RESUMEN

URGENCIAS
Triage

 Definición: sistema de priorización

de atención en UEA, sistema de
atención pre hospitalario y desastres
 Objetivo: clasificar, categorizar
según gravedad y riesgo. Debería
tomar 2 a 5 min
 Sistemas de triage: Los de 5
categorías son más reproducibles y
o Emergency Severity Index
se correlacionan más fuertemente
(ESI): clasifica de acuerdo a
con el mejor uso de recursos
gravedad y recursos de salud
o Australian Triage Scale (ATS)

o Canadian Emergency
Department Triage and
Acuity Scale (CTAS): Motivo
de consulta, SV y banderas
rojas determinan categoria y
tiempo de atencion maximo

o Selector de demanda (Chile):

o Manchester Triage System
(MTS): inicia evaluación de
riesgo con el motive de
consulta. El mas estudiado
sistema chileno de 5
categorías. MC pediátricos,
ginecológicos y obstétricos
se evalúan aparte. Validez y
reproductibilidad de este
sistema aún no ha sido
evaluado
  Protección columna
vertebral. En
contexto de trauma
 Intervenciones
primarias:
posicionamiento
paciente, O2
suplementario,
intubación,
extracción CE,
o B: respiración. FR,
Saturación de O2,
ingurgitación yugular,
desviación de la tráquea,
UMA, respiración paradojal,
cianosis. Auscultar MP y RA,
palpar enfisema subcutáneo
y Crepitos óseos
 Intervenciones
primarias: BD,
drenaje pleural
o C: circulación: medición de
MODELO ORGANIZACIONAL DE LA FC, PA, signos de
REANIMACIÓN hipoperfusión (compromiso
1. Atención pre hospitalaria – de consciencia, llene capilar
preparación enlentecido, oliguria,
2. Evaluación primaria diferencia de magnitud
3. Evaluación secundaria temperatura central y
4. Cuidados definitivos periférica)
 Intervenciones
EVALUACION PRIMARIA primarias: Monitor
 Definición: enfrentamiento inicial de cardiaco, oximetría
paciente con patología aguda de pulso, ECG,
indiferenciada instalación de VVP
 Etapas  Intervenciones
o A: vía aérea y columna secundarias: fluidos,
hemoderivados,
cervical
tratamiento de
 Permeabilidad VA.
arritmias,
Buscar CE,
trombolisis,
secreciones,
reversión
estridor, capacidad
anticoagulación
del paciente de
o D: déficit NL. Escala Glasgow,
protegerla (nivel de
consciencia) examen pupilar, motor, HGT
 REANIMACION
CARDIOCEREBRAL

PCR

 Definición: cese actividad cardiaca

 Fases
o Fase eléctrica (0-4 minutos):
trastorno primario del
corazón es eléctrico,
habitualmente por isquemia
o Fase circulatoria: el flujo cae,
requerimos sustituir función
o E: exposición
de bomba del corazón con
masaje cardiaco
o Fase metabólica (10 min):
células del cuerpo
comienzan a morir
 ECG: debe mostrar ritmos
desfibrilables
o FV: Taquicardia QRS ancho
irregular
o TV sin pulso: Taquicardia
QRS ancho regular sin pulso
 Modelo
o Masaje: iniciar de inmediato,
no interrumpir
o Monitor cardiaco
 Ritmo desfibrilables
 Ritmo no
desfibrilables: AESP,
asistolia
MANEJO DOLOR AGUDO URGENCIAS

SEGÚN ESCALA DE DOLOR

 Dolor leve: esguinces, odinofagia,

cefalea leve, mialgias por virus
o Paracetamol VO: Puede
combinarse con opioide de
baja potencia. Preferir en
dolores asociados a fiebre
o AINES VO por 5 días:
ibuprofeno, ketoprofeno,
diclofenaco. Preferir
inhibidores de la COX2 por <
efectos GI
 CI: ERC, AKI, ICC,
alergia, ulcera
péptica, antecedente
de HDA, bypass
 coronario, IAM c/5 min. En AM la mitad de
reciente, uso de la dosis
diuréticos, DHC o
agudo
 Dolor moderado a severo: cólico  Tramadol: agonista selectivo del
renal, quemaduras, fracturas, dolor receptor opioide
abdominal severo. Preferir analgesia o Ventajas: <riesgo de
combinada EV depresión respiratoria,
o Dolor moderado: AINE estabilidad hemodinámica
(Ketorolaco o 40 mg de o Desventajas: potencia
parecoxib) + paracetamol EV analgésica menor que
o Dolor severo: AINE EV + morfina. No re recomienda
Paracetamol EV + opioide en AM (mareo severo,
(morfina o fentanilo) <umbral convulsivante,
requiere ajuste renal).
FAMILIAS
Induce receptación de la
OPIOIDES serotonina, no combinar con
ISRS
 Fentanilo: opioide sintético
o Tiempo de acción: actúa NEUROLEPTOANALGESIA
en 1-2 min, peak a los 5 min
Efecto sinérgico con analgesia convencional.
(atraviesa BHE)
Producen sedación y controlan agitación
o Duración: 30 min – 1 hora
asociada a dolor severo. No recomendables
o De elección en: Falla renal,
para SU salvo en agitación. Pedir ECG previo
trauma
o Formas farmacéuticas: EV,  Fenotiazinas: Clorpromazina. No son
VO, nebulizado y nasal de uso habitual por efecto
o Dosis: 1-2 mcg/kg. Dosis de hipotensor. Recomendable solo en
rescate 0.25 mcg/kg c/25 migraña
min. En AM usar la mitad de  Butirofenonas: Haloperidol, Haldol,
la dosis droperidol (efectos piramidales y
 Morfina: opioide prototipo sobre sedación). Alargan QT (riesgo
o Tiempo de acción: 5 min, de arritmias)
peak a los 15-30 min. o Dosis Haldol: 0.5-1 mg,
o Duración: 3-4 hrs (analgesia pudiendo repetirse c/ 30 min
mantenida más estable)
SEGÚN TIPO DE DOLOR
o Efectos adversos: en bolo
produce liberación  Dolor abdominal agudo
histaminica (hipotensión y indiferenciado: Complementar
broncoespasmo) analgesia con antiespasmódicos y
o No re recomienda: Trauma antieméticos
grave, falla renal o AINES: no usar si hay indicio
o Dosis: 0.1 mg/kg. Luego de falla renal,
continuar con 0.025 mg/kg
 deshidratación, necesidad de o Opioides: fentanilo o
uso de contraste morfina
o Paracetamol EV: buena o Paracetamol EV
alternativa o Ketamina: antagonista no
o Opioides: Fentanilo es buena competitivo del receptor
alterativa. No usar en NMDA.
patología biliar o pancreática  Dosis: 0.1-0.6 mg/kg
 Migraña con dolor moderado a
severo: iniciar de forma precoz y EV
en dosis plena. El O2 puede ser útil
o Primer nivel: 3 fármacos
conjuntos:
 AINE: Ketorolaco 30
mg EV, Ketoprofeno
200 mg, Metamizol
1g EV
 Metroclopramida:
Tratamiento de
vómitos y de dolor
 Dexametasona: 8m
EV o IM en DU.
Disminuye riesgo de
recurrencia por 24-
72 hrs
 BZD: Lorazepam 1
mg SBL. Alivia
ansiedad y ayuda a
conciliar sueño
o Segundo nivel
 Paracetamol EV
 Opioides: si no cede
a paracetamol
o Tercer nivel
 Neurolépticos:
Clorpromazina.
Antiemético y
antagonista receptor
B2
o Tratamiento oral al alta:
Naproxeno 550 c/12 hrs y
paracetamol 1g c/8 hrs por 3
días
 Trauma:
  ¿Hay fallas en el mantenimiento de
la protección de la VA?
o Si el pcte habla mantiene los
reflejos protectores de la VA.
Intubar si se pierden los
reflejos
o Pcte con secreciones
aumentadas sin capacidad
de tragar requiere
intubación
o Escuchar estridor requiere
intubación
 ¿hay falla de oxigenación o
ventilación?
o Baja oxigenación pese a
apoyo con O2 sugiere
intubación
 ¿el curso clínico esperado anticipa
necesidad de intubación?
o Enfermedad que pueda
requerir intubación
o Necesidad de traslado

Ventilación

 Definición: proceso mecánico que

permite entrada del aire atmosférico
hasta espacio alveolar
o Ventilación alveolar:
correcta eliminación del
CO2, manteniendo PACO2
35-45 mmHg.
Hipoventilación alveolar: >
PACO2, caída PAO2 por
acumulación de CO2, caída
PAO2 por menor oferta en
alveolo

Secuencia rápida de intubación - SRI

 Definición: procedimiento estándar

para manejo avanzado de la VA en
los SU
LA DECISIÓN DE INTUBAR  Objetivo: realizar intubación de la
manera más rápida, efectiva y
 segura, minimizando riesgo de vi. Personal:
aspiración enfermeras, TENS
 Etapas  preparación, pre
oxigenación, pre tratamiento, 2. Pre oxigenación:
parálisis e inducción, protección y a. Objetivo: se reemplaza el
posición, posicionamiento del tubo, nitrógeno de la capacidad
cuidados post intubación funcional residual del
1. Preparación: se organiza el equipo, paciente por O2. En
se asignan funciones, se preparan pacientes con elevación
equipos de monitorización, diafragmática (embarazo,
reanimación y medicamentos obesidad) será menos
a. Succión: equipo de succión efectiva
al lado derecho del operador b. Procedimiento: paciente
b. Oxigeno: administración de respira por mascarilla de re
O2 por mascarilla de alto circulación o mascara facial
flujo, NRC u otros. con el flujo máximo
c. Fármacos: medicamentos disponible de O2 por 3-5 min
para el pre tratamiento, / 8 inspiraciones forzadas
inducción, parálisis,
sedación, drogas vasoactivas.
d. A (vía aérea): evaluar vía 3. Pre tratamiento
aérea, necesidades de a. Objetivo: mitigar descarga
posicionamiento, intentar adrenérgica (taquicardia,
predecir riesgo de VA difícil hipertensión, >PIC, >P intra
e. Monitoreo: FC, PA, FR, ocular) gatillada por el
oximetría, ECG y capnografia procedimiento
f. Equipo: revisar y preparar. b. Fármacos
i. Laringoscopio: i. Volemización
diferentes tamaños activa: en paciente
de hoja hipovolémico < pre
ii. Tubos carga, <GC (riesgo de
endotraqueales: PCR)
diferentes tamaños ii. Lidocaína: en
iii. Dispositivos de pre pacientes con > HT
oxigenación intracraneal o >
iv. Dispositivos de reactividad
ventilación de bronquial. <
emergencia: broncoespasmo y tos
mascara facial, 1. Dosis: 1.5
mascara laríngea mg/kg/peso
v. Dispositivos de 3 min previo
ayuda: bougie, a intubación
conductor iii. Fentanilo: opioide
que disminuye
 respuesta simpática ndo tractos
(taquicardia, HTA). neocorticale
Riesgo de depresión s y sistema
respiratoria e límbico.
hipotensión Además,
1. Dosis: 2-3 tiene efecto
ug/kg 3 min analgésico y
antes de la liberación de
inducción catecolamin
as. De
4. Inducción y parálisis: administración elección en
secuencial rápida de una droga pacientes
sedante en dosis de inducción que hipotensos y
produce inconsciencia y luego un con TEC, CI
relajante neuromuscular en pacientes
a. Sedantes con HIC,
i. Barbitúricos: iv. BZD: desventajas;
1. Tiopental: inicio más lento,
disminuye efectos CV
flujo deletéreos,
sanguíneo depresión
cerebral, respiratoria y apnea.
produce No son de 1ra línea
depresión 1. Midazolam:
miocárdica y efecto
vasodilatació rápido y de
n periférica, corta
depresión duración, >
respiratoria efecto
(dosis altas). amnésico
Recomendab 2. Lorazepam
le en TEC y v. No barbitúricos:
sospecha de propofol,
HIC HDE 1. Etomidato:
2. pentobarbita inductor
l hipnótico
ii. Opioides: fentanilo más usado.
iii. Agentes No afecta
disociativos: hemodinami
1. Ketamina: a, preserva
anestésico presión de
disociativo perfusión
que actúa cerebral y
interrumpie <PIC y gasto
 metabólico es,
cerebral. De hipertermia
elección en maligna
TEC asociado (antecedent
a e personal o
hemorragia y familiar es CI
shock absoluta)
2. Propofol:
sedante ii. Agentes no
hipnótico de despolarizantes:
acción ultra Inhibición
corta y competitiva de la
rápida. acción de la ACh
Propiedades 1. Rocuronio:
anti inicio rápido,
eméticas. mayor
Produce seguridad,
hipotensión, sin CI. Dosis
bradicardia, 1-1.2 mg/kg
hipoxemia y 2. vecuronio
apnea
b. Relajantes musculares 5. Posición y protección: Alinear 3 ejes:
i. Agentes oral, faríngeo y laríngeo para ver
despolarizantes: mejor las cuerdas. Se logra
Imitan acción de extendiendo cuello hasta posición de
acetil colina, olfateo
produciendo
despolarización 6. Posicionamiento tubo endotraqueal
sostenida que
impide contracción 7. Cuidados post intubación
muscular a. Examen de posicionamiento
1. Succinilcolin del tubo con capnografia
a: rápida y b. Asegurar y fijar tubo
de corta c. Rx tórax para ver posición
duración. del tubo y pesquisar posible
Efectos neumotórax
adversos:
hiperkalemia
(sobrerregul
ación RC
nicotínico y
rabdomiolisi
s), >PIC/PIO,
fasciculacion
Reanimación después de un PC

Modelo de 3 fases

1. Fase eléctrica: min 0 – min 4

2. Fase circulatoria: min 4 – min 10
a. Compresiones torácicas
 b. Ventilaciones
3. Fase metabólica: >10 min post paro
 d. Hemorragia
intraparenquimatosa:
Se debe por lo general a
Diagnóstico inicial y manejo de coma hipertensión prologada y
cambios vasculares
 Causas asociados.
o Estructurales e. Oclusión vascular:
o Difusa trombotico o embolica.
 Toxico Suele ser posterior
 Metabólico
Difusión neural difusa

Metabólicas

1. Insuficiencia respiratoria: por

hipoxia o hipercapnia
2. Distermia: por hipertermia (>40) o
hipotermia (<28)
3. Hipertensión: síndrome de
encefalopatía posterior reversible,
por edema cerebral, es raro
4. Disglucemia: SHH, hipoglicemia
5. THE: hiponatremia aguda (edema
cerebral), Hipernatremia,
hipercalcemia
Causas estructurales
6. Infección: meningitis, encefalitis,
1. Tumores: pueden ejercer presión sepsis
sobre algún área clave como tronco. 7. Trastornos tiroideos: coma
Es más lento, cuando es agudo mixedematoso, hipertiroidismo
pensar en hemorragia 8. Insuficiencia renal: encefalopatía
2. Hidrocefalia urémica
3. Hemorragia intracraneal: 9. Falla hepática: encefalopatía o
a. HSA: resulta de la ruptura de edema cerebral
un aneurisma. Se presenta 10. Hiperamonemia: insuficiencia
como cefalea en trueno. El hepática, ácido valproico, bacterias
coma puede deberse a que producen ureasa, cx reciente,
hidrocefalia o lesión anoxico sobre alimentación
Isquemica 11. Déficit de tiamina: por desnutrición
b. Hemorragia subdural: u OH
sangre entre duramadre y 12. Estado epiléptico no convulsivo:
aracnoides. Por trauma o PIC causa poco reconocida de alteración
baja (post PL), en el estado mental, simula al coma
anticoagulantes, anti
Toxinas
plaquetarios.
c. Hemorragia epidural: sangre
entre duramadre y cráneo.
 1. Agentes sedantes – hipnóticos: j. Midriasis: anticolinérgicos
etanol. BZD, barbitúricos, (tricíclicos, éxtasis)
baclofeno. k. Nistagmo horizontal: etanol,
2. Opioides antiepilépticos
3. Agentes disociativos: fenciclidina y l. Nistagmo vertical: agentes
Ketamina. Se conserva lo CR, pero se disociativos
disocian las funciones superiores 3. Exámenes
4. Monóxido de carbono a. TC de cerebro: si se
5. Sindrome serotoninergico y sospecha causa estructural
neuroléptico maligno b. Laboratorio: hemograma,
6. Toxinas misceláneas ECG, glucosa, ELP, calcio, fx
renal y hepática, amonio,
Manejo
GSA o GSV
1. Estabilización inicial  ABCDE c. EEG: antecedente de
a. GCS <8 pensar en intubar trastorno convulsivo
2. Examen físico d. PL: Sospecha de meningitis o
a. Bradicardia: encefalitis
simpaticomiméticos, 4. Sistema de clasificación
barbitúricos a. GCS
b. Taquicardia: intoxicación por b. FOUR
psicotrópicos, Ketamina, 5. Tratamiento  de acuerdo a la
hemorragia IC, intoxicación causa
por éxtasis
c. Hipotensión: sepsis,
antidepresivos tricíclicos,
sedantes, clonitidina.
d. Hipertensión: Ketamina,
fenciclidina, éxtasis, >PIC
e. Taquipnea: acidosis
metabólica
f. Bradipnea: opioides,
sedantes hipnóticos, lesión
medular
g. Fiebre: infección,
intoxicación por salicilatos,
trastornos SNC
h. Hipotermia: exposición
ambiental, hipoglucemia,
toxicidad por sedantes
hipnóticos, hipotiroidismo,
infección
i. Miosis: opioides, clonitidina,
hemorragia pontina
Shock circulatorio

Insuficiencia circulatoria aguda que resulta e

una utilización inadecuada de O2 tisular.

 Diagnóstico
o Hipotensión arterial
sistémica moderada (PAS
<90, PAM <70)
o Hipoperfusión tisular
 Piel fría, pegajosa,
cianótica
 Diuresis <0.5 ml/kg
 Estado mental
alterado
(obnubilación,
desorientación,
confusión)
o Hiperlactatemia (>1.5):
metabolismo celular anormal
del O2
 Fisiopatología
o Hipovolemia: perdida
interna o externa de
líquidos: bajo GC 
transporte inadecuado de O2
o Cardiogénico: IAM,
miocardiopatía terminal,
valvulopatia cardiaca
avanzada, miocarditis,
arritmias. bajo GC 
transporte inadecuado de O2
o Obstructivo: embolia
pulmonar, taponamiento
cardiaco, neumotórax. bajo
GC  transporte inadecuado
de O2
o Distributivo: sepsis,
anafilaxia. Alto GC
 Manejo inicial: Segunda
o Evaluación primaria línea
o Monitorización continua +
Fases tratamiento shock
saturometro + 2 VVP
o Administrar O2: para 1. Salvataje: lograr PA y GC mínimos
suministrar O2 y prevenir compatibles con la supervivencia
HTP inmediata
 Estudiar con 2. Optimización: aumentar
Oximetría y GSA disponibilidad de O2 tisular
 Pensar en intubar  3. Estabilización: prevenir disfunción
disnea grave, orgánica
hipoxemia, acidemia 4. Desescalada: destetar al paciente de
persistente o que los vasoactivos
empeora
o Reanimación: mejorar flujo
sanguíneo y > GC, mejorar
PA
 Cristaloides: 300 –
500 cc en 20 – 30
min
o Vasoactivos: si la
hipotensión es severa o
persiste pese a
administración de fluidos
 Agonistas
adrenérgicos:
primera línea por
rapidez, alta
potencia, VM corta
 Norepinefrin
a: aumento
de PAM con
pocos
cambios en
FC. Dosis de
0.1 a 2 ug
por kg peso.
 Epinefrina:
mayor tasa
de arritmia,
puede
aumentar
lactato.