UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA

FACULTAD DE FARMACIA
CÁTEDRA DE BIOLÓGICAS BÁSICAS.
ASIGNATURA: ANATOMOFISIOLOGÍA

Revisión Examen de Reparación - 2020.

En el siguiente documento se encontrará el contenido que deberían abarcar las respuestas a las
preguntas formuladas en el desarrollo del Examen de Reparación de Anatomofisiología, para que el
estudiante tenga la oportunidad de comparar las repuestas entregadas con el contenido que el
evaluador esperaba obtener en su respuesta, de manera de cubrir el (los) objetivo(s) evaluado(s) en
cada pregunta.

1. En cada caso, explique detalladamente y en forma argumentada:

1.1. El mecanismo fisiológico mediante el cual se produce el reflejo flexor y extensor cruzado
frente a un estímulo nocivo aplicado en una extremidad inferior. (2 ptos)

El reflejo flexor y extensor cruzado constituye una respuesta de defensa de la integridad del
organismo. Es una respuesta refleja (automática) integrada a nivel de la médula espinal, mediante
un arco reflejo nervioso polisináptico que se coordina de la siguiente manera:
Se aplica un estímulo nocivo en alguna parte de una extremidad inferior del organismo. El estímulo
doloroso se registra en una neurona sensitiva de primer orden, polimodal o terminación nerviosa
libre (receptor sensorial), la cual traduce el estímulo a potenciales de acción con una frecuencia
determinada por la amplitud del potencial graduado que generó el estímulo en la membrana de la
dendrita sensitiva. Este tren de potenciales de acción se conduce por la membrana de la neurona
pseudounipolar, pasa por el soma y luego por el axón, quién ingresa a la médula espinal por el asta
posterior de la misma (vía aferente). Una vez allí, el axón sensitivo, por un lado, hace sinápsis con
una neurona sensitiva de segundo orden que asciende hasta la corteza sensitiva por la Vía
Anterolateral y, por otro lado, hace sinápsis con una serie de interneuronas. Un grupo de estas
interneuronas poseen axones que se ubican hacia la porción anterior del mismo lado de la médula
espinal y otro grupo de interneuronas cruzan por la línea media hacia el lado contralateral de la
médula espinal, haciendo sinápsis con otras interneuronas cuyos axones se proyectan hacia la
porción anterior de ese lado (centro integrador).
En el caso de las interneuronas que reciben los impulsos nerviosos del mismo lado de la médula
tenemos dos grupos: un grupo de ellas, de tipo excitatorio (liberan neurotransmisores excitatorios),
hacen sinapsis con motoneuronas cuyos axones abandonan la médula espinal por el asta anterior y
se dirigen al grupo de músculos flexores de la extremidad, excitándolos a través de una sinapsis en
placa motora para lograr su contracción, y otro grupo de interneuronas inhibitorias (liberan
neurotransmisores inhibitorios) hacen sinápsis con motoneuronas que abandonan la médula por el
asta anterior pero, en este caso, se dirigirán al grupo de músculos extensores de la extremidad,
inhibiendo su contracción por inhibir la liberación de neurotransmisores en la placa motora (vía
eferente). La excitación de los músculos flexores (efectores) e inhibición de los extensores
(efectores) generan el movimiento de flexión, logrando que se retire la extremidad del estímulo
nocivo. Esto constituye el reflejo flexor.
Al mismo tiempo, las interneuronas que cruzan la línea media hacia el lado contralateral de la
médula espinal, también hacen sinápsis con interneuronas excitatorias e inhibitorias. A su vez, las
neuronas excitatorias transmitirán el tren de potenciales de acción hacia las motoneuronas cuyos
axones abandonarán a médula por el asta anterior y se dirigirán hacia el grupo de músculos
extensores de la extremidad contralateral a la que recibió el estímulo, produciendo su contracción.
Mientras que, las interneuronas inhibitorias, harán sinapsis con motoneuronas cuyos axones
abandonan la médula por el asta anterior y que inervan a los músculos flexores de esta extremidad,
inhibiendo la contracción muscular (produciendo la relajación del músculo) lo que permite que esta
extremidad se extienda con un tono mayor, Esto constituye el reflejo extensor cruzado.
De esta manera, los impulsos nerviosos van a organizar respuestas motoras tanto del mismo lado
corporal desde donde se percibió el estímulo como del lado contralateral, a través de un circuito
neuronal divergente de inhibición lateral o de inhibición recíproca, y se permite coordinar
respuestas antagónicas en las dos extremidades inferiores en respuesta a la misma información
sensorial que ingresa por un solo lado a la médula espinal, para así poder retirar la extremidad
lesionada del estímulo nocivo y recibir el peso del cuerpo en la extremidad contralateral, sin perder
la postura, ya que la otra extremidad se encuentra flexionada.

1.2. Cuando un individuo se levanta desde la posición horizontal (acostado), hay una
disminución transitoria de la presión arterial hacia la parte superior del organismo
(hipotensión ortostática o postural). Explique el mecanismo de funcionamiento del arco
de regulación nerviosa por retroalimentación negativa mediante el cual se recupera
rápidamente la presión arterial. Haga énfasis en los principales neurotransmisores y
receptores que participan en este eje de regulación. (3 ptos)

Nota: Un arco de regulación nerviosa debe explicarse con todos sus componentes. A saber: variable
controlada, receptor, vía aferente, centro de integración, vía eferente (descrita con el detalle
solicitado expresamente en la pregunta), efector(es) y respuesta (modificación de la variable
controlada, no de otra variable).

Al disminuir la presión arterial (variable controlada) hacia la parte superior del organismo (SNC),
esta condición es registrada por los barorreceptores (mecanorreceptores que registran la distensión
de la pared arterial en respuesta a la presión sanguínea) presentes principalmente en la bifurcación
carotidea, también hay un registro de presión arterial en el cayado aórtico, sin embargo en esta
circunstancia el grupo principal de receptores es el de la bifurcación carotidea, por su ubicación
anatómica (receptores). Estos receptores traducen la información a potenciales de acción que son
conducidos y transmitidos hacia el SNC por los axones sensitivos del nervio glosofaríngeo (Par IX),
en el caso de los barorreceptores de la bifurcación carotídea, y por los axones sensitivos del nervio
vago (par X), en el caso de los barorreceptores del cayado aórtico (vía aferente). Dentro del SNC, la
información es transmitida hacia el Núcleo del Tracto Solitario (NTS) en el bulbo raquídeo, donde se
encuentran los centros reguladores de la actividad cardiovascular: El centro vasomotor, el centro
cardioinhibidor y el centro cardioacelerador (Centros Integradores). En cada uno de ellos se
integrará una respuesta que será dirigida a los órganos efectores por la salida motora del Sistema
Nervioso Autónomo, tanto por la rama simpática (SNS) como por la rama parasimpática (SNPS) (vía
eferente). Así, el centro vasomotor, produce una salida estimulatoria por vía del SNS con salida por
las astas anteriores de la médula espinal a nivel de las vértebras toráxicas, cuyas neuronas
postganglionares largas, en este caso, se dirigen a los vasos sanguíneos (efector), liberando
noradrenalina (NA) sobre los receptores alfa-1 (α-1) presentes en la membrana del músculo liso de
la pared del vaso, estimulando el proceso de contracción, lo que reduce la luz del vaso sanguíneo,
aumentando la resistencia al flujo de sangre por el interior del vaso. Esto conduce a un aumento de
la Resistencia Periférica Total (RPT), lo que a su vez ocasiona un aumento de la presión arterial
(respuesta). El centro cardioacelerador, también integra una respuesta estimulatoria cuya
información sale del SNC por la vía del SNS que resulta en la liberación de NA sobre receptores beta-
1 (β1) presentes en el músculo cardíaco (efector). Estos últimos se encuentran en las membranas
de las células cardíacas que conforman el nodo sinoauricular (NSA) y el nodo aurículo-ventricular
(NAV). La NA unida la receptor B1 produce, sobre las células nodales, un aumento de la
permeabilidad a sodio y calcio que aumenta la pendiente de la fase 4 del potencial de acción
característico de estas células, ocasionando un aumento en la frecuencia de disparo de estos
potenciales que determinan el ritmo cardíaco, por lo que aumenta la frecuencia cardíaca y, por ende,
el gasto cardíaco. Por otro lado, la NA también se une a receptores B1 presentes en la membrana
de las células contráctiles del miocardio ventricular, aumentando la permeabilidad de estas células
al calcio, lo que permite que durante la contracción cardíaca la fibra se acorte con más eficiencia,
aumentando así la fuerza de contracción, lo que conduce a un aumento del Volumen Latido y a un
consecuente aumento del gasto cardíaco. El gasto cardíaco aumentado por ambas vías, sumado al
aumento de la RPT originado en las arterias, conducen a un aumento de la presión arterial
(respuesta). El centro cardioinhibidor en el NTS, emite una respuesta inhibitoria que se conduce por
la salida del SNPS, en la cual se disminuye la liberación de acetilcolina (ACh), desde las neuronas
postganglionares cortas, sobre los receptores muscarínicos del músculo cardíaco. Por lo tanto la
respuesta de disminución de la frecuencia cardíaca que se origina por esta vía se bloquea, sumando
a la respuesta de aumento de la frecuencia cardíaca, aumento del gasto cardíaco y consecuente
aumento de la presión arterial (respuesta), que es registrado nuevamente por los barorreceptores
ocasionando una retroalimentación continua sobre el proceso

1.3. De acuerdo a la información observada en la gráfica, explique los mecanismos fisiológicos

que permiten el comportamiento de la TFG cuando la presión arterial se encuentra entre
40 y 80 mmHg y cuando la presión arterial aumenta por encima de 120 mmHg (tome en
cuenta que en ningún momento se asume un comportamiento anormal o patológico).

(3 ptos)

A) Cuando la presión arterial (PA) (variable independiente -eje X) se encuentra en valores entre 40
y 80 mmHg la Tasa de Filtración Glomerular (TFG) (variable dependiente- eje Y), presenta un
comportamiento de variación directamente proporcional, relejada en una función lineal. Es decir,
que a medida que aumenta la PA, se observa un aumento proporcional en la TFG. En términos
fisiológicos ocurre lo siguiente: LA TFG depende de la Presión Neta de Filtración (PNF) que se obtiene
en la membrana de filtración como resultante de la interacción de las presiones hidrostáticas y
coloidosmóticas tanto de los capilares glomerulares como de la cápsula de Bowman. Es así como la
presencia del líquido en los compartimientos a ambos lados de la membrana de filtración (cápsula
de Bowman y capilar glomerular) genera una presión sobre la membrana filtrante que tiende a
movilizar líquido hacia el otro compartimiento. Es decir, la presencia del líquido (sangre) en el capilar
glomerular, presiona al líquido a moverse hacia la cápsula de Bowman (Presión Hidrostática del
capilar glomerular), mientras que el líquido que está presente en la cápsula de Bowman genera una
fuerza que presiona al líquido a moverse de regreso al capilar glomerular (presión hidrostática de la
cápsula de Bowman). La presión hidrostática en el capilar glomerular favorece el proceso de
filtración, mientras que la presión hidrostática de la cápsula favorece el proceso de reabsorción. Sin
embargo, en la cápsula el líquido no queda retenido sino que fluye rápidamente hacia los túbulos,
lo que hace que esta fuerza siempre sea menor que la presión hidrostática en el capilar, lo que
permite que exista el proceso de filtración en forma continua. Por otro lado, la presión
coloidosmótica de la sangre presente en los capilares glomerulares, que es consecuencia de la
presencia de solutos no permeables a la membrana filtrante (proteínas plasmáticas), es una fuerza
que tiende a empujar el líquido hacia el interior de los capilares sanguíneos, por lo que se opone al
proceso de filtración. En la cápsula de Bowman, al mismo tiempo no se observa esta fuerza, ya que
el líquido filtrado que está presente allí carece de proteínas. Finalmente, la PNF será proporcional a
la Presión hidrostática capilar que debe ser mayor a la suma de la presión hidrostática de la cápsula
más la presión coloidosmótica del capilar. La entrada de sangre al capilar sanguíneo, con una presión
determinada (Presión hidrostática capilar), estará determinada por la presión de la sangre en el
árbol arterial que irriga al riñón. De aquí que la TFG sea directamente proporcional a la PA. (1,5 ptos)

B) Cuando la PA se eleva sobre los 120 mmHg, la TFG no tiene un comportamiento similar al
señalado anteriormente, ya que la magnitud de TFG se mantendrá casi constante
independientemente de los aumentos de PA (pierde proporcionalidad). Esto se explica por la
concurrencia de diferentes mecanismos de regulación sobre la TFG que van a evitar el aumento de
la TFG pese al aumento de PA, principalmente por regular el flujo de sangre en los capilares
glomerulares, de manera de proteger la integridad estructural y funcional del glomérulo. Dentro de
estos mecanismos tenemos la autorregulación miógena, mediante la cual el aumento de presión
arterial provoca una distensión de las arteriolas aferentes a la entrada del glomérulo, lo que hace
que se activen canales de calcio operados por deformación en la membrana de las células
musculares lisas de la arteriola. El aumento de calcio intracelular, así logrado, provoca la contracción
de las células musculares, aumentando la resistencia del vaso y, por ende, disminuyendo la entrada
de sangre y la presión hidrostática sanguínea dentro del capilar glomerular, lo que hace que la TFG
se mantenga y no aumente frente al aumento de PA. Además la liberación de autacoides y hormonas
locales como las endotelinas producidas y liberadas por el endotelio vascular producen una
contracción de las arteriolas renales que, por lo antes expuesto, evitaría que la TFG aumente con
aumentos de PA. Por otro lado, si aumenta la PA el mecanismo de regulación por retroalimentación
túbuloglomerular se inhibe, de esta manera disminuye la liberación de renina haciendo que se active
menos angiotensinógeno para producir angiotensina I y, por ende, tengo menos sustrato de la
Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA) que producirá menos Angiotensina II, disminuyendo la
contracción de las arteriolas eferentes del glomérulo (disminuye la resistencia), lo que ocasiona una
mayor facilidad de salida de sangre desde el glomérulo disminuyendo la presión hidrostática capilar
y así manteniendo la TFG pese al aumento de PA. (1,5 ptos)
Nota: La regulación extrínseca provocada por la activación del Sistema Nervioso Simpático ocurre
sólo en casos de hipovolemia severa o de isquemia cerebral, por lo que no se debe mencionar, ya
que se solicitaron los mecanismos en estado fisiológico, no en estados patológicos
1.4. Un individuo presenta una hiperventilación transitoria (no patológica), ocasionándose un
desbalance en el equilibrio acido-base. Explique cuál es la alteración de pH observada,
cómo se produce y los mecanismos fisiológicos que compensarían este desbalance a nivel
renal. (3 ptos)

La alteración de pH observada es una Alcalosis Respiratoria (0,50 ptos).

Esta alcalosis se produce por el aumento de la ventilación pulmonar (hiperventilación), que al
aumentar el intercambio gaseoso en los alvéolos, por aumento del gradiente de presiones parciales,
ocasiona una mayor salida de CO2 desde la sangre. Al disminuir la presión parcial de CO2 la reacción
de hidratación de CO2 catalizada por la anhidrasa carbónica dentro de los eritrocitos, que forma
ácido carbónico y este, a su vez se disocia en protones y bicarbonatos, se va a desplazar hacia la
formación de CO2 con la consecuente disminución de la concentración de protones en el LEC,
ocasionando la Alcalosis (1 pto).
Al tener un origen respiratorio, se origina inmediatamente una compensación renal, ya que el
sistema respiratorio que es el que responde más rápido (por regulación nerviosa) es el responsable
de ocasionar la alteración. A nivel renal se producen los siguientes procesos. El bicarbonato, que se
filtra casi en totalidad, aumenta en el filtrado ya que hay más bicarbonato disponible en sangre (por
la falta de protones con los cuales reaccionar), pasa a los túbulos renales donde se encuentra, a nivel
proximal, con anhidrasa carbónica que cataliza la reacción de formación de CO2 a partir del
bicarbonato y de los protones provenientes del mismo filtrado o de la célula tubular que los ha
secretado hacia la luz como parte del proceso de reabsorción de otras sustancias como el sodio,
esto se considera un proceso de reabsorción de bicarbonato. Como en este caso, la concentración
de protones es baja, la reacción no forma CO2, por lo tanto el bicarbonato filtrado sigue en el líquido
tubular y no se reabsorbe como parte del mecanismo antes mencionado, eliminándose gran parte
por la orina, lo que contribuye a dejar protones descompensados en el LEC, para disminuir el pH.
Por otro lado, en las células tubulares distales y del túbulo colector, disminuye la secreción activa
(bomba) de protones provenientes de la hidratación del CO2 intracelular, debido a la baja presión
parcial del gas en el compartimiento interno del organismo, este difunde rápidamente hacia el
intersticio disminuyendo la probabilidad de formar protones que serán secretados, lo que conduce
también a la disminución de la formación de bicarbonato nuevo, por lo tanto no se reabsorben
moléculas de bicarbonato provenientes de estas reacciones metabólicas. Todos estos mecanismos
concluyen en la mayor eliminación (excreción) de bicarbonato en la orina, lo que contribuye a
aumentar la concentración de protones libres en el LEC, disminuyendo el pH. (1,5 ptos)

1.5. Explique el mecanismo fisiológico mediante el cual ocurren las reacciones de

hipersensibilidad tipo I. (2 ptos)

La reacción de hipersensibilidad tipo I o alergias por sensibilización, corresponde a una reacción de

eliminación de antígenos causada por el sistema inmune específico o adaptativo de tipo humoral
mediado por la síntesis y liberación de inmunoglobulinas del tipo E. Esta reacción requiere de dos
procesos determinados por la exposición por primera vez al antígeno o alérgeno, llamado
Sensibilización, y las exposiciones sucesivas al mismo alérgeno o Desencadenamiento.
Durante la primera exposición, el alérgeno ingresa al organismo y es reconocido como una
estructura no propia del organismo por las células del sistema innato, principalmente por las células
presentadoras de antígeno (CPA) como las células dendríticas o los macrófagos. Estas CPA van a
reconocer al alérgeno y van a fagocitarlo, formando una vesícula endocítica en su interior
(fagosoma), la cual se fusiona con vesículas lisosomales con alto contenido de enzimas líticas,
formando un fagolisosoma. Al encontrarse el contenido de las vesículas, el alérgeno se fracciona por
acción enzimática y los determinantes antigénicos (fracciones inmunogénicas del alérgeno) se unen
a las proteínas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad tipo II (CMH-II) presentes en la
membrana del fagolisosoma. La vesícula fagolisosomal se moviliza en el citoplasma y luego se
fusiona con la membrana plasmática de la célula CPA, vaciando el contenido de las fracciones del
alérgeno hacia el LEC y exponiendo, al mismo tiempo, al determinante antigénico en la membrana
plasmática de la CPA, unida al CMH-II. Las CPA, entonces se unen a un linfocito T colaborador tipo 2
(Th2 o TCD4), esta unión está mediada por la unión del CMH-II y el alérgeno de la membrana de la
CPA con el receptor (TCR) presente en la membrana del linfocito T. Esto permite la síntesis y
liberación de linfocinas, desde el TH2, que van a estimular a la población de linfocitos B sin memoria
antigénica previa. Esta estimulación va a permitir que el linfocito B copie la información del alérgeno
y se produzca la expansión clonal de esta población celular, por un lado se obtienen linfocitos de
memoria con la información del alérgeno y por otro lado se activa una población de linfocitos B que
se van a transformar morfológica y funcionalmente en células plasmáticas que sintetizan y liberan
inmunoglobulinas. En este caso en particular, la inmunoglobulina que se sintetiza y libera no es la
IgM, como en otras reacciones inmunes, sino la inmunoglobulina E (IgE). Este cambio de isotipo de
Ig está determinado genéticamente en el individuo. Las IgE circulantes, producto de este proceso,
se unen a receptores Fc (FcεRI) presentes en la membrana de células granulocíticas como mastocitos
y basófilos y quedan fijas en estas células. Estas células contienen en su citoplasma grandes
cantidades de vesículas (gránulos) que contienen principalmente histamina, otras aminas biógenas,
heparina, citosinas y mediadores lipídicos de inflamación como prostaglandinas y leucotrienos.
En la siguiente exposición al mismo alérgeno, este ingresa al organismo y se encuentra con las IgE
unidas a sus receptores de membrana en los mastocitos y basófilos, uniéndose a ellos y generando
la activación de proteasas granulares intracelulares que van a permitir la degranulación de la célula
liberando el contenido de los gránulos hacia el LEC, ocasionando las reacciones inflamatorias típicas
de las reacciones alérgicas o reacciones anafilácticas. El grado de degranulación mastocitaria
determina la cantidad de mediadores liberados, por lo tanto la severidad de los signos y síntomas
que acompañan la reacción de alergia. Estos pueden variar desde eritema cutáneo hasta una
inflamación severa de mucosas con edema de glotis que conduce a la muerte por asfixia del
individuo en pocos minutos.

1.6. Con respecto a las hormonas tiroideas (T3 y T4), explique los mecanismos de: a) síntesis;
b) control de liberación; c) mecanismo de acción y mencione dos efectos biológicos de
estas hormonas. (2 ptos)

a) Síntesis: Las hormonas tiroideas, T3 y T4, son moléculas sintetizadas a partir del aminoácido
tirosina, cuando a un residuo de tirosina se adiciona un átomo o dos de iodo en su anillo central,
luego dos residuos de tirosina yodados se esterifican para formar, finalmente la molécula de
triyodotironina (T3) se forma de la esterificación de un resido monoyodado con uno diyodado y la
tiroxina (T4) se forma de la esterificación de dos residuos diyodados. En el organismo, ambas
hormonas se sintetizan en folículo tiroideo, estructuras de las cuales está constituida la glándula
tiroides y que está conformado por porciones de líquido folicular rodeado de células foliculares que
son las células epiteliales especializadas en sintetizar y secretar el líquido folicular y las hormonas T3
y T4. El líquido folicular tiene altas concentraciones de la proteína tiroglobulina (TGB), la cual cuenta
con una alta proporción de residuos de tirosina en su estructura primaria. El iodo necesario para la
síntesis se encuentra en la sangre, como elemento traza que se obtiene en la dieta, en forma de ión
ioduro (I-) y este es incorporado hacia el citoplasma de la célula folicular por un transportador o
“Bomba de ioduros” presentes en la membrana basolateral de la célula. El ioduro es movilizado,
entonces, hacia el líquido folicular por una proteína contratransportadora (intercambiadora) de
ioduros y cloruros ubicada en la membrana apical de la célula folicular. El Ioduro, en el líquido
folicular se oxida a iodo molecular por acción de una peroxidasa y es incorporado a los anillos
centrales del residuo de tirosina por efecto de una enzima yodinasa presente también en el líquido
folicular. Una vez sumados los átomos de iodo a la estructura de la tirosina estos residuos yodados
se esterifican por acción enzimática y forman la T3 y T4, permaneciendo unidas a la estructura de la
TGB. (0,5 ptos)
b) Aunque la liberación de las hormonas tiroideas tiene un patrón tónico (es decir que se están
liberando en forma continua), las modificaciones necesarias en la liberación de las hormonas
tiroideas está controlada por la actividad el eje hipotálamo-hipófisis, de la siguiente manera. El
Hipotálamo sintetiza y libera hormona liberadora de tirotropina (TRH) en respuesta a descensos
intensos de la temperatura del medio externo o a la disminución del metabolismo lo que disminuye
la temperatura del medio interno. La TRH se libera al sistema de vasos sanguíneos ´porta
hipotálamo-hipofisiario y actúa sobre sus receptores de membrana en las células tirotropas de la
adenohipófisis, ocasionando la liberación de TSH al torrente sanguíneo. La TSH se une a su receptor
de membrana en las células foliculares de la tiroides estimulando algunos pasos biosintéticos clave
en la síntesis de las hormonas y estimulando la formación de vesículas endocíticas que contienen
líquido folicular y su unión a lisosomas para, finalmente, poder separar las hormonas T3 y T4 de su
unión a la TBG. Las hormonas se liberan y alcanzan, por difusión, el torrente sanguíneo. Al aumentar
los niveles de T3 y T4 estas retroalimentan al hipotálamo, inhibiendo la liberación de TRH, y a la
hipófisis, inhibiendo la liberación de TSH. Esta última, puede ser inhibida también por la secreción
hipotalámica de somatostatina. De esta manera se controla la liberación de las hormonas tiroideas.
(0,5 ptos)
c) El mecanismo de acción de T3 y T4: Las hormonas tiroideas circulantes llegan a sus células diana y
difunden a través de la membrana plasmática, hasta llegar al citoplasma de la célula. También se
han descrito transportadores de membrana que facilitan su entrada a la célula haciéndola más
sensible al efecto de regulación. En el citoplasma celular la T4 pierde un átomo de iodo por efecto
de la enzima 5-deyodinasa, para convertirse en T3. La T3 es la forma activa de la hormona ya que es
la forma que reconoce la proteína receptora. La T3 difunde desde el citoplasma al núcleo y allí se
une a un receptor que se encuentra acoplado al receptor X de retinoides (RXR) y a una secuencia
sobre el ADN celular conocido como elemento de respuesta a hormonas tiroideas (TRE) El complejo
de receptores (TR-RXR) está unido a moléculas correpresoras y al momento de la unión de T3, se
liberan los correpresores y se recultan moléculas coactivadoras, que permiten la activación de la
transcripción genética a cargo del complejo ADN Polimerasa II. De esta manera se sintetizan una
serie de proteínas que participan en las rutas metabólicas reguladas por las hormonas tiroideas. (0,5
ptos)
d) Dos efectos de las hormonas tiroideas: Pueden nombrarse cualquiera de los efectos directos o
indirectos de las hormonas tiroideas. (0,25 ptos c/u).
Nota: Si se nombra más de un efecto se anula la respuesta. Se ha discutido ampliamente esto en
ocasiones anteriores.