Anestesiologia

Conceptos Fisiología

I. Acido Base
II. Natremia
III. K
IV. Dolor
 Definición: experiencia sensorial y emocional desagradable con daño tisular actual o
potencial o descritos en términos de dicho daño
o Dolor agudo: dolor de comienzo reciente y duración probablemente limitada,
usualmente con relación temporal y causal atribuible a injuria o enfermedad
o Dolor crónico: persiste más allá del tiempo de curación de una injuria y
frecuentemente puede no haber ninguna causa identificable
o Hiperalgesia primaria: intensidad anormal de dolor relativo a un estimulo
o Hiperalgesia secundaria: sensibilidad más allá del tejido injuriado
o Alodinia: dolor en respuesta a estímulos de baja intensidad, previamente no
dolorosos, por excitabilidad aumentada de neuronas nociceptivas
 Receptores: terminaciones nerviosas sensitivas periféricas (nociceptores). En capas
superficiales de la piel y periostio, paredes arteriales, superficies articulares, hoces, tienda
en bóveda craneal. Traducen los estímulos nocivos en actividad eléctrica y esta se conduce
a los nervios sensitivos periféricos del SNC
 Estímulos excitatorios de los receptores: mecánicos, térmicos y químicos (bradicinina,
serotonina, histamina, K+, ácidos, acetilcolina, enzimas proteolíticas)
 Naturaleza no adaptativa: la excitación puede ir creciendo cada vez más (hiperalgesia)
 Vías del dolor
o Vía para dolor agudo: trasmisión a través de fibras Ag, hasta la ME a de 6-30 m/s.
o Vía para dolor crónico: trasmisión a través de fibras C, hasta ME a una velocidad
de 0.5-2 m/s
 Llegada a la ME: entran a ME por raíces medulares dorsales y terminan en neuronas de
proyección situadas en astas dorsales
 De ME al encéfalo
o Fascículo neoespinotalamico: Fibras Ag acaban sobre todo en la lámina marginal,
de las astas dorsales, donde excitan a las neuronas de 2do orden, estas neuronas
dan origen a las fibras largas que cruzan el lado opuesto de la ME a través de la
comisura anterior y van en sentido ascendente, hacia el encéfalo por las columnas
anterolaterales. Unas pocas fibras acaban en la formación reticular, pero la
mayoría pasan al tálamo (complejo ventrobasal, nuclear posterior), de ahí se
dirigen a zonas basales del cerebro y corteza somatosensitiva. Se piensa que el NT
segregado en ME por Ag es el glutamato.
o Fascículo paleoespinotalamico: Fibras C acaban en ME en láminas II y III de las
astas dorsales (sustancia gelatinosa), se reúnen con fibras de dolor rápido
cruzando ME, ascendiendo por vía anterolateral. Fibras C segregan sustancia P y
glutamato en ME. La mayoría de las fibras acaban en: los núcleos de la formación
reticular, protuberancia y mesencéfalo, región tectal del mesencéfalo profunda a
los colícualos superiores o inferiores, zona gris periacueductal. Neuronas de axón
corto trasmiten señales a hacia núcleos intralaminares y ventrolaterales del
tálamo y porciones del hipotálamo y basales del cerebro
 Tipos
o Dolor agudo: Se siente en 0.1 segundos
o Dolor lento/crónico: se siente tras 1 segundo, creciendo. Suele ir asociado a
destrucción tisular
 Analgesia en el encéfalo y medula espinal: componentes fundamentales (abajo),
trasmiten señales por columnas dorsolaterales de ME hacia complejo inhibidor de dolor
en astas dorsales de ME. Muchas fibras nerviosas segregan encefalina (inhibición pre y
post sináptica en fibras C y A), serotonina
o Región gris periacueductal
o Áreas periventriculares del mesencéfalo
 o Parte superior de la protuberancia
o Porciones del 3r y 4to ventrículo
 Estimulación analgesia
o Potenciación de la inhibición (opioides, clonidina, antidepresivos)
o Reducción de la trasmisión excitatorios (anestésicos locales, Ketamina)
 Sistema de opioides cerebrales: endorfinas y encefalinas
 Razones fisiológicas por las que debe tratarse el dolor: desencadena respuesta
somatosensorial, hemodinámica, metabólica, neurohumoral e inmune
o Liberación de mediadores por dolor o trauma puede contribuir a respuesta
fisiológicas que dificultan recuperación del paciente
 Sistema neurohumoral y metabólico : > tono simpático, respuesta al estrés
e inflamación, > ADH, AT II, aldosterona, catecolaminas, cortisol, GH,
glucagón y adrenocorticotrofina, < insulina, < testosterona, hiperglicemia,
catabolismo proteico, lipolisis
 CV: taquicardia, HTA, vasoconstricción, > contractibilidad, mayor demanda
de O2 miocárdico, aumento de riesgo de isquemia miocárdica e infarto
 Respiratorio: < CRF, capacidad residual funcional, > atelectasias y
alteraciones V/Q, hipoxemia, complicaciones pulmonares
 Renal: oliguria, retención de agua y sodio, incremento tono esfinteriano
 Abdominal: disminución de la motilidad intestinal y aumento de ileo post
operatorio, náuseas y vómitos
 Sistema inmune: < sistema inmune, linfopenia, recurrencia o extensión
tumoral
 Coagulación: aumento de agregación plaquetaria, disminución de
fibrinólisis, estado hipercoagulable, aumento de fenómenos
tromboembolicos
 Salud mental: ansiedad, miedo, rabia, depresión
o El dolor puede alterar vías nociceptivas lo que produce sensibilización periférica y
central e intensifica hiperalgesia en la zona
 Medición del dolor: necesaria para definir manejo. Incluir historia, EF, característica
especificas
o Mediciones unidimensionales: miden intensidad del dolor y alivio
 Escalas categóricas
 Descriptiva verbal: ninguno, leve, moderado, severo, insoportable
 Categoría numérica: 0-10
 Analógica visual: EVA, más usada en investigación, EVA >7 es
severo
 o Medidas multidimensionales: miden dolor, impacto y características

 Manejo multimodal del dolor post operatorio

o AINE e inhibidores COX 2: afectan transducción del dolor, bloqueo de nervios
regionales y la trasmisión
o Opioides, clotidina, Ketamina y gabapentinoides: reducen percepción del dolor
o Antidepresivos: impactan en reacción SNC
 Opioides: pilar analgesia sistémica para dolor agudo moderado a severo. Efectos
adversos: sedación, prurito, nausea, vomito, constipación, RAO, depresión respiratoria
o Morfina: metabolismo hepático formando dos metabolitos, que se liberan por el
riñón
 M6G: agonista de RC de opioides que cruza BHE más lento que morfina,
contribuye a prolongar la analgesia
 M3G: baja afinidad por RC opioides, sin actividad analgésica, puede ser
responsable de efectos neurotóxicos
o Fentanilo: sintético, 50-80 veces más potente que la morfina, se metaboliza en
hígado a metabolitos mínimamente activos, <10% no metabolizado se elimina por
el riñón. Se usa en dolor agudo cuando se requiere inicio rápido (10 segundos
desde administración). Su tiempo de acción luego de 100 ug es de 1-1.5 hrs
o Tramadol: análogo sintético de la codeína. 10 veces menos potente que la
morfina. Analgésico de acción central atípico dado sus efectos como agonista
opioide débil e inhibidor de la Recaptación de serotonina y noradrenalina. Es
efectivo además en dolor Neuropatico. Se metaboliza en hígado en metabolito
más activo que la droga original. Produce náuseas y vómitos
o Tapentadol: agonista mu e inhibidor de la Recaptación de serotonina y
noradrenalina. Eliminación por glucoronidacion. Eficacia comparable a otros
 opioides, 3 veces menos potente que morfina en dolor nociceptivo, inflamatorio,
Neuropatico, menos náuseas, vómitos y constipación
o Metadona: opioide sintético, usado en adicciones a opioides y pacientes con dolor
crónico. Es muy potente y de duración larga. Es un agonista débil de los receptores
NMDA e inhibidor de la Recaptación de monoaminas. Vida media impredecible, en
promedio 22 hrs (4-190 hrs). Numerosas interacciones con otras drogas. Altas
dosis asociadas a QT prolongados
o Petidina: opioide sintético, buena efectividad en cólicos renales y biliares. Mayor
incidencia en náuseas, vómitos, delirium. Al acumularse el metabolito activo
efectos neuroexcitatorios

 AINE: inhibidores reversibles de la ciclooxigenasa (1 y 2), efectos analgésicos,

antiinflamatorios, antipiréticos, muy efectivos. Efectos explicados por inhibición de la
síntesis de prostaglandinas en tejido periférico, nervios, SNC, lo que provoca muchos
efectos adversos: < protección de la mucosa gástrica, bronca constricción, < función
tubular renal, < función endotelial y plaquetaria.
 Inhibidores de la COX2 (celecoxib, parecoxib, etoricoxib): el daño tisular induce
producción de COX2, llevando a la síntesis de prostaglandinas, que inflaman y sensibilizan
nociceptores. Mejoran la analgesia y reducen consumo de opioides. Son tan efectivos
como los AINE no selectivos en dolor post operatorio.
 Paracetamol: antipirético y analgésico, aparente selectividad a la COX2, parece tener
acción además activación sistema endocanabinoide y vías serotoninergico, evitar
formación de prostaglandinas. Perfil de seguridad muy alto a dosis terapéuticas
 Metamizol: analgésico antipirético, inhibe COX periférica y central. Inhibe la liberación de
radicales libres de otro sitio de unión, que son necesarios para iniciar el metabolismo de
ácido araquidónico mediado por la COX. Propiedades antiespasmódicas. Su efecto
comienza a los 30 min tras administración EV y dura 4 hrs.
 Adyuvantes en la terapia multimodal:
o Gabapentina – pregabalina (ligandos alpha 2 delta): se usan como
anticonvulsivantes y en manejo de dolor Neuropatico. Han demostrado ser útiles
en dolor agudo post operatorio como coadyuvantes, reducen los efectos adversos
de los opioides
o Antagonistas NMDA (Ketamina): actúa como antagonista no competitivo del RC
de NMDA, rol en tratamiento de dolor asociado a sensibilización a nivel central.
Produce alucinaciones y pesadillas, sin sedación
 Anestésicos locales sistémicos:
o Lidocaína: actúa como estabilizador de membrana, reduciendo náuseas, vómitos e
íleo post cirugía administrada EV perioperatoria. Efecto ahorrador de opioides.
Efectos adversos: somnolencia, fatiga, náuseas, mareos

 Defina dolor, nocicepción, alodinia, neuralgia, hiperalgesia, anestesia,

 analgesia, parestesia, coadyuvante.
 Como se puede clasificar del dolor de acuerdo a variables diversas como
 duración, intensidad, características, localización.
  Cómo se Evalua el dolor? Qué escalas se emplean en la evaluación del dolor Post-
operatorio?

Manejo de volumen en el perioperatorio

 Objetivo: restaurar y mantener el VEC para garantizar un transporte adecuado de oxigeno

y nutrientes a los tejidos.
 Fisiología
o ACT: 60% peso corporal
 2/3  LIC
 1/3  LEC (liquido intersticial, intravascular, transcelular (GI,
cerebroespinal, humor acuoso, fluido pericárdico, peritoneal)
 Fluidos
o Cristaloides: soluciones estériles de electrolitos disueltos en agua
 Suero fisiológico (NaCl 0.9%):
 Na: 154

Manejo de vía aérea

 Manejo de VA involucra
o Proteger de potencial obstrucción
o Prevenir el colapso de la VA
o Mantener flujo aéreo
 Objetivo: asegurar ventilación efectiva que permita enrequecimieto e O2
 Manejo de VA de urgencias
o PCR
o Apnea
o Edema VA (quemaduras, anafilaxia, instrumentalización)
o Coma
o Obstrucción VA superior (epiglotitis, abscesos, cuerpo extraño)
o Hemoptisis masiva
o Patología NL (trauma, TEC, AVE, GB)
o Condiciones neonatales (aspiración meconio, displasia BP, hernia diafragmática,
atresia coanal)

En la valoración de la vía aérea que antecedentes clínicos pueden ser

útiles?,Describa como evaluaría la vía aérea? ( boca, cuello, macizo facial,

etc).

2. Describa la clasificación de Mallampati y de Cormac.

3. Describa el manejo básico de la vía aérea.

4. Enumere los predictores de difícil ventilación con máscara. Qué evidencia

clínica indica una buena ventilación con máscara.

5. Enumere indicaciones para la Intubación Endotraqueal.

6. Describa los signos directos e indirectos que confirman con certeza la

Intubación Traqueal. Qué lesiones se pueden asociar a la intubación?

7. Cómo selecciona el tubo según la Edad? A que profundidad de la arcada

dentaria debe fijarse?

8. Describa el Manejo Avanzado de la Vía Aérea.

9. Señale los implementos usados en el manejo de una vía aérea, qué

implementos adicionales son útiles en el manejo de una vía aérea difícil?

10. Que son las máscaras laríngeas? Cuales son sus características, Que tipos

hay? Cuándo esta indicado su uso?

11. En el manejo avanzado de la vía aérea haga un paralelo entre

Traqueostomía y Cricotirotomía, asi definición, técnica, indicaciones,

complicaciones, implementos necesarios.

12. Cuáles son las indicaciones de Intubación en paciente con Trauma

Cervical, describa la técnica de Intubación a realizar.

13. Que monitorización se realiza en la Unidad de Recuperación Anestésica?

Describa Escala de Aldrete, cuál es su utilidad?

14. En Seguimiento del Postoperatorio Inmediato respecto a los niveles de la

Glicemia, cómo se maneja la Hiperglicemia y cómo se maneja la

Hipoglicemia?

15. Cuál es la complicación postoperatoria más habitual en el anciano?

Explique incidencia, consecuencias, factores de riesgo, pronóstico y

prevención.

16. Defina Hipertermia Maligna, Que consideraciones hace al programar para

cirugía a un paciente susceptible de desarrollarla.

PCR

 Definición: detención súbita de la actividad cardiaca

RCP

1. Identificación de PCR:
a. Consciencia
b. Pulso
c. Ventilación
2. Designar de roles
a. Líder: Asigna roles y toma decisiones.
b. Compresiones torácicas: elemento más importante. Colocar talón de una mano
en el centro del tórax en parte inferior del esternón. Realizar 100-120
compresiones por minuto, de profundidad adecuada (1/3 tórax, 5 cm). Cambiar
encargado c/2 min o 5 ciclos (al evaluar ritmo)
c. Desfibrilación: administrar descargas ante ritmos desfibrilantes.
d. VA: Realizar 2 ventilaciones cada 30 compresiones.
e. Evaluador: evaluación primaria y secundaria.
f. Accesos y drogas: Responsable de obtener acceso venoso o interóseo y luego
preparar y administrar drogas
g. Registro: lleva el tiempo y registra procedimientos

Manejo de VA avanzado

 Dispositivos supragloticos:
o Mascarilla laríngea: tubo con mascarilla con balón a un extremo, alternativa
aceptable al TOT. Regurgitación poco probable, aspiración poco común, más
sencillo de usar
o Tubo laríngeo: dispositivo supragloticos para manejo de VA, existe formato de
uno o dos lúmenes. Ventajas: fácil, reduce riesgo de aspiración
 Dispositivos infra glóticos:
o Tubo endotraqueal: GS manejo de VA. Ventajas; mantiene VA permeable, protege
de aspiración, permite aspiración de contenido traqueal, permite medición de
PEEP (presión positiva al final de la espiración), acceso de administración de
medicamentos
 Indicaciones: PCR, paciente incapaz de ventilar pese a medidas de
ventilación no invasivas, paciente no puede proteger VA
 Técnica de intubación endotraqueal

Durante PCR (protocolo CRASH): Paciente sin reflejos ni respuesta hemodinámica.

Cuidados post paro: Logra circulación espontanea, pero no es capaz de proteger VA. Realizar SRI
(asumo estómago lleno).

o Preparación: laringoscopio, pilas, luz, hojas, pinzas de magrill, bougie, guantes,

aspiración
 o Pre oxigenación: administrar O2 al 100% por mascarilla o ventilaciones profundas
por 3 minutos mínimo.
o Pre medicación: administrar suero y fármacos previos
o Sedación y parálisis:
 Sedación

 Parálisis

o Poner el tubo: Posicionar, poner el tubo y confirmar que quedo bien.

 Capnografia: GS. Rango 35-45 mmHg

Desfibrilador manual o automático

 Ritmos desfibrilables: Desfibrilar  adrenalina 1 mg EV bolo (después que desfibrilé por

lo menos 1 vez) c/3 a 4 min  amiodarona 300 mg en bolo EV  amiodarona 150 mg en
bolo EV (dos dosis separadas por 2 min)
o FV:
 Según origen
 Primaria: ausencia de disfunción ventricular izquierda aguda y
shock cardiogénico. La mayoría dentro de las 1ras 4 hrs post IAM
(isquemia recurrente)
 Secundaria: en cualquier momento del IAM, complicado por
ICC/shock ambos, mal pronostico
 Según ECG: en general QRS ancho irregular
 Fina
 Gruesa
o TVSP: Taquicardia rápida con QRS anchos, regulares. Generalmente por fenómeno
especifico en miocardio ventricular o en la vía de conducción infranodal (IAM,
miocarditis, cardiomiopatía, toxicidad fármacos, ELP)
 Monomorfas
 Polimorfas
 Torsada de puntas: trastorno de mg, síndrome QT prolongado,
tratable con sulfato de magnesio.
  Energía: 200 J bifásico, 360 monofásico (mayor potencia)
 Procedimiento: transferir energía desde el dispositivo al corazón permitiendo despolarizar
el tejido miocárdico, dejarlo en periodo refractario y reiniciar el sistema
o Palas: Usar con abundante gel, cargar 10-15 segundos antes, apoyar en tórax y
ejercer presión

 Ritmos no desfibrilables: Manejo con adrenalina 1 mg c/3-5 min

o AESP: Ausencia de actividad mecánica detectable, con alguna forma de actividad
eléctrica.

o Asistolia: Asistolia es la ausencia de cualquier y toda la actividad eléctrica cardíaca

y por lo general resulta de una deficiencia de la formación del impulso en el (nodo
sinoauricular) primaria y predeterminado (nodo atrioventricular y el miocardio
ventricular) sitios de marcapasos. Se ve como linea plana u ondulada

Drogas PCR

 Adrenalina 1 mg: Cada 3-5 min, hasta ROSC, generar vasoconstricción y elevar las
presiones
 Amiodarona: coadyuvante en desfibrilación, se usa cuando no responde a la segunda
desfibrilación

Causas PCR

 Hipoxia
  Hipovolemia
 Hidrogeniones (refiriéndose a acidosis)
 Hipoglicemia
 Hipo/Hiperkalemia
 Hipotermia
 Tensión (refiriéndose a neumotórax a tensión)
 Taponamiento cardíaco
 Tóxico
 Trombosis pulmonar
 Trombosis coronaria

Taquiarritmia

 Definición: arritmia de >100 latidos por minutos

 Fisiología normal: Nodo SA (aurícula derecha) con potencial en reposo -50 MV, tiene la
particularidad de ser más permeable al Na y al Ca, lo que lo permite alcanzar mas rápido el
potencial umbral de -40 MV, activando el canal de Ca tipo L, permitiendo entrada masiva
de Ca y Na, haciendo que llegue a +20 MV, en este punto se inactivan y se activan los
canales de K, restaurando el potencial. Esto permite estimulo eléctrico periódico que se
dirige a vías internodales, Nodo AV, haz de His y red de Purkinje.
o Sistema simpático: catecolaminas estimulan RC beta adrenérgico tipo 1 en Nodo
SA, elevando el potencial de membrana, aumentando la frecuencia del
marcapasos y velocidad de conducción.
o Sistema parasimpático: acetilcolina estimula RC muscarinico presente en ambos
nodos, negativiza potenciales, enlenteciendo frecuencia
 Mecanismos de aparición de arritmias:
o Re entrada: el estímulo que nació del nodo SA no se extingue, volviendo a
estimular fibras cardiacas ya despolarizadas.
o Trastornos de automatismo: