Universidad Central de Venezuela

Facultad de Farmacia
Cátedra de Biológicas Básicas
Anatomofisiología

Prof. María C. Raddatz

 MANEJO TUBULAR DEL
FILTRADO GLOMERULAR

Reabsorción y secreción en los

diferentes segmentos
tubulares de la nefrona
PROCESOS RENALES BÁSICOS
 VÍAS DE
TRANSPORTE
TUBULAR
Vía paracelular

movilización a través de
los espacios intermedios
que existen entre célula
contiguas.

Vía transcelular

movilización a través de
las propias membranas
celulares.
 MECANISMOS DE TRANSPORTE
• Transporte activo primario

Na + /K+ ATPasa
 MECANISMOS DE TRANSPORTE
• Transporte activo secundario

Acoplado a la movilización de un ión a favor de su

gradiente químico
 MECANISMOS DE TRANSPORTE
• Transporte pasivo

Movimiento
espontáneo, a
favor de gradiente
químico o eléctrico
sin gasto de
energía

Difusión: Simple, facilitada, por canales

Ósmosis
REABSOCIÓN Y SECRECIÓN EN
EL TÚBULO CONTORNEADO
PROXIMAL (TCP)

Aproximadamente el 65% Na+ y H2O

filtrados se reabsorbe en el túbulo
proximal, más un porcentaje menor de Cl-
 CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES DEL TCP
Células con gran número de mitocondrias
(ATP procesos de transporte activo).

Membrana apical con:

Borde en cepillo y amplio laberinto de

conductos intracelulares y basolaterales.

Proteinas de transporte y canales

específicos.
 REABSORCIÓN DE GLUCOSA EN EL TCP

Mecanismo similar
para reabsorción
de fosfatos,
sulfatos,
aminoácidos y
ácido láctico
Bomba Na +/K+ Contratransporte Na +/H+ Transportador de HCO3-
Na+/K+ ATPasa:

• Genera un gradiente
eléctrico (potencial
transluminal) que
promueve la difusión
paracelular de aniones

• Promueve ósmosis, se
concentran iones en el
lumen y difunden hacia
el intersticio por vía para
y transcelular
REABSORCIÓN Y SECRECIÓN EN EL
ASA DE HENLE

•Porción Gruesa
(ascendente)

•Porción Delgada
(descendente y
ascendente)
 REABSORCIÓN Y SECRECIÓN EN EL ASA DE HENLE

La porción delgada: membranas epiteliales finas, sin borde en cepillo, pocas
mitocondrias.

La porción descendente delgada es permeable al H2O y muy poco

permeable a solutos (se reabsorbe el 20% del H2O filtrada).

 La porción ascendente delgada es permeable al H2O y a solutos como la

urea y el NaCl por transporte pasivo.
 REABSORCIÓN Y SECRECIÓN EN EL ASA DE HENLE

La porción gruesa: células con gran actividad metabólica, reabsorbe

iones a través del co-transportador Na+-K+-2Cl- en la membrana apical.

 La membrana epitelial de las porciones gruesas es impermeable al agua

lo que promueve la dilución del liquido tubular.
REABSORCION DE
Na+, K+ y Cl- EN LA
PORCION
ASCENDENTE
GRUESA DEL ASA DE
HENLE
Al final del asa el líquido es hipotónico (100 – 150 mOsm/L)
La porción gruesa es impermeable al agua
REABSORCIÓN Y SECRECIÓN EN LA PORCIÓN
INICIAL DEL TÚBULO DISTAL (TCD)

•Células del Aparato Yuxtaglomerular:

Secreción de Renina (enzima),
retroalimentación del FG.

•Reabsorción similar al asa ascendente

gruesa, impermeable al agua (porción
diluyente).

•Blanco de acción de la ADH (hormona

antidiurética): Acuaporinas-2
PORCIÓN INICIAL DEL TÚBULO CONTORNEADO DISTAL (TCD)
 REABSORCIÓN Y SECRECIÓN EN LA ÚLTIMA
PORCIÓN DEL TDC Y EN EL TC
 Las células principales: Na+/K+ ATPasa (basolateral) y canales iónicos
(apical), reabsorben Na+ y secretan K+ al interior de la luz.

 Las células intercaladas: ATPasa de H+ (apical) y contransportador HCO3-/Cl-

(basolateral), secretan intensamente H+ y reabsorben HCO3- (actividad de la
anhidrasa carbónica).

Célula intercalar Célula principal

 Células principales:
Na+/K+ ATPasa (basolateral)
y canales iónicos (apical),
reabsorben Na+ y secretan K+
al interior de la luz.

Blanco de acción de la
ALDOSTERONA (SRAA)
Células Intercaladas:
ATPasa de H+
Contransportador
HCO3-/Cl-.

Secreción activa de
protones y reabsorción
de bicarbonatos
(regulación del pH
orgánico).
El liquido tubular que abandona el túbulo colector es diluido cuando el nivel
de ADH es bajo y concentrado cuando el nivel de ADH es alto
 REGULACIÓN DE LA
REABSORCIÓN Y SECRECIÓN
TUBULAR
 “EQUILIBRIO GLOMERULOTUBULAR”

FG

Carga tubular
(Stos. en el túbulo)

Reabsorción
tubular

CAPACIDAD DE LOS TÚBULOS PARA AUMENTAR LA REABSORCIÓN EN

RESPUESTA AL AUMENTO DE LA CARGA TUBULAR
FUERZAS FÍSICAS QUE DEFINEN LA REABSORCIÓN
TUBULAR

Reabsorción = K f x Presión de reabsorción final

 Determinantes de la Reabsorción en
Capilares Peritubulares

* Fracción de filtración glomerular= FG/Flujo plasmático renal

REGULACIÓN HORMONAL DE LA REABSORCIÓN
 REGULACIÓN DE LA REABSORCIÓN DE Na+ Y
SECRECIÓN DE K+ EN EL TCD Y TC

 Estimula la síntesis y
expresión de la Na+/K+
ATPasa y de los canales
para sodio y potasio.
 ANGIOTENSINÓGENO
(prot.plasmática)
RENINA (Apto. Yuxtaglomerular)

ANGIOTENSINA I

ECA (Endotelio Pulmonar)

ANGIOTENSINA II

AT1
(Rec.) ALDOSTERONA
(Corteza Suprarrenal)
Vasoconstricción
Arteriolas
Eferentes
(Glomérulo) Aumento de la Reabsorción Renal de Na+ y
Agua
LA ANGIOTENSINA II AUMENTA LA REABSORCIÓN DE Na+ EN
LAS CÉLULAS EPITELIALES TUBULARES
EFECTO DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)
CONTROL DE LA EXCRECIÓN DE AGUA
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)
MECANISMO DE LIBERACIÓN
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)
SECRECIÓN DE HORMONA ANTIDUIRÉTICA (ADH)
EXCRECIÓN DE AGUA:
ORINA DILUIDA

•AAG y TD reabsorben
solutos.

•AAG, TD y TC
impermeables al agua.

•Disminución de las
concentraciones de ADH.

• El líquido tubular que

drena hacia la pelvis renal
puede estar hasta cuatro
veces más diluido que el
plasma.
RETENCIÓN DE AGUA: ORINA CONCENTRADA
 RETENCIÓN DE AGUA: ORINA CONCENTRADA

Gradiente osmótico en el intersticio de la médula renal: La

osmolaridad aumenta en forma progresiva a medida que se
profundiza hacia la pelvis.

El gradiente depende de las diferencias en la permeabilidad y la

reabsorción de solutos y agua en diferentes partes del asa de Henle y
el túbulo colector.

Las porciones más internas del túbulo son permeables a la UREA,

esto concentra el intersticio de la médula renal, favoreciendo la
reabsorción de agua por ósmosis.

El gradiente osmótico es fundamental para los procesos

de reabsorción de agua hacia la sangre.
 RECUPERACIÓN DEL VOLUMEN SANGUÍNEO
POR REABSORCIÓN RENAL DE AGUA
1. La disminución de la presión arterial, causa una disminución de la
TFG, el líquido tubular se mueve más lentamente, favoreciendo la
reabsorción de solutos.

2. El aumento de los niveles de ADH favorece la expresión de

acuaporinas-2 de la membrana de células del túbulo colector, lo que
permite la reabsorción de H2O.

3. El aumento de la reabsorción de H2O concentra la urea en el interior

del túbulo, favoreciendo la reabsorción de urea por difusión a favor
de su gradiente de concentración.

4. La reabsorción de urea concentra el intersticio en las porciones

internas de la médula lo que favorece más la reabsorción de H2O por
el aumento del gradiente osmótico.
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Cátedra de Biológicas Básicas
Anatomofisiología

Profa. María C. Raddatz

 INTEGRACIÓN DE LOS
MECANISMOS RENALES DE
CONTROL DEL VOLUMEN SANGUÍNEO ,
DEL VOLUMEN DE LÍQUIDO EXTRACELULAR
Y DE LA PRESIÓN ARTERIAL
DISTRIBUCIÓN DE SÓLIDOS Y FLUIDOS CORPORALES
 MECANISMOS DE CONTROL QUE REGULAN
LA EXCRECIÓN DE H 2O Y Na+

La excreción de Na+ se controla:

1. Modificando su filtración glomerular.

2. Modificando su reabsorción tubular.

Cambios en la [Na +] en LEC están acompañados por

cambios semejantes de la cantidad de H 2O
MECANISMOS DE CONTROL QUE REGULAN LA EXCRECIÓN DE
H2O y Na+

1. Autorregulación renal de la filtración glomerular:

equilibrio túbulo glomerular y autorregulación miógena.

2. Regulación hormonal.

3. Diuresis y natriuresis de presión.

4. Sistema nervioso simpático.

5. Control de la sed.
 HORMONAS QUE MODIFICAN

LA REABSORCIÓN TUBULAR DE Na+ y H2O

 CONTROL DEL VOLUMEN SANGUÍNEO

Volumen de líquido extracelular

Volumen sanguíneo
“A PESAR DE LOS CAMBIOS EN
LA INGESTA DE LÍQUIDO
DIARIA, EL VOLUMEN
SANGUINEO PERMANECE CASI
EXACTAMENTE CONSTANTE”

Retorno venoso al corazón

Gasto cardíaco
Un cambio pequeño en la presión
arterial se traduce en un
Presión arterial gran cambio en la excreción urinaria.
 CONTROL DEL VOLUMEN SANGUÍNEO
Diuresis de presión: Incremento del volumen urinario en respuesta a la
elevación de la presión arterial
Natriuresis de presión: Incremento de la excreción de sodio en respuesta a
la elevación de la presión arterial.

Excreción LEC
LEC PA “Diuresis de
(a largo plazo) (a largo plazo) Presión”
PA

Excreción de Na+
“Natriuresis de
Presión”

Potente mecanismo de control del volumen sanguíneo y del

volumen de liquido extracelular , así como del mantenimiento del
equilibrio de Na+ y H2O”
 CONTROL DEL VOLUMEN SANGUÍNEO Y PRESIÓN ARTERIAL

SI NO SE MODIFICA LA FUNCION RENAL, EL AUMENTO DE LA RESISTENCIA

VASCULAR PERIFERICA TOTAL ES INCAPAZ DE ELEVAR LA PA A LARGO
PLAZO”

Resistencia PA Diuresis La PA vuelve a la

Periférica total (de inmediato) Y natriuresis de normalidad en 1 a
(aguda) Los riñones funcionan presión 2 días
bien

Resistencia No hay Diuresis El equilibrio se

Periférica total PA ni natriuresis desplaza hacia
(aguda) (de inmediato) de presión un nivel de
+ Daño renal mayor presión
 EFECTO DE LA ACTIVACIÓN SIMPÁTICA SOBRE LA
FILTRACION GLOMERULAR Y LA REABSORCION TUBULAR

Hemorragia

Volumen sanguíneo

Presión arterial

Cambio detectado por barorreceptores

Activación de sistema nervioso simpático

Constricción de Liberación de renina (β1)

arteriolas renales (α1)
Angiotensina II y aldosterona
Filtración glomerular
Reabsorción tubular de H 2O y sal
 CONTROL DE LA SED

AUMENTO DE LA SED DESCENSO DE LA SED

↑ Osmolalidad plasmática ↓ Osmolalidad plasmática

↓ Volumen sanguíneo ↑ Volumen sanguíneo

↓ Presión arterial ↑ Presión arterial

↑ Angiotensina II ↓ Angiotensina II

Sequedad de la boca Distensión gástrica

Centro de la sed: núcleo preóptico hipotalámico

Su estimulación produce deseos de beber agua

(las células de este núcleo funcionan como osmorreceptores)

 DESHIDRATACIÓN
↓ Volumen sanguíneo ↑ Osmolaridad plasmática ↓ Flujo de saliva

↓ Presión arterial Liberación de ADH Estimulo de la

por hipotálamo sed en
hipotálamo
↑ Liberación de renina por las
células yuxtaglomerulares
del riñón ↑ Niveles de ADH ↑ Sed
en sangre

↑ Angiotensina II
↑ Ingesta de
↑ Permeabilidad al H 2O
↑ Reabsorción de ↑Estimulo H 2 O en túbulos
H 2 O y Na + de la sed distales y colectores

↑ Aldosterona ↑ Reabsorción de H 2O

↓ H 2 O y Na + excretado
↓ H 2 O excretada

Aumento del agua corporal a niveles normales

Respuesta integrada a los ↑ Ingesta de NaCl
cambios en la ingesta de Na+
↑ Volumen sanguíneo
A corto plazo A largo plazo
↑ Presión arterial

Barorreceptores ↑ Natriuresis de ↓ Liberación de ↑ Estiramiento

presión renina de aurículas

Tronco encefálico
↑ Excreción de ↓ Angiotensina II ↑ Liberación del
Inhibe actividad Na+ PNA
simpática
↓ Reabsorción de
↓ Reabsorción
H2O y Na+
de H2O y Na+
↓ Reabsorción
tubular ↓ Aldosterona

↑ H2O y Na+
↑ H2O y Na+ ↑ H2O y Na+ excretado
excretado excretado

↓ Volumen sanguíneo , ↓ [Na+] en LEC y la PA disminuye (Homeóstasis)

 DISMINUCIÓN DEL APORTE DE NaCl
↓ [Na + ] plasmática

(-) ↑ [Na + ] en sangre

Hipotálamo
Hipófisis
↓ H 2 O y Na + excretado

↓ ADH
↑ Reabsorción de H 2O y Na +

↓ Permeabilidad al H 2O en
túbulos distales y ↑ Aldosterona
colectores

↓ Reabsorción de H 2O ↑ Angiotensina II

↑ H 2 O excretada ↓ Volumen sanguíneo ↑ Liberación de renina

↑ Actividad SNS (barorreceptor)

 REGULACIÓN DE LA
CONCENTRACIÓN DE K+
EN EL LEC

LAS VARIACIONES DIARIAS

DE LA EXCRECIÓN DE K+
SE DEBEN A CAMBIOS EN
SU SECRECIÓN POR LOS
TÚBULOS DISTALES Y
COLECTORES

Excreción de K + = Filtración + Secreción - Reabsorción

 CONTROL DE LA SECRECIÓN DE K + EN LAS
CÉLULAS PRINCIPALES DEL TCD Y TC

1. Aumento de la [K+] en el LEC.

2. Aumento de la aldosterona.

↑ Ingesta de K+

↑ [K+] plasmática

↑ Aldosterona

↑ Secreción de K+ por
los túbulos
colectores corticales

↑ Excreción de K +
 EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
Análisis de orina (Normal)
Característica Descripción
Volumen 1-2 L x día (muy variable)
Color Amarillo o ámbar pero varia con la concentración de la orina y
por la dieta. El color se debe a los urocromos (pigmentos
producidos por la degradación de la bilis) y la urobilina (de la
degradación de la hemoglobina)
Turbidez Transparente cuando es fresca, se vuelve turbia cuando se
estaciona.
Olor Poco aromática, pero tiene olor a amoníaco al estacionarse en
el tiempo.
pH Entre 4.6 y 8.0, promedio 6.0. Varia con la dieta.
Densidad Entre 1,001 a 1,035. cuanto mas alta es la concentración de
solutos mayor es la densidad.

No contiene albúmina, glucosa, glóbulos rojos, ni microorganismos.

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Profa. María C. Raddatz

 Balance de H+ en el cuerpo
Ac. Grasos CO2 (+H2O)
Ingreso de H+ Aminoácidos Ac. Láctico
Cetoácidos

Metabolismo
Dieta
pH = - Log [H+]
pH plasmático: 7,38 -7,42
pH plasmático = 7.40
pH sangre arterial = 7.45
pH sangre venosa = 7.35 Amortiguadores de pH
• HCO3- (LEC)
• Proteínas, hemoglobina, HPO42- (LEC)
• ACIDOSIS = pH sg < 7.35
• ALCALOSIS = pH sg > 7.45 • HPO42-, NH4+ en la orina
Ventilación

Riñones
Salida de H+
CO2 (+H2O) H+
 SISTEMAS AMORTIGUADORES DE pH
• CO2/HCO3-

LA VENTILACIÓN PUEDE COMPENSAR LAS ALTERACIONES DE pH

↑H + plasmático ↑PCO2
↓ pH plasmático

Quimiorreceptores Centrales y
periféricos

Centros de control respiratorio en

el bulbo raquídeo
↓H + plasmático ↑ frecuencia y profundidad de la
↑ pH ↓ PCO 2 plasmática respiración
 COMPENSACIÓN RENAL DE LAS ALTERACIONES DE pH
(MAS LENTA QUE LA VENTILACIÓN)

La modificación renal del pH ocurre por:

1. Secreción de H+
2. Reabsorción de HCO3- filtrado
3. Producción de HCO3- nuevo

Mecanismos renales de secreción y reabsorción que permiten regular pH:

1. Intercambiador Na+/H+ en la membrana apical del TCP

2. ATPasa de H+ en la membrana apical de la célula intercalar del TCD y TC

3. Co-transportadores en la membrana basal del TCD y TC: reabsorción de HCO3-

y generación de HCO3- nuevo

4. Amortiguadores NH3+ y HPO4-2 en los túbulos y generación de HCO3- nuevo

En condiciones de pH fisiológico, prácticamente todo el HCO3- filtrado es

reabsorbido
Excreción de HCO3- = Filtración + Secreción - Reabsorción

HCO3-
filtrado

Más de 4.9 %

85%

10%

Menor de 0.1%
 REABSORCION DE
HCO3- y SECRECIÓN
DE H+ en el TCP

Los H+ se
combinan con
HCO3-

Un exceso de H+
se combina con
otros
amortiguadores
tubulares
SECRECION DE H+
y REABSORCION
DE HCO3- EN EL
TCD Y EL TC

Los H+ se combinan
con tampones
tubulares :NH3+ y HPO4-

El HCO3- reabsorbido
forma amortiguador
CO2 / HCO3- plasmático
 AMORTIGUADORES EN EL LUMEN TUBULAR

• El pH mínimo de la orina es de 4.5 (baja [H+] en el liquido tubular)

• Los H+ secretados se combinaran con HCO3- con más facilidad que con
otros amortiguadores tubulares.
• La excreción de grandes cantidades de H+ por la orina se debe a su
combinación con amortiguadores NH3+ y HPO4-2 tubulares (acidez titulable).
 Amortiguador tubular HPO4-2/H2PO4-
Generación de HCO3- nuevo.
• Cuando todo el HCO3- se ha reabsorbido, el H+ puede ser combinado con
HPO4-2 y se excreta en forma de H2PO4 -.
• El HCO3- generado en la célula tubular del TCD y TC es movilizado a la
sangre peritubular y no el proveniente del filtrado glomerular.
“Bicarbonato nuevo”
Amortiguador Amoníaco/Amonio (NH3/NH4+) en los túbulos

El NH3 se sintetiza a partir por efecto de la actividad de la enzima

glutaminasa en las células del túbulo proximal.

Glutamina → NH 4+ + HCO3-
Amortiguador Amoníaco/Amonio (NH3/NH4+) en los túbulos

El NH 3 se
secreta hacia
la luz tubular

Se moviliza a los capilares peritubulares.

 Amortiguador tubular NH3/NH4+
Generación de HCO3- nuevo

En el TCD y TC el NH3 se combina con H+ para formar NH4+ y así se excretan.

Por cada H+ retenido en la luz, se moviliza HCO3- a la sangre peritubular,

“Bicarbonato nuevo”

Generación de HCO3- nuevo en el TCD y TC

 “SIEMPRE QUE UN ION DE HIDROGENO
SECRETADO A LA LUZ TUBULAR Y SE
COMBINA CON UN AMORTIGUADOR DISTINTO
AL BICARBONATO, EL EFECTO NETO ES LA
ADICION DE UN NUEVO ION BICARBONATO A
LA SANGRE”
LA FORMACION DE HCO3- NUEVO EN EL TCD SE DEBE A:

1. Ausencia de anhidrasa carbónica en la membrana apical

de las células intercalares del túbulo colector (diferencia
con el TCP)

2. Se agota el HCO3- presente el filtrado y el H+ secretado se

combina con otro amortiguador.

3. Activación del metabolismo de glutamina en el TCP

 REGULACION DE LA EXCRECIÓN TUBULAR DE H+

Normal Alcalosis Acidosis

La secreción La secreción de H+ La secreción de H+ y

de H+ es es baja, no se la reabsorción de
suficiente para reabsorbe el HCO3- filtrado es
reabsorber HCO3- filtrado. alta.
todo el HCO3-
filtrado. Aumenta la Aumenta la
excreción de HCO3- excreción de H+
y no se produce como NH4+ y se
nuevo. produce HCO3-
nuevo.
La velocidad de secreción de H+ debe ser controlada de una
manera eficaz para mantener la homeóstasis ácido-base.