Diarrea por Cólera Tto: expancio de volumen, modificacion de dieta,

probioticos y atb cuando es necesario.

• Se da por Gram negativo llamado Vibrio cholerae. Los
brotes epidémicos han sido relacionados a 2 serogrupos,
O1 y O139, la capacidad de producción de toxina de estos
serogrupos es un factor determinante en la virulencia. No
es esporulado sobrevive a temperaturas entre 22 y 40
grados y crece en medios alcalinos.
• Existen 200 sepas de las que importan O1 y O139
Virulencia
• En la superficie tiene 2 receptores que tienen activas las
toxinas y promueven la produccion del flagelo (factor de
colonización)
Se adquiere por la ingestión de alimentos o agua
contaminada con el Vibrio, requiriendo una menor dosis
cuando el vehículo son corresponde a alimentos
contaminados.
Mec de accion de la toxina: sub unidad de la toxina entra
y aumenta ampc por canales este induce un bloqueo para
la absorción de sodio y cloro por la vellosidad y promueve
la secreción de cloro y agua por las células de las criptas
intestinales.
Periodo de incubacion es de 2 hrs (5) hasta 5 dias se
manifiesta en las primeras 24 a 48 hrs
Cuadro clinico: cólera no se trasmite de persona a persona
• Todas las edades, No es comun la fiebre (5%)
• Dolor vomito y diarrea acuosa profusa con
deshidratación secundaria (agua de arroz) acompañada
de dolor abdominal
• El 80% de los casos son asintomáticos o cursan con un
cuadro leve. Un 20% se manifiesta con diarrea acuosa
aguda profusa moderada y un 10-20% de estos puede
evolucionar.
• En niños: hipoglicemia, convulsiones, fiebre y
alteraciones de conciencia.
• excretan el Vibrio por las deposiciones entre 7 a 14 días
después de haber adquirido la infección
• Sin tto puede llevar a la muerte (5%)
• Las manifestaciones del cuadro tienden también a ser
más graves en embarazadas y adultos mayores.
Los síntomas de la diarrea moderada o severa son:
Diarrea aguda profusa, Vómitos, Decaimiento, Calambres
musculares, especialmente de extremidades inferiores
Los signos de deshidratación severa son:
Sed,Piel y mucosas secas, Disminución de la diuresis, Pulso
débil, Hipotensión, Letargia o coma
• Hay calambres musculares x desequilibrio electrolitico se
da en eeii.
• Deshidratacion x diarrea: sed. Piel y mucosas secas,
disminucion de las diuresis, pulso debil, hipotension y
letargia o coma, puede generar shock en donde hay
disminucion del ac lactico y disminucion del llenado capilar
(test andromera)
1. Hidratación: 80% de los casos, la administración de
solución de hidratación oral es eficaz y suficiente con
soluciones que contengan glucosa y electrolitos.
hidratación vía endovenosa se reserva para los casos
graves con deshidratación y en aquellos que no toleran la
hidratación por vía oral. La fase inicial de rehidratación se
debe realizar en 2 a 4 horas para continuar con una
hidratación de mantención. Entre las soluciones
recomendadas para la hidratación EV está el Ringer lactato
por la reposición de bicarbonato, la solución salina normal
no está recomendada. Revisar anexos al final este es el
anexo 1
2. ATB: reducen el volumen de las deposiciones, acortan el
período de síntomas y excreción bacteriana. Son
susceptible a doxiciclina y también a ciprofloxacino y
macrólidos. El tratamiento médico precoz y adecuado
reduce considerablemente la mortalidad alcanzando tasas
de letalidad inferiores al 1%.
3. Suplementos de zinc: reduce la duración y gravedad de las
diarreas en niños, de cualquier etiología infecciosa. Se
recomienda iniciar el suplemento al inicio de los síntomas.
Dosis recomendadas y duración: menores de 6 meses 10
mg de zinc diario, durante 10 días. Para niños de 6 meses a
5 años 20 mg de zinc diario por 10 días.
4. Criterios de alta hospitalaria: tras recibir la terapia de
hidratación adecuada, cumplan estos tres criterios: Ingesta
oral adecuada, Flujo urinario normal (40-50 cc por hora),
Flujo de diarrea máximo de 400 cc por hora
PREVENCIÓN!!
General: lavado de manos, agua potable, lavar pelar y
cocinar alimentos en especial los del mar
Específicos: quimioprofilaxis intrafamiliar, inmunizacion en
mayores de 2 años que viajen por menos de 6 meses donde
hay cólera
*El objetivo principal del triaje es priorizar la atención de
los pacientes graves y evitar lo antes posible el contacto de
enfermos sospechosos con el resto de enfermos
Dx: coprocultivo o hisopado rectal, Hay mayor distribucion
en hombres que en mujeres
La presencia de uno cualquiera de los siguientes signos o diferenciación celular, activación de respuesta inflamatoria
síntomas, inmediatamente clasifica al paciente en el grupo y reclutamiento de neutrófilos. Las sales biliares juegan un
de mayor gravedad. importante rol en la regulación de la germinación de
Deshidratación grave esporas.
o Letárgico, inconsciente Epidemiologia: 92/ 100.000, Aumentando en EEUU, la
o Incapaz de beber o incapaz de tomar el pecho (lactantes) hospitalización aumenta en un 23% el riesgo de contraer
o Pulso radial débil CD y hay un incremento entre las personas mayores de 65
o Desaparición muy lenta del pliegue cutáneo años, con una incidencia cinco veces más alta en
o Disminución del volumen urinario (oliguria) comparación a personas entre 45 y 64 años
Algún grado de deshidratación Las infecciones asociadas a CD poseen una elevada tasa de
o Ojos hundidos en las órbitas, con bajo tono ocular o recurrencia, desde 15-30% después de un primer episodio
Ausencia de lágrimas (solo para niños) de diarrea por CD. Luego de una primera recurrencia, las
o Sequedad de mucosa oral y lengua y mucosa tasas de recurrencia llegan a 40% y sobre 60% después de
o Sed intensa, bebe con avidez dos o más recurrencias. Entre un 3-5 % tendrán hasta más
o Desaparición lenta del pliegue cutáneo de seis recurrencias, estos episodios se presentan dentro
Diarrea por Clostridridum Difficile de los primeros dos a 21 días posterior a la suspensión de
los antibióticos, con un promedio de seis días.
Anaerobio Gram +, formadora de esporas la diarrea se
• Asociada a centros de salud:diarrea 48 horas posterior al
asocia a ptes hospitalizados, existe la portacion en donde
ingreso al hospital hasta el alta o dentro de las cuatro
no hay síntomas o presentar colitis pseudomembranosa,
semanas posterior al alta.
megacolon tóxico, sepsis y muerte. Ha aumentado su
• Comunitaria: ocurre en la comunidad o en las primeras
incidencia por dx temprano y aparición de cepas híper
48 horas de hospitalización, sin hospitalización en un
virulentas.
período mayor a 12 semanas.
Se transmite via fecal oral, de persona a persona.
• Indeterminada: se desarrolla en la comunidad entre 4 y
Puede germinar en el instestino ya que sus esporas le
12 semanas del alta hospitalaria.
permiten sobrevivir al ácido del estómago, al tener
FACTORES DE RIESGO
contacto con sales biliares vuelve a su forma vegetativa.
Alteración de la microbiota colónica (Enfermedad
las toxinas A y B, codificadas por los genes tcdA y tcdB,
Inflamatoria Intestinal), antibióticos. El tiempo entre la
respectivamente. Juntos a dos genes regulatorios (tcdC y
exposición al antibiótico y el desarrollo de síntomas puede
tcdD) y un gen porina (tcdE) forman el locus de
ir desde un día a 10 semanas La hospitalización reciente es
patogenicidad cromosomica (PaLoc). La expresión de tcdA
también un factor.
y tcdB está regulada en forma positiva por tcdD y en forma
Atb que causan CD:
negativa por el gen tcdC. Los polimorfismos o deleciones
- Muy frecuentes: ampi, amoxi, cefalosporinas,
parciales de tcdC pueden llevar a una producción
clindamicina
aumentada de las toxinas A y B. El gen tcdE facilitaría la
- Frecuentes: quinolonas, macrolidos, tetraciclinas,
liberación de las toxinas mediante la permeabilización de
cloranfenicol, trimetropim.
la pared celular . Todas las cepas toxigénicas producen la
- Poco frecuentes: vanco, metro, aminoglucosidos,
toxina B, pero no necesariamente la toxina A.
rifampicina, teicoplanina.
La toxina binaria y las proteínas de superficie median la
Afecta mas a Ptes mayores con mayor riesgo de una
adherencia de CD a las células epiteliales del hospedero.
enfermedad severa y complicada, con comorbilidades,
Las toxinas A y B provocan inflamación a nivel de intestino
inmunosuprimidos, con malignidad es decir cancer
grueso, aumento de la permeabilidad epitelial, producción
quimioterapia, corticoterapia, trasplante de órgano y
de citoquinas, infiltración de neutrófilos, producción de
cirróticos , colon irritable, enf de chron, post 6 a 12
intermediarios reactivos del oxígeno, activación de
semanas de estar con atb y si estuvo o no hospitalizado
mastocitos, producción de sustancia P y daño directo a la
Otros factores de riesgo: cirugía digestiva, sondas
mucosa intestinal. Lo mas importante es que alteran las
nasogástricas y uso de inhibidores de la bomba de
uniones intercelulares estrechas de la barrera epitelial,
protones (IBP, supresión de la acidez gástrica aumentaría
favoreciendo la migración de neutrófilos al lumen
el paso de CD en su forma vegetativa, favoreciendo la
intestinal, formando pseudomembranas (placas
llegada de CD al intestino grueso ) y antagonistas de
adherentes solevantadas blancas amarillentas intercaladas
receptores de histamina
con mucosa inflamada que en ocasiones confluyen,
Hay factores de riesgo independientes: pacientes >65
formando las clásicas)
años, comorbilidades y la exposición a antibióticos
Asoc a atb: disminución de los niveles de ácidos grasos de
posterior a diarrea por CD
cadena corta, aminoácidos y sales biliares primarias. Los
ácidos grasos de cadena corta regulan proliferación y
CUADRO CLÍNICO
según su severidad
La ICD severa y complicada ocurre en 3-10% de los
pacientes, cuando hay un megacolon tóxico con íleo los
pacientes pueden no tener diarrea e incluso presentar
cuadro de constipación dando diagnóstico tardío. Las
complicaciones: perforación colónica y peritonitis. La
mortalidad asociada al megacolon tóxico es alta, llegando
incluso al 38%.
Recurrencia a la infección: ocho semanas de inicio de un
episodio primario, tras haber finalizado el tratamiento
antibiótico adecuado, existiendo un período asintomático.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
se basa en el cuadro clínico y en pruebas positivas en las
deposiciones, como los hallazgos de la colonoscopía. No se
debe iniciar un tratamiento empírico sin pruebas de
diagnóstico cuando estas están disponibles.
La muestra adecuada para el diagnóstico es la materia fecal
líquida no formada, las obtenidas con hisopo no son
aceptables, a menos que el paciente tenga íleo sin diarrea,
debido a la alta prevalencia de portadores de Clostridium
difficile. En general, es suficiente procesar una sola
muestra al inicio de los síntomas; repetir la prueba después
de un resultado negativo es innecesario y puede dar lugar
a falsos positivos.
No es necesario realizar pruebas para confirmar la curación
si ya no presenta síntomas. Sin embargo, se pueden realizar
pruebas de citotoxicidad en cultivo celular o neutralización
de citotoxina para identificar el efecto inducido por la
toxina B en las muestras fecales. Este método solía
considerarse el estándar de oro, pero se ha demostrado
que tiene una sensibilidad limitada para detectar cepas
productoras de toxinas. En comparación, el cultivo
toxigénico en deposiciones tiene una alta sensibilidad
para el diagnóstico de la ICD.gold standard
El antigeno comun CD (GDH): Se propuso como método de
screening sensible, pero no específico de CD en
deposiciones. Los kit comerciales de GDH demoran entre
15 y 45 minutos. Tiene un alto valor predictivo negativo (
detección rápida)
Algoritmo de dos pasos. Se basa en la detección de GDH,
que es el primer paso. Un resultado negativo se considera
negativo para el patógeno, pero un resultado positivo
requiere de análisis posterior para determinar si la cepa de
CD es toxigénica. La prueba de confirmación ha sido EIA de
toxina A y B o cultivo con prueba de citotoxina en cultivo
celular como prueba de confirmación, recomiendan el
estudio en deposiciones líquidas usando inicialmente GDH
por EIA y confirmación de un resultado positivo, ya sea con
análisis de citotoxicidad celular o cultivo toxigénico,
requiere de varios días para obtener resultados y estos
métodos no están disponibles en forma rutinaria en
laboratorios clínicos. El algoritmo de dos pasos puede
generar falsos negativos. Esta variabilidad puede atribuirse
a la degradación de las toxinas durante el transporte y
almacenamiento previo al análisis, así como a la diversidad
genética de las proteínas objetivo.
La detección mediante amplificación de ácido nucleico
(AAN) es considerada el método diagnóstico de elección.
Los ensayos moleculares por PCR son altamente sensibles
y específicos para detectar el gen tcdB que codifica la
toxina B de CD. Los ensayos comerciales de PCR son
capaces de detectar la mayoría de las cepas variantes de
CD. Los ensayos moleculares por LAMP son una alternativa
de AAN que utiliza una reacción isotérmica de bajo costo
para detectar el gen tcdA. Sin embargo, existe controversia
en cuanto a la detección de tcdA, ya que algunas cepas de
CD son negativas para esta toxina. reservar la detección por
AAN para pacientes con síntomas clínicos sugestivos, ya
que puede haber falsos positivos en pacientes colonizados.
Otros métodos diagnósticos incluyen la visualización
directa de las pseudomembranas en colonoscopía o
examen histopatológico, aunque no se utilizan
generalmente para el diagnóstico inicial de la infección por
CD. Se recomienda la realización de una tomografía
computarizada (TC) de abdomen y pelvis en pacientes con
infección por CD complicada, ya que puede ayudar en el
diagnóstico diferencial y detectar signos de colitis.

Tratamiento
evitar otros antibióticos no indicados para tratar la ICD, ya
que aumentan el riesgo de recurrencia, evitar el uso de
antiperistálticos, ya que pueden enmascarar los síntomas y
provocar megacolon tóxico.
En casos de ICD severa y complicada, se debe proporcionar
alimentación oral o enteral si no hay obstrucción intestinal
significativa, ya que los carbohidratos fermentables son
importantes para la microbiota intestinal. El tratamiento
incluye vancomicina oral y metronidazol intravenoso
durante 14 días. En casos de colitis fulminante, la
colectomía total con ileostomía terminal es el tratamiento
quirúrgico de elección, aunque la mortalidad
postoperatoria sigue siendo alta.
En casos de colitis fulminante por infección por Clostridium
difficile la intervención quirúrgica precoz es crucial para
mejorar la supervivencia. Los pacientes que presentan
hipotensión a pesar del tratamiento con drogas
vasoactivas, sepsis, falla multiorgánica, compromiso de
conciencia, lactato elevado, leucocitosis y falta de
respuesta a los antibióticos después de cinco
días deben ser evaluados para cirugía. Se ha descrito la
ileostomía en asa vía laparoscópica como una alternativa
quirúrgica que ha demostrado reducir la mortalidad y
preservar el colon en la mayoría de los casos. Esta técnica
puede ser más aceptada por los pacientes y sus familiares
debido a su reversibilidad y preservación del colon.
Recurrencia:
Para el primer episodio de recurrencia, se pueden utilizar
antibióticos como metronidazol o vancomicina, sin que
esto afecte la probabilidad de una segunda recurrencia.
Para las recurrencias posteriores, se recomienda el uso de
vancomicina oral en dosis decrecientes o en pulsos,
aunque esta recomendación se basa en estudios limitados
y no en ensayos clínicos. El trasplante de microbiota fecal
(TMF) ha demostrado ser altamente efectivo en casos de
recurrencia severa o múltiples recurrencias, con tasas de
éxito superiores al 90%. Sin embargo, existen riesgos
asociados a este procedimiento, como la transmisión de
infecciones, y se necesitan más estudios para evaluar su
seguridad a largo plazo y determinar la mejor forma de
administración. Los probióticos y la inmunoterapia tienen
un papel controvertido. La inmunización con IgG contra
toxina A y B esta en desarrollo. La colestiramina puede
aliviar la diarrea, pero su uso está limitado debido a su
capacidad para unirse a la vancomicina.
SITUACIONES ESPECIALES
El diagnóstico de infección por Clostridium difficile (CDI) en
mujeres periparto ha aumentado en los últimos 15 años y
se asocia con una morbilidad y mortalidad materna
significativas. Las infecciones graves pueden llevar a
hospitalización, colectomía, pérdida fetal y muerte. El
tratamiento con metronidazol puede resultar en eventos
adversos o falta de resolución de los síntomas, lo que
requiere cambiar el tratamiento a vancomicina.
El diagnóstico diferencial entre una exacerbación de una EII
y la diarrea por CD como causa de una crisis puede ser
difícil y por lo tanto, requiere de un alto índice de sospecha.
Pacientes con EII presentan cuadros más severos de
infección por CD, con mayor frecuencia de colectomía y
muerte atribuible a CD en comparación a pacientes sin EII,
se debe solicitar estudio de CD a todo paciente con EII que
presente una crisis sin haber suspendido su tratamiento,
independiente que no haya utilizado tratamiento
antibiótico los últimos tres meses. Esto incluye a los
pacientes con reservorio posterior a una colectomía. El
tratamiento de elección de la ICD en pacientes con EII es la
Vancomicina, independiente de la severidad del episodio.
Los medicamentos inmunosupresores se pueden
mantener, pero se debe evitar escalar esta terapia si no se
ha descartado la infección por CD.
CONTROL Y PREVENCION DE LA INFECCIÓN
En control: higiene de manos y las precauciones de
barrera, que incluyen guante y pechera, deben ser
implementadas tanto por el personal de salud como por los
visitantes del paciente con sospecha o infección por CD. La
precaución de contacto en un paciente con diarrea por CD
se debe mantener al menos hasta la resolución de la
diarrea. En los pacientes con ICD se recomienda la
hospitalización en pieza individual. Las esporas de CD son
resistentes al calor y al alcohol junto con otros agentes
antisépticos, desinfecciónse debe realizar
meticulosamente con hipoclorito. En prevención: la
restricción de antibióticos, detección precoz,
cumplimiento de medidas de control y prevención y la
inmunización activa y pasiva.
En pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y
CDI recurrente, se debe considerar el trasplante de
microbiota fecal (FMT) como opción de tratamiento. Las
personas inmunocomprometidas, incluidos los receptores
de trasplantes de órganos, tienen un mayor riesgo de
adquirir CDI y experimentar un curso clínico complicado. La
CDI aumenta significativamente la mortalidad, la duración
de la estancia hospitalaria, las tasas de reingreso y los
costos de atención médica en estas poblaciones. La
fidaxomicina puede tener una tasa de curación más baja en
pacientes con cáncer en comparación con aquellos sin
cáncer. Se ha demostrado que el FMT es efectivo y seguro
en pacientes inmunocomprometidos, sin que se reporten
complicaciones infecciosas relacionadas con el tratamiento
en estudios. Sin embargo, es necesario realizar un riguroso
cribado de los donantes para minimizar el riesgo de
complicaciones infecciosas, especialmente en los
receptores inmunocomprometidos. Se recomienda realizar
pruebas de detección de citomegalovirus (CMV) y virus de
Epstein-Barr (EBV) antes del FMT en receptores
inmunocomprometidos, y se deben llevar a cabo
discusiones apropiadas sobre los riesgos, beneficios y
alternativas. Confiar en la presencia de pseudomembrana
para evaluar la gravedad de la CDI en individuos
inmunocomprometidos puede ser engañoso, ya que las
terapias inmunosupresoras pueden dificultar la formación
de pseudomembranas.
CONCLUSIÓN
Debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de
cualquier paciente con diarrea, incluso en ausencia de los
factores de riesgo. Es fundamental la detección precoz, el
tratamiento adecuado y oportuno según las características
clínicas del paciente y la implementación de medidas de
control de la infección en el hospital o clínica. El uso de
otras opciones como la Fidaxomicina permitirá obtener
mejores resultados en el manejo de estos pacientes.
Anexo 1