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Acumulaciones Intracelulares de Sustancias.
Acumulaciones Intracelulares de Sustancias.
Actividad Orientadora 5
TEMA: 2: Dinámica de la lesión y muerte celular.
TÍTULO: Acumulaciones intracelulares de sustancias.
Acumulaciones Intracelulares
Las acumulaciones intracelulares, son manifestaciones de los trastornos del
metabolismo celular, donde se almacenan materiales en cantidades anormales en
el interior de la célula.
Atendiendo a la naturaleza y el origen de la sustancia acumulada se dividen
en tres categorías:
1. Constituyentes celulares normales acumulados en exceso, como el
agua, las grasas, los carbohidratos y los lípidos.
2. Sustancias anormales.
3. Pigmentos.
Los dos últimos de procedencia endógena y exógena. Estas sustancias pueden
acumularse transitoria o permanentemente y pueden ser inocuas o altamente
tóxicas para las células, provocando trastornos funcionales.
Sustancias anormales
Ejemplo de acumulaciones de sustancias anormales endógenas.
los defectos genéticos enzimáticos como el de alfa 1 antitripsina
causante de cirrosis hepática. Observen en la videoconferencia la
fotomicrografía de un corte de hígado teñido con la reacción de PAS, la
presencia de glóbulos intracitoplasmáticos de color rojo naranja
correspondientes al acúmulo de la proteína mutante acumulada en esta
enfermedad.
Ejemplo de acumulaciones anormales exógenas: es el acúmulo de partículas
de carbón y sílice inhaladas de la atmósfera, causante de la silicosis y
antracosis.
Pigmentos
Los pigmentos son sustancias coloreadas acumuladas en el interior de la célula
y que por lo general, no desencadenan una respuesta inflamatoria. Tenemos dos
tipos:
1. Los exógenos, provienen del exterior del cuerpo, el más frecuente es el
contaminante aéreo, por ejemplo el polvo de carbón, muy frecuente en la
vida urbana, causante del ennegrecimiento de los tejidos pulmonares,
conocida como antracosis y otra forma de pigmentación exógena en la
piel es la producida por los tatuajes.
2. Los endógenos, entre los que están la melanina, un constituyente
normal de las células, que en ocasiones se acumula de forma anómala.
Observen en la imagen de la videoconferencia la coloración oscura de un
melanocarcinoma en la piel, y el depósito del pigmento melánico, de color
marrón negruzco, en sus células. Otros pigmentos endógenos son la
bilirrubina, la lipofuscina y la hemosiderina, causante de la
hemosiderosis y la hemocromatosis, de las cuales se orientará estudiar
la causa, el aspecto morfológico y las alteraciones funcionales de estas
enfermedades.
Aterosclerosis
La aterosclerosis, es una enfermedad que afecta las arterias elásticas y
musculares de mediano y gran calibre y se caracteriza por la formación de placas
lipídicas fibro - inflamatorias en la túnica íntima, denominadas ateromas, éstas
sobresalen en la luz vascular, la obstruyen y debilitan la media subyacente. Las
placas de ateroma se localizan fundamentalmente en las arterias elásticas,
como la aorta y sus ramas coronarias, cerebrales, renales e ilíacas. El
desarrollo de la placa de ateroma ha sido un proceso dinámico a lo largo de
varios decenios, las estrías adiposas representan la lesión más temprana de la
aterosclerosis, éstas apenas se elevan sobre la superficie endotelial, por lo cual
no afectan el flujo sanguíneo, pueden llegar a medir un centímetro y son de color
amarillento, están compuestas por células espumosas llenas de lípidos, observen
en el esquema el engrosamiento de la íntima y las células responsables del
mismo.
La placa de ateroma es una lesión focal elevada en la íntima, con un centro
blando, amarillento y grumoso de lípidos, principalmente colesterol y sus
ésteres, cubierto por una envoltura fibrosa, blanca y firme. La lesión avanzada
presenta complicaciones como son ulceración, hemorragia, calcificación,
trombosis, abscedación y fragmentación sobreañadida a la placa, y atrofia de
la media subyacente con dilatación aneurismática de la pared del vaso.
La prevalencia y la gravedad de la enfermedad están relacionadas con factores
de riesgo no modificables: como la edad, el sexo y la genética, y los
potencialmente controlables: relacionados con la dieta y estilos de vida, como
son las hiperlipidemias, la hipertensión, el tabaquismo y la diabetes mellitus,
entre otros.
Diabetes Mellitus
La diabetes mellitus, no es una entidad patológica aislada, es un grupo de
trastornos metabólicos cuya característica común es la hiperglicemia producida
como consecuencia de defectos en la secreción de insulina, defectos en la acción
de la misma o de una combinación de ambos.
Tipos de Diabetes Mellitus
1. Diabetes Mellitus tipo 1: caracterizada por una deficiencia absoluta de
insulina debido a la destrucción autoinmunitaria de las células beta del
páncreas.
2. Diabetes Mellitus tipo 2: que se debe a una combinación de la
disminución de la capacidad de los tejidos periféricos para responder a la
insulina, efecto conocido como resistencia periférica a la acción de la
insulina, y una respuesta secretora inadecuada de las células beta
pancreáticas con influencia de factores ambientales como el
sedentarismo, la obesidad y los factores genéticos, es la más frecuente.
Existen además gran variedad de causas monogénicas y secundarias
responsables de los otros casos.
Cambios morfológicos en la Diabetes Mellitus.
Los cambios morfológicos en la diabetes mellitus son variables, están
relacionados con las complicaciones sistémicas tardías debido a la afectación
de las arterias de gran y mediano calibre (enfermedad macrovascular), las
membranas basales de los vasos de pequeño calibre (enfermedad
microvascular) que es la base sobre la que se desarrolla la nefropatía, la
retinopatía y algunas formas de neuropatía diabética. El inicio de las
complicaciones, su gravedad y el número de órganos afectados está en
dependencia del control metabólico de la enfermedad.
Alteraciones morfológicas en el páncreas
Paradójicamente en el páncreas las lesiones son inconstantes y de poco valor
diagnóstico, puede cursar incluso con el órgano normal. Las alteraciones
morfológicas pancreáticas pueden aparecer en cualquier tipo de diabetes, pero
son más frecuentes en la tipo 1.
La enfermedad macrovascular, expresada por aterosclerosis, acelerada en
arterias musculares de gran y mediano calibre como la aorta y sus ramas, es
responsable de los infartos del miocardio, la cardiopatía aterosclerótica, los
infartos cerebrales y la gangrena de las extremidades inferiores, que
constituyen las principales causas de muerte en estos pacientes.
La enfermedad microvascular o microangiopatía diabética, es uno de los
cambios morfológicos más distintivos de la enfermedad, se caracteriza por el
engrosamiento difuso de las membranas basales de los capilares de la piel, los
músculos esqueléticos, la retina, los glomérulos renales y los nervios periféricos,
entre otros.
Los riñones constituyen el órgano diana principal en esta enfermedad, pueden
encontrarse tres tipos de alteraciones:
1. lesiones glomerulares
2. lesiones vasculares, principalmente aterosclerosis de las arterias
renales y arterioloesclerosis hialina.
3. pielonefritis aguda y crónica
Calcificaciones patológicas
La calcificación patológica es el depósito anormal de sales de calcio en los tejidos.
Existen diferentes tipos de calcificaciones.
Tipos de Calcificaciones patológicas
o Calcificación Distrófica: consiste en el depósito de sales de calcio en
tejidos degenerados o muertos con niveles séricos de calcio normales y
sin alteraciones en su metabolismo, se observa en las zonas de necrosis,
las placas de ateromas y las válvulas cardiacas envejecidas o
dañadas. Macroscópicamente los depósitos de sales de calcio se
observan como granulaciones de color blanquecino de tamaño variable.
Sus consecuencias funcionales dependen de su localización, ejemplo: en
los casos de necrosis caseosa tuberculosa pulmonar no existen
alteraciones funcionales, mientras que en las válvulas mitral o aórtica
dificultan el flujo sanguíneo porque reducen la flexibilidad de las valvas y
estrechan los orificios valvulares, sitios en los que causa disfunción del
órgano afectado.
o Calcificación Metastásica: es el depósito de sales de calcio en tejidos
normales, debido a la hipercalcemia, alteración del metabolismo del
calcio observada en diversas enfermedades como la intoxicación por
vitamina D, la insuficiencia renal crónica y el hiperparatiroidismo entre
otras. Su localización más frecuente es el intersticio de la mucosa gástrica,
los riñones, los pulmones, las arterias sistémicas y las venas pulmonares.
El aspecto morfológico es semejante al descrito en las calcificaciones
distróficas y aunque generalmente no producen disfunción orgánica, la
afectación masiva de los pulmones y los riñones puede ser causa de
insuficiencia respiratoria aguda o insufiencia renal.
o Calcinosis: es el depósito de sales de calcio en la piel, el tejido celular
subcutáneo, los músculos y los tendones, este tipo de acumulación
cálcica no produce afectación visceral.
o Litiasis o cálculos: tienen composición variada, entre sus constituyentes
están las sales de calcio, se localizan frecuentemente en el riñón, las vías
urinarias excretoras y la vesícula biliar, donde pueden traer
consecuencias funcionales y complicaciones graves.
Alteraciones Subcelulares.
Para explicar la lesión celular hemos tomado a la célula como unidad, sin
embargo, existen procesos patológicos que se asocian con alteraciones en las
organitos celulares y en el citoesqueleto. Las alteraciones más demostrativas
se producen en los lisosomas, en el retículo endoplásmico y en las
mitocondrias. Ejemplo: la antracosis, enfermedad producida por persistencia
de los residuos no digeridos de partículas de carbono inhaladas de la atmósfera
por fallo en el catabolismo lisosomal, observen en la imagen que muestra la
videoconferencia el color negruzco de los depósitos antes descritos
macroscópicamente en el pulmón e histológicamente en un ganglio linfático de
drenaje pulmonar.
Envejecimiento celular
Los cambios estructurales y funcionales característicos del envejecimiento
celular son resultado de la declinación progresiva en la capacidad proliferativa de
la duración de la vida de las células, y de los efectos de la exposición a influencias
exógenas. La imagen en la videoconferencia muestra acumulación de pigmento de
lipofuscina, de color dorado, que representa un producto de la peroxidación
lipídica y evidencia el daño oxidativo en las personas de edad avanzada.
Conclusiones.
bibliografía