Infección urinaria
nitrito positivo indica presencia de bacilo Gram negativo
ITU NO COMPLICADA
El 90% son ITU no complicadas son la cistitis y la pielonefritis
y se dan en:
- Mujeres en la etapa pre menopaúsica, fértil,
actividad sexual sin protección.
- Sana, sin alteraciones estructurales como prolapso,
distopia de cualquier tipo.
- No gestante.
Una ITU complicada es la que se da la primera vez o una vez
por año, solo basta con que sea una ITU por segunda vez
para sospechar en una recurrencia y no debe repetirse antes
de los 6 meses, ya que si se tiene 2 episodios en 6 meses ya
se considera recurrente.
¿Una ITU no complicada requerirá de un examen de orina?
CISTITIS: No se requiere un examen de orina porque es la
primera vez y la clínica es muy fácil de evidenciar.
El caso típico es una mujer con disuria, polaquiuria y la
urgencia de ir al baño que incluso puede generar
incontinencia urinaria además la ausencia del flujo vaginal.
PIELONEFRITIS: la no complicada siempre va a necesitar
examen de orina y cultivo.
En conclusión, el examen de orina se requerirá en la
recurrencia y en la pielonefritis.
El examen de orina se toma de chorro medio y lo que se
observa fundamentalmente es el sedimento urinario con
presencia:
- leucocitos 5 a 10 por campo.
- > o igual a 10 por campo se considera PIURIA
- 5 por campo se considera orina centrifugada.
- Presencia de bacterias.
En la tira el hecho de tener leucocitos que pueden ser
incluso aglutinados nos va a demostrar la estereasa
leucocitaria que muestra la leucocituria es decir la reacción
inflamatoria y la bacteriuria puede ser demostrado en la tira
a través de la presencia de nitritos positivos, pero se hacen
positivos solo en presencia de bacilos Gram negativos.
La etiología de las ITU en su gran mayoría son bacilos Gram
negativos 80 a 90% que será E. coli el más frecuente, el
segundo es el proteus mirabilis, seguida de la klebsiela
neumoniae y un Gram positivo más alejado que suele ser
estafilococos y enterococos fecalis.
El bacilo Gram negativo es el que genera los nitritos, un
en reproducción activa.
Una pielonefritis se sospecha porque el pct. puede tener
síntomas previos de cistitis (pero solo en un 10 a 15%)
suelen ser de siembra hematógena y suelen tener una
triada clásica de pielonefritis:
- Fiebre con escalofríos
- Náuseas y vómitos
- Dolor al área lumbar y senocostorenal
Con un examen orina positivo e incluso podría tener
cilindros leucocitarios, pero no hematuria glomerular que
descarta el diagnostico.
La hematuria no glomerular se asocia a cistitis.
TRATAMIENTO
CISTITIS: no se debe evitar el uso de las fluorquinolonas es
decir no ciprofloxacino no levofloxacino y tampoco se
recomienda el uso de betalactamicos ni aminoglucosidos
por que la E. coli, proteus y klebsiella tiende a producir
productores de betalactamasas de amplio espectro (SBL)
que lo hacen más resistente y aleja la posibilidad de usar
amoxicilina o amoxiclavulanico o pueden generar
betalactamasas de espectro extendido (BLEE) que lo hacen
multirresistentes y ya no se puede usar cefalosporinas de
3era y de 4ta y se usa carbapenems.
Los fármacos que se recomiendan es la nitrofurantoina,
que ha disminuido mucho sus efectos adversos debido a
su presentación micronizada y se administra cada 12 horas
100 mg por 5 días.
Como alternativa esta la fosfomicina que también actúa
en la pared celular y se usa en dosis única de 3 gr.
Como alternativa también está el cotrimoxazol o también
llamado trimetoprima sulfametoxazol por 3 a 5 días.
PIELONEFRITIS: con examen de orina + urocultivo
Muestra tomada a chorro medio y con 5 bacterias por
unidades formadoras de colonia es diagnóstico.
Muestra tomado por sonda uretral en forma séptica
podría ser 10 bacterias positivo.
Fármacos recomendados: FLUORQUINOLONAS
(ciprofloxacino o levofloxacino) y segunda alternativa
cefalosporinas de tercera generación, específicamente
CEFTRIAXONA 1gr diario o cefexima vía oral y también se
puede usar el cotrimoxazol por 14 días.
Nitrofurantoina y fosfomicina no se pueden usar en
pielonefritis porque no se concentran en tejido renal y por lo
tanto su baja concentración hace que fracase el tratamiento.
LABORATORIO
Examen de orina y cultivo es necesario en la pielonefritis y
opcional en la cistitis.
ESTUDIO DE IMAGEN
La ecografía está indicada cuando existe fracaso y no hay
respuesta a las 72 horas generalmente en la pielonefritis, en
donde podría haber la sospecha de que el pct. pudiera tener
uropatia obstructiva, absceso, pielonefritis enfisematosa,
etc.
ITU RECURRENTE:
Una ITU es recurrente cuando tiene 2 o más episodios en 6
meses o 3 a mas episodios en 1 año. Se indica el examen de
orina + urocultivo. El manejo es con cotrimoxazol o
nitrofurantoina de forma continua hasta detectar en el
antibiograma. Una de las principales causas es la actividad
sexual de riesgo.
ITU COMPLICADA
Se presentan en:
1. MUJER GESTANTE: puede ser una cistitis que se
maneja igual como si se tuviera una bacteriuria
asintomática.
Bacteriuria asintomática: se define como un pct.
asintomático total y que tiene un examen de orina y
urocultivo positivo (10 5 unidades formadoras de colonias en
orina normal o 10 2 unidades formadoras de colonias cuando
la muestra es de gestantes o si la muestra es tomada por
extracción de sonda)
No se debe tratar en general a los pacientes, reciben solo
observación y medidas generales de prevención como
incrementar la ingesta de líquidos, higiene normal, evitar los
factores de riesgo e incluso beber algunos antiadherentes de
bacterias como la vitamina C y solo se da tratamiento
antibiótico cuando:
- Gestantes
- Pcts urológicos que van a cirugía o con riesgo de
sangrado.
- Pcts que van a ser trasplantados.
La cistitis y la bacteriuria asintomática en el embarazo se
manejan con nitrofurantoina de elección, excepto en el
tercer trimestre, también se puede usar fosfomicina,
amoxiclavulanico e incluso cefalosporinas de primera
como cefalexina.
Pielonefritis en el embarazo se recomiendan
hospitalización y su manejo con ceftriaxona parenteral, la
pielonefritis en la gestante tiene alto riesgo de pérdida,
retardo del crecimiento intrauterino, infecciones
puerperales por lo tanto deben ser manejados de forma
agresiva.
2. DIABETICOS: tienen una predisposición a infecciones
por alteración de la opsonizacion del complemento por el
hecho de la glicolisacion de las proteínas.
Tiende a tener 3 a 5 veces más infecciones que la
población general y por hongos un 25% de los diabéticos
hace infección por cándida albicans.
Tratamiento en forma parenteral, ceftriaxona la mejor
elección. Siempre se debe tener en cuenta que el pct.
diabético puede descompensar su diabetes y debe
evaluarse la posibilidad de que haga complicaciones
como:
- absceso renal y peri renal: la clínica será una ITU
resistente, es decir que no responde al
tratamiento a las 72 horas por vía parenteral sea
con ceftriaxona, fluorquinolonas.
- pielonefriris enfisematosa: presencia de gas en el
interior del tejido renal, donde el pct. hace fiebre,
esta séptico, con mucho dolor y por lo general
pierden el riñón comprometido en un 80%.
- necrosis papilar
3. ITU POR CATETER:
Los pacientes portadores de sonda vesical tienden en un
3 a 5% a hacer bacteriurias asintomáticas y de estos un 10
a 15% hacen ITU y tienden hacer colonización por
pseudomona aeruginosa.
Se considera ITU por portador a aquel que tiene la sonda
> igual a 30 días.
El tratamiento en betalactamasas de amplio espectro se
usa cefalosporinas de 3era o de 4ta generación o de
espectro extendido (BLEE) se usan carbapemens como
ertapenem, meropenem e imepem. No hay indicación de
aminoglucosidos.
Los aminoglucosidos se suelen asociar al manejo de la
pseudomona, la indicación inicial es ceftazidima o
amikacina por recomendación del instituto nacional de
salud.
Hiponatremia
El sodio es el catión extracelular por excelencia y en el
esquema cationes vs aniones, en el extracelular el sodio
esta solo frente al cloro, bicarbonato y el resto de los
aniones que no se suelen medir llamado brecha anionica o
anión GAP,
Valor normal de Na: 135 a 145
El sodio siempre va unido al agua, va a depender del
contenido del líquido extracelular fundamental y del
contenido de solutos que es la mayor presión de solutos
que tiene el líquido extracelular llamado osmolaridad. Esta
gran relación tiene que tiene que ver con el equilibrio.
Osmolaridad normal: 280 a 295. Se suele medir 2 veces el
Na + glucosa / 18 + urea/ 5.6 o 6
Na < 135: HIPONATREMIA
Cantidad de agua en una persona = peso x 0.6. donde el
líquido intracelular será 40% y el líquido extracelular el
20% donde este se subdivide en el líquido intersticial en un
15% y el líquido intravascular en un 5%.
El sodio cuando esta disminuido genera un cambio rápido
de osmolaridad especialmente en el sistema nervioso
central que provocara edema cerebral que es la lesión
fisiopatológica más importante de la hiponatremia.
Es decir que el sodio bajo hace que el cerebro se
edematize y rápidamente el cerebro tiene que entrar en
equilibrio durante 48 horas y se clasifica en:
- Aguda: menos de 48 horas
- Crónica: mayor de 48 horas
La hiponatremia es el trastorno electrolítico más
frecuente, el menos frecuente es la hipernatremia. La
hiponatremia puede ser:
LEVE: entre 130 y 134. Siempre son asintomáticos
MODERADO: entre 125 y 129. Pueden aparecer síntomas.
SEVERO: < 125. Siempre es sintomático
SINTOMAS
HIPEREXCITABILIDAD:
- Espasmos
- Náuseas y vómitos
- Convulsión
SENSORIO:
- Confusión
- Somnolencia
- Coma
La evidencia de focalización en una hiponatremia debe
hacer sospechar una complicación del tratamiento como
en la mielinolisis pontina que es lo que se puede generar
cuando se revierte rápidamente la hiponatremia. Recordar
que la clínica clásica de la hiponatremia no focaliza.
La osmolaridad es dependiente del sodio, las escuelas
americanas mencionan que la osmolaridad es igual a 2
veces el sodio.
Esto quiere decir si el sodio estará bajo la osmolaridad
estará baja.
Pero si la osmolaridad no esta baja se considera
PSEUDOHIPONATREMIA.
PSEUDOHIPONATREMIA:
Son condiciones en las cuales la osmolaridad es isoosmolar
o incluso hiperosmolar ya que la hiponatremia verdadera
es hipoosmolar o también llamada hipotónica. Esto se
puede deber a una hiperproteinemia, hipertrigliceridemia
que provoca que el suero se vuelva isoosmolar o incluso
hiperosmolar cuando se tiene hiperglicemias masivas > 600
y en el uso de dosis altas terapéutico de manitol o incluso
sustancias de contraste. El manejo de fondo es el cuadro
que lo genera.
La verdadera hiponatremia es la hipoosmolar hipotónica,
se tiene que observar el líquido extracelular:
Hipovolémico: si el líquido extracelular esta disminuido,
generando síntomas de deshidratación.
Hipervolemico: si el líquido extracelular esta aumentado
generara edema desde un pre tibial a una anasarca.
Normovolemico o euvolemico: si no tiene ni
deshidratación ni edema.
HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA:
Por vía renal: medir sodio urinario, lo normal es < 20 meq/lt
de orina, si se empieza a escapar el sodio puede ser
básicamente por 2 cosas:
1. Falla del riñón
2. Algo que está alterando y excretando más sodio
como un diurético o una enfermedad.
sodio urinario > 40: causa renal, por uso de diuréticos, la
hidroclorotiazida fármaco más usado en la HTA en el mundo
y recomendado por la guía nacional, en ancianos.
Otra causa es el déficit de mineralocorticoides en el contexto
de la insuficiencia suprarrenal específicamente la
enfermedad suprarrenal.
Por vía extrarenal: generalmente gastrointestinal.
Sodio urinario < 25: causa extra renal, por perdidas
gastrointestinales como diarreas y vómitos.
HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA:
Son los que tienen edema o anasarca que puede ser con:
- Función renal normal: sodio urinario menor de 20,
se presentan con las causas de trasudado pulmonar
como la ICC, cirrosis hepática y el síndrome
nefrótico.
- Función renal disminuida: por enfermedad renal
aguda o crónica, esto se mide con el sodio urinario
mayor de 20.
HIPONATREMIA NORMOVOLEMICO: sin edema sin
deshidratación.
Son pcts que están constantemente ingiriendo exceso de
líquidos y por lo tanto diluyendo la orina y eliminando el
sodio progresivamente, si la orina está muy diluida indica
que la osmolaridad estará baja < 100. Típicos de la polidipsia
psicógeno, un estado de psicosis.
Existen adicionales patologías como potomania, bebedores
de té para bajar de peso que son personas que sin ser
psicóticas tienen una aprehensión a las bebidas libres de
electrolitos como él te verde.
Por lo tanto, el hecho de ingerir excesos de agua diluye la
orina a menos de 100 sin edema ni deshidratación con sodio
bajo se considera una polidipsia psicógena en una primera
opción.
El síndrome de secreción inadecuada de la hormona
antidiurética (SIHAD) se debe descartar que el pct. no
tengo hipotiroidismo y además descartar que no sea
deficiencia de glucocorticoides, existe la deficiencia
pura de cortisol que es central y puede producir
hiponatremia euvolemica porque no hay déficit de
mineralocorticoides.
Recordar que el cortisol tiene ligeras funciones sobre
los mineralocorticoides, pero fundamentalmente
influye en el flujo sanguíneo renal, donde está la
insuficiencia renal de tipo central (síndrome de
Addison) que es de tipo hipovolémico.
SIHAD es la causa más frecuente de hiponatremia
hospitalaria. Tiene una osmolaridad urinaria > 100 con
un sodio urinario > 40 y una osmolaridad sérica < 270.
Causa más frecuente de SIHAD: cáncer de pulmón de
células pequeñas. También se pueden observar en
secuelas neurológicas, pcts en post operatorio
prolongando, enfermedades neumológicas severas,
medicamentos como carbamazepinas, fenitoina.
Hipovolémicos por uso de diuréticos es la causa más
frecuente de hiponatremia en la comunidad y
generalmente se presenta en ancianos.
MANEJO DE LA HIPONATREMIA
ASINTOMATICO: no requiere solución hipertónica
(cloruro de sodio al 3% equivale a 513 mEq/l.
Se recomienda:
normovolemico e hipervolémico: restricción hídrica e
incluso restricción de sodio
hipovolémico: se realiza restricción hídrica +
incremento del sodio.
DATO: El cloruro de sodio al 9% equivale a 154 mEq/l
SINTOMATICO: está en relación con el efecto
fisiopatológico del edema cerebral y se tiene que
revertir rápidamente con solución hipertónica.
Solución hipertónica en función al cálculo del déficit del
sodio, que se calcula:
Agua corporal total (0.6) x peso (Na ideal – Na real)
Se debe calcular las primeras 24 horas que máximo se
incremente en 10 el sodio sérico y a una velocidad que
no debe ser menor de 1 equivalente/hora.
COMPLICACIONES
El incrementar el exceso de sodio genera una desmielinizacion
a nivel central, troncular, pontina y genera el síndrome de
desmielinizacion osmótica o también llamado mielinolisis
pontina central, donde el pct. aparece con síntomas a las 48
horas con focalización, parálisis, paraparesias, cuadriparesias y
deterioro de la voz como disartria e incluso a un mutismo. Se
revierte tratando de sacar el exceso de sodio diluyendo de
manera progresiva para disminuir el daño a nivel central.
Enfermedad Renal
Crónica
Tanto la enfermedad renal crónica como la falla renal aguda
tienen algo en común con respecto al tratamiento, en ambos
se realizan la diálisis que es la terapia de remplazo y la
hemodiálisis de urgencia va a tener las mismas indicaciones en
ambos casos.
A partir de los 40 años se disminuye 1 punto de filtración por
año.
Hiperfiltracion: > 150 de filtración
GRADOS DE FUNCION RENAL:
G1: > igual 90 NORMAL O ALTA
G2: 60- 89 MODERADAMENTE DISMINUIDA
G3a: 45- 59 ENFERMEDAD RENAL CRONICA MODERADA A
SEVERA, presenta síntomas generales como poliuria,
polidipsia, edema y anemia.
G3b: 39- 44 ENFERMEDAD RENAL CRONICA SEVERA,
presenta síntomas de uremia progresivamente
G4: 15-29 ENFERMEDAD RENAL CRONICA AVANZADA,
presenta complicaciones de la uremia como la hiperkalemia y
la acidosis metabólica. Es un pct. que debe iniciar preparación
para el remplazo renal.
G5: < 15 FASE UREMICA, ENFERMEDAD RENAL CRONICA
TERMINAL, puede ser un pct. sin diálisis.
G5D: pct. que inicia diálisis
DEFINICION DE ENFERMEDAD RENAL CRONICA: pct. que
presenta una filtración glomerular < 60 por lo menos 3 meses
sostenida.
También se considera cuando el pct. Presenta
Hoy en día se recomienda a partir de G4 el manejo
especializado, pero en nuestro sistema se recomienda
a partir del G3b.
La microalbuminuria es un factor de riesgo mayor o
menor de enfermedad renal crónica, si la albuminuria:
< 30: es A1 es decir de bajo riesgo.
> 30 a 300: A2 es decir riesgo moderado
> 300: A3 es de riesgo incrementado. Se recomienda
evaluación por el nefrólogo.
CAUSA MAS IMPORTANTE DE ERC: DE TIPO
GLOMERULARES
La diabetes es la causa número 1 de enfermedad renal
crónica y de pacientes en diálisis, otras causas son la
glomerulonefritis como causas glomerulares clásicas.
CAUSAS VASCULARES: NEFROPATIA HIPERTENSIVA, es
la causa número 2, además de ateroesclerosis que
produce nefroesclerosis.
Las causas glomerulares y vasculares representan el 80
a 85% de causas de ERCT que llegan a diálisis.
CAUSAS GENETICAS: síndrome de alport.
CAUSAS HERENCIALES: como la enfermedad
poliquistica renal llamada KPD o poliquistosis renal que
es autosómica dominante.
CLINICA
FG CLINICA
Poliuria, polidipsia y se inicia la anemia de
enfermedad renal, es una anemia
< 50 normocitica normocromica, pero ferropénica
G3a que suele tener una ferritina normal algunas
veces alta, es una anemia por
hipoproduccion por caída de la
eritropoyetina, esta se produce a nivel de los
fibroblastos peri tubulares y el estímulo para
producir mayor eritropoyetina es la hipoxia y
esta eritropoyetina es la que estimula a los
stem cell a convertirse en eritroblastos.
TRATAMIENTO: la anemia va a requerir
eritropoyetina 3 veces por semana post
diálisis.
 Se usa eritropoyetina humanizada no recombinante
2000 unidades por diálisis, asociado a ácido fólico que
disminuye su absorción durante la enfermedad ya que La hipertensión en este estadio puede generar
durante la diálisis se pierde ácido fólico y sobre todo el hiperkalemia.
hierro que se recomienda administrar de uso A partir de 25 comienza a aparecer los
Son indicaciones de diálisis:
parenteral. II: problemas< 0.5 de acidosisEvoluciono
metabolica, la Creatinina
excreción
Presencia de hipertensión, hipervolemia, hacen un estadio ml/kg/hora
de ácidos no volátiles esde fundamentalmente
12 a 24 por por
Pct que no pueda controlar un estado metabólico como de el riñón pory12 horas horas. encima la de
disbalance del eje renina angiotensina aldosterona por la estos harán que se incrementen
< 40 acidosis
eso el metabólica,
tratamientotiene que mantener
de elección inicial siempre
es con valores
IECA injuria de Se pueden
cantidad de hidrogeniones generando una 2 veces su
como: < 30AKI acidosis observación
metabolica encontrar
anión GAP elevado valor por
G3b (captopril, enalapril) y ARA II (losartan, candesartan) en
el pct. renal la presión arterial máxima es 130/85 y G4 incremento de ácidos no volátiles y normal
cilindros esto hará
- por encima de 20 el bicarbonato que se consuma bicarbonatogranulososy hará peroque< el4
cuando es diabético 120/80.
- por debajo de 5.5 el potasio paciente haga esta acidosis metabolica dellamada
También se presenta la enfermedad ósea renal que
- diuresis > 800 diarios como mínimo también acidosis urémica. creatinina.
tiene que ver con un disturbio de control del fosforo y
el -calcio,
no debe
donde desnutrirse
habrá fosforocon una albumina > 3.y calcio
incrementado III: TRATAMIENTO:
< 0,3 Anuria de 12 elCreatinina
es recomendable uso de
Pct enbicarbonato
ml/kg/hora horas como
por vía oral para compensar como> 4
Si disminuido donde rápidamente
no puede mantener estos valores la paratohormona
se indica diálisis,seno falla buffer.en 24 horas mínimo
eleva para compensar y retirar mayor cantidad de
hay un parámetro rígido, pero si existen parámetros de agudaLos que excretan losCon más de
calcio, el problema fundamental es el déficit de hidrogeniones son las
urgencia para diálisis. instalada 24 horas de
células intercalares que comienzan a disminuir y
calcitriol que se sintetiza o transforma en calcidiol que
viene del hígado y se transforma en calcitriol a nivel del por lo tanto todo esteenfermedad
proceso se deteriora y se

Falla Renal
túbulo proximal por la acción de 1 alfa hidroxilasa que
es estimulada por la paratohormona para poder
producir calcitriol, pero cuando hay disminución de la
incrementa los ácidos y por lo tanto habrá
acidosis metabolica urémica.
El paciente no debe usar hidroclorotizida y
En la metformina.
evaluación de estos pacientes el 90% se va a

Aguda
función el calcitriol disminuye y habrá menos absorción
de calcio por dos motivos:
menos absorción de calcio por calcitriol disminuido y
recuperar
se
Si laentre
recuperan
la 2 a 4ta semana,
hipertensión
van a diálisis y
pero aquellos
es menor
cuando
< 20 recomienda usar bloqueadores de los canales
de 15queseno
pasan de las 4
semanas y concomo
G5 de calcio apoyo dialítico amlodipino.
nifedipino, están en perdida y se
Esmenos
la perdidacalcio porla función
incremento
renal quedese expresa
fosforoen
súbita de llamanSeLOST y cuando llegan con
(hiperfosfatemia) además trata el organismo de observan problemas deapoyo dialítico
potasio, dondea los
la 3
un deterioro del manejo del agua y sobre todo de meseshiperkalemia
se consideran ERC.
comienza a generar cambios
controlar el calcitriol disminuido y básicamente estos
sustancias ureicas como la creatinina es decir disminución electrocardiográficos importantes,
efectos se ven alterados también por el hecho de que
dehueso
la diuresis y el incremento de lapero
creatinina. CAUSAS PRE RENAL entre 6 a 6.5 las T picudas,
generalmente
empieza a liberar calcio incrementa más el
fosforo esto se conoce como enfermedad osea renal, alteraciones
Depleción de laesonda
de volumen P alrededor
la causa de 7, QRS
más frecuente, es el
Causa más frecuente en la comunidad: Pre renal
que al inicio es de alta remodelación porque el hueso ensanchada y como
pct. deshidratado el pct. puede
en casos entrar
deendiarrea,
paro. poco
Causa más frecuente
inicialmente responde hospitalaria:
y progresivamentenecrosis setubular
vuelveaguda
de La hiperkalemia a partir de 5, se tiene que
aporte, poliuria, alcohol, etc. El manejo es el volumen y
debaja remodelación
tipo isquémico que fue porque
primeroelunahueso falla preserenal.
vuelve manejar con furosemida, además de una dieta
no requiere diuréticos.
resistente. renal baja en proteínas de alto valor biológico
El órgano más irrigado es el riñón con 20 a 25% del gasto Perdida asociado
sanguínea:a bajo potasio > y10%.
hemorragias bajoManejo
fosfatodel
cardiaco, 1200 ade1500
La otra causa ml/min llegan
enfermedad osea renalal riñón
es layacidosis
de estos volumen fundamental.
y reponer perdida sanguínea.
50% ingresa alno
metabolica glomérulo
controlada(flujodonde
sanguíneo renal) aprox
se requiere 600
sacar Por debajo de 15 no puede usar IECA, ARA II,
ml/min
fosfatos y para
se vausarlo
a filtrar hacia los
con buffer y estotúbulos un 20%una
va a producir (120 Shock:ahorradores
se encuentrande todos
potasio loscomo
tipos:espironolactona.
osteomalacia
ml/min aprox.)final, el gran problema
y solamente por minutoes que se 1mltermina
va ser
produciendo
excretado osteodistrofia
la producción de orina.renal que es un tipo de < 10 - Enfermedad
Hipovolémico:
renalporque
crónicanoterminal,
hay volumen
aparecey tiene
la
osteomalacia donde el pct. va perdiendo matriz osea y uremia donde el pct. empieza hacer trastornos la
una presión no efectiva < 90 sistólica < 60
Lasefalla renal
tiene queaguda presenta
corregir 3 estadios clínicos,
administrando calcitriolque están
diario diastólicacomo
digestivos y < 65 la presión
disgeusia, arterialy media
náuseas vómitos,que
enademás
función delde poder sospechar y detectar
calcio a través del carbonato de calcioque un pct. este genera hipoperfusión
anemia tisular e incremento
severa, polineuropatias, de la
estados
engeneralmente
falla renal aguda conporque es difícilendetectar
los alimentos ya que
dosis altas de 2noa hay
6 producción de lactato.
confusionales y estado severo de enfermedad y
gr para reemplazar el déficit de producción
un síntoma cardinal excepto en el post renal en la uropatia de la - seDistributivo:
debe valorarlola que esta caído
indicación es la resistencia
de diálisis.
hormona 1,25
obstructiva donde dihidrocolecalficerol
el pct. Tiene ausencia que esde la orina
vit. D3de vascular periférica, todo el líquido se va a la
activa.
manera súbita a las 12 horas aproximadamente, en los periferie, por ejemplo, séptico, anafiláctico,
otros tipos se observan 24 horas después, generalmente al neurogenico.
inicio no hay como sospechar excepto por la causa de - Cardiogénico: disminución o caída del gasto
fondo. cardiaco.
- Obstructivo
NIVEL TIEMPO DIURESIS CREATININA
Redistribución de volúmenes inadecuado: debido a
I: Pre < 0.5 Se observa Se incrementa >
Medicamentos: son 2 medicamentos que pueden producir
falla renal por trastornos de la autorregulación renal.
- IECAS: por bloqueo de la angiotensina 2 en exceso.
- AINES: por bloqueo de las prostanglandinas
constitutivas e2 e i2.
CAUSAS RENALES
Necrosis tubular aguda: es la más importante y todas las
causas pre renales cuando progresan generan una necrosis
tubular aguda de tipo isquémica o post isquémica.
Necrosis tubular toxica: no pasa por el estado pre renal es
directa y puede ser directamente por:
- Toxicidad endógena es decir por tóxicos producidos
en el organismo. Síndrome de lisis tumoral, síndrome
de rabdomiolisis, síndrome de aplastamiento,
hipercalcemia, hiperuricemia, precipitación de
proteínas de cadena ligera por ejemplo el mieloma y
amiloidosis y la hemolisis.
- Toxicidad exógena es decir por ingesta de tóxicos o
por tratamiento. Medicamentos como
aminoglucosidos, vancomicina, Aciclovir, anfotericina
y el abuso de sustancias de contraste que es una
sustancia hiperosmolar que produce necrosis tubular.
CAUSAS POST RENALES: son menos del 5%
60% por obstrucción a nivel de la vejiga, el esfínter urinario
inferior y lo que se va a producir es la clásica vejiga
neurogenica, próstata en varón adulto mayor y cáncer de
cérvix en la mujer. El síntoma clásico es la anuria total de la
causa post renal.
Uréterales, están las neoplasias, litiasis y fibrosis
retroperitoneal.
La diferencia entre un pre renal y renal se van a diferenciar
porque los pre renales básicamente son funcionales. Otras
diferencias son:
PRE RENAL:
- Na urinario < 20
- Fracción de excreción de sodio: < 1% de la fracción
excreción.
- BUN creatinina: > 20, es la relación de la disociación
entre la urea y la creatinina.
- Osmolaridad urinaria: es alta > 500
- Sedimento: cilindros hialinos
RENAL
- Na urinario > 40
- Fracción de excreción de sodio: > 2%
- BUN creatinina: < 20
- Osmolaridad urinaria: < 400
- Sedimento: cilindros granulosos que significan
células muertas del túbulo.
MANEJO DE LA ENFERMEDAD RENAL AGUDA
PRE RENAL: restitución de volumen + aminas
vasoactivas, por ejemplo, en el cardiogénico la
dobutamina, en los distributivos la norepinefrina.
RENAL: además del tratamiento de fondo los diuréticos,
furosemida para el manejo de las complicaciones.
POST RENAL: catéteres cuando el problema es
vesicouretral se coloca sonda vesical o talla vesical y
cuando el problema es ureteral se realiza la nefrostomia.
En un paciente con falla renal aguda todo se incrementa
es decir retiene agua, se incrementa la creatinina, urea,
potasio, fosforo, ácido úrico excepto el sodio donde
disminuye generando una hiponatremia hipervolémica
dilucional aguda que requiere como tratamiento una
restricción hídrica y también se va a disminuir el calcio
por hipofosfatemia que necesitara el pct administrarle
calcio adicional incluso el magnesio tiende a disminuir
ligeramente.
El 90% se revierte y algunos requerirán hemodiálisis de
apoyo. La hemodiálisis de urgencia se utiliza cuando el
pct no puede manejar algunos daños importantes como:
- Hiperkalemia severa > 6.5 que no responde a
tratamiento médico es decir es refractario.
- Acidosis metabolica < 20 de bicarbonato o que
no responde al tratamiento o que tiene un pH <
7.1
- Edema agudo pulmonar sobrehidratado que no
se puede eliminar a pesar de los diuréticos.
- Pericarditis urémica y el pct hace dolor, frote.
- Encefalopatía urémica: pct que hace trastornos
del sensorio además del comportamiento.
- Hemorragia digestiva alta urémica por
disfunción plaquetaria.
 Síndrome
Nefrótico
Es un proceso crónico con enfermedad netamente
glomerular y se dice que es enfermedad glomerular cuando:
- Pérdida de proteínas es > 1 gr
- Hematuria glomerular: se ve por la presencia de
cilindros hemáticos o por la presencia de hematíes
dismorficos (20%) o 5% de acantocitos.
La célula epitelial visceral o podocito, por la luz del capilar
pasa el ultrafiltrado, la membrana basal glomerular que es
fundamental tiene sus poros que son aproximadamente 40
armstrong y poseen electronegatividad que hace que
contenga a la albumina y las proyecciones podocitarias que
forman procesos o pies dejan un espacio llamado poro renal
donde se encuentra el diafragma con proteínas altamente
especializadas que son selectivos con ciertas proteínas, todo
este proceso es normal pero cuando se altera genera el
síndrome nefrótico, incrementándose la permeabilidad de las
proteínas que puede ser por daño podocitario, a nivel de la
membrana basal o de ambos por el deposito subendotelial
por ejemplo de complejos autoinmunes o anticuerpos.
El síndrome nefrótico se basa en:
- Proteinuria masiva: medida en el adulto > 3.5 gr/día
por 1.73 gr de superficie corporal y en el niño > 40
mlg/m2/hora o >50 mlg/kg/día.
- Hipoalbuminemia < 3gr:
- Edema por hipoproteinemia ascendente con intensa
fóvea o godet y que me puede llevar a la anasarca.}
El incremento de la permeabilidad produce PROTEINURIA de
rango nefrótico con presencia de EDEMA y orina espumosa
esa proteinuria va a generar una HIPOALBUMINEMIA que
genera mayor edema que puede generar anasarca y va a
incrementar la producción de proteínas nivel hepático y esto
a su vez producirá un incremento de la producción de
lipoproteínas por lo tanto habrá mayor cantidad de lípidos y
se tendrán DISLIPIDEMIAS y esto puede generar en la orina
LIPIDURIA es decir la presencia de cilindros grasos y cuerpos
ovales.
También se pueden perder proteínas de bajo peso con la
antitrombina 3 y eso producirá hipercoagulabilidad
Por lo tanto, las complicaciones son la trombofilia
secundaria que puede generar trombosis venosa
profunda, tromboembolismo pulmonar e incluso
trombosis de la vena renal y las infecciones de piel en
adultos y en niños peritonitis bacteriana espontanea.
Esta enfermedad produce desnutrición, trastorno a nivel
de la relación del intersticio y el extravascular y sobre
todo estos pcts corresponden a enfermedades que
pueden ser primarias solamente del riñón o pueden ser
secundarias sistémicas como la diabetes.
Para evitar que la proteína se excrete y dañe al riñón, el
objetivo es que se produzca < 0,5 gramos al día y la
única manera es haciendo disminuir la presión
intraglomerular mediante la relajación de la aferente y
para lograr esta relajación se tendrá que bloquear a la
angiotensina 2 con los IECAS o ARA II que bajaran la
presión intraglomerular, también lo hacen algunos
bloqueadores de los canales de calcio como el diltiazem.
Además de una dieta normoproteica, la albumina se
requerirá cuando el pct. este en anasarca para poder
manejar su volumen intravascular que esta depletado y
disminuido y poder fundir edemas, especialmente la
ascitis que puede producir insuficiencia respiratoria y
distress.
Si el pct. está en un proceso de enfermedad crónica > 4
semanas se recomiendas las ESTATINAS porque se
incrementa el riesgo cardiovascular debido a la
dislipidemia.
Además de eso se recomienda la anticoagulación con
heparina de bajo peso molecular en los pacientes con
riesgo de trombofilia y antibióticos cuando hay sospecha
de peritonitis bacteriana espontanea, los de elección son
cefotaxima o ceftriaxona.
CAUSAS PRIMARIAS
Diabetes es la causa secundaria más frecuente en
adultos y en niños la causa más frecuente en general
tanto primaria como secundaria es la enfermedad de
cambios mínimos, que afecta a la fusión podocitaria,
pero no se observan en la microscopia óptica, pero si en
la microscopia electrónica, no es una enfermedad
mediada por anticuerpos, pero se ha visto que la fusión
podocitaria es linfocito dependiente. El tratamiento es
con prednisona, por eso la enfermedad de cambios
mínimos es denominada corticosensible porque
En el caso de adultos puede hacer enfermedad de cambios
mínimos por medicamentos como AINES, rifampicina, sales
de oro, sulfasalazina, también por linfomas y alergias
inducidas por insectos.
Causa primaria de síndrome nefrótico en adultos:
membranosa, hay depósitos de complejos inmunes
subendoteliales o subepiteliales, entre el podocito,
membrana basal gomerular y el endotelio si se deposita
subepitelialmente se afectará toda la función de
contención de proteínas o también en el subendotelio, la
causa membranosa tiene depósitos alrededor de la
membrana basal glomerular, peri, intra, trans pero
alrededor de la membrana basal, son frecuente en varones
> 40 años cuando es idiopático, pero puede asociarse a
enfermedades como neoplasias como paraneoplasico,
secundario a enfermedades autoinmunes como el lupus,
artritis reumatoide o puede estar asociada a infecciones
por virus como el virus de la hepatitis B y C, especialmente
el C.
Enfermedad focal y segmentaria, suele afectar a
hiperfiltradores como pacientes monorrenos, obesos, VIH.
Responden mal a corticoides y son denominados
corticorresistentes.
CAUSA SECUNDARIA:
Nefropatía diabética: causa número 1 de enfermedad renal
crónica, es una microangiopatia tardía, los otros tipos de
microangiopatias son la neuropatía que es la más temprana
y la retinopatía que siempre va de la mano con la
nefropatía.
Afecta con mayor frecuencia a la diabetes tipo 1, el
insulinodependiente, 40 a 50% de estos pcts hacen
diabetes más tempranamente, mientras que los diabéticos
tipo 2 lo hacen más tardío entre un 10 a 15%, por lo tanto,
son más en volumen, pero porcentualmente son menos,
cualquiera de las 2 suelen asociarse a retinopatía diabética.
La nefropatía diabética además de iniciarse tardíamente en
promedio entre 5 a 10 años tiene una relación estrecha con
el control metabólico, es una enfermedad que inicialmente
va a ser silente y es una etapa llamada pre clínica, que se
caracteriza por:
Etapa I: al principio se descubre por ecografía y por
depuración, es la etapa de hiperfiltracion que es > 150 de
filtración glomerular de depuración y con riñón grande. No
genera síntomas por eso se denomina pre clínico.
Etapa III: microalbuminuria < 300, sin síntomas.
Etapa clínica:
Etapa IV: el pct. empieza hacer orina espumosa, edema,
disminución de la agudeza visual porque va de la mano
con la retinopatía, la albumina es mayor y empieza hacer
> 500 de proteinuria de 24 horas y/o síndrome nefrótico
y es sintomático.
Etapa V: enfermedad renal crónica terminal donde entra
a diálisis.
Manejo del pct. Diabético con nefropatía diabético:
1. Control metabólico, hemoglobina A1c < 7%
2. Control de la presión arterial cuando tiene
microalbuminuria < 130/80
3. Manejo de la disminución que inicia en el
estadio II o III cuando hay microalbuminuria con
IECA o ARA II
4. Cuando el pct entra en proteinuria se
recomienda añadir los inhibidores de la bomba
de sodio glucosa (I-SGLT 2) o llamadas glifozinas,
siempre y cuando la depuración sea > 30.
5. Si el pct llega a ERT el trasplante que se suele
hacer es de tipo combinado renal/páncreas.
La diálisis ideal es la hemodiálisis que hay 8 subtipos,
pero existe la diálisis peritoneal continua ambulatoria
(DIPAC) o crónica que es la ideal en estos pacientes, da
mejor calidad de vida, pero tiene complicaciones como
infección o peritonitis secundaria donde la causa más
frecuente es estafilococo coagulasa negativo.
Síndrome
Nefrítico
Es un proceso agudo o subagudo, es inflamatorio y es
sinónimo de glomerulonefritis, va a ver en el glomérulo
un proceso inflamatorio a nivel mesangial (proliferación
mesangial) el mensangio es la estructura de sostén,
presentador de antígenos y va a estar a cargo de la
defensa y ahí se va a depositar la mayor parte del
material inflamatorio, estos pcts generan el proceso
inflamatorio por causas autoinmunes o a veces
Etapa II: proliferación mesangial, que produce

Los endocapilares son los complejos inmunes que se van
a depositar producto de las consecuencias de las
enfermedades post infecciosas, el ejemplo clásico es post
estreptocócico.
Mientras que los extracapilares son varios tipos de
autoinmunes pueden ser mesangiales, mesangiocapilares
o rápidamente progresivas con crecientes o semilunas.
LESION EXTRACAPILAR
A nivel de la capsula de bowmann y se observan los
depósitos como crecientes o semilunas, esto provoca un
síndrome de glomerulonefritis rápidamente progresiva y
tiene que ser tratado con inmunosupresores.
Hay 3 tipos de enfermedades autoinmunes:

El síndrome nefrítico se expresa en un paciente con falla
renal aguda por el proceso inflamatorio, típico AKI, el pct
produce hematuria glomerular que es aquella que tiene
cilindros hemáticos y/o hematíes dismorfico, acantocitos.
Todo este proceso de falla renal va a incrementar el
volumen extracelular, intravascular, por lo tanto, que
produce edema y va producir incremento de la presión
arterial e incluso hipervolemia, va a generar una
exacerbación del eje renina angiotensina aldosterona
elevando más la presión arterial y la hormona
antidiurética se va a incrementar y por lo tanto se va a
retener mucho líquido y se va a generar hipertensión
severa como complicación.
El edema es bipalpebral y pretibial, el verdadero edema
renal. Además, hay hipercoagulabilidad asociado a este
proceso inflamatorio.
Triada clásica: hematuria glomerular, edema
hipertensión.
ANTI-GMB: mediada por anticuerpos contra membrana
basal glomerular que muchas veces pueden dañar el
pulmón típico Good pasture además produce un
síndrome pulmón riñón. Esto se considera en
inmunología como una reacción de hipersensibilidad tipo
2 mediada por anticuerpos. El tratamiento es
inmunosupresor, tanto en good pasture donde se hace
plasmaferesis y después de administra
inmunosupresores que pueden ser metilprednisolona y
ciclofosmadida o micofenolato.
ANCA: anticuerpos contra citoplasma neutrófilo, que
pueden ANCA C también llamado PR3 o ANCA P o MPO,
como la poliangitis granulomatosa de wegener,
poliangitis granulomatosa y eosinofilica de Churg-
Strauss, poliangitis microscópica. No suelen producir
inmunoflorescencia, por eso también se llaman
pauciinmunes porque no generan evidencia cuando se
e hace la inmunohistoquimica. Tratamiento con
metilprednisolona y ciclofosmadida o micofenolato.

El tratamiento del síndrome nefrítico: control de la
presión arterial, si el pct puede tolerar IECAS se usan si no
se usa los bloqueadores de los canales de calcio. El resto
es manejo de fondo de la enfermedad.
Los que provocan el síndrome nefrítico son: las lesiones
endocapilares y extracapilares.
PRIM/SISTM: son las primarias o sistémicas, el típico
ejemplo es el lupus u otras enfermedades renales
primarias que terminan complicándose con un cuadro
agudo rápidamente progresivo, donde el típico III y IV
son las glomerulonefritis rápidamente progresivas
proliferativas.

LESION ENDOCAPILAR: son lesiones post infecciosas, el

post estreptocócico hará una infección de piel,
piodermitis o una infección faríngea en ambos casos lo
hace por estreptococo grupo A o también llamado GAS,
son cepas nefritogenicas, el paciente genera complejos
antígeno anticuerpo, el antígeno proveniente de este
estreptococo va a producir un depósito de complejos
antígeno anticuerpo a nivel endocapilar y generara entre
1 a 4 ss como máximo una glomerulonefritis evidente
típico de niños de 2 a 12 años y en adultos mayores.

Otro post infeccioso es post endocarditis en adultos.