RESUMEN EXAMEN

MEDICINA INTERNA
2022
ICC BNP
>125
1. Definición: anormalidad estructural o
d. Ecocardiograma Doppler
funcional que compromete el llene o la
1. Alteraciones
eyección ventricular.
estructurales más
2. Etiología: Hipertensiva, isquémica,
importantes
valvular, miocardiopatía dilatada, otras
Índice de volumen AI >
3. Clínica
34 ml/m2
a. Síntomas: sd intolerancia al
Índice de masa VI ≥115
ejercicio, DPN, ortopnea,
g/m2 ♂ / ≥95 g/m2 ♀
b. Signos: sd edematoso, 3r ruido,
2. Alteraciones
distensión venosa yugular,
funcionales más
reflujo hepatoyugular,
importantes
crepitaciones pulmonares,
E/e´ ≥13 6
ascitis
Velocidad tisular
4. Diagnostico
diastólica temprana
a. Criterios de framinghan:
media de la pared
Síntomas y signos que me dan
septal y lateral < 9
sospecha diagnostica
cm/s (e´)7
5.
e. Estudio etiológico: Hep B, VIH,
chagas, enfermedades AI,
toxoplasma, cinética de fierro
6. Clasificación
a. FEVI: ICFER (<40%), ICFEP
(>50%)
b. CF (NYHA): I, II, III, IV
c. Estadios: A (en riesgo, sin enf
estructural o síntomas), B
a. ECG: Ondas Q, HVI, dilatación (enfermedad estructural, sin
auricular, BCRI, arritmias. VPN síntomas), C (enf estructural,
(>90%). con síntomas), D (IC refractaria
b. Rx tórax: índice cardiogénico a terapia habitual)
>0.5, congestión venosa d. Etiología
pulmonar, cardiomegalia, 7. Tratamiento
derrame pleural a. No farmacológico: Dieta
c. Laboratorio: hemograma hiposódico, 1,5-2 L diarios de
(anemia linfopenia), fx hepática agua, control de peso, ejercicio,
(elevación de TA y bili <OH, suspender TBQ
indirecta), fx renal (alt fx renal).
ELP (hiponatremia), albumina
(baja), ac úrico, fx tiroidea, OC
b. Farmacológico
1. Pro BNP y BNP (>VPN):
neurohormonas IC FER
producidas por
sobrecarga VI Primera línea
I. IC 1. IECA/ ARA II: Mejoran
probable: sobrevida,
BNP >35 <hospitalizaciones,
y pro retardan aparición de
 st y < remodelación
post IAM. No usar con
VFG <30, K >5,5
INRAS (Ertresto): Se sustituye por IECA
c. Sacubitril
d. Valsartán
1. BB: < mortalidad y
proliferación
miocárdica. Obj FC
<70.
2. Espironolactona:
Disminuyen
progresión, mortalidad
y hospitalización
3. ISGLT2: redujeron el
riesgo de mortalidad
cardiovascular y el
empeoramiento de la
IC en pacientes con IC-
FEr
4. Furosemida: Alivio de
síntomas y signos de
congestión.
Disminuyen
hospitalizaciones, sin
impacto en sobrevida
Segunda línea: ST persisten
i. TRC: RS + QRS >120 ms + BCRI, sobrevida
>1 año. Busca contracción + efectiva
Tercera linea
i. DAI
j. Transplante cardiaco
IC FEP
1. ISGLT2: Podria tener beneficio en
hospitalizaciones y reduccion de RCV
2. Furosemida: Reduccion de ST
HTA
HTA ESENCIAL
1. Definición: elevación sostenida y
patológica de la PA sistólica o diastólica
sin causa puntual identificable. 90%
casos
2. FR: No modificables (genética,
alteraciones vasc, asc afroamericana),
modificables (obesidad, sal, SM,
sedentarismo, OH, SAHOS)
3. Clínica: asintomática, cefalea, náuseas,
vómitos, confusión, epistaxis, fotopsias
4. Diagnóstico: 3 mediciones alteradas de
PA (separadas de 1-4 semanas).
a. PA > o igual a 140/90 > 3 tomas
b. PA > o igual a 180/110 > 1 toma
c. Holter de PA > o igual a 140
5. Se usa clasificación europea
6. Exámenes adicionales: hemograma,
glicemia en ayunas, HbA1C, perfil
lipídico, ELP, ácido úrico, crea, perfil
hepático, OC, ECG
7. Buscar DO inducido por HTA:
a. Cardiopatía hipertensiva 
EKG anual: HTVI (índice de
Sokolow >35 mm) se sospecha
ICC. Se confirma con Ecocardio,
primera causa de ICC +
disfunción sistólica, R4
b. Retinopatía hipertensiva 
Fondo de ojo anual (<diámetro
arterias, demarcación cruces
AV, ex algodonosos, hemorragia
en llama). Asintomática, puede
producir vasos de neo
formación y hemorragia vítrea.
paciente con HTA grado 2/3 o
con DM
c. Nefropatía hipertensiva: 2da
causa + frec ERC
i. OC: cociente
albumina/crea para
cuantificar excreción
urinaria de albumina
ii. Eco renal + doppler: fx
renal disminuida,
 albuminuria o - EA: tos, angiodema, cefalea, rash,
sospecha de HTA 2ria náuseas, hiperkalemia, hipotensión
d. AVE (isquémico, hemorrágico y
ARA II
lacunar): daño en arterias
perforantes (ramas de la ACM), - Fármacos: Losartán 12.5 – 100 mg día,
se forman aneurismas que al Valsartán
trombosarse forman AVE - Indicaciones: Reemplazo de IECA con tos
lacunar, si se rompen o angiodema
hemorrágico - CI: hiperkalemia, IRA, VFG <30
i. RM: HTA + - Mecanismo: vasodilatación
alteraciones - Beneficios: reducen riesgo de
neurológicas albuminuria, retrasan progresión ERC
8. Tratamiento: Iniciar cuando hay PA con VFG hasta 60, previenen progresión
>160/100, >140/90 sin control en 3 HVI.
meses - EA: tos, angiodema, cefalea, rash,
Objetivos: <140/90 náuseas, hiperkalemia, hipotensión
i. PAS <65: 120-129
ii. PAS >65/ERC/DM: 130- Bloq canales de Ca
139
- Farmaco: amlodipino 5-10 mg/día
iii. PAD: <80
- Indicaciones: >55ª, acalasia
b. Tratamiento no
- CI: RGE, edema EEII, Bradiarritmia
farmacológico: Dieta,
- Mecanismo hipotensor: DHP 
ejercicio aeróbico,
hipotensor, No DHP  disminuyen act
disminución del peso
cardiaca
(10%), <sal (máx. 7 g),
- Beneficios: reducción de ACV, retrasar
>k+, evitar OH, TBQ,
progresión de ateroesclerosis carotidea,
drogas
reducir HVI y proteinuria
c. Tratamiento inicial: IECA/ARA
- EA
II + BCC o tiacida
o DHP: taquicardia refleja, edema
d. Tto con 3 fármacos: IECA/ARA
maleolar y pre tibial,
+ BCC + Tiacida
enrojecimiento fácil y nauseas
e. Tto con 4 fármacos:
o No DHP: bloqueos de
Espironolactona (25/50 mg/d),
conducción  no asociar con
diuréticos, BB o doxasocina
BB
9. Seguimiento
a. Etapa I: tto no farmacológico Diuréticos tiazídicos
b. Etapa II: fármacos
- Fármacos: HCTZ 50 – 100 mg/día,
Bloq SRAA: clortalidona 15-50 mg/día
- Indicaciones: >55ª, edema, hiperkalemia
IECA
- CI: gota (absoluta), DLP, DM,
- Fármacos: Enalapril 5-20 c/12 hrs hipokalemia
- Indicaciones: <55ª, DM, ICC - Mecanismo: disminución de p de llenado
- CI: hiperkalemia, IRA, VFG <30 por disminución del VEC
- Mecanismo: vasodilatación - EA: hipokalemia, hipercalcemia,
- Beneficios: reducen riesgo de hipomagnesemia, aumenta riesgo
albuminuria, retrasan progresión ERC RI/DM, hiperuricemia, det perfil lipídico,
con VFG hasta 60, previenen progresión AKI
HVI.
BB
 - Fármacos: Atenolol 50-100 mg/d o Enf Renovascular: sospechar en
- Indicaciones: FA, IAM reciente, ICC, soplo abdominal. Hipokalemia,
jaqueca > crea con IECA/ARA II. Solicitar
- CI: asma, EPOC, DM, Bradiarritmia doppler abdominal, eco renal
- Mecanismo: disminuye act cardiaca, (buscar asimetría), fx renal y
tono simpático arteriografía renal (GS)
- EA: Aumento riesgo DM, det perfil  Tto: IECA (1ra linea),
lipídico, bradicardia, disfunción eréctil, stent (si falla o IR)
perdida de libido o Nefropatías medicas: sospechar
con >crea, >K y edema.
HTA resistente / refractaria PA que no se
Diagnostico con fx renal y eco
controla con tto adecuada de 3 fármacos en dosis
renal
máx. toleradas (1 de ellos diurético) por 3 meses
 Tto: manejo de la
10. Seguimiento: a los 2 meses tras inicio de volemia (manejo agua,
tto. Una vez alcanzada la PA objetivo c/ sal, diuréticos) y causa
3-6 meses. FR y DOB c/ 2 años de IRC
o Hiperaldosteronismo 1rio:
HTA maligna  rápido daño DOB, FO con Sospechar ante <K, debilidad,
retinopatía grave cefalea, calambres. Diagnostico
HTA 2RIA con índice aldosterona/renina
>50 y TC SSRR
 Definición: HTA con etiología causante  Tto: espironolactona y
clara. 10% de los casos qx (tumor)
 Sospechar o Cushing
o HTA de inicio <20 o >50 o Feocromocitoma: Sospechar
o PA >180/110 con cefalea, palpitaciones,
o Inicio brusco de HTA sudor, crisis de pánico. Estudiar
o HTA refractaria con metanefrinas en
o DOB plasma/orina de 24 hrs, TC de
 Etiologías: SSRR y cintigrafia
o Renales: HTA Renovascular 5%,  Tto: alfabloqueo,
enf parénquima renal 4% betabloqueo y qx
(glomerulonefrosis, nefropatía o Enf tiroideas
diabética) o Coartación de la aorta:
o Causas endocrinas: sospechar en HTA en EESS,
feocromocitoma, pulsos femorales disminuidos,
Hiperaldosteronismo 1rio 1%, PA baja en EEII. Confirmar con
Cushing, hiper o hipotiroismo, Ecocardio
hiperpara, acromegalia
CRISIS HIPERTENSIVA
o CV: coartación aortica
o Causas RP: SAHOS  Definición entre urgencia vs emergencia
o Causas genéticas: exceso MC, o Urgencia: PAD > o igual a 100
sd Liddle, sd Geller, etc  Manejo  captopril
o Fármacos: AINES, Corticoides, 25 mg VO
ACO, psicofármacos, o Emergencia: con riesgo vital o
pseudofedrina de órganos (Encefalopatía, IAM,
EPA, DA, AVE)
 Diagnóstico y tto
 Manejo  Labetalol,
nitropusiato,
nitroglicerina EV en BIC

ARRTIMIAS

Bradiarritmia

Bloqueo AV (PR >0.2 seg)

1. Definición: retraso o interrupción en la

trasmisión de un impulso desde las
aurículas a los ventrículos
2. Etiologías: Funcionales (exceso de tono
vagal, metabólicas, endocrinas,
farmacológicas), Estructurales
(degenerativas, isquémicas, infecciosas,
post cx cardiaca, inflamatorias (LES,
esclerodermia), congénitas, hereditarias
3. Clínica: mareos, pre síncopes o síncopes
(pérdida de conocimiento), sensación de
aturdimiento, fatiga, incapacidad o
letargo mental, sensación de falta de
aire, dolor en el pecho (angina cardíaca),
insuficiencia cardíaca con aparición de
edemas en las piernas
4. Manejo
a. Evaluación primaria ABC
b. Anamnesis y EF
c. ECG, Holter, Rx tórax, ELP,
Enzimas cardiacas, fx tiroidea,
 niveles de fármacos que
generen Bradiarritmia
5. ECG
a. BAV 1r grado: PR prolongado,
pero con ondas P que siempre
conducen. No requiere tto
b. BAV 2do grado/Mobitz 1: PR se
alarga progresivamente hasta
qué onda P no conduce.
Indicación de marcapasos si
genera ST
c. BAV 2º grado/Mobitz II: PR
constantes que en algún
momento presentan onda P 1. QRS angosto
que no conduce. Indicación de
marcapasos Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)
d. BAV 3r grado/ Completo:
- ECG: 220 lpm, RR, onda p ausente
ninguna onda P se conduce a
- Causas: cafeína, hipoxia, TBQ, ansiedad,
los ventrículos. Indicación de
medicamentos
marcapasos
6. Bradiarritmia + hipotensión, estado Flutter
mental alterado, shock, dolor
isquémico, IC aguda: Atropina  - ECG:250-350 lpm, de cada 2 ondas P
Marcapasos transcutaneo o dopamina o solo 1 conduce, ondas F (dientes de
adrenalina sierra)
- Causas: SCA, EC, ICC, valvulopatia mitral
o tricúspide, TEP, hipoxia, fármacos,
HTA, hipertiroidismo

2. QRS ancho

Extrasístole ventricular: latido ventricular

prematuro. En ECG se ve QRS prematuro, no
precedido por onda P, seguido de pausa
compensatoria. 3 o > ES  TV que puede ser
monomorfa o polimorfa

Taquicardia ventricular monomorfa

- ECG: 120-250 lpm, disociación AV (ondas

O rara vez se ven, PR ausente)
- Causas: Isquemia aguda, IC FER,
Taquiarritmia farmacos, QT largo

Taquicardia ventricular polimorfa

- ECG: 120-250 lpm, disociación AV, QRS

con variaciones pronunciadas
- Causas: isquemia aguda, IC FER,
farmacos QT largo, QT largo hereditario

Torsades de Pointes
 - ECG: 150-250 lpm, ritmo ventricular 10 min EV.
irregular, sin ondas P ni PR Seguir con
- Causas: farmacos, hipomagnesemia, QT infusión de
largo hereditario, isquemia aguda mantenimient
o de 1mg/min
Manejo
durante las
1. ABC primeras 6 hrs
2. Evaluar inestabilidad HD: PA <90/50,
estado mental alterado, signos de shock,
dolor isquémico, IC aguda
a. Paciente inestable o síntomas
persistentes:
i. Sedación + analgesia
ii. Cardioversión
sincronizada
1. QRS angosto
regular
(TPSV/Flutter)
: 100 J
2. QRS angosto
irregular (FA):
120
3. QRS ancho
regular (TVM):
100 J
4. QRS ancho
irregular
(TVP): 200 J
b. Paciente estable ECG
i. QRS angosto:
1. TSVP:
Adenosina
(6mg en bolo
EV rápido
seguido de
solución
salina).
Segunda dosis
de 12 si es
necesaria
2. Maniobras
vagales
3. BB o Calcio
antagonistas
ii. QRS ancho:
1. Amiodarona
150 mg
diluida en 100
ml de SG en
 a. Según temporalidad
i. Paroxística: revierte
espontáneamente o
con intervención los
próximos 7 días
ii. Persistente: Dura >7
días
iii. Persistente de larga
duración: Dura >1 año
pese a seguir control
de ritmo
iv. Permanente: Se
asume, no se busca
volver a ritmo sinusal
b. Según Etiología

FA

1. Definición: Taquiarritmia
supraventricular con ritmo
irregularmente irregular i. FA valvular: con
2. Clínica: estenosis mitral
a. Pacientes estables: reumática, válvula
asintomáticos, palpitaciones, mitral protésica o
disnea, fatiga, dolor torácico, reparación valvular
mareo, sincope, trastorno del mitral. Riesgo
sueño embolico mayor 
b. Pacientes inestables: Sincope, siempre se anti
hipotensión, ICA, EPA, isquemia coagula
miocárdica, shock ii. FA solitaria: en
3. Diagnóstico: ECG (ondas P no pacientes jóvenes
discernibles y intervalos RR esporádica, aislada, en
irregularmente irregulares) ausencia o mínima
4. Otros exámenes cardiopatía o
a. Holter: En FA paroxística enfermedad pulmonar
b. Ecocardio: evidenciar daño 6. Manejo
estructural, valvulopatías, a. Agudo
trombos i. ABC y ev estabilidad
c. Rx tórax: Sospecha de EPA o HD
NAC 1. Estable:
d. Lab: TSH, hemograma, PCR, Controlar FC
crea/BUN, TUS hasta alcanzar
5. Clasificación FC <110 lpm
 a. BB: carvedilol
Prop 3.125 c/12 hrs
anolo 2. Ablación nodo
l 1mg AV + MP: si
EV fracasa tto
c/2 farmacológico
min ii. Control de ritmo
hasta 1. Cardioversión
3 farmacológica
dosis :
b. BCC: antiarrítmicos
Vera 2. Cardioversión
pami eléctrica
lo 2.5 iii. Anticoagulación:
a 10 NACO o cumarinicos
mg 1. CHA2DSVASC
EV en a. Muje
2 min res: >
c. Amio o =3
daro b. Hom
na: bres:
bolo > o =
de 2
150- 2. HAS BLED
300 a. > o =
mg, 3 hay
luego alto
infusi riesg
ón de o de
600- sangr
900 ado
mg al 
día segui
2. Inestable: mien
a. Cardi to c/
overs 6
ión sema
eléct nas
rica CI  sangrado severo
b. Antic activo, trombopenia
oagul <50.000, anemia
ar severa, HIC
b. Crónico
i. Control de frecuencia
(obj 70-90 lpm)
1. BB: Atenolol
25 mg c/24
hrs o
  Otras: hemograma, INR, TTPa,
electrolitos, urea, crea, glucosa, perfil
lipídico

IAM: diagnostico con 2 criterios

1. Isquemia miocárdica aguda y detección

de un aumento o caída de los valores de
TUS por encima del percentil 99 y al
menos 1 de las siguientes condiciones:
a. Síntomas de isquemia
miocárdica
b. Cambios isquémicos nuevos en
el ECG
c. Aparición de ondas Q
patológicas
d. Imagen con de pérdida de
miocardio viable o anomalías
regionales de la motilidad de la
pared, siguiendo un patrón
compatible con una etiología
isquémica
e. Identificación de un trombo
coronario por angiografía o
SCA autopsia

 Definición: Afección provocada por una DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: TEP,

reducción repentina o un bloqueo de la neumotórax, disección aortica, taponamiento
irrigación sanguínea al corazón. cardiaco

Sd coronarios estables: Angina estable, TIPOS IAM

microvascular, relacionada con puentes
miocárdicos, vasoespasticas
Sd coronarios agudos: Angina inestable, IAM
CSDST, IAM SSDST, IAM indeterminado, muerte
cardiaca súbita
LABORATORIO
 TUS: >S y E para det injuria miocárdica.
Medición seriada en todo paciente con
SCA (control de evolución y seguimiento)
a. T T: se elevan a las 3/6 hrs. 1r
peak a las 12 hrs, 2do peak a las
48 hrs. Elevadas hasta día 7/10
b. T I: se elevan a la hora. Elevadas
por 5/7 días
 CK-MB: se elevan
- Tipo 1: por enf aterotrombótica
- Tipo 2: por hipoxia
SCA SSDST
AI: isquemia miocárdica transitoria sin daño de
miocardiocitos (sin elevación TUS O CK)
IAM SSDST:
1. Definición: Isquemia miocárdica +
elevación de TUS
2. Diagnóstico: ECG
a. Descenso del ST: IDSFT
horizontal o descendente de > o
= 0.05 mv de nueva aparición
b. Onda T negativa: (>0.1 mv e
profundidad +, riesgo mayor si >
o =2 mv)
c. Positivización de ondas T
previamente negativas
 3. Laboratorio
a. TUS: biomarcador > S y E para
determinar injuria miocárdica.
Utilidad para evolución y
seguimiento
b. CK MB
c. Otros: VHS, PCR, fibrinógeno,
leucocitos, hemograma, ICR,
TTPa, ELP, fx renal, glucosa,
lípidos
4. Rx tórax
5. Estratificación de riesgo

IAM SSDST
IAM CSDST
a. TIMI: para identificar a
c. Killip: Determina pronostico
pacientes que necesitan
(muerte a los 30 días post IAM)
revascularización dentro de los
en pacientes con signo de IC
1ros 14 días. A > pje > riesgo de
muerte
i. 1-2: Riesgo leve
ii. 3-5: Riesgo intermedio
iii. 6-7: Riesgo severo

6. Tratamiento IAM SSDST

a. ABC
b. Valoración del riesgo
i. Muy alto  estrategia
invasivo urgente
ii. Alto: >140 GRACE 
estrategia invasiva
b. GRACE: evalúa probabilidad de temprana
mortalidad intrahospitalaria y a iii. Intermedio: >109
los 6 meses GRACE o TIMI 2 
estrategia
conservadora
c. Oxigeno: Sat 90%
d. Tratamiento inicial – 1ras 24
hrs
i. Nitratos: Persistencia
de isquemia, IC o
hipertensión
1. Nitroglicerina
SL: 0.3 mg c/5
min
2. Nitroglicerina
EV: 5-10
ug/min > en
 5-20 c/3-5min 1. <75 a: 300 mg
hasta que en bolo
ceda dolor 2. >75 a: 75 mg en
ii. Morfina: 3-5 mg EV bolo
iii. Estatina: ATV 80 mg/d c. Traslado a centro con
VO angioplastia primaria
iv. Tratamiento 2. Manejo Hospitalario: sala de
antiagregante reanimación, reposo absoluto,
1. AAS: 500 mg monitorización ECG continua, 2 VVP,
inicial ´100 régimen 0, sat >90
mg/d de a. Manejo del dolor
mantención i. NG 0.4 mg c/5 min
2. Clopidogrel: hasta 3 dosis
300-600 mg ii. Morfina 2-4 mg EV en
carga y luego bolo
75 mg/d por 1 b. Estatina: ATV 80 mg
año 3. Manejo farmacológico tardío: IECA
v. Tratamiento (previene dilatación ventricular y
anticoagulante <mortalidad en IAM extensos), BB
1. Estrategia 4. Reperfusión: en plazo < 12 hrs
invasiva a. Trombolisis-Tenecteplase: en
urgente  cuadro de <2 hrs
HNF b. Angioplastia (ACP): en cuadro
vi. Estrategia invasiva de <12 hrs. Deben recibir:
temprana o i. HNF en bolo 70-100
conservadora  HBPM U/kg
ii. Clopidogrel 300 mg
7. Tratamiento posterior a las primeras 24 c. Angioplastia de rescate: en
hrs pacientes trombolizados con
a. BB-Carvedilol: 6.25 mg c/12 hrs i. Fracaso en trombolisis
para FC 50/60 ii. Reinfarto
b. IECA: Útil en todos sobre todo iii. Deterioro HD
con PA elevada.
Prevención 2ria
8. Tratamiento de revascularización
invasiva - AAS: 100 mg/d
a. ICP - Clopidogrel: 75 mg/d
b. Derivación coronaria - BB
c. Terapia de reperfusión - IECA/ARA
- ATV 40-80 mg/d
IAM CSDST

1. Manejo Pre hospitalario

a. Signos vitales y ECG

b. Tratamiento antiagregante
i. AAS: 500 mg VO.
Reduce mortalidad,
reoclusión coronaria e
isquemia recurrente
ii. Clopidogrel
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

 Definición: enfermedad infecciosa

localizada en
o Endocardio: valvular (+f aortica
o mitral), ventricular, auricular
o Endotelio vascular de grandes
vasos
o CE cardiaco
 Clasificación
 o Según sitio anatómico:  Enterococos: Faecalis
Cardiaca, relacionada a (90%), faecium
dispositivo intracardiaco  Gram (-):
o Según tipo de válvula Haemophilus,
 Válvula nativa Actinobacillus/Aggrega
 Válvula protésica tibacter,
 Precoz: MO Cardiobacterium,
resistentes y Eikenella y Kingella)
nosocomiales  Hongos
(S.  Clínica: Fiebre, soplo, lesiones cutáneas,
Epidermitis, S. fenómenos embolicos. arritmias,
aureus, pericarditis, IC, esplenomegalia,
cándida)  > glomerulonefritis
frec en 5/6 o Fenómenos embolicos:
sem post cx manchas de Roth (fondo de
 Tardía: > 12 ojo), nódulos de osler (dedos,
meses, dolor), manchas de Janeway
mismos (dedos), hemorragias
agentes que subconjuntiviales
VN  Curso clínico
o Según modo de adquisición o Subagudo: <virulencia. Fiebre
 Adquirida en la prolongada y síntomas
comunidad vasculares periféricos. HACEK,
 Nosocomial: SAMR Viridans
(asociada a o Fulminante: > virulencia. CEG
procedimientos dg y importante y st/sg CV (soplos).
terapéuticos) Aureus
 Asociada a  Estudio:
hospitalización o HC: >3 muestras de 10 ml c/ 30
domiciliaria min
 Asociada a uso de o Ecocardio TT: Buscar
drogas IV vegetaciones, daño valvular o
o Según recurrencia complicaciones perivalvulares
 Recidiva: Mismo MO o Ecocardio TE (+S): con ETT (-) y
en <6 meses de alta sospecha, prótesis valvular
diagnóstico previo o DIC, sospecha de afección
 Reinfección: Mismo válvula aortica, ETT (+)
MO >6 meses desde dg o Laboratorio: >PCR, VHS,
episodio previo fibrinógeno Ig, GB (PMN),
o Según actividad enfermedad anemia NN, hematuria micro y
 Activa: HC(+), signos proteinuria leve. Pedir además
de EC, ATB en curso lactato, Bili, crea, BUN
 Curada o ECG: cambios inespecíficos
 Etiología o Rx tórax: para ver grado de IC y
o Bacteriana >90% complicaciones pulmonares
 Estafilococos (+ frec): o RNM: >S para complicaciones
Aureus, Epidermitis, cerebrales
Bovis  Criterios diagnósticos de Duke
 Estreptococos: viridans
 o Tto empírico Germen no
identificado
 Válvula nativa:
Ampicilina EV +
cloxacilina +
Gentamicina
 Alergia a BL:
Vanco EV +
Genta EV
 Válvula protésica
 Precoz:
vancomicina
EV +
gentamicina
EV o IM +
rifampicina
 Tardía: EVN
o Tto germen identificado
 Estafilococo
meticilino-sensible:
cloxacilina
 HACEK: ceftriaxona
 Estreptococo:
penicilina en dosis
altas (4 semanas)
 Enterococo: Penicilina
o ampicilina +
gentamicina por 4-6
semanas.
 Tratamiento invasivo:
o Cx emergencia (primeras 24
hrs): EPA refractario o shock,
comunicaciones intracardiacas
o Cx urgencia: IC severa,
insuficiencia valvular aguda
grave, persistencia de infección
tras 7 días de ATB, infección por
hongos o MO multiresistentes,
vegetaciones persistentes >10
mm
 Tratamiento ATB: 2-6 semanas
o Fases
 Fase crítica. 2
semanas, control de
bacteriemia
 Fase de continuación:
esterilización
endocardio
TEP

 Definición: oclusión o estenosis AP o

alguna de sus ramas por embolo
formado por material trombotico o no
trombotico
 Fisiopatología:
o Formación embolo: triada de
Virchow (estasia venosa,
hipercoagulacion, daño
endotelial)
o Alteraciones pulmonares:
oclusión de circulación
pulmonar. Causa infarto
pulmonar e hipoxemia
o Alteraciones cardiacas: por
aumento de la presión de la art
pulmonar y vasoconstricción
secundaria a hipoxemia 
aumento resistencia vascular
pulmonar  aumenta post
carga VD, < GC, hipotensión
sistémica, inestabilidad HD
 Clínica: Disnea, taquicardia, taquipnea,
dolor torácico, tos seca, signos de TVP
 FR:

 Estudio inicial
o ECG:
 Taquicardia sinusal
  S1 – Q3 – T3 (S 60%): S
profunda en D1, Q
patológica en D3, T
invertida en D3
 Signos de sobrecarga
derecha: Desviación
eje a la derecha,
bloqueos rama
derecha, inversión
ondas T anteroseptal
(V1 a V4)
o Rx: aumento silueta cardiaca,
derrame, dilatación AP,
 Estudio diagnostico
o Riesgo Alto: AngioTAC
 Eco TT: Buscar
sobrecarga VD.
 Probabilidad
 (+) 
baja/intermedia  DD.
Dilatación VD
Si sale (+) realizar
y AD,
AngioTAC
Desviación del
 Probabilidad alta:
septum IV,
AngioTAC
Hipocinesia
VD con Imposibilidad de usar contraste  Cintigrama
adelgazamien V/Q
to de pared,
Regurgitación  Estratificación de riesgo: Score de PESI
tricúspide VCI o PESI I o II  riesgo bajo
con pérdida o PESI III-IV  riesgo intermedio.
del colapso Evaluar fx VD con eco o
inspiratorio Si biomarcadores (TUS/BNP)
no hay angio  Ambos (+)  riesgo
TAC intermedio alto
disponible se  Uno +/ ambos - 
confirma el dg riesgo intermedio bajo
 (-)  buscar  Tratamiento según riesgo
otras causas o Riesgo alto: anticoagulación,
o Riesgo no alto: Estimar reperfusión primaria
probabilidad clínica de TEP con o Riesgo intermedio alto:
score de Wells anticoagulación,
monitorización, valorar
reperfusión
o Intermedio bajo:
anticoagulación
o Riesgo bajo: anticoagulación,
alta precoz
 Anticoagulación: 5 a 10 días con SC 
inicio simultaneo de TACO por min 3
meses
 o HBPM: de elección
 Dalteparina: 100 U/kg
c/12 hrs
 Enoxaparina: 1 mg/kg
c/12 hrs
o HNF: en reperfusión primaria,
ERC (VFG <30). Monitorizar con
TTPK c/6 hrs. Reversión con
protamina
 Bolo inicial: 80 u/kg
 BIC: 10-18 U/kg/hr

 Reperfusión primaria: Mayor utilidad

primeras 48 hrs. Se puede usar hasta 14
días post evento. Disminuye mortalidad
TEP asociada a falla cardiaca
o Suspender heparina con todos
menos rtPa

 Embolectomía: ante contraindicación de

trombolisis o fracaso
 o > ADH: retiene agua libre en
túbulo colector. Produce
Oliguria y orina concentrada
(osm urinaria > 500)
 Etiología:
o Hipovolemia: deshidrataciones,
hemorragias, 3r espacio (IC,
cirrosis hepática, Sindrome
nefrótico, íleo, malnutrición)
o Descenso GC: IAM, arritmias
graves, taponamiento
pericárdico
o Vasodilacion sistema: shock
séptico
o Vasoconstricción arteriola
aferente glomerular:
preclamsia, Sindrome
hepatorrenal, iatrogenia,
hipercalcemia
o Alteración de la
autorregulación AT II y
prostaglandinas: AINE, IECA
 Tratamiento: tratar causa
desencadenante
o Depleción de volumen 
reponer vol
AKI
o 3r espacio/ edema 
 Definición: disminución repentina y Furosemida en dosis altas EV
normalmente reversible de la FG entre o < GC: Fármacos inotropos
hrs y días positivos (dopamina,
 Etiología dobutamina, digoxina, nora)
o Prerrenal: reducción en la
AKI Parenquimatosa (NTA)
perfusión renal (70%)
o Parenquimatosa: afectación de  Etiología
glomérulo, túbulo o intersticio o Lesión tubular directa
o Obstructiva: dificultad de la  Isquemica: AKI
eliminación normal de la orina Prerrenal no corregida
 Toxica
AKI Prerrenal
 Endógena: Hb
 Fisiopatología: < volumen intravascular (hemolisis),
 activación S R-A-A: mioglobina
o > AT II: aumento de reabsorción (rabdomiolisis
proximal de Na, K, Cl, ), bilirrubina
bicarbonato, agua y urea. (colestasis)
o > aldosterona: Reabsorción  Exógena:
distal de Na  disminuye Na+ Contraste
en orina. Na+ en orina <20, yodado, ATB
Fracción de Na en orina <1% (>aminoglicosi
 dos), AINE,
antineoplásico
s.
o Lesión tubular indirecta: lesión
en otra estructura
parenquimatosa
 Glomerular:
glomerulonefritis
AKI post renal
primarias y
secundarias  Etiología: Obstrucción brusca de la vía
 Vascular: vasculitis, urológica
ateroembolismo,
trombosis, infarto de
grades vasos, CID,
necrosis cortical
 Tubulointersticial:
nefropatía
tubulointersticial
inmuno alérgica
o Obstrucción intra tubular:
acido urico, proteínas de Bence-
Jones, farmacos
 Clínica: vol de orina variable
 Diagnóstico: ecografía para demostrar
dilatación vía urinaria
 Tratamiento: Descomprensión precoz
vía urinaria

Clasificación

 Tratamiento
o Con Depleción de volumen:
sueroterapia y forzar diuresis +
Furosemida EV
o Con sobrecarga de volumen:
Restricción hídrica + furosemida
EV
o Acidosis metabólica (HCO3
<18): bicarbonato sódico
o Hiperkalemia: Corregir con K+
>6
o Diálisis
ERC

 Definición: pérdida gradual y progresiva

de la fx renal en >3 meses. Marcador de
daño renal o VFG <60
 Etiología: nefropatía diabética (30%),
vascular, glomerulonefritis, otras
 Diagnostico
o Marcador de daño renal 
Albuminuria elevada,
Alteraciones sedimento
urinario, Alteraciones
electrolíticas, Alteraciones
estructurales histológicas,
Alteraciones estructurales en
pruebas de imagen
o Trasplante renal
o VFG < 60
 Estadios
  Exceso de
VEC: diurético
de asa
 VEC normal:
diurético de
asa o BCNHP
(Diltiazem,
Verapamilo)
o Infecto: Esquemas de
vacunación completos
 Alteraciones asociadas  Influenza: VFG <60
o Renal  Neumocócica: VFG <30
 Hiperuricemia: Manejo  Hep B: VFG <30
con Alopurinol o CV
 Edema: Manejo con  HTA: Control de
furosemida volemia con IECA/ARA,
 Proteinuria diuréticos y dieta
o Hematológicas hiposódica. Mejora
 Anemia N-N: proteinuria y baja RCV.
Descartar déficit de Se recomienda PA
hierro, suplementar si <140/90
es necesario. Manejo  A/C >30:
con EPO. Meta hb 10- 130/80
12 o Malnutrición
o Endocrinas  Sal: <5 g diarios
 Hipocalcemia y déficit  Tratamiento
de vit D: Ca+ + Vit D o Conservador
 Hiperfosfemia: Dieta o Diálisis
baja en fosforo,
quelantes de fosforo
 Carbonato de
calcio: 3 – 6
g/día. ↓
fosfato y ↑
calcio
 Acetato de
calcio
(Phoslo): 3 – 6
g/día. ↓
fosfato y ↑
calcio
o Acido-base  Indicaciones diálisis
 Acidosis metabólica o FG < 1o mL/min/1.73m2 o FG <
(HCO3 <22): Manejo 15 mL/min/1.73m2 en paciente
con bicarbonato VO DM2
o H-E o VFG <15 sintomática Signos
 Hiperkalemia: atribuibles a falla renal:
Medidas contra Serositis, prurito, alteraciones
hiperkalemia ácido-base o de ELP,
 Incapacidad de control de
volumen o PA, Deterioro
nutricional progresivo
refractario a intervención en Hipotónica (<280): Aumento de agua libre en
dieta, Impedimento cognitivo relación al sodio plasmático
o VFG <15 asintomática: control
mensual  Hipovolémica: Perdida de sodio y agua
o Renal: [Na] urinario > 20
MODALIDADES: Hemodiálisis y peritoneodiálisis mEq/L, FENa > 1% y FEUrea >
 Igual resultado 50%. Diuréticos tiazídicos, IGSR
y síndrome perdedor de sal
ESTUDIO mínimo previo a su inicio: VHB, VHC y
central
VIH
o Extra-renal: [Na] urinario < 20
mEq/L, FENa < 1% y FEU < 35%.
Diarrea, vómitos, pancreatitis
(3er espacio), ingestión
inadecuada y pérdidas
insensibles
 Normovolemica: Sintomáticos:
Furosemida + Solución salina
hipertónica. Asintomáticos: Restricción
Alteraciones Na+ agua libre y Solución salina isotónica
o SIADH, Ingesta de pocos
Hiponatremia
solutos, Antidepresivos (ISRS),
 Definición: cambio en la proporción antipsicóticos, QMT,
Na/agua corporal. Na <135 vasopresina, éxtasis y
 Clasificación Levodopa, Intoxicación hídrica o
o Según valor polidipsia psicógena, Ingestión
 Leve: 130-134 >12L/agua/día
 Moderada: 125-129
 Severa: <125
o Síntomas
 Síntomas leves-
moderados: cefalea,
déficit atencional,
alteración memoria,
irritabilidad,
inestabilidad marcha }
 Síntomas graves:
nauseas, vómitos  Hipervolémica: Sintomáticos:
somnolencia excesiva, Furosemida (+ Solución salina
depresión respiratoria, hipertónica). Asintomáticos: Restricción
convulsiones, coma, agua libre y Furosemida
o Tiempo de evolución o ICC, DHC, Síndrome nefrótico:
 Aguda: <48 hrs [Na] urinario <10 mEq/L, FENa
 Crónica: >48 hrs < 1% y FEUrea < 35%
o Tonicidad del plasma o IRC: [Na] urinario >20 mEq/L,
(osmolaridad) FENa > 1% y FEUrea > 50%
Isotónica (280-295): No hay diferencia de osm D
entre LIC/LEC. Pseudohiponatremia H
:
Hipertónica: >295: aumento de osmolitos en LEC
d
que provoca hiponatremia por dilución.
e
Hiperglicemia
s
 Estudio c
o Calculo osmolaridad a
plasmática rt
o Osmolalidad urinaria: a
 <100: No se está r
reabsorbiendo agua, o
no se está liberando tr
ADH: >100: Se está a
reabsorbiendo agua, s
Aumento de ADH. c
a
u
s
a
o Sodio urinario s
 Na <30: SRAA muy c
activo, reabsorbiendo o
Na y agua n
 VEC c
aumentado: o
Edema. r
Causas: IC, ti
cirrosis, sd s
nefrótico ol
 VEC y
disminuido: T
Deshidratació S
n y H
hipovolemia. o VEC
 Na >30 disminui
 Enfermedad do:
renal / uso de Déficit
diuréticos de
o VEC mineralc
normal: orticoide
SIADH, s,
ISR, perdida
hipotiroi renal
dismo  SIN
 D ER/Diuréticos
g  Tratamiento
SI
A
Síntomas graves: Sala de reanimación  ABC 
2 VVP  laboratorio (hemograma, ELP, GSV,
glicemia, fx renal, hepática), ECG, TC cerebro

NaCl 3% 150 ml en 20 min EV en bolo. Objetivo

>5-6 ptos. Repetir máx. 3 veces

o Mejoría sintomática
 NaCl 0.9% EV infusión.
Medir Na tras 6-12 hrs
o Sin mejoría sintomática
 NaCl 3% 150 ml en 20
min EV en bolo.
Objetivo: > Na 1
mmol/L/h adicional,  Clasificación según volemia
detener síntomas o Na o Hipovolémica: Diuresis
130 excesiva, Vómitos, Diarrea sin
reposición de fluidos, SNG,
Sin síntomas graves Fiebre, Ejercicio
o Suspender fluidos,  Manejo: Suero
medicamentos u otros factores fisiológico 0.9%: NO
causantes fluidos hipotónicos
o NaCl 0.9% EV infusión. Medir
Na tras 4 hrs. Respetar límite de o Hipervolémica: Diabetes
corrección insípida
 Central: Ausencia
Calculo de corrección liberación de ADH:
TEC, encefalopatía,
a. Calcular agua corporal total
meningitis y muerte
según peso
cerebral. Osm urinaria
i. Ej: 70 kg  42 Lt
< 200 mOsm/L.
b. Multiplicar agua corporal total x
Confirmación: 5U EV
(130 – Na actual)  ese valor es
de ADH ↑ en 50% Osm
el sodio requerido
urinaria
i. Ej: 42 (130- 115) = 720
 Nefrogenica:
c. Calcular vol requerido, divido
Anfotericina,
sodio requerido/513
dopamina, litio,
Límites de corrección medios de contraste,
hipokalemia,
1. No corregir >10 aminoglicósidos y NTA.
meq/día Osm urinaria < 200
2. No corregir mOSm/L.
>0.5/L/h Confirmación: 5U EV
3. No corregir de ADH no cambia
>130 Osm urinaria
Hipernatremia MANEJO: Reposición déficit de
agua libre en 2 a 3 días
 Definición: perdida de agua.
 Clínica
 renal, hiperaldosteronismo,
Cushing
 Estudio
o ECG: Aplanamiento onda T,
Depresión ST, Prominencia
onda U, Prolongación del QT,
Arritmias ventriculares
o K en orina
 <20  extra renal
 >20  renal

Hipokalemia

 Definición: K <3.5
 Causas
o Shift: β adrenérgicos, insulina,
aldosterona, tirotoxicosis,
alcalemia, fármacos: Quetiapina
y Risperidona
o Extra Renales: diarrea, vomito,
sudoración excesiva
o Renales: diuréticos De asa,
tiazidas o acetazolamida,
alcalosis metabólica,
hipomagnesemia, acidosis
tubular renal, acidosis tubular
Hematuria

 Definición: Presencia de numero

anormalmente elevado de GR en orina
(>2 GR por campo)
 Clínica: orina de color
rojo/café/coágulos (macroscópica).
Microscópica no se ve
 Anamnesis
o Aguda: fiebre elevada,
infecciones, litiasis y neoplasias
del sistema urinario.
o Persistente: >3 meses.
 Estudio
o Tira reactiva
o OC + sedimento: GS
 Origen glomerular:
Cilindros hemáticos,
hematíes dismórficos,
acantocitos o
proteinuria
o Estudio inmunológico:
pensando en patología
glomerular  auto anticuerpos,
complemento, Ig
o Imágenes
 UroTAC/PieloTAC/eco:
Para evaluar vía
urinaria alta
 Cistoscopia: para
observar vía urinaria
baja

PROTEINURIA

 Definición: Eliminación de >150 mg de

proteínas en orina en 24 hrs
o Albuminuria: >30 mg/24 hrs
o Nefrótico: >3.5 g /24 hrs.
Albuminuria >2.2 g/24 hrs
 Estudio:
o Tiras reactivas: sensibles a la
albumina
o Orina aislada:
 índice
proteinuria/creatinuria
.
 Albumina urinaria/crea
en orina: >300 mg/g
macroalbuminuria
 o Orina de 24 hrs: GS o Trombosis
 Causas o HTA
o Transitoria: ejercicio, gestación,  Causas: alteración de la barrera FG
fiebre, infecciones, IC, fármacos o + común en adultos: nefropatía
vasoactivos membranosa (1ria), ND (2ria)
o Glomerular: alteración de la
barrera de FG que
o Tubular: déficit en reabsorción
de proteínas filtradas por el
glomérulo proteínas de bajo
peso molecular (cadenas ligeras
de inmunoglobulinas y ß2-
microglobulinas). Alteraciones
genéticas o adquiridas del TCP
o Sobrecarga filtrada: eliminación
> de proteínas de bajo peso
molecular por > de síntesis. Por
MM, leucemias, rabdomiolisis,
hemolisis intravascular
o Post renal: procesos
inflamatorios TU. Se puede
asociar a leucocituria.
 Evaluación
o Laboratorio: Fx renal,
hemograma, C3/C4, Ig,
serologías virales
o Eco renal

SINDROME NEFROTICO  Estudio

o Serologías virales
 Definición: proteinuria >3.5 g / 24 hrs
o Estudio reumatológico: ANA,
o IPC > 3.3
anti-DNA, complemento,
o Albuminuria > 2.2 g / 24 hrs
crioglobulinas, hormonas
 Clínica:
tiroideas, proteinograma
o Edema: En partes blandas. En
o Glicemia/ HgA1C
casos graves ascitis, derrame
o Receptor tipo M de la
pleural, anasarca.
fosfolipasa A2 (PLA2R): Uno de
o Hipoalbuminemia: capacidad
los antígenos diana de la
de síntesis hepática se ve
respuesta autoinmune en la
superada por perdidas
nefropatía membranosa (NM)
o Hiperlipidemia: estimulo de
idiopática.
síntesis hepática de
o Ecografía renal
lipoproteínas por el descenso
o Biopsia renal: en todos a menos
presión oncotica.
que se sospeche nefropatía
 Lipiduria: cilindros
diabética o amiloidosis
grasos en SU
 Manejo
o Perdida de Ig y complemento :
o Proteinuria: medidas anti
tendencia a la aparición de
proteinuricas
infecciones.
  No Farmaco: Dieta endocarditis bacteriana,
normoproteica + neumónica Neumocócica,
Actividad física + cese fiebre tifoidea,
TBQ meningococcemia,
 Farmaco: mononucleosis
 IECA: anti- o Glomerulopatías primarias:
proteinúrico,  Glomerulopatías por
renoprotector Ig A (Berger): episodios
, anti- de hematuria aislada
fibrótico. acompañada de
Disminuye infección resp alta
progresión (50%). Dg con biopsia
ERC renal
 Bloq canales  Purpura de Schonlein
de calcio NHP: Henoch (vasculitis IgA):
veramilo/dilti dolor abdominal,
azem. artralgias, purpura
Antiproteinúri palpable EEII,
cos hematuria/proteinuria
 Estatinas: o Glomerulopatías secundarias:
reducción de lupica tipo IV, glomerulonefritis
proteinuria y crecénticas, Goodpasture,
protección vasculitis, poliangeítis
renal microscópica, Granulomatosis
 Alopurinol: con poliangeítis,
ácido úrico Granulomatosis con poliangeítis
elevado con asma y eosinofilia
o Edema: Dieta hiposódica y uso  Clínica:
de diuréticos (furosemida) o hematuria en un inicio
o Hiperlipidemia: ATV macroscópica glomerular
o HTA: antihipertensivos (obscura, durante toda la
o Inmunosupresión: vacunas micción, indolora, sin coágulos)
o Etiológico o Edema
 Causas primarias: o HTA
Inmunosupresores o HTA: pueden debutar como
(corticoides, encefalopatía hipertensiva o
Rituximab, etc) EPA
 Causas secundarias: o AKI
tratar patología de  Estudio
base o OC + sedimento: GR
dismórficos, cilindros
SINDROME NEFRITICO
hemáticos. Puede haber
 Definición: cuadro caracterizado por proteinuria no nefrótica
hematuria glomerular, edema y HTA. o Exámenes inmunológicos: ASO
Causado por glomerulonefritis (GAPE), C3, ANA, ANCA, Ac AMB
 Etiologías  Tratamiento según etiología
o Glomerulonefritis post o GAPE: Tratamiento de soporte,
infecciosa: post estreptocócica, AKI y HTA resuelven
espontaneo en 2 semanas.
 o Glomerulopatía por IgA: aumenta con
control peso, disminución la hipercapnia
ingesta de sodio, control HTA,  Excreción de
medidas antiproteinuricas H+ está
determinada
por excreción
de amonio, se
modifica por
el K+
(hiperkalemia
causa
acidosis) y
VEC (> RAAS
estimula
aldosterona
que aumenta
excreción de
H+)

TRASTORNOS METABOLICOS

 Evaluar PH: 7,35 - 7,45

 Evaluar HCO3: 22-26
o Acidemia + < HCO3  Acidosis
metabólica
o Alcalemia + >HCO3  alcalosis
metabólica
 Evaluar compensación con PCO2: 35-45
o P CO2 esperada: 1.5 x HCO3 + 8
+/- 2
 Valor coincide con lo
esperado: Está
compensada
ALTERACIONES ACIDO BASE
 PCO2 esperado mayor:
 Fisiología acidosis respiratoria
o Ph está determinado por pCO2  PCO2 menor a lo
y HCO3 esperado: alcalosis
 CO2 se modifica con la respiratoria
ventilación (FR y VT)  Calcular Anión GAP (en acidosis
 HCO3 está metabólica)
determinado por la  Determinar causa
excreción de H+ y  Determinar tratamiento
reabsorción de
ACIDOSIS METABOLICA
bicarbonato
 Reabsorción  Definición: descenso de HCO3
tubular de  Causas
HCO3 ocurre o Adición de ácido fuerte
con la del Na+ o Perdida de HCO3 en líquidos:
(deshidrata)/ Digestiva, renal
 o Dilución por adición de líquidos 
sin HCO3
 Clínica
o CV: depresión miocárdica,
vasodilatación (hipotensión)
o Respiratorio: aumento de la
ventilación. Cuando hay acido
fuerte se genera respiración de
Kussmaul
o Renal: calciuria y cálculos de
fosfato de Ca
o Óseo: acidosis crónica es
amortiguada por fosfatos del
hueso, se produce osteoporosis
 Evaluación
o Fx renal + ELP + GSV + OC ( con
EU)
o Calculo de anión GAP: Na + K -
(Cl + HCO3) VN: 8-10
 AG alto: AKI,
cetoacidosis, uremia
(fosfatos, sulfatos,
diálisis), salicilatos
(AAS), metanol,
lactato, etilenglicol
 AG normal  ver AG
urinario (Na + K – Cl)
 AG (-):
perdidas
gastrointestin
ales
 AG (+):
 Manejo ITU
o Acidosis
 Definición: infección del tracto urinario
 AG elevado: Corregir o Según localización: Baja: cistitis,
la causa
Alta: PNA
 PH <7.2 - o Según complicación: no
HCO3 <10:
complicada (mujer no
Suero con
embarazada, sin anomalías
bicarbonato
anatomofuncionales,
 0.5 x peso x complicada.
(12 – HCO3 o Según recurrencia: recurrente 3
pcte) = déficit
en 1 año o 2 en 6 meses
de HCO3
o Bacteriuria asintomática: tratar
en embarazadas, procedimiento
 1 ampolla =
endourologico, trasplantados
20 cc = 20
renales recientes
meq
 FR: coito frecuente, nueva pareja sexual, persistente pese a
espermicida, antecedente de ITU, tratamiento,
incontinencia urinaria, menopausia incapacidad de terapia
 Etiología en casa, uropatía
o Bact Anales: E. Coli, Klebsiella, obstructiva
Proteus, S. Saprophyticus,  Con resistencia:
Enterococo Aminoglicosidos,
 Clínica carbapenémicos,
o Cistitis no complicada: dolor antiseudominicos
supra púbico, disuria, urgencia
miccional, polaquiuria,
tenesmo. Sin signos sistémicos,
sin síntomas vaginales
o PNA no complicada: fiebre,
escalofríos, CEG, náuseas,
vómitos, dolor lumbar
 Diagnostico
o Cistitis no complicada: clínica +
OC/sed + UC (>5 leucocitos por
campo), bacterias (+), nitritos
(+)
o PNA no complicada: clínica +
OC/sed + UC
o
 Tratamiento
o Cistitis no complicada:
Nitrofurantoina 100 mg c/8 hrs
por 5-7 días. CI con VFG <60
 Otros: cotrimoxazol
(1c c/12 por 3 días),
fosfomicina (3g DU),
Ciprofloxacino 500 mg
c/12 por 3 días,
cefalosporinas
o Cistitis en hombre: Mismo tto
que en mujeres pero sin nitro y
por 7-10 días
o PNA no hospitalizada:
Amikacina, Ceftriaxona,
Gentamicina. hasta resultado
de UC. Tratar por 7-14 días
o PNA hospitalizada: Amikacina
15-20 mg/kg/día o ceftriaxona 1
g c/24 hr EV
 Criterios
hospitalización:
compromiso HD,
sepsis, clínica
 ii. Coagulasa (-):
Saprophyticus,
Epidermitis
b. Catalasa (-): estreptococos
i. Alfa hemolíticos
1. Neumococo
2. S. Viridans
ii. Beta Hemolíticos
1. S. Pyogenes
2. S. agalactiae
iii. Gamma hemolíticos
1. Enterococo
2. No Enterococo
 Anaerobios: peptococcus,
peptostreptococcus
INFECTOLOGIA
BACILOS GRAM (+)
Bacterias
 Aerobios: corynebacterium, listeria,
 Gram (+): Abundante péptido glucano
bacillus
enlazado con ácido teicoico.
 Anaerobios: Clostridium,
 Gram (-): Pared con 3 zonas
propionibacterium
a. Capa externa (lipopolisacarido)
b. Capa intermedia de
lipoproteína
c. Capa profunda de
peptidoglucano
 Acido alcohol resistente: Micobacterias
y Nocardia GRAM (-)

BACILOS GRAM (-)

 Aerobios: enterobacteria (E. coli,

Klebsiella, Enterobacter, Serratia,
Proteus, Morganella, Providencia,
Salmonella, Shigella, Yersinia),
pseudomonas, brucella, legionella,
bordetella, Vibrio, HACEK, Helicobacter
 Anaerobios: bacteroides, prevotella, etc

Bacterias anaerobias. Sólo crecen en ausencia de

O2. Suelen estar presentes en abscesos y en
infecciones del tracto genitourinario, colon y
cavidad oral

ANTIBIOTICOS
GRAM +
ATBs  sintetizado a partir de organismos vivos
COCOS GRAM (+)
ATM  creado a partir de algo sintético. Es más
 Aerobios/Facultativos amplio
a. Catalasa (+): Estafilococo
i. Coagulasa (+): Aureus BETALACTAMICOS
  Tipos: penicilinas, cefalosporinas, c. Amino penicilinas: Ampicilina
monobactámicos, carbapenémicos (EV), Amoxi (VO)
 Mecanismo de acción: bactericida i. Efecto ATB: Misma
a. Inhibe síntesis de pared cobertura penicilinas
bacteriana por unión a PBPs naturales, > en gram (-)
b. Efecto autolitico al activar 1. Gram (+):
autolisina bacteriana que listeria
destruye PG monocytogene
 Espectro: Gram +/Gram – s, e. faecalis, ↑
a. Baja penetración intracelular efecto sobre s.
 Farmacodinamia: tiempo dependiente. pneumoniae
VM corta (excelente
 EA: Hipersensibilidad tipo 1, irritación 2. cobertura,
SNC (imipenem) excepto en
meningitis).
PENICILINAS 3. - Gram (-): h.
influenzae no
 Farmacocinética: excreción renal, baja
productor de
penetración intracelular y LCR
βL, e. coli no
 Tipos
productor de
a. Naturales
βL, proteus
i. G: sódica y potásica
mirabilis,
(EV), Benzatina (IM 
salmonella,
VM más larga)
shigella
ii. V: Acido resistentes
4. De elección:
(VO)
Listeria, e.
iii. Efecto ATB
fecaelis
1. Gram (+): s
d. Inhibidores de BL: ácido
pneumoniae,
clavulanico, sulbactam,
SBHA, s. bovis,
tazobactam. EA: bacterias
s. viridans,
productoras de BL
clostridium spp
i. Amoxi + clav: s.
(c. tetani),
pneumoniae, s. aureus
actinomyces,
(misma S que
Enterococos
cloxa/flucloxa),
2. Gram (-): n.
anaerobios,
meningitidis, t.
enterococos, gram (-) à
pallidum
e.coli, klebsiella,
3. De elección:
proteus, moraxella,
sífilis,
neisseria, h. influenzae
actinomicosis,
ii. Ampi + Sulbactam
faringitis
(EV): mismo que amoxi
estreptocócica,
clav
s viridans,
iii. PIP Tazo: gram (+),
tétanos
gram (-), pseudomonas
b. Anti estafilocócicas: Cloxacilina
e. Cefalosporinas: No incluye
EV, Flucloxacilina VO
Enterococos, SAMR
i. Efecto ATB:
Estafilococos MS, s.
neumoniae, Pyogenes
 i. Farmacocinética: > ii. Ertapenem:
concentración en LCR enterobacterias BLEE,
(3ra y ta G) anaerobios,
ii. Excreción renal: iii. Meropenem: bacilos
excepto ceftriaxona gram (-), pseudomona
iii. Farmacodinamia:  Glucopeptidos: Vancomicina
ceftriaxona tiene VM > a. Mecanismo de acción:
larga 8 hrs (1g/24) bactericida. Inhibe síntesis y
iv. 1G: cefazolina, ensamblado pared bacteriana
cefadroxilo, b. EA: cocos gram + SAMR,
cefalexina, cefadrina. Enterococo, Clostridium
EA: cocos gram (+): c. Desventajas: Baja penetración
SAMS, s. pneumoniae, intracelular
s. pyogenes; bacilos  Aminoglicosidos: Estreptomicina,
gram (-): e. coli, amikacina, tobramicina, gentamicina,
Proteus, mirabilis, a. Mecanismo de acción:
klebisella pneumoniae. bactericida
v. 2G: cefuroxima. EA: b. EA: bacilos gram (-),
igual que 1°G con ↑ estafilococos (gentamicina),
cobertura sobre gram enterococos
(-), n. meningitidis y c. Farmacocinética: IV, excreción
gonorrhoeae, h. renal, baja penetración
influenzae, m. intracelular
catarrhalis  Lincosamina: Clindamicina
vi. 3G: cefotaxima, a. Mecanismo de acción:
ceftriaxona, bacteriostático
ceftazidima*, cefixima b. EA: gram (+), anaerobios
*Inductores de βLEE. estrictos, jirovecci
Tto empírico de c. Farmacocinética: IV, IM,
elección en meningitis expresión hepática, VM corta,
bacteriana, infecciones alta penetración celular, sobre
gonocócicas y NAC con todo en hueso
criterios de d. Efecto adverso: diarrea por CD
hospitalización  Macrolidos: eritromicina, azitromicina,
vii. 4G: cefepime, claritromocina
cefpirome *Menos a. Mecanismo de acción:
inductores de βL. cocos bacteriostáticos
gram (+) y bacterias b. Espectro AB: gram (+), gram (-).
gram (-), utilidad micoplasma pn, chlamydia spp,
intrahospitalaria; rickettsias (intracelulares) y
actividad contra bordetella pertussis.
pseudomonas. c. Farmacocinética: alta
penetración intracelular
f. Carbapenémicos: Indicación en  Quinololas:
BLEE a. Mecanismo de acción:
i. Imipenem: cocos (+/-), bactericida
pseudomonas b. EA: cocos gram (+), gram (-),
atípicos
 c. Efectos adversos: prolongación b. Bronconeumonía (afecta
QT bronquiolos y alveolos)  Gram
 Sulfamidas: cotrimoxazol (sulfa + (-) y S. Aureus
Trimetroprin), sulfasalazina c. Intersticial  atípicos
a. Mecanismos de acción: d. Necrosis del parénquima
bacteriostáticos (cavitaciones)  anaerobios, S.
b. EA: cocos gram (+), SAMR, Aureus, aspergillus, bacilos
bacilos gram (-), jirovecci gram (-), pseudomonas,
legionella
 Clínica
INFECCIONES RESPIRATORIAS a. NAC
i. Típico: agudo, fiebre
RESFRIADO COMUN alta, tos productiva,
dolor pleurítico.
 Etiología: Rinovirus, coronavirus
Crepitos
FARINGOAMIGDALITIS ii. Atipico: subaguda,
cefalea, fiebre,
 Etiología: viral (adenovirus, influenza, mialgias, artralgias, tos
parainfluenza, herpes, VEB), seca
estreptococos beta, mycoplasma,  Exámenes
gonococo a. Rx tórax: Condensaciones
 Clínica: odinofagia, tos, faringe roja, i. Atípico: patrón
placas exudativas intersticial, infiltrados
a. Viral: conjuntivitis, rinitis, múltiples
ulceras mucosa b. Lab: Leucocitosis
b. Estreptococo: lengua roja,  Criterios de gravedad:
exantema a. NAC: trastorno de consciencia,
 Diagnóstico: test rápido y/o cultivo inestabilidad HD, taquicardia,
secreciones faríngeas taquipnea, insuficiencia
 Tratamiento: Amoxicilina + clavulanico respiratoria, hipercapnia,
NEUMONIAS insuficiencia renal, leucopenia,
leucocitosis, derrame,
 Definición: procesos infecciosos cavitación
parénquima pulmonar.  Diagnóstico: clínico radiológico
a. NAC a. Etiológico: Cultivo de esputo
b. Intrahospitalarias con tinción de gram (S 60%, E
 Patogenia: aspiración, inhalación de 85%)
aerosoles, diseminación hematógena i. Antígeno en orina:
 Etiología Legionella, S.
a. NAC: S. neumoniae, gram – en neumoniae
>65 años ii. Técnicas invasivas
b. Nosocomiales: bacilos Gram (-) iii. Fibrobroncoscopía: se
aerobios obtienen muestras con
 Anatopato cepillo, lavado
a. Neumonía lobar con broncoalveolar y
broncograma aéreo (respeta biopsia transbronquial.
bronquiolos)  neumococo  Criterios de hospitalización: >65 años,
comorbilidad (EPOC, IC, ERR/AKI,
alcoholismo, cirrosis, DM), criterios de
 gravedad, etiología no habitual,  Sin riesgo de SARM o pseudomona
evolución desfavorable pese a a. Ceftriaxona 2g + azitromicina o
tratamiento, situación social Fluoroquinolonas EV
desfavorable
Patógenos especiales
 Categorización clínica (CURB 65) incluye
enfermedades, saturación, consciencia,  Pseudomona
respiración, PA, y edad a. Pip Tazo: 4.5 g c/6 hrs
b. Ceftazidima 2 g c/8hrs
c. Carbapenémicos
 SARM
a. Vancomicina 15 mg/kg c/12 hrs

Manejo posterior

 Vacuna antineumococica: podría reducir

mortalidad en AM.

SINDROME DE OCUPACIÓN PLEURAL

 Ocupación:
a. Neumotórax
b. Derrame pleural  hemotorax,
empiema, liquido

DERRAME PLEURAL

 Etiologías: ICC descompensada,

neumonía, cáncer (pulmón, mama,
 Tratamiento linfoma), TEP
 Clínica: Dolor pleurítico, disnea
GRUPO 1  PACIENTES AMBULATORIOS:  Diagnóstico: clínico radiológico
Controlar a las 48 – 72 hrs de iniciado el a. Rx tórax: curva de Damoiseau
tratamiento  Exámenes complementarios
 <60ª, sin EPOC, asma, TBQ, OH o DM: a. Tóracocentesis: estudio del
a. Amoxicilina 1 g c/8 hrs 7 días líquido pleural. Indicaciones
b. Claritromocina 500 mg c/12 5- i. Derrame significativo
7 días (alergia a BL) sin causa conocida
 >60 o con comorbilidad ii. ICC: febril, dolor
a. Amoxi/clav 875/125 c/ 12 hrs unilateral, >72 hrs
por 7 días b. Estudio liquido pleural
b. Cefuroxima 500 mg c/12 hrs i. Bioquímico: exudado o
por 7 días trasudado
1. Proteínas: VN
GRUPO 2  SALA <2% (1-2 g/Dl)
2. LDH: VR: <50%
 >65, o cualquier edad con comorbilidad
del de plasma.
o FR
>1000
a. Ceftriaxona 1 g/día EV 7 días
empiema,
b. Macrolido 7 días
maligno, AR.
GRUPO 3  UCI Jirovecci
 3. Glucosa: similar 
al plasma.
a. 30-
50:
TBC,
malig
no,
LES,
ruptu
ra
esofá
gica,
empi
ema
i. Citológico: Recuento
b. <30:
empi celular células
1. Linfocitico:
ema,
AR >85% del total.
TBC, neoplasia,
4. ADA: >40-50
TBC, 30-40 AR, quilotorax,
sarcoidosis
indeterminado,
<20 neoplasia 2. PMN:
paraneumónico
5. PH: 7.6-7-64.
Acido: , TEP,
pancreatitis
paraneumónico
, maligno. ii. Microbiológico: gram,
cultivo ZN
CRITERIOS DE LIGHT
EMPIEMA
 Exudado
 Definición: derrame pleural purulento
a. Razón proteínas pleural /
plasma > 0.5  Tratamiento: drenaje, KNT, ATB por 2
b. Razón LDH pleural / plasma semanas
>0.6 EPOC
c. LDH líquido pleural > 2/3 del
límite superior de LDH en  Definición: enfermedad frecuente
plasma. prevenible y tratable caracterizada por
síntomas persistentes y limitación del
flujo aéreo crónica.
 Fisiopatología: bronquiolitis
(inflamación) y destrucción del
parénquima (disminución de la
retracción elástica)
 Etiología: TBC, humo
 Diagnóstico: Clínico + Espirometría
VEF/CVF <0.7 post broncodilatador
(patrón obstructivo). Repetir
Espirometría a los 3-6 meses  evaluar
cronicidad
 a. VEF1  define gravedad de la b. Farmacológico: inhaladores,
obstrucción ICS. Evaluar según necesidad
 Clínica: Tos, disnea y expectoración c. O2 domiciliario (disminuye
 Exacerbaciones exacerbaciones,
a. Consecuencias: > caída fx hospitalizaciones y muerte)
pulmonar, sintomatología, i. PaO2 <55
asociadas a mayor mortalidad ii. PaO2 <60 con IC,
(hospitalizaciones) poliglobulia, cor
 Clasificación pulmonale
a. Según VEF 1 (valor pronostico y
de seguimiento)
i. GOLD 1 Leve >80
ii. GOLD 2 Moderada 50-
79%
iii. GOLD 3 Grave 30-49
iv. GOLD 4 Muy grave
<30%
b. Clasificación GOLD 
exacerbaciones (> síntomas o
más req de INH) y
sintomatología (MRC o CAT)

 Exámenes
a. Rx tórax: descartar otras
enfermedades
b. Hemograma: ver si tiene
anemia
c. GSA: VEF1 <40 o cuando hay
signos de desaturación
 Manejo: aliviar síntomas, mejorar
disnea, mejorar calidad de vida, evitar y
tratar exacerbaciones, prevenir
progresión (dejar de fumar) y disminuir  SABA: salbutamol, terbutalina
mortalidad  SAMA: Ipratropio
a. No farmacológico: dejar de  LABA: Salmeterol, Formeterol,
fumar, actividad física, Indacaterol, Olodaterol
rehabilitación pulmonar,  LAMA: Tiotropio, Umeclidinio
vacunación anual y EPOC DESCOMPENSADO
Neumocócica
  Definición: Empeoramiento de los
síntomas respiratorios del paciente que
superan las variaciones normales diarias
y que derivan en un cambio de
medicamentos.
 Factores desencadenantes de
descompensaciones: Infecciones (70%),
contaminación, TEP
 Tratamiento: SABA/SAMA,  Riesgo de exacerbaciones: síntomas no
Glucocorticoides VO 40 mg/d 5 días, ATB controlados, mucho SABA (>1 inh al
(> disnea mes), mal uso IC, VEF1 bajo, BQ,
a. Hospitalario: O2 suplementario comorbilidades, eosinofilia, 1 o >
exacerbación grave el último año
ASMA
 Tratamiento
 Definición: inflamación crónica de las a. No farmacológico: suspender
vías áreas con limitación variable del TBQ, actividad física, evitar
flujo aéreo exposiciones, vacunas al día,
 Clínica: tos, disnea (>risa, ejercicio, educación
irritantes, frio), sibilancias, opresión b. Farmacológico
torácica i. Medicamentos
 Fenotipos controladores
a. Alérgica: Responde bien a CI (modifican el curso de
b. No alérgica: esputo neutrófilo, la enfermedad)
responde menos a CI 1. CI (> fx
c. Ocupacional: por alérgenos o pulmonar,
irritantes del trabajo. <riesgo de
d. De inicio tardío: Pueden ser exacerbaciones
resistentes a CI ,
e. Con obesidad: se benefician de hospitalización
bajar de peso, mala respuesta a y muerte,
CI mejora calidad
 Fisiopatología: inflamación bronquial, de vida)
hiperreactividad bronquial, obstrucción 2. Modificadores
VA, remodelación VA de leucotrienos
 Diagnóstico: clínica + Espirometría. 3. LABA + CI
Otros PEF, test de provocación bronquial 4. Teofilina
a. VEF1/CVF <0.7 ii. Medicamentos de
b. Reversibilidad tras SABA  VEF rescate: SABA, SAMA
>12% y 200 ml respecto al basal  Tratamiento escalonado
 Manejo a. Paso 1: LABA + CI en SOS
a. Control de síntomas b. Paso 2:
i. CI en dosis bajas diario
ii. LABA + CI en SOS
c. Paso 3: CI + LABA a dosis bajas
d. Paso 4: CI + LABA a dosis
media
e. Paso 5: CI + LABA a dosis alta
 Crisis asmáticas: cambio en los síntomas
/ fx pulmonar
 a. PAO2 <60
b. PACO2 >45
 Según mecanismos de compensación:
crónica o aguda
 Según etiología
a. Tipo 1 – Parcial: hipoxemia.
a. O2: para sat >93% Enfermedades con alteración
b. SABA/SAMA: nebulizado o V/P y shunt
inhalado b. Tipo 2 – Global: Falla en
c. Corticoides sistémicos: bomba ventilatoria
Prednisona 20 mg c/12 hrs de 5
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA
a 7 días
d. Control médico en 48 hrs y  Definición: IR en días o >. Con
kinésico en 24 hrs mecanismos compensatorios
 Causas

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

 Definición: sist respiratorio no es capaz

de oxigenar correctamente sangre que
llega a pulmón y/o no es capaz de
eliminar adecuadamente CO2
  Clínica:  Clínica: disnea, sibilancias,
a. Hipoxemia: cianosis, disnea, broncoespasmo, cianosis, tos,
HTP (si se prolonga lleva a falla taquicardia, HTA, arritmias, confusión
VD), taquicardia sinusal  Estudio: GSA. Hemograma: Anemia,
b. Hipercapnia: cefalea policitemia, leucocitosis, leucopenia o
(vasodilatación), flapping, trombocitopenia (sepsis severa).
somnolencia Creatinina y urea: Síndrome urémico 
 Manejo IRA o EPA. ELP: Hipokalemia severa 
a. No farmacológica: Dejar TBQ, Falla muscular. Cultivos: Hemocultivos y
mejoría estado nutricional, urocultivo
evitar depresores SNC,  Manejo:
prevención infección, manejo a. ABC
de secreciones, tratamiento b. Oxigenoterapia
comorbilidades
b. Oxigenoterapia crónica
c. VMNI: B-PAP, C-PAP

INSUFIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

 Definición: IR sin mecanismos de

compensación
 Causas
 diagnosticar viraje tuberculitico,
estudios epidemiológicos

d. Otros: PCR, análisis de

TBC
 Definición: enfermedad infecciosa
pulmonar y/o extra pulmonar causada
por Mycobacterium
 Etología: MT (bacilo de Koch). Bacilo
acido alcohol resistente. Patogenia dada
por respuesta inmune del huésped. Se
trasmite por gotitas
a. TBC primaria: enfermedad que
aparece luego del contagio
b. TBC secundaria: cuando el
bacilo se reactiva. Menos grave
pero más contagiosa
 Riesgo > de contagio: AM, extranjeros,
OH, VIH, drogas, DM
 Clínica: fiebre, astenia, baja de peso,
sudoración nocturna, tos (>2 semanas)
inicialmente seca, hemoptisis (30%),
dolor pleural, derrame pleural, disnea
 Exámenes
a. Rx tórax: normal al inicio.
Adenopatías perihiliares,
derrame pleural, infiltrado
intersticial, cavitaciones (TBC
2RIA)
 Diagnóstico: Diagnostico bacteriológico.
buscar en grupos de riesgo y
sintomáticos respiratorios
a. 2 baciloscopías: Análisis de
esputo con tinción de ZN. La S
de 1 BK es de 40-60%, la S de 2
BK es de 70-75%
b. 1 cultivo de Koch: Muy S y E. Se
demora 4-8 semanas
c. Prueba de la tuberculina (PPD):
Reconoce el antígeno. No
diferencia infectados
vacunados. Se usa
diagnostico población de riesgo,
liberación de interferón
 Manejo
a. ENO: se notifican los casos
nuevos, pacientes que tomaron
fármacos por <1 mes, nuevo
contagio tras curación
b. Estudio de susceptibilidad
inicial: antecedente de
tratamiento previo, sospecha
de germen resistente, VIH (+),
funcionario de la salud
 Tratamiento
a. Isoniacida: principal,
bactericida. Bloquea síntesis de
ácido micolico pared
b. Rifampicina: bactericida y
bacteriostático. Bloquea la
síntesis proteica
c. Pirazinamida: bacteriostático.
Disminuye PH e inhibe
crecimiento bacteria
d. Etambutol: bacteriostático.
Inhibe síntesis de ARN y ácido
micolico
Esquema primario: casos nuevos y previamente
tratados
 Fase diaria: 50 dosis de los 4 fármacos
 Fase de continuación: fase trisemanal 
48 dosis de Isoniacida y rifampicina
y
en:
 b. 5% A. Bronquiales de alta
presión
 Etiología
a. Bronquitis  + frecuente
b. Bronquiectasias
RAM c. Neumonía
d. TBC
 Hepatitis e. Cáncer
 Reacciones alérgicas  Etiología hemoptisis masivas
Control y seguimiento  1 BK y cultivo mensual a. Carcinoma broncogénico
b. Bronquiectasias
 Desde 3r mes los cultivos irán a estudio c. TBC
de susceptibilidad  Evaluación
 Control mensual  importante perfil a. Anamnesis: inicio, cantidad,
hepático, pesar al paciente (ajuste de síntomas acompañantes,
dosis) infecciones previas, TBQ,
 Control final: a los 6 meses después del síntomas B
alta del tratamiento b. Exámenes: Rx, TAC, angio TAC
 Rx de tórax: al finalizar tratamiento (de elección)
c. Lab
Prevención  Tratamiento
 Vacuna BCG: No evita la infección. a. Medidas generales: reposo
Disminuye el riesgo de que la infección absoluto régimen 0, decúbito
se convierta en enfermedad activa y lateral
diseminada b. Leve: dirigida a la causa
 Quimioprofilaxis: medicamentos anti c. Masiva: UPC.
TBC a personas en riesgo de infectarse i. Evitar aspiración:
a. Primaria: personas no posición de declive,
infectadas en riesgo intubar pulmón no
b. Secundaria: infectados con obstruido y / o obstruir
riesgo de progresar a en forma selectiva
enfermedad activa. Isoniacida 5 bronquio no afectado
mg/kg/día por 9 meses ii. Evitar exanguinacion:
embolizacion AB o
broncoscopio dirigida

CANCER PULMONAR

 Clínica
a. Tos: síntoma más frecuente.
Sospecharse ante cambio de tos
típica o falta de respuesta a
tratamiento
HEMOPTISIS b. Hemoptisis: en 50% de
 Definición: eliminación de sangra por pacientes con cáncer bronquial.
aparato respiratorio (vía área inferior) c. Disnea
 Fisiopatología d. Dolor pleurítico
a. 95% AP de baja presión e. Derrame pleural
f. Endocrina: SIADH, secreción
ectópica de ACTH,
 hipercalcemia (metástasis
óseas)
 Estudio
a. Morfología
i. Rx tórax: muestra
lesiones de 2 o > cm.
ii. TAC de tórax: muestra
lesiones de <1cm
iii. PET CT o PET SCAN:
flúor con glucosa
captado por células
neoplásicas
b. Histología: Es importante
tipificar para guiar el
tratamiento
i. Broncoscopía para
tomar biopsia
c. Etapificación: grado de
extensión local y a distancia INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
d. Estudio de diseminación ERISIPELA
i. TAC cerebral: en todo
paciente con tumor  Definición: infección de dermis
pulmonar superficial y plexo linfático superficial.
ii. TAC abdomen y pelvis:  MO: S. Pyogenes y aureus
buscar metástasis en  Clínica: placa eritematosa de bordes
hígado y GI bien definidos, Aumento de volumen,
 Tratamiento dolor, eritema, calor. CEG que precede a
a. Qx: de elección en Ca pulmonar la lesión. NUNCA purulenta
de células no pequeñas  Diagnóstico: clínico.
b. QMT: ca células pequeñas  Complicaciones: linfedema crónica,
elefantitis del pene

CELULITIS

 Definición: infección de la dermis

profunda y tejido SC, sin afectación de
planos musculares
 MO Causantes: S. Pyogenes y aureus
(incluye SAMR)
 Clínica: Aumento de vol, dolor, eritema,
calor, poco solevantada, bordes poco
definido
 Diagnóstico: clínico
 Complicaciones: trombosis séptica seno
venoso.
 TTO: de 5 a 7 días
a. VO: cefadroxilo (500 mg c/12
hrs), amoxicilina-clavulánico
(875/125 mg c/12 hrs),
 cloxa/flucloxacilina (500 mg c/8  Definición: colección cutánea de pus
hrs) entre la dermis y tejidos cutáneos más
**Cloxacilina cubre S. aureus profundos
pero tiene un 30% de  Clínica: nódulo eritematoso, sensible, y
resistencia a s. pyogenes, por lo fluctuante
que se debe asociar a penicilina.  Estudio: Gram y cultivo de pus
b. EV: cefazolina (1-2 gr c/8 hrs),  Tratamiento: se puede tratar sin
clindamicina (600-900 mg estudiar  Amoxi-clav por 5 días
c/8hrs). a. Incisión y drenaje, cubrir con
c. En presencia de SAMR → gasa
cotrimoxazol b. ATB: en IS, SRIS, múltiples,
edades extremas y falta de
respuesta

FURUNCULO

 Definición: infección de folículo piloso,

FASCEITIS NECROTIZANTE
 Definición: infección necrótica que
afecta fascia muscular t tejido SC.
Potencialmente mortal, >DM
 MO: S. Pyogenes, aureus, poli
microbiana
IMPETIGO
 Clínica: Dolor intenso y localizado,
edema tenso y eritema de rápida
progresión, vesículas y flictenas
hemorrágicas. Secreción de mal olor,
anestesia, color azul grisáceo,
crepitación, shock séptico
 Diagnóstico: clínico
 TTO
a. Desbridamiento qx precoz
b. ATB: ampi + sulbactam + clinda,
Meropenem
se extiende hasta tej subcutáneo
 Clínica: nódulo eritematoso, sensible, y
fluctuante
 Estudio: Gram y cultivo de pus
 Tratamiento: se puede tratar sin
estudiar  Amoxi-clav por 5 días
a. Incisión y drenaje, cubrir con
gasa si son grandes
b. ATB: en IS, SRIS, fiebre
 Definición: lesiones múltiples eritemato
vesiculares en cara y EE
 Estudio: Gram y cultivo
 Tratamiento: se puede tratar sin
estudiar
a. Flucloxacilina o CF 1G por 7 días
b. Aseo con suero fisiológico
c. ATB: en IS, SRIS, fiebre


GANGRENA CASEOSA

 Definición: infección que compromete

musculo (mionecrosis) y que
generalmente queda localizada en este.
 MO: C. perfrigens, septicum.
 Clínica: Dolor intenso, gas y
crepitaciones en fases tardías

ABSCESO CUTANEO
VIH

 Definición: Virus ARN

 Trasmisión: sexual, sangre y derivados y
vertical
a. Células diana: LT CD4,
monocitos, MF
 Diagnostico
a. Detección de antígenos:
i. Proteína P24
b. Detección de AC (a las 4-8
semanas)
i. Elisa: anticuerpos
frente a antígenos
(Muy S, poco E)
ii. WB: detecta AC contra
3 antígenos VIH.
b. Inmunológica
 Clínica
i. 500 o > CD4
a. Primo infección: descenso de
ii. 200-499 CD4
CD4. Asintomático, meningitis
iii. <200 CD4
aséptica, neuropatía periférica.
 Infecciones asociadas
Rash maculopapular
a. Cándida: lesiones blanquecinas
eritematoso. Sd
en mucosa oral, vaginal o
mononucleósico fiebre,
faríngea. En etapas avanzadas
cefalea, faringitis, astenia,
en traqueal, esofágica,
artromialgias y linfadenopatías,
bronquial.
b. Fase asintomática: 10 años
i. Tratamiento:
 Clasificación
Fluconazol
a. Clínica
b. Criptococo: causa más
i. A: primo infección,
frecuente de meningitis. Afecta
fase asintomática y
con <100 CD4
linfadenopatías
i. Clínica: fiebre, cefalea,
generalizadas
CEG
ii. B: angiomatosis
ii. Dg: PL con ag de
bacilar, candidiasis
Criptococo, tinción de
vaginal u orofaríngea,
gram o tinta china o
leucoplasia oral
cultivo
vellosa, herpes zóster,
iii. Tto: anfotericina B
displasia cervical o
c. P. Jirovecci: Hongo. Afecta <200
carcinoma in situ,
CD4.
trombocitopenia
i. Clínica: neumonía
iii. C: enfermedades
subaguda con
oportunistas
hipoxemia progresiva y
tos sin expectoración
ii. Rx: infiltrados
intersticiales
 bilaterales, vidrio
esmerilado
iii. Dg: MO en el esputo o
en el lavado
broncoalveolar con
tinción Gomori –
Grocott
iv. Tto: trimetoprim
sulfametoxasol
(cotrimoxazol)  15
mg/kg/día
Trimetroprin EV o VO
21 días
v. Profilaxis: Todos deben
realizar profilaxis 2ria;
<200 linfocitos TCD4
d. Toxoplasma: causa más
frecuente de convulsiones tras
la encefalopatía por VIH. Suele
producir clínica en el paciente
con <100 CD4.
i. Clínico: abscesos
cerebrales, con
focalidad neurológica o
convulsiones.
ii. Tratamiento:
Cotrimoxazol (10-15
mg/kg/día de
trimetoprim) VO/EV
por 5-6 semanas.
e. Diarrea por parásitos o
bacterias
f. TBC: pulmonar, miliar o
diseminada.
g. Aspergilosis: CD4 <100
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

 Definición: Temperatura corporal >37.8.

causa no identificable después de 3 días
de estudio hospitalario.
 Etiología
a. Infecciones: TBC, abscesos
intraabdominales o pelvianos,
endocarditis, infección por
CMV/VEB/VIH, enfermedad por
arañazo de gato, toxoplasmosis,
fiebre tifoidea y paratifoidea A,
prostatitis crónicas, micosis
sistémicas.
b. Trastornos TC: LES, AR,
enfermedad de still, Poliarteritis
nodosa, arteritis de células
gigantes, polimialgia reumática
c. Neoplasias: Tu hematológicos,
carcinoma células clara riñón,
cáncer hígado, páncreas, colon,
SNC
d. Fármacos: Polifarmacia (1-2
semanas luego del inicio del
fármaco)
e. Otras: cirrosis, hepatitis, OH,
TEP recurrente, EII, fiebre
facticia
 Exámenes
a. Laboratorio: hemograma, VHS,
ELP, perfil hepático, renal, OC +
UC, FR, ANA
b. Microbiológico: HC, UC, PPD-
IGRA, Serologia VHB-C-A, VIH,
CMV, VEB
c. Imágenes: Rx tórax, TAC TAP
MENINGOENCEFALITIS

 Definición: inflamación infecciosa de las

leptomeningis y espacio subaracnoideo
con afectación del LCR
 Etiología
a. Meningitis aséptica: no se
revela agente, evolución más
benigna. Incluye
i. Virales: Enterovirus,
VHS-2, VHS-1, VIH
ii. Farmacológicas
(penicilina, CTMX,
AINES, infliximab)
iii. Neoplásicas (linfoma)
iv. Autoinmune (LES, AR,
Vasculitis)
b. Meningitis bacteriana:
Meningococo (W – B),
 neumococo, H influenzae, L.  Exámenes
Monocytogenes a. TC o RNM cerebro: pacientes
c. Meningitis bacteriana no con FR de herniación cerebral
purulenta: TBC. Cuadros por PL (>60, antecedente de
subagudos o crónicos enfermedad SNC, IS,
d. Meningitis micoticas: Cándida, papiledema, convulsiones,
aspergillus, C. Neoformans compromiso de consciencia,
 Clínica: Fiebre, cefalea holocranea y déficit focal)
signos de irritación meníngea (rigidez b. PCR: útil para detectar virus
nuca, signo de kernig, brudzinski) c. BK LCR
a. Meningoencefalitis: confusión, d. Lab de rutina
alteración de consciencia,  Tratamiento:
convulsiones, focalidades a. Hospitalizar en UCIM o UCI +
b. HIC: nauseas, vómitos, ENO (meningococo)
bradicardia, IR, coma b. Medidas generales: ABC,
c. Según agente hidratación EV,
i. Meningococo: c. ATB: inicio inmediato
exantema maculo i. Ceftriaxona 2g EV c/12
eritematoso, artritis, hrs
rápida instalación de ii. Sospecha LM o >60a: +
shock ampicilina 2g EV c/4hrs
ii. L. Monocytogenes: iii. Adecuación según
ataxia, compromiso de agente
OC, nistagmo 1. Meningococo:
 Diagnóstico: clínica + PL 7-10 días
a. PL: 2. Neumococo:
i. Citoquimico: 10-14 días
1. Bacteriano: LCR 3. LM: 21 o > días
turbio, GB d. CTC: disminuyen edema y
1000-5000 actividad inflamatoria
(>80% PMN), asociándose a menos secuelas
proteínas >100, NL. Dexametasona 10 mg c/6
glucosa <30. hrs EV por 4 días
Ácido láctico  Evaluación desfavorable: repetir PL,
alto buscar otros focos
2. Viral: liquido a. Triada mal outcome:
claro, hipotensión, alteración de
celularidad > consciencia, convulsiones
predominio  Prevención meningitis Neumocócica
linfocitico, a. 1ria: vacuna Neumocócica
glucosa conjugada
variable, láctico i. Pieza individual
normal  PCR primeras 24 hrs inicio
viral ATB
ii. Tinción de Gram: ii. ENO
identificar bacterias b. 2ria: profilaxis ATB a contactos
iii. Cultivo: GS. Agar cercanos los últimos 7 días
macConkey previo al inicio de los síntomas
b. 2 HC
 i. Ciprofloxacino 500 mg
DU
ITS
SIFILIS
 Definición: enfermedad de trasmisión
sexual o transplacentaria causada Por
treponema pallidum (gram neg,
anaerobio facultativo, intracelular).
 Etapas infección
a. Incubación: Desde el contacto
con el MO hasta aparición de
síntomas. 1-30 días
b. Sífilis primaria: aparición de
síntomas, 2-6 semanas
i. Chancro: Ulcera
eritematosa de borde
indurado y fondo
limpio. Diferentes
tamaños, indolora.
Aparece en el lugar de
la inoculación
c. Sífilis secundaria: síntomas
sistémicos por bacteriemia.
Fase más contagiosa. Dura de 2
– 6 semanas
i. Lesiones cutáneas:
exantema
maculopapular que
compromete palmas y
plantas, leucoderma
sifilítico, lesiones en
mucosas, zonas de
foliculitis con alopecia
parcheada, condiloma
plano
ii. Fiebre
iii. Adenopatías
iv. Compromiso de
distintos órganos
d. Sífilis latente: ausencia de
síntomas en paciente con
serología (+) y LCR normal
i. Precoz: <1 año
ii. Tardía: >1 año o
tiempo indeterminado
e. Sífilis terciaria: infección de
órganos profundos. Aparece en
años
i. Lesión granulomatosa
en cualquier órgano
ii. Vasculitis con necrosis
de la media
iii. Neurosifilis: meningitis
subaguda o crónica,
ACV, tabes dorsal
(desmielinizacion de
los cordones
posteriores) y parálisis
general progresiva
 Diagnóstico: Clínico y serológico
a. Pruebas no treponemicas:
VDRL – RPR (detectan Ac contra
antígeno). Muy S, poco E. Se (+)
a las 3 semanas
i. Prueba (+)  realizar
prueba treponemica
ii. Utilidad respuesta al
tto (1M, 3M, 6M, 12M)
 b. Prueba treponemica: Detectan
AC contra Ag. Se mantienen (+)
toda la vida
i. FTA-ABS
ii. TPHA
 Otros exámenes
a. PL: con manifestaciones NL,
manifestaciones de SF3, VIH
con sífilis y CD4 <350 o VDRL
>1/16, fracaso terapéutico
 Tratamiento
a. Sífilis 1ria, 2ria, o latente
CLAMIDIA
precoz: Penicilina Benzatina
2.400.000 IM / semana por 2
semanas
i. Alérgicos: doxiciclina
100 mg c/12 hrs VO
por 15 días
b. Sífilis latente tardía o terciaria
O VIH: Penicilina Benzatina
2.400.000 IM / 3 dosis
i. Alérgicos: doxiciclina
100 mg c/12 hrs VO
por 30 días
c. Neurosifilis: Penicilina sódica 3-
4.000.000 c/4 hrs por 14 días
EV. Administrar por CVC
i. Alérgicos: doxiciclina
200 mg c/12 hrs VO
por 28 días
 Diagnóstico diferencial: chancroide. Tto
con ceftriaxona 250 mg IM DU
GONORREA
 Definición: ITS causada por NG
(diplococo gram – intracelular aerobio).
Incubación de 2-7 días
 Clínica: asintomática
a. Uretritis gonocócica: prurito,
disuria, secreción purulenta.
b. Cervicitis
c. Artritis gonocócica: poliartritis,
tenosinovitis, fiebre, lesiones
cutáneas papulares sobre
articulaciones. Luego artritis
supurativa monoarticular de
grandes articulaciones
d. Faringitis gonocócica: faringitis
y amigdalitis con secreción
purulenta abundante
e. Rectitis o prostatitis
 Diagnóstico: clínico y microbiológico
a. Tinción de gram: diplococos
gram (-) dentro del PMN
b. Cultivo agar sangre
c. PCR
 Tratamiento: ceftriaxona 250 mg IM +
azitromicina
 Definición: ITS causada por clamidia
(gram -, intracelular). Incubación de 5 a
10 días
 Clínica: uretritis, cervicitis, salpingitis,
PIP
 Diagnóstico: clínico
 Tratamiento: azitromicina 1g VO DU
Hipotiroidismo
 Definición: disminución de hormonas
tiroideas y sus efectos a nivel sistémico o
tisular
a. TSH: > (VN: 0.5-4)
b. T4: <5 (VN 5-12)
 Clasificación:
a. Primario: alteración tiroides
(95%)
b. Central: patología hipotalámica
o hipofisaria conocida, lesión
hipofisaria, asociación con otros
déficits hormonales
 Etiologías
a. Tiroiditis de Hashimoto –
autoinmune: hipotiroidismo,
bocio, AC anti TPO y anti Tg (+)
b. Déficit de yodo
c. Fármacos: amiodarona, litio
d. Post radio yodo / radioterapia
cervical o cirugía
 Clínica: hipertensión diastólica,
intolerancia al frio, piel seca, bradicardia,
trastorno del ánimo depresivo,
constipación, aumento discreto del peso,
edema, edema pretibial sin fóvea. ROT
fase de relajación lenta
  Diagnostico 2 TSH separadas por 2-3 hipertensión sistólica, diarrea, dolor
semanas abdominal, poli defecación,
a. Clínico: TSH >10 dermografismo, temblor, miopatías
b. Subclínico: >4 y <10 proximales, mixedema pretibial
c. T4L: <5 a. Signo de Von graefe: queda
 Laboratorio: hemograma, perfil esclera al cerrar el ojo
hepático, ELP, PA, perfil lipídico b. Signo de Moebius: falta de
 Tratamiento  clínicos y subclínicos convergencia de los ejes
(bocio, deseo de embarazo, depresión, oculares al mirar al observador
alto RCV, AC (+), THS >10, síntomas) acercándose
a. Levotiroxina: 1.6 mcg/kg diario  Diagnóstico: clínica + laboratorio
i. >75 y/o cardiopatía: a. TSH: <0.01
25-50 mcg/día b. T4/T3: aumentada. Pedir para
 Control: 6 – 8 semanas TSH cuantificar i es hipertirodismo
a. Metas: mejorar síntomas, por T3 o T4
normalizar T4L, TSH 1-3 (4-6 en  Diagnostico etiológico
AM) a. TRAB + escala CAS
 Derivación: especialistas: >75, b. Cintigrama tiroideo: evalúa
embarazo, antecedente de Ca tiroideo, distribución anatómica de la
Taquiarritmia, sospecha de central, TSH hiperreactividad
alta pese a tto, nódulo palpable, usuario i. Nódulos calientes:
de amiodarona/litio nódulos tóxicos
 Emergencia: Coma mixedematoso ii. Nódulos fríos: cáncer
(hipotermia, hiponatremia, hipercapnia). c. Gammagrafía (captación de
Tratar con Levotiroxina EV + radioyodo):
hidrocortisona i. Captación alta: Graves,
bocio
Hipertiroidismo ii. Baja: tiroiditis
 Definición: aumento de niveles de subaguda, fármacos
hormona tiroideas circulantes por  Laboratorio: hemograma, perfil hepático
hiperfunción tiroidea (FA elevadas de origen óseo, drogas
 Etiología tiroideas hepatotoxicas).
a. Enfermedad de graves:  Tratamiento:
>TRABS, se acumulan retrocular a. Control de frecuencia: BB
(Exoftalmo, Moebis) propanolol 40 mg – 240 mg /
b. Bocio toxico (uni o día. Manejo sintomático (<
multinodular): nódulos que taquicardia, temblores,
adquieren autonomía y prod nerviosismo)
>T4 b. De especialista  Tirosol, yodo
c. Adenoma toxico radiactivo, tiroidectomía
d. Otros: fármacos (amiodarona, NODULO TIROIDEO
yodo, Levotiroxina), tumores
trofoblastos, inducido por yodo,  Definición: masa en tiroides (90-95%
tiroiditis subaguda, post parto, benignos)
infecciosa  Anamnesis: crecimiento rápido,
 Clínica: taquicardia, arritmias, alteraciones en voz, radiación cervical
palpitaciones, sudoración, fiebre, previa, historia familiar Ca tiroides
pérdida de peso, cambios en el habito  Examen físico
alimenticio, trastornos ansiosos, a. Grado 0: sin bocio
 b. Grado 1: Tiroides palpable  Carcinoma medular (2%): de células
i. 1ª  palpable, pero no foliculares, tto con tiroidectomía y
visible con cuello en linfadenectomia.
extensión
ii. 1b: palpable y visible
con cuello en
extensión
c. Grado 2: bocio visible con cuello
en posición normal
d. Grado 3: bocio grande visible a
distancia
e. Grado 4: bocio gigante
 Estudio:
a. Eco tiroidea
i. Nódulo de aspecto
benigno: seguimiento
ii. Nódulo de aspecto
maligno: nódulos
sólidos,
hipoecogénicos,
bordes irregulares,
micro calcificaciones,
alto > ancho,
profundizar estudio
con PAAF
b. TSH
i. Hipotiroideo 
Anticuerpos anti
tiroideos. Si salen
positivos se trata con
Levotiroxina
ii. Eutiroideo 
Anticuerpos anti
tiroideos
iii. Hipertiroideo 
cintigrafia para ver si
es un graves o tiroiditis

CA TIROIDEO

 Carcinoma papilar (85-90%):

Relacionado con radioyodo en infancia,
resolución qx, buen pronostico
 Carcinoma folicular (5-10%):
propagación hemática (metástasis en
pulmón, hueso, SNC), resolución qx
 Carcinoma anaplasico (5%): rápido,
puede ulcerar piel, mal pronóstico, en
AM
 e. Gestacional (DMG): aumentan
hormonas de contrarregulación
(lactogeno placentario)
f. DMPG: diagnóstico previo o
<12 semanas + criterios
generales
g. Otros: diabetes mitocondrial,
déficits genéticos, enfermedad
páncreas exocrino (qx, ca,
pancreatitis), asociado a
endocrinopatías (Cushing,
hiperT4, acromegalia), inducida
por químicos, infecciones,
síndromes genéticos,
corticoides
 Fisiopatología
a. DM1: destrucción AI de células
beta
b. DM2: disminuye masa y fx
células beta, dismuyen
incretinas, aumenta glucagón, >
ácidos grasos libres, < captación
de glucosa en musculo, DLP, alt
microbiota

Diferencia entre DM1 y DM2: edad, peso,

severidad, respuesta exámenes

- Péptido C  refleja insulina endógena,

se eleva en DM2/disminuido en DM1)
- Anticuerpos  GAD, insulina, IA2, ZT8

 Clínica: polifagia, polidipsia, poliuria,

pérdida de peso
 Diagnóstico: 2 pruebas para confirmar
a. Glicemia en ayuna > o = 126
DM b. Glicemia post prandial > o = 200
c. Sintomático con glicemia
 Definición: enfermedad metabólica aleatoria > o = 200
causada por hiperglicemia crónica d. HbA1C > 6.5%  de elección en
 Etiología infección u otros factores
a. DM1: autoinmune niños descompensantes
b. DM2: resistencia a la insulina e. CAD o Sd hiperosmolar
c. LADA (diabetes autoinmune  Prediabetes hiperglicemia intermedia.
latente de los adultos). Manejo FR DM/CV
con insulina a. Glicemia en ayunas 100-125 
d. MODY (genética en <25ª, GAA
autosómica dominante). b. Glicemia post prandial 140-199
Manejo con HGO  IGO
c. HbA1C 5.7-6.4%
 Otros exámenes que
a. Anticuerpos: <50, IMC <25, prolif
historia personal o familiar de erati
AI va),
 Screening: glicemia ayuno micr
a. Pre diabéticos: 1 vez al año oane
b. >45 asintomáticos, sobrepeso, urism
obesidad o otro FR: c/3 años as,
 Complicaciones mico
a. Agudas hem
i. CAD orrag
ii. Sindrome ia,
hiperosmolar micr
iii. Hipoglicemia oinfa
b. Microvasculares rto
i. Retinopatía  examen (exud
ocular y fondo de ojo ado
1. Sin RD  c/ 1- algod
2 años onos
2. Con RD  c/1 o).
año Asint
3. RD omá
progresando  tica,
>1 c/año mane
4. Tipos jo
a. No con
prolif contr
erati ol
va  DM
muer b. Prolif
te de erati
perici va
tos, +
exud neov
ados asos
céreo 
s hem
(ede orrag
ma ia
macu vítre
lar  a
causa (cegu
de era
cegu súbit
era, a,
mism mane
o jo
mane expe
jo ctant
 e o Clasi
vitrec ficaci
tomí ón:
a). en
Man riesg
ejo o (0),
con ulcer
antia a piel
ngiog (1),
enico ulcer
s a
(ranit tend
uzim ón y
ab) + músc
fotoc ulo
oagul (2),
ación absc
láser eso o
ii. Nefropatía  hues
albumina urinaria + o (3),
VFG 1 vez al año gang
1. Manejo: rena
control de PA local
130/80, HbA1C (4),
<7%, actuar gang
contra FRCV rena
iii. Neuropatía  exte
monofilamento y nsa
diapasón 1 vez al año (5)
1. Control: 
examen físico man
pies (pulsos ejo
pedios y qx
tibiales, piel, debri
buscar ulceras) dació
en cada control n o
y derivar a amp
podólogo utaci
a. Pie ón
diabé 2. Manejo: buen
tico: control
pie glicémico,
con calzado
ulcer adecuado,
a o manejo del
en dolor
alto (pregabalina,
riesg venlafaxina,
o.
 duloxetina, estimulan
gabapentina) secreción de
c. Macrovaculares insulina.
i. Enfermedad art Riesgo de
coronarias hipoglicemia y
ii. Enfermedad arterial alza de peso.
periférica No dar en >75
iii. ACV años
d. Manejo a. Dosis
i. No farmacológico: min
pérdida de peso, glib:
actividad física, dieta 2.5-5
mediterránea/DASH. mg/d
ii. Hipoglucemiantes ía
1. Biguanida – b. Dosis
Metformina: max
Disminuye RI, glib:
disminuye RCV, 20
mejora perfil mg
lipídico. CI VFG c/24
<30, crea >1.5, hrs
ICC, CAD. 1ra 3. Glitazonas:
linea DM2, disminuyen RI.
debo llegar a Pioglitazona, no
dosis máxima generan
de Metformina hipoglicemia. >
antes de RCV
agregar otro 4. Meglitinidas:
HGO estimulan
a. Dosis secreción de
min: insulina en
500 presencia de
mg glucosa.
c/12 Reducen
hrs o glicemia post
850 prandial.
mg Similar a SU
c/24 5. Isglt2: <
hrs capacidad de
b. Dosis reabsorción de
máx.: glucosa
2-3 g tubular, <
al día mortalidad en
en ECV
dosis establecida,
dividi mejora perfil
das renal, <
2. Sulfanilureas – PAS/peso.
Glibenclamida: Dependiente
 de VFG, no usar NPH
con VFG <30 AM:
6. Inhibidores cuan
DDP4: > GLP1, do
> secreción de glice
insulina, mias
saciedad, < pre
glucagón PP. almu
Sin erzo
hipoglicemias y pre
ni baja de peso. cena
Sitagliptina, estén
saxagliptina, altas
etc. 2da linea iv. Escoger tratamiento
7. Análogos GLP1: 1. Asintomáticos:
hipoglucemiant cambios en
e bueno, sin estilo de vida +
riesgo de Metformina. En
hipoglicemias, ERC/ICC Isglt2,
< peso, < ECV < peso escojo
en paciente con AGLP-1
ECV previo, <
Sintomática, hiperglicemia severa, CAD, SIO, DG:
PA, <
insulina (0.1- 0.2 U/kg/día)
Colesterol,
mejora fx AJUSTES DE INSULINA
ventricular, <
mortalidad. NPH PM  det glicemia pre desayuno, NPH AM
Terminados en  det glicemia pre almuerzo y pre cena
Glutide
Cristalinas  det glicemia post prandial

iii. Insulinas: Indicada en  Objetivos: evitar complicaciones agudas

HBA1C >9%, >7-8 con 2 y crónicas
hipoglucemiantes, a. Glicemia 80 – 130
DM1, CAD, SHO i. < 80  - 2 U
1. Rápida - Lispro: ii. 130 – 180  +2U
inyectar 30 min iii. >180  +4 U
pre comida. b. HbA1C
Cuando i. <7  < desarrollo de
glicemias post complicaciones
comidas están Microvasculares
muy altas ii. < 6.5 %  paciente
2. NPH - Lantus – con < riesgo de
Levemir: Iniciar hipoglicemia, alta
con una dosis expectativa de vida
en la noche, iii. <8  AM (<75),
generalmente expectativa de vida
10U <10ª,
a. Inicia c. PA < 130/80
r
 d. Perfil lipídico: CT <200, LDL  Clínica: confusión, poliuria, polidipsia,
<70/100, TG <150, HDL 40-50 compromiso NL, respiración superficial,
e. IMC <25 shock, trombosis
 Criterios diagnósticos:
CAD
a. Glicemia > 600
 Definición: Descompensación aguda de b. Osm >320
la DM que se acompaña de > CC, HG c. Deshidratación
>250 y acidosis d. PH >7.3
 Clínica: Náuseas, vómitos, dolor e. HCO3 <18
abdominal agudo, 3P f. Alteración de consciencia
 EF: hipovolemia, aliento cetónico,  Manejo: igual que CAD
Kussmaul, alteración de consciencia  Criterios de resolución
 Criterios diagnósticos a. Glicemia <3003
a. Glicemia > 250 b. Osm <320
b. PH <7.3 c. Recupera consciencia
c. HCO3 <18
DM EMBARAZO
d. Cetonemia, cetonuria
e. Anion GAP > 10  Diagnóstico
 Manejo: Box de reanimación a. DMG embarazada
a. ABC  HGT  2VVP i. 2 x glicemia en ayuno >
b. Lab completo o = 100
c. Hidratación ii. PTGO > o = 140 a las 2
i. NaCl 0.9% 1L/h hrs
primera hora  iii. 1 x glicemia >o = 200 +
100/200 ml/h síntomas (>12
d. K+  monitorizar c/2 h semanas)
i. <3.3  K+ 20-30 meq b. DBPG (DM previa o dg en
con primer suero primeras 12 semanas)
ii. 3.3 – 5  K 20 meq/L + i. 2 x glicemia de ayuno >
insulina o = 126
iii. >5.2  administrar ii. 1 x glicemia > 0 = 200 +
insulina síntomas
e. Insulina  monitorizar c/h  Screening
i. IC 0.1U/kg en bolo EV a. Glicemia ayuna:
+ bomba infusión i. <100  normal
0.1U/kg/h  1ra hora. ii. > o = 100  repetir
Meta: bajar glicemia b. PTGO a las 24-28 semanas
en 60-70 o 10% i. <140 PC y <100 GB 
f. Bicarbonato: corregir con Ph normal
<6.9 ii. > o = 140 y/o > 0 = 100
 Criterios de resolución:  DMG
a. Glicemia > 200 c. PTGO 32-34 semanas (GEG,
b. PH >7.3 OHA, DMG)
c. HCO3 >18  Tratamiento
d. Anión GAP <10 a. Dieta
b. NPH y IC si es necesaria
SINDROME HIPEROSMOLAR
HGO  seguros MTF y GBC
 Metas tratamiento
a. Glicemia pre prandial: 60-90
b. Glicemia post prandial: <90-
120
 Control: 4 HGT c/día
a. Control c/2 semanas
b. Pedir HBA1C c/6-8 semanas
 Parto: riesgo de hiper o hipo glicemia
a. HGT seriados + IC
b. PV a las 39-41 sem, cesárea
>4500 g
 Riesgos
a. DMPG: las mismas de DMG,
malformaciones (DTN, prevenir
con 4 mg ácido fólico al día),
insuficiencia placentaria (OHA,
RCIU)
b. DMG: macrosomia fetal,
SD CUSHING
hipoglicemia neonatal,
hipocalcemia neonatal, distocia  Definición: síntomas y signos que
de hombros, poliglobulia aparecen por la exposición excesiva a GC
neonatal, PHA, EMH >34 sem  Etiología
 Recién nacido: control de glicemia a las a. Exógeno – iatrogénico
2 hr o antes si tiene síntomas b. Endógeno
 Puérpera: TTGO a las 6-12 semanas por i. Enfermedad de
riesgo de DM2 Cushing: tumor
hipofisario que prod >
ACTH
ii. SC suprarrenal:
tumores SR
iii. SC ectópico: carcinoma
bronquial, tumor
islotes pancreáticos,
Feocromocitoma
 Clínica: > peso, irreg menstrual,
hirsutismo, alt psiquiátrica, debilidad
muscular, facie lunar, HTA, estrías rojo
vinosas, miopatía proximal, edema EEII,
hematomas, fragilidad piel, DM,
osteoporosis, nefrolitiasis
 Diagnostico:
a. Pruebas SC  2 pruebas (+)
i. Cortisol en orina 24
hrs: (+) 3 veces VN
(300-420). 2 muestras
en días diferentes
ii. Test de Nuggets:
administrar 1 mg de
DXM a las 11 pm y
 medir cortisol  Etiología
plasmático a las 8 am. a. Primaria - Addison: adrenalitis
(+) >1.8 ug/dl AI, infecciosa, metastasica,
iii. Test de cortisol salival infarto/hemorragia adrenal
nocturno: medir bilateral, fármacos
cortisol en saliva a las b. Central: hipofisaria,
11 pm. hipotalámica
 Diagnóstico etiológico  medición de  Clínica: hipoglicemia, hipotensión,
ACTH hiperkalemia, hiponatremia,
a. >20  ACTH dependiente neutropenia, eosinofilia, linfocitosis,
(Central o ectópico) dolor abd, disminuye vello, sd febril sin
i. Test de Liddle: 2 mg de foco
DMX c/ hrs a. Primaria – Addison: piel
1. Reducción bronceada, melanoplaquias,
cortisol: >90 vitíligo, hiperkalemia, acidosis
microadenoma. metabólica
<90  Diagnóstico: cortisol plasmático 8 am
macroadenoma (en 2 días diferentes)
2. No se suprime a. <3  confirma IS
cortisol: Tu b. 3-15  prueba de estimulación
ectópico con ACTH
b. 5-20  ACTH dependiente i. <18: confirma IS
(Central o ectópico) ii. >18 descarta IS
i. Test CRH: administrar c. >15: Descarta IS
CRH EV y medir ACTH y  Tratamiento:
cortisol a. hidrocortisona 10-20 g/día en
1. > C y ACTH  1/3 dosis
tumor b. fludocortisona 0.05-0.1 mg/día
hipofisario 
RNM
hipotálamo
hipófisis o
cateterismo
senos petrosos
2. (-)  tu
ectópico
c. <5  ACTH independiente (SR)
i. TC SR c/c
 Tratamiento
a. Cx: enfermedad de Cushing
b. Radioterapia hipofisaria
c. Tto medico: inhibición síntesis
cortisol

INSUFICIENCIA SR

 Definición: síntomas y signos que

aparecen por deficiencia de GC

SM
 Definición: Conjunto de FRCV
constituido por obesidad central, DLP (>
TG y < HDL), anormalidades en el
metabolismo de glucosa, HTA,
estrechamente asociado a resistencia a
la insulina.
 Diagnóstico  3/5 criterios
a. Obesidad medida por el
perímetro abdominal (≥ 102 cm
para hombres y ≥ 88 cm para
mujeres)
b. Hipertrigliceridemia
c. HDL-C bajo
d. Presión arterial elevada
>130/85 mm Hg
e. Glicemia elevada incluyendo
diabetes mellitus
 Causas: Base genética, donde el entorno
y los hábitos de vida del individuo son
importantes en su expresión
 Manejo
a. Dieta mediterránea:
demostrado su beneficio en la
reducción de la mortalidad
general, en la prevención de
trastornos metabólicos
relacionados con la obesidad,
así como en la prevención de la
cardiopatía isquémica
b. Ejercicio
c. Reducción del OH
d. Suspensión el TBQ
e. Antihipertensivos: Los IECA y
ARA-II han demostrado una
respuesta favorable en el
control de la resistencia
insulínica, por lo que serían la
primera indicación.
antagonistas del calcio han
demostrado efectividad, tanto
en dosis únicas en la
hipertensión arterial y la
diabetes mellitus tipo 2 como
en asociación con los
anteriores, por su mayor
eficiencia hipotensora, la
sinergia nefroprotectora y la no
modificación del perfil lipídico
f. Estatinas: Considerarlas, no
sólo por el descenso de las
lipoproteínas que contienen
apo B, sino también por sus
acciones pleiotrópicas
(antiinflamatorias,
antitrombóticas,
antiproliferativas y reguladoras
de la función endotelial) que, en
el contexto del SM, expresan su
real importancia. La
administración de estatinas en
pacientes hiperlipémicos con
SM ha demostrado, junto con la
esperada reducción de los
valores lipídicos, una paralela
mejoría de la resistencia
insulínica
g. Hipoglucemiantes
DLP
Ha
 Definición: alteración niveles de lípidos
 Tipos: Si tiene >1 es mixta
a. TG altos (>150)
b. HDL bajo (<40/50)
c. LDL alto
i. RCV bajo: >130
ii. RCV moderado: >100
iii. RCV alto: >70
 Causas
a. Genética
b. RI: TG y HDL
c. HipoT4: LDL alto
 Manejo: estilo de vida + dieta  control
a los 3 meses
a. TG altos  dieta baja en CHO
refinados
Los
b. HDL bajo  dieta baja en CHO
refinados
 c. LDL  dieta baja en grasas
saturadas - origen animal
 Fármacos: no responde en 3m, LDL con
RCV mod-alto, LDL 190, DLP familiares
a. TG altos  fibratos
(gemfibrozilo)
b. HDL bajo  acido nicotínico
c. LDL  Estatinas (RAM:
hepatitis y rabdomiolisis,
siempre pedir pruebas
hepáticas y CK)

LES

 Definición: Enfermedad AI y
multisistémica crónica, en la cual existe
un daño tisular por autoanticuerpos,
inmunocomplejos y otros trastornos
inmunitarios complejos de causa
desconocida.
 Clínica:
a. Síntomas constitucionales:
fatiga, fiebre (signo de LES
activo), mialgias sin debilidad
muscular y pérdida de peso
leve.
b. Manifestaciones ME:
i. Artralgias y artritis:
Migratorias,
transitorias, simétrico,
poli articular,
preferencia por
rodillas, carpo,
interfalángicas
proximales, tobillos,
codo, caderas. El
compromiso axial es
muy raro.
ii. Rigidez matutina:
Puede haber, pero
dura minutos.
 iii. Artralgia 90% de las veces no es
desproporcionada LES
para los hallazgos al iv. Compromiso de
examen físico mucosa: ulceras orales
iv. Artritis no erosiva ni indoloras
deformante. v. Renal: Nefritis Lupica.
v. Compromiso sinovial: Por depósito de IC
poco frecuente (AND y anti DNA). Los
c. Manifestaciones cutáneas: depósitos activan el
i. Agudo: exantema complemento. Se
malar, exantema manifiesta como Sd
maculopapular (en nefrítico o nefrótico
zonas de exposición vi. Compromiso GI:
solar) disfagia, ERGE,
ii. Subagudo: placas esofagitis, odinofagia,
eritematosas circulares enteropatía perdedora
de aparición más lenta de proteínas. <
y mayor duración. frecuente: hepatitis
Asociadas a Anti Ro. autoinmune,
Lesiones pancreatitis aguda y la
papuloescamosas isquemia mesentérica
psoriatiformes, vasculítica.
lesiones anulares vii. Pulmonar: Pleuritis
iii. Crónico: Lupus con dolor pleurítico.
discoide localizado y Puede haber derrame
generalizado (deja bilateral, exudativo y
cicatriz) con > LDH. Otras:
d. Manifestaciones inespecíficas: neumonitis aguda (1-
fenómenos vasculíticos, eritema 10%), hemorragia
periungueal, lívido reticular, pulmonar, enfermedad
Raynaud, lesiones ampulares, pulmonar intersticial
onicólisis, pitting ungueal, difusa (3%) y TEP.
alopecia en parche. Indican viii. Cardiaco: Pericarditis
enfermedad sistémica (con o sin derrame).
e. Manifestaciones específicas: Otras <: miocarditis,
i. Manifestaciones insuficiencia mitral,
cutáneas agudas en un alteraciones del
70-85% de las veces sistema de conducción
son de LES. y compromiso de las
ii. Manifestaciones arterias coronarias.
subagudas: En un 40- ix. NL: alteración
50% del LES. cognitiva, > frec y
iii. Manifestaciones riesgo de ACV,
crónicas: se presentan convulsiones, psicosis
en un 5-10% si es x. Hemato: anemia (AH
Lupus Discoide en 10%), leucopenia (>
Localizado y hasta un infecciones),
20% si es Lupus trombopenia,
Discoide Generalizado.
 adenopatías, b. Exacerbación moderada:
esplenomegalia Serositis
 Diagnóstico: mínimo 4 criterios (1 clínico i. Prednisona:
y uno de laboratorio mínimo) 1mg/kg/día
a. Clínicos: lupus cutáneo, ii. Hidroxicloroquina:
alopecia no cicatricial, ulceras Síntomas cutáneos y
orales/nasales, enfermedad articulares.
articular, Serositis, proteinuria, c. Exacerbación severa: NL
hematuria, NL, anemia i. Pulsos
hemolítica, metilprednisolona:
leucopenia/linfopenia, 0.5-1 g / día por 3 días)
trombocitopenia ii. Inmunosupresores:
b. De laboratorio: azatioprina,
i. ANA: positivo con ciclofosfamida o
>1:160. S 95%. Solicitar micofelonato (manejo
ENA de especialista).
ii. ENA: Anti-Sm, Anti- d. Mantención
RNP, Anti – Jo- 1, ANTI i. Alimentación
–SCL-70, Anti-Ro, Anti- saludable, actividad
La física, dejar TBQ
iii. Anti DNA: S70%, E ii. Protección UV
95%. Marcador de iii. Inmunizaciones
actividad de la iv. Tratamiento:
enfermedad Prednisona y
iv. Anti Smith: Poco Hidroxicloroquina
sensible, el más E
v. Anti fosfolípidos (+)
vi. Hipocomplementemia
: Marcador de
actividad
vii. Test de Coombs
directo (+): sin AH
 Hospitalizar: manifestaciones agudas y
subagudas

 Tratamiento: aumentar sobrevida,

disminuir actividad, prevenir
exacerbaciones
a. Exacerbación leve:
i. AINES
ii. Prednisona: 5 mg/ día
iii. Hidroxicloroquina:
200-400 mg / día.
Control de síntomas
cutáneos y articulares.
Riesgo de retinopatía
AR:

 Definición: enfermedad AI inflamatoria

crónica que afecta articulaciones y tejido
extraarticular.
 Clínica:
a. General: fatiga, fiebre baja,
anorexia,
b. ME: poliarticular, simétrica,
bilateral, aditiva, generalmente
articulaciones pequeñas (. Con
artralgia y sinovitis (aumento de
vol, calor local, eritema),
osteoporosis
i. A. pequeñas:
metacarpo falángicas,
interfalángicas,
metatarso falángicas,
IFP pies, temporo
mandibular, atlanto
axoidea,
cricoaritenoidea
ii. A. Grandes: Tobillos,
rodillas, codos,
hombros, caderas
iii. Tenosinovitis flexores
y extensores de
manos: dedos en
gatillo, sd túnel carpo,
rupturas tendineas
espontaneas
iv. Rigidez matutina > 30
min
v. Deformidades mano:
dedos en ráfaga, cuello
de cisne
vi. Deformidades pies:
hallux valgus, dedos en
garra
 vii. Deformidad atlanto i. Rigidez matinal >1 hr
axoidea ii. Laboratorio: FR (+),
viii. Destrucción articular: Anti CCP (+), VHS alta,
sinovitis, pannus, anemia, leucopenia,
erosiones cartílago y trombocitosis
hueso periarticular b. ACR 2010 >6 ptos
c. Cutáneas: nódulos en bursa i. Articulaciones
trocanterea comprometidas:
d. Oculares: Sjogren, epiescleritis, mientras más
escleritis articulaciones, < ptos
e. Cardiacas: pericarditis, ii. FR/CCP: (+) 2 o 3 ptos
miocarditis, endocarditis iii. Síntomas: 1 pto si son
f. Pulmonar: pleuritis, nódulos, por >6 semanas
alveolitis fibrosante, bronquitis iv. Reactantes de FA:
obliterante altos 1 pto
g. Renal: Vejiga neurogenica  Tratamiento
h. Vascular: Raynaud a. No farmacológico: dieta,
i. NL: Mononeuritis múltiple ejercicio, educar, suspender
j. Hemato: anemia N-N, TBQ
trombocitosis b. Farmacológico:
 Estudio i. Corticoides
a. EF: explorar todas las ii. Metrotrexato
articulaciones buscando iii. Hidroxicloroquina
sinovitis (edema, calor, iv. Azulfidine
derrame, disminución de
OTRAS ARTRITIS
movilidad)
b. Lab completo  Monoartritis
c. Lab reumatológico: a. Aguda: cristales, A. séptica
i. FR: (+) en 80% b. Crónica: TBC
personas con AR.  Oligoartritis
Títulos altos se asocia a a. A. psoriática
manifestaciones b. A. reactiva
extraarticulares  Poliartritis
ii. Anti CCP3: E 98%. a. Aguda: virales, Lupus, poli o
Indicador de AR dermatomiositis, Sjogren
progresiva y erosiva b. Crónica: AR
iii. ANA: (+) en 50-70%  Compromiso axial
iv. ENA: Ro y La (+) se a. Agudo: Espondiloartritis
asocian a Sjogren anquilosante
d. Estudio de líquido sinovial: GB b. Crónico: espondiloartropatías
2000-5000 (PMN) sero (-): EII, psoriasis, artritis
e. Radiografía de manos: reactiva
erosiones subcondrales
(característico), > vol partes ARTRITIS SEPTICA
blandas, < espacio articular,
 Definición: invasión de espacio articular
subluxaciones, anquilosis óseas,
por MO.
subluxación atlanto axoidea
 Clínica: dolor, eritema, >vol, rodilla,
 Diagnostico:
cadera, codo, muñeca.
a. Clásico:
  Etiología: estafilococos, estreptococos, a. Líquido sinovial: Inflamatorio,
gonococos leucocitos 10.000 – 100.000 con
 Estudio: Punción del líquido y cultivo, predominio PMN. Cultivos y
laboratorio gram sin bacterias. Cristales a la
 Tto: ATB luz polarizada Forma de aguja,
Fuertemente birrefringentes y
negativos
b. Lab: leucocitosis leve, VHS/PCR
alta, uricemia baja
ARTRITIS POR CRISTALES c. Imágenes
i. RX: buscar lesiones
 Definición: daño e inflamación articular, erosivas y líticas
aguda o crónica, causado por depósito, y ii. RMN: muy sensible
subsecuente reacción inmunológica, de para tofos
cristales. La más frecuente es la gota iii. Ecografía: Útil para dg
(depósito de urato monosodico) precoz, se observa un
 Clínica: signo de doble
a. Crisis típica: Inflamación contorno (depósito
monoarticular, Peak a las 12-24 sobre cartílago) e
hrs de iniciado, resolución imágenes
espontánea en 3-10 días. Más hiperacogénicas
frec. En la noche en EII, 80% de rodeados de borde
la 1° MTF (podagra). La anecoico.
inflamación puede sobrepasar d. Score de probabilidad
bordes de articulación
b. Tofos: Depósitos de gran
tamaño de cristales de urato
rodeados de un proceso
granulomatoso crónico.
Produce destrucción del tejido
circundante. En articulaciones,
tendones, bursas, piel y  Tto
subcutáneo, cartílago auricular. a. No farmacológico: Frío local,
Son fácilmente palpables e reposo, elevar extremidad.
indoloros Artrocentesis.
c. Nefropatía: Nefrolitiasis, AKI, b. Farmacológico:
ERC i. AINEs a dosis full
 FP: Trauma, Cirugía, Ayuno, Dieta rica en (puede ir acompañado
ácidos grasos/ Hipertrigliceridemia, de IBP) hasta
Deshidratación, OH, fructosa, Daño resolución de síntomas
articular previo: artrosis o artritis ii. Corticoides
reumatoide, Baja temperatura. intraarticular: efecto
Fármacos (Tiazidas, Furosemida, rápido y eficaz
Aspirina, Alopurinol) iii. Corticoides
intramuscular
 Etiología: estafilococos, estreptococos,
iv. Corticoides orales (40
gonococos
mg/día de prednisona
 Estudio: Punción del líquido y cultivo,
x 1-2 semanas)
laboratorio
v. Colchicina 1 mg de
carga, 0.5 mg 1 hora
 después y 1 vez al día a
mantención
(contraindicado en
VGF < 50 ml/min).
Suspender (temporal)
si diarrea
c. Tratamiento hiperuricemia
i. NO farmacológico:
Reducción del peso,
↓consumo de OH,
control MIOPATÍAS INFLAMATORIAS
comorbilidades.  Tipos: polimiositis, dermatomiositis,
Evaluar y ajustar asociada a enfermedad TC, cáncer,
terapias cuerpos de inclusión
farmacológicas que  Criterios diagnósticos
puedan ↑uricemia, a. Debilidad muscular proximal
como aspirina, simétrica
diuréticos e insulina. b. Enzimas musculares elevadas
ii. Dieta: Dieta DASH o (CPK, aldolase, transaminasas,
mediterránea que LDH)
controlan c. Anormalidades EMG Miopáticas
comorbilidades si d. Biopsia muscular con cambios
tienen evidencia. típicos
iii. Farmacológico: Crisis e. Rash Típico de dermatomiositis
gotosa  Diferencias
frecuente/invalidante, a. Clínicas:
Gota tofácea, Gota + i. DM asociado a signos
AKI, Nefrolitiasis por cutáneos (Gottron,
urato recurrente. rash heliotropo,
Objetivo: < 6 mg/dL mantilla, escote en V,
(<5 si tofos) otros). Mayor
incidencia de cáncer
1. Manos de
mecánico: sd
anti sintetasa
2. Signo de
Gottron
b. Patogénicas:
i. DM con depósito de
complejos inmunes en
vasos
ii. PM daño muscular
mediado por células T
 Estudio
a. Auto anticuerpos Asociados a
miositis (Inespecíficos)
i. AAN (80%)
ii. Anti-U1RNP (EMTC)
 iii. Anti-PM/Scl
(sobreposición PM-
ESP)
b. Específicos de miositis (20%)
i. Anti t-RNA sintetasas
(anti-Jo-1)
ii. Anti-partícula
reconocimiento de
señal (SRP)
iii. Anti Mi-2
iv. Anti MDA-5
v. Anti TIF1
vi. Otros

INFECCION POR HP

 Definición: infección por bacteria gram

(-) relacionada con gastritis crónica,
enfermedad ulcera péptica,
adenocarcinoma gástrico, linfoma
(MALT)

ENFERMEDAD DE ULCERA PEPTICA

 Definición: solución de continuidad de la

mucosa GI 3-5 mm que alcanza
submucosa en estomago o duodeno
proximal
 Etiología : HP, AINES
 a. Otras: fármacos (corticoides, b. Ulcera gástrica  repetir la
anticoagulantes, bifosfonatos); EDA 8 a 12 semanas después
hipersecreción ácida (Zollinger- para comprobar cicatrización y
Ellison, mastocitosis sistémica, la erradicación de la bacteria y
etc.); neoplasias hacer nueva biopsia, en caso de
(adenocarcinoma o linfoma); que la úlcera esté todavía
TBQ, úlceras por estrés presente.
fisiológico intenso (paciente c. Ulcera duodenal  El control
crítico, trauma, sepsis, gran endoscópico no es necesario en
quemado, cirugía mayor); radio la úlcera duodenal.
y quimioterapia, dieta (incluido
HDA
el exceso de alcohol).
 Clínica: dolor epigástrico, distención,  Definición: sangrado proximal al ángulo
náuseas, saciedad precoz, asintomático de treitz (esófago, estómago, duodeno)
a. Complicaciones: HDA,  Etiología:
perforación, obstrucción a. No variceal: ulcera péptica
gástrica (duodenal), erosiones gástricas,
b. Asociaciones: anemia esofagitis, varices esofágicas,
ferropriva, PTI gastropatía hipertensiva portal,
 Diagnóstico: EDA + biopsia + test de MAV, Ca, Mallory,
ureasa angiodisplasia, idiopática
a. >15 días de dispepsia: >40 b. Variceal: esofágica, gástrica
años, síntomas alarma, uso de  Clínica: hematemesis, melena,
AINES, no responde a IBO hematoquezia, hemorragia oculta
 Tratamiento (anemia), hipotensión, shock
a. UP por AINES
i. IBP: 20 mg/día HDA NO VARICEAL
omeprazol por 4-8
Manejo agudo HDA no
semanas
b. UP por HP  Terapia cuádruple a. Vía área: intubar en
concomitante por 14 días hematemesis, compromiso de
i. IBP: 20 mg c/ 12 hrs. consciencia
1. 4-8 semanas si b. Ventilación: oxígeno para
la ulcera era saturar >90%
complicada c. Circulación: 2 VVP
ii. Amoxicilina 1g c/12 hrs i. Hipotensión: reanimar
iii. Claritromocina 500 mg con cristaloides T
c/12 hrs ii. Anemia: transfusión
iv. Metronidazol 500 mg meta hb 7 (9-10 en
c/12 hrs comorbilidad
c. UP no HP, no AINES  significativa)
mantención d. Exámenes: hemograma, fx
renal, perfil hepático, INR,
Terapia cuádruple: IBP + Bismuto (240mg c/6 hrs)
clasificación RH
+ Metronidazol (500mg c/8 hrs) + Tetraciclina
 Estratificación de riesgo  Score GB.
(500mg c/6 hrs) por 10-14 días.
Para evaluar la probabilidad de que una
 Control persona con un sangrado superior agudo
a. Antígeno en deposiciones: A los necesite una intervención médica. > 6 es
30 finalizado el tratamiento criterio de urgencia
 HDA VARICEAL

 Definición: sangrado por rotura de

varices gástricas o esofágicas
 Etiología: HTP (gradiente de presión
venosa hepática >10 mmhg)
 Diagnóstico: EDA
 Enfrentamiento
a. Prevención primaria -
profilaxis: FR de rotura:
localización, tamaño (>5 mm),
apariencia, Child, antecedente
de sangrado previo, >60 años,
AKI/ERC, ascitis o encefalopatía
i. BB: reduce riesgo de
sangrado en 50%
1. Carvedilol: 12.5
mg/día
b. Manejo del episodio agudo
i. A  via área
permeable
ii. B  O2 para saturar
 Terapia medica pre endoscópica >90%
a. Suspender Fcos: AAS (reiniciar iii. C  reanimar con
al día 3), cumarinicos cristaloides (PAS >100),
b. Reversión de anticoagulación reponer HD de ser
c. IBP: Alcalinizar contenido necesario
gástrico, estabilizar coágulos iv. ATB: ceftriaxona 1 g
i. 80 mg en bolo  40 c/24 hrs 7 días.
mg c/12 hrs hasta EDA Prevención de
d. Reversión de anticoagulación: translocación
INR <1.5 bacteriana
 EDA + test de ureasa: temprana <24 hrs. v. Vasopresores portales
Tratamiento según riesgo de re sangrado 1. Octeotride
a. Bajo riesgo (Forrest II c, III, bolo 50 mcg 
erosiones  no tratar BIC de 50
b. Riesgo intermedio (Forrest II b) mcg/hora
 se decide en endoscopia 2. Terlipresina 2
c. Alto riesgo (Forrest Ia, Ib, IIa, mg c/4 hrs  1
neoplasia, Delafoy)  Terapia mg c /4 hrs
según lesión 3. Análogos de
 Manejo post endoscópico: para prevenir ADH o
re sangrado somatoestatin
a. IBP a
i. Requirió hemostasia: vi. EDA (< 12 hrs)
IBP a dosis altas por 3 1. Ligadura:
días  IBP doble dosis varice esofágica
oral por 11 días y GOV1
ii. No requirió hemostasia
 IBP dosis normal
 2.Cianocrilato:
varice esofágica
y GOV2
c. Prevención secundaria
i. BB: propanolol

 Enfrentamiento
a. Anamnesis: Patologías de base,
alimentación, fármacos,
hospitalización reciente, FR CD,
fiebre, sangre, brote
b. EF: deshidratación, fiebre, dolor
abdominal
c. Ampliar estudio: sangre, fiebre
alta, diarrea >7 días, uso
reciente ATB, IS, brote
 Tratamiento
a. Dieta normal, idealmente
alimentos cocidos
b. Sales de rehidratación oral: AM
y diarrea del viajero
c. Anti secretores: subsilato de
bismuto (< síntomas)
d. Anti motilidad: loperamida
e. ATB - azitromicina 500 mg por
3 días  sospecha diarrea del
viajero
DIARREA AGUDA Y CRÓNICA GES
 Definición: 3 o > deposiciones liquidas  Definición: Son cuatro garantías
en 24 hrs exigibles por ley para las personas
 Clasificación temporal afiliadas al Fonasa y a las isapres: 1)
a. Aguda: <14 días Acceso, 2) Oportunidad, 3) Protección
b. Crónica: > 30 días financiera y 4) Calidad. Éstas, se
 Etiología encuentran asociadas a los 85
a. Infecciosa: Bacteriana, problemas de salud vigentes por
Parasitaria, Viral Decreto. Las isapres y el Fonasa deberán
b. No infecciosa: fármacos, asegurar su otorgamiento y en caso
aditivos alimentarios, tóxicos, contrario, se puede reclamar primero
isquemia, EII, enteritis actínica, ante dichos organismos y luego en la
impactacion fecal Superintendencia en caso de
disconformidad con la respuesta recibida

PROBLEMAS DE SALUD GES

1) Enfermedad renal crónica etapa 4 y 5:

 a. Con confirmación diagnóstica del tratamiento que
tendrá acceso a tratamiento. corresponda.
b. En tratamiento tendrá acceso a d. En tratamiento tendrá acceso a
continuarlo. continuarlo
c. Tendrá acceso a: 3) VIH
i. Fístula arteriovenosa a. Con sospecha o por solicitud del
según indicación del usuario, tendrá acceso a
especialista. examen para el diagnóstico de
ii. Catéter peritoneal la infección por VIH.
según indicación del b. Las  personas  embarazadas
especialista. tendrán  acceso  al  examen
iii. Tratamiento de para el diagnóstico de la
peritoneodiálisis o infección por VIH durante el
hemodiálisis. control prenatal.
iv. Estudio pretrasplante e c. Las personas embarazadas en
ingreso a lista de pre parto que se desconozca su
espera de trasplante y serología  tendrán acceso al
a trasplante, si cumple examen para el diagnóstico de
con criterios de la la infección por VIH.
NTMA y de la d. Con confirmación diagnóstica o
normativa vigente indicación médica, tendrá
sobre trasplante de acceso a exámenes y a los
órganos, aunque no esquemas de tratamiento
haya requerido diálisis. antirretroviral.
v. Actualización de e. Persona embarazada VIH (+) o
estudio pretrasplante con serología reactiva y su
si se encuentra en lista recién nacido, tendrán acceso a
de espera. protocolo para prevención de
vi. Con trasplante renal transmisión vertical.
tendrá acceso a: Nuevo f. En tratamiento con esquemas
trasplante según antirretrovirales, tendrá acceso
indicación médica, a continuarlo.
Profilaxis y tratamiento g. En tratamiento tendrá acceso a
de citomegalovirus seguimiento.
según indicación 4) Hemofilia
médica, Terapia de 5) EPOC
rechazo según 6) Artrosis de cadera o rodilla en >55
indicación médica. a. Con diagnostico tendrá acceso a
2) DM tratamiento
a. Con sospecha tendrá acceso a 7) FQ
confirmación diagnóstica. a. Con diagnóstico incluye
b. Con confirmación diagnóstica medicamentos, insumos y
tendrá acceso a tratamiento, exámenes
incluyendo el de pie diabético. 8) AR en >15 a
c. Con descompensación, tendrá a. Con diagnóstico incluye
acceso a tratamiento de medicamentos, ayudas técnicas
urgencia y hospitalización y exámenes
según indicación médica. Esto 9) Epilepsia en > 15 a
sin perjuicio de la continuidad
 a. Con diagnóstico hay acceso a
tratamiento
10) Asma bronquial en >15 a
a. Con sospecha hay acceso a
diagnóstico, exámenes y
tratamiento
11) Parkinson
a. Con diagnostico hay acceso a
tratamiento y ayudas técnicas
12) Artritis idiopática juvenil
a. Con confirmación diagnóstica
acceso a tratamiento y ayudas
técnicas
13) EM a cualquier edad
a. Acceso a diagnóstico y
tratamiento
14) VHB y VHC
a. Acceso a confirmación
diagnóstica y tratamiento
15) Hipotiroidismo en >15
a. Acceso a tratamiento

PROBLEMAS SALUD >65 AÑOS

1) Endoprotesis total de cadera en >65 con

limitación funcional severa
2) NAC EN >65
3) Hipoacusia bilateral en >65

ACCIDENTES

1) Politraumatizado