TÓPICOS SELECTOS EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL

PA R A E L M É D I C O D E P R I M E R C O N TA C T O

HAS EN EL CÁLCULO DE RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL

HTA en síndromes coronarios
agudos y crónicos

Dr. Enrique Díaz Díaz

El Dr. Díaz nos reseña • Especialidad de Cardiología
• Hospital de Cardiología del Centro Médico Nacional siglo XXI,
la relación entre HTA y IMSS
los SICA tanto agudos • Jefe de la División de Cardiología, UMAE Hospital de
como crónicos, con Cardiología, CMN SIGLO XXI IMSS
• Maestría en Administración de Empresas, Dirección en Factor
un análisis exhaustivo Humano. Universidad del Valle de México
de las principales • Master Universitario en Avances en Cardiología, Universidad
guías nacionales Católica San Antonio de Murcia (España), UCAM
• Master en Teoría Cardiovascular. Universidad Católica San
e internacionales Antonio de Murcia (España), UCAM
• Profesor Titular del Curso de Nosología Cardiovascular de la
Facultad Mexicana de Medicina de la Universidad la Salle
• Sinodal del examen de certificación del Consejo Mexicano de
Cardiología
• Autor de 30 artículos y de capítulos en 6 libros

Introducción

Existe una fuerte relación epidemiológica entre la enferme-

dad coronaria y la hipertensión arterial (HTA). El estudio
INTERHEART mostró que ~50 % del riesgo de infarto del
miocardio atribuible a la población corresponde al perfil lipí-
dico y ~25 %, a la HTA.1 Otro estudio de registros que inclu-
yó a más de 1 millón de pacientes mostró que la cardiopatía
isquémica (angina e infarto del miocardio) era la principal
causa (43 %) de pérdida de años libres de enfermedad car-
diovascular debida a HTA a partir de los 30 años.2

El beneficio del tratamiento de la presión arterial en el

riesgo de infarto del miocardio es aún más llamativo. Un
reciente metaanálisis sobre el tratamiento antihipertensivo
ha mostrado que, por cada 10 mmHg de reducción de la
presión arterial sistólica, el riesgo de enfermedad coronaria
se reduce en un 17 % (Figura 1).3

1
 CUADRO 1 Por cada 10 mmHg de disminución en la PAS, la EAC se reduce en un 17%
Efectos estandarizados de la reducción de 10 mmHg en la PAS

Estudios Intervención Control RR (IC 95%) por reducción de

10 mmHg en la presión arterial
sistólica Control
Eventos Participantes Eventos Participantes
Eventos cardiovasculares mayores 55 13209 137 319 14 068 128 259 0.80 (0.77-0.83)
Enfermedad cardiaca coronaria 56 4862 136 986 5 301 128 548 0.83 (0.78-0.88)
Evento vascular cerebral 54 4635 136 682 5 378 128 641 0.73 (0.68-0.77)
Insuficiencia cardiaca 43 3284 115 411 3 760 107 440 0.72 (0.67-0.78)
Insuficiencia renal 16 890 39 888 834 39 043 0.95 (0.84-1.07)
Mortalidad por todas las causas 57 9775 138 298 9 998 129 700 0.87 (0.84-0.91)

0–5 1 1–5
RR por reducción de 10 mmHg en la presión arterial sistólica

A favor de la intervención A favor del control

PAS: Presión arterial sistólica; EAC: Enfermedad arterial coronaria.
Adaptado de: Ettehad D, et al. Lancet. 2016;387:957-67.

En otros estudios se ha observado naria revascularizados. Otros análisis no

una reducción similar del riesgo con un
control de la presión arterial más inten-
sivo.4 Los beneficios de la reducción de
complicaciones cardiacas es también
evidente en grupos de pacientes con
alto riesgo, como los diabéticos.5,6
Hay ciertas discordancias sobre el objeti-
vo de presión arterial óptimo para pa-
cientes con enfermedad arterial coronaria
manifiesta, y si existe una relación con
curva en J entre la presión arterial alcan-
zada y los resultados cardiovasculares
en la enfermedad coronaria.7 Un reciente
metaanálisis8 de 22 672 pacientes con
enfermedad coronaria estable tratados
para la HTA ha encontrado que, tras un
seguimiento medio de 5 años, una presión
arterial sistólica (PAS) 140 y una presión
arterial diastólica (PAD) 80 mmHg se
asocian con un aumento del riesgo de
complicaciones cardiovasculares. Una
PAS < 120 mmHg también se asocia
con un aumento del riesgo, al igual que
una PAD < 70 mmHg. Otros metaanálisis
de enfermedad coronaria que evalua-
ron la relación entre la presión arterial
alcanzada y el riesgo cardiovascular
obtuvieron hallazgos similares.9 No está
claro si el fenómeno de la curva en J se
da en pacientes con enfermedad coro-
confirman la existencia de este fenómeno,
ni siquiera en pacientes hipertensos con
riesgo cardiovascular alto.10 Por ejemplo,
en los pacientes con enfermedad corona-
ria e inicialmente sin insuficiencia cardia-
ca congestiva reclutados en el estudio
ONTARGET, una reducción de la presión
arterial basal más allá del intervalo de
presión arterial investigado tuvo un efecto
muy pequeño en el riesgo de infarto del
miocardio y predijo un riesgo de ictus más
bajo.11 Por lo tanto, un objetivo de presión
arterial < 130/80 mmHg en pacientes con
enfermedad coronaria parece ser seguro
y se puede recomendar, pero no se reco-
mienda alcanzar una PA < 120/80 mmHg
(Figura 2).
En los pacientes hipertensos con en-
fermedad coronaria, el uso de betablo-
queadores y bloqueadores del sistema
renina-angiotensina puede mejorar los
resultados tras un infarto del miocardio
reciente.12 Para los pacientes con angina
sintomática, los betabloqueadores y los
bloqueadores de los canales de calcio
son los fármacos preferidos para el tra-
tamiento farmacológico de acuerdo con
la Guía ESC/ESH 2018 sobre el diag-
nóstico y tratamiento de la hipertensión
arterial (Figura 3).13

2
 CUADRO 2 PA meta en pacientes con EAC

130/80 mmHg
•  Una PA de aproximadamente 130/80
mmHg en pacientes con EAC es segura
y se recomienda.

120/80 mmHg
•  Una PA de aproximadamente 130/80 mmHg
en pacientes con EAC es segura y se
recomienda.
EAC: Enfermedad arterial coronaria; PA: Presión arterial.
Rosendorff C, et al. Circulation. 2015;131:e435-e470.

CUADRO 3 Guías ESC/ESH 2018 de hipertensión.

Estrategias terapéuticas en pacientes hipertensos con EAC
Estrategias terapéuticas en pacientes hipertensos con EAC

Recomendaciones COR LOE

En pacientes con EAC que reciben fármacos reductores de la PA, se recomienda:
•  Una PAS meta de 130 mmHg si es tolerada, pero no <120 mmHg. I A

•  En pacientes mayores (con edad 65 años), la meta es alcanzar una PAS en rango I A
de 130-140 mmHg.

•  Una PAD meta de <80 mmHg, pero no <70 mmHg. I C

En pacientes hipertensos con un historial de infarto al miocardio, los betabloqueado- I A
res y los bloqueadores del SRA se recomiendan como parte del tratamiento.

En pacientes con angina sintomática, se recomiendan betabloqueadores y/o blo- I A

queadores de canales de calcio.
Adaptado de: Williams B, et al. J Hypertens. 36:1953-2041.

Los sujetos hipertensos tienen mayor queante se puede asociar un calcioanta-

riesgo de enfermedad coronaria y por
otro lado, la HTA favorece la isquemia en
los pacientes con enfermedad coronaria,
ya que aumenta la poscarga y produce
hipertrofia ventricular, y por tanto aumen-
ta el consumo miocárdico de oxígeno.
En los sujetos con angina estable y sin
antecedente de infarto de miocardio, las
guías europeas sugieren que el beneficio
del tratamiento antihipertensivo depende
sobre todo de reducir la presión arterial
y no tanto del tipo de fármaco que se
utilice, aunque recomiendan los betablo-
queantes y los calcioantagonistas para
tratar la angina. Si la angina o la presión
arterial no se controlan con un betablo-
gonista, preferiblemente una dihidropiridi-
na de acción prolongada (deben evitarse
las de acción rápida, porque producen
taquicardia refleja). Si los betabloquean-
tes están contraindicados, es útil el
tratamiento con diltiazem o verapamil,
que también tienen efectos inotrópico y
cronotrópico negativos, mejorando los
síntomas de angina y reduciendo la pre-
sión arterial. Si la angina no se controla
con dos fármacos, puede asociarse un
nitrato de acción prolongada.
En los sujetos con antecedente de infarto
de miocardio hay un amplio consenso de
que los betabloqueantes son fármacos

3
de primera elección, ya que han demos-
trado reducir la morbilidad y mortalidad
de manera eficaz. También hay evidencia
de que el tratamiento con un IECA o un
ARA2 después de un infarto de miocardio
reduce la morbilidad y la mortalidad, en
especial si existe disfunción ventricular.13
Es importante señalar que, en la pobla-
ción 60 años de edad, la PAD pasa a
estar inversamente relacionada con el
riesgo de enfermedad coronaria y la pre-
sión de pulso se convierte en el factor
predictivo más fuerte de la enfermedad
coronaria. En un metaanálisis de 61 es-
tudios que incluyeron a casi 1 millón de
adultos,14 la presión arterial se relacionó
con la enfermedad arterial coronaria
mortal en el intervalo de presión arterial
de 115/75 a 185/115 mmHg para todas
las edades. En general, cada aumento
de la PAS de 20 mmHg (o cada aumen-
to de 10 mmHg de la PAD) duplica el
riesgo de un episodio coronario mortal.
El riesgo absoluto de estos resultados
adversos también aumenta con la edad.
Para una PAS determinada, el riesgo de
enfermedad arterial coronaria mortal era
16 veces mayor en las personas de 80
a 89 años que en las de 40 a 49 años.15
Los datos epidemiológicos muestran
que unos niveles de presión arterial más
bajos se asocian con un menor riesgo
de enfermedad, lo que sugiere que los
futuros episodios coronarios pueden
prevenirse reduciendo la presión arte-
rial.16 La presión arterial elevada repre-
senta un riesgo considerable atribuible
a la población para hombres y mujeres,
tanto blancos como negros.17
Mecanismos de la hipertensión y
la enfermedad arterial coronaria
Diversos mecanismos fisiopatológicos
contribuyen a la génesis de la elevación
de la presión arterial y a las lesiones de
órganos diana relacionadas, incluida
4
la enfermedad arterial coronaria. Estos
mecanismos incluyen el aumento de la
actividad del sistema nervioso simpático
y del sistema renina-angiotensina-aldos-
terona; las deficiencias en la liberación o
la actividad de los vasodilatadores, por
ejemplo, el óxido nítrico y la prostaciclina,
y los cambios en la concentración de
péptidos natriuréticos; el aumento de la
expresión de los factores de crecimiento
y las citocinas inflamatorias en el árbol
arterial; los efectos hemodinámicos y las
anomalías estructurales y funcionales en
las arterias de conducción y de resisten-
cia, en particular el aumento de la rigidez
vascular y la disfunción endotelial.18
Estas vías neurohumorales interactúan
con factores genéticos, demográficos y
ambientales (como una mayor exposición
o respuesta al estrés psicosocial, una
ingesta dietética excesiva de sodio y una
ingesta inadecuada de potasio y calcio)
para determinar si una persona desarro-
llará hipertensión y la enfermedad arterial
coronaria relacionada. Los trastornos
metabólicos concomitantes, como la dia-
betes mellitus, la resistencia a la insulina
y la obesidad, también conducen a la
producción de adipocitoquinas vasoacti-
vas que promueven la vasoconstricción,
la disfunción endotelial, la inflamación y
el aumento del estrés oxidativo en la vas-
culatura, aumentando así tanto la presión
arterial como el riesgo de enfermedad
cardiovascular.19 Estos mecanismos
fisiopatológicos compartidos ofrecen po-
sibles objetivos terapéuticos novedosos
para la prevención y el tratamiento tanto
de la hipertensión como de la enferme-
dad arterial coronaria, con beneficios que
pueden ir más allá de la reducción de la
presión arterial (Figura 4).
Prevención de eventos
cardiovasculares en pacientes
con hipertensión y enfermedad
arterial coronaria
Fármacos antihipertensivos para la pre-
vención secundaria de eventos cardio-
 CUADRO 4 Asociación de la hipertensión arterial con diferentes enfermedades cardiovasculares
Stable angina  Unstable angina Myocardial infarction Unheralded coronary heart disease  
(n=10349) (n=14139) n=11029 death (n=3661)
10 Normal BP 4.9 (4.7-5.2) 12
Lifetime risk, 30-95 years (%)

Normal BP 4.9 (4.7-5.2) Normal BP 5.5 (5.3-5.8) Normal BP 4.9 (4.7-5.2)

Hypertension 8.9 (8.7-9.2) Hypertension 8.9 (8.7-9.2) 8 Hypertension 8.0 (7.8-8.3) 2.5 Hypertension 8.9 (8.7-9.2)

8 10
2.0
8 6
6
1.5
6
4
4 1.0
4
2 2 0.5
2
0
0 0 0

The Lancet; Vol 383 May 31, 2014

vasculares en pacientes con enferme- grado de homogeneidad tanto en sus

dad arterial coronaria. mecanismos de acción como en sus
efectos secundarios.21 Existen importan-
Los metaanálisis de los ensayos anti- tes diferencias farmacológicas entre
hipertensivos han demostrado que la los fármacos dentro de clases de
disminución de la presión arterial es más agentes más heterogéneas, como los
importante que la clase de fármaco con- β-bloqueantes y los bloqueadores de
creto utilizado en la prevención primaria los canales de calcio.22 Por último, los
de las complicaciones de la hipertensión, ensayos más recientes sugieren que la
incluida la cardiopatía isquémica. Por lo combinación de IECA y ARA2 no es be-
general, se necesita una combinación de neficiosa para la prevención secundaria
fármacos antihipertensivos para lograr y de eventos cardiovasculares,23 mientras
mantener un control eficaz de la presión que las combinaciones de bloqueantes
arterial a largo plazo. Por lo tanto, no de la renina-angiotensina con diuréticos
hay pruebas que apoyen el inicio del tiazídicos o con bloqueadores de los
tratamiento con una clase de fármacos canales de calcio muestran importantes
antihipertensivos en lugar de otra para beneficios clínicos.24
la prevención primaria de la cardiopatía
isquémica. En cambio, para la protección Estudios observacionales
secundaria en individuos con enferme- y ensayos clínicos
dades comórbidas subyacentes como
la cardiopatía isquémica, la enfermedad La hipertensión es el factor de riesgo
renal crónica o el ictus recurrente, no se cardiovascular más prevalente y está
ha demostrado que todas las clases de estrechamente asociada con la enferme-
fármacos confieran un beneficio óptimo o dad coronaria crónica. La disminución
incluso el mismo nivel.20 de la presión arterial puede reducir sig-
nificativamente el riesgo cardiovascular
No se sabe con claridad si existen mayor, incluida la enfermedad coronaria
efectos de clase para los fármacos crónica.25
antihipertensivos y si cada fármaco
debe considerarse de manera indivi- Si la autorregulación coronaria fuera
dual sobre la base de los resultados clínicamente importante, se predeci-
de los ensayos. Es razonable suponer ría que debería existir una relación en
que existen efectos de clase para los forma de U o de J entre la PAD y los
diuréticos tiazídicos, los inhibidores de eventos de enfermedad arterial coro-
la ECA y los ARA2, que tienen un alto naria. Además, cabría esperar que la

5
presencia de una enfermedad arterial
coronaria estructural afectara a las
relaciones presión-flujo en las arterias
coronarias, con una menor tolerancia a
las presiones diastólicas. Existen prue-
bas de ensayos clínicos que apoyan y
refutan la existencia de una curva J.
Los objetivos de presión arterial más
intensivos (Presión arterial en la consulta
< 130 mmHg) se han asociado con re-
sultados favorables y están respaldados
por las Guías de la SEC/SEH 2018 para
el manejo de la hipertensión arterial.13
Se recomienda tratar a los pacientes
hipertensos con enfermedad coronaria
crónica con objetivos de 130/80 mmHg
en la consulta, ya que un aumento de
la presión arterial sistólica 140 mmHg
y de la presión arterial diastólica 80
mmHg, pero también una presión arte-
rial sistólica < 120 mmHg y una presión
arterial diastólica <70 mmHg, se asocian
con un mayor riesgo (Figura 5).8,9
Sigue siendo incierto si el fenómeno
de la curva en J existe en los pacien-
tes con enfermedad arterial coronaria
CUADRO 5 Tasa de eventos CV de acuerdo con la PAS y PAD en pacientes con EAC estable
En pacientes con hipertensión y EAC estable, la PAS menor de 120 mmHg y la PAD menor de
70 mmHg se asocian ambas con eventos CV adversos, incluyendo mortalidad, apoyando la
existencia de la curva J
Infarto al miocardio (fatal o no fatal)
Presión arterial sistólica
<120 mm Hg 115/2688 (4.3)
120-129 mm Hg 191/6956 (2.7)
130-139 mm Hg 240/7600 (3.2)
140-149 mm Hg 149/3559 (4.2)
≥150 mm Hg 131/1836 (7.1)
Presión arterial diastólica
<60 mm Hg 19/211 (9.0)
60-69 mm Hg 129/2835 (4.6)
70-79 mm Hg 311/10836 (2.9)
80-89 mm Hg 280/7654 (3.7)
≥90 mm Hg 87/1103 (7.9)
EAC: Enfermedad arterial coronaria; PAS: Presión arterial sistólica; PAD: Presión arterial diastólica; CV: Cardiovasculares
Adaptado de: Vidal-Petiot E, et al. Lancet. 2016;388:2142-52.
6
revascularizada. En los pacientes
hipertensos con cardiopatía isquémica,
los betabloqueantes y los antagonistas
del sistema renina-angiotensina pueden
mejorar los resultados tras el infarto del
miocardio.12 En los pacientes con angina
sintomática, los betabloqueantes y los
antagonistas del calcio son los compo-
nentes preferidos de la estrategia de
tratamiento farmacológico. La combina-
ción de inhibidores de la ECA y ARA no
se recomiendan para el tratamiento de
la hipertensión debido al aumento de
los acontecimientos adversos renales
sin influir de forma beneficiosa en los
resultados (Figura 6).23,26
Recomendaciones de tratamiento
En los pacientes con una PAD elevada
y enfermedad arterial coronaria con evi-
dencia de isquemia miocárdica, la pre-
sión arterial debe reducirse lentamente y
se aconseja tener precaución al inducir
la disminución de la PAD a < 60 mmHg
en cualquier paciente con diabetes
mellitus o que tenga > 60 años de edad.
En individuos hipertensos de edad avan-
zada con presiones de pulso amplias,
1.48 (1.17-1.87) 0.0010
1.00 (-)
1.18 (0.97-1.43) 0.0925
1.60 (1.29-1.99) <0.0001
2.92 (2.32-3.67) <0.0001
2.38 (1.48-3.83) 0.0003
1.43 (1.16-1.76)
1.00 (-) 0.0009
1.44 (1.22-1.70) <0.0001
3.68 (2.86-4.73) <0.0001
 CUADRO 6 Guías Europeas de síndromes coronarios crónicosEstrategias terapéuticas en pacientes
hipertensos con EAC

Recomendaciones COR LOE

En pacientes con EAC que reciben fármacos reductores de la PA, se recomienda:

• Se recomienda que la presión arterial de oficina este controlada a valores meta: I A

PAS 120-130 mm Hg en general y PAS 130-140 mm Hg en pacientes ancianos
• En pacientes hipertensos con un infarto del Miocardio reciente, se recomiendan I A
betabloqueadores e inhibidores del SRA.
• En pacientes con angina sintomática, se recomienda betabloqueadores y/o cal- I A
cioantagonistas.
No se recomienda la asociación de IECA y ARA 2 III A
EAC: Enfermedad arterial coronaria; PAS: Presión arterial sistólica; PAD: Presión arterial diastólica; CV: Cardiovasculares
Adaptado de: Vidal-Petiot E, et al. Lancet. 2016;388:2142-52.

el descenso de la PAS puede provocar Manejo de la hipertensión arterial

valores de PAD muy bajos (< 60 mmHg). sistémica en pacientes con
Esto debe alertar al clínico para que síndrome coronario crónico
evalúe de manera cuidadosa cualquier
signo o síntoma adverso, en especial De acuerdo con las guías de práctica
los derivados de la isquemia miocárdica clínica sobre HTA del 2020 de la Socie-
(Clase IIa; Nivel de evidencia C). dad Internacional de HTA:27

Muerte cardiovascular
Presión arterial sistólica
<120 mm Hg 227/2693 (8.4) 1.83 (1.53-2.19)  <0.0001 
120-129 mm Hg 271/6992 (3.9) 1.00 (-)
130-139 mm Hg 322/7606 (4.2) 1.07 (0.91-1.25) 0.4463
140-149 mm Hg 217/3555 (6.1) 1.50 (1.25-1.80) <0.0001
≥150 mm Hg 171/1793 (9.5) 2.35 (1.93-2.86) <0.0001
Presión arterial diastólica
<60 mm Hg 34/210 (16.2) 2.06 (1.44-2.96) <0.0001
60-69 mm Hg 223/2842 (7.8) 1.44 (1.22-1.70) <0.0001
70-79 mm Hg 475/10895 (4.4) 1.00 (-)
80-89 mm Hg 373/7630 (4.9) 1.42 (1.24-1.63) <0.0001
≥90 mm Hg 103/1062 (9.7) 3.81 (3.04-4.77) <0.0001

7
•  Existe una fuerte interacción epide-
miológica entre la enfermedad arterial
coronaria y la hipertensión, que re-
presenta el 25 %-30 % de los infartos
agudos de miocardio.1
•  Se recomiendan cambios en el estilo de
vida (dejar de fumar, dieta y ejercicio).
•  La presión arterial debe reducir-
se si es 140/90 mmHg y tratarse
hasta un objetivo < 130/80 mmHg
(< 140/80 en pacientes de edad
avanzada).
•  Los inhibidores del sistema renina-
angiotensina y los betabloqueadores,
independientemente de los niveles
de presión arterial, con o sin blo-
queadores de los canales de calcio,
son fármacos de primera línea en los
pacientes hipertensos.27
El tratamiento de la hipertensión en pa-
cientes con enfermedad arterial corona-
ria crónica está dirigido a la prevención
de la muerte, el infarto del miocardio y
el ictus; a la reducción de la frecuencia y
la duración de la isquemia miocárdica;
y a la mejora de los síntomas. Los cam-
bios en el estilo de vida y la adopción de
un enfoque cardiosaludable son funda-
mentales, con la atención habitual a la
dieta, la ingesta de sodio, la moderación
de la ingesta de alcohol, el ejercicio
regular, la pérdida de peso, el abandono
del tabaco, el control de la glucemia,
el control de los lípidos y el tratamiento
antiplaquetario. El reconocimiento y el
tratamiento del hipotiroidismo y la apnea
obstructiva del sueño son complemen-
tos importantes en los pacientes de
riesgo. El tratamiento farmacológico es
inevitablemente necesario.
Un objetivo razonable de PA para los
pacientes hipertensos con enfermedad
arterial coronaria demostrada es
< 130/80 mmHg.25
Recomendaciones de tratamiento
El tratamiento de la enfermedad arterial
coronaria sintomática, en particular la
8
angina de pecho, está dirigido al alivio
de la angina y a la prevención tanto de la
progresión de la enfermedad arterial co-
ronaria como de los eventos coronarios.
Los pilares del tratamiento de la angina
son los bloqueantes, los bloqueadores
de los canales de calcio y los nitratos.
Las estrategias farmacológicas para la
prevención de eventos cardiovasculares
en estos pacientes incluyen los inhibi-
dores de la ECA, los ARA, los diuréticos
tiazídicos y similares, los betabloquean-
tes (en especial después de un infarto
del miocardio), los bloqueadores de los
canales de calcio, los antiagregantes
plaquetarios y los fármacos para el trata-
miento de la dislipidemia. Las directrices
de la Fundación ACC/AHA recomiendan
los inhibidores de la ECA y/o los beta-
bloqueantes, con la adición de fárma-
cos como los diuréticos tiazídicos o los
bloqueadores de los canales de calcio
para el tratamiento de la presión arterial
elevada en pacientes con cardiopatía
isquémica crónica estable.28
No existen contraindicaciones espe-
ciales en los pacientes hipertensos
para el uso de nitratos, antiagregan-
tes plaquetarios o anticoagulantes,
o hipolipemiantes para el manejo de
la angina y la prevención de eventos
coronarios, salvo que en los pacientes
con hipertensión grave no controlada
que estén tomando antiagregantes pla-
quetarios o anticoagulantes, la presión
arterial debe bajarse sin demora para
reducir el riesgo de ictus hemorrágico
(Figura 7).
1.  Los pacientes con hipertensión y
angina crónica estable deben ser
tratados con un régimen que incluya:
(a) un -bloqueante en pacientes
con antecedentes de infarto del
miocardio previo.
(b) Un inhibidor de la ECA o un ARA
si hay un infarto del miocardio
previo, disfunción sistólica del VI,
diabetes mellitus o enfermedad
renal crónica.
 CUADRO 7 Estrategia de manejo en hipertensión arterial y enfermedad arterial coronaria

IECA o BRA + 
betabloqueador o  
BCC o BCC + diurético  Considerar monoterapia en hipertensión de bajo
Terapia inicial riesgo grado 1 (PA sistólica <150 mmHg), o en
1  o betabloqueador o 
píldora betabloqueador  pacientes muy ancianos (>80 años) o pacientes
Combinación dual + diurético frágiles.

Paso 2
1  Triple combinación  Considere iniciar terapia cuando la PA sistólica
píldora Combinación triple de las anteriores es ≥130 mmHg en estos pacientes de alto riesgo
con enfermedad CV establecida.

2
tabletas Paso 3 Hipertensión
resistente 
Triple combinación +  Agregue espironolactona  
(25-50 mg) u otro diurético,  Considere referir al centro especialista para
espironolactona u otro
alfabloqueador o   mayor investigación.
fármaco
betabloqueador

IECA: Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; BRA: Bloqueador de los receptores de angiotensina; BCC:
Bloqueador de los canales de calcio; PA: Presión arterial; o.d.: Una vez al día; CV: Cardiovascular
Adaptado de: Williams B, et al. Eur Heart J. 2018;(00):1-98.

(c) Una tiazida o un diurético similar -bloqueante, inhibidor de la ECA y

a la tiazida (Clase I; Nivel de
evidencia A).
2. La combinación de un betabloquean-
te, un inhibidor de la ECA o un ARA, y
una tiazida o un diurético similar a la
tiazida también debe considerarse en
ausencia de un infarto previo, disfun-
ción sistólica del ventrículo izquierdo,
diabetes mellitus o enfermedad renal
crónica proteinúrica (Clase IIa; Nivel
de evidencia B).
3. Si los -bloqueantes están con-
traindicados o producen efectos
secundarios intolerables, se puede
sustituir por un bloqueador de los
canales de calcio no dihidropiridí-
nico (como diltiazem o verapamilo),
pero no si hay disfunción del ventrí-
culo izquierdo (Clase IIa; Nivel de
evidencia B).
4. Si la angina o la hipertensión perma-
necen incontroladas, puede añadirse
un bloqueador de los canales de
calcio dihidropiridínico de acción
prolongada al régimen básico de
tiazida o diurético similar a la tiazida.
La combinación de un -bloqueante
y cualquiera de los bloqueadores de
los canales de calcio no dihidropiridí-
nicos (diltiazem o verapamilo) debe
utilizarse con precaución en pacien-
tes con enfermedad arterial coronaria
sintomática e hipertensión debido
al mayor riesgo de bradiarritmias
significativas e insuficiencia cardiaca
(Clase IIa; Nivel de evidencia B).
5. Para pacientes con angina estable,
el objetivo de presión arterial es
< 130/80 mmHg. (Clase I; Nivel
de evidencia A).
6. No existen contraindicaciones espe-
ciales en los pacientes hipertensos
para el uso de fármacos antiplaque-
tarios o anticoagulantes, salvo que en
los pacientes con hipertensión grave
no controlada que estén tomando
fármacos antiplaquetarios o anticoa-
gulantes, se debe bajar la presión
arterial sin demora para reducir el
riesgo de ictus hemorrágico (Clase
IIa; Nivel de evidencia C).20

9
 La hipertensión arterial sistémica
en pacientes con síndrome
coronario agudo
Aunque es un factor de riesgo impor-
tante para la enfermedad cardiovas-
cular, el impacto de la hipertensión
en los resultados del síndrome coro-
nario agudo no ha sido bien descrito.
Se dispone de pocos datos sobre
los tratamientos específicos para la
hipertensión en pacientes con infarto
agudo del miocardio con elevación del
segmento ST (IAMCEST) o con síndro-
me coronario agudo sin elevación del
segmento ST, incluyendo tanto la angi-
na inestable como el IAM sin elevación
del segmento ST.
Prevalencia e impacto
en el pronóstico
Los datos contemporáneos del Registro
Nacional de Datos Cardiovasculares
(NCDR) Acute Coronary Treatment and
Intervention Outcomes Network (AC-
TION) Registry-Get With The Guidelines
(GWTG) demuestran una prevalencia
de la hipertensión del 65.2 % entre los
pacientes con IAMCEST y del 79.2 %
entre aquellos con IAM sin elevación del
segmento ST (ACTION Registry-GWTG
2012 first-quarter report). La prevalencia
de la hipertensión aumenta notablemen-
te con la edad entre los pacientes con
síndrome coronario agudo, con tasas de
prevalencia de la hipertensión de aproxi-
madamente el doble entre los individuos
> 75 frente a los < 45 años de edad.29
El impacto de la hipertensión en los
resultados del síndrome coronario agu-
do es complejo. En los pacientes con
síndrome coronario agudo estabilizado
incluidos en los ensayos Sibrafiban Ver-
sus Aspirin to Yield Maximum Protection
From Ischemic Heart Events Post-Acute
Coronary Syndromes (SYMPHONY), la
hipertensión fue un predictor indepen-
diente de muerte e infarto del miocardio
10
a los 90 días.29 Además, la hipertensión
está integrada en la puntuación de ries-
go de trombólisis en el infarto de mio-
cardio para la angina inestable/IM sin
elevación del segmento ST como uno
de los varios factores de riesgo clásicos
para la enfermedad arterial coronaria, y
la variable de 3 factores de riesgo para
la enfermedad arterial coronaria se aso-
ció de forma independiente con el punto
final compuesto de mortalidad y eventos
isquémicos recurrentes.30 Sin embargo,
otros modelos de riesgo multivariable
no han encontrado que la hipertensión,
definida como una variable categórica
“sí/no”, se asocie de forma independien-
te con la mortalidad intrahospitalaria.
De hecho, en las evaluaciones actuales,
la disminución de la presión arterial
suele ser un factor predictivo de los
malos resultados. En los registros Global
Registry of Acute Coronary Events
(GRACE)31 y ACTION-GWTG,32 por
ejemplo, la mortalidad intrahospitalaria
aumentó en 20 % por cada disminu-
ción de 10 mmHg en la presión arterial
en el momento de la presentación. A
diferencia de la puntuación de riesgo de
la trombólisis en el infarto de miocardio
para la angina inestable/IM Sin Eleva-
ción del segmento ST, en la puntuación
de riesgo de la trombólisis en el infarto
de miocardio para el IAM con Elevación
del segmento ST, la PAS <100 mmHg
surgió como un potente contribuyente al
modelo, pero la hipertensión no lo hizo.33
En el Global Use of Strategies to Open
Occluded Coronary Arteries in Acute
Coronary Syndromes (GUSTO IIb) y
Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable
Angina: Receptor Suppression Using
Integrilin Therapy (PURSUIT),34 una PAS
muy baja ( 90 mmHg) se asoció fuerte-
mente con la mortalidad a las 48 horas y
a los 30 días, pero hubo poca diferencia
en la mortalidad entre los pacientes que
tenían una PAS alta (> 140 mmHg) y los
que tenían una PAS en el rango normal o
prehipertensivo (121-140 mmHg). Inclu-
so la hipertensión grave (hasta una PAS
 CUADRO 8 ¿Cuál es la PA óptima después de un síndrome coronario agudo? PROVE IT TIMI 22

Infarto al miocardio no fatal

20 16 5
Nadir = 134.2 mmHg 25 Nadir = 83.8 mmHg
18 14
16
Incidencia de IM no fatal (%)

12 20 4

Incidencia de IM no fatal (%)

14

Hazard ratio ajustado

Curva “J”
12 10
15 3
Curva “J”
10 8
8 6 10 2
6
4
4 5 1
2 2

0 0 0 0
<100 >100 to 110 >110 to 120 >120 to 130 >130 to 140 >140 to 150 >150 to 160 >160
<=60 >60 to 70 >70 o 80 >80 to 90 >90 to 100 >100
Total de PAS mmHg
pacientes Total de PAS mmHg
pacientes
65 370 985 1182 878 399 158 63
101 887 2073 973 109 16

IM: Infarto al miocardio; PAS: Presión arterial sistólica; PAD: Presión arterial diastólica
Adaptado de: Bangalore S, et al. Circulation. 2010;122:2142-51.

de 200 mmHg) pareció ser protectora Del mismo modo, en la puntuación de

en el análisis NCDR ACTION de 80 000 riesgo de hemorragia del Registro AC-
pacientes con infarto del miocardio.32 TION de la NCDR, se otorgan cero pun-
tos para una PAS de 141 a 170 mmHg
Aunque la hipertensión no controlada a la llegada, y 2 puntos para una PAS
no parece aumentar significativamente > 200 mmHg y 4 puntos para una PAS
la mortalidad intrahospitalaria en los pa- 90 mmHg.37 En cambio, las variables
cientes con síndrome coronario agudo, de la presión arterial no aparecieron
es un factor de riesgo importante de como asociadas de forma indepen-
hemorragia intracraneal y, por tanto, si- diente con la hemorragia en los ensa-
gue siendo una contraindicación relativa yos Acute Catheterization and Urgent
de la fibrinolisis.35 Cuando se evalúan los Intervention Triage Strategy (ACUITY) y
resultados hemorrágicos más amplios Harmonizing Outcomes With Revascula-
en todo el espectro del síndrome coro- rization and Stents in Acute Myocardial
nario agudo, se observa una asociación Infarction (HORIZONS-AMI) (Figura 8).7,38
en forma de U entre la presión arterial
y la hemorragia intrahospitalaria, con Estos estudios tienen importantes
un exceso de hemorragia tanto para limitaciones que dificultan la determi-
los pacientes con hipertensión como nación del impacto del tratamiento de
para los que presentan hipotensión. En la hipertensión durante un episodio de
un análisis del registro Can Rapid Risk síndrome coronario agudo. Todos los
Stratification of Unstable Angina Patients datos son observacionales y es proba-
Suppress Adverse Outcomes With Early ble que los factores de confusión resi-
Implementation of the ACC/AHA Guide- duales expliquen una parte, si no toda,
lines (CRUSADE)36 , las tasas de hemo- la asociación adversa observada entre
rragia fueron más bajas en los pacientes la disminución de la presión arterial y la
con una PAS al ingreso de entre 120 y mortalidad tras el síndrome coronario
180 mmHg y aumentaron progresiva- agudo, en particular para los valores
mente con las presiones arteriales por de presión arterial dentro o cerca del
encima y por debajo de estos rangos. rango normal. Además, la información

11
disponible en estos estudios sobre la
duración y la carga de enfermedad a
largo plazo de la hipertensión es muy
limitada. A pesar de estas limitaciones,
las asociaciones consistentes observa-
das entre la hipotensión y tanto la mor-
talidad como la hemorragia sugieren
que evitar la hipotensión debería ser un
principio de tratamiento importante en
los pacientes con síndrome coronario
agudo.
Principios generales del
tratamiento de la presión arterial
en el paciente con síndrome
coronario agudo
La piedra angular del tratamiento de
la hipertensión en los pacientes con
síndrome coronario agudo es la modi-
ficación del equilibrio entre la oferta y
la demanda de oxígeno del miocardio.
Los pacientes con síndrome coronario
agudo son especialmente vulnerables a
las alteraciones de esta relación, ya que
el desarrollo de un síndrome coronario
agudo es una manifestación clínica de
una alteración de la ecuación oferta-
demanda, de modo que la isquemia
se produce en reposo o a niveles de
demanda relativamente bajos. Aunque
una presión arterial elevada aumenta
la demanda miocárdica de oxígeno,
el descenso rápido y excesivo de la
PAD tiene el potencial de provocar una
alteración del flujo sanguíneo coronario
y del suministro de oxígeno. Además,
los pacientes con síndrome coronario
agudo suelen presentar inestabilidad
vasomotora con una mayor tendencia
a respuestas exageradas al tratamiento
antihipertensivo.
Dado que no se han realizado ensayos
específicos de reducción de la presión
arterial en pacientes con síndrome coro-
nario agudo, la selección de agentes an-
tihipertensivos para su uso en el paciente
con síndrome coronario agudo debe
centrarse en la selección de fármacos
12
que tengan una base de evidencia esta-
blecida para la reducción del riesgo en
pacientes con síndrome coronario agudo
independientemente de la reducción
de la presión arterial. Estos fármacos,
entre los que se encuentran los betablo-
queantes, los inhibidores de la ECA (o los
ARA) y, en determinados pacientes, los
antagonistas de la aldosterona, deberían
ser titulados a dosis completas antes de
iniciar otros agentes que no tienen una
base de evidencia establecida.
Los objetivos terapéuticos para la
presión arterial no se han establecido
específicamente para los pacientes
con síndrome coronario agudo. Las
directrices actuales recomiendan un
objetivo de PA < 140/90 mmHg y
< 130/80 mmHg para los pacientes
con diabetes mellitus o enfermedad
renal crónica,39 pero esto se aplica
más a la prevención secundaria que
al tratamiento de la hipertensión en
la fase aguda del infarto del miocar-
dio. La presión arterial puede fluctuar
al principio del síndrome coronario
agudo, por lo que los esfuerzos deben
centrarse en el control del dolor y la
estabilización clínica antes de centrarse
específicamente en la presión arterial.
En segundo lugar, la presión arterial
debe reducirse lentamente y se reco-
mienda tener precaución para evitar
descensos de la PAD a < 60 mmHg,
ya que esto puede reducir la perfusión
coronaria y empeorar la isquemia. Un
objetivo de PA < 130/80 mmHg en el
momento del alta hospitalaria es una
opción razonable. En los hipertensos
de edad avanzada con presiones de
pulso amplias, la disminución de la PAS
puede conducir a valores de PAD muy
bajos, lo que contribuiría a empeorar la
isquemia miocárdica.
Recomendaciones de tratamiento
1. Si no hay contraindicación para el
uso de -bloqueantes, en pacientes
con síndrome coronario agudo, la
 terapia inicial de la hipertensión debe
incluir un -bloqueante selectivo de
acción corta sin actividad simpati-
comimética intrínseca (tartrato de
metoprolol o bisoprolol).
La terapia con β-bloqueantes debe
iniciarse típicamente por vía oral den-
tro de las 24 horas de la presentación
(Clase I; Nivel de evidencia A). Para
pacientes con hipertensión severa o
isquemia en curso, se puede consi-
derar un -bloqueador intravenoso
(esmolol) (Clase IIa; Nivel de eviden-
cia B). Para los pacientes hemodi-
námicamente inestables o cuando
existe insuficiencia cardiaca descom-
pensada, el inicio de la terapia con
β-bloqueantes debe retrasarse hasta
que se haya logrado la estabilización
(Clase I; Nivel de evidencia A).
2. En pacientes con síndrome coronario
agudo e hipertensión, los nitratos
deben considerarse para disminuir
la presión arterial o para aliviar la
isquemia o la congestión pulmonar
en curso (Clase I; Nivel de evidencia
C). Los nitratos deben evitarse en
pacientes con sospecha de infarto
del ventrículo derecho y en aquellos
con inestabilidad hemodinámica. Se
prefiere la nitroglicerina sublingual o
intravenosa para el tratamiento inicial
y se puede pasar posteriormente a
un preparado de acción más prolon-
gada si está indicado.
3. Si existe una contraindicación para
el uso de un β-bloqueante o efectos
secundarios intolerables, se puede
sustituir por un bloqueador de los
canales de calcio no dihidropiridínico
como el verapamilo o el diltiazem en
pacientes con isquemia en curso,
siempre que no exista disfunción del
ventrículo izquierdo o insuficiencia
cardiaca. Si la angina o la hiper-
tensión no se controlan solo con un
β-bloqueante, puede añadirse un
bloqueador de los canales de calcio
dihidropiridínico de acción más
prolongada tras el uso óptimo de un
13
inhibidor de la ECA (Clase IIa; Nivel
de evidencia B).
4. D ebe añadirse un IECA (Clase I;
Nivel de evidencia A) o un ARA
(Clase I; Nivel de evidencia B) si el
paciente tiene un infarto del miocar-
dio anterior, si persiste la hiperten-
sión, si el paciente tiene evidencia
de disfunción del ventrículo izquier-
do o insuficiencia cardiaca, o si el
paciente tiene diabetes mellitus.
Para los pacientes con síndrome
coronario agudo de menor ries-
go, con fracción de eyección del
ventrículo izquierdo preservada y
sin diabetes mellitus, los inhibidores
de la ECA pueden considerarse
un agente de primera línea para el
control de la presión arterial (Clase
IIa; Nivel de evidencia A).
5. Los antagonistas de la aldosterona es-
tán indicados para los pacientes que
ya están recibiendo β-bloqueantes
e inhibidores de la ECA después de
un infarto del miocardio y que tienen
disfunción del ventrículo izquierdo
e insuficiencia cardiaca o diabetes
mellitus. Deben controlarse los niveles
de potasio sérico. Estos agentes
deben evitarse en pacientes con
niveles elevados de creatinina sérica
( 2.5 mg/dL en hombres, 2.0 mg/
dL en mujeres) o niveles elevados de
potasio ( 5.0 mEq/L) (Clase I; Nivel
de evidencia A).
6. Los diuréticos de asa son preferi-
bles a los diuréticos tiazídicos y de
tipo tiazídico para los pacientes con
síndrome coronario agudo que tienen
insuficiencia cardiaca (clase III o IV
de la NYHA) o para los pacientes con
enfermedad renal crónica y una tasa
de filtración glomerular estimada < 30
mL/min. Para los pacientes con hiper-
tensión persistente no controlada con
un -bloqueante, un inhibidor de la
ECA y un antagonista de la aldostero-
na, puede añadirse una tiazida o un
diurético de tipo tiazídico en pacien-
tes seleccionados para el control de
 CUADRO 9 Resumen del tratamiento farmacológico de hipertensión en el manejo de la enfermedad
isquémica del corazón

IECA o BRA Diurético Betabloqueador No-DPH BCC DH BCC Nitratos Antagonista de Hidralazina/
Aldosterona Dinitrato de
Isosorbida

SCC 1* 1 1 2‡ 2 1 2
SCA 1* 1 1§ 2‡ 2 2 2||
IC 1 1 1¶ 2 1|| 2

*  Especialmente si hay antecedente de infarto de miocardio, disfunción sistólica ventricular izquierda, diabetes mellitus, o
enfermedad renal crónica proteinúrica.
  Se prefiere clortalidona. El diurético de ASA debe usarse en la presencia de IC (Clase III o IV según la New York Heart
Association) o enfermedad renal crónica con tasa de filtración glomerular <30 mL – min(-1) – 1.73(-2). Debe tenerse
precaución en IC con fracción de eyección preservada.
‡  Si el betabloqueador está contraindicado, una no-DHP BCC puede ser sustituida, a menos que esté presente disfun-
ción ventricular izquierda o IC. Debe tenerse precaución si se combina una no-DHP BCC con un betabloqueador.
§  Esmolol (intravenoso) o metoprolol o bisoprolol (oral).
||  Espironolactona o eplerenona en caso de presencia de disfunción ventricular izquierda, IC, o diabetes mellitus.
¶  Carvedilol, metoprolol succinato, o bisoprolol.

IECA: Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; SCC: Síndrome Coronario Crónico SCA: Síndrome coronario
agudo; BRA: Bloqueador de receptor de angiotensina; BCC: Bloqueadores de los canales de calcio; DHP: Dihidropiridina;
IC: Insuficiencia cardiaca; 1: Fármaco de elección; y 2: “Añadido”, fármaco alternativo, o indicaciones especiales.

Rosendorff, et al. JACC. 2015;65:1998-2038.

la PA (Clase I; Nivel de evidencia B). presiones de pulso amplias, la reduc-

7. El objetivo de presión arterial es
< 140/90 mmHg en pacientes con
síndrome coronario agudo que están
hemodinámicamente estables
(Clase IIa; Nivel de evidencia C).
Un objetivo de presión arterial de
< 130/80 mmHg en el momento
del alta hospitalaria es una opción
razonable (Clase IIb; Nivel de evi-
dencia C). La presión arterial debe
reducirse lentamente, y se aconseja
tener cuidado de evitar descensos
de la PAD a < 60 mmHg porque esto
puede reducir la perfusión coronaria
y empeorar la isquemia.
ción de la PAS puede provocar valores
de PAD muy bajos (< 60 mmHg). Esto
debe alertar al clínico para que evalúe
cuidadosamente cualquier signo o
síntoma adverso, en especial los cau-
sados por la isquemia miocárdica y el
empeoramiento de la insuficiencia car-
diaca (Clase IIa; Nivel de evidencia B).
Los octogenarios deben ser revisados
para detectar cambios ortostáticos con
la bipedestación, y se debe evitar una
PAS < 130 mmHg y una PAD < 65
mmHg (Figura 9).20
Conclusiones

El objetivo es < 140/90 mmHg, pero La hipertensión seguirá siendo altamen-

puede considerarse la posibilidad
de reducir la presión arterial aún
más, hasta < 130/80 mmHg. En los
pacientes con una PAD elevada que
tienen enfermedad arterial coronaria e
insuficiencia cardiaca con evidencia
de isquemia miocárdica, la presión
arterial debe reducirse lentamente. En
los hipertensos de edad avanzada con
te prevalente entre los pacientes con
síndrome coronario agudo, en especial a
medida que la población con síndrome
coronario agudo envejece. La mayoría
responderá a los métodos estándar de
control de la hipertensión. Para controlar
la presión arterial, deben seleccionarse
agentes específicos que tengan una
base de evidencia establecida para la

14
reducción del riesgo en el síndrome coro-
nario agudo. Estos agentes incluyen los
-bloqueantes, los inhibidores de la ECA
o los ARA y, en determinados pacientes,
los antagonistas de la aldosterona. Aun-
que los nitratos no cambian la historia na-
tural del síndrome coronario agudo, son
muy útiles para los pacientes hipertensos
con síndrome coronario agudo, en espe-
cial si hay isquemia o congestión pul-
monar en curso. Debe tenerse especial
15
cuidado en evitar la hipotensión, con el
riesgo de empeorar la isquemia miocár-
dica. Los beneficios del tratamiento de la
hipertensión en el contexto del síndrome
coronario agudo son lógicos, pero quizá
el mayor impacto en la morbilidad y la
mortalidad a largo plazo dependa de
la eficacia del control continuado de la
presión arterial en el ámbito ambulatorio
una vez que se ha iniciado un tratamiento
eficaz en el hospital.
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EVALUACIÓN
1. Paciente masculino de 58 años con TA 135/85 mmHg, se conoce con diabetes melli-
tus desde hace 5 años y no se ha documentado lesión a órgano blanco ni complica-
ciones tardías de la DM2. De acuerdo con la tabla de riesgo de la guía Europea de
HTA de 2018, a este paciente lo clasificamos con el siguiente riesgo:
a. Bajo
b. Moderado-alto
c. Alto
d. Muy alto

2. De acuerdo con el sistema SCORE de cálculo de riesgo cardiovascular a 10 años un

paciente con hipertrofia ventricular izquierda por cardiopatía hipertensiva tiene un
riesgo:
a. Bajo
b. Moderado
c. Alto
d. Muy alto

3. Cifras de TA > 140/90 mmHg se asocia con:

a. 69 % de un primer Infarto del miocardio
b. 35 % de los casos de enfermedad arterial coronaria
c. 50 % del primer evento vascular cerebral
d. 25 % de los casos de insuficiencia cardiaca

4. ¿Cuál de los siguientes estudios es el más adecuado en una relación costo/exactitud

diagnóstica para determinar hipertrofia ventricular izquierda?
a. Electrocardiograma
b. Medicina nuclear
c. Ecocardiograma transtorácico
d. Resonancia magnética cardiaca

5. La guía ACC/AHA sugiere la Ecuación de cohorte agrupada (PCE) específica de

raza y género (ASCVD Risk Estimator Plus) para estimar el riesgo de ASCVD a 10
años para adultos asintomáticos de 40 a 79 años. Un riesgo calculado del 10 % se
considera:
a. Bajo
b. Limítrofe
c. Intermedio
d. Alto

18
TÓPICOS SELECTOS EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PA R A E L M É D I C O D E P R I M E R C O N TA C T O

Hipertensión arterial y fibrilación

HAS EN EL CÁLCULO DE RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL
auricular: optimización terapéutica
y metas conjuntas
Dr. Humberto Álvarez-López
• Ex Presidente del Colegio de Cardiólogos de Jalisco
• Miembro GREHTA (GRupo de Expertos en HiperTensión
Arterial)
• Cardiólogo del Hospital de Especialidades Puerta de Hierro
Andares. Zapopan, Guadalajara, Jalisco, México

Caso clínico
JREM
Masculino de 55 años de edad
Ingeniero civil
• Antecedentes. Tabaquismo negado, alcohol social, alér-
gico a penicilina.
Diabetes negada, hipertensión arterial de 6 años de evo-
lución, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e hiperu-
ricemia de varios años de evolución.
• Cirugías. Accidente automovilístico a los 35 años con
múltiples fracturas costales, fractura de omóplato izquier-
do, neumotórax y laparotomía exploradora.
• Motivo de consulta. Palpitaciones ocasionales. Explora-
ción cardiovascular normal. Peso 104 kg, talla 1.80 m,
TA 170/100 mmHg, saturación de oxígeno 97 %.
Referido para tratamiento de hipertensión y detección de
fibrilación auricular paroxística en Holter de 24 horas.
Edema con dihidropiridinas.
• Medicamentos. Clindamicina, enalapril, atorvastatina,
clopidogrel, alopurinol.
• Laboratorio. Triglicéridos 325 mg/dL, c-HDL 32 mg/dL, c-
Total 245 mg/dL, c- LDL 163 mg/dL HC, glucosa 117 mg/
dL, TFG CKD EPI 59 mL/min/1.73, ácido úrico 8.2 mg/dL.
• Electrocardiograma de reposo. Normal.
• Holter de 24 horas. Múltiples episodios de FA paroxística.
• Diagnósticos. Hipertensión arterial grado 2, dislipidemia
mixta, síndrome metabólico, enfermedad renal crónica
grado 3A, fibrilación auricular paroxística CHADS VASC
1, HAS BLED 2. Riesgo cardiovascular ASCVD a 10 años
19.2 % (Intermedio).

1
•  Tratamiento. Se modifica a diltiazem
180 mg/día, irbesartán 300 mg/día,
atorvastatina 20 mg/día, propafenona
450 mg/día, rivaroxabán 20 mg/día.
Introducción y epidemiología
La hipertensión afecta a alrededor del
30 % de la población adulta en todo
el mundo, es uno de los trastornos
cardiovasculares más comunes y por
otro lado, la fibrilación auricular (FA)
tiene una prevalencia del 1-2 % de
la población, la hipertensión arterial
es un factor de riesgo para su desa-
rrollo. Sobre la base de la población,
la presión arterial alta se considera
el principal factor de riesgo indepen-
diente para la FA. La incidencia de
ambas enfermedades ha aumenta-
do significativamente en las últimas
décadas y se espera que aumente en
forma continua en los años siguientes.
Debido a la estrecha relación entre
ambas enfermedades y su frecuente
coexistencia, la hipertensión y la FA
se convierten en grandes prioridades
para la salud.1
La hipertensión arterial aumenta la
incidencia de FA de nueva aparición,
pero también estas dos entidades
comparten factores de riesgo y con-
diciones comunes que aumentan la
incidencia de ambas. Por lo tanto, en
nuestra práctica clínica diaria a menu-
do tendremos que manejar y tratar a
esos pacientes. Con el fin de evaluar
y tratar a estos enfermos, la medición
adecuada de la presión arterial (PA),
así como la detección de FA son medi-
das obligatorias.
La FA es un factor de riesgo importante
a tener en cuenta al evaluar a los adultos
hipertensos mayores, ya que se asocia
con un mayor riesgo de mortalidad,
eventos cardiovasculares no mortales y
mortales, accidente cerebrovascular e
insuficiencia cardiaca.2
2
En el estudio SPRINT los participan-
tes con FA preexistente que lograron
presión arterial < 120/80 mmHg a los
3 meses continuaron teniendo un mal
pronóstico (relación de riesgo ajustado,
1.88 [IC del 95 %, 1.32-2.70]; P = 0.001)
en comparación con aquellos sin FA. El
control intensivo de la presión arterial no
disminuyó la incidencia de FA de nueva
aparición en una población más vieja,
de alto riesgo. Tanto la FA preexistente
como la de nueva aparición tuvieron
implicaciones pronósticas adversas. En
los participantes con FA preexistente, el
riesgo cardiovascular residual fue evi-
dente incluso con presión arterial bien
controlada < 120/80 mmHg.3
La FA se sospecha en presencia de un
pulso o ruidos cardiacos irregulares y se
confirma con un trazo electrocardiográ-
fico, a su vez, múltiples dispositivos os-
cilométricos para la medición de presión
arterial tienen algoritmos específicos
para la detección de arritmias, incluida
la fibrilación auricular.4
En esta unidad vamos a revisar el
diagnóstico de hipertensión de estos
pacientes, a saber, la medición adecua-
da de la presión arterial, la detección de
fibrilación auricular, así como el trata-
miento basado en los últimos datos de la
literatura.4
Fisiopatología de la FA en la
hipertensión
La vinculación multidireccional entre la
presión arterial elevada y la FA se basa
en asociaciones complejas, incluyendo
anormalidades estructurales, hemodiná-
micas, neuroendocrinas y mecanismos
autónomos. La hipertensión provoca una
proliferación excesiva de fibroblastos y
un aumento de la acumulación de colá-
geno. También estimula la apoptosis e
inflamación de los cardiomiocitos, lo que
conduce a fibrosis difusa y desarrollo de
hipertrofia ventricular izquierda. Esto es
impulsado principalmente por la activa-
ción del sistema de renina-angiotensina-
aldosterona (RAAS), y la desregulación
autónoma. Además, la exposición en
el largo plazo a la hipertensión causa
rigidez arterial con posterior pérdida de
la función sistólica y diastólica, lo que
resulta en una mayor remodelación del
músculo cardíaco. Todos estos cambios
patológicos combinados parecen influir
en la actividad eléctrica miocárdica, lo
que desencadena el desarrollo de FA.
Dada la prevalencia y la frecuente falta
de síntomas de ambos trastornos, se
necesita un cribado oportunista de arrit-
mia en pacientes hipertensos. En todas
las personas con diagnóstico estable-
cido de FA, la anticoagulación adecua-
da tiene que ser considerada para la
prevención de accidentes cerebrovas-
culares. El control de la presión arterial
también es un componente esencial de
un enfoque holístico para el cuidado del
paciente con FA (Figura 1).1
La FA independientemente de la hiper-
tensión, se caracteriza por una variabili-
dad marcada de la frecuencia cardiaca
y posiblemente esté relacionada con el
tono vagal. La variabilidad es mayor en
FA permanente en comparación con FA
paroxística, lo que sugiere una influencia
autónoma evidente en la fisiopatología
Hipertensión
arterial
Estructurales (a)
Hemodinámicas
Neuroendocrinas(b)
Sistema nervioso autónomo(c)
a)  Proliferación de fibroblastos, acúmulo colágena en el miocardio, apoptosis, inflamación, hipertrofia ventricular
izquierda, rigidez arterial, remodelado cardiaco
b)  Sobreactivación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
c)  Tono vagal, variabilidad de la frecuencia cardiaca
FIGURA 1. Vinculación hipertensión arterial y fibrilación auricular
3
de FA permanente. La modulación de la
influencia autonómica en el sistema car-
diovascular debe explorarse en futuros
estudios.5
Recientemente se ha observado una
relación entre la infección por COVID-19
y una incidencia creciente de fibrilación
auricular. Sin embargo, no se ha revisa-
do la fisiopatología subyacente como
precipitante de FA. Se discute el papel
de los pericitos microvasculares miocár-
dicos que expresan el receptor ECA-2 y
su potencial para una afectación cardía-
ca específica del órgano con COVID-19.
El apoyo microvascular disfuncional
por pericitos o células endoteliales
puede aumentar la propensión a la FA
a través del aumento de la inflamación
miocárdica, fibrosis, aumento del edema
tisular y presión hidrostática intersticial.
Todos estos factores pueden conducir a
perturbaciones eléctricas a nivel tisular y
celular. También se considera la contri-
bución de la angiotensina, la hiperten-
sión pulmonar y las células T regulado-
ras como contribuyentes adicionales a la
FA durante la infección por COVID-19.6
Medición de la presión arterial
Las guías actuales para la medición de
la PA en FA recomiendan mediciones
repetidas utilizando el método auscul-
Fibrilación
auricular
Modificación
de actividad
eléctrica
 AMBULATORIA
En pacientes con FA la medición de la presión arterial con equipos electrónicos se podrá realizar para el automonitoreo
en casa u oficina pero no para la medición profesional en el consultorio médico, ahí siempre deberá ser el método auscultatorio.
FIGURA 2. Medición de la presión arterial en pacientes con fibrilación auricular
tatorio, mientras que la precisión de los
dispositivos automatizados se considera
cuestionable.
Los estudios que evalúan el uso de
monitores automatizados de PA en FA
son limitados y tienen heterogeneidad
significativa en metodología y protoco-
los. En general, el método oscilométrico
es factible para uso estático (hogar -
oficina) y el ambulatorio parece ser más
preciso para la medición sistólica que la
medición diastólica de la PA. Dado que
la hipertensión sistólica es particular-
mente común e importante en los ancia-
nos, el método automatizado de medi-
ción de PA puede ser aceptable para la
automedición en el hogar y la vigilancia
ambulatoria, pero no para la medición
profesional de la oficina o la clínica.
Se ha desarrollado un algoritmo integra-
do para la detección de FA asintomática
durante la medición automatizada rutina-
ria de PA con alta precisión diagnóstica y
parece ser una herramienta de detección
útil para hipertensos de edad avanzada
(Figura 2).7
El dispositivo oscilométrico validado
para pacientes con FA en promedio pro-
porciona 5.3 mmHg más altos valores
de presión sistólica para pacientes con
4
CONSULTORIO
ritmo sinusal y 6.3 mmHg más altos de
valores de presión sistólica para pacien-
tes con FA. Sin embargo, los límites de
acuerdo entre dos métodos revelan una
amplia gama de tasas de error aleatorias
que es un tema cuestionable en la prác-
tica clínica, ya que posiblemente podría
afectar el tratamiento de la hipertensión
arterial en pacientes con FA.8
Otra revisión mostró que la diferencia
de presión arterial con medición auto-
matizada de la presión sanguínea en el
consultorio (AOBPM) en comparación
con el método auscultatorio era 5 mmHg
inferior en los ancianos con FA. Esta di-
ferencia es aceptable en la práctica clí-
nica. Sin embargo, AOBPM en compara-
ción con la presión arterial invasiva de la
presión diastólica tuvo una diferencia de
5 mmHg o más, por lo que su precisión
no puede estar asegurada.9
Implicaciones terapéuticas de FA
e hipertensión arterial
Aunque algunas directrices sugieren
el uso de medicamentos cronotrópicos
negativos con el fin de tratar la hiper-
tensión arterial en pacientes con FA,
tales como betabloqueadores cardiose-
lectivos o calcioantagonistas no dihi-
dropiridínicos (verapamilo, diltiazem) el
objetivo principal es el control de PA per
 Bloqueadores de sistema renina-angiotensina
Bloqueadores del canal de calcio (a)
Betabloqueadores (b)
Diuréticos tiazídicos
Antagonistas de mineralocorticoides (c)

a)  Diltiazem y verapamilo por su efecto cronotrópico negativo pueden ser especialmente útiles para control adicional de la
frecuencia cardiaca.
b)  Betabloqueadores cardioselectivos: efecto cronotrópico negativo.
c)  Espironolactona y eplerenona: inhiben fibrosis. Efectos positivos sobre remodelación auricular y ventricular

FIGURA 3. Antihipertensivos y fibrilación auricular

se, por lo que podrá utilizarse el antihi-
pertensivo que el médico considere más
conveniente (Figura 3).
Por otro lado, los niveles de aldoste-
rona aumentan durante los episodios
de FA y los pacientes con aldostero-
nismo primario tienen un riesgo hasta
12 veces mayor de tener un episodio
de FA basado en la edad, el sexo y la
presión arterial. Los antagonistas de los
receptores mineralocorticoides (espi-
ronolactona, eplerenona) previenen
estos mecanismos adversos, inhiben la
fibrosis, reducen la precarga y la pos-
carga, aumentan los niveles de potasio
y tienen un impacto beneficioso en la
remodelación de aurículas y ventrícu-
los. Así mismo, tienen mayor potencial
antiarrítmico y eficacia en este sentido
que los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensi-
na o bloqueadores de receptores de
angiotensina. Estos hallazgos fueron
confirmados en estudios clínicos y
metaanálisis. Se estima que el uso más
amplio de antagonistas de los recep-
tores mineralocorticoides en pacientes
con hipertensión y FA en la prevención
primaria y secundaria ayudaría a evitar
hasta el 30 % de los episodios recu-
rrentes de FA.10
El accidente cerebrovascular es una de
las principales causas de discapacidad
permanente en pacientes con hiperten-
sión y FA.
Por lo tanto, la prevención primaria del
primer accidente cerebrovascular y la
prevención secundaria de accidentes
cerebrovasculares recurrentes son una
alta prioridad. La prevención primaria
del accidente cerebrovascular isquémi-
co incluye la modificación del estilo de
vida y la dieta, el tratamiento de factores
de riesgo como hipertensión, diabetes
mellitus y trastornos lipídicos así como
anticoagulación en pacientes con fibri-
lación auricular de acuerdo con puntaje
del CHA2DS2 VASC.11
Antecedentes de hipertensión y PAS
≥ 140 mmHg son predictores inde-
pendientes del riesgo de tromboem-
bolismo en pacientes con fibrilación
auricular no valvular (FANV). Se
deben hacer los esfuerzos intensivos
para reducir la PAS por debajo de
140 mmHg ya que podría ser una
estrategia importante para reducir el
riesgo de accidente cerebrovascular
en pacientes con FANV. 12
Conclusión
No se puede subestimar el papel de la
hipertensión en el desarrollo, manteni-
miento y progresión de la FA. Ambas
entidades comparten similitudes epide-
miológicas, fisiológicas y clínicas. Por
lo tanto, un enfoque integral es nece-
sario para prevenir la incidencia de la
arritmia y su progresión en individuos
hipertensos. Un tratamiento antihiper-
tensivo adecuado y su control regular

5
podrían prevenir cambios estructurales No obstante, la anticoagulación ade-
en el músculo cardiaco, constituyendo cuada también debe ser prioritaria para
el componente principal del manejo del reducir el riesgo de accidente cerebro-
paciente. vascular y tromboembolismo.

6
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EVALUACIÓN
1.  En pacientes con fibrilación auricular de acuerdo con las directrices actuales
¿a partir de qué puntaje del CHA2DS2 VASC se encuentra indicada la anticoagula-
ción?
a) 0
b) 1
c) 2
d) 3

2.  Puntaje del HASBLED a partir del cual se encuentra absolutamente contraindicada
la terapia anticoagulante en pacientes con fibrilación auricular:
a) 1
b) 2
c) 3
d) Ninguno

3. La hipertensión arterial cuenta como parámetro en el CHADS VASC solamente si se

encuentra descontrolada:
a) Falso
b) Verdadero

4. Todos los siguientes elementos fisiopatológicos están involucrados en el desarrollo

de fibrilación auricular en el paciente hipertenso:
a)  Crecimiento auricular izquierdo
b)  Fibrosis auricular
c)  Hipertrofia ventricular izquierda
d)  Todos los anteriores

5. Los siguientes antihipertensivos son de utilidad para controlar la frecuencia en pa-

cientes con fibrilación auricular:
a) Verapamilo
b) Bisoprolol
c) Diltiazem
d)  Todos los anteriores

8
 Cortesía de:

© 2021 Intersistemas, S.A. de C.V.