ETIOLOGÍA

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la causa más

frecuente y potencialmente fatal de un evento
tromboembólico venoso
 
(TEP) es la oclusión o taponamiento de una parte
del territorio arterial pulmonar (vasos sanguíneos
que llevan sangre pobre en oxígeno desde el corazón
hasta los pulmones para oxigenarla) a causa de un
émbolo o trombo que procede de otra parte del
cuerpo.
 
 
INCIDENCIA
-es dificil certeza en la población general xq la >
muertes en las 1ras horas sin dx
Dalen y Alpert—incidencia USA 63000
A.HOSPITALARIO
TEP: 1pales causas de muerte
Además es complicado determ el n° de muertes en
autopsias xq es raro que se presente en poersonas
sanas, esta enferm suele ser una complicación de
otras enfermedades potenc mortales
 
Dunnill y Goldberg y Uhiand—TEP unica causa muerte
7% autopsias en personas adultas en hospi general y
si se suman los casoso donde no es la a¿unica causa,
aumneta hasta 15%
 
La gran mayoría de los accidentes embólicos y
pulmonares están producidos por émbolos hemáticos
que provienen de las venas de las extremidades
inferiores o de la pelvis. Otras fuentes de émbolos
pueden ser venas de extremidades superior o
cervicales en relación con instalación de sondas y
catéteres, así como la aurícula o ventrículo
derecho, si bien la aparición en la autopsia de un
trombo mural en ventrículo derecho no establece una
relación directa causaefecto, y es posible que el
origen del émbolo pulmonar esté en el sistema venoso
profundo trombosado de una extremidad inferior
 
Los factores de riesgo para TEP son muy variados, la
triada clásica propuesta por Virchow en 1856 (daño
a la pared vascular, hipercoagulabilidad y estasis)
explica la mayoría de los casos
En general los factores de riesgo para TEP guardan
relación con los factores de riesgo para enfermedad
aterosclerótica tales como :
la edad, un factor de riesgo no modificable, se ha
observado que la incidencia del TEP aumenta con la
edad, sin embargo el TEP puede afectar a pacientes
jóvenes, principalmente su forma desencadenada
obesidad, el fumado, hipertensión arterial,
hipercolesterolemia y la diabetes mellitus

El TEV es considerado
¨provocado¨ si ocurre en presencia de factores de
riesgo temporales (cirugía, trauma, inmovilización,
embarazo o uso de estrógenos exógenos) hasta 3 meses
antes del diagnóstico, y ¨no provocado¨

EMBARAZO Y TEP
La incidencia para TEP en mujeres embarazadas
comparadas con las que no lo están es de cuatro a
cinco veces mayor (0.76 a 1.72/1,000 embarazos).
Durante el alumbramiento existe lesión vascular y
cambios en la interfase útero-placenaria, situación
que se exacerba durante el nacimiento instrumental o
quirúrgico. Se activa la cascada de la coagulación,
así como el consumo plaquetario de factores de
coagulación y sus inhibidores, que regulan el
proceso de la hemostasia. Después del nacimiento se
inician las reacciones de fase aguda, que se
distinguen por elevación de las concentraciones de
proteína C reactiva y antitrombina III,
principalmente durante la primera semana del
puerperio. El sistema de la coagulación se normaliza
entre las cuatro y seis semanas posteriores al parto

Otros factores que pueden contribuir a TEP en la

paciente gestante son: edad mayor a 35 años,
multiparidad, TVP o TEP previa, inmovilización
prolongada, inhibición de la lactancia con
estrógenos, traumatismo pélvico o en las
extremidades inferiores, así como la presencia de
algún tipo de trombofilia hereditaria, síndrome
antifosfolípido, lupus eritematoso sistémico,
obesidad, enfermedades del corazón,
diabetes mellitus y embarazo
múltiple.3,4 Históricamente se ha reportado que el
final del tercer trimestre y el posparto inmediato,
es el período de mayor riesgo para la enfermedad
tromboembólica venosa, y es el período del posparto
inmediato el de mayor riesgo para desarrollar TEP

TRIADA DE VIRCHOW
En un ambiente de estasis, la infección o
inflamación asociada de la pared endotelial de los
vasos lleva a un reclutamiento de plaquetas las
cuales liberan polifosfatos, partículas
procoagulantes y mediadores proinflamatorios10. Las
plaquetas activadas también reaccionan con
neutrófilos y estimulan la liberación de su material
nuclear. Los neutrófilos forman una estructura
extracelular llamada trampa extracelular de
neutrófilos, la cual promueve la agregación
plaquetaria y la generación de trombina10

-Simplemente la alteración de ciertos factores como

el grado de humedad o de oxigenación del endotelio 8
pueden ser suficientes para desencadenar la
formación de un trombo vascular.
La lesión de las células endoteliales del vaso da
lugar a la activación del factor XII de la
coagulación (factor Hageman), el cual pone en marcha
el mecanismo de la coagulación. Al mismo tiempo, se
forma agregados de plaquetas que desencadenan por sí
mismos la secuencia de la coagulación . Tal
agregación plaquetaria se induce por una gran
cantidad de agentes, siendo de especial importancia
en la trombosis la trombina y el colágeno.

Alteraciones de la coagulación
De la misma manera que un déficit o una alteración
en los factores de la coagulación produce
hemorragia, es lógico pensar que una hiperactividad
en tales mecanismos producirá trombosis. Aunque esta
hipótesis está confirmada experimentalmente, en el
momento actual es difícil definir la relación exacta
que existe, entre la enfermedad trombótica y la
alteración de los mecanismos de coagulación

En algunos estados trombóticos y pretrombóticos se

acelera la formación de monómeros de fibrina, y la
demostración de un aumento de los complejos solubles
de fibrina indica una activación patológica del
mecanismo de la coagulación,
estos
complejos solubles de fibrina pueden aumentar
asimismo en procesos tales como tumores, sepsis o
reparación tisular sin que exista trombosis
concomitante, lo cual disminuye su valor diagnóstico
en muchos casos.
Al transformarse el fibrinógeno en fibrina por medio
de la trombina, se libera de una forma rápida el
fibrinopéptido A y más lentamente el fibrinopéptido
B. Son los denominados productos de degradación del
fibrinógeno

CLINICAAAAAA Y DX
Las manifestaciones clínicas en los pacientes con
TEP generalmente están ausentes o son inespecíficas,
por lo que la sospecha clínica es de suma
importancia en el diagnostico. La disnea es el
síntoma mas común y la taquipnea es el signo mas
común en los pacientes con TEP. Se debe sospechar
TEP ante la presencia de TVP, datos de la misma o
factores de riesgo

sospecha clínica coloca al paciente como un paciente

de bajo riesgo se puede solicitar inicialmente la
cuantificación en sangre del dimero-D
DIMERO-D: sirve como indicador serológico de la
activación de la coagulación y del sistema
fibrinolítico

paciente de alto riesgo las guías indican la

realización de una topografía axial computarizada
(TAC) multidetector con medio de contraste, el cual
es considerado el ¨gold standard”

Rx de tórax generalmente es normal en los pacientes

con TEP, descarta dx diferenciales

gammagrafía pulmonar se utiliza principalmente en

los pacientes en los que esta contraindicado un TAC.

La resonancia magnética (MR) a probado ser de

utilidad y es una de las técnicas con mas potencial
para emerger como parte del estudio de los pacientes
con TEP, sin embargo esta técnica no es utilizada en
la practica clínica debido a su baja sensibilidad,
alto costo y disponibilidad limitada en situaciones
de emergencia

HAP
Su definición convencional requiere de documentar un aumento en la presión arterial pulmonar
media (PAPm) > 25 mmHg en reposo
El primer síntoma de hipertensión pulmonar es la falta de aliento durante el
esfuerzo físico, como por ejemplo subir escaleras. La fatiga, los mareos y
desmayos también pueden ser síntomas. El edema en los tobillos, abdomen o
piernas; piel y labios de color azul, y dolor de pecho pueden ocurrir cuando el
esfuerzo del corazón aumenta. Los síntomas varían en severidad y un paciente en
concreto puede no tener todos los síntomas.
En estados más avanzados de la enfermedad, incluso la actividad más mínima
puede producir alguno de los síntomas. Algún síntoma adicional puede incluir:

 un ritmo cardíaco irregular (palpitaciones o una sensación punzante fuerte)

 pulso acelerado
 mareos o desmayos
 progresiva pérdida de aliento durante ejercicio o actividades, y
 dificultad de respirar en reposo.

 Ecocardiograma por Doppler: Usa hondas de sonido para mostrar el

funcionamiento del ventrículo derecho, para medir el flujo sanguíneo a
través de las válvulas del corazón, y luego calcular la presión sistólica de
la arteria pulmonar.
 Rayos-X del pecho: Muestra un ventrículo derecho agrandado y las
arterias pulmonares agrandadas.
 La prueba de caminar durante 6 minutos: Determina el nivel de
tolerancia al ejercicio y el nivel de saturación de oxígeno en la sangre
durante el ejercicio.
 Angiograma pulmonar: Busca coágulos de sangre bloqueando en las
arterias pulmonares.