NEUROPSICOLOGIA DE L’ENVELLIMENT I DE LES

DEMÈNCIES

TEMA 1. ENVEJECIMIENTO Y ALTERACIÓN COGNITIVA

I. ENVEJECIMIENTO NORMAL

1900-2030 = increment esperança de vida = tecnologia, medicina, higiene, educació, mortalitat

infantil…
Millora de condicions, més bona atenció.

80,9 años (hombres)-86,2 (mujeres) (2019) *Mayor variabilidad individual

En España entre 1994 y 2014, la esperanza de vida al nacimiento de los hombres ha pasado de 74,4 a
80,9 años y la de las mujeres de 81,6 a 86,2 años

¿Qué es el envejecimiento?
• Cambios biológicos estructurales y funcionales que acontecen a lo largo de la vida.
• Un proceso deletéreo (siempre mueren), complejo, irreversible, progresivo, que con el tiempo
ocurre en todo ser vivo a consecuencia de la interacción genética de éste y su medio ambiente

• Más diferencias presenta la gente mayor que los niños.

• Los cambios fisiológicos determinan la esperanza o supervivencia máxima potencial de la especie

(120 años en humanos)
• La expectativa de vida al nacer un individuo viene determinada por la interacción entre factores
personales, ambientales y sociales

*Normal vs Patológico
¿Saludable? ¿Exitoso?

Teorías del envejecimiento

• Envejecimiento programado: apoptosis o muerte celular programada -> genes del envejecimiento
activados tras un nº de mitosis
• Envejecimiento por acumulaciónde errores: deterioro de la transcripción y traducción del material
genético, acortamiento de los telómeros, daño por radicales libres
• Conjunto de interaccionescomplejas de origen intrínseco (genético), extrínseco (ambiental) y
estocástico (daño aleatorio a moléculas vitales).

ENVEJECIMIENTO CEREBRAL
• Modificaciones estructurales
• Cambios histológicos
• Cambios bioquímicos y moleculares
*Envejecimiento no patológico

 Cambios macroscópicos
Atrofia: perdida de tejido. Puede ser más cortical o más subcortical o ambos:
• Cuando es cortical = los surcos más grandes
• Cuando es subcortical = dilatación ventricular
*Esto depende de la edad de la persona: no es patológico en gente mayor, ya que puede que solamente
este relacionado con la edad. Aunque no tiene porque ocurrir. Si es una persona joven = patología.

TC / RM:
Reducción del peso (10-15%) y volumen cerebrales:
• Aumento surcos y cisuras (reducción córtex)
• Dilatación ventricular (reducción ganglios basales y sustancia blanca)

El cerebro alcanza su máximo peso a los 19 años (5 veces el peso al nacer)

• El peso permanece estable hasta los 45-50 años
• A los 85 años el peso suele ser un 11% inferior que a los 19 años
• 20 años: sustgris/ sustblanca= 1,28/1
• 50 años: sustgris / sustblanca = 1,13/1
• 100 años: sustgris / sustblanca = 1,55/1
• Decremento anual de peso (mediana edad): 0,23 %
• lóbulo frontal: 0,55%
• lóbulo temporal: 0,28%
• Hipocampo: 0,30%

Transversales = diferentes personas de diferentes edades

- Estudiar en un momento concreto, podemos estudiar más cosas
- Sesgos = problemas de cohorte, factores de confusión, problemas sociales (diferencias
individuales, de edad, de ambiente)
Longitudinal = mismas personas durante un largo tiempo
- Personas en concreto
- Sesgos = pueden morirse, abandonar…

*diferentes tipos de estudios = mejor aproximación a la realidad, más preciso.

Hiperintensidades de la sustancia blanca = término de neuroimagen

Pueden aparecer incluso a los 30 años de edad, aunque su prevalencia se incrementa con la edad (> 65
años: 96%)

Infartos lacunares (infartos de muy pequeño tamaño) e infartos silentes (no dan síntomas): infarto =
debido a una isquemia
Infartos silentes.
Prevalencia:
de 50 a 70 años: 10%;
de 80 a 90 años: 17%;
>90 años: 30%

Ganglios basales
Sustancia blanca profunda

Cambios microscópicos
No es necesario que pase, aunque sea “normal”
Placas seniles (depósito extracelular de βamiloide–Aβ-)
APP: proteína precursora de la βamiloide (cromosoma 21)
10% mayores de 60 años
60% mayores de 80 años

Ovillos o nódulos neurofibrilares (acumulación intraneuronal de

proteínas procedentes del citoesqueleto, microtúbulos) (Tau
fosforilada). La presencia de estos ovillos = también se pueden observar
en cerebos no patológicos.

Primary age-related tauopathy (PART): a common pathology associated with human aging.

Neurofibrillary tangles (NFTs) in the absence of amyloid (Aβ) plaques. For these “NFT+/Aβ−” brains

*Acumulación de tau pero no de βamiloide. Sobretodo al rededor del temporatl!

NFTs are mostly restricted to structures in the medial temporal lobe, basal forebrain, brainstem, and
olfactory areas(bulb and cortex).

Symptoms in persons with PART usually range from normal to amnestic cognitive changes, with
only a minority exhibiting profound impairment

Para hablar de Allzheimer = deben hacer una acumulación tanto TAU como βamiloide.

CAMBIOS FUNCIONALES Y CONCEPTO DE RESERVA

Cambios funcionales

 PASA: reducción de la actividad occipitotemporale incremento de la actividad frontal (cambio

posterior-anterior) (en diferentes tareas) (posterior–anterior shift)

HAROLD: pérdida de asimetría en mayores (activación más bilateral en la misma tarea) (hemispheric
asymmetry reduction in older adults)

Concepto reserva

• Mecanismo activo basado en la aplicación de los recursos aprendidos gracias a una buena
educación, profesión o inteligencia premórbida

• Reserva cerebral: número de neuronas, densidad de interconexiones (factor genético y ambiental:

escolarización y estimulación a lo largo de la vida)

• Protección de la expresión clínica de la demencia

*Cabeza = autor

We propose that reserve is used to refer to the accumulation of brain resources during the lifespan,
maintenance to the preservation of these resources via constant recovery and repair, and
compensation to the deployment of these resources in response to task demands.

In other words, reserve is about how much you have, maintenance is about how well you keep it,
and compensation is about when and how you use it.

ENVEJECIMIENTO NORMAL Y COGNICIÓN

Cambios neuropsicológicos
Autores: Michel Ramscar y Harald Baayen
No se diseñan pruebas para el individuo, se compara
con una muestra transversal. Los baremos pueden

 ser tan altos, que cualquier rendimiento puede ser considerado normal.

Mito del declieve cognitivo

As adults age, their performance on many psychometric tests changes systematically, a finding that is
widely taken to reveal that cognitive information-processing capacities decline across adulthood.
Contrary to this, we suggest that older adults’ changing performance reflects memory search demands,
which escalate as experience grows.

MÁS ALLÁ DE LA COGNICIÓN: PROCESAMIENTO EMOCIONAL

Compared with younger adults, older adults react less to negative situations, ignore irrelevant negative
stimuli better, and remember relatively more positive than negative information.

Cortical thickness across six different samples with a total of 883 participants. Negative correlations
between age and cortical thickness were seen in the superior, middle, and inferior frontal gyri, but not
in the anterior cingulate cortices or in the ventromedial prefrontal cortex. The frontal regions that
showed little relationship with age are circled in the image. (Less age-related decline in prefrontal
regions associated with emotional control)

El procesamiento emocional no declina como el cognitivo.

Superancianos: memoria de una persona de 80 años = memoria una persona de 20 años menos, pero sí
que hay diferencia entre personas de su misma edad.
Buen grosor cortical, y importante el cingulado anterior

Regions where the cerebral cortex of superagerswas thicker than that oftypical older adults, and where
superagerswere anatomically indistinguishable from youngadults; hippocampal volume was also
preserved in superagers.

Northwestern SuperAging Project:

- SuperAgershad unusually low densities of age-related Alzheimer pathology (Neurofibrillary
tangles)
- SuperAgerswere also found to have a lower frequency of the ε4 allele of apolipoprotein E than the
general population.

 - SuperAgersare resistant to age-related cognitive decline and may represent a different and
unusually benign trajectory of cognitive aging.

II. ALTERACIÓN COGNITIVA LEVE

Prevalencia: Aproximadamente el doble que la demencia = 10% al 20 % en mayores de 65 años

Progresión a demencia: 5% al 15% al año

Criterios originales de DCL. Petersen, 1999.

Quejas de memoria, preferentemente corroboradas por un informante

Alteración de la memoria según edad y educación

Función cognitiva general preservada

Actividades de la vida diaria intactas (esto no sería un critério para el DCL, esto sería demencia)

Sin demencia

*De leve a demencia = alteración de la capacidad de la persona del día a día, impide las actividades

Estudios:

Mild cognitive impairment is an intermediate state in which persons have more memory
problems than would be considered normal for their age, but their symptoms are not as severe as the
symptoms of Alzheimer disease and they do not have functional impairment.

Alzheimer’s disease develops at a much higher frequency among persons with mild cognitive
impairment than among those with normal aging

 Demencia no revierte, DCL si que se puede revertir, no > 80 años.

- 985 mayores de 70 años
- Viven en comunidad seguidos durante 5 años
- Se detectan 173 DCL y 36 demencia

*Hay muchas maneras de enfocar el DCL

—> Características / factores de riesgo que

aumentan las probabilidades de padecer
Alzheimer.

Normalmente se presenta más de un factor, no

solo uno (muy poco probable).

* Atrofia MRI (temporal-medial) = tener más atrofia = mas probabilidad de tener Alzheimer (a nivel
grupal, siempre hay algún individuo que no lo cumple)

* Patron de Alzheimer = la hipoactividad posterior = típico de

Alzheimer.

* Prueba liquido cefaloraquideo = Tau

* Prueba PET = amiloide = carga y distribución beta amiloide.

Estudios de neuropsicología:

Mejor predicción de pasar de un DCL a Alzheimer (más riesgo de evolucionar de una a la otra):
- Medidas de memoria verbal (RAVLT) y tests de lenguaje (Denominación y fluidez semántica)
- Combinar medidas de memoria verbal con otros dominios (funciones ejecutivas, memoria visual)
*A partir de cierta edad esta bien hacerse una pequeña “prueba” clínica para la detección precoz
(como una analítica).

Criterios diagnóstico del DCL (NIA)

1. Referir evidencia de preocupación respecto a un cambio en la cognición, en comparación con el

estado previo del paciente.

2. Presentar alteración en una o más funciones cognitivas (incluyendo memoria, función ejecutiva,
atención, lenguaje y habilidades visuoespaciales).

3. Preservar la independencia en las habilidades funcionales, aunque presente errores o le cueste

mas tiempo realizar las tareas más complejas (p. ej., pagar cuentas, comprar…).

4. No presentar evidencia de demencia.

Criterios diagnóstico de demencia (NIA)

1. Interferencia en la funcionalidad en el trabajo y actividades cotidianas.

2. Declive en el funcionamiento y ejecución en comparación con estadios anteriores.

3. No puede ser explicado por delirium o un trastorno mayor psiquiátrico.

 4. Deterioro cognitivo diagnosticado y objetivado mediante una evaluación neuropsicológica y una

entrevista con el paciente y un informante.

5. Se debe presentar alteración en, al menos, dos de las siguientes funciones:

- Alteración en la adquisición y recuerdo de nueva información.
- Alteración en el razonamiento, ejecución de tareas complejas y juicio pobre.
- Alteración de las habilidades visuoespaciales.
- Alteración en las funciones del lenguaje.
- Cambios en la personalidad, conducta o comportamiento.

DSM-5 —> Trastornos neurocognitivos mayores y leves debidos a:

- Patología vascular - E. Alzheimer
- Frontotemporal - Cuerpos de Lewy
- TCE - E. Parkinson
- Infección HIV - E. Huntington
- Trastorno por priones - Inespecífico
- Otras condiciones médicas - Inducido por sustancias/medicamentos

VI. CONCEPTO DE DEMENCIA

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TEMA 2. TRASTORNS I MALALTIES

I. MALALTIA DE L’ALZHEIMER
II. ALTERACIÓ COGNITIVA
III. DEMÈNCIES FRONTOTEMPORALS
IV. ESCLEROSI MÚLTIPLE
V. MALALTIA DE PARKINSON I DEMÈNCIA AMB COSSOS DE LEWY
VI. MALALTIA DE HUNTINGTON

TEMA 3. INTERVENCIÓ NEUROPSICOLÒGICA

I. INTERVENCIÓ NEUROPSICOLÒGICA EN L’ENVELLIMENT I LES DEMÈNCIES

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