Universidad Nacional Autónoma de Honduras

Ciudad Universitaria

Facultad de Ciencias Médicas

Departamento de Patología

Patología I (PA-100)

Guía de estudio del Sistema Inmune Enfermedades Autoinmunitarias

Presentado por: Melissa Alejandra López García

Cuenta: 20191030082

Sección: 1300

Catedrático: Dra. Flor de Azalea Giron

Tegucigalpa MDC, Honduras 26 de Mayo de 2023

 GUÍA DE ESTUDIO DEL SISTEMA INMUNE IV PARTE
ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS

1. Defina enfermedad autoinmunitaria.

Una enfermedad autoinmune es una condición patológica en la cual el sistema inmunitario se convierte en
el agresor que ataca y destruye a los propios órganos y tejidos corporales sanos.

2. Estado en el que la persona es incapaz de desarrollar una respuesta inmune adecuada ante un
antígeno especifico.
Tolerancia inmunitaria.

3. Defina autotolerancia.
Ausencia de respuesta frente a los antígenos del propio individuo.

4. ¿Cuáles son los dos mecanismos generales que explican la tolerancia?

Tolerancia central y periférica.

5. Enumere los tres mecanismos de la tolerancia periférica.

• Deleción clonal por muerte celular inducida por la activación.
• Anergia clonal (inactivación funcional prolongada o irreversible de los linfocitos)
• Supresión periférica de células T.

6. La deleción clonal de linfocitos T y B durante su maduración en los órganos linfoides centrales es

un mecanismo de la tolerancia periférica (V) (F).

7. En la activación del linfocito T, se requiere que la molécula de superficie CD28, presente en el

linfocito interactúe con una molécula de superficie, presente en la célula presentadora de antígeno,
llamada:
a) B7
b) CD 25
c) CD 35
d) Todas las anteriores
e) Ninguna de las anteriores

8. ¿Cuáles son las dos señales que se necesitan para activar un linfocito T?
El reconocimiento del antígeno peptídico asociado a moléculas propias del CPH situadas en la superficie
de las APC y un grupo de señales coestimuladoras («segundas señales») de las APC.

9. Explique el mecanismo de la muerte celular inducida por la activación de linfocitos. ¿Qué

importancia tiene el complejo Fasl-Fas?
Los linfocitos T reconocen antígenos propios, pueden expresar un miembro proapoptósico de la familia
Bel, llamado Bim, sin los miembros antiapoptósicos de la familia, como Bcl-2 y Bcl-x (cuya inducción
requiere un grupo completo de señales para la activación del linfocito). Bim sin oposición desencadena la
apoptosis por la vía mitocondrial.
Tras el reconocimiento de los autom1tígenos, los linfocitos expresan el receptor de muerte Fas (CD95), un
miembro de la familia del receptor para el TNF. El ligando del Fas (FasL), una proteína de membrana que
tiene una estructura homóloga a la de la citocina TNF, se expresa sobre todo en los linfocitos T activados.
 La unión de Fas por parte de FasL induce la apoptosis a través de la vía del receptor de muerte. Si los
antígenos propios se unen a receptores para el antígeno de linfocitos T autorreactivos, Fas y FasL se
expresan conjuntamente, lo que lleva a la eliminación de las células por medio de una apoptosis mediada
por Fas.

10. Enumere seis mecanismos por los cuales se pierde la tolerancia Inmunitaria.
• Anergia
• Supresión realizada por linfocitos T reguladores
• Eliminación por apoptosis
• Cuando los linfocitos inmaduros que expresan TCR específicos frente a los autoantígenos
encuentran estos antígenos en el timo, se generan señales que dan lugar a muerte de las células
por apoptosis.
• Cuando los linfocitos Ben desarrollo reconocen fuertemente antígenos propios en la médula ósea,
muchas de las células reactivan la maquinaria de reordenación del gen del receptor para el
antígeno y empiezan a expresar receptores para el antígeno nuevos, no específicos frente a
antígenos propios.

11. El prototipo de enfermedad autoinmunitaria, multisistémica, es el Lupus Eritematoso Sistémico (LES).

12. El LES se caracteriza por la formación de autoanticuerpos antinucleares.

13. El LES es una enfermedad de comienzo agudo e insidioso es una enfermedad con remisiones y
reactivaciones, a menudo febril, que se caracteriza principalmente por lesiones en la piel las
articulaciones, los riñones y membranas serosas.

14. La afectación de LES mujer- varón tiene una relación de 9 a 1.

15. Enumere cuatro categorías de anticuerpos antinucleares (ANA) en el LES.

• Anti DNA
• Anti histonas
• Contra las proteínas no histonas unidas al RNA
• Contra antígenos nucleolares.

16. Los criterios para la clasificación de LES del American Collage of Rheumatology se basa en (No).
11 criterios. Hay Lupus si hay 4 o más de criterios.

17. El primer criterio descrito en la clasificación de LES es la serositis (V) (F).

18. Anticuerpo antinuclear que indica una correlación alta con LES.
Anticuerpos antinucleares por inmunofluorescencia.

19. Enumere en orden de frecuencia las cinco manifestaciones más prevalentes en el LES.
• Hematológicas
• Astenia
• Artritis, atralgias, mialgias
• Piel
• Fiebre
20. Describa una paciente típica con LES.
Mujer joven con erupción en alas de mariposa en la cara, fiebre, dolor sin deformidad en una o varias
articulaciones periféricas (pies, tobillos, rodillas, caderas, dedos, muñecas, codos, hombros), dolor torácico
pleurítico y fotosensibilidad.

21. Enumere los factores generales involucrados en la patogenia del LES.

• Factores genéticos
• Factores inmunitarios
• Factores ambeintales

22. Enumere tres factores NO genéticos involucrados en la patogenia del LES.

• Luz UV exacerba la enfermedad
• Hormonas sexuales
• Fallo en la autotolerancia de los linfocitos B.

23. En LES las lesiones más características se deben al depósito de riñones, tejido conjuntivo y la piel
(V) (F).

24. ¿Cuál es el cambio morfológico observado en los vasos sanguíneos en pacientes con LES?
Vasculitis aguda necrotizante aguda.

25. En pacientes con LES el riñón está afectado en el 60 a 70% de los casos.

26. Enumere los cinco tipos de nefritis lúpica. ¿Cuál es la más frecuente?
a. Clase 1. normal. Muy rara.
b. Clase II. GMN lúpica mesangial. 20 %.
c. Clase III. GMN proliferativa focal. 20 %.
d. Clase IV. GMN proliferativa difusa. 40 -50%
e. Clase V. GMN membranosa. 15 %

La más frecuente es la clase IV.

27. Dibuje un glomérulo normal. Señale: espacio de Bowman, cápsula de Bowman, células (podocitos,
endotelio, células mesangiales). ¿Qué es y para qué sirve el mesangio?
 El mesangio es un tejido conectivo que sirve de sostén del entramado vascular.

28. Cambio morfológico observado en pulmón en LES Pleuritis.

29. ¿Cuál es el mecanismo de producción de la pleuritis lúpica?

La pleuritis lúpica va a ocasionar derrame pleural en el 50% de los casos, en algunos casos se da fibrosis
intersticial crónica e hipertensión pulmonar secundaria.

30. La endocarditis observada en LES es verrucosa bacteriana (V) (F)

31. Enfermedad crónica caracterizada por ojos secos (queratoconjuntivitis seca) y boca seca
(xerostomía) como consecuencia de la destrucción inmunológica de las glándulas lagrimales y
salivales Síndrome de Sjogren.

32. Enfermedad crónica de etiología desconocida caracterizada por la acumulación anormal de tejido
fibroso en la piel y en muchos órganos (tracto GI. Riñones, corazón, músculos, pulmones)
Esclerosis Sistémica (Esclerodermia).