Primera clase de Pediatría 5/10

AIEPI: atención integrada a las enfermedades prevalentes de la infancia.

Este fue un programa que fue enseñado en el año 1996. Donde se reunieron todos los
consultores de la OMS en una ciudad de Bolivia, San José de las Sierras.
Se basa en: evaluar, clasificar y tratar. Esta diseñada esta estrategia para los hospitales
de 2do y 1er nivel, pero básicamente también se oficializa en los hospitales de 3er
nivel.
El Hospital Materno-Infantil San Lorenzo de los Minas (HMISLM) es un hospital
docente, de 3erv nivel, donde van todas las enfermedades, y es el único hospital
materno-infantil que hay en el país, donde van las mujeres embarazadas, donde nacen
los niños y se siguen viendo los niños.
Esta estrategia (AIEPI) evalúa, clasifica y trata.
Evaluar: es como cuando usted hace una historia clínica (HC), cuando usted hace un HC
ya usted va hacer un diagnóstico (dx).
Aquí vamos a clasificar dentro de las posibilidades y vamos a tener un margen de
diagnóstico dentro de esa clasificación [por ej.: que si usted está en Elías Piña, San Juan
o Barahona, o sea, una zona rural ¨de cualquier provincia del país, y usted no puede
tener un dx definitivo, entonces usted lo que va es a clasificar para usted poder tener
un margen más de cobertura con relación al tratamiento (tx)]. Pero si usted sabe que
ese paciente (px) tiene una meningitis, neumonía, asma o bronquiolitis usted va a
tratarlo porqué usted ya tiene una especificidad de que el px tiene eso.
NIÑO DE 0 – 5 AÑOS DE EDAD
Hay que verificar si hay signos generales de peligro. Cuando uno verifica los 4 grandes
signos de peligro, lo primero que vamos a observar y preguntar a la madre. Se va a
observar si el px está convulsionando, si esta letárgico o inconsciente, si le da de beber
y lo vomita todo o si el px no puede comer.
Signos de peligro

1. Convulsiones
2. Letárgico o inconsciente
3. Si vomita todo
4. Si no come

Estos 4 grandes signos de peligro nos van a orientar si el px va a clasificar como que
tiene una enfermedad muy grave, aunque tenga cualquier otra cosa.
Ej.: Si usted tiene un px que esta convulsionando usted tiene que buscar desde que
nace el px hasta que es adolescente que le puede producir esa convulsión.
Un px al momento de nacer puede convulsionar porqué tuvo una: asfixia perinatal.
Esa asfixia fue que el obstetra no valoró el canal del parto, y la cabeza del niño era más
grande que dicho canal, y cuando salió se comprimió la cabeza, entonces no se oxigenó
bien e hizo una asfixia perinatal; ya ese niño al convulsionar ahí usted lo lleva a la sala
de neonatología y ese niño va a seguir convulsionando porqué tiene un trastorno
metabólico. El trastorno metabólico más frecuente (frec): hipoglicemia.
Todo niño recién nacido (RN) puede convulsionar porqué tiene hipoglicemia. Todo RN
debe tener la glicemia menor (>) de 50 mg/dl. Hasta que usted no tenga esa glicemia
por encima de 50 se debe dar líquido endovenoso o líquido oral para que el niño
pueda ingerir azúcar y subir la glicemia.
También pueden convulsionar porqué tiene una infección, una septicemia, una sepsis,
una meningitis o por un déficit/trastorno electrolítico, por potasio alto (K↑) o bajo
(K↓), sodio alto (Na↑).
NIÑO DE 2 MESES A 5 AÑOS DE EDAD
Un niño de 4 años de edad (ᾱ) puede convulsionar por un traumatismo, por una masa
ocupando espacio o porqué sea un repetidor en convulsiones y ya el neurólogo le haya
detectado una epilepsia.
Si se fijan por qué un niño con convulsiones clasifica como que tiene una enfermedad
muy grave, porque aún no podemos decir que está causando las convulsiones.
Si el px pasó de los 5ᾱ y es un adolescente, este puede convulsionar porqué está
ingiriendo drogas, entonces siempre hay que hacer una buena HC para detectar
cualquier problema que tuviese.
 Otros de los signos es que esta letárgico o inconsciente porqué tiene un trastorno
hemodinámico, un problema sistémico, una deshidratación severa, un sangrado
severo.

 No come nada o lo vomita todo porque el niño está enfermo

 Signo de peligro
 No puede beber o tomar el pecho
 Convulsiones Va a clasificar como que tiene una
enfermedad muy grave
 Letárgico
 Inconsciente

Con el px que tiene una enfermedad muy grave se va a referir muy urgentemente al
hospital si usted no puede darle la cobertura en el área que usted está trabajando.
Como usted está trabajando o va a trabajar en un hospital de 3er nivel hay que tratar
el niño allí.
TRATAMIENTO
  Niño con cualquier signo general de peligro
 Necesita atención de urgencia
 Referirlo al hospital, para completar los exámenes de lugar
 Realzar pruebas de laboratorio (lab)
 Iniciar un tx adecuado de acuerdo al dx

PREGUNTAR SOBRE LOS SINTOMAS PRINCIPALES

Después que preguntamos si el niño tiene o no signo de peligro, entonces
preguntamos… ¿tiene el niño tos o dificultad para respirar? La madre le dirá ‘SI’.
Si la respuesta es afirmativa, preguntar
 Desde cuando hace que tiene la tos

Todo lo que está debajo de 14 días es AGUDO; por encima de 14 días es CRÓNICO;
¿por qué?… porque somos un país endémico de tuberculosis (Tb) y todo px que tenga
más de 14 días con tos hay que pensar en que tiene Tb.

 Tipo de tos: crónica, perruna, metálica.

Si el px llega con tos metálica o tos perruna lo primero que hay que pensar es que tiene:
tos ferina. Pero lo que vamos a preguntar a la madre es si vacunó el niño contra la tos
ferina, si la madre dice que ‘No lo vacunó’, entonces pensar en un crup bacteriano.
 Observar y escuchar
 Contar las respiraciones por minuto (resp/min).

*OJO: NO contar las respiraciones en 30 seg y multiplicar por 4, es en 1 minuto*

La frecuencia respiratoria (Fr) va en aumento dependiendo de la edad:
o De 0 – 2 meses no cumplido para tener la Fr↑ o acelerada debe tener: 60 resp
o más
o De 2 meses cumplidos – 1ᾱ no cumplido: 50 resp o más
o De 1ᾱ cumplido – 4ᾱ: 40 resp o más

A menor edad, mayor debe ser la frecuencia respiratoria.

 Verificar si hay tiraje subcostal

El tiraje subcostal es aquella insuflación brusca que se va a ver cuando el niño tiene
mucha dificultad, cuando se expanden las costillas, los espacios intercostales o cuando
la barriga está subiéndose hacia el tórax, está subiendo el diafragma hacia arriba.
 Determinar si hay estridor en reposo o tiene aleteo nasal

(El profe dramatizó como es un estridor en reposo)

 Determinar si hay sibilancias
CLASIFICAR LA TOS Y/O DIFICULTAD PARA RESPIRAR
Clasifica en neumonía grave un px que tenga:

 Tiraje subcostal
 Estridor en reposo

Tratamiento

 Referir urgente al hospital si presenta signo de peligro, para dar mejor

cobertura.
 Administrar tx indicado antes de referir sin demora
 Dar la primera dosis de un antibiótico apropiado

Las neumonías son frec, en los últimos tiempos los problemas de tos y de dificultad
para respirar han tomado ventaja a los problemas gastrointestinales, por eso la causa
#1 de morbimortalidad en estos momentos son los problemas de vías respiratorias
tanto bajas como altas. La causa principal de las neumonías son los virus, es decir, los
virus producen neumonía con más frec.
Nos damos cuenta que ese px tiene una neumonía por una bacteria, la bacteria va a
predominar de acuerdo a la edad.

o RN: Streptococcus agalactiae (la meningitis y la sepsis también son producidas

en tos niños por esta bacteria).
o De 2 meses – 4 a 5 años: Streptococcus pneumoniae

Ese niño va a tener:

o Dificultad para respirar

o Tos
o A la auscultación puede tener: estertores, crepitantes, roncus y crepitantes.

El niño puede complicarse con:

o Un neumotórax
o Un empiema
o Un derrame pleural (va a tener líquido de cualquiera eventualidad, puede ser
sangre – hemotórax; un líquido claro)

Como se va a tratar este niño?

 Poner en posición ventilatoria o de Fowler (cabeza más levantada que el

cuerpo)
 Canalizar 2 venas o 1
 Oxigeno
 Radiografía (Rx ) de tórax (infiltrado uni o bilateral)
Las neumonías se pueden clasificar:

- De acuerdo a la OMS en:

 Neumonía grave
 Neumonía/tos
 No neumonía
- De acuerdo a su procedimiento en:
 Neumonía adquirida en la comunidad
 Neumonía nosocomial (neumonía de los servicios de salud)

Aquella neumonía que se adquiere en la comunidad es el px que está en su sector, que

está en su barrio y que la va llevar; que el px tiene fiebre, tos, dificultad para respirar,
tiraje, aleteo; usted confirma y lo ausculta y tiene crepitantes, en la Rx de tórax esta
positiva para neumonía, entonces le manda hacer un hemograma y le va a salir que el
px tiene aumento o disminución de glóbulos blancos (GB ↑ o ↓) a expensas de los
neutrófilos, entonces va a tener leucopenia o leucocitosis con neutropenia: Neumonía
bacteriana.

- De acuerdo a su posición anatómica en:

 Derecha
 Izquierda
 Basal
 Lobar
- De acuerdo a su etiología en:
 Por virus
 Por bacterias
 Por hongos
 Por parásitos

El agente etiológico más frec productor de neumonía es el: Streptococcus

pneumoniae.
Antibiótico apropiado que se deba aplicar: ampicilina o penicilina. Si el px se ha
tratado anteriormente con unos de estos y viene rebotado de otro sitio, se le pone
otro antibiótico de mayor cobertura.
CLASIFICA COMO NEUMONIA:
 Por tener respiración rápida
 Un niño tiene respiración rápida:
 Al nacer hasta los 2 meses --> 60 o más resp/min (ingresar)
 De 2 a 11 meses --> 50 o más resp/min
 De 1 a 4 años --> 40 o más resp/min
 Tx ambulatorio x 7 días
 Controlar a las 48 h
Antibiótico de tx ambulatorio: trimetroprim sulfa (2 veces al día), ampicilina o
amoxicilina (3 veces al día)
Si el px mejora continuar tx por 7 días más, pero si no mejora hay que ingresarlo y
ponerle penicilina endovenosa (Ev), más hemograma y Rx de tórax.
NINGUN SIGNO DE NEUMONIA O DE ENFERMEDAD GRAVE

 Clasifica como tos o resfriado no neumonía

 Se hace más de 15 días de la tos pensar en Tb
 Mitigar la tos con remedio casero (aumentar los líquidos, antitusivos
contraindicados)
 Indicar a la madre cuando debe volver y los signos de peligro

Los antitusivos bloquean el sistema ciliar de la nariz que evitan que entren los virus y si
los tiene los saca. Los px con tos crónica si usan antitusivos. La tos sencilla se mitiga
con muchos líquidos y hasta con miel de abeja.
Si hay sibilancia:
El px puede tener tos, dificultad para respirar, esta dificultad es porque el px va a tener
una inflamación alveolar y bronquial.

 Ver si ha tiraje subcostal ---> sibilancia grave

Al este px se llevará al área de nebulización, hay que nebulizarlo cada 20 min, a razón
de 0.15 mg/kg de un broncodilatador de acción rápida. Si después de las 3
nebulizaciones el px no responde es porque el px está complicado con neumonía,
entonces hay que mandarle hacer una Rx de tórax y un hemograma, si se comprueba
se ingresa. Además del broncodilatador se le pondrá un antibiótico.
En el hospital de 3er nivel al px con sibilancias grave se va a diagnosticar como Asma
Grave
Para diferencial si el px en vez de asma o bronquiolitis, es porque es el primer episodio
de sibilancia y tiene < de 2 años más los mismo síntomas (dif. para respirar, tos, tiraje,
aleteo, en la Rx se ve un infiltrado). Tx: líquidos, nebulizar, oxigeno.
Bronquiolitis es frec producida por virus. El más frec es el Virus Sincitial Respiratorio
(VSR).
Otras diferencias: en un hemograma el asma tendrá aumento en el diferencial de los
eosinofilos.

 Aumento de la Fr ---> crisis de sibilancia

Esto es de acuerdo a los umbrales antes mencionados. Estos pxs también se van a
nebulizar 3 veces cada 20 min igual al anterior.

 Solamente sibilancia ---> sibilancia

Estos pxs se pueden tratar ambulatoriamente con un broncodilatador vía oral.
TRATAR LA SIBILANCIA, CON UN BRONCODILATADOR DE ACCIÓN RAPIDA.

 Si tiene signo de peligro, tiraje subcostal referir al hospital

 Si tiene respiración rápida, tratar con salbutamol, inhalado con espaciador de
vol. Con mascarilla, 2 aplicaciones o nebulizar
 Si continúa con respiración rápida en un periodo de 4 h trate como neumonía
 Responde a las nebulizaciones continuar con espaciador de volumen por 14
días o salbutamol v.o
 Cita en 2 o 5 días
 Solo sibilancias, tratar con salbutamol v.o

TIENE EL NIÑO O NIÑA DIARREA

Si la respuesta es afirmativa, preguntar:

 Cuanto tiempo hace.

Cuando tiene diarrea persistente o diarrea crónica es aquel que tiene más de 14 días.
 Si hay sangre en las heces
 Observar y explorar
 Determinar el estado general
 Si está letárgico o inconsciente
 Determinar otros signos de deshidratación
 Clasificar la deshidratación

La diarrea no mata, lo que mata son las complicaciones de la deshidratación.

CASCADA DE UN PX CON DIARREA:
1. Puerta de entrada: la boca (fecal – oral)
2. Diarrea
3. Deshidratación
 Leve
 Moderada o algún grado de deshidratación
 Severa o Grave
4. Shock
5. Disfunción orgánica
6. Desbalance hidroelectrolítico (se pierde Na, Cl, Mg, K, anuria)
7. Insuficiencia renal aguda

OJO: Luego el repite la cascada y mueve el 6 para el 4, y anula el 5.

Si el px está letárgico o inconsciente: tiene ojo hundido, boca seca, pliegue + al
pellizcamiento (+ 2 seg para regresar). Con un Glasgow < de 10. Para darnos cuenta si
está letárgico o inconsciente le daremos palmaditas, si responde es porque estaba
dormido y si NO responde es que está letárgico.
Con cualquiera de los signos anteriores el px va a clasificar como: Deshidratación
grave.
DIARREA CON DESHIDRATACION GRAVE
Dos o más síntomas de los siguientes:

 Letárgico o inconsciente
 Pobre alimentación
 Ojos hundidos
 Signo de pliegue positivo
 Bebe ávidamente
 Tx: referir urgentemente al hospital
 Inicial plan C

PLAN C

 Canalizar venas
 Calcular los líquidos de acuerdo a los metros de superficie corporal (MSC)
 MSC = kg de peso x 4 + 5 o 9 /100 (se usa 9 cuando el px tiene < de 5 años o
< de 50 lb. Se usa 5 cuando el px tiene > de 5 años o > de 50 lb)
Ejemplo: px de 5 kg de peso x 4 = 20 + 9 = 29 /100 = 0.29 msc
Como tenemos un px que tiene deshidratación grave vamos a multiplicar lo msc por 3
mil.

 Deshidratación severa: 3000 cc x MSC

 Deshidratación modera o AGD: 2500 cc x MSC
 Deshidratación leve: 2000 cc x MSC
 Px con solución de mantenimiento: 1500 cc x MSC

Ejemplo: 3000 x 0.29 = 870 cc para 24 horas

Paciente en shock:

 Sudoroso
 Piel fría
 Pulso débil
 Hipotenso

Además se le va a pasar: solución salina en bolo: 20, 30, 40 o 50 x kg de peso

Ejemplo: 20 x 5 = 100 cc de sol. salina a chorro en menos 15 min, para que responda. Si
el px no responde con 20 y sigue chocado lo llevamos a 30, sino por 40 o 50.
Si no hay nada de lo anterior, hacerlo por sonda nasogástrica (tamaño de la sonda:
desde la oreja, para la glabela de la nariz hasta el apéndice xifoide).
DIARREA CON DESHIDRATACION MODERADA
Dos o más signos de los siguientes:

 Inquieto o irritable
 Ojos hundidos
 Bebe ávidamente con sed
 Signos de pliegue cutáneo positivo
 Tx: inicial plan B
 Administrar durante 4 h líquido a razón de 75 ml (cc) x kg de peso
 Administrar zinc
 Hasta corregir la deshidratación, orientar a la madre de que hacer
 Cita en 2 días

DIARREA SIN DESHIDRATACION

No hay suficientes signos para tratar clasificar el caso:

 Tratar con plan A

 Tratar ambulatoriamente

 Darles más líquido

 Continuar la alimentación según la edad
 Aconsejar a la madre sobre los signos de peligro y cuando volver
 Dar zinc

La hiperosmolaridad plasmática retarda la hidratación. (HiperOsm >290)

Zinc: va a espacial las evacuaciones, debido a que regenera la mucosa gastrointestinal.
La causa principal de diarrea son virus. El virus más frec es el Rotavirus
Todo lo anterior fue sobre diarrea aguda con deshidratación
DETERMINAR EL TIPO DE DIARREA

 Diarrea persistente grave

 Diarrea persistente

Tiene más de 14 días, va a clasificar igual y se tratará igual. Estas van a tener causa
que no serán virus. Va a conllevar al px a desnutrición.

 Disentería
Este px tendrá sangre en las heces, y además hay que ponerle antibiótico
(trimetroprin-sulfa, ampicilina o amoxicilina). El agente causal más frec en el país de
disentería es la Shigella.

 Cólera

En cólera se pone antibiótico cuando el px tiene deshidratación moderada o severa.

Solo a los px con sospecha de cólera se le hace coprocultivo inmediato. Las diarreas
serán con olor a pescado y en forma de agua de arroz. Pueden caer en acidosis
metabólica porque pierden mucho K y CO2.
NIÑO QUE TIENE FIEBRE
Si la respuesta es afirmativa, preguntar y observar:

 Tiempo, características, observar, origen de la fiebre

 Enfermedad febril grave o muy grave: si el px tiene rigidez de nuca, si esta
irritable o tiene convulsiones.
 Dengue
 Paludismo
 Sarampión u otras enfermedades exantemáticas

TIERNE EL/LA NIÑO/A PROBLEMA DE OIDO

Si la respuesta es afirmativa, preguntar y observar:

 Tiene dolor de oído

 Tiempo del dolor
 Esta supurando por los oídos
 Tiene tumefacción dolorosa detrás del oído
 Fiebre

CLASIFICACION DE LOS PROBLEMAS DE LOS OIDO

 Si el px tiene una tumefacción dolorosa, inflamación: mastoiditis. Tx: se ingresa

y se le pondrá penicilina cristalina o sódica
 Si el px tiene dolor del pabellón auricular y supuración con < de 14 días: otitis
media aguda. Tx: ampicilina, amoxicilina o trimetroprim-sulfa, debe de tratarse
de 7 a 10 días). Además se le limpiará la supuración con una mecha adsorbente.
Los hisopos y las gotas están contraindicadas. Las gotas se usan cuando hay
impactación del cerumen.
 Si el px tiene más de 14 días, ha tomados todos los antibióticos de elección y se
le ha hecho todo lo que se ha tenido que hacer: otitis media crónica. No se hace
más nada, se le quitan todos los antibióticos y secar la parte externa del oído.
 No tiene infección de oído: ningún tx
TIENE PROBLEMAS DE GARGANTA
Si la respuesta es afirmativa, preguntar y observar:

 Tiene dolor de garganta

 Palpar si hay ganglios del cuello crecidos y dolorosos
 Observar si hay exudado blanco en la garganta
 Observar si la garganta esta eritematosa

Todo niño hasta los 5 años puede tener hipertrofia de las amígdalas.
El problema de garganta puede ser:
 Amigdalitis viral
 Amigdalitis bacteriana
 Absceso retrofaríngeo

Para esto debemos de tener criterios:

 Si tiene fiebre
 Si tiene adenopatías Amigdalitis bacteriana
 Si hay placas blanquecinas en las amígdalas

Si solo tiene la garganta enrojecida y fiebre ---------> Amigdalitis viral

Si tiene las amígdalas muy hipertrofiadas y placas blanquecinas ------> Absceso
retrofaríngeo
Crups Bacterianos:

 Absceso retrofaríngeo
 Difteria
 Epiglotitis
 Tos ferina

Dx diferencial de amigdalitis vs difteria:

 En la difteria las placas van a estar organizadas, de color gris blanquecino.
 En la amigdalitis las placas pueden ser de diferentes tamaños, formas y de color
blanco.

CLASIFICAR LOS PROBLEMAS DE GARGANTA

 Infección bacteriana de garganta ---> tratar con antibióticos

 Faringitis viral ---> aliviar el dolor y la fiebre
 No tienes faringitis ---> orientación a los familiares

El antibiótico de elección es la: penicilina benzatínica. Este es un antibiótico preventivo

contra Fiebre reumática.
  En un < 5 años: 600,000 unidades
Penicilina benzatínica
 En un > 5 años 1,600,000 unidades
 Px alérgicos se usa eritromicina.
 Algunos pc se le puede poner penicilina procaínica, pero esta se pone por 7
días.

CRITERIOS DX PARA FIEBRE REUMATICA

 Criterios de Jones

 2 menores y 1 mayor

Criterios mayors Criterios menores

Carditis Malestar
Poliartritis migratoria Fiebre
Nódulos subcutáneo Leucocitosis
Corea de Sydenham (con este solo se Aumento proteína C reactiva
puede hacer dx)
Alargamiento del intervalo PR
Antiestreptolisina

EN SEGUIDA, VERIFICAR SI PRESENTA DESNUTRICION

 Observar y palpar
 Determinar si hay emaciación visible

El px que tiene emaciación visible es el que tiene una pérdida del tejido celular
subcutáneo.

 Determinar si hay edema de en ambos pies

 Determinar el peso para la edad

Vamos a tener percentiles por debajo de 10; 10 – 25; 25 – 50; 50 – 75; 75 -90. Todo el
que está por debajo de 25 esta desnutrido.
 Los niños marasmáticos son los que presentan una emaciación visible y solo se
conserva son los pliegues de Virchow.
 Los niños con kwashiorkor son los que tiene edemas en ambos pies.

Los px desnutridos van a tener un déficit de la inmunidad (humoral y celular), por esto
van a presentar frecuentes infecciones, las más frec son las de vías urinarias,
gastrointestinal, de vías respiratorias, sepsis o infecciones generalizadas.
CLASIFICAR LA SITUACION NUTRICIONAL

 Desnutrición severa: marasmo o kwashiorkor ---> tx

 Edemas en ambos pies ---> referir al hospital
 Emaciación visible grave ---> determinar la causa
 Peso para la edad en el canal severo ---> dar vit. A
 Desnutrición moderada o leve ---> tx
 Peso para la edad leve o moderado ---> vit según la edad y evaluar alimentación

NO TIENE DESNUTRICION

 Peso bajo para la edad en el canal normal

 Evaluar su alimentación
 Aconsejar a la madre sobre su alimento
 Si la alimentación es un problema, cita en 5 días
 Orientar a la madre cuando volver

ESQUEMA DE VACUNACION
Norma establecida de acuerdo al programa ampliado de inmunización.
Este programa se inició en el 1978, pero en el país se inició en la década de los 80s.
Al RN se le debe aplicar la vacuna del BCG (Bacilo Calmette-Guérin) contra la tuberculosis
(TB) miliar y pulmonar. Si el px se va para su casa y no se le pone la vacuna, al mes se le
pone la prueba PPD (derivado proteico purificado) o test de Mantoux, esta prueba es para
verificar si el px no ha hecho una primo infección de TB.
La prueba es a razón de 0.5 ml, intradérmica, en la parte anterior de antebrazo. Esta se va a
leer a las 72 horas, esta será:
 Positiva: más de 10 mm de induración (No se aplica la vacuna para no reactivar la TB)
 Dudosa: de 5 – 9 mm
 Negativa: de 0 – 5 mm (Si se aplica la vacuna)

La vacuna hexavalente trae las 5 de la pentavalente más el polio inyectado.

 El polio vía oral es la vacuna Sain
 El polio intramuscular es la vacuna Salk.

Enfermedades graves por Haemophilus influenzae B

 Epiglotitis
 Meningitis Las más graves
 Neumonía
 Otitis
 Sinusitis
Otras:
 Al año se pone la vacuna contra la hepatitis A y contra la viruela.
 A los 9 años la vacuna contra el VPH

¿Cuál es el esquema completo de un niño de 6 meses de edad?

 1 dosis de BCG
 2 dosis de rotavirus
 2 dosis de neumococo
 3 dosis de pentavalente
 3 dosis de polio

4 dosis de hepatitis B (esta solo aplica así si le ponen la hepatitis en el RN, sino estará
incluida en la pentavalente)
Martes 6, octubre, 2020

Pediatría y Neonatología.

Historia clínica y el uso de líquidos en pediatría.

 Historia clínica

Estado en que se encuentra: si es coherente, indiferente, si está orientado en caso de que hable,
como está la respiración, como está el pulso por la volemia. Sino hay problema (cerebro, pulmones y
circulación)

En la historia se hace énfasis en el órgano que esta defectuoso.

Datos personales:

Poner nombre correcto con sus dos apellidos.

La edad, es importante porque se clasifica al niño de acuerdo a la edad:

0-28 días—recién nacido o neonato
28 dias-1 año—lactante menor
1-2 años – lactante mayor
2-5 años—preescolar
6-10 años—escolar
11-19 años—adolescente.

Dirección: La ubicación de residencia.

Los datos del informante: depende de quien sea, tiene prioridad; no es lo mismo la madre que la
vecina.

Historia de la enfermedad actual:

Saber desde el cuándo está enfermo, y poner los signos y síntomas por orden.

Después desglosarlos: cuando comenzó, como comenzó, como evoluciono, con que se ha
modificado, y como está actualmente.

Antecedentes obstétricos:
Tomar en cuenta desde antes del embarazo, hay que ver las variables:

Edad, la edad óptima para embarazarse es de 20-30 años.

Si el niño fue planificado o no deseado.

Los padres están juntos o están separados, porque si están separados esa madre puede tener
ansiedad, estrés.

Si fue planificado, uso ácido fólico y hierro.

Si ha tenido hijos anteriormente, preguntar si tiene alguna patología o esta sano, si esta vivo, etc.

Antes del embarazo:

Si la paciente está sana, desnutrida, anémica, etc.

Enfermedades infecciosas crónicas que tiene la madre: citomegalovirus, Hepatitis B, sífilis, TB,
toxoplasmosis, HIV, etc.

Si la paciente tiene enfermedades crónicas (nefropatías, cardiopatías, neumopatias o enfermedades

cerebrales).

Tipificación sanguínea: por eritroblastosis fetal.

En el embarazo:

1er trimestre: hiperémesis grávida (vomitos abundantes), mola hidiatiforme, embarazo ectópico (la
mola y el emb. Ectópico no llegan de una vez al hospital), amenaza de aborto.

2do trimestre: problemas metabólicos como la diabetes (niño macrosomico), hipotiroidismo

(sincretismo sino se trata el hipotiroidismo del bebe, en el caso que nazca con esto), Controlar la
presión.

3er trimestre: preeclampsia, hemorragias por placenta previa, rotura prematura de membrana:
sepsis, prematuridad y bajo peso al nacer (más de una hora de la rotura sin iniciar la labor de parto).

Si tiene problema de la cadera.

Lugar donde vaya dar a luz (lugar de asepsia y antisepsia).

Cuando el niño nace: hay que observar la coloración, la respiración y el tono muscular. Se evalúa el
adgar (va de 0-10, lo ideal es 10). La respiración se evalúa por el silverman (va de 0-10, lo ideal es 0)
tiene 5 parametros: quejidos, aleteo nasal, retracción subcostal, retracción intercostal y disociación
toraco abdominal.

Edad gestacional: menos de 20 semanas o menos 500g, es aborto; de 21-27 inmaduro; 28-36
pretermino; 37-42 termino; más de 42 semanas postermino. La albeolizacion se da a las 22 semana
por eso antes de las 22 semanas es incompatible con la vida.

Peso al nacer: menos de 1kg es extremado bajo peso, -1.5kg muy bajo peso, -2.5 bajo peso; 2.5-4kg
o 4.5 kg es normal; +4.5 es obeso (macrosomico) . Si es obeso pueden tener hipoglicemia y otras
alteraciones. Y si es de bajo peso puede presentar hipoglicemia y problemas repiratorios. Curva de
crecimiento. A las 28 semana tiene 1kg aprox, y a las 32 semanas tiene 1.5kg.

Principales factores de causas de muerte: prematuridad y bajo peso al nacer

Sistema nervioso: los recién nacidos al pesar de tener todas las neuronas son impotentes para
realizar cosas porque le falta la mielinizacion y la sinapsis.

Alimentación:

Desde que el niño nace hasta que llega a la consulta. La alimentación ideal es seno materno
exclusivo por 6 meses y después de esto comenzar la ablactación ósea dar alimentos en conjunto
con la leche.

Después del año se incorpora en la dieta en conjunto con la leche.

Desarrollo o crecimiento:

Es si el niño ha crecido normal o no, con sus habilidades. Próxima clase

Inmunizaciones:

pedir la tarjeta de vacunación y anotarlo en la historia. Tabla de inmunización del plan de

inmunización.

Antecedentes patológicos:

Describir a las patologías que le dieron al niño y si es posible en que fecha.

Antecedentes familiares patológico:

Se pregunta por los padres, hermanos, abuelos, etc

Interrogatorio por sistema:

Se pregunta por las cosas más comunes por sistemas.

Examen físico:

Inspección: coloración del pct, posición que adopte, acitud del paciente, lesiones en la piel, masas, la
frecuencia respiratoria (recién nacido (0-28 dias) 60 o más- respiración rápida. 2 meses a 1 año- 50 o
más, 1 año a 4 años- 40 o más). Peso del niño. Signos vitales (fr, fc, ta y temperatura). Evaluar estado
de la conciencia (consiente, letárgico, nubilado e inconsciente). Hay que tomar el peso y la talla.

Pelo: distribución, descolorado, el cuero cabelludo si hay heridas, placas o lesión

Ojos: pupilas, conjuntivas, esclera, los colores le p

Nariz: ver el hueso nasal y ver si hay secreciones

Oído: ver conducto auditivo externo, vemos el timpano (gris brillante), si hay secreciones

Boca: vermos labios, encías (si sangra), dentadura, amígdalas, lengua.

Cuello: simetría, pulso, masas, ganglios inflamados.

Torax: vemos la simetría torácica, si hay lesiones en la piel, vemos la respiración: si hay signos de
dificultad respiratoria (quejidos, retracción intercostal o subcostal, etc). auscultación: Ruido normal:
murmullo vesicular. La respiración puede estar aumentada cuando es rápida y profunda
(hiperventilado) o lento y disminuidos: neumonía, atelectasia pequeña. Respiración Ausente:
empiema, neumotórax, atelectasia importante.
Ruidos anormales: roncus (secreciones de la vía aérea, desde la narina hasta los bronquiolos
terminales, sonido hojas secas), sibilancias (alteración en la salida del aire, se presenta en asma,
bronquiolitis, cuerpo extraño), crepitates (secreción a nivel alveolar, neumonías).

Abdomen: fijarnos si esta globoso o plano, si es brillante, si hay redes vasculares. Palpación:
verificamos si hay masa, si hay dolor, si es regular e irregular, si esta agrandado. Auscultación: para
escuchar la peristalsis, normal: 3 en 10 minutos, sino hay peristalsis pensamos en ileo paralitico (rx:
ileo en escalera). Si hay peristalsis aumentada, generalmente hay diarrea; en las obstrucciones
intestinales hay perístasis en un lado y en el otro no. Si hay perforación intestinal, hay aire debajo
del diafragma. Dividir el abdomen en 4 cuadrantes.

Genitales: vemos las características, si presenta secreciones o no.

 Masculino: vemos si los testículos están descendidos, el lugar del meato urinario si esta
hacia arriba o hacia abajo (hipospadia o epispadia) , vemos el tamaño del pene, si hay áreas
dolorosas y la coloración del mismo, vemos si presenta hernias.
 Femenino: vemos la vulva y que todo este normal.

Extremidades: vemos la marcha, si se mueven correctamente, la fuerza y tono muscular; si presenta

masas, lesiones y heridas inflamatorias o alguna dermatosis; ver cómo están los reflejos (aquiles,
patelar, rotuliano); vemos las funciones motoras finas (como tomar un lápiz), en general vemos las
limitaciones que tiene

Sistema nervioso central: vemos si hay rigidez de nuca, si tiene kerny o brusinski, vemos la marcha,
el equilibrio y los reflejos.

Diagnostico presuntivo: …

Manejo de líquidos
El agua es la molécula más abundante del organismo humano:

Prematuro: tiene hasta 85% agua

RN a término: de 75 a 80% agua

Lactante: alrededor de 70% de agua

Pasado la etapa de preescolar: 60% agua

El agua está contenida en 2 grandes compartimentos

 Intracelular
 Extracelular: se divide a su vez en 2:

Intersticial

intravascular

Antes del nacimiento ambos espacios (intra y extracelular), están iguales en cuanto a líquido, pero
luego del nacimiento el líquido intracelular tiene más liquido. 60% intracelular y 40% extracelular.
Electrolitos del espacio extracelular son los más importante porque esos son los que químicamente
se manejan, son: sodio 142meq/L aprox (influye en la despolarización y repolarización de la célula,
mantenimiento de la presión y la volemia); Cloro: 95-115 meq (influye en la regulación acido base);
bicarbonato: 20-28 meq (regularización del equilibrio acido-base); potasio: 4.5-5.5 meq (influye en la
despolarización y repolarización de la célula) hipopotasemia: ileo paralitico, alteraciones cardiaca, y
nefropatía hipopotasemica. Calcio: 5 meq aprox (despolarización y repolarización de la célula y
contracción muscular) hipocalcemia: signos y síntomas de la tetania. Magnesio: 2 meq. Sulfato y
fosfato: 2 meq. La suma va entre 290-310 (esta es la osmolaridad sérica o plasmática: por encima
hiperosmolar (hipertónica), por debajo hipoosmolar (hipotónica).

La solución salina tiene 154 meq de sodio y 154 meq de cloro. (308, isotónica)

La deshidratación hipotónica la perdida va hacer del espacio extracelular (porque el agua entra a la
célula para nivelar la osmolaridad) y en una deshidratación hipertónica la perdida va hacer del
espacio intracelular (porque el agua sale de la célula al espacio extracelular para nivelar la
osmolaridad).

Complicaciones de deshidratación severa:

Hipotónica: insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda. Principal

Hipertónica: hemorragia intracraneal. Principal

Vías de perdida:

Tubo gastrointestinal: vómitos, diarrea 80ml/ m2

Pulmón y piel (perdida insensible) sudor y 700 ml/m2
respiración
Riñón (principal vía de perdida) orina 1000ml/m2
Total: 1780ml/m2
Metabolismo interno -280ml/m2
Total: 1500ml/m2

Los líquidos de mantenimiento son 1500ml/m2 de superficie corporal. Los liquidos de

mantenimiento se utiliza cuando el paciente esta hidratado, pero no puede ingerir comida ni
líquidos: paciente incapacitado, paciente que lo vayan a operar, paciente con problemas
gastrointestinales, etc.

Vía de ganancia: la boca

En un organismo sano: en los capilares arteriales la presión hidrostática aumenta por encima de la
oncotica, permitiendo el paso de líquido y un poco de proteínas al intersticio; luego en los capilares
venoso, la presión oncotica aumenta más que la hidrostática y reabsorbe el líquido, pero no las
proteínas, y estas son reabsorbidas por los capilares linfáticos.

Regulación de los líquidos y electrolitos:

Hormona antidiurética (ADH) o vasopresina: su estimulo es la elevación de la osmolaridad sérica o

deshidratación, y es liberada por el hipotálamo y su función es retener líquidos o vasoconstricción.
La inhibe el alcohol y el frio.
Aldosterona: su estimulo es la disminución de la volemia a nivel de aparato yuxtaglomerular, se
activa mediante el sistema renina-angiotensina- aldosterona, es liberada por las glándulas
suprarrenales y su función es la retención de sodio y por consiguiente el agua

Mecanismo de la sed: su estimulo es cuando se produce la deshidratación, la desventaja es que en

los extremos de la vida este mecanismo no responde (niños y envejeciente).

Deshidratación

Se produce por un desequilibro del ingreso y la perdida, a favor de la perdida.

Clasificación:

Leve: perdida de hasta 5%. Manifestaciones clínicas: fontanela levemente deprimida, enoftalmo
ligero, llanto con o sin lagrima, boca con saliva espesa, llenado capilar de 3 segundos. Se resuelve
con 2000ml/ m2 de superficie corporal

Moderada: la perdida es de hasta un 10%. Manifestaciones clínicas: bebe liquido ávidamente, puede
estar irritado, la fontanela esta moderadamente deprimida, enoftalmos moderado, el llanto es sin
lágrimas, boca húmeda, hay persistencia del pliegue cutáneo luminal o sea que vuelve lentamente,
las extremidades están frías, oliguria, llenado capilar de unos segundos. Se resuelve con 2500ml/m2
de superficie corporal.

Severa: la perdida de hasta un 15%. Manifestaciones clínicas: letárgico e inconciente, incapacitado

para alimentarse, las fontanelas severamente deprimidas, enoftalmos severo, boca seca, hay
aumento de frecuencia cardiacas y respiratorias, pliegue cutáneo vuelve muy lentamente, hay
anuria, las extremidades están frías, llenado capilar de 5 segundos o más. Se resuelve con
3000ml/m2 de superficie corporal.

Líquidos de mantenimiento 1500ml/m2 corporal

Hidratación
Hay 2 formas de hidratar:

1. Por la boca (oral) ojo: un litro de agua pesa un kilogramo

2. Por las venas

Pacientes con diarreas:

Plan A: pacientes con ningún signo de deshidratación.

Continuar con la alimentación si es adecuada, que le aumente los líquidos y vuelva en 2 días, pero si
se exacerba el cuadro o aparece síntomas que vuelva inmediatamente.

Pla B: algún signo de deshidratación como fontanela deprimida, pliegue cutáneo pasitivo, beber
liquido ávidamente, que este irritable. Si tiene 2 de estos signos (deshidratación leve o moderada):

Se le administra 75ml/kg de peso en 4 a 6 horas. Vía oral. Si el paciente vomita, espera 10min y se
da la solución con más calma. Si lo tolera se cambia al plan A.

OJO: un litro de agua pesa 1 kilogramo.

1lt = 1000ml.
Onza= 30 ml
Deshidratación leve: 1000ml x 5%= 50ml, es decir que en esta deshidratación se pierde 50ml x kg de
peso.
Deshidratación moderada: 1000ml x 10%= 100ml
Deshidratación severa: 1000ml x 15%= 150ml

El 75ml sale de la división de 150ml entre 2; los 150ml es la suma de los mililitros de la
deshidratación leve y moderada.

Plan C: cuando el paciente tiene deshidratación severa, de acuerdo a los síntomas.

Se le administra 50ml de solución de alto contenido en sodio (lactato en ringer, solución salina
normal) en una hora, después de la hora si es necesario se le aplica 25ml mas, y si es necesario a la
tercera hora se le pone 25ml más; un total de 100ml.

Luego de esto evaluamos la situación clínica del paciente y de acuerdo al grado de deshidratación
que encontremos, le aplicamos soluciones parenterales e iniciamos, si la situación lo permite, ha
administrar líquidos por vía oral y tan pronto se termine, seguimos con el plan A igualito.

Hay situciones que no se mejorar y no se podrá ir del centro medico, como cuando hay alguna
comorbilidad ya sea afectación renal o acidosis metabolica.

Hay personas que no son candidatos para administrar estos planes, o sea administrar por via oral:
los recién nacidos, niños sépticos, niños deshidratado severo, niños con kuachorko o marasmo, ileo
paralitico o ha ingerido alguna sustancia corrosiva.

Otras formas:
 Mililitros por Kg de peso
Hay 2 variantes:
 Para los primeros 10kg, usar 100ml por kg de peso.
Ej: 5kg x 100ml= 500ml
10kg x 100ml= 1000ml
 Para los segundos 10kg, usar 50ml por kg de peso.
Ej: si el paciente tiene 15kg:
10kg x 100ml= 1000ml
5kg x 50ml= 250ml
En total serian 1250ml para un paciente de 15kg

Ej: Si el paciente pesa 20kg

10kg x 100ml= 1000ml
10kg x 50ml= 500ml
En total serian 1500ml para un paciente de 20kg

 Para los terceros 10kg en adelante, usar 25 kg de peso

Ej: paciente que tiene 40kg:
10kg x 100ml= 1000ml
10kg x 50ml= 500ml
20kg x 25ml= 500ml
En total serian 2000ml para un paciente con 40kg.
Pero hay que agregarle el déficit que perdió de acuerdo al grado de deshidratación y agregárselo al
cálculo.

 Para los recién nacidos:

Usar entre 65-70ml x kg de peso
Ej: paciente peso 3kg al nacer:
3kg x 70ml= 210ml

Pero a medida que pasan los días se le va sumando 5ml, y ya a la semana de nacido se utiliza 100ml x
kg de peso, y continua con esto 100ml hasta que pase la etapa de recién nacido (28 días).

Al mes, se usa entre 125ml-150ml hasta el año.

Después del año comienza a disminuir hasta llegar a 60ml.

Método de ml x metro cuadrado (m2) de superficie corporal. (el mas utilizado en los hospitales).

1. Se pesa el paciente y se pasa a kg. Kg=2.2lb

2. Calcular la superficie corporal: tabla de superficie corporal, otro método es el nomograma
O la fórmula: peso (kg) x 4 + 9 /100
3. Calcular la cantidad de líquido que se va administrar: multiplicar la superficie corporal x los
requerimientos de acuerdo al grado de deshidratación del paciente.

Ejemplo:

1. Paciente que pesa 11lb: 11lb/2.2= 5kg

2. Superficie corporal: 5 x 4 +9 /100 = 0.29
3. Calcular la cantidad de líquido que se va administrar: 0.29 x 2000ml= 580ml
Nota: los 2000ml son de acuerdo a la deshidratación que tenga el paciente, que en este
ejemplo es una deshidratación leve.

El resultado final es 580ml, esto se le administrara al paciente.

Qué tipo de solución se le va aplicar para reponer. Soluciones compuestas por:

 3 partes de dextrosa al 5% y 1 parte de solución salina -- menores de 2 meses.
 2 partes de dextrosa al 5% y 1 parte de solución salina – mayores de 2 meses.

Continuación del ejemplo anterior:

Paciente de 5kg tiene alrededor de 2 meses, entonces de acuerdo a lo anterior vamos a dividir
580ml entre 4 partes. El 4 proviene de la solución (3 partes de dextrosa y 1 parte de salina).

580ml/4= 145
145ml de solución salina
435ml de dextrosa al 5%

Numero de gotas en que se va administrar la solución: 1ml= 20 gotas.

Se va a dividir el resultado de gotas (numerador) entre el número de minutos (denominador) que es
en 24 hora (60 x 24 para pasarlo a minutos). 24 hora no es fijo
Continuación del ejemplo anterior:
20 x 580ml= 11600 gotas
11600 / 1440 min= 9 gotas de solución /minutos en 24h.

En microgotas: depende del tipo de micro gotero porque hay 1gota=2 microgotas, 1gota= 3
microgotas, etc.
De acuerdo al ejemplo seria: 9 gotas / 2 o 3 o 4 = x microgotas de solución/ minutos

En bomba de infusión: funciona a ml x horas

En bomba de infusión y siguiendo el ejemplo seria: 580ml / 24h= 25ml/ cada hora

Hay variantes como cuando hay un problema de insuficiencia renal, principalmente la

glomerulonefritis o un Sx nefrótico que se está filtrando la mínima cantidad. En estos casos se va a
usar 40ml/ kg de peso, una solución con poco sodio; se debe pesar 3 o 4 veces al dia, ya que el peso
es el mejor parámetro para saber si esta perdiendo o ganando peso.

Se pone a este paciente en balance calculando todo el líquido que entra (sumándolo) y se calcula la
superficie corporal, se calcula cuanto orino y defeco, etc y se suma todo; ahí nos damos cuenta si
perdió o gano peso. Se debe realizar cada 12 horas y mantiene un balance, si es un paciente con
edema es preferible un balance negativo.
Si el balance es muy negativo, se aumenta un poco los líquidos y si es un balance positivo, se
disminuyen.

Nunca utilizar potasio de manera pura.

Para calcular el potasio se usa:

3-5meq x cada kg de peso O 3-5meq x 100ml de solución ojo: si se utiliza 5meq se le pone al
paciente un monitor que monitoree la actividad eléctrica del corazón.

Ojo: hay que tener en cuenta que el riñon este funcionando (cuando fue la ultima vez que orino y el
volumen que orino).

Se realiza una regla de 3:

100ml---3meq
580ml--- x x=17.4 meq

Tomar en cuenta que el potasio es caustico si se infiltra

Primer parte del miércoles. 7/10

El niño se evalúa y se clasifica con signos de peligros que son:

 No bebe ni come nada.

 Vomita todo
 Letárgico o inconsciente
 Convulsiones.

Si presenta alguno de estos síntomas se clasifica como enfermedad muy grave.

Si no hay signo de peligro se pregunta si tiene:

Tos o dificultad para respirar, si es positivo se pregunta su tiempo de evolución y según el tiempo se
clasifica como aguda (menor de 14 días) o crónica(mayor de 14 días).

Si tiene tiraje subcostal (insuflación abrupta) y retracciones subcostales y dificultad para respirar se
clasifica como neumonía grave.

Si por el contrario presenta lo anterior menos la dificultad para respirar sino que tiene un aumento
en la frecuencia respiratoria (depende del umbral de la edad) tiene neumonía.

El paciente con aumento de la frecuencia respiratoria se trata de manera ambulatoria con cualquiera
de los 3 antibióticos que dispone la OMS que son: trimetropin sulfa, amoxicilina y Ampicilina. Se
envía a casa con una cita de 48h. Si al volver esta mejor se devuelve a casa con el mismo antibiótico
para que cumpla un tratamiento de 7 dias. Si el px sigue igual se cambia el antibiótico y si está peor
se ingresa.

Si solo tiene tos se clasifica como tos no neumonía. Se trata con un tx inocua, en casa,
aumentándole los liquidos, aumentando la alimentación que esta ingiriendo.

Luego se valora los problemas de la diarrea, luego los de la fiebre, luego los problemas de oído y
garganta y problemas del abdomen, sangrado o traumatismo.

Se pregunta después si el niño esta vacunado

El niño menor de 8 días

Es el niño más vulnerable, el que tiende a morirse con más frecuencia, con un solo signo se clasifica
con cualquiera problema y siempre debe ingresarse no se manda a la casa.

Se preguntan los antecedentes prenatales:

 Ruptura de membrana, parto contaminado, fiebre materna.

 Enfermedad infecciosa materna, infección de vía urinaria

Antecedentes perinatales

 Quien atendió el parto.

 cuando tiempo duro el trabajo de parto ya que si dura mucho el parto el niño puede
nacer con cualquier problema.
 lloro y respiro al nacer.
 hubo presencia de meconio. Estos niños pueden infectarse y hace un compromiso de la
vía respiratoria y agravarse y morirse.
 tipo de presentación (de cabeza de pie)
 fue de termino o pre-termino. Los niños de prematuridad y de bajo peso tiene
problemas en su desarrollo y pueden infectarse fácilmente porque su componente
inmunológico esta disminuido.

Otras preguntas.

 Puede tomar el pecho o alimentarse

 Ha tenido vomito
 Tiene dificultad para respirar
  Ha tenido fiebre o hipotermia, la hipotermia e hipertermia son sumamente importante en
estos niños y en los prematuros y de bajo peso por igual.
 Ha tenido convulsiones, Un niño acabado de nacer puede tener convulsiones por tubo una
desproporción cefalopelvica o una asfixia perinatal

La asfixia perinatal conlleva a reducir el oxígeno en el torrente sanguíneo, esa sangre no llega a los
pulmones y liego al cerebro, entonces al no tener una buena perfusión tisular y buena oxigenación
por eso convulsiona.

También convulsiona por problema metabólico, el principal es la hipoglicemia (menor de 50mmg/dl)

debe atenderse de inmediato.

Alojamiento conjunto es donde la madre esta con su niño al nacer, el 90% de estos niños no
presentan problemas ya que se le ponen las primeras vacunas (BCG y hepatitis b), se le enseña a la
madre como proteger su criatura y surge el apego precoz y se le enseña a darle el seno

Que debemos observar. Examinar al niño desnudo.

 Tirajes intercostal, aleteo nasal, apnea, quejido, estridor o sibilancia. (problema resp)
 Cianosis, palidez, distensión abdominal, vómitos, no luce bien o se ve mal.
 Abombamiento de la fontanela (todo niño menor de 18 meses se debe revisar la fontanela
ya que esta indica si tiene hipotiroidismo si es muy amplia, si esta abombada es meningitis,
si está hundida es deshidratación, si está cerrada tiene una enfermedad congénita llamada
Craniosinostosis)
 Letárgico o inconsciente, hipotonía, hiperactividad
 Movimientos anormales(no se mueve), irritabilidad, llanto inconsolable (meningitis)
 Equimosis, petequias, secreciones purulentas de ombligo ojo y oídos
 Pústulas o vesículas en la piel
 Ictericia (hepatitis, incompatibilidad, sepsis)

Niño que presente cualquier signo hablado anteriormente se clasifica como enfermedad muy grave.

Estos px se ingresan y se canaliza una o dos venas periféricas, se trata con antibioticos y se valora
con el programa STABLE
S – seguridad y disminución de la azúcar

T- temperatura

A- buena vía aérea

B – problema en su perfusión tisular o presión arterial o circulación

L – laboratorio

E – Estabilidad emocional (informar a los padres acerca de todo)

Como se corrige.

S (hipoglicemia) – las soluciones viene al 5-50%, estas soluciones se llevan al 10% para corregir la
hipoglicemia.

Se debe calcular el peso(kg) * 80ml. Ejemplo: 3kg*80ml = 240cc LUEGO se calcula el 10% de esos 240cc
que son 24cc

Esos 24 se le restan a los 240 y el resultado que es 216 se le aplica como destroza al 50% y lo restante es
al 5%

T - mantener la temperatura al 37. Menor de 37 es hipotermia y por encima de 38 es fiebre.

A - se deben manejar los gases arteriales, ya que el paciente puede presentar acidosis respiratoria o
metabólica.

PH=7.30-40 es importante saberlo. Por debajo de este es acidosis y por encima es alcalosis

El CO2 es de 35-45 mmHg

Presión de oxigeno es de 50-80 mmHg

Bicarbonato es de 19-26

Ph bajo y bicarbonato bajo es acidosis metabólica

Co2 aumentado es acidosis respiratoria

B- Si hay Shock el paciente va a estar letárgico, piel dolorosa, pulso deboil, presión baja.

L Se manda a hacer hemograma, va a tener leucopenia, leucocitosis, PCR positiva, etc.

Depende lo que presente se debe corregir.

Ictericia.

Se debe saber el tipo Rh de la madre, si es negativa la madre debe vacunarse para evitar la
incompatibilidad Rh, la vacuna RhoGAM o anti D. Se utiliza la escala de Kramer para evaluar a estos
niños
 5-4 mg/dl

5-10 mg/dl

12 mg/dl

45 mg/dl

Mayor de 15
mg/dl

Según se vaya aumentando por zona se va volviendo más grave, esta ictericia puede ser por
incompatibilidad ABO, todo niño primogénito puede nacer con esta.

El niño con incompatibilidad Rh de la madre suele ser el segundo (pero no siempre la madre dice si ha
tenido aborto)

Si esta desde la zona 3-5 se considera grave.

Estos pacientes se llevan a fototerapia y si no mejora se le debe hacer una transfusión sanguínea.

Otras enfermedades son el Sx de Gilbert y reacción a leche materna.

La fiebre
Tenemos que determinar la causa que está produciendo esa fiebre.
Ojo: no tratemos la fiebre sin saber que la provoca o sin saber de dónde viene.
La fiebre es la Reacción del organismo en la que este se eleva a un nivel más alto. También es la
respuesta del organismo a las infecciones producidas por microorganismos (virus, hongos,
bacterias). Es también la elevación de la temperatura corporal superior a 37.7, en la axila
superior 38 grados, rectal superior 38.5 y oral 37.8.

Origen de la fiebre
El hipotálamo es una parte del cerebro que controla la temperatura corporal.
La sustancia productora de la fiebre son los pirógenos, estos pueden provenir tanto del interior
por un tipo de glóbulos blanco (llamados monocitos, macrófagos y linfocitos) y del exterior que
son los microorganismos y la sustancia que estos producen son las toxinas.
La fiebre no es una enfermedad en sí, es un tipo de signo de algún padecimiento que nos indica
que algo está pasando en el organismo. La fiebre es un síndrome por lo tanto es objetiva y
subjetiva, se puede sentir y medir.

Causas de la fiebre
Para conocer las causas de una fiebre se deben considerar tres factores:
 La presencia de otros signos y síntomas que orientan hacia su localización.
 El conocimiento que se tenga de ciertas enfermedades febriles según la edad del niño, la
estación del año y el medio ambiente.
 La fiebre puede ser causada por bacterias, virus, cáncer, reacción alérgica, trastornos
anormales, ejercicio excesivo, excesiva posición al sol, enfermedades autoinmunes y
reumatoides.

Principales causas tenemos enfermedades:

 Del aparato respiratorio (laringitis, faringitis, bronquitis).
 Infecciosas por virus y bacterias (gripes, otitis, neumonía, TB).
 Aparato digestivo (apendicitis, infección intestinal, intoxicación alimentaria).
 Cáncer (linfomas, leucemia neuroblastomas).

El calor elevado acompañado de humedad puede producir aumento de la temperatura corporal.

El exceso de ropa en la vestimenta o calor en la habitación de los niños pequeños.

Funciones de la fiebre
Crear una temperatura no adecuada para el desarrollo de bacterias, virus, aumentando la
temperatura, el cuerpo consigue inhibir el crecimiento de algunos microorganismos.
Crear una temperatura más propicia para el desarrollo de anticuerpos. Los glóbulos
blancos (monocito) se desarrollan a elevadas temperatura.
Aumentar el bombeo sanguíneo en la zona de infección con lo que se produce un aporte
mayor de glóbulos blancos que tendrá como función eliminar los microorganismos.

Ojo. La fiebre es una ayuda que tiene el organismo para combatir enfermedades.

Para que se eleva la temperatura?

Para estimular el termostato a nivel de la prostaglandinas E2.
Para incrementar el sistema inmunitario y así poder vencer las causas que producen la fiebre.
Mecanismo de regulación de la fiebre.
1. Circulación sanguínea: la sangre que sale de los capilares externos se enfría y la que
penetra en el corazón se calienta.
2. Metabolismo: un aumento de este produce calor.
3. Musculatura: los espasmos musculares producen calor
4. Sudoración: el sudor al evaporarse produce calor y enfría el organismo.

Fase de la fiebre
 Cuando el organismo envía la sangre desde la superficie de la piel hacia el interior del
cuerpo, esto se enfría lo que origina temblor y frío.
 Cuando el hipotálamo detecta la necesidad de aumentar la temperatura corporal envía al
exterior más sangre caliente. El metabolismo aumenta consumiendo energía acumulada
y con esto aumenta el calor corporal.
 cuando se necesita enfriar el organismo se produce la sudoración, dl sudor se evapora,
arrastra el calor disminuyendo la temperatura corporal.
Niveles de fiebre
 Febrícula: cuando la temperatura axilar es mayor de 37 grados y menor de 38
 Fiebre: cuando es mayor de 38 y menor de 40.
 Hiperpirexia: cuando la temperatura es igual o mayor de 40.

Situación de alerta de la fiebre

 En niños desde 0 a 2 meses cuando la temperatura rectal es de 38 o superior.
 En niños de 2-3meses cuando la temperatura es de 38 o superior.
 En niños de 3-6 meses cuando la temperatura es fe 38.3 o superior
 En niños de 6 a 1 año cuando es de 39.4 o superior.

En niño cuando junto a la fiebre aparece irritabilidad o lloro continúo.

En niño hasta los 2 años con fiebre de más de dos días de duración.

Cuando junto con la fiebre aparece cefalea, rigidez de la parte posterior del cuello, vomito
continuo, dolor del riño y abdominal.
Cuando junto a la fiebre aparece dolor de oído, garganta y cuello.
La temperatura por encima de los 40 grados puede amenazar a proteínas de vital importancia
provocando estrés celular, infarto cardíaco, necrosis de tejido, ataque parasitario y delirio.
La temperatura superior a 42 grados suele der incompatible con la vida.
Control de la temperatura
La temperatura axilar no es precisa por la sudoración y el enfriamiento De la piel.
La temperatura oral es cómoda y segura para los niños mayores de 5 años, es más precisa que la
axila pero se afecta por los líquidos consumidos y la evaporación al respirar por la boca.
La temperatura rectal ha sido considerada como la estándar de oro para la medición indirecta
porque no hay factores externos que modifique su medición, aunque es incómoda para los niños
porque lacera la mucosa.
La temperatura timpánica en la actualidad al estar cerca de la parte anterior del centro
termorregulador hipotálamo se ha considerado eficaz su uso con el termómetro infrarrojo ha
cobrado importancia por su rapidez pero que tiene medición que ponen en duda su exactitud
cómo apuntar la membrana timpánica, la importancia del cerumen, otitis media.

Recomendación para medir la fiebre

La Vía oral y la rectal no deberían emplearse de manera rutinaria para medir la temperatura
corporal en niños de 0-5 años.
En niños menores de 4 semanas la temperatura se debe medir con un termómetro digital en la
axila.
En niños de 4 semanas a 5 años la temperatura corporal debe medirse con un termómetro digital
en axila o con termómetro infrarrojo timpánico.

Manejo de la fiebre
El objetivo del tx de un niño febril mejora el confort (malestar, cefalea, ansiedad)
El uso de medio físico antitérmicos. Los baños con agua tibia proporcionan una leve disminución
de la temperatura corporal.
El agua fría al igual que el alcohol está contraindicada porque producen daño en el niño, el agua
fría produce vasoconstricción en vez de vasodilatación que se necesita para disipar el calor. El
alcohol puede ser absorbido por la piel y genera toxicidad.

Tratamiento farmacológico
El consumo de antipiréticos es amplio en la población pediátrica con frecuencia son
automedicados por los padres por lo que se recomienda un uso radical de estos medicamentos.

Clasificación de los analgésicos antipiréticos y

antiinflamatorios
  Ácido acetil salicílico produce inhibición irreversible de la ciclo oxigenasa
plaquetaria de la acetilación, lleva a producir la prostaglandinas, se usa para fiebre
reumática, no se usa en pediatría xk este se Degrada la plaquetas de su origen
entonces el px sangra.

Dosis 50-65mg/kg/día cada 8 horas VO.

Ojo: no se le administra a niño con vomito o varicela por posible síndrome de reyes.

 Dipirona son los inhibores competitivo de la ciclooxigenasa tienen acciones

superiores pero con mayor incidencias de trastornos hematológicos ejemplo
agranulocitosis 0,2- 2, %.

 Paracetamol es el predominante antipirético aparentemente inhibe

selectivamente la ciclooxigenasa en el área pre óptica del hipotálamo. Dosis 10-
15 mg/kg/día cada 4-6 horas vía oral
 Ibuprofeno tiene acción similar a los salicilatos. Dosis 5-10mg/kg/día cada 6-8
hora VO

Calcular 5cc de AC hay en 120 mg Niño 4 kilos

120…....... 5cc
40........X
X: 40*5cc/ 120: 1.25 cc

Mecanismo de acción de los antipiréticos

Actúan a nivel central reduciendo el puente de ajuste del centro regulador del hipotálamo
mediante la inhibición de la ciclooxigenasa COX enzima responsable de la conversión de ácido
araquidónico en prostaglandinas y leucotrieno. Esta reducción conduce a una serie de respuesta
fisiológica como la disminución de la producción de calor, aumento del flujo sanguíneo a la piel,
perdida de calor por radiación, conversión y evaporación.

Otras medidas:
 Disminuir la ropa del niño
 Cuando la temperatura es alta de 40 o más colocar compresas de agua tibia combinado
con un antitérmico
 Administrar abundante líquidos.
 Baño con agua tibia siempre aunado a un antitérmico.
 Las enfermeras deben vigilar la temperatura
 Realizar baño con agua templada en temperatura mayor de 40 grados

Clasificación de la temperatura
  Continua es la que persiste durante las 24 horas sin descender.
 Intermitente cuando la tomas mañana, tarde y noche desciende después de la 24
horas
 Recurrentes: hace 5 días le dio fiebre se le quitó y le volvió
 Ondulada es una combinación de cualquiera de las anteriores.

Recomendación
 No bajar la temperatura bruscamente porque produce escalofríos
 Solo un pequeño número de niños sufre convulsión aunque es un mito.
 El control excesivo de la fiebre puede enmascarar signo de enfermedad.
 El niño permanece en la casa sin acudir a la escuela.
 No debe usar alcohol es tóxico y el agua fría vasoconstricción.
Fiebre en pediatría
La mayoría de los episodios febriles agudos en el huésped normal pueden diagnosticar luego de
una anamnesis y examen físico minucioso sin necesidad de estudios complementarios, a
infección es la causa más probable de la fiebre ayuda por lo que la evolución debe centrarse en
encontrar el foco. Conocer antecedentes de infección graves o bacterias recurrentes Déficit
inmunitario y otra patología subyacente, contacto con otra persona enferma y estado de
vacunación.

En el niño con fiebre

Detectar enfermedades graves, falta de interacción, tendencia al sueño, llanto inconsolable, llanto
débil, quejido fontanela abombada, piel mucosa pálida, cianosis, petequias por fuera de área de
valsaba, púrpura de rápida progresión, relleno capilar enleteado de pulso débil, taquicardia
taquipnea desproporcionada.

Descripción de la fiebre
En Grecia la fiebre era considerada un signo beneficioso durante una infección. Esta creencia
tuvo sus orígenes en la doctrina empedodiana que plantea que la raíz de todo asunto en esta
tierra, aire, fuego y agua. Estos conceptos fueron explicados por autores como Hipócrates la cual
se refirió a 4 humores sangre, flema, bilis amarilla y bilis negra. Considera que la enfermedad era
por exceso de uno de estos humores y en respuesta el cuerpo producía fiebre quemaba, consumía
cocinaba el exceso de humor. Thomas syhenhan revisas la teoría de la fiebre y decía que la fiebre
era un motor de la naturaleza que brinda al mundo para la conquista de sus enemigos.

Fisiopatología de la fiebre
La fiebre es un mecanismo con el que el Dios nos doto para hervir algunos fluidos corporales
que tuvieran en exceso produciendo enfermedad y nivelara la concentración del mismo con otros
fluidos corporales para restablecer el estado de salud.
Sistema mononuclear fagocitico va producir pirógeno endógeno (factor de necrosis tubular,
interleuquina 1 y 6 la principal interleuquina 1 la cual estimula el centro termorregulador que
está en la parte central del hipotálamo y va a liberar a que la prostaglandinas ósea la estimula en
PGE2 y está prostaglandinas va a atravesar la barrera hematoencefálica y esto conlleva a
vasoconstricción y esta piloereccion escalofríos y fiebre).

Fisiopatología al tratar la fiebre

Evaluar riesgo/beneficios
Efecto adverso de la fiebre: mialgia, cefalea, malestar, deshidratación, convulsión.
Efectos beneficiosos:
 Linfocitos B y T
 Quimiotaxis y fagocitosis
 Agentes antimicrobiano
 Interferón
 Niveles de FE. Zinc, Cu.
 Aumenta sistema inmunológico y protege de infección

La fiebre responde a un proceso infeccioso inflamatorio no es una patología En si misma sino

una respuesta del organismo en un contexto patológico. Este tx Natural tiene algunos efectos
adversos como cefalea, mialgia, malestar, deshidratación ningunos de ellos peligroso por lo tanto
la fiebre no es peligrosa por si misma lo potencialmente grave es el proceso que la está
originando y ahí radica el desafío encontrado y eventual tratado.
El objetivo de elevar la temperatura corporal en un contexto infeccioso es favorecer la acción del
sistema inmune al inhibir el desarrollo bacteriano y viral.
La fiebre es un tx natural para combatir un proceso infeccioso inflamatorio en ocasiones esta
respuesta no es suficiente por lo que puede requerir ayuda externa con agente antiinflamatorio.
Niño febril sin foco ósea fiebre de origen desconocido. El riesgo de infección bacteriana grave
depende.
 Menores de 1 mes 7 a 28,%
 Niños de 1 mes a 3mese de 4-12%
 De 3-36meses 1-3% el 66% de los px bacteremicos tienen apariencias clínicas.

Fiebre sin foco en menores de un mes

Los signos de interacción son escasos o nulos. No son útiles las escalas de observación clínica.
El 75%no tiene datos clínico significante en la evaluación inicial. El sistema inmunológico
inmaduro.
Menor actividad de macrófagos, neutrófilos y opsonina por respuesta de anticuerpo ABC

Signos vitales de infección en menos de un mes

Dificultad en la alimentación, disminución en los movimientos espontáneo, cambio mínimo de
color, ictericia, mal progreso de peso, distensión abdominal.

Fiebre sin foco menos de un mes

Corresponde al 13% de la consulta en emergencia el 30% de los internamientos en lactantes de
esa edad.
 Riesgo de infección bacteriana grave 7-28%
 Infección urinaria 7-16%
 Bacteriemia 2,5-6%
 Meningitis 0,5-6%

Utilidad de los parámetros de laboratorio

Hemograma, gb aumentado con neotrofilia PCR elevado, procalcitonina elevada, orina positiva,
Glóbulos B elevado.
En RN normal es de 20,000.
Menor un mes 5-10 todo elevado o superior de 10.000 se llama leucocitosis aumenta a expensa
de neutrófilos o polimorfo nuclear va a ver una desviación a la izquierda entonces ese problema
es bacteriano
Debajo de 5.000 leucopenia
Si los glóbulos blancos elevado linfocitos aumentado pensar en que es un problema maligno o
viral
Bandas debemos exigir entonces seria bandas/ neutrófilos
Si la división mayor de 0.14
 Proteína C reactiva 0.2mg orienta infección.
 Procalcitonina valor 0.5 nn hasta 2 mayor de 2. Anormal.

Que hacer en menores de un mes con fiebre sin foco

Internar, Realizar hemograma, PCR, orina urocultivo, Punción lumbar. Citoquimica gram y
cultivo, 2 hemocultivo, procalcitonina medicar con cefaloxina - Ampicilina.
Niño de 1-3 meses
De 4-12, % presentara infecciones bacteriana grave este niño nos basamos en criterio clínico y
de laboratorio de bajo riesgo con el fin de reducir en número de hospitalización innecesario.
Un examen físico normal a esta edad no descarta infección bacteriana grave por lo tanto será
necesario exámenes completo, hemograma dos hemocultivo y urocultivo, Rx de tórax según la
clínica y laboratorio con reporte de leucocitos por encima de 2000mm3.
Exámenes en fresco de materia fecal y coprocultivo según la clínica, se considera punción
lumbar.
Pasos para la atención del niño con fiebre sin foco de 1-3 meses
Observación
Interrogatorio
Examen físico monitoreo clínico
Prueba auxiliar

Los estudios complementarios son necesarios en todos los lactantes de 1-3 meses con fiebre sin
foco.
En niños de 1-3meses punción lumbar si porque el LCR es el un estudio que permite diagnóstico
de meningitis (irritabilidad y temblor). El examen físico no descarta meningitis. El hemograma
de riesgo identifica 59% De casos de meningitis.
Porque no por la prevalencia de meningitis es de 95% un LCR realizado muy temprano a veces
no descarta meningitis en un estudio872 de 1713niños febriles menores de tres meses fueron
clasificados de bajo riesgo si 10-1,1%tuvieron sin meningitis.
Menos de una semana E. Gaacteae más frecuente. E.coli por el parto vaginal provoca meningitis.
Jueves 8/10
¿Qué es la sangre?

Es el tejido que se encuentra circulando dentro de nuestros vasos sanguíneos y que está formado
básicamente por eritrocito, leucocitos, plaquetas y el plasma.

Este tejido se origina en la médula ósea que se encuentra en el interior de los huesos largos
principalmente.

Funciones de la sangre

- Transporte

- Regulación

- Protección

- Hemostasia

HEMOGRAMA
Es una prueba relativamente simple, muy accesible y nos ofrece datos muy importantes para completar
el diagnóstico. Ofrece datos sobre: Hematocrito, hemoglobina, CHCM Y VCM.

Indicaciones: establecer el estado general de la salud, sospecha de anemia, fatiga o debilidad, procesos
infecciosos o inflamatorios, presencia de hematomas o sangrado, neoplasias hematológicas, pacientes
de quimioterapia, en terapias antimicrobianas, luego de una transfusión y en personas que van a donar
sangre.

En el hemograma podemos observar la morfología de los elementos que forman la sangre periférica.
Tamaño( anisocitosis), forma, color ( hipocromía), inclusiones.

HEMATÍES

Son más células sanguíneas más importantes en sangre periférica ya que se encargan de transportar el
oxígeno al resto de las células del organismo.

Nivel de referencia

- 4.500.000- 5.900.000/ ML en varones

- 4.000.000- 5.200.000/ML en mujeres

NIVELES DE Hb y Hto por edad

Recién nacido: tendrá una hemoglobina de 14-17gr/dl y un Hto de 45-50.

1 semana: 15-17 de hemoglobina y 47-50 de hematocrito.

2 semanas: 12-16 de HB y 45-47 de Hto.

2 meses: 9-11 Hb y 30-35 de Hto. (aquí es cuando ocurre la anemia fisiológica).

6 meses a 2 años: 11-12 de Hb y 34-38 de Hto.

5-7 años: 11-13 de HB y 36-38 de Hto.

8-14 años: 12-13 de HB y 36-40 de Hto.

Alteraciones en los hematíes

✓Poliglobulia o policitemia: talasemias, cardiopatías, habitantes de grandes alturas, deshidratación.

✓ Anemia: ferropenias y anemia megaloblástica.

HEMOGLOBINA

Proteína formada por hierro que se encuentra en el interior de los hematíes. Transporta directamente el
oxígeno y el dióxido de carbono.

HEMATOCRITO

Es el volumen de elementos formes (hematíes) en relación a la cantidad de plasma.

INDICE ERITROCITARIO

Clasifica a las anemias desde el punto de vista fisiológico que es la más importante. Estos índices se
obtienen a través de las medidas de la hemoglobina, eritrocito y Hematocrito.

Volumen corpuscular medio (VCM)

- Representa el tamaño del eritrocito.

- Se mide en centímetros (fl).

- Valor de referencia: 80-100 el. VCM= Hto x 10 ÷ glóbulos rojos.

Macrocito: glóbulos rojos grandes y niveles altos de VCM.

Causas: déficit de B12, trastornos hepáticos, consumo de alcohol y recién nacidos.

Microcito: niveles bajos de VCM

Causas: anemias, talasemias, alteraciones de la hemoglobina.

Hemoglobina corpuscular media (HCM)

Es la cantidad de hemoglobina por glóbulos rojos. Se mide en picogramo (oh). Valores de referencia ( 27-
31pg). Fórmula: HCM = HB x 10 ÷ GR

Concentración de Hb corpuscular media CHCM.

Indica la concentración de Hb por el total de masa de eritrocito. Se expresa en g/L. Valores disminuidos
indican hipocromía como es el caso de las anemias ferropenicas.

SERIE BLANCA (glóbulos blancos) 5,000-10,000.

Son células nucleadas que circulan en la sangre periférica. Encargadas de reconocer y eliminar cualquier
agente extraño del organismo

LINFOCITOS 20-40%

Aumento= linfocitosis: infecciones agudas y crónicas, alergias farmacológicas, procesos

linfoproliferativos.

Disminución= linfocitopenia: alteraciones del sistema inmune y tratamientos inmunodepresores.

NEUTRÓFILOS 60-70%

Aumento: neutofilia

Infecciones, procesos inflamatorios, quemaduras y hemorragias agudas.

Neutropenia: aquí el paciente es más vulnerable para contraer infecciones.

EOSINOFILOS <5%

Eosinofilia: alergias, asma, parasitosis y enfermedades intestinales.

Niveles bajos: esto es raro y no tiene importancia clínica.

BASÓFILOS 1-3%

BASÓFILOS: infecciones víricas, hipersensibilidad a alimentos, fármacos y urticaria.

MONOCITOS < 10%, Son las más grandes

Monocitosis: infecciones por gérmenes intracelulares como son: micobacterias, Leishmania, toxoplasma
y Listeria.

PLAQUETAS

Elemento más pequeño de la sangre y son esenciales para la coagulación. Niveles de referencia van de
150,000 a 450,000/ mm cúbicos.

Trombocitopenia

Periférica: púrpura trombocitopénica autoinmune y aloinmune, púrpura trombótica trombocitopénica,

hiperesolenismo (pacientes con falcemia), CID, hemangiomas y cavernomatosis.

Centrales: aplausos de Médula ósea, invasión tumoral y mielodisplasia.

Trombocitopenia

Causas: ferropenia, infecciones + frecuentes..

ANEMIAS: disminución de la masa eritrocitaria o de la concentración de hemoglobina. La OMS

identifica a partir de una hemoglobina menor a 11g/dl en niños de 6 meses a 5 años.

Anemia leve: 10- 11g/el, moderada: 8-10 g/dl, severa <8 g/dl.

Existen grupos de riesgo dónde vamos a encontrar anemia con más frecuencia.

Grupo perinatal: prematuros, pequeños para la edad gestacional, hemorragias utero-placentaria,,

hemorragias neonatales y ferropenia materna severa.

Grupo del lactante: lactancia materna exclusiva mayor a los 6 meses, fórmula de inicio no enriquecida
con Fe mayor a 6 meses, introducción precoz a la leche de vaca.

Grupo mayores de un año: dietas hipocalóricas, ingesta excesiva de lácteos z hemorragias intensas o
recurrentes, actividad deportiva intensa, infecciones recurrentes y tratamiento prolongado con
corticoides.
CAUSAS DE ANEMIAS: pérdida excesiva de sangre, destrucción excesiva de los glóbulos rojos,
producción insuficiente de glóbulos rojos (anemia aplásica), deficiencia de hierro, deficiencia de ácido
fólico.

La anemia se puede clasificar de acuerdo a la velocidad de instauración, morfología, grafk de producción

en la médula ósea y etiopatogenia.

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS: se clasifican de acuerdo al mecanismo de la hemolisis.

Estás pueden ser corpuscular y extracorpuscular.

La extracorpuscular atendiendo al sitio de hemolisis de subdivide en extravascular e intravascular.

Atendiendo al tiempo de duración de divide en aguda y crónica.

ENFERMEDAD DE LS CELULAS FALCIFORMES

Se hereda de forma autosómica recesiva y se debe a una alteración en dónde un aminoácido será
sustituido por otro; ácido glutámico por la valina en la posición 6 de la cadena beta. En esta patología se
sintetiza la Hb S.

Aquí van a ocurrir dos fenómenos: vaso-oclusión y hemólisis.

Complicaciones crónicas: anemia hemolítica crónicas, renales, oculares, osteoarticulares, úlceras

maleolares, cardiovasculares, pulmonares ( hipertensión pulmonar), retraso en el crecimiento.

Complicaciones agudas: dolor vasooclisivo óseo, infecciones, secuestro esplénico, crisis aplásica, ACV y
priapismo.

Anemia ferropénica: la más común de las anemias.

ANEMIAS DE LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS

Disminución de la vida media del eritrocito, menor respuesta a la eritropoyetina y síntesis de la misma
como es el caso de la insuficiencia renal y trastornos del metabolismo del hierro.

Diagnóstico

- Antecedentes

- Examen físico

- Laboratorio

Datos de interés: edad, sexo, raza, etnia, evaluación de la dieta, ingesta de fármacos, infecciones,
antecedentes familiares y tratamientos previos.

Cuadro clínico: este va a variar dependiendo de la magnitud de la anemia

Leve: cuadro clínico poco visible.

Aguda y severa: cuadro clínico aparatoso, palidez, disnea, taquicardia y mareos.

Síntomas generales: cefalea, somnolencia, fatiga, debilidad muscular y palidez.

Laboratorio: hemograma, frotis periférico, hierro sérico, electroforesis de hemoglobina, ácido fólico y
vitamina B12 y aspirado de médula ósea.

TRATAMIENTO

Tratar de acuerdo a la causa y tipo

Se administran sales ferrosas, ácido fólico, vit. B12, transfusiones sanguíneas y dieta.

TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS

En pacientes con una Hb ≥ 7g/dl no se transfunden excepto para corregir hipoxemia.

Se hace si hay factores agravantes como: desnutrición, infección o diarrea crónica.

Se transfunden a pacientes con una hemoglobina en 5 g/el.

LEUCEMIAS AGUDAS EN PEDIATRÍA

Esta se define como una proliferación clonal maligna de las células precursoras linfoides o mioloides en
distintos grados de diferenciación. Esta proliferación va a dar lugar a una invasión en la médula ósea que
abarca más del 20% de l celularidad.

Puede existir infiltración de bazo, hígado, ganglios linfáticos, otros órganos y tejidos.

Epidemiología

En la población general la incidencia de LA es de 1 a 10 casos por cada 100,000 habitantes.

El 75% de casos afecta a menores de 6 años.

La LMA en niños es agresiva y de mal pronóstico.

La leucemia representa un 27-30% de las neoplasias en menores de 14 años, siendo el cáncer más
frecuente en la infancia

Más de un 95% de las leucemias infantiles son agudas y entre estás predominan la leucemia linfoblástica
aguda.

Epidemiología en RD

En el hospital Robert Reid Cabral se diagnosticaron 180 casos de LLA por año con sobrevida de 75%.

En el Arturo Grullón 50 casos con sobrevida de 73%.

ETIOLOGÍA: Desconocida

Factores genéticos: gemelos univitelinos, anemia de fanconi, Sx de Blom, ataxia telangiectásica, Sx de

down.

Factores externos: radiación, virus (eipstein bar), químicos.

CLASIFICACIÓN DE LA LEUCEMIA AGUDA: morfológica, inmunológica, citogenética (la más

recomendable pero más costosa).

MORFOLÓGICA

Leucemia aguda linfoblástica LAL

 LA-L1: linfoblástica típica.

 LA-L2: linfoblástica atípica.
 LA-L3: parecida al linfoma de Burkitt.

Leucemias agudas mieloblástica LAM.

 LA-M0 mieloblástica diferenciada

 LA-M1 mieloblástica inmadura
 LA-M2 mieloblástica madura
 LA- M3 promielocítica hupergranular
 LA-M4 mielomonoblástica
 LA-M5 monoblástica pura
 LA-M6 eritroleucemia
 LA-M7 megacarioblástica

Leucemia linfoblástica Aguda

Neoplasias más común de la infancia. Tiene una incidencia de 27 a 49 casos por millón de habitantes. La
incidencia aumenta entre los 2 y 5 años. Su tasa de curación es de un 80%.

Diagnostico: cuadro clínico+ laboratorio+ aspirado de médula ósea con inmunofenotipo.

Clínica: hemorragias, trombocitopenia o cogulopatías, infiltración, hepatoesplemlmrgalia, adenopatías,

Hiperplasia gingival, dolor óseo, fiebre de larga duración sin foco aparente, neutropenia, infecciones,
anemia y palidez.

Pruebas de laboratorio: biometría hemática, frotis periférico, LDH que se encontrará elevado, TP y TPT
elevados.

Pruebas diagnósticas:

Sangre periférica: balastos, linfoides o mieloides.

Médula ósea: 30% balastos y bastones de Ayer

Rx de tórax dónde veremos una masa en mediastino.

Sonografía abdominal dónde encontraremos visceromegalia.

TAC de cráneo con infiltración en el SNC.

TRATAMIENTO DE LA LLA

Esquema de quimio que dura 2 años y medio. Este se divide en tres períodos.

Primer período: inducción, aquí es cuando hay mayor inmunocompromiso.

Segundo periodo: consolidación.

Tercer periodo: mantenimiento con medicamentos por vía oral.

LMA

Inducción: es la más agresiva y casi siempre aquí en este periodo es donde fallecen los pacientes por las
dosis altas de quimioterapia

Consolidación

Mantenimiento

Pronostico

LLA: remisión de 80-90% a los 5 años.

LMA: remisión de 15-40 % a los 5 años en países desarrollados.

Diagnóstico diferencial

✓ Anemia aplásica

✓ Enfermedades infecciosas como: mononucleosis infecciosa y tosferina.

Clase viernes 9/10/2020 Dra. Irisneida de los Santos

Recién nacidos sanos: El recién nacido normal se llama a aquella que tiene de 37 a 42 semanas de
gestación en condiciones óptimas para adaptarse al medio al medio extrauterino.

 Periodo neonatal: 28 días

 Periodo neonatal temprano: 7 días
 Periodo neonatal tardío: 8 a 28 días
 El peso del RN: 2.5kg
 Talla del RN: 48 a 50 cms
 Perímetro cefálico del RN: 35 a 37 cms

Examen físico general

Este se realiza de céfalo a caudal

Un segundo examen FISICO debe practicarse dentro de las primeras 24h de vida, en condiciones
adecuadas de temperatura, comodidad e iluminación.

En un examen físico neonatal, el ambiente debe ser silencioso, cálido con buena iluminación y este
debe durar de 5 a 10 minutos.

OBERVAR QUE NEONATO NO ESTE ICTERICO, ROSADO, PALIDO ETC.

INSPECCION:

Estado:

 Sueño: profundo o leve

 Despierto: alerta en calma, movimientos periféricos limitados, movimientos amplios, sin llanto.

NORMAL para el Recién Nacido a término:

 Pasa de un estado al otro en respuesta a los estímulos correspondientes

 Se auto tranquiliza
 Llanto modulado con expresión facial

Desviación

 Difícil incluir el pesaje de uno a otro estado

 Permanece demasiado alerta o llora sin motivos físicos aparentes
 No alcanza un estado de vigilia alerta plena
 Llanto débil o MONOTONO

POSTURA DEL BEBE EN REPOSO CON LIBERTAD DE MOVIMIENTOS REFLEJA: LA POSICION

INTRAUTERINA.

El tono general corporal varía de acuerdo a la edad gestacional.

Signos vitales

 Temperatura axilar: 36.5 a 37.5 grados

 FR: 40 a 60 x minutos
 FC: 110 a 160 x minutos
 TA: 60/40 mmHg
 Pulsos femorales y radiales

Cabeza: Se busca el perímetro cefálico y palpamos.

Forma y tamaño: es grande en relación al resto del cuerpo, habitualmente presenta una deformación
plástica con grados variables de cabalgamiento óseo debido a su adaptación al canal de parto, excepto
en aquellos nacidos por cesárea.

Presencia de fontanelas anterior, posterior y suturas craneales

Tamaño, tensión
Fontanelas

 Anterior, tamaño entre 1-4cm de diámetro mayor, es blanda, _ levemente depresible

 Posterior es pequeña de forma triangular menos de 1 cm. Un tamaño mayor puede asociarse a
un retraso en la osificación, hipotiroidismo o hipertensión intracraneana.

Suturas

Deben estar afrontadas, puede existir un grado de calbalgamiento . Debe probarse la movilidad para
descartar Craneosinostosis . Ocasionalmente la sutura longitudinal puede tener algunos mm de
separación. La sutura ESCAMOSA NUNCA DEBE PRESENTAR SEPARACION. SI HAY, DEBE DESCARTARSE
HIDROCEFALIA CONGENITA.

Caput Succeadaneum : Corresponde a edema del cuero cabelludo por la presión del trabajo de parto.
Se extiende sobre las líneas de suturas y puede ser extenso.

Cefalohematoma: el subperiostico que consiste en acumulado de sangre bajo el periostio. Se caracteriza

por estar a tensión y no sobrepasar las suturas.

Estos generalmente son el resultado de un parto difícil con instrumentación de consistencia mas blando
y sobrepasa ampliamente los límites de las suturas. Puede contener gran cantidad de sangre, lo que
resulta en anemia e hiperbiliurrubinemia. En ocasiones se acompaña de fracturas del cráneo.

CARA:

 Tercera parte d ela cabeza

 Facies, características en algunos síndromes por ejemplo el de down , Edwards, peried robin etc.

OJOS

 Con frecuencia están cerrados y los parpados edematosos, pero se abre si se le mueve hacia la
luz.
 No se debe tratar de abrir los ojos a un recién nacido que está llorando.
 El iris es habitualmente de color grisáceo.
 Es frecuente la presencia de hemorragias subconjutivales, escleras que no requieren
tratamiento
 La pupila deben responder a la luz.
 Opacidades de la cornea y el cristalino son anormales y pueden diagnosticarse con búsqueda del
rojo pupilar.
 Identificar obstrucción conducto lagrimal.
 Estos tienen una visión 20/150 al nacer , foco 19 a 20 cms, la respuesta optima al estimulo visual
es un estado de alerta inicial, una atención creciente seguida por una pérdida gradual de interés
y por último el alejamiento de la mirada.

OIDOS
  Verla forma e implantación del pabellón auricular. Sus alteraciones se han asociado a
malformaciones especialmente del tracto urinario.
 Tamaño, posición.
 Los tímpanos son difíciles de ver y tienen apariencia opaca.
 Explorar audición, ante un sonido el niño deja de llorar o reacciona con llanto.

NARIZ

Deformación nasal:

 Dislocación de un cartílago
 Debe confirmarse su permeabilidad pasando una sonda naso gástrica
 Es frecuente observar pequeños puntos amarillos en el dorso de la nariz: millium sebáceo.

TORAX

 Tamaño y simetría.
 Circunferencia torácica es de 1 a 2cms menor que la craneana, el tórax es simétrico y dimensión
transversal es mayor que el antero posterior.
 Examinar glándulas mamrias en RNT=0,5 cm
 Pezones supernumerarias
 Fractura de clavículas 3 a 3 %
 Control de frecuencia respiratoria: 40 – 60 por minuto.
 Auscultación cardiaca: FC 120 x minuto promedio , ritmo , presencia o ausencia de soplos.

Abdomen

 Tamaño y simetría
 Es protuberante, globoso con diámetro ligeramente mayor por arriba del ombligo que en la
región infra umbilical
 El hígado se palpa a 1 a 3,5cms por debajo del reborde costal

CADERA

Maniobras de ORTHOLANI Y BARLOW

Genitales

 Hipospadia
 Epispadia

PIES

Posiciones en útero

Clases Martes 13-10-2020 Dr. Gerardino

Tema: Desarrollo y crecimiento sirve Para evaluar integralmente al niño, talla, crecimiento,
perímetro cefálico va creciendo acorde a la etapa, problemas de desarrollo etc. verificar si el
desarrollo del niño va acorde a su edad.
Problemas de desarrollo:
Parálisis cerebral infantil: en caso de un sufrimiento fetal severo y el niño nace con asfixia, con
un apgar menos de 3, un aumento de CO2, acidosis metabólica .
En esos casos habrá un desarrollo alterado en múltiples aspectos
Órganos sensoriales: Todo lo que llega al cerebro es atreves de los sentidos
Alteraciones de la agudeza visual, disminución de la agudeza auditiva
Nota: cuando un niño nace prematuro debe verlo el oftalmólogo en las primeras semanas,
todos los niños que no tengan problema deben verlo antes del año .
Niño mal alimentado: hipoglucemico
Familia disfuncional: alcohol, drogas etc.
Trastornos generalizados del desarrollo:

 Autismo
 Hiperactividad con falta de atención

Factores: cultura, educación, lugar de nacimiento etc. Todo esto influye en el desarrollo de
la persona.
Crecimiento: no es más que el aumento de tamaño del organismo como se determina:
somatometria : el peso y medida de las diferentes partes del organismo. IMPORTANTE
Peso: tbalas d epeso , promedio de peso normal de los niños para cada edad , curvas de
crecimiento
50% curva gruesa media.
OMS curva universal: Siempre y cuando tenga una alimentación sana y satisfactoria
crecerán normal.
Desarrollo: crecimiento 18-21 es el desarrollo pero este termina con la muerte.
Factores que influyen el crecimiento y desarrollo del niño:

 Genético ( talla de la madre y padre )

 Ambiente lleva los estímulos
 Hormonal: insulina,tiroxina crecimiento intrauterino ,Luego del nacimiento
hormona del crecimiento se libera en el hipotálamo cuando niño está durmiendo.
Si el niño no se maneja a tiempo este tendrá retraso psicomotor severo
Ambiente:
Microambiente
Periodo de vida intrauterino desde la concepción hasta las 40 semanas
Desde la concepción ese niño va captando todos los mensajes de ansiedad, alegría de la madre.
1er trimestre: se forma los órganos (La organogénesis):
Pueden ocurrir eventos negativos: embarazo ectópico, mola digitiforme, aborto de 5 meses (20
semanas), híperemesis grávida.
3 meses el niño está formado totalmente.
2do. Trimestre, el niño se alimenta por la placenta: Problema metabólicos: Tiroideos,
diabéticos , Rh , ABO , tensión arterial
3er trimestre: Desprendimiento de la placenta normo encerto, placenta previa, preclampsia ,
ruptura prematura de membrana 1h antes de iniciar la labor de parto, Pasa de 24 h , hay
posibilidades de infecciones intrauterinas , angionitis, vaginitis o infección de vías urinarias
esto aumento la posibilidad de una ruptura prematura de membrana y hace que el niño nazca
con bajo peso y prematuro.
Retraso del crecimiento intrauterino
Cuando el niño nace hay que Valorar: apgar , examen neurológico( reflejos transitorios: MORO,
LUXACIONES CONGENITA DE CADERA , FRACTURA DE FEMUR , REFLEJOS DE LOS 4 PUNMTOS
CARDINALES , PRESION PALMAR, CAMINANTE , BABISKING ), tono muscular.
Llanto, tono muscular, coloración: observar obligatoria mente cuando el niño nace.
Ambiente extrauterino:
Test de Denver

 Lenguaje del niño empieza con el llanto

 Mono silabeo
 Gorjear
 8-9 meses algunas palabras
Desarrollo motor: grueso (mover brazos y piernas) y fino que va desde 0-7 meses,
utiliza pulgar como pinza, agarrar objetos pequeños, tirarlos etc.

Desarrollo: depende del crecimiento del niño, madurez de las diferentes partes del
organismo.
 1 Mes: si el niño sigue objetos con la vista
 2 Mes: sonrisa social
 3 Mes: mono silabeo, sostiene la cabeza
 4 Meses: mono silabeo, sostén de la cabeza, salivación excesiva.
 5 Meses: lo mismo anterior.
 6 Meses: piezas dentarias, se puede sentar con ayuda.
 7 Meses: sentarse solo, bisílaba
 8 meses: gatear
 9 Meses: ciertos aspectos psicológicos, siente miedo a la oscuridad, soledad.
 1 año sus primeros pasos
 2 años se ven los niños cada 3 meses :
 15 meses : capacidad para caminar con más rapidez , alimentarse solo ,
durmiendo de 15 a 16h
 18 meses: todo lo que le pregunta y dice es NO. Y responde por su nombre.
etapa de la negatividad
 24 meses: control de esfínteres
 27 y 30 meses: el control de los esfínteres están controlados , saben subir
escaleras y corres, y saben garabatear
 36 meses : 3 años , ya saben montar su triciclo

Complejo de Edipo En psicología, complejo de una persona, especialmente durante

su niñez, por el que manifiesta un evidente sentimiento de amor hacia al padre del
sexo contrario y un sentimiento de rivalidad hacia el padre del mismo sexo; se aplica
más concretamente al del hombre, por el que manifiesta amor por su madre y
rivalidad hacia su padre.

Los valores deben darse en la casa con los ejemplos, poner limitaciones que
debe hacer, cuando. Porque si no las tiene el niño estará como chivo sin ley.
El niño cuando nace necesita protección, lo que le llaman apego y puede ser
afectiva o no
Apego tiene que ver con las formas de comunicación y comportamiento de ese
niño.
En la adolescente es importante el acompañamiento de los padres.

Sigmund Freud
Padre del psicoanálisis, que en cada etapa de la vida el sitio del placer va
cambiando.
 1ra etapa oral, desde que el niño nace hasta los 18 meses, por eso es que le niño
toma todo con la boca
2do etapa, la anal: esta va de 18meses – 3 años con frecuencia hacen
estreñimiento. Control de los esfínteres
3ra etapa, periodo fálico: en los órganos sexuales externos esta va de los 3-5
años aquí la mayoría de las niñas se agarran sus senos etc. Eso pasa.
Periodo de latencia: 5-10 años, adormecimiento.
Adolescencia: 10-19 años la etapa sexual. Aquí ocurre muchos cambios , físicos ,
psicológicos etc.
Piager: la mayoría de los problemas y acciones eran sensoriales
Clasifica en etapa:
 0-18 senso – motores
 Pre-operacional 6-7 años
 Pre-operacional concreta

Crisis en el Recién nacido

 Crisis del nacimiento

 Crisis de los 7 años, el niño tiene que ir a la escuela, y él se siente él, y hablara en
primera persona
 Adolescencias por los cambios

TALLA: 48-50CMS AL NACER en promedio.

 1 Año: 75cms. Aumentar un 2 cms por mes en promedio

 2 años: 87cms, 1 cms por mes
 3 año 94 cms / y 4 año aumentaran medio centímetro por mes 100 cms / 1 metro
 5-10 años aumentara de 6 y 8 cms todos los años. Y va a seguir dependiendo d ela
herencia.

PESO:
Macroscópico 4kg y medio encima.

 2.5-4.5 kg normal
 Bajo peso por debajo de 2500g
 Muy bajo peso por debajo de 1500g
 Extremado bajo peso por debajo de 1ooog

1 trimestre: 30gxdia: con la salvedad puede tener una leve disminución del peso.
2 trimestres: 25gxdia
 3 trimestre y 4to. 15 a 20g x dia

1 año 10kilo y ahí en Adelanto irá aumentando de 2 a 3 kilos.

33-37cm perímetro encefálico 35 promedio. El niño nace y en promedio 35cm

 1er 2 centímetro por mes aumenta

 2do. Un centímetro por mes
 Y de ahí en adelante hasta el año medio centímetro por mes

Perímetro cefálico depende del crecimiento del cerebro.

Desnutrición

Proceso patológico que afecta todo el organismo produciendo lesiones hasta cierto punto reversible y
que don debida a un déficit en la ingesta de alimentos. Si se produce un déficit este produce alteración
en la función celular y luego sintomatología.

Vamos a clasificar la desnutrición:

 Primaria: cuando lo que hay es un déficit en la ingesta de alimentos. Porque se produce?

Tenemos que tener en cuenta la producción alimentaria, importación de alimentos, transporte,

almacenamiento y distribución de los alimentos.

 Secundaria: cuando hay factores de comorbilidad que ayudan a que sea deficiente, que
constribuya. Ejemplo: la fiebre aumenta por cada grado centígrado el metabolismo, todos los
días aumento de la pérdida o aumento de los requerimientos para mantener el equilibrio. Otra
cosa aumento de la perdida ejemplo síndrome de mala absorción primaria, secundaria y mixta.
 Destrucción universal es un déficit global de la alimentación.
 Selectiva un determinado elemento que no se ingiera Ej. Hierro o que tenga todo menos hierro.

Dependiente del tiempo como lo vamos a clasificar

 Aguda pérdida de peso

 Persistente hay problema mixto.
 Crónica mayor de tres meses, perdida de talla, desacelaramienro en el crecimiento, talla baja.

Dx Somatometria, índice de masa corporal

Tabla de peso/edad primero pesar al px normal: 90-110. Niño al año 10 kilo 10-25% de déficit de primer
grado ese niño al año va a tener un peso de 7kg y 9kg, segundo grado hay perdida de 25-40% Mas de
40% déficit grado 3

Otros utilizan peso/talla/edad buscar primero la edad en la talla vemos signos clínicos: el pelo se va
poniendo fino, si la distribución es irregular se ponen ralo y bandera es decir el aire lo mueve.

A la Vista lo primero que se produce en los niños es la ceguera nocturna por déficit de vit A, resequedad
de la córnea (xerosis) si está se prolonga va a curar por cicatrización, se fibrosa la córnea y aparece una
zona blanquecina que comúnmente le llamamos nube ese px tiene una incapacidad para ver ese ojo y lo
único que puede resolver es un trasplante de córnea.

Si el problema sigue vamos a tener el cristalino puede tener una luxación o que puede ver una
enuclasion (vaciamiento del globo ocular ese ojo no va a ver)

 Boca: ver sí hay fisura angulares, vitamina C ayuda a que eso no ocurra si tenemos boquera
agrietamiento de los labios, inflamación o sangrado de los labios si la encía está inflamada y
sangra vemos si hay carie dentales, problema de calcio.
 Oído vemos si hay infecciones
 Nariz primero nos fijamos en el hueso propio de la nariz, tabique si esta central. Vemos si tiene
secreciones, si la mucosa sangra fácil.
 Cuello como está la piel si hay engrosamiento a nivel general, hiperqueratosidad, edema
pelagroide alteración del pelo, inflamación, úlcera si la piel se desprende, lesión pelagroide.

El ácido clorhídrico esta disminuido el ph es alcalino en los desnutridos por parte de la glándula parietal.

La lesion pelagroide es por déficit de miacina, disminución o déficit totalmente de la ingesta de

alimentos.

 Masa muscular por lo regular va estar disminuida vamos a tener hipotrofia muscular o puede
estar brillante la piel y presentar edema.
 Estómago disminución de la producción glandular esta disminuye el PH y el Ácido clorhídrico. Es
más alcalino en los desnutrido que hipertrófico porque hay disminucion de la producción de
A.Clorhidrico por parte de la glándula parietal del estómago.
 Intestino aquí hay tres elementos: aumentan la superficie de absorción, microvellosidades
criptas aumentan por más de 200 veces la superficie de absorción del intestino. Si hay
agregamos disminución de la producción enzimatica hablamos de mala absorción, por eso en
desnutrido severo hay diarrea con frecuencia.
 Hígado puede estar sangrando pero prácticamente nunca llega a cirrosis
 Riñón se habla que estos tienen disminución de la capacidad de concentración y se atribuye a
una vacualizacion de los túbulos que a su vez es debido a un deficit de potasio crónico por eso
llaman necrosis kaliopenica por disminucion crónica de K+
 SNC este se enlentece en los desnutrido y prácticamente hay un retraso en la función de
desarrollo el problema es más grave mientras más temprano ocurra.

Los desnutrido tratan de reserva energía y a veces esta desnutrición es por un déficit de afecto falta de
desarrollo emocional.

Que vamos a investigar?

Hemograma.
 Habrá disminución de leve a moderada de 12 a 9 ligera y 9-6 moderada entonces encima de 6
hipocromica.

Glóbulos blanco: por la frecuencia de infecciones que ese niño tiene alteración de la IGA migración de
macrófagos retrasada. El desnutrido hace con frecuencia infecciones, los glóbulos blancos estarán
alterados dependiendo si es viral o bacterias.

Orina baja capacidad de concentración de la orina e infección

Coprológico al haber poca higiene habrá parasitosis en niños, estos parásitos se comen hasta el 30, % de
los alimentos comidos.

Glicemia estará baja alrededor de 20% por debajo de lo normal.

Proteína: son alrededor de 7.5 total con una proporción de 2:1 de albumina. Esta proporción se rompe y
baja la albúmina en cantidad, la única que ocasionalmente puede estar elevada es la Gammaglobulina
esta sube por la frecuencia de las infecciones y todas las proteínas están bajas.

Electrolitos normal

Nat 142

Cloro 95-115

Bicarbonato 20-28

Kt 4.5 a 5.5 aquí todos están bajos

Otra cosa es la edad ósea está dada por los centros de osificación también esta disminuida. Perfil de
lípidos: triglicéridos - colesterol disminuido.

La curva de intolerancia q glucosa es casi lisa y disminuida igual proteína y vit A

Cuando estos niños tienen perdida de grasa en abundancia pueden tener unas heces grasosas
espumosas (esteatorrea)

Cuando nos llega a consulta clasificamos el grado de desnutrición

Verificar si hay infección, hipoglucemia, deshidratación tres parámetros con frecuencia y lleva a la
muerte.

Revisa dieta del niño y la deficiencia se lo decimos.

Desnutrido de tercer grado.

Examen de orina y coprológico, sino hay administración de vit A mega dosis de 200,000 unidades o le
damos vita A 500.000 unidad x dia x 5 dia.

Cuando lo ingresamos lo primero que encontramos es un suministro continuo de alimentos, ponerle

solución que tengan glucosa con la salvedad que si es kwashiorkorr le calculamos déficit de peso este
tiene más peso que lo normal y esto es edema, no es parte de los tejidos, le disminuye el pedo de 35-40
ejemplo 10 kg le quitamos 2.5 es 7.5 envase a este le administración de líquido. Tan pronto como
podamos administrar líquido por VO líquido que tengan glucosa ejemplo jugo en poca cantidad, si lo
tolera damos leche fórmula correspondiente para la edad. Materna mucho mejor

Que puede que lo tolere o no sino lo tolera pensar en algún problema de absorción denla proteína o un
problema lactosa (la diarrea se torna espumosa con aire) entonces damos fórmula sin lactosa formula
altamente digerida formula que tengan pechuga, azúcar y aceite de coco. Porque coco? Porque tiene
ácido graso de cadena corta y mediana se absorbe directamente.

Si no tolera nada de esto alimentación parenteral, periférico o central.

Síndrome de recuperación nutricional

Componente el niño va a tener distensión abdominal, red venosa toracoabdominal y hepatomegalia

según pasa el tiempo se recupera sin problema.

Usar antibiótico que cubra al px contra gram positivo y negativo porque la desnutrición tiene problema
de inmunidad celular y humoral y por ende los mecanismos de defensa alterado.

La mortalidad alrededor de 20%

La desnutrición severa la clasifica de acuerdo a la sintomatología y a signos.

El deficit a la alteración más tempranamente es cuando venos emacion esos niños que se parecen a la
pantera rosa tienen un deficit global de alimentos no es que le faltan es que no ingieren nada.

Marasmo primer tipo de desnutrición en los niños se ve en los primeros años y está caracterizado por
disminucion o ausencia de tejido celular subcutáneo, son flaquito entonces se atribuye a un deficit
global.

Kwashiorkorr se ve de 2-3años caracterizado por una triada de edema, lesiones pelagroide y alteración
del pelo y se atribuye a un deficit en la ingesta de proteína.

Cuando la madre le quitan el seno y lo alimentan con carbohidratos.

Desnutrición severa mixta se ve parte del cuerpo con kwashiorkorr y marasmo.

Un cuarto que no hay signo de ninguno de los dos. Tiene deficit de mayor de 40% pero no tiene
marasmo ni kwashiorkorr

Epidemiología

La mayoría de los desnutrido son de tipo primario y en paise subdesarrollo.

Cada cinco niños 4 tenía problemas de desnutrición al 80% a los niños pequeños primeros cinco años
desnutrido es un es un fustrado crónico.

Usar las reglas de la alimentación para prevenir la desnutrición convencer a la embarazada de dar seno
materno.

Microbiota: Flora intestinal que la flora intestinal tiene mucho que ver con el problema de inmunología
se dice que cuando el niño es obtenido por parto vaginal la actualización del intestino con bacterias que
se encuentran en el canal vaginal o en la madre y qué son bacterias beneficiarias como lactobacilos
bifidobacteria y lo mismo sucede cuando dan el seno qué son prebióticos son o alimentos que no se
digieren en el transcurso de la boca al intestino y a la bacterias favorables se alimentan un aumento de
su cantidad cuando se le da prebiótico áticos son bacterias favorables como lactobacilos y disminuye la
diarrea el tiempo.

Cuando hay diarrea por antibióticos se usan los probióticos.

Prevención recomendada madre no tener muchos hijos la pobreza va aparejada alta incidencia de parto

Miercoles 14/10
Enfermedades exantemáticas
Los exantemas son erupciones cutáneas de aparición más o menos súbita y distribución amplia.
Formados por distintos elementos: maculas, pápulas, vesículas, pústulas, petequias y habones. Es
importante a la hora de valorar in exantema hacer una buena historia clínica. Buscando el agente causal,
contactos con enfermos o alergenos, fármacos, picaduras de insectos, viaje o patologías de base. La
forma de inicio, evolución de las lesiones, manifestaciones clínicas companada de fiebre, prurito, etc.
Una buena exploración física minuciosa, el tipo de lesión que predomina ene l exantema, distribución,
afectación o no del estado general y los signos y síntomas que acompañan a esta patología o exantema,
como son las adenopatías, hepatoesplenomegalia, afectación de mucosas, artritis, meningitis. Para la
mayoría de estas enfermedades el tratamiento será sintomático.

Las enfermedades exantemáticas se clasifican en:

 Exantemas purpúricos:
 Infecciones: víricas, bacterianas (sepsis, meningocócica, endocarditis)
 Vasculitis: purpura de Scholein-Henoch, panarteritis nodosa, purpura fulminans
 Hemopatías: coagulopatías, trombocitopenias. Dentro de estas están todas las
purpuras: fulminans, trombocitopenica, de scholein-henoch, anafilactoidea.

 Maculo-papulosas: estas enfermedades van a producir un eritema que puede ser purulento,
tener costra porque va a lesionar la dermis y la epidermis y también pueden producir sangrado
en algunas ocasiones.
 Morbiliformes: víricas (sarampión, rubeola, eritema infeccioso, exantema subito,
enterovirus, Epstein Barr, citomegalovirus, etc.), bacterianas (meningococemia en
fase inicial, ricketsiosis, enfermedad de Lyme, fiebre tifoidea, enfermedad de injerto
contra huésped, artritis reumatoidea juvenil)
 Escarlatiniforme: escarlatina, enf. De Kawasaki, S. de shock toxico, fascitis
necrotizante. El síndrome inflamatorio sistemico por coronavirus es muy parecido a
enf. De Kawasaki y Sindrome de shock toxico, por tanto hay que hacer diagnostico
diferencial. En la fascitis necrotizante los pacientes tienen vasculitis, asi mismo
llegaban paciente con leptospirosis y purpura fulminans, una vasculitis quiere decir
necrosis a nivel del tejido donde se esta produciendo la bacteria que esta
 comprometiendo la circulación y por tanto hay una avascularizacion y no habrá flujo
de sangre.
 Vesiculo-ampollosas: infecciones (herpes simpe VHS, varicela zoster VVZ,
enfermedad mano-pie-boca, impétigo ampolloso, síndrome de la pie escaldada,
eritema multiforme. Alteraciones metabólicas (porfiria cutánea tarda, diabetes,
dermatitis ampollosa secundaria a hemolisis.
 Habonosos: reacciones alérgicas (picaduras de insectos, pringamosa, guao, cereza,
eritema multiforme.

Sarampión
Sarampión: es una enfermedad aguda infecto-contagiosa del tracto respiratorio (se transmite
por nariz, boca). Es altamente contagiosa, causada por el virus de la familia paramixovirus (tiene
una dimensión de 150 nm, ARN). Afecta a niños más frecuente a partir de los 6 meses y antes de
los 5 años (es a partir de los 6 meses porque todavía en la criatura están los anticuerpos de la
madre, ya a los 9 meses desaparecen por completo las IgG de la madre), la vacuna aquí se aplica
al año de edad, junto con la de la rubeola y la paperas (triple viral) porque tenemos una buena
cobertura de mas del 95%.
 Clinica: tres periodos y dos fases. Fase pre-eruptiva (p. incubación y p. prodromico) y fase
eruptiva (p. eruptivo).

1. Periodo de incubación: 10-14 días, se caracteriza por la entrada del virus hasta la aparición de
los primeros síntomas.
*La bacteriemia: es la presencia de la bacteria, virus y hongo en el torrente sanguíneo sin la
evidencia de manifestación clínica.
2. Periodo prodrómico o de contagiosidad: caracterizado por: tos, conjuntivitis (purulenta porque
se lesiona la conjuntiva. Se diferencia del Kawasaki y del Zika hay inflamación del vaso y por eso
se enrojece.), coriza, fiebre (no pasa de 38 grados), malestar general, fotofobia, manchas de
Koplick (patognomónicas, nacen a nivel del paladar o del segundo molar).
3. Periodo eruptivo: caracterizado por: fiebre muy alta, fotofobia, erupción maculopapular
generalizada (cuando estas papulas estallan pueden sangrar y en ese caso se llama sarampión
hemorragico), cefalocaudal.

 Diagnostico: con la historia clínica, ausencia de imunizacion. Laboratorio: hemograma normal,

aumento de IgG para sarampión, cultivo viral: sangre, saliva, conjuntiva, orina, secreciones
nasofaringe.

*En principio el px con sarampión produce una neumonía viral, por el virus que esta produciendo la
enfermedad y posteriormente puede aunarse a una bacteria: Streptococo, stafilococ y haemofilus
influenzae (en orden de frecuencia). Si llega a suceder esto al paciente hay que ingresarlo y tratarlo
con antibióticos (penicilina).

 Complicaciones: letargia o inconciencia, enfisema subcutáneo, encefalitis, otitis,

bronconeumonía, opacidad corneal (conlleva a producir ceguera), ulcera de la boca,
 deshidratación/diarrea, desnutrición grave, miocarditis, exacerbación de un proceso
tuberculoso preexistente.
*OJO examen: la complicación más frecuente del sarampión es la otitis (otitis media). La
complicación que produce mayor mortalidad es la bronconeumonía. La complicación mas
temible es la encefalitis.

 Tratamiento: higiene general, dar líquidos de acuerdo a la edad, dieta

hiperproteica/hipercalórica, tratamiento especifico de las complicaciones, acetaminofén,
vitamina A (para prever la infección ocular).
*Recomendación diaria de una buena alimentación: 15 gramos de proteína, 50 gramos de
carbohidratos y 35 gramos de grasas.

 Prevención: Aislamiento del paciente hasta los 5 días después de haber aparecido el exantema,
aislamiento de los pacientes inmunocomprometidos mientras dure la enfermedad, vacunación
activa a los 12 meses y refuerzo a los 15 meses o 18 meses, junto a la RSP.
 Erradicación: esta en vías de erradicación por la similitud entre las características biológicas con
la viruela, la erupción típica, la ausencia de reservorio animal, ausencia de vector, la aparición
estacional con periodos libres de enfermedad, la ausencia de virus latente transmisible, la
existencia de un solo serotipo y una vacuna eficaz.
 America cluster salud: en el 2016 América fue declarada libre de sarampión, una de las
enfermedades más contagiosas conocida por la humanidad. Fue el primer continente que había
contado victoria al erradicar el sarampión, resultado de un esfuerzo conjunto de 22 años. Que
implico inversión de dinero, tiempo y una amplia organización de los países por vacunar a toda
su población infantil contra sarampión, parotiditis, paperas y rubeola, triple viral.

Rubeola
 Definición: enfermedad aguda infecto-contagiosa de etiología viral, mixovirus. Se conocen dos
formas: adquirida benigna (es la más benigna de todas las enfermedades exantemáticas) y
congénita de mal pronóstico. Tiene un periodo de incubación de 14-21 dias.
 Diagnostico:
1. Historia clínica: historia de exposición, no vacunación.
 2. Examen físico rubeola adquirida: fiebre leve (nunca va a pasar de 38), síntomas
catarrales, linfoadenopatias (suboccipital, cervical, retroauricular), exantema
maculopapular, poliartralgia.
3. Biometría hemática: leucopenia
4. Titulo de anticuerpos: IgM elevado
 Complicaciones: encefalitis, hepatitis, artritis, trombocitopenia.
 Tratamiento: Hidratacion, acetaminofen, dieta balanceada.
 Prevencion: notificación obligatoria, aislamiento del contacto durante 7 dias después del
comienzo del exantema, inmunización activa 12/15 meses, repetir 10/14 anos.
 Diagnostico de rubeola congénita: historia de exposición a un caso de rubeola, sintoma de
rubeola en una mujer embarazada. Toda madre que tenga rubeola en el primer trimestre del
embarazo debe hacerse un aborto terapéutico porque el niño va a nacer con rubeola congénita
y si queda vivo tendrá muchas deformaciones.
 Cuadro clínico de rubeola congénita: purpura trombocitopenia en RN, cardiopatía
congénita(estenosis pulmonar, persistencia del conducto arterioso, comunicación
interventricular), cataratas, glaucoma, retinopatía, retraso en el crecimiento, sordera, hepatitis,
calcificaciones intracraneales, microcefalia, otros (nariz en silla de montar, pie equino varo,
polidactilia, sindactilia). El niño infectado puedo cargar con el virus hasta por 2 años.
*Siglas COCO: cabeza, ojo, corazón, oído. Son los órganos que mas se afectan por el virus.
 Laboratiorio de la rubeola congénita: trombocitopenia, hemolisis, anemia, reticulocitosis,
hiperbilirrubinemia directa e indirecta, IgA y IgG disminuida, IgM aumentada, presencia del virus
(garganta, orina, sangre, heces, LCR, órganos afectados).
 Tratamiento de la rubeola congénita: especifico para la complicación, multidisciplinario,
cardiologo, oftalmologo, neurologo, nefrólogo, fisioterapia.
 Prevencion rubeola congénita: notificación obligatoria, el virus atraviesa la barrera a cualquier
edad, inmunización activa a los 15 meses y repetir a los 10-12 anos. Observacion en mujer
embarazada: si hay sospecha de infección se debe realizar la cuantificación de anticuerpos por
heoaglutinacion. Si no hay anticuerpos repetir a la 4 semanas, si no hay anticuerpos no hay
infección, si hay anticuerpos se considera infectada y se recomienda aborto terapéutico.

Eritema infeccioso (quinta enfermedad)

 Definición: es una enfermedad infecciosa viral común en la edad escolar.

 Agente etiologico: parvovirus B19 (no tiene vacuna, se asocia a la connatales porque produce
hidropsis fetal? También exacerba mononucleosis infecciosa y producir cancer de garganta,
también exacerba el tumor de hodgkin )
 Periodo de incubación: 28 dias
 Sintomas: febrículas, cefalea, discreto sintoma de infección respiratoria vias superiores, eritema
facial que afecta a las mejillas (lo más característico: signo de la bofetada), este se extiende al
tronco y a la parte proximal de las extremidades en forma de eritema maculoso difuso.
 Diagnostico:
1. Historia clínica
2. Eritema intenso, mejilla enrojecida, erupción maculopapular.
 3. Determinacion IgM anti B-19
 Complicaciones: Crisis aplasia transitoria: en px con cualquier tipo de hemolisis crónica como en
falcemia, talasemia, esferocitosis hereditaria. Artropatias: artritis, artralgia. Infecciones fetales:
la infección de la madre se asocian a hidropesía no inmunitaria y a muerte fetal intrauterina.
 Tratamiento: medidas generales, prevención, notificación obligatoria, no hay vacuna, tratar las
complicaciones.

Roseola infantil (exantema subito)

 Definicion: enfermedad infecciosa de etiología viral, causada por el herpes virus 6. Propia de la
infancia menores de 6 meses (nunca se encuentra en niños mayores de 2 años).
 Periodo de incubación: 17 dias.
 Sintomas: fiebre muy alta (es la que presenta la fiebre mas alta de todas las enfermedades),
convulsiones (se puede confundir con una meningitis por la fiebre y las convulsiones, pero la PL
esta normal), erupción maculopapular que aparece al 3er dia cuando la fiebre disminuye.
 Tratamiento: medidas generales, acetaminofén, notificación obligatoria, no se conoce vacuna.

Escarlatina
 Definición: es una enfermedad infecciosa producida por bacteria, el estreptococo b-hemolítico
del grupo A. (es la única de todas las enfermedades exantemáticas producida por una bacteria).
 La escarlatina tiene que estar precedida por una erisipela, amigdalitis, otitis o neumonía,
piodermitis.
 Los estreptococos se clasifican de acuerdo a la hemolisis: cuando producen hemolisis total se
llaman b-hemolitico (grupo A: s. pneumoniae, s. pyogenes), cuando produce hemolisis parcial se
llama alfahemolitico (s. pneumonia, s. salivarius, mitis, fecalis) y cuando no produce hemolisis de
llama gamma(grupo B y grupo D: s. piridans, s. agalactae). Tambien se dividen de acuerdo a la
características antigénicas de los carbohidratos de su pared celular en serogrupos del A al H y
del K al U. Los mas virulentos son: A, B, C y G.

 Periodo de incubación: 1-7 dias, promedio 4 dias.

 Diagnostico:
1. Historia clínica: piodermitis, erisipela, amigdalofaringitis.
 2. Sintomas: fiebre con escalofríos, vomitos, cefalea, delirio, dolor abdominal, exantema
rojo, amígdalas hiperémicas y edematosas a veces con exudados blanco-grisaceo,
lengua edematosa y enrojecida (lengua aframbuesada).
3. Hacer dx diferencial: con sx. De Kawasaki con un cultivo del exudado amigdalino.
También de la purpura trombocitopenica.
 Tratamiento: penicilina benzatínica 600,000 U en niños menores de 5 años, 1.2 millones U en
niños mayores de 5 años.
 Complicaciones: Mediáticas (neumonía, bronconeumonía), tardía (fiebre reumática,
glomerulonefritis).

El exantema es color rojo, punteado o finalmente papuloso, con textura de carne de ganso o de papel de
lija grueso. La erupción aparece primero en las axilas, ingle y cuello, pero se generaliza en 24 horas. En
los pliegues profundos puede haber zonas de hiperpigmentación que no se blanquean al comprimirlas,
especialmente en la fosa anterocubital (líneas de Pastia). La descamación comienza por la cara en forma
de fina escama al final de la primera semana, seguida del tronco, manos y finalmente por los pies.
Eritema de Filatoy Dukes (erupción rojo blanquecina a nivel de la parte media de la axila).

Varicela:

 Producida por herpes zoster simple.

 Se caracteriza porque al principio se presentan vesículas llenas de agua, liquido, pus y se van a
romper y estallar
 Tratamiento: aciclovir
 Al ano de edad la madre debe vacunar al niño contra la varicela.

Cont de sepsis.
Cómo se hace el dx de un px que usted sospeche que tiene una infección generalizada o una
infección sistémica, que es sepsis.
El dx de las infecciones intrauterinas se confirma:
- Por el resultado positivo de tinción de Gran de líquido amniótico. Esta tinción lo único
que nos va a decir si el agente es gram + o gram -. Luego debemos hacer un sinnúmero
más de estudios para orientar o confirmar ese dx. El único que nos lo va a confirmar son
los policultivos. 5:47
- Cultivo histopatológico de la placenta. El patólogo nos va a decir que esa px tenía una
infección en la placenta, y en tal sentido se la transmitió a la criatura por vía vertical.
- Fiebre materna intraparto mayor a 39, que presente por más de 30 minutos, y/o 1 o
más de los siguientes acápites.
- Leucocitosis materna (+10,000 mm3) o leucopenia (-5.000)
- Drenaje cervicovaginal purulento
 - Taquicardia fetal. Por eso le escuchamos el foco a la madre para ver si está acelerado.
Todo lo que está por encima de 120 lat/min es alto y por debajo y bajo.

De esta manera podemos hacer un dx de una criatura que acaba de nacer.

Las Asociación Académica de Obstetricia (ACOG) recomienda que se administre antibióticos
intraparto cada vez que se diagnostique o sospeche de infecciones intra amniótica. Y cuando no
sea así si se presenta fiebre materna inexplicable durante el parto.
La corioamnionitis o la infección intraparto (IIA) está fuertemente asociada con la sepsis de
aparición temprana (SAT) en bebés prematuros.
La sepsis temprana está relacionada con:
- Antecedentes de complicaciones obstétricas. Porque el obstetra no hizo un chequeo
prenatal de buena calidad. Dejo pasar una infección en la madre, dejó pasar que la
madre tenía una serología positiva a la Rubeola, o que la madre tenía una infección
urinaria. No se la corrigió, no le hizo un cultivo a las 37 semanas, o no valoró bien el
canal del parto (en este la madre puede tener una desproporción cefalo-pélvica y el niño
nacer con una asfixia perinatal, y esa es una las causas principales de sepsis).
- Prematurez y peso bajo al nacer. Esto puede ser porque la madre tenía una HTA o que
ingería cocaínas…)
- Cuatro clínico de insuficiencia respiratoria (membrana hialina).que es muy frecuente en
los prematuros por el déficit de surfactante, que es la que produce la madurez
pulmonar. A todo prematura, acabado de nacer hay que ponerle surfactante para
desarrolarles sus pulmones y pueda respirar normalmente.
- Predominan los signos clínicos de rápida evolución, que son los circulatorios y los
respiratorios.
- Rápida evolución al shock
- Letalidad 20-30%. Y en algunas ocasiones hasta 60-70%

Sepsis tardía

 Generalmente se presenta después de los 3 días de vida.

 Niño con peso adecuado
 Sin antecedentes de complicaciones obstétricas
 La presentación clínica suele ser más lenta. Esto porque no están relacionados los
problemas respiratorios y circulatorios.
 Transmisión horizontal durante la exposición del paciente a microbianos
nosocomiales.
 Va a estar relacionada con el ambiente, el toque de las personas con manos
contaminadas.
  Está relacionada con síntomas y signos del SNC (meningitis):
- Fiebre
- Rechazo a los alimentos
- Escaso aumento de peso
- Convulsiones e irritabilidad. Producidas por la compresión que se ha hecho a nivel de
todas las capas que envuelven el SNC a nivele de las meninges
- Ictericia de predominio directa (bifásica). La directa predomina porque lo que hay es un
proceso séptico/obstructivo, no un proceso de contracción 15:36. Ya esta bilirrubina se
ha conjugado y ha pasado de indirecta a directa.
 Está relacionada con el hospital
 Mortalidad menos 5-10%

Factores de riesgo maternos

 Desnutrición materna
 Inmunodeficiencias
 Anemia
 Estado socioeconómico bajo
 Fiebre materna
 Taquicardia fetal
 Multíparas
 Promiscuidad
 Ausencia de control prenatal
 Edad menor de 15 y mayor de 32
años.
 Corioamnionitis
Factores neonatales
 Prematurez
 Asfixia perinatal
 Déficit inmunológicos
 Intervención quirúrgica temprana
 Sexo masculino
 Traumatismo obstétrico
 Prolongada estancia
hospitalaria
Factores ambientales
 Monitoreo fetal (invasivo)
 Sobre población en la unidad
 Trabajo de parto prolongado
 Roturas prematuras de membrana
(RPM) de más de 8 horas. Hay que
desembarazarla por vía alta porque
la criatura se va a infectar.
 Infecciones
 Malformaciones congénitas
 Bajo peso al nacer
 Ventilación asistida
 Cateterización periférica, umbilical
(mas común por su facilidad)
intra  Trastornos metabólicos
 Apgar bajo
 Falla en la disciplina del personal
 Reanimación del recién nacido
  Falla de integración en la clínica
 Ingreso a UCI
 Uso indiscriminado de antibióticos
Factores generales

 Extremo de la vida, ancianidad,  Quemadura extensa

prematurez  Nacimiento con membrana
 Hepatopatías crónicas descubierta
 Desnutrición grave  Otros
 falcemico
Diagnóstico
Historia clínica

 Información acerca de antecedentes patológicos relevantes. (Cómo fue el parto, quién le

hizo el parto, dónde, qué gesta tiene la madre, que edad tenía, ha cursado con alguna
infección, se le hicieron los chequeos, en que semana de la edad gestacional está…)
 Enfermedades crónicas (Hipertensa, diabéticas, falcémica)
 Situación clínica que puede implicar inmunodepresión.
 Medicamentos que ha recibido el pacien.
 Alergia medicamentosa
 Tratamiento antibióticos previo

Exploración física
 Aislamiento de bacteria de un líquido corporal, el método más específico. Este puede
ser a través de las secreciones purulentas, orina, heces, LCR, hemocultivo (Estandarte de
oro).
 Pruebas de laboratorio:
- No bacteriológica: son las que no tienen que ver con el agente que está provocando la
infección. Por ejemplo el hemograma, gases arteriales. electrolitos
- Bacteriológica: son todas las que tienen que ver con el agente como los policultivos
 Imagenológica. De acuerdo al foco por donde usted considere que está el problema que
está ocasionando la infección.

Marcadores de infección bacteriana

Del 1-4% de los niños que consultan por fiebre en edad de 3 meses a 3 años, pueden tener
infección bacteriana oculta.
Del 3-15% (el dijo 5) 21:53 pueden tener infección bacteriana.
Para orientarnos utilizamos algunos marcadores de infección bacteriana
Biometría hemática/ Hemograma
Apoya el diagnóstico de la sepsis:

Leucocitos -5000 y +20-25000

Relación bandaneutrófilo +0.14-0.16
Eritrorisedimentación globular acelerada
PCR mayor 1 mg/decilitro (Prot C reactiva)
Trombocitopenia -100,000

Nos va a orientar sobre una sepsis cuando hay leucocitosis o hay leucopenia
Los neutrófilos deben estar por encima de 60 para que haya una infección bacteriana. De 50-
59/60 es normal. La relación banda neutrófilo se hace dividiendo el número de bandas entre la
cantidad de neutrófilos. Una vez hecho se verifica si es significativa o una relación banda
neutrófilo positiva (+ 0.14-0.16).
Podemos decir que esta paciente tiene una sepsis (u orientarnos a ello) cuando:
- Un signo de sepsis (la madre le diga que el niño no quiere comer, tiene fiebre, luce mal)
- Un factor de riesgo
- Dos de estos hallazgos en la Biometría hemática.

Equilibrio ácido-base
Valora la recuperación sistémica, la gravedad y el pronóstico:
- Lactato (valores normal)
- coagulación (elementos de la cascada, plaquetas especialmente)
- Glucosa. (STABLE)
- Ionograma: es determinar los electrolitos, Na, k, Mg, Ca.
- Gases arteriales.
- Urea, creatinina, transaminasa (Sofa)
- Ecocardiograma

Todo px que luzca muy tortido, que ya hayamos detectado que tiene la sepsis, que esté
sangrando, que tenga plaquetas bajas y que tenga el fribrinógeno alterado esta px está cayendo
en un signo de coagulación intravascular diseminada.
Todo niño menor de una semana debe tener la glicemia mayor de 50 mg/dl.
Me doy cuenta que estoy ante una acidosis metabólica cuando el bicarbonato (NaHCO3) está
alterado (N:19-26). Si en caso contrario lo que está alterado es el CO2 (N:35-45 mg/dl) estamos
ante una acidosis respiratoria (El px tiene dificultad para respirar, sudoroso, taquicardico,
respiración rápida), y debo ponerle O2 rápidamente.
Si el px tiene la creatinina alterada (N: 0.01-0.07) y una urea por encima de 25, caerá en una
insuficiencia renal. Y además de ponerle todos los medicamentos adecuados para la sepsis hay
dializarlo
Las transaminasas glutámicas como las oxalacéticas son las enzimas hepáticas que me van a
orientar. Cuando ese px tiene ictericia yo tengo que mandarle a hacer las enzimas hepáticas
(fosfasa alcalina, transaminasas), en incluso una sonografía para ver como está ese hígado.
Procalcitonina (PTC)
Es un precursor de la calcitonina, hormona hipocalcémica, que se utiliza como marcador de
cáncer de secreción de citosinas, en la médula del tiroides.
Es un poli péptido de 116 aminoácidos, se degrada por proteínas específicas. Tiene una vida
media de 25 a 30 horas.
Las endotoxinas, exotoxinas y las citoquinas, estimulan su liberación en el torrente sanguíneo.
Sus niveles se incrementan a las 3-4 horas, con un pico a las 6 horas
Es una herramienta en el dx temprano de infecciones bacterianas no viral. Es un marcador
sensible y muy específico de infecciones bacterianas sistémicas.
Se mantiene alta en infecciones bacterianas y baja en infecciones virales y procesos
inflamatorios no infecciosos.
Se utiliza para diferenciar las meningitis bacterianas de las virales.
Tiene mayor sensibilidad diagnóstica que la PCR. Porque la PCR va a comenzar a disminuir al
tercer y al séptimo día. Sin embargo esta es de 48-72 horas
Interpretación de los valores de la PTC

Valores Interpretación
< 0,5 ng/ml Normal
0.5 - 2,0 ng/ml Elevación leve
2,0 – 5,0 ng/ml Elevación moderada
> 5,0 ng/ml Nivel muy alto
> 10,0 ng/ml Exclusivo de choque séptico, FMS

Todo lo que está por encima de 2 lo consideramos elevado.

Pruebas de laboratorio

- Examen de orina establece el foco de la infección

- Examen del LCR. Donde vamos a buscar la citoquímica, el gram y el cultivo, tener un
tubo para cada uno (3 y en cada uno se va echar 1 cc). La punción lumbar se hacer entre
 el 3-4 y con el bicel de la aguja hacia arriba. El gram es el más rápido porque le va a decir
si está creciendo un + o un -. (ojo)
- Rx de tórax o del sitio afectado.
- Estudios de imágenes

Pruebas bacteriológicas
Estas pruebas son específicas y definitivas, y averiguan el agente etiológico que está causando
la infección.
Hemocultivo Coprocultivo Urocultivo Cultivo del LCR, Gram de cualquier
Mielocultivo lesión sospechosa
 Prueba de aglutinación de látex (CIE).
 Histopatología y cultivo de placenta. Para que el patólogo tengas sus ideas y nos
confirme que hay en ese placenta.
 Cultivo del cordón umbilical.
 Policultivos

Otros marcadores de sepsis

 Citoquinas. Cuya elevación se ha estudiado en infecciones y sepsis
 Interleucinas IL1-6,IL-8
 Amiloide
 Prostaglandina
 Óxido nítrico
 Complementos
 Factor de Necrosis Tumoral (FNT)

Estas son pruebas muy sofisticadas que no se hacen en todos lados.

Una vez tenemos una historia, una fisiopatología, cómo se clasifica, que es la cascada de
infecciones generalizadas, en que se diferencia una sepsis de una septicemia, cuáles son las
complicaciones que puede dar, vamos a ver el tx.
Tratamiento
Debe ser empírico, no esperar que le reporten los estudios.

 Asegura la estabilidad hemodinámica. Es todo lo que está alterado en el px (sangrando,

botando líquidos). Lo primero que se debe estabilizar es el ABC.
 Administra líquidos adecuados, cristaloides
 O2 de acuerdo a la capacidad. Puede ser por cánula, sixpa o en casos sofisticados, un
ventilador
 Determinar los electrolitos. Si sabemos que están alterados hay que corregirlo
  Apropiados agentes antimicrobianos: de amplio espectro. Los antibióticos se van a
poner de acuerdo a la geografía nacional, al sitio donde se está laborando.
 Ampicilina 150-200 mg/kg/día, EV. Siempre aunado a un aminoglucósido
 Cloranfenicol 74-100 mg/kg/día, EV
 Amino glucósidos 7,10-15 mg/kg, EV
 Cefalosporina de 3/4/5 generación, 100-200 mg/kg, EV.
 Vasopresores, norepinefrina de elección. Todo px que esté en UCI debe ponérsele una
droga vasopresora.
 Respiración asistida
 Ventilación
 Diálisis si hay IR
 Pasarle sangre. si el px tiene un Signo de coagulación intravascular diseminada

Los cristaloides tienen electrolitos, y si se le pasa un exceso al px le va a producir una

hipercalcemia o una hiponatremia.
Coloides es todo lo derivado de la sangre, por eso van a producir un efecto adverso. Van a
producir una reacción negativa, que le puede conducir una reacción anafiláctica. Si usted es
incompatible con un coloide puede hacer una reacción anafiláctica y morir.
Los cristaloides son las soluciones (salina, glucosa, al 5 al 10, lactato en ringel).
En pediatría lo primero que se hace es pesar al px. Se lleva a kg, se divide las libras entre 2.2.
El tx se inicia con los antibióticos de primera línea, por si ocurre algo tengamos que más
administrar.
Si ese px al tercer día yo determino que el gráfico de la temperatura no ha cedido y que el
paciente aún sigue inestable o sigue con un problema hemodinámico, yo debo cambiar el
antibiótico.
Si veo que ese px tiene un aumento de la proteína C reactiva, aumento de la PTC y que el
bacteriólogo me reportó una bacteria que es resistente al antibiótico que estoy utilizando, debo
utilizar el antibiótico que me está recomendando que es sensible al agente que está
produciendo esa infección.
Pero si veo que es px evoluaciona satisfactoriamente, y el bacteriólogo me reporta todo lo
contrario, debo dejar el mismo antibiótico, porque la clínica es soberana.
Complicaciones de la sepsis

 Convulsiones
 Sepsis grave
 Deshidratación. Choque
  Insuficiencia cardiaca
 Coagulación intravascular diseminada
 Acidosis metabólica
 Enterocolitis
 Perforación intestinal
 Peritonitis

Medidas iniciales de reanimación y soporte hemodinámico

 Ante la sospecha clínica inicial tx inicial tx inmediatamente
 Establecer ABC de la reanimación
 Administrar oxígeno
 Monitoreo de FC, FR, ECG, continuo
 Pulsoximetría y PA no invasiva
 Canalizar 2 vías periféricas. Por si el paciente llega grave. Una para colides y otra para
cristaloides
 Fluidoterapias: cristaloides o coloides 20 cc/kg en 5-10 min, de forma repetida hasta
lograr objetivos.
 Extracción de muestras para analítica.
 Corregir hipocalcemia/hipoglucemia/DesequilibrioAcido-Base
 Valorar periódicamente la necesidad de intubación
 Iniciar antibbioticoterapia, previa extracción de muestra para policultivos.

Coagulación Intravascular Diseminada (CID).

Es una de las complicaciones más temibles de la sepsis, junto a la purpura fulminans. Por lo
general es una complicación de un proceso infeccioso

- Etiología. Este CID se va a hacer naturalmente por su etiología. Pero no solamente en

los pacientes sépticos sino también en px con:
- Pre ecplampsia, eclampsia
- Muerte de un feto gemelar. Que se deje uno dentro y causa una irritación dentro del
vientre, produce obstrucciones, trombosis y una CID.
- Sufrimiento fetal
- Embolia del líquido amniótico. Es una de las patologías más temibles que se puede
producir en Obstetricia. La gran mayoría de los px muere.
- Parto pélvico
- Infecciones neonatales a gram + o –
- Enfermedades connatales. Son las que se van a presentar en una madre en la que el
obstetra no determinó la serología, o que tuvo una varicela, sífilis, enfermedad de
chagas, toxoplasmosis, eritema infeccioso.
 - Hemangioma gigante
- Trombosis de vena renal
- Isoinmunización RH
- Enterocolitis necrotizante. Aquí se van a lacerar todas las hazas intestinales, se
inflaman, se necrosan y estallan.

Criterio dx de CID (1:09:21)

 Está determinado por la enfermedad determinante

 Por la gravedad del trastorno de la coagulación
 Por el sistema de puntuación basado en los datos: HC, exploración física y exámenes de
laboratorio. Dijo que solamente se iba a determinar por lo que puse aquí en rojo. Lo
otro ni lo mencionó.

CID Puntaje + de 8 punto

Este síndrome se va a valorar de acuerdo a un puntaje de 8, pero no debemos esperar
encontrar necesariamente estos 8 puntos. Solo con ver un paciente tóxico, que luzca enfermo,
con características de sepsis, sangrando por la nariz, encías o sitios de venopunción, si se en el
hemograma vemos disminución de las plaquetas podemos decir que estamos ante un CID

Septicemia 1 punto
Sangrado, petequia 1

Gangrena 1
Trombosis 1
Anemia con fragmt. Eritrocitos 2
Plauquetopenia – 100,000 mm3 2
Producto líticos de fibrina + 15 ng 2
Sulfato de protrombina + 0.4 1
T. de protrombina alargado 1
T. de tromboplastina alargado 1
Factor V – 55% 1
Factor V + 125% ½
Factor VIII -50% 1
Fibrinógeno -200mg/100ml 1
Fibrinógeno +400mg/100ml 1/2
Tratamiento del CID
Consiste es corregir el foco de lo que viene, tratar la enfermedad de base (infecciosa):
 Corregir la acidosis, la deshidratación, el desbalance hidroelectrolítico y el shock
 Administrar vit K. en px que esté sangrando. Se le aplica al recién nacido 1 mg para
evitar la hemorragia del recién nacido.
 Factores de la coagulación
 Plasma
 Plaquetas
 Heparina
 Exanguinotransfusión. Cuando no responda a lo anterior

Indicadores para transfundir:

- Hemorragia activa
- Plaqueta -50 mg/ml
- Conteo de plaqueta -10,000

Indicadores para transfundir:

- Hemorragia activa
- Plaqueta -50 mg/ml
- Conteo de plaqueta -10,000

Heparinización 1:14:13
Se debe tener un monitoreo conciso y preciso para saber si no nos arriesgamos a
aumentar o disminuir esa heparinización.
- Heparina 25 ud/kg/dosis c/6 hrs
- La heparina se suspenderá al desaparecer las manifestaciones de sangrado
- Fibrinógeno normal o por encima de 80 mg
- Exanguinotransfusión, cuando hay sangrado activo y no respuesta a las
transfusiones de plasma o plaqueta.

Recordando
Asimin wey. Primero que detectó que las mujeres que morían por fiebre puelperal no era
por la fiebre sino por las infecciones que se producían después del parto, entonces esa
infección viajaba por todas sus vías genitales y esas señoras morían. Sin embargo no le
hicieron caso, lo encerraron como loco y murió de los golpes recibidos.
El estreptococo galactae va disminuyendo pero la E coli se mantiene, porque el que más
se encuentra a nivel vaginal y a nivel rectal es el estreptococo agalactae
El sedimento urinario no es un signo patognomónico de una infección urinaria, porque
puede dar negativo. Por eso se manda a cultivar la orina, la orina de segundo chorro (con
más de 100,000 colonias), después de una buena higiene de los genitales, de una orina
tomada por una sonda (con más de 10,000 colonias), y de una orina tomada por la
punción suprapúvica (1000 colonias), que es la más estéril y más específica pero la que
puede producir mayores efectos secundarios porque puede lesionar la vejiga o puede
lesionar cualquier vaso al hacerse la punción.
Agente más productor de sepsis:
RD – Klebsiella y se está buscando el Estreptococo galactae
USA - Estreptococo galactae
Europa - … Monocitogena 1:00:45
Equipo para hacer una exanguinotrasfusión
- Riñonera
- Heparina
- bajante
- Jeringuilla de 5, 10 y de 20 cc
- Ayudante con esfigmo y estetoscopio
- Sangre compatible
-
Preguntas
1. Tres factores maternos que sean indicadores sepsis:
- Infecciones maternas
-
- Multípara
2. Cuál es el agente etiológico más frecuente productor de sepsis en el neonato.
Klebsiella
3. Cuantos hemocultivos deben hacerse para estar seguro de que un hemocultivo
está negativo. 3 hemocultivos negativos
4. 4 acápites de importancia para uno decir que un recién nacido o una sepsis
temprana
- HTA
- Preclampsia
- Chequeos prenatales de mala calidad del prematuro. 10:02
- Infección del líquido amniótico.
 5. Cuáles de estas pruebas nos orientan a que un paciente tiene una sepsis

Hemograma o policultivo

6. Cuáles de estas pruebas nos confirma que un paciente tiene una sepsis

Pruebas bacteriológicas

7. Cuáles producen efectos adversos, los coloides o los cristaloides?

8. Cuándo debes utilizar un coloide en un px que esté crítico en UCI para
contrarrestar la acción de Covid? Qué propiedad debe tener ese coloide?

Se le administra anticuerpos compatibles con el receptor, de una persona que haya

padecido la enfermedad y que haya dado 3 veces negativo.
9. Llega un px de 15 días de edad con fiebre en 39. Que debes hacer?

Se ingresa y se le manda a hacer analíticas para saber la causa de la fiebre. No se puede

tratar una fiebre si no tienes el origen de la fiebre.

Viernes 16/10/2020
Escala APGAR

Fue desarrollado, por la pediatra y anestesióloga Virginia Apgar quien nació el 7 de junio de 1909,
murió el 7 agosto de 1974, está también era especializada en obstetricia contra la mortalidad
infantil El test fue publicado por primera vez en 1953 este test valora la viabilidad del recién
nacido, en los primeros minutos de vida y se aplica a todo los bebes en dos momentos que son: al
minuto y a los 5 minutos después del nacimiento en ocasiones también se aplica a los 10 minutos
después del nacimiento, esta escala puntúa de 0 a 10, 5 aspectos distintos que son:

1. el color de la piel,
2. la frecuencia cardiaca,
3. los reflejos,
4. el tono muscular
5. el esfuerzo respiratorio.

Dr. Joseph Butterfield pediatra norteamericano en 1963 creo el acrónimo de las letras del apellido
de la doctora, el test realmente lleva el nombre por la doctora y luego le adaptaron las letras para
crear un acrónimo que es

 A - de apariencia.
 P- de pulso.
 G- de gesticulación o gestos.
 A- actividad o tono muscular.
 R- de respiración.
Cada aspecto se le dará una puntuación de 0 a 2 donde seria ausente, entonces en el pulso si tiene
un pulso normal mayormente de 100 latidos por minutos se le dará a 2 pero si tiene inferior a 100
se le dará 1 punto y sino tiene pulso entonces se le dará 0, en cuanto a la respiración si tiene un
llanto de normal y fuerte se le dará 2, si tiene un llanto débil se le dará 1 y sino tiene llanto no
tiene respiración se le dará 0.

Entonces las puntuaciones normales son de 7 a 10, de 6 a 4 el niño da una respuesta moderada y
hay que brindarle una atención. Pero si tiene el niño esta menor a 3 hay que prestarle atención de
emergencia.

Factores que afectan el índice de apgar.

Por el ejemplo si el niño nace inmaduro, si hay problema en el trabajo de parto, las
malformaciones congénitas, medicamento que la mamá pueda tomar durante el parto o infección
de la madre, si el niño tiene hipoxia. Hay niños que pueden tener un apgar normal y aun así haber
obtenido lo que es una asfixia perinatal, también algunas anomalía del sistema nervioso, algunas
anomalía del sistema respiratorio,

La profesora: hay una escala de 0 a 2, son 5 parámetros o 5 ítems. Los ítems que son

 el color de la piel,
 esfuerzo respiratorio,
 el tono muscular,
 la frecuencia cardíaca (hay que medirla)
 los reflejos ( uno en particular, si hay reacción al reflejo, principalmente el reflejo gavelar
en el que se le toca con la mano y el niño hace un gesto o llora si le estás poniendo un
catéter eso es una reacción.

La irritabilidad es con cualquier cosa, es el reflejo gladelar, si le tomas un poquito la cabeza, si le

pones un catéter el niño tiene una acción refleja.

A estos 5 parámetros se le da un valor de 0 a 2. (Las asfixias no se miden moderadas, ni leves ni

severas). son asfixia perinatal que tiene que ser confirmada con un Ph que tiene que estar debajo
de 7.0, descartar o afirmarla mediante un examen, si el pH está disminuido, quiere decir que está
deprimido (una depresión). Por debajo de 7 deben tomar acción ya sea 5,6, 4 etc.

Si el niño da 0 significa que está muerto pero hay algunos casos que tiene una asfixia intrautero,
ahí debe proceder hacer la reanimación (ventilación con bolsa y mascarilla por qué los pulmones
de los niños son los que se enferman no el corazón). Hay niños que se han salvado por qué acaban
de sufrir el daño intrautero o periparto.

El corazón se enferman en las personas adultas le llega poco de sincope, le llega poco a la cabeza
sangre a la cabeza, los adultos se le da más importancia las comprensiones torácicas que se le da
15 a 1 o sea que una ventilación con 15 con presiones torácicas mientras que el niño no se
enferma del corazón al menos que tenga una cardiopatía congénita muy agresiva por qué suele
suceder que a veces tiene anomalías congénitas y pasan desapercibidas (que no se le cerró el
ductus o tiene una válvula mala) solamente la tetralogía de fallot que tiene 4 causales, que el niño
sale azul esa es especial.

¿Para qué se hace el apgar? Es una escala que mide la respuesta cardiorrespiratoria del recién
nacido o la adaptación del recién nacido al nacer (ojo para examen: mide la adaptación del medio
intrautero al extrautero) cuando acaba de nacer en fracciones de segundo se cierra todo, el
agujero Val, porque la sangre se desviaba y ya no iba al tronco cardíaco, sino que se desvía al
tronco pulmonar para coger oxigenación por sí solo.

¿Se necesita Apgar para tu reanimar un bebé? No, porque el bebé hay que reanimarlo en el
primer minuto que nace.

Hay que evaluar al recién nacido antes de que llega al primer minuto y si el niño está respirando
con dificultad, tiene la frecuencia cardiaca por debajo de 100 eso es un parámetro que debemos
de tener presente (la frecuencia cardíaca tiene que estar por debajo de 100) se dice pulso, ejemplo
eso es que yo me mido mi pulso y mido el pulso del niño, por si no tenemos estetoscopio a la
mano, si el pulso del niño va más rápido debería suponerse que el niño está bien pero si está más
lento que el pulso el mío entonces el niño está mal. Entonces debemos dar ventilación con bolsa y
máscaras. Eso se llama el minuto de oro.

Mide adaptación al medio cuando el niño nace que se le cierran todas las vías, el ductus, el agujero
oval, la sangre se desvíaba por el ductus alterioso estando en la placenta, pero ya el ductus
alterioso se va a cerrar y el va para el tronco pulmonar y ahí es que el se oxigena por qué ahí el va
a respirar por el solo . Entonces tenganlo en cuenta la frecuencia cardíaca debe estar por
‘encima”de 100, tambien se puede medir en el cordón umbilical.

Para medirlo se le dice a una compañera que le cuente 6 segundos (mientras usted a la vez cuenta
el pulso) si te da 8, usted le agrega cero o lo multiplica por 10= entonces ese bebé tiene 80 latidos
por minuto de frecuencia cardíaca entonces a ese bebé tiene que darle ventilación con bolsa y
máscara (bolsa auto inflable)

Suele suceder que el bebé reaccione después del minuto pero quedará con secuelas si llega a
suceder ese caso, puede tener trastorno en el lenguaje, o cuando están aprendiendo, eso son los
niños autista, o niños con déficit, de atención por eso hay que tener mucho cuidado si pasa del
minuto, por eso la academia de pediatría Norteamérica se refiere al minuto de oro. Está
academia hace una revisión cada 5 años de lo que se está haciendo y lo que debe de hacerse para
que el niño salga bien.

¿Por qué se mide a los 10 minutos? porque en realidad se mide de 1 a 5 minutos; pero ¿por qué
se mide a los 10? ¿cuál es la razón? Es cuando los valores están debajo de 7.

Si el niño al minuto o a los 5 minutos tienes 6 en la puntuación del test. Entonces a ese niño se le
debe hacer a los 10 , 15 y 20 minutos.

¿Que se mide ahí? ¿Para que se mide si se hace en ese periodo de tiempo de 10 a 20?

El pronóstico: desde que este creciendo debe ponerse en una estimulación temprana, se le debe
dar datos a la madre para que le dé masaje con aceite para que le dé una estimulación temprana
desde el nacimiento del recién nacido que presenta ese caso, porque si no tendrá problema tardío
(trastorno del lenguaje, déficit de atención, autista) eso pasa si no se hace el pronóstico.

La academia americana de pediatría dice que si hace sistemáticamente sin saltarse ningún paso el
abr: que quiere decir ayudando a los bebés a respirar, si se hace eso sin saltar un paso para que el
niño pueda reaccionar.

Esfuerzo respiratorio no es igual que la frecuencia cardíaca, la frecuencia cardíaca hay que medirla,
pero la inspiración respiratoria no hay que medirla solamente vemos si el niño está llorando o
respirando bien. Si el niño tiene dificultad respiratoria se le da 1 y si el niño no esta respirando se
le da 0. Mientras más puntaje tenga el APGAR mas bien esta el niño

Pruebas de Silverman Anderson

Las pruebas de Silverman Anderson en un examen que permite valorar la dificultad respiratoria de
un recién nacido, esa escala fue diseña por el doctor William Silverman, quien fue un neonatologo
con Dorothy Anderson en el 1956, constituye una forma fácil rápidos y sencilla para aprender y
evaluar los problemas respiratorios en los neonatos en una escala del 0 a 10. Este estudio se
diferencia en el apgar de la siguiente manera. En el apgar mientras los puntos sean más altos va
estar en mejor condición el niño mientras que en el test de Silverman Anderson mientras más
bajos sean los puntos el niño está en mejor condición.

Se evalúan 5 parámetros los cuales son:

• Aleteo nasal
• Retraccion esternal
• Tiraje intercostal
• Quejido respiratorio
• Movimiento toraco abdominales.

Se le da un punto de 0, 1 y 2 dependiendo de los siguientes parámetros.(en el cuadro de arriba

está el ejemplo)

Este test generalmente no se usa solo, sino que se usa junto con otro test que en algunos casos
puede ser el apgar.

(5 parámetros que van en una escala del 0 a 2) que tiene que ir realizando de forma organizada en
el neonato.

Puntos a tener en cuentas de la evaluación del niño:

“Ojo” Se debe poner Silverman Anderson (SA) de 5, 10 y 7. Porque en los hospitales un médico
que está en turno se va y llega otro, el médico que entra de servicio no puede evaluar el niño si no
ve el puntaje de apgar que le pusieron al niño no puede diferenciar si el bebé está mejor o está
peor. Entonces en ese caso, se debe de poner SA igual como si se estuviera midiendo una
frecuencia cardíaca.

¿En qué momento se realiza el test de SA? Se debe tener en cuenta lo siguiente.
Después de que el niño nace que tiene un apgar por debajo de 7 es un niño que se tuvo que dar
bolsa y máscara) ese niño se debe canalizar y observar; entonces en las notas correspondientes se
le debe aplicar el test de SA.

Esos casos se ven cuando el niño se va internar.

¿Porque el apgar no tiene nunca 10/10 inmediatamente cuando nace el niño? Porque
generalmente cuando el niño nace tiene las manitos o piesitos cianóticos y el cuerpecito rosado
por eso nunca se llega a 10

“ojo” El niño cuando nace nunca se le puede poner 10/10.

¿Por qué el niño nace con las manos morados y los pies morados? Porque cuando el niño nace la
saturación de oxígeno es de un 60% entonces cuando nace a los 10 minutos va aumentando del
intrautero al extrautero.

Se debe mantener la calma cuando nace un niño cianótico, lo único que deben hacer cuando el
niño nace con saturación de oxígeno en el primer minuto es secar al bebé, sin hacer daño.
Secando lo primero en la cabeza, luego el tórax y las extremidades luego desechan ese paño.
Toman otro paño seco y lo abriga en caso de no tener dos paños usar la manta que tiene la mamá.

Utilizar una perita esterilizada si no se sabe aspirar el niño lo que se hace es lo siguiente: Se utiliza
la manta de la madre. Lo entra y le saca las secreciones al bebé de la boca

Las peritas se utilizan en los carrillos para eliminar las secreciones del pequeño, en la boca primero
luego en la nariz. Todo eso se debe hacer en un minuto.

Si el bebé no está llorando y nace de termino se debe proceder a darle un masaje al niño de 1 y 2
con el paño seco (estimular al bebé) sutilmente.

En 30 segundo se le debe pedir al obstetra que le dejé el bebé por 30 segundos de esta manera
debe dejar que pase la sangre de la placenta al cordón del niño y no cortarlo de inmediatamente
¿Por qué? Por qué el niño dominicano nace generalmente con anemia por eso. Si el doctor le
pregunta por qué usted puede decirle que así evitan la deficiencia de anemia por falta de hierro.

Para medir si las coanas están impermeable se debería utilizar un catéter

Con el mismo catéter debe ir al recto a ver si el niño no está perforando o si no tiene una
instrucción intestinal

Si se va a canalizar al bebé se debe canalizar por la vena.

Ojo no se debe introducir mucho el catéter si ven que salió sangre se le pone su solución en las
venas no en las arterias de 2 a 4 cm se introduce y en los prematuro es de 2cm

En un laringoscopio usted debe tener tres pilas extras. Es lo más fácil del mundo para utilizar.

Del tubo endotraquial ya no se usa 4cm entonces se debe utilizar 3.5 con el diámetro del tubo, Se
debe conocer su tubo antes de entubar el bebé y medirlo. ¿como se mide? se toma en cuanta el
trago, la punta de la nariz + 1 y debe dar 10.
Si se da el oxígeno con el reservorio se da un 40% oxígeno con reservorio pero se debe comenzar
sin el reservorio por qué es con 21 a 30% de oxígeno porque es el oxigeno del ambiente.

No puedo utilizar el oxígeno con la reanimación. Se va últilizar oxígeno al 100% cuando se valla a
dar los masajes cardiacos, mientras se empieza sin oxígeno.

Por qué el oxígeno es como una droga

Porque el oxígeno a niños que son prematuro o debajo peso le produce desprendimiento de la
retina y lo pone ciego.

Se debe tener dos peritas porque no se sabe cómo viene el niño, puede ser redonda con el borde
almohadillado o no o pueden ser anatómicas que es la que tiene la forma de la nariz y el mentón,
porque la mascarilla debe abarcar la nariz la boca y el mentón.

Una vez puesta se empieza inmediatamente sin perder el tiempo.

El niño debe estar en posición de olfateo, ni muy hiper-extendido ni muy flexionado, solo se usan
dos dedos para acomodar la mascarilla, y se empieza a bombear, (ventilo 2-3....) de manera leve y
suave, porque si no se le rompe el pulmón al bebe. Se pasan de 40-60 respiraciones por minutos.

Se debe ver si los pulmones están subiendo.

A los 30 segundos se le da paso a la compañera porque no podemos ventilar solos, a los 15

segundo el ayudante toman la frecuencia cardíaca.

Si solo tiene 70 latidos se sigue dando ventilación. A los 30 segundos se toma la frecuencia
cardíaca.

Si no se pudo reanimar al bebé y está en una lámpara de calor y se procede a hacer Mr. SOPA

 MR Significa reposición de la máscaras, se ventila y si no sube la frecuencia cardíaca

entonces se hace el SO.
 S - significa succión, por los garrillo y orificios nasales
 O - abrir la boca y volver a ventilar y mirar si el pulmón sube.
 P - presión ventilo 2-3 si se pasa poca presión el niño no reacciona y se debe aumentar la
presión de la bolsa.
 A - vía aérea alterna con laringoscopio o mascara laríngea para intubar.

Si la frecuencia cardíaca sube a más de 100 se envuelve en una manta y se entrega a la madre para
que la ponga en su seno, el seno es sumamente importante ya que baja la mortalidad infantil en
un 15%

Las bolsas auto-inflable que se utilizan ahora no pueden pasar de 30 cm de agua, si pasa de ahí le
rompe los pulmones a los bebes produciendo un neumotórax o hemotorax.

Se puede dar oxígeno con el flujo libre al 100% cuando se va a canalizar, si se hace un intento de
intubación y no se puede siempre y cuando se pasen de 30 segundo.
La posición del médico debe ser detrás del bebé, se le agarra la cabeza con la mano derecha y se
introduce por la boca el laringoscopio con la mano no dominante, nunca se debe hacer
movimiento de palancas, se introduce siguiendo la orientación de la lengua hasta su base luego se
hace una ligera presión hacia arriba, se introduce el tubo endotraquial se le coloca la bolsa
autoinflable, se comprueba que está en su lugar y se fija con ZO y se empieza a insuflar (ventilo 2-
3).

Nos fijamos en los pulmones si suben, si en 15 segundo aumento (Lo primero que se recupera es
la frecuencia cardíaca si el doctor pregunta)

Si la frecuencia cardíaca no sube y está por debajo de 60, se coloca la bolsa de lado y se dan las
compresiones torácicas, en el tercio medio debajo de las líneas mamarias, con los dedos pulgares
se presionan (hunden) se cuenta 1,2,3 y ventila por un minuto.

Cuando pasa el minuto se chequea la frecuencia cardíaca, si está por encima de 70 ya no se deben
dar más compresiones pero si está por debajo de 60 se debe seguir dando las compresiones
torácicas y siempre debe estar intubado. Inmediatamente se debe poner el oxígeno al 100%.

Para poder dar contracciones torácicas según la academia el tórax del niño debe elevarse un poco
y tiene que tener la frecuencia cardíaca por debajo de 60.

Si sube a más de 60 se le da solamente ventilación.

Si baja a 40 otra vez se vuelven a dar compresiones torácica pero se debe canalizar y se le pone
adrenalina de 0.1 a 0.3 cc/kg debe ser por la vena que es lo ideal, si el niño está grave se pasa
endotraquial y se pasan de 0.5-1cc, pero si ya está canalizado se le pone la dosis que lleva que es
de 0.1-0.3 cc

Ojo-> la adrenalina que viene al país es de 1 en 1,000 y está diluida y la del niño debe ser de 1-
10,000, entonces se diluye 1ccc de adrenalina en 9cc de solución salina o 0.1 en 0.9 dependiendo
del tamaño del bebé

El único medicamento que se pone en bolos en el recién nacido es la adrenalina, hay que tener en
cuenta que es cuando el bebé no sede y las contracciones se dan con bolsa y máscara y el bebé no
sube la frecuencia cardíaca de 40.

Se debe sacar una muestra de sangre para hacerle pruebas y luego poner la adrenalina.

A los 3-5 minutos se puede volver a poner la misma dosis de adrenalina, mayormente se pone con
la dosis mayor para que el niño reaccione más rápido, se puede poner hasta 3 dosis después de los
3-5 minutos.

La máscara laríngea es otra opción para intubar, una vez dentro se le coloca la bolsa auto-inflable y
se ventila (ventilo 2-3)

Antes de intubar se le debe sacar el aire a la máscara, que es supraglotica, una vez intubado se le
introduce 5 cc de solución para que se fije en el paladar duro.

Hay de diferentes tamaño en el recién nacido es número 1.

Estás tiene su contraindicaciones como que no se puede utilizar en niños que tengo menos de
1500gramos, no se puede aplicar surfactantes.

Solo se intuba si no responde a la mascarilla.

Los niños dominicanos todos tienen anemia, pero eso es una falla de nosotros porque la
pinzamiento tardío del cordón umbilical favorece a la disminución de la anemia por deficit de
hierro, con medio minuto a un minuto se procede a pinzar.

Tabla / test de Capurro

CAPURRO A (Fisico y neurológico)

CAPURRO B (No lleva neurológico)
Aquí la contaste es 204.
Se determina la edad gestacional, mayores de 29 semanas, pero por los datos neurológicos ya se
pueden evaluar niños menores de 29 semanas

OJO- El test de La oreja es el borde de arriba a diferencia del ballard que es el regreso del pabellón
auricular.

Mientras menos maduro el niño, el pabellón regresa menos.

Se suman los datos que den todos los ítems y se debe tener en cuenta cada parámetro.

Los puntajes tiene una viabilidad de una semana más o una semana menos

Ballard tiene más signos neurológico cómo la postura, etc.

Test de Ballard modificado

Escala de Lubchenco
La clasificación más utilizada es la internacional adaptada, las llamadas curvas de
Lubchenco (o curvas de Battaglia y Lubchenco, ya que ambos autores publicaron el
estudio en el que proponían su clasificación). En esta escala, el recién nacido se clasifica
según su peso y su edad gestacional.
Los bebés se pueden definir de distintas maneras según sus medidas y lugar en dichas curvas, con
distinción entre bebés pretérmino, nacidos a término y postérmino:

 Recién Nacido pretérmino adecuado para edad gestacional (RN PTAEG): RN prematuro
con peso, entre el percentil 0 y el percentil 90 para su edad gestacional.
 Recién Nacido pretérmino pequeño para edad gestacional (RN PTPEG): RN prematuro con
peso inferior al percentil 0 para su edad gestacional.
 Recién Nacido pretérmino grande para edad gestacional (RN PTGEG): RN prematuro con
peso superior al percentil 90 para su edad gestacional.
  Recién Nacido a término adecuado para edad gestacional (RN ATAEG): RN a término con
peso entre el percentil 0 y el percentil 90 para su edad gestacional.
 Recién Nacido a término pequeño para edad gestacional (RN ATPEG): RN a término con
peso inferior al percentil 0 para su edad gestacional.
 Recién Nacido a término grande para edad gestacional (RN ATGEG): RN a término con
peso superior al percentil 90 para su edad gestacional.
 Recién Nacido post término adecuado para edad gestacional (RN PostTAEG): RN post
término con peso entre el percentil 0 y el percentil 90 para su edad gestacional.
 Recién Nacido post término pequeño para edad gestacional (RN PostPEG): RN post
término con peso inferior al percentil 0 y su edad gestacional.
 Recién Nacido post término grande para edad gestacional (RN PostGEG): RN post termino
con peso superior al percentil 90 para su edad gestacional.

Esta es la clasificación del recién nacido según las curvas de Lubchenco, desde los recién nacidos
prematuros a los que nacen postérmino, basada en el peso y la mencionada edad gestacional.

Profesora se mide del 90 percentil al décimo percentil, se mide a la tabla, hay tablas hasta los 22-
24 años que se miden los niños para saber la IMC, es algo indispensable saber el IMC se mide
kg/talla (m2).

Lunes 12, octubre del 2020

Infecciones Urinarias (IU)
Son las infecciones mas frecuentes productoras de fiebre sin foco o fiebre de etiologia
desconocida. Son la infecciones mas frecuentes productoras de fiebre sin foco y aun
conociendose el foco, estas siguen siendo las mas frecuentes.
Se debe determinar y buscar el origen de las infecciones de vias urinarias en cualquier
proceso febril.
El metodo rapido para el diagnostico de sospecha:
El sedimento urinario no es util por si solo para descartar la infeccion urinaria ya que hasta
un 50% de los pacientes con IU pueden tener sedimento normal, por tanto se sebe hacer
cultivo de la orina.
En los resultados de una IU, lo que nos dira si es una infeccion son los nitritos elevados
pero pueden estar o no elevados en una infeccion.
Existen varios test de metodo rapido para el dx, se va a ver la sensibilidad y la
especificidad:
GRAM: sensibilidad 93%, especificidad 95% (dice si es gram + o –)
ESTEAROSA L: sensibilidad 83%, especificidad 78-84%
NITRITOS: sensibilidad 50-53%, especificidad 98%
Ojo preguntas
¿Que valor en el test de una orina en los nitritos repercute mas, la sensibilidad o la
especificidad? La especificidad. Pero ojo si lo ponen en sentido general entoces es el
GRAM.
Cultivos
Causas que afectan los resultados bacterianos:

 Si se toma el cultivo con un ph extremo (ph menor de 5,5 o mayor de 7,5).

 Siempre que haya un tratamiento con antibioticos previos.
 La hipo o la hiperosmolaridad urinaria
 Poco tiempo de permanencia de la orina en la vejiga.
 Microorganismo que no se desarrollan en medios de cultivos habituales
 Presencia de sustancia inhibitorias-antisepticas
 Etapa de la infeccion incipiente en remision
 Mala tecnica de higiene y metodos de transporte y cultivo inadecuado.
Metodos para tomar un cultivo de orina
1. Para hacer un cultivo de orina debe haber asepsia y antisepsia en los genitales, y se
toma la muestra del medio chorro o segundo chorro. Una orina luego de esto va a
tener especificidad y sensibilidad si tiene mas de 100,000 colonias.
2. Para tomar un cultivo de orina, se le coloca una sonda al paciente, se extrae la
orina y de aquí se van a obtener mas de 10,000 colonias.
3. Se toma la orina por metodo suprapubico. Esta es la mas real pero esta es la que
produce mas daño, porque se puede lesionar la vejiga o cualquier vaso y puede
salir con sangre. La vejiga debe de estar llena y aquí se debe reportar mas de 1000
colonias.
Conducta ante el niño febril de 1 a 3 meses con bajo riesgo de infeccion bacteriana
grave.
Un niño:

 En buen estado general

 Sin antecedentes de importancia.
 Con una orina completa, hemograma y PCR normales
A este niño se le debe realizar 1 urocultivo y 2 hemocultivos, debe haber seguimiento
asegurado de los padres (o sea que vivan cerca y puedan asistir a consulta), si el
seguimiento es seguro se observa.
En caso de que los padres no tengan buen nivel de alarma y accesibilidad al centro de
salud, el paciente se deja ingresado (se interna) y se observa.
Consejo para el uso adecuado de antibiotico en niño menor de 36 meses con fiebre sin
foco Inicial
En aquellos lactantes mayores de 2 meses en buen estado general y con probable
infeccion del tracto urinario, es necesario realizar la puncion lumbal (debido a que el
liquido cefalorraquideo es el determinante del diagnostico definitivo).
Puede iniciarse el tratamiento amulatorio, si el seguimiento esta asegurado.
Conducta ante el niño febril de 30 a 90 dias con alto riesgo
Al niño hay que ingresarlo.
Se le realiza hemograma, PCR, orina, urocultivo, hemocultivos, puncion lumbal con
cultivos, coprocultivo (aunque no tenga diarrea).
Se le va administrar cefaloxina o ceftriaxona (cefalosporina) + ampicilina. Porque es un
niño de alto riesgo (un niño que se ve enfermo, que no come, que esta irritado, que tiene
fiebre, etc )
Recordar:

 Toda fiebre es grave hasta que se pruebe lo contrario.

 Considerar los signos asociados
 No demorar las pruebas auxiliares
 No usar antitérmicos para ver que pasa
 Puntos de alarma por escrito
 Monitoreo clínico estricto: hemodinamia
 Desconfiar al no encontrar el foco
Atención de niño mayor de 3 meses con fiebre sin foco

 Observar
 Buen interrogatorio y examen físico
 Monitoreo clínico
 Pruebas auxiliares
 Si tiene buen estado general, se trata de manera ambulatorio
 El hemocultivo se realiza solo ante clínica, y un hemograma y/o PCR si hay
infección bacteriana grave
Todo va a depender a lo que se encuentre en la historia general, en el examen físico y en
la observación.
En el examen físico se va a valorar:
Lesiones hemorragicas en la piel como petequias, equimosis,etc, que son de distribucion
universal y de un diametro mayor a 2mm. Con un compromiso del estado general y rigidez
de nuca. Se piensa que es una meningococemia con 2 de estos hallazgos. Tiene un 97% de
sensibilidad y 88% de especificidad para el diagnostico.
Niño de 3 a 36 meses con fiebre sin foco con probabilidad de infeccion bacteriana grave
Las causas más frecuentes son (en orden de frecuencia):

1. infección urinaria.
2. Bacteriemia
3. meningitis
4. neumonía
Riesgo de infección urinaria en esta edad:
La prevalencia es de un 3 al 8 %.

 En niñas menor de 1 año es de 6,5%

 Entre 1 y 2 años es de 8,1%
 Mayor de 2 años con fiebre mayor de 39 oc, es de 16%.
 En niños menores de 2 meses 12,4%
 Mayores de 1 año 8%
 De 1 a 2 años 1,9%.
Riesgo de bacteriemia oculta en niños con fiebre de 3 a 36 meses:
Las infecciones han disminuido a través del tiempo, gracias a la vacuna anti haemofilus
influenzae tipo B y a la vacuna anti neumococica.
Bacteriemia oculta (BO) y la morbimortalidad:
Por la vacuna de haemofilus influenzae ha disminuido 12 veces mas el riesgo de meningitis
que por neumococo, ha disminuido de un 42-86%.
Existen otros métodos predictores además de los mencionados anteriormente para
orientar sobre el diagnostico, y son:
o Procalcitonina
o PCR
o Recuento total de neutrófilos
o Relación cayado total
o Vacuolas granulaciones toxicas de leucocitos.

Procalcitonina Vs PCR para detectar enfermedades invasiva en el niño febril:

Procalcitonina: sensibilidad 91.3%, especificidad 93.5%
PCR: sensibilidad 78%, especificidad 75%.
Es decir que la procalcitonina es el análisis con mayor proyección para detectar enf.
Invasiva en el niño febril. Sus valores normales son menores de 0.5nm en sangre.
Si ambas están elevadas esto significa que es una infección grave.
La PCR y la procalcitonina son los reactantes de tasa aguda mas considerables. La PCR
comienza a elevarse pasada las 12 horas del inicio de la enfermedad, con valores altos en
la infección bacteriana grave y puede bajar a los 3 a 7 dias luego de inicio de tratamiento
en los niños con tratamiento adecuado y mejoría clínica.
La procalcitonina asciende mas velozmente que la PCR, con un pico a las 6 a 8 horas,
alcanza una meseta a las 12 horas y desciende a las 48 a 72 horas del inicio del
tratamiento adecuadao. Esta también nos ayuda a valorar la efectividad del tratamiento.
Los valores de 0,05 ng /ml se relaciona con bajo riesgo de infección bacteriana grave,
cuando este valor asciende los 2 ng /ml es una sepsis.
Hemocultivo Bacteriemia Oculta
Cuando se piensa en una infección bacteriana oculta o en una infección bacteriana grave,
se debe de tomar 2 muestra de hemocultivo. Porque el 20 al 50%% dan falsos negativos al
tomar 1 solo hemocultivo; desciende el falso negativo hasta 0,8% si son 3 hemocultivo.
No es necesario esperar que el paciente tenga fiebre para hacer hemocultivo.
El volumen de sangre cultivada y el numero de hemocultivos son variables
independientemente de la edad. Ya que cultivar un volumen escaso de sangre, disminuye
la posibilidad de aislar el agente etiologico
Volumen de sangre a incular en el frasco de Beat Alert:
Edad volumen de sangre
0 a 1 mes 0.5 a 2 ml
1mes a 2 años 2 a 3 ml
2 años a 5 años 5 ml
Mayor de 5 años mas de 5 ml

Meningitis
Si hay sospecha de meningitis.
La puncion lumbar se reserva para los siguientes casos:

 Signos y sintomas compatibles con meningitis

 Sepsis con aspecto toxico (de un 25 a 30% se puede presentar una meningitis en
una sepsis.)
 Hemocultivo positivo, excepto s. pneumoniae (porque ya se esta vacunado contra
esta bacteria).
En todos los hemocultivos positivos es vital hacer una puncion lumbar, porque cualquier
bacteria mencionada puede da de un 25 a un 30% una septicemia
Neumonia
La radiografia de torax es clara cuando hay clinica. Si no se tiene la clinica, no se debe
realizar la Rx de torax.
Neumonia oculta, sin taquipnea, distres respiratorio, rales o hiperventilacion; Si la fiebre
es mayor de 39 oc y un recuento de globulos blancos mayor de 20000 mm, realizar la Rx
de torax.
Conducta frente al niño febril en mal estado
o Internar
o Hemocultivos
o Puncion lumbar
o Urocultivo
o Tratar con cefaloxina o ceftriaxona

Consenso para el uso de antibioticos en menores de 36 meses con fiebre sin foco
Niños de 3 a 36 meses con fiebre sin foco, en buen estado general, sin antecedentes
epidemiologicos, sin clinica de riesgo, solo se observa.
Si el niño presenta de 24 a 48 horas con fiebre, debe de hacersele todo los estudios y
ponerle antibioticos.
En resumen:
La fiebre es uno de los motivos mas frecuentes de consulta en pediatria.
Si bien la mayoria de las veces la fiebre es de etiologia viral y autolimitada, tambien suele
estar asociada por una gran infeccion grave o una infeccion bacteriana grave.
Es necesario considerar que el risgo de infeccion bacteriana grave es mayor en los niños
de 60 a 90 dias (2 a 3 meses de edad).
La infeccion urinaria es la patologia bacteriana mas frecuente en estos niños.
Los agentes etiologicos mas usuales varian de acuerdo a la edad.
Agentes infecciosos relacionado con fiebre sin foco
La mayoria de los lactantes con fiebre sin foco tienen infecciones virales: virus sincitial
respiratorio, rotavirus, enterovirus, rinovirus, influencia A y B, adenovirus.
Las infecciones bacterianas son por: E. coli, S. galactae. Siendo la E. coli la mas frecuente
por la profilaxis en la mujer embarazada contra el S. galactae.
Otros agentes infecciosos bacterianos son los gran positivo como el streptococo
pneumoniae, staphylococo aureus, klebsiella, enterobacter, nisseria meningitides,
salmonella, listeria monocito gena.
Los nosocomiales como el staphylococo aureus, seudomona, acinetabacter (son
frecuentes a partir del 3er dia).
Niños que se recomienda antibioticos empirico inicial:
A los menores de 1 mes con fiebre sin foco, debe ser internado ya que el riesgo de
infeccion bacteriana grave es considerable y suele deteriorarse rapidamente. Teniendo en
cuenta que no existen criterios de laboratorio que, solo o combinados permitan descartar
con seguridad una infeccion bacteriana grave (IBG).
Seran necesarios estudios: hemograma, PCR, procalcitonina, hemocultivos, urocultivos,
uroanalisis, LCR, Rx de torax (ante sospecha de dificultad Respiratoria y leucocitosis mayor
de 20000mm).
El inicio del Tx empirico no debe demorarse en pacientes en mal estado general y con alto
riesgo de infeccion, antecedentes pre maternos, prematuros, bajo peso, hospitalizacion
anterior.
Tratamiento con antibioticos previos, enfermedad de base sin causa definida, madre con
cultivo positivo.
Tratamiento empirico en Lactantes de 30 a 90 dias
No todos los lactantes de este grupo deben recibir tx empirico, solo son los de alto riesgo.
Si tienen criterios de bajo riesgo de infeccion, pueden ser atendidos de manera
ambulatoria pero si los padres no pueden volver al centro de salud se debe dejar en
observacion.
Cual es el tratamiento empirico de eleccion:
En neonatos: ampicilina y gentamicina (E. coli y S. galactae); si hay meningitis se utilizara
una cefalosporina y una ampicilina.
En lactantes de 30 a 90 dias con bajo riesgo se recomienda conducta expectante frente a
la indicacion de antibioticos.
En pacientes de 30 a 90 dias con alto riesgo: ampicilina 200-300mg / kg / dia endovenosa
cada 6-8 horas + ceftriazona endovenosa / cada 12-24 horas.
Antibioticos según el microorganismos:
Patogenos antibioticos
S. pneumoniae penicilina G 300 a 400ud- kg- cada 4-6 hora
S. pneumoniae resistente ceftriaxona 50mg-kg- 24 h
Neisseria meningitidis cefalosporina, ampicilina, penicilina
Puntos clave para disminuir la fiebrefobia:
La mayoría de la fiebre no es dañina y debe informarles a los padres no utilizar el uso
excesivo de antipiréticos ya que pueden causar daño a órganos.
La fiebre solo debe ser tratada con el fin de mejorar la comodidad del niño en vez de
hacer normalizar la fiebre.
Los antitérmicos no deben ser prescrito como medida preventiva durante la vacunación ya
que se ha demostrado que pueden disminuir la respuesta de anticuerpos a varias vacunas
comunes. Deben ser usados cuando aparezca la fiebre post-vacuna.
Los antipiréticos no tienen ningun papel en la prevención de las crisis febriles.
La alternancia de los antipiréticos no tienen ningún beneficio clínicamente significativo y
aumentan la posibilidad de errores de dosificación.
El tratamiento de la fiebre no mejora el curso de la enfermedad.

Sepsis, actualización
La palabra sepsis proviene de la palabra griega sipsi (´hacer podrido´). En 979-1037 AC,
Sina observo la coincidencia de putrefacción de la sangre (septicemia) y fiebre.
Ignaz semmelweis fue el primer investigadorque desarrollo una visión moderna de la
sepsis.
La importancia de los policultivos es para conocer si hay una septicemia en un paciente.
La sepsis llega cuando hay un foco infeccioso; cuando la sepsis llega el torrente sanguíneo
va a presentar signos y síntomas.
Hugo Schottmueller
Inició el cambio en la compresión de la sepsis del antiguo concepto de putrefacción a la
visión moderna de una enfermedad bacteriana.
En 1914 abrió el cambio para una definición moderna de la sepsis: la sepsis se presenta si
un foco se ha desarrollado a partir de la cual las bacterias patógenas, continua o
periódicamente, invaden el torrente sanguíneo de tal manera que esta causa los síntomas
subjetivos y objetivos.
Roger C. Bone
(1941 – 1997) ofreció una definición de sepsis que todavía es válida hasta hoy:
‘‘La sepsis se define como: una invasión de microorganismos y/o sus toxinas en el torrente
sanguíneo, junto con la reacción del organismo contra esta invasión’’.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS BACTERIANAS
Sepsis…

 La sepsis ocupa casi una tercera parte de todos los niños manejados en terapia
intensiva.
 De estas la tercera parte puede desarrollar un shock séptico.
 Cuando existe evidencia de la causa de la infección ocurre un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Se le llama sepsis porque puede llegar a
originar un síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS), con una mortalidad
muy elevada.

El MODS es el que nos va a llevar a comprometer ese px y a producir el shock.

INTRODUCCION
La incidencia, morbilidad y mortalidad de la sepsis la convierte en un importante
problema sanitario que requiere la adopción de medidas específicas dirigidas a tomar
conciencia del problema, identificarlo precozmente, desarrollar pautas de actuación de
acuerdo a los conocimientos actuales.
FISIOPATOLOGIA
En qué se diferencia la fisiología de fisiopatología: la fisiología es un componente normal y
la fisiopatología ya es patológico, es algo que se está produciendo en nuestro ser. Sin
embargo, todos esos mediadores inflamatorios son normales fisiológicamente pero si se
llegan a degradar, descontinuar o lacerar van a producir síntomas y signos, y de ahí es que
vine la fisiopatología.
Para hablar de la fisiopatología debemos tener un foco infeccioso, y este puede estar en la
piel, oído, garganta, pulmones, riñones, orina, esto es una infección localizada.
 Foco infecciosos ---> organismos ---> exotoxina, endotoxina ---> neutrófilos, monocitos,
macrófagos y células epiteliales ---> dando por resultado:

 Mediadores endógenos de la respuesta inflamatoria sistémica ---> citosina, TNF,

óxido nítrico, prostaglandinas, leucotrienos, citoquinas, complemento C5.

Aumentan la permeabilidad Disfunción cardiovascular

Los efectos y multiorgánica
vascular ---> alteración de la
conjuntos de estos (pulmonar, hepática,
hipoperfusión tisular, de la
mediadores renal, cerebral) y
endógenos oxigenación y van a producir
alteraciones en el
falla orgánica múltiple metabolismo intracelular
¿Por qué se produce una sepsis? Porque hubo un foco que alteró a nivel de la circulación
los macrófagos y comenzaron a producir alteración de los mediadores inflamatorios, esto
conllevó a producir fallo multiorgánico.
DEFINICIONES DE SEPSIS
El termino sepsis ha tenido un significado confuso a los largo de los años,
tradicionalmente se ha empleado para definir el paciente crítico con infección sistémica.
En el año 2005 se publica la adaptación pediátrica de estos términos, a través de una
nueva conferencia de consenso.
CASCADA DE UNA INFECCION

1. Foco infeccioso (piel, oído, garganta, SNC, pulmones, entre otros)

2. Bacteriemia
3. Sepsis
4. Hemocultivo
5. Septicemia
6. Sepsis grave (ya no se le dice así)
7. Shock séptico
8. Complicaciones como CID, entre otras
9. Fallo multisistémico
10. Recuperación o muerte

DEFINICIONES
 Infección: fenómeno caracterizado por la respuesta inflamatoria a microorganismo en
el tejido normalmente estéril. Ej.: absceso, otitis, neumonía, etc.

 Bacteriemia: es la presencia de bacteria en el torrente sanguíneo sin evidencia de

manifestaciones clínicas. Si fuese un virus – viremia; si es un hongo – fungemia
 Sepsis: respuesta sistémica a la infección, caracterizada básicamente por, fiebre o
hipotermia, taquipnea, taquicardia, leucocitosis, leucopenia, bandemia más la
evidencia clínica de la infección.

 Septicemia: se define con los mismos principios de la sepsis, pero documentado por un
hemocultivo positivo (policultivo positivo), aunque es frecuente que el hemocultivo sea
negativo. (Respuesta sistémica a la infección, caracterizada por fiebre o hipotermia,
taquipnea, taquicardia, leucocitosis, leucopenia, bandemia, evidencia clínica de la
infección y hemocultivo positivo.)
Hemocultivo: GOLD Estándar de sepsis, deben hacerse por lo menos 3
hemocultivos, para tener una sensibilidad y una especificidad de un 99.2%,
solamente el 0.8% con 3 hemocultivo nos van a reportar que no ha crecido nada y
con 2 hemocultivos nos va a reportar un 20% y con 1 pueden reportar + del 50% y
hasta negativo. Además, tener en cuenta el volumen de sangre a tomar.

 Septicemia o Sepsis Grave: la definición de septicemia más disfunción orgánica,

principalmente vascular y respiratoria, hipotensión, hipoperfusión. (Respuesta
sistémica a la infección, caracterizada por fiebre o hipotermia, taquipnea, taquicardia,
leucocitosis, leucopenia, bandemia, evidencia clínica de la infección, hemocultivo
positivo, disfunción vascular, respiratoria, hipotensión e hipoperfusión.
Uno o 2 órganos comprometidos.

 Síndrome Séptico: incluye las manifestaciones anteriores más, alteración al estado de

alerta, oliguria, lactato elevado en plasma, alteración en la función de uno o más
órganos, hipoxemia, falla renal.
La hemodinamia es muy importante aquí. La lacticemia que se va a producir es un
riesgo para decir ‘estoy ante una severidad de un paciente con una crisis severa’.
SEPSIS GRAVE (SHOCK)
 Hipoxemia
 Oliguria
 Lactacidemia
 Hipotensión con podre llenado capilar
 Respuesta rápida a la terapia parental

LACTATO SERICO
 Es un biomarcador y potencial guía terapéutica
 Normal en sangre: 1 – 2 mml/L o 18 mg/L (EXAMEN)
  Los niveles de lactato en sangre elevados en el paciente crítico, se correlaciona con
la gravedad de la enfermedad.
 El lactato tiene un valor pronóstico a nivel pre hospitalario en el área de urgencia y
en la de UCI.
 Los niveles de lactato pueden ser usados para guiar las terapias de reanimación
temprana.

EL LACTATO Y LA SVO2
 El lactato y el volumen de la oxigenación son variables muy valiosas en la detección
de la hipoxia tisular
 La reanimación hemodinámica deberán estar dirigidas a la restauración de valores
fisiológicos de SVO2
 Así como a la resolución de la acidosis láctica y/o hiperlacticemia
 El lactato tiene una utilidad, diagnostica, fisiopatológica, pronostica, meta
terapéutica, y en la guía y evolución del manejo de la sepsis.

SHOCK SEPTICO
Px que está sangrando, que poder hacer hematomas, equimosis, petequias
 Cualquier combinación de CID
 Insuficiencia hepática aguda
 Insuficiencia renal aguda, urea y creatinina alterados
 Disfunción del SNC
 Más sepsis grave + hipotensión
 Llenado capilar pobre
 Falla a la respuesta en más de 1 hora a la terapia parenteral, lo que exige el
empleo de fármacos vasopresores.
 Shock Séptico: síndrome clínico de alteración aguda en la micro y macrocirculación que
lleva a una insuficiencia general en la perfusión tisular, utilización de oxígeno y en la
producción de energía celular resultando en daño celular irreversible.

¿Cómo nos damos cuenta que el px tiene un shock? Es un shock séptico por una bacteria;
en un px tiene diarrea sería un shock hipovolémico; y en el del corazón hay un fallo a nivel
cardíaco es un shock cardiogénico.
El px va a tener sudoración, piel fría, pulso no se oye, presión baja, px luce tóxico,
enfermo, mal, porqué hay un trastorno en la micro y macrocirculación, por esto el px se va
a obstruir, su perfusión tisular y su oxígeno no van a pasar, entonces se va a bloquear y
ese px va a producir CID y también Púrpura fulminans (importante), donde va haber un
trastorno en la vascularización y el px va a producir necrosis de las partes vitales de las
extremidades.
Va haber un:

 Fallo Orgánico Múltiple: es la alteración de 2 o más órganos en un paciente con

sepsis.

SEIS CLVES DIAGNOSTICA DE LA SEPSIS

Existen seis claves de importancia. Esas claves de importancia van a comenzar desde la
infección que es el foco infeccioso.
 Clave 1: INFECCION
 En cuanto detectes a un paciente con SRIS y sospeches de una causa infecciosa,
debes empezar terapia empírico.
 Se debe tomar muestra para 2 o 3 hemocultivo.
 Hemograma completo
 Estudios de imagen de acuerdo al foco de infección
 Una buena historia clínica

Si usted tiene un hemograma, y ese hemograma le da por encima de 20,000 ml/dL, usted
tiene signo clínico de infección respiratoria, ya usted tiene que hacerle una radiografía de
tórax a ese paciente.

 Clave 2: MAL ESTADO GENERAL (la hemodinamia)

 En la segunda clave estamos hablando de una batalla campal entre el sistema
inmune y la micro biota, por lo que existen datos inespecíficos (BUSCAR: micro
biota)
 Fiebre
Ponemos fiebre e hipotermia porque se está produciendo una infección
 Hipotermia
 Frecuencia cardiaca > de 90 lat/min (Lpm) – eso es en adultos
 Taquipnea
 Estado mental alterado
 Edema
 Hiperglicemia > 140 mg/dl en ausencia de diabetes – eso es en adultos

 Clave 3: ESTADO PRO-INFLAMATORIO OJO

 Nuestra línea de defensa principal, después de la piel es el sistema inmune.

Si ese sistema inmune comienza a lacerarse porque ya la bacteria entró y está atacando, la
sangre va a comenzar a producir aumento de los macrófagos, de los linfocitos, de los
monocitos, y todo esto va a desencadenar lo que son los mediadores inflamatorios.
  Por lo tanto, en la sepsis podemos observar datos clínicos y paraclínicos de una
respuesta inflamatoria.

Y todo esto va a depender de donde esté lesionado. Entonces va haber:

 Leucocitosis
 Leucopenia
 Recuento de WBC > de 10% de formas inmaduras (recuento de los diferencial)
 Proteína C reactiva > de 2
 Pro calcitonina en plasma > de 2 unidades del valor máximo del laboratorio.
 Lactato elevado

 Clave 4: INESTABILIDAD HEMODINAMICA

 En los pacientes que se sospeche sepsis, es importante monitorizar los signos vitales.
 Principalmente la PA pueden aparecer cambios relativamente bruscos que pueden
llegar a causarles paro cardiorrespiratorio
 Frecuencia cardíaca
 Cifras tensionales de alarma son:
 PAS < de 90 mmHg
 PAM > de 70 mmHg

 Clave 5: DISFUNCION ORGANICA

Va haber una lesión de todos los órganos antes mencionados

 La sepsis puede evolucionar y agravarse con datos que nos hablan de daño a
órganos blanco, por ejemplo:
 Hipoxemia arterial
 Oliguria aguda
 Aumento de creatinina
 Anomalías de la coagulación
 Íleo intestinal
 Trombocitopenia, hiperbilirrubinemia

 Clave 6: HIPOPERFUSION TISULAR

 Por la inestabilidad hemodinámica que se está desarrollando en el cuerpo, hay que
pensar en los datos de hipoperfusión, que son marcadores básicos de severidad.

Aquí prácticamente el paciente está entrando en shock.

 Hiperlactatemia
 Llenado capilar retardado (piel fría, con petequias, sudorosa)
  Piel moteada-marmórea

SEPSIS EN LA ACTUALIDAD
Expertos de la Sociedad Europea (European Socciety of Intensive Care Medicine y de la
Society of Critical Care Medicine), definen la sepsis:

 Como la disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del huésped a la
infección que supone una amenaza para la supervivencia.

ESTA NUEVA DEFINICION

 Tiende a que se busque una nueva herramienta clínica que sustituya a los criterios
del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
 En la clasificación de los px con sepsis, ya estos criterios no están presentes en
todos los px con infección
 Y no necesariamente reflejan una respuesta anómala por parte del huésped que
condiciona a una amenaza para la supervivencia.

Para la disfunción orgánica hay dos grupos según los europeos: el SOFA y el qSOFA
PARA LA DISFUNCION ORGANICA
El grupo de trabajo
 Recomienda una variación de 2 o más puntos en la escala de SOFA-Sepsis
(Sequential [Sepsis-Relatad] Organ Failure Assessment).
 SOFA ≥ 2, refleja un riesgo de mortalidad global de aproximadamente 10% en la
población general.

Por ejemplo: en la cascada de la sepsis, cuando usted tiene un foco localizado y no lo

atiende, ese px con una neumonía o una meningitis, se puede morir dentro de un 5 – 10%.
Pero si ya ese px ha proliferado a todo el sistema y se produce una sepsis o una
septicemia, ese px se va morir de un 15 – 25%.
Y cuando ya ese px, cayó a un fallo multisistémico, que ha hecho un shock, ese px se
puede morir de un 40 – 50%.
Aquí tenemos la escala SOFA, ellos valoran los pulmones, el sistema circulatorio, el hígado,
el SNC y el renal

En la respiración ellos van a buscar la presión arterial de oxígeno, la fracción de oxígeno

inspirado y la saturación arterial de oxígeno. Ustedes ven que a mayor de 400 (que es
normal), le van a dar 0. Sin embargo, cuando es menor de 100 o menor de 67, ya eso entra
que el px no puede respirar, eso es un px que hay que ponerlo en ventilador, entonces ese
px va a estar grave y ahí ellos le dan 4.
Por ejemplo: una bilirrubina normal es menor de 1, pero en el neonato o RN puede llegar
hasta 3 o 4, pero cuando usted tiene una bilirrubina mayor de 12 (recordar escala de
Kramer, cuando usted tiene un px de la cara hasta los pies de color ictérico, es porque va a
tener más de 15 mg/dL de bilirrubina). Este es un px que usted tiene que pensar que está
toxico, grave, que luce mal y usted tiene que buscar el origen de dónde viene la
bilirrubina.
En el neonato tiene que pensar que viene de una incompatibilidad ABO o de una
incompatibilidad RH. Pero también hay otros síndromes que conllevan a producir esa alta
severidad de bilirrubina en el recién nacido.
Si nos vamos al sistema renal y vemos que la urea y la creatinina están por encima de sus
valores normales; cuando la creatinina tiene un valor mayor de 5 es un px que usted tiene
que dializar, porque hay insuficiencia renal aguda.
Esto es para adulto (el cuadro del SOFA)
NUEVA ESCALA Quick SOFA

Variables del qSOFA

Frecuencia respiratoria ≥ 22
Escala de Glasgow ≤ 13
Presión arterial sistólica ≤ 100 mmHg
El qsofa se puede hacer en cualquier parte de la geografía nacional.
CRITERIOS

 Cuando 2 de los 3 criterios están presentes, presenta una validez predictiva similar
al SOFA para la detección de sospecha de infección y probabilidad de presentar
una evolución desfavorable.

Si tiene 2 de los 3 criterios alterados, esto va a igualar al sofá y usted puede decir que el px
tiene un daño multisistémico
SHOCK SEPTICO
Se define, como aquella situación en el que las anormalidades de la circulación y del
metabolismo celular son los suficientemente profundos para aumentar la mortalidad.
 Circulación
 Tejido celular
 Metabolismo subyacente

Son suficientemente para aumentar profundos como para aumentar sustancialmente la

mortalidad 40%.
¿Qué es el shock? Es un trastorno en la micro y en la macro circulación, que va a llevar a
producir un daño en la perfusión tisular, en la oxigenación, que va a producir daño a nivel
circular y del tejido irreversible
CRITERIOS CLINICOS DE IDENTIFICACION PACIENTE CON SEPSIS Y SHOCK SEPTICO
TERMINO SEPSIS GRAVE

 No se contempla
 Resulta redundante

Como ustedes ven, el término grave no se contempla y resulta redundante, porque todo
lo que entra en sepsis grave ya es el shock
qSOFA
 Esta escala es más sencilla de aplicar en cualquier nivel asistencial
 Facilita la identificación y estratificación adecuada del riesgo del paciente desde el
momento inicial
 Conlleva un manejo inicial apropiado del paciente séptico
 Pero hay que realizar estudios prospectivos que demuestren validez de la escala

EPIDEMIOLOGIA
 La incidencia varia de 1 – 10/ 1000 nacidos vivos
 Estas cifras aumentan
 Países pobres, subdesarrollado
 Neonatos prematuros
 Neonatos de bajo peso al nacer
 Asfixia al nacer
 Enfermedades infecciosas
CLASIFICACION Y CAUSAS

 Sepsis Temprana:
 Se presenta durante los 3 primeros días de vida postnatal

Si se presenta durante los tres primeros días de vida, hay que pensar que los factores de
riesgo van a estar relacionado con la madre y el niño que acaba de nacer

 Transmisión vertical (porque es de la madre a la criatura, porque va a pasar de la

madre a la criatura por el cordón umbilical).

Si la mamá está infectada (tiene una infección de vía urinaria, una fiebre materna o
cualquier otra infección) le va a pasar esa bacteria desde la placenta por el condón
umbilical a la criatura

 Líquido amniótico infectado (amnionitis)

 Infección a través del canal del parto colonizado o por vía hematógena

Los obstetras tienen el deber de acuerdo a las reglas y las normas de hacerle un cultivo a
la vagina y a la región anal en la 35 – 37 semanas de gestación. Con la finalidad de
detectar que esa madre tiene una bacteria en la vagina o en el recto, y si lo tiene hay que
darle antibióticos para evitar que esa bacteria pase criatura que está en su útero

 Otros problemas perinatales: RPM, fiebre materna, asfixia intrauterina,

prematurez

SEPSIS TEMPRANA
Se destacan 4 aspectos principales, cuando están presenten incrementan el riesgo:

 Inadecuado control prenatal

La Organización Mundial de la Salud exige 5 controles prenatales de buena calidad

 Hipertensión/preeclampsia
 RPM/amnionitis
 Prematurez

SEPSIS DE APARICION TEMPRANA (SAT)

 La SAT, en prematuro se define como un cultivo de sangre o LCR obtenido dentro
de las 72 h posterior al nacimiento en el que crezcan especies bacterias patógenas.
 La incidencia general actual en los Estados Unidos es de aproximadamente 0.8
casos/1000 nacidos vivos

Pero esta incidencia va a ir aumentando de acuerdo a la edad gestacional

  La incidencia de SAT es aproximadamente 0.5 casos/1000 bebes nacidos con
mayor o igual a 37 semanas de gestación
 Comparada con aproximadamente 1 caso/1000 bebes de 34 o 36 semanas de
gestación

Al bajar en edad gestacional se aumenta la incidencia de sepsis

 6 casos/1000 bebes nacidos con menor de 34 semanas de gestación

 20 casos/1000 bebes nacidos de menor de 29 semanas de gestación
 32 casos/1000 bebes nacidos entre 22 y 24 semanas de gestación
 La incidencia de SAT ha disminuido entre los bebes a término en los últimos 25 años, un
cambio atribuido a la implementación de la terapia antibiótica, intraparto basado en
evidencia.

PATOGENIA
 La patogenia de la SAT en prematuro es compleja, la SAT comienza en el útero y
fue originalmente descrita como Síndrome de Infección Amniótica.
 Entre los bebes de termino la patogenia de la SAT se desarrolla más comúnmente
durante el parto e implica la colonización ascendente y la infección del útero con la
flora gastrointestinal y genitourinaria materna, con las posterior colonización e
infección invasiva del feto y/o la aspiración fetal del líquido amniótico infectado
 Esta recurrencia intraparto puede ser responsable de la SAT que se desarrolla
después de la RPM durante el trabajo de parto prematuro que se induce por
indicaciones maternas

ORGANOS AISLADOS (OJO)

 Los aislados del compartimiento intrauterino de mujeres con parto prematuro,
RPM, o ambas son principalmente de origen vaginal e incluyen especies de baja
virulencia, tales como Urea plasma, así como especies anaeróbicas y patógenos
neonatales bien reconocidos, como:
 Escherichia coli K (+ frec en nuestro medio)
 Estreptococos del grupo B ‘‘SGB’’ (+ frec en EE.UU)
 Listeria monocytogenes (+ frec en continente europeo)
 Estos gérmenes sugieren una vías transplacentaria para algunas infecciones
intraamníotica ‘‘IIA’’

FACTORES DE RIESGO

 RPM
 Edad de la madre
  Escolaridad
 Educación
 Infección materna
 Fiebre materna
 Corioamnionitis
 Otros

COMO SE HACE EL DIAGNOSTICO

El dx de infección intraamníotica se confirma:

 Por el resultado positivo de tinción de Gran de líquido amniótico

 Cultivo o histopatología placentaria
 Fiebre materna intraparto > de 39°C que presente por más de 30 min, y 1 o más de
los siguientes:
 Leucocitosis materna
 Drenaje cervical purulento
 Taquicardia fetal

SEPSIS TEMPRANA
Está relacionada:

 Antecedentes de complicaciones obstétricas

 Prematurez y bajo peso al nacer
 Cuadro clínico de insuficiencia respiratoria (membrana hialina) (distres
respiratorio)
 Predominan los signos clínicos de rápida evolución, circulatorio y respiratorio

Si hay una mala perfusión tisular y un trastorno la circulación del oxígeno ese px va hacer
un shock devolución rápida.
 Rápida evolución al shock
 Letalidad 20 – 30%

SEPSIS TARDIA
 Generalmente se presenta después de los 3 días de vida
 Niño con peso adecuado
 Sin antecedentes de complicaciones obstétricas
 La presentación clínica suele ser más lenta
 Transmisión horizontal durante la exposición del paciente a microbianos
nosocomiales
  Está relacionada con síntomas y signos del SNC (meningitis)
 Fiebre
 Rechazo a los alimentos
 Escaso aumento de peso
 Convulsiones, irritabilidad
 Ictericia de predominio directa (Porque lo que hay es una obstrucción a pesar de
que puede ser bifásica)
 Relacionada con el hospital
 Mortalidad < de 5 – 10%

FACTORES DE RIESGOS

 Factores maternos:
 Desnutrición materna
 Inmunodeficiencias
 Anemia
 Estado socioeconómico bajo
 Fiebre materna
 Promiscuidad
 Ausencia de control prenatal
 Edad < de 15 y > de 32 años (por encima de 40 años)
 Corioamnionitis
 RPM de más de 8 h (entra en la SAT y en la tardía)
 Multíparas
 Taquicardia fetal
 Trabajo de parto prolongado
 Infecciones

 Factores neonatales
 Prematurez
 Asfixia perinatal
 Déficit inmunológico
 Intervenciones quirúrgicas temprano
 Sexo masculino
 Traumatismo obstétrico
 Prolongada estancia intrahospitalaria
 Malformaciones congénitas
 Peso bajo al nacer
 Ventilación asistida
  Cateterización periférica, umbilical
 Trastornos metabólicos
 APGAR bajo

 Factores ambientales
 Monitoreo fetal (invasivo)
 Sobre población en la unidad
 Falla en la disciplina del personal
 Reanimación del recién nacido
 Uso indiscriminado de antibióticos
 Falla de integración en la clínica
 Ingreso a UCIN

 Factores generales
 Extremos de la vida, ancianidad, prematurez
 Hepatopatías crónicas
 Desnutrición grave
 Falcémico
 Quemadura extensa
 Nacimiento con membrana descubierta
 Otros

SINTOMATOLOGIA Y SIGNOLOGIA
Dependerá del foco infeccioso:

 Piel
 Respiratoria
 Circulatoria
 Gastrointestinal
 SNC
 Otros

MANIFESTACIONES CLINICAS
 La infección del RN no tiene datos específicos
 El síndrome de Distres Respiratorio (D.R.) ocurre en el 90%
 Puede presentar: apnea, taquipnea o aumento en el requerimiento de oxígeno,
hasta grave síndrome de D.R. que requiere de intubación y ventilación

OTRAS MANIFESTACIONES
  Hipotermia – hipertermia, rechazo al alimento, letargia, irritabilidad, acidosis
metabólica
 Diarrea, vomito, distensión abdominal
 Quejido, ictericia, taquicardia, crisis convulsivas
 Anemia, esclerodermia, hepatoesplenomegalia, CID

EXPLORACION FISICA
 Letárgico o inconciencia
 Luce mal (tóxico)
 Inapetencia
 Vómitos
 Convulsiones
 Fiebre
 Ictericia
 Equimosis o petequias
 Respiración rápida e irregular
 Distensión abdominal
 Hepatoesplenomegalia
 Hipotermia
 Otros

ETIOLOGIA

 Klebsiella – Aerobacter
 Escherichia coli
 Especies de Pseudomonas
 Especies de Proteus
 Heamophilus influnenzae tipo B
 Streptococcus pneumoniae, S. aureus
 Streptococcus del grupo B
 Staphilococcus coagulada negativo
 Neisseria meningitidis
 Listeria monocytogenes
 EXAMENES DE PEDIATRIA

1- Es un agente responsable del resfriado común:

a) Neumococo
b) Estreptococo Betahemolitico del grupo b
c) Rinovirus
d) Hemophilus influenza tipo b

2- Es un agente responsable de la epiglotis

a) Neumococo
b) Estreptococo beta hemolítico del grupo b
c) Rinovirus
d) Hemophilus influeza tipo b

3- Es un agente responsable de la bronquitis

a) Virus sincitial respiratorio
b) Neumococo
c) Estreptococo beta hemolítico del grupo a
d) Rinovirus
e) Hemophilus influeza tipo b

4- Es un agente responsable de la faringitis bacteriana

a) Virus sincitial respiratorio
b) Neumococo
c) Estreptococo beta hemolítico del grupo a
d) Rinovirus
e) Hemophilus influeza tipo b

5- Es un agente responsable de la sinusitis :

a) Virus sincitial respiratorio
b) Neumococo
c) Estreptococo beta hemolítico del grupo a
d) Rinovirus
e) Hemophilus influeza tipo b

6- Lactante de 18 meses , traído por su madre por tos , rinorrea y

fiebre temperatura de 38.7 grados Celsius ., 13 kg de peso. Al
examen físico , presenta respiración de 45 resp/min.,tiraje subcostal
 , roncos y crepitantes en ambos campos pulmonares ,¿ tiene
respiración rápida? Su diagnostico es :
a) Resfriado común
b) Neumonía
c) Neumonía grave
d) Bronquiolitis

7- Como se trata este lactante :

a) Mucho liquido , alimentar y ofrecer analgésicos , remedios para la
tos si no mejora volver en 5 dias
b) Alimentar, antipiréticos , remedios inocuo para la tos , antibióticos y
volver en dos días
c) Referir al hospital , bajar temperatura , ingresar a sala clínica, y
tratar con antibióticos y las medidas de sostén.
d) Referir al hospital bajar temperatura , ingresar a sala clínica
,líquidos EV y las medidas de sostén

8- Este lactante a su edad y en esquema de vacunación nacional ,

cuantas vacunas debe tener aplicada?
a) BCG ´+ Hepatitis b
b) 3 pentavalentes, 3 polio,
c) 3 pentavalentes , 3 polio , 1 SRP, y DT
d) 2 neumococo + 2 rotavirus
e) C y D

9- Los elementos nutricionales son :

a) Hierro y cobre
b) Ac. Fólico
c) Vit.C y B12
d) Todas
e) Ninguna de estos

10-Los niños con anemia en los dos primeros años de vida condicionan
a bajo rendimientos escolar por :
a) Retraso de velocidad del crecimiento y velocidad del desarrollo
encefalico
b) Disminución de la percepción visual y alteración de la termogénesis
c) Susceptibilidad a las infecciones
d) Todas
e) Solo a y b
11-La absorción del hierro puede ser facilitada por
a) Vit c
b) Ac malónico tartárico y cisteina
c) Ph acido del estomago
d) Carne vacuna y pescado
e) Solo a

12-Según la academia americana de pediatria (AAP) la profilaxis de

hierros en los niños no amamantados debe ser iniciada con
1mg/kg/d desde:
a) 4 meses a 2 años
b) 4 meses a 3 años
c) Desde el nacimiento hasta los 2 años
d) No es necesario suplementos con hierro

13-En la fisiopatología del asma , la obstrucción se debe a:

a) Broncoconstriccion
b) Edema de los bronquios
c) Hipersecreción de moco
d) Todas
e) Solo a y b

14-En el tratamiento del asma es importante

a) Control del medio ambiente
b) Educación al paciente y vacunar
c) Medicamentos de control al largo plazo y alivio rápido
d) Todas
e) Solo c

15-El inicio de la adolescencia esta marcado por los cambios físicos de

la pubertad , mientras que la finalización de la adolescencia se
define a apartir de los cambios en el desarrollo psicosocial:
a) Verdadero
b) Falso
16-El consumo de alcohol y drogas ilícitas se vincula a problemas
psicosociales y de salud sexual y reproductiva en adolescentes ,
incluyendo el VIH SIDA:
a) Verdadero
b) Falso

17-En la adolescencia todos crecen y se desarrollan de manera

uniforme, al mismo ritmo , no existiendo diferencias individuales
en el desarrollo de adolescentes
a) Verdadero
b) Falso

18-El suicidio es una condición que ocurre rara vez en adolescentes

varones , por lo tanto los casos de depresión en este grupo
poblacional no requiere ser referidos a especialistas de la salud
mental
a) Verdadero
b) Falso

19-El embarazo en la adolescencia temprana se relaciona a violencia

sexual y a siempre ser denunciado por el personal de salud.
a) Verdadero
b) Falso

20-La autoestima baja en las adolescentes se relaciona a problemas de

salud tales como depresión , anorexia , consumo de sustancias
psicoactivas y conductas sexuales de riesgos.
a) Verdadero
b) Falso

21-La masturbación es frecuente en adolescentes y debe ser vista como

una practica anormal que conlleva riesgos para la salud.
a) Verdadero
b) Falso

22-El aislamiento y el bajo rendimiento escolar puede estar asociado a

la violencia intrafamiliar y/o el abuso sexual en adolescentes.
a) Verdadero
b) Falso
23-La principal causa de mortalidad en varones adolescentes son los
accidentes de transitos , siendo necesario desde la niñez promover
medidas de seguridad vial
a) Verdadero
b) Falso
24-La vacuna contra el papiloma humano debe iniciarse en la
adolescencia tardía
a) Verdadero
b) Falso
25-Masculino de 4 años de edad que acude por presentar
regurgitación con poca ganancia de peso , irritabilidad persistente ,
dolor torácico , disfagia , hematemesis y anemia ferropénica .su
diagnostico mas probable es :
a) Enfermedad por reflujo
b) Reflujo gastroesofágico
c) Atresia esofágica
d) Divertículo esofágico
26-El periodo intrauterino del crecimiento y desarrollo consta de dos
fases una de las cuales es :
a) Neonatal
b) Embrionarias
c) Preescolar
d) Adolescencia
e) Postnatal
27-La fase embrionaria inicia:
a) A las 5 semanas post concepción
b) A las 8 semanas post concepción
c) A las 2 semanas post concepción
d) A las 6 semanas post concepción
28-Es a la edad a la que han brotado los 20 dientes primarios o
deciduos :
a) Al año
b) 2 años
c) 3 años
d) Al nacimiento
e) A los 9 meses
29-Al aumento en el numero de células, aposicion y multiplicación
celular se le conoce como:
a) Crecimiento
b) Desarrollo
c) Equilibrio
 d) Maduración
e) Ritmo
30-Los tipos de crecimiento según scammon son:
a) Linfático
b) Neural
c) Genital
d) General
e) Todas
31-es la forma clínica mas frecuente de tuberculosis en niños
a) meníngea
b) cutánea
c) abdominal
d) tuberculosis ganglionar
32-acerca de la BCG puede afirmar que :
a) se administra via subcutánea
b) se aplica en el antebrazo derecho
c) previene formas grave de TB , meníngea y miliar
d) la edad ideal para recibirla es el al cumplir el año
33-El dengue es una enfermedad propia de regiones tropicales , señale
la respuesta correcta :
a) Se transmite del mosquito culex
b) Se acompaña de fiebre alta , quebranta huesos , exantema
escarlatiniforme o morbiliforme , que se torna petequial o
purpúrico
c) El exantema precede a la fiebre
d) El agente etioogico es un papovavirus
e) Todas las anteriores
34-El signo de koplik es característico de :
a) Rubeola
b) Infección por citomegalovirus
c) Eritema infeccioso
d) Sarampión
e) Mononucleosis infecciosa
35-Las infecciones neonatales de herpes se originan a menudo de :
a) Exposición a las lesiones maternas o secreciones infectadas
durante el parto vaginal
b) Manipulación por los miembros de la familia infectada
c) Exposición a los trabajadores del cuidado de la salud infectados
d) Todas las anteriores
e) Ninguna de las anteriores
36-Hormona encargada de estimular el desarrollo de los órganos
sexuales y estiron puberal:
a) Tirotropina y cortisol.
b) LH y FSH
c) HC y T3
d) ACTH y Tiroxina
37-Indicador antropométrico utilizado durante el embarazo como
predictor de bajo peso al nacer :
a) Peso
b) Talla
c) IMC
d) CMB
38-En relación con el control y monitoreo del crecimiento y desarrollo:
a) Solo deben monitorearse los menores de 2 años
b) El primer chequeo debe realizarse al mes del nacimiento
c) Los niños entre 1 y 2años deben evaluarse cada año
d) Es obligatorio evaluar en cada visita las medidas
antropométricas
39-¿Cuáles serían las vacunas correspondientes para un lactante de 6
meses de edad?
a) Rotavirus, polio y neumococo
b) Influenza, polio y pentavalente
c) SRP y Neumococo
d) Polio, DPT y Hepatitis B
40-Un niño de 5 años con una CMB de 16cm siguiere:
a) Riesgo nutricional
b) Esta desnutrido leve
c) Esta dentro de la normalidad
d) Ninguna
41-La erupción dentaria es:
a) Proceso fisiológico que inicia su formación en la etapa intrauterina
b) Tienen componente genético
c) Se considera los 6 meses la edad mas frecuente de la erupción
dentaria.
d) Todas son correctas.
42-¿A qué edad el niño triplica el peso de nacimiento?
a) Seis meses
b) Nueve meses
c) Al año
d) Dos años
43-¿Cuál de los siguientes indicadores antropométricos nos permite
identificar niños con retardo de talla?
a) Peso – talla
b) Talla- edad
c) Peso -edad
d) Todas
44-El desarrollo psicomotor del niño depende de:
a) Maduración correcta del sistema nervioso central
b) Entorno psicológico adecuado y estable
c) Afecto de la madre o persona que cuida el niño
d) Todas son correctas
45-Ausencia de sedestación sin apoyo es un signo de alarma en un niño
de :
a) 6 meses
b) 9meses
c) 12 meses
d) 12 a 18 meses

1- Consideraciones previas para la atención inmediata del recién

nacido:
a) Identificar los factores de riesgos
b) Decidir acciones
c) A y B
d) Ningunas
2- Preparación mínima para recibir un recién nacido, incluye:
a) Ambiente con temperatura no menos de 24 grados
b) Equipo de reanimación disponible y funcionando
c) Personal capacitado en RCP
d) Todas
3- Para el alta del recién nacido este debe tener las siguientes
condiciones:
a) Examen físico normal
b) Regulas la temperatura
c) Administrada las vacunas de BCG y Hep. B
d) Ningunas
e) Todas
4- Son factores de riesgos maternos en la hipoglicemia neonatal:
 a) Isoinmunizacion – RH
b) Embarazo prolongado
c) Trastornos hipertensivos
d) A y B son correctas
e) Todas son correctas
5- Hipoglicemia neonatal es cuando la cifra de glicemia en las
primeras 72 horas de vida en:
a) <60 mg/dl
b) 40mg/dl
c) 45 mg/dl
d) A y B
6- Sospechar hipercalcemia neonatal cuando:
a) Acortamiento QT EKG
b) Alargamiento QT EKG
c) Poliuria
d) A Y C
e) B y C
7- Factores predisponentes de las infecciones en el recién nacido
a) Trabajo de parto prematuro
b) Infección urinaria de la madre
c) Bajo peso al nacer
d) A y c son correctas
e) Todas son correctas
8- Gérmenes más frecuentes que causan sepsis neonatal temprana:
a) Klebsiella
b) Echericha coli
c) Pseudomona
d) A y b son correctas
e) Ningunas
9- Son causas de vómitos en edad pediátrica
a) Neumonía
b) Apendicitis
c) Amebiasis
d) Todas
10-Se conoce como el paso involuntario del contenido gástrico hacia el
esófago:
a) Rumilacion
b) Regurgitación
c) Reflujo
d) Vomito
11-Masculino de 3 años edad que acude por presentar regurgitación
con poca ganancia de peso, irritabilidad persistente, dolor torácico,
disfagia, hematemesis y anemia ferropénica. Su diagnóstico más
probable es:
a) Enfermedad por reflujo
b) Reflujo gastroesofágico
c) Atresia esofágica
d) Divertículo esofágico
12-Es una disminución de la frecuencia de los movimientos intestinales
que habitualmente se asocia con consistencia dura de las heces:
a) Encopresis
b) Diarrea
c) Disquecia
d) Estreñimiento
13-La diarrea aguda consiste en un aumento en el numero de
deposiciones y/o una disminución en sus consistencias, de
instauración rápida
a) Encopresis
b) Diarrea
c) Disquecia
d) Estreñimiento
14-En términos generales la diarrea se produce como:
a) El volumen de agua y electrolitos presentado al colon excede su
capacidad de absorción
b) La cantidad de heces es muy abundante y estas se ablandan para
facilitar la salida
c) Cuando en caso de infecciones esta lleva a que el enterocitos
produzca mucha agua para ablandecer las heces
d) Ninguna
15-El objetivo principal del manejo de la diarrea es
a) Alimentación precoz
b) Realimentación precoz
c) Corregir la deshidratación
d) Corregir el déficit nutricional
16-El vibro cholerea es
a) Parasito
b) Bacteria
c) Virus
d) Hongo
17-La alimentación complementaria se inicia con semisólidos a la edad
de :
 a) 4 meses
b) 5 meses
c) 6 meses
d) 7 meses
18-Son factores predisponentes a la desnutrición
a) Pobreza
b) Infecciones parasitarias
c) Mala selección de alimentos
d) Todas
19-Tipo de desnutrición causada por la baja ingesta de proteínas sobre
todo en pacientes que son alimentados con leche materna
prolongadamente:
a) Marasmo
b) Kawshiorkor
c) Mixta
d) Crónica
20-Tipo de desnutrición en la que el paciente presenta se encuentran
mas adaptado a la de privación de nutrientes. Este fenómeno se
debe a niveles incrementados de cortisol, una reducción en la
producción de insulina y una síntesis de proteínas eficiente por el
hígado a partir de la reserva musculares.
a) Marasmo
b) Kawshiorkor
c) Mixta
d) Crónica
21-Son signos universales de la desnutrición:
A) Dilución bioquímica
B) Alteración de peso/talla
C) Alteración dermatológica
D) B y c
22-Son signos circunstanciales de las desnutriciones
a) Dilución bioquímica
b) Alteración de peso/talla
c) Alteraciones dermatológicas
d) B y c
23-Son medios diagnósticos de la nutrición
a) Historia clínica
b) Pruebas de laboratorio
c) Examen físico
d) Todas
24-¿En cuál de los acápites de la evaluación se toma en cuenta la
temperatura del paciente?
A) a
B) b
C) c
25-¿Cuál no es una prioridad del triaje?
a) Niños mayores de 3 años
b) Intoxicaciones
c) Dolor
26-¿Cada que tiene debe ser evaluado el nivel 4 del triaje?
a) 15 minutos
b) 30 minutos
c) 60 minutos
27-¿En una diabetes cuál de los elementos del triángulo se altera?
a) Apariencia
b) Circulación
c) Respiración
28-¿En la evaluación primaria que evalúa la alerta?
a) Apariencia
b) C
c) D
29-¿Cuál es la intoxicación considerada más grave en pediatría?
a) Teofilina
b) Acetaminofén
c) Órganos fosforados
30-Cual es el antídoto en la intoxicación plubica?
a) Atropina
b) N acetil cisteina
c) EDTA
31-Cual es la solución indicada en traumas cerebrales?
a) Mixta
b) Dextrosa
c) Salina⁷
32-Que balance le favorece a un paciente con meningitis?
a) Neutro
b) Positivo
c) Negativo
33-Cual es la solución mas usada en pediatria?
a) Salino
b) Mixto
c) Dextrosa
34-La escala de Glasgow nos ayuda en la evaluación neurológica del
paciente, pues evaluamos:
a) Respuestas motoras
b) Respuestas oculares
c) Respuestas verbales
d) Todas
35-La principal causa de parada cardiorespiratorias en pediatrias:
a) Metabólica
b) Meningitis
c) Cardiopatía congénita
d) Ninguna
36-Fármaco utilizado en RCP avanzado:
a) Midazolam
b) Adrenalina
c) Atropina
d) Todas
37-En la intoxicación por benzodiacepinas el antídoto por elección es :
a) Acelticisteina
b) Flumacenil
c) Nalaxona
d) Ninguna
38-Femenina de un año de edad quien es trasladada por su tutora a
sala de emergencia luego de haberle encontrado tirada en la sala de
la casa sin respuestas a ningún estimulo. Al examen físico tiene una
escala de Glasgow de 11 puntos una tensión arterial 90/60 mmhg ,
frecuencia cardiaca y respiratoria dentro de los parámetros
normales con una SO2 93%, el diagnostico mas probable seria :
a) ACB
b) Hipoglucemia
c) Intoxicación por tisana
39-En el caso anterior su conducta seria :
a) Asegurar ABC
b) Investigar mas a fondo la historia y antecedentes personales
c) Administrar dextrosa al 50%
d) Todas
40-Dentro de los eslabones que componen la cadena de supervivencia
esta:
a) Acceso inmediato a la atención
b) RCP oportuno
c) Atención integral postparo
d) Todas
 RECOPILACION PRIMER PARCIAL C&D
1. Cuál es la estatura esperada de una niña de 5 años cuya madre
mide 160 cm y 175 cm el padre:
Hembra: (talla del padre -5) + Talla del padre
2
La talla esperada es 167.5(+/-5)
2. Sistema que crece rápido los primeros 6 años: SNC
3. Factor que controla todo el crecimiento y desarrollo: Factor
genético (ADN)
4. Hormona imprescindible para la maduración del SNC: Hormonas
tiroideas
5. Factor que en nuestro medio es el que con más frecuencia desvía el
crecimiento y desarrollo: Nutricional
6. Nutriente fundamentalmente energético: Carbohidratos
7. Señale desde la concepción, los dos períodos de riesgo más elevados
para los niños: primeros 6 meses de vida postnatal, destete y pubertad.
8. Medida más útil para medir el estado de nutrición: Peso/Talla
9. Los límites de la normalidad en percentiles y desviaciones
estándares: 10-90 percentil, ±2 DE
10. ¿Cuál es el estado de nutrición de una niña de 3 años que pesa 16
libras? Desnutrida
11. ¿Cuál es el estado de nutrición de una niña de 8 años que mide 130
cm y peso 90 lb? Obesidad severa
12. Indicador de salud en el RN: peso al nacer
13. Medida antropométrica más útil para evaluar estado nutricional:
peso
14. 2 sistemas y 2 brotes: dentario y linfático

15. Factores internos que intervienen en el crecimiento y desarrollo:

genético, endocrino, metabólico
16. Periodo de mayor mortalidad en pediatría: primer año de vida
(periodo de mayor crecimiento y morbilidad).
17. Explique RCI: se considera que un feto presenta RCI cuando su peso
es inferior al que le corresponde a su edad gestacional, puede ser
armónico y disarmónico
18. 5 factores que retrasan el crecimiento y desarrollo: desnutrición,
defectos en el metabolismo, problemas endocrinos, ambiente físico
desfavorable, ambiente socioeconómico bajo
19. Principal factor causante de disminución del crecimiento en los
niños: socioeconomico
20. Determina el crecimiento y desarrollo: Medicion de dimensiones
antropométricas (peso, talla, perímetro cefálico) (Capítulo 7)
21. Periodo entre 0 y 6 años, donde el crecimiento es muy rápido:
22. Sistema que presenta dos fases de crecimiento: Reproductor y dental
23. En relación al peso al nacer cuales son los recién nacidos de más
riesgo: Recién nacidos de bajo peso (<2,500g)
24. ¿Cuánto debe aumentar la estatura un niño en los primeros 6
meses? 1 pulgada por mes
25. El recién nacido debe duplicar su peso del nacimiento a los 4 - 5
meses y triplicarlo a los________12________ meses , cuadriplica al
final del 2do año, a los 7 años tiene 7 veces el peso al nacer.
26. Señalar 5 causas de estatura baja: déficit de GH, desnutrición,
hipotiroidismo, síndrome de Turner e hipopituitarismo
27. ¿Qué mide el IMC? La relación peso-talla
28. Momentos claves cuando realizamos la historia clínica y el examen
físico: El motivo de consulta (historia clínica) y la inspección (examen
físico).
29. Cómo predecir la talla final de un varón: En el libro de Morla esto
está expresado de la siguiente manera:

Estatura final: Estatura promedio de los padres +/- 2 DE (desviaciones

estándar)
✔ Para los varones:
Estatura de los padres= (talla de la madre+5) + Talla del padre
2
✔ Para las hembras:
Estatura de los padres= (talla del padre -5) + Talla de la madre
2
30. Factor que estimula todo el crecimiento y desarrollo: Genético
31. En el grafico anexo responda
a. Talla baja
b. Pubertad normal
c. Crece mal
d. Estatura normal
 32. Factor que garantiza a las células las condiciones básicas para su
funcionamiento (pH y temperatura): Factor metabólico
33. Hormona imprescindible para la maduración del SNC: Hormonas
Tiroideas
34. Período in utero donde el crecimiento es muy rápido: primer
trimestre
35. Etapa de maduración mediada fundamentalmente por las
hormonas sexuales: pubertad
36. Factor externo que con más frecuencia desvía el crecimiento y
desarrollo: Factor socioeconomico

MATERIAL DEL TRIMESTRE PASADO

Mayo-Julio2015
1. Sistema que presenta dos fases de crecimiento:
a) Linfático
b) Dental
c) Reproducción
d) SNC
e) A y D
f) B y C

2. Factor que garantiza a las células las condiciones básicas para su

funcionamiento:
a) Genético
b) Endocrino
c) Neuronal
d) Metabólico (factor intrínseco metabólico)

3. Factor imprescindible para la maduración del SNC: tiroideo

4. Período in utero donde el crecimiento es muy rápido:

a) Primer trimestre
b) Segundo trimestre
c) Tercer trimestre
d) Solo b
 5. Etapa de maduración mediada fundamentalmente por las
hormonas sexuales: ninguna

6. Factor externo que con más frecuencia desvía el crecimiento y

desarrollo: socioeconómico

7. En relación al peso al nacer cuales son los recién nacidos de más

riesgo:
a) Prematuro
b) Macrosomico
c) Post maduros
d) Bajo peso

8. Cuanto debe aumentar la estatura un niño en los primeros 6 meses:

a) 3 pulgadas
b) 5 pulgadas
c) 4 pulgadas
d) 6 pulgadas

9. El recién nacido debe duplicar su peso del crecimiento del: 4to – 5to
mes
10. El IMC mide si el paciente esta: obeso, sobrepeso,… (todas)
11. Momentos claves cuando realizamos la historia clínica y el examen
físico: Motivo de consulta e inspección
12. Incremento de talla promedio de 0-1 ano: 24cm
13. Factor que controla todo el crecimiento y desarrollo: genético
14. En el grafico anexo responda: (dependerá del grafico que ponga)
a. Talla baja (b y c)
b. Pubertad normal (d)
c. Crece mal (c y a)
d. Pubertad precoz (a)
e. Crece bien (d y b)
f. Estatura normal (d)
Déficit de hormona de crecimiento (c y b)
 INTRODUCCIÓN A LA PEDIATRÍA
La finalidad de la pediatría es ocuparse de la salud de los lactantes, los niños y los
adolescentes, englobando aspectos como su crecimiento y desarrollo, así como la
posibilidad de que logren todo su potencial como adultos.
Hace más de un siglo, la pediatría emergió como una especialidad médica en respuesta
al hecho cada vez más evidente de que los problemas sanitarios infantiles difieren de
los de los adultos y que la respuesta de los niños a la enfermedad varía con la edad.
La perinatología es la rama de la gineco-obstetricia que se ocupa del estudio de la
anatomía y fisiología del feto desde la semana 28 del embarazo, cuando el feto ha
alcanzado 1 kilo de peso, hasta los 7 días después de su nacimiento, tiempo considerado
como el período perinatal.
La edad gestacional se define de manera imprecisa como el número de semanas entre
el primer día del último período menstrual normal de la madre y el día del parto.
Las estimaciones de la edad gestacional pueden basarse en:
● Fecha de concepción

● Primer día del último período menstrual y duración del ciclo

● Ecografía fetal (del primer trimestre)

● Parámetros físicos después del nacimiento (p. ej., con la puntuación de Ballard)
Un neonato o bebé recién nacido es un bebé que tiene 28 días o menos desde su
nacimiento, bien sea por parto o por cesárea.
Se considera prematuro un bebé nacido vivo antes de que se hayan cumplido 37
semanas de gestación.
Se considera un peso normal de 2.500-4.000 g.
Sobre la talla al nacimiento se dice que unos 50cm aproximadamente (algunas
fuentes dicen + o - 2, otras dicen + o - 5.
Perímetro cefálico normal.
El perímetro cefálico al nacimiento es de 35 cm aproximadamente.
Medida del pezón y la areola. Mayor de 0.5mm.
Frecuencia cardiaca y respiratoria normal del RN.
La frecuencia cardíaca neonatal : (valor normal: 130-140 lpm) es mayor que la del
niño mayor y la del adulto. Puede ser más elevada todavía en RN pretérmino. La
frecuencia respiratoria es elevada (30-40 rpm) y es normal que intercalen periodos
de respiraciones superficiales (respiración periódica).
Peso al nacimiento, en función de la EG:
RN de peso bajo para EG: Peso por debajo del p10.
RN de peso adecuado para EG: Peso comprendido en el intervalo p10-p90.
RN de peso elevado para EG: Peso por encima del p90.
Respecto a la talla:
- Al nacimiento: 50 cm, aproximadamente.
- Durante el primer año, suelen crecer un 50% de la talla al nacimiento (unos
25 cm). Crecen 8 cm el primer y el segundo trimestre, y 4 cm el tercero y el
cuarto.
- Desde los 2 a los 12 años, se puede calcular la talla teórica de un niño normal
usando la siguiente fórmula: Edad (años) x 6 + 77
- A los 4 años, duplican la talla del nacimiento.
- Durante el periodo neonatal se habla de talla baja si está por debajo del
percentil 10.
- Más allá del periodo neonatal, se habla de talla baja, por debajo del
percentil 3 para esa edad.
 Crecimiento y desarrollo
El crecimiento es el aumento en el número de células, aposición y multiplicación celular. habla
del aumento del número y tamaño de las células que forman un organismo y solo tienen que
ver con el tamaño y la contextura de las personas.

El desarrollo es la adquisición de funciones y esto está asociado a un aumento tanto en la

complejidad bioquímica como fisiológicas de las personas.

Los indicadores principales de crecimiento son el peso, la talla y el perímetro cefálico; también
son útiles la velocidad de crecimiento y la edad ósea. Se consideran dentro de la normalidad
los valores que se encuentran entre la media y +/- 2DS.

Existen tres leyes fundamentales que rigen el proceso de crecimiento y desarrollo:

1. Ley de progresión y amortiguamiento: Establece de que el crecimiento va decreciendo con

la edad y que este aumento en el crecimiento va a ser mucho mayor mientras más joven se
es.
2. Ley de la alternancia: Asume que en el periodo de crecimiento van a haber periodos de
crecimiento más rápidos y más lentos.
3. Ley de la disociación: Establece que todos los órganos o estructuras que forman a un
organismo no aumentan en tamaño todas en conjunto ni siquiera lo hacen en las mismas
condiciones.

Hitos del desarrollo prenatal (periodo embrionario):

- Semana 1: Fecundación e implantación; comienzo del periodo embrionario. A los 6 días de
edad posconcepcional, cuando comienza la implantación, el embrión consiste en una masa
esférica de células con una cavidad central (el blastocisto).
- Semana 2: La implantación se ha completado y se ha iniciado la circulación uteroplacentaria;
el embrión tiene dos capas distintas, endodermo y ectodermo, y ha comenzado a formarse
el amnios. (embrión bilaminar).
- Semana 3: Primera falta del periodo menstrual; aparece el mesodermo (embrión
trilaminar); junto con el tubo neural primario y los vasos sanguíneos. El par de tubos
cardiacos ha comenzado a bombear, comienzan a formarse los somitas.
- Semana 4: Se funden los pliegues neurales; plegamiento del embrión en una forma
humanoide; aparecen las yemas de los brazos y las piernas; longitud vértex-cóccix 4-5 mm.
- Semana 5: Placodas de los cristalinos, boca primitiva, rayos digitales en las manos.
- Semana 6: Nariz primitiva, filtrum, paladar primario.
- Semana 7: Comienzan a formarse los párpados; longitud vértex-cóccix 2 cm.
- Semana 8: Se distinguen los ovarios y los testículos.

Hitos del desarrollo prenatal (periodo fetal):

- Semana 9: Comienza el periodo fetal; longitud vértex-cóccix 5 cm; peso 8 g. Los cambios
somáticos consisten en un rápido crecimiento corporal junto con la diferenciación de
tejidos, órganos y sistemas.
- Semana 10: La cara es reconociblemente humana. El intestino medio retorna hacia el
abdomen desde el cordón umbilical, con rotación en sentido antihorario para colocar el
estómago, el intestino delgado y el intestino grueso en sus posiciones normales.
- Semana 12: Se distinguen los genitales externos. El desarrollo pulmonar avanza con las
yemas de los bronquios, los bronquiolos y las divisiones sucesivamente menores.
- Semana 20: Límite inferior usual de viabilidad; peso 460 g; longitud 19 cm. Entre las semanas
20 y 24 se han formado los alveolos primitivos y ha comenzado la producción de surfactante.
- Semana 25: Comienza el tercer trimestre; peso 900 g; longitud 24 cm.
- Semana 28: Ojos abiertos; el feto baja la cabeza; peso 1.000-1.300 g.
- Semana 38: A término.

Factores que influencian en el crecimiento y desarrollo:

Factores endógenos: Factores exógenos:

- Herencia y raza. - Enfermedades.

- Sexo - Aspecto nutritivo.
- Acción hormonal. - Factores climáticos
- Estatus socioeconómico
- Actividad física.

Durante el tercer trimestre el peso se triplica y la longitud se duplica, a medida que el cuerpo
del feto almacena proteínas, grasas, hierro y calcio. Durante el tercer trimestre, los fetos
responden a estímulos externos con elevación de la frecuencia cardiaca y movimientos
corporales, que pueden observarse mediante ecografía.

Prematuro y clasificación del prematuro.

Se considera prematuro un bebé nacido vivo antes de que se hayan cumplido 37 semanas de
gestación. Los niños prematuros se dividen en subcategorías en función de la edad gestacional:

 Prematuros extremos (menos de 28 semanas)

 Muy prematuros (28 a 32 semanas)
 Prematuros moderados (32 a 34 semanas)
 Prematuro tardío (34 a 37 semanas)

La infancia es la época de la vida donde se produce fundamentalmente el crecimiento corporal;

de hecho, durante el primer año de vida es cuando se produce el mayor crecimiento postnatal.

Velocidad de crecimiento: Es el índice más sensible para detectar alteraciones del crecimiento.

Durante la primera semana de vida se produce una pérdida de peso fisiológica que puede
representar hasta un 10% del peso al nacimiento parto vaginal (por excreción de exceso de
líquido y escasa ingesta) o hasta un 12% en RNPT o parto por cesárea (tiene mayor cantidad de
líquido). A las 2 semanas deben recuperan el peso de RN, debiendo crecer después alrededor
de 30 g/día durante el 1er mes. Posteriormente el ritmo decrece para ser de 20 g/día a partir
de los 3-4 meses. A los 4 meses se duplica el peso al nacer. Ceden los reflejos precoces que
limitaban el movimiento voluntario.

La nutrición mejora conforme el calostro es sustituido por leche materna más rica en grasa y
cuando el lactante aprende a agarrar y succionar con más eficacia la mama materna y la madre
domina mejor la técnica de alimentación. Los lactantes recuperan o superan el peso del
nacimiento a las 2 semanas de edad y deben ganar alrededor de 30 g al día durante el primer
mes de vida. Los lactantes pueden diferenciar entre patrones, colores y consonantes. Pueden
reconocer las expresiones faciales (sonrisas) como parecidas, aunque aparezcan en caras
diferentes. También pueden emparejar propiedades abstractas de los estímulos, como
contorno, intensidad o patrón temporal, a través de distintas modalidades sensoriales. Los
lactantes de 2 meses pueden discriminar los patrones rítmicos del lenguaje nativo frente al no
nativo.

Entre los 6-12 meses, muestran avances en la comprensión cognitiva y la comunicación, y surgen
nuevas tensiones respecto a la conexión y la separación. Los lactantes desarrollan voluntad e
intenciones propias, características que la mayoría de los padres percibe con agrado, pero que
a otros les resultan difíciles de aceptar. A los 7 meses de edad, los lactantes dominan la
comunicación no verbal, expresan una gama de emociones y responden al tono vocal y las
expresiones faciales. Alrededor de los 9 meses de edad, los lactantes se dan cuenta de que las
emociones pueden compartirse entre las personas; muestran a los padres los juguetes como
forma de compartir sus sentimientos de felicidad. Entre los 8 y los 10 meses de edad, el balbuceo
adopta una nueva complejidad, con sonidos polisilábicos («ba-da-ma»), que reciben el nombre
de balbuceo canónico. La primera palabra verdadera, es decir, un sonido usado de forma
constante para referirse a un objeto o a una persona específicos, aparece desde los 9 meses.

La velocidad de crecimiento se frena. Hacia el primer cumpleaños, el peso al nacer se ha

triplicado, la longitud ha aumentado en un 50% y el perímetro craneal ha aumentado en 10 cm.
La capacidad para sentarse sin soporte (alrededor de los 6-7 meses) y la de girar sentado
(alrededor de los 9-10 meses), les proporcionan más oportunidades para manipular varios
objetos al mismo tiempo y experimentar con nuevas combinaciones de ellos. Estas
exploraciones se ven facilitadas por la emergencia de la prensión con el pulgar (hacia los 8-9
meses) y una eficaz prensión con pinza hacia los 12 meses de edad.

Perímetro cefálico:

En el RNT el perímetro cefálico es de aproximadamente 35 cm (mayor que el torácico). Al final

del primer año ambos perímetros son similares y luego es mayor el torácico.

Peso normal en el RN:

El peso normal del RN va desde 2500-3999g. El peso del RN se duplica a los 4-6 meses, se triplica
al año y se cuadriplica a los 2 años el peso del nacimiento. Existen distintas fórmulas para
calcular el peso normal en lactantes y niños mayores:

- 3-12 meses = edad (meses) + 9 / 2.

- 1-6 años = edad (años) × 2 + 8 (MIR).
- 7-12 años = edad (años) × 7 – 5 / 2.

En general, los niños se consideran de:

 Bajo peso (< 2.500 g).

 Muy bajo peso (< 1.500 g).
 Extremadamente bajo peso (< 1.000 g).
 Elevado peso (> 4.000 g).

Talla normal en el RN:

- En el RN la talla normal en promedio es de 50cm.

- Durante el primer año, suelen crecer un 50% de la talla al nacimiento (unos 25 cm).
- Crecen 8 cm el primer y el segundo trimestre, y 4 cm el tercero y el cuarto.
- A los 4 años, duplican la talla del nacimiento.

La talla normal desde los 2 años hasta los 12 años se puede calcular mediante la siguiente
fórmula: edad (años) × 6 + 77.

Hasta los 4 años, la velocidad de crecimiento estatura, es la mayor de cualquier periodo de la

vida posnatal. Desde los 4 años hasta la pubertad, crecen alrededor de 5-6 cm/año. Al llegar a
la pubertad, se produce un incremento de la velocidad de crecimiento, que es algo más precoz
en las niñas que en los varones. El crecimiento se detiene hacia los 4 años del comienzo de la
pubertad (en los varones continúa después de la pubertad durante 2-3 años a nivel del tronco).

Los niños con anemia en los dos primeros años de vida condicionan a bajo rendimientos escolar
por: Retraso de velocidad del crecimiento y velocidad del desarrollo encefálico, disminución de
la percepción visual y alteración de la termogénesis y susceptibilidad a las infecciones.

Talla baja: Inferior a 2 DS o <p3 para su edad, teniendo en cuenta la velocidad de crecimiento
y la talla de los padres. El hipocrecimiento se clasifica en variantes de la normalidad de talla baja
y la talla baja patológica.

1. Variantes de la normalidad de talla baja: Son la causa más frecuente de retraso del
crecimiento armónico. El percentil de peso y talla al nacimiento suele ser normal para la
edad gestacional, dado que estas variantes normales no tienen expresividad intraútero.
1.1- Retraso constitucional del crecimiento:
- Peso y talla <p3 hasta el final de la lactancia, paralelos a la curva normal durante la infancia
y aceleración al final de la adolescencia. Talla adulta normal. Si el inicio de la pubertad está
muy retrasado la talla final es más baja de lo pronosticado.
- Edad ósea < edad cronológica
- Historia familiar de retraso constitucional.
- Estudios de laboratorio normales
1.2- Talla baja familiar (muy frecuente):
- El crecimiento va paralelo o por debajo de las curvas normales (<p3) siendo la talla final baja.
El desarrollo puberal tiene lugar a la edad habitual.
- Edad ósea = edad cronológica.
- Talla de los padres: baja.
- Pruebas de laboratorio normales

2. Talla baja patológica: El crecimiento decae de forma lineal a lo largo del 1.er año (curva
plana).
2.1- Armónico: Las cromosomopatías son la causa más frecuente de retraso del crecimiento
armónico patológico.
- Prenatal: CIR por cromosomopatías (Turner, Down), tóxicos o teratógenos
(fenitoína/alcohol), infeccioso (TORCH), inmadurez extrema.
- Postnatal: enfermedades cromosómicas, malnutrición, alteraciones metabólicas y
endocrinas, como el déficit de hormona del crecimiento (en el que es típico la asociación de
micropene.
2.2- Disarmónico: displasia ósea, cromosomopatías y otros síndromes.
Otros índices de crecimiento:

1. Proporciones corporales: El índice segmento corporal superior/segmento corporal inferior

al nacimiento es de 1,7. Progresivamente, las extremidades inferiores crecen de manera que
a los 3 años el índice es de 1,3 y a los 7 años es de 1. Si el cociente es mayor a estas edades
se considera enanismo, de extremidades cortas (acondroplasia) o alteraciones óseas
(raquitismo).
2. Edad o maduración ósea: Refleja la edad biológica y puede resultar útil para predecir la talla
adulta. En el recién nacido los núcleos de osificación del fémur distal y tibial proximal están
presentes por lo que con una radiografía de rodilla se puede valorar la edad ósea. En
menores de 1 año se realizará Rx de tibia izquierda y en mayores de 1 año se realizará Rx de
muñeca no dominante (normalmente la izquierda). Es patológico si existe una diferencia de
más de 2 años entre la edad ósea y la edad cronológica. La edad ósea guarda mejor
correlación con la fase de desarrollo puberal que con la edad cronológica (en mujeres más
rápida y menos variable).
3. Dentinción: La erupción de los dientes de leche comienza por los incisivos centrales
inferiores a los 6-8 meses y avanza lateralmente. La pérdida de los dientes de leche comienza
después de la erupción de los primeros molares, hacia los 6 años. Guarda escasa correlación
con otros procesos de crecimiento y maduración. El retraso en la dentición es relativamente
frecuente, suele ser idiopático y sin repercusión patológica. También aparece en algunas
enfermedades como el hipotiroidismo.

Es importante también la valoración de los reflejos arcaicos o primitivos en el RN y el lactante.

Algunos de ellos son los siguientes:
- Reflejo de Moro. Realización de movimiento de abrazo cuando se le deja caer hacia atrás.
Su edad de aparición es desde el nacimiento y desaparece de 3-4 meses.
- Marcha automática. Al apoyar los pies y desplazarle ligeramente inicia la marcha. Su edad
de aparición es desde el nacimiento y desaparece de 2-3 meses.
- Reflejo de búsqueda: Aparece con el nacimiento y desaparece a los 3 meses.
- Prensión palmar. Al introducir el pulgar en su mano, flexiona los dedos. Su edad de aparición
es desde el nacimiento y desaparece en torno a los 3 meses (cuando empieza a coger objetos
e inicia la "función de apoyo" de las manos).
- Prensión plantar. Al tocar la base de los dedos del pie, flexiona los mismos. Aparece desde
el nacimiento y desaparece sobre los 9-10 meses, cuando empieza a desarrollar la "función
de a poyo" de los pies.
- Paracaídas horizontal. Al mantener al niño en posición ventral, sujeto por ambos costados,
si se le inclina bruscamente hacia delante, estirará los brazos para evitar la caída. Aparece a
los 9-10 meses y persiste por toda la vida.

Desarrollo psicomotor:

Para la evaluación del desarrollo es esencial estudiar 4 dominios desde el nacimiento hasta los
6 años:

1. Personal-social
2. Adaptación
3. Lenguaje
4. Motilidad fina-grosera
La impresión subjetiva de un retraso en el desarrollo es insuficiente, por lo que es importante
conocer y utilizar un test de cribado (Denver; Haizea Llevant) y escalas del desarrollo (Bayley,
Batelle, McCarthy), que sistematizan la exploración y evitan que se deje de valorar algún
aspecto. Los principales hitos del desarrollo a recordar son:

- El RN: se presenta en flexión y algo rígido, vuelve la cabeza a un lado y a otro sin sostenerla.
Puede fijar la mirada en una cara o luz y realiza movimientos oculares en ojos de muñeca al
girar el cuerpo.
- 1 mes: sonrisa social, sigue objetos con los ojos.
- 3 meses: sostén cefálico.
- 3-4 meses: coge objetos grandes con la mano. No sabe hacer pinza.
- 6.º mes: sedestación, inicia repetición de monosílabos (mamá, papá, tata...). A los 5-6
meses, el 50% de los niños se sientan con ayuda y a los 6-7 meses el 50% de los niños lo hace
sin ayuda.
- 7.º mes: volteo. Explora los objetos.
- 8.º mes: oposición del pulgar. Intenta coger cosas fuera de su alcance.
- 9.º mes: comienza la reptación. Posteriormente realizará el gateo. Se adquiere la percepción
de permanencia de un objeto.
- 10.º mes: se pone de pie.
- 12.º mes: deambulación libre, primeras palabras. Introduce unos objetos dentro de otros.
- 15.º mes: colabora para vestirse. Trepa escaleras.
- 16-19 meses: combina dos palabras, obedece órdenes, corre. Torres de 3 niveles.
- 18 meses: señala partes de su cuerpo. Combinaciones de dos palabras.
- 22-24 meses: Sube y baja escaleras, corre, apila cuatro o seis cubos para formar una torre.
- 5-10 años: irreversibilidad de la muerte, comprende la muerte como fenómeno
permanente.
Desarrollo sexual (Pubertad):

La pubertad constituye el periodo donde se alcanza la maduración sexual. Para un correcto

desarrollo sexual es necesaria la integridad y coordinación entre los distintos componentes
endocrinológicos del sistema de reproducción:

- Hipotálamo (GnRH, GHRH, somatostatina).

- Hipófisis (LH, FSH y GH).
- Las gónadas (andrógenos, estrógenos, progestágenos e inhibinas).
- El factor de crecimiento semejante a la insulina (IGF), encargado de provocar el estirón
puberal junto con los esteroides sexuales.

Pubertad normal en el varón: El crecimiento de los testículos ≥4 ml (signo que marca el inicio
del desarrollo sexual en el varón) se produce entre los 9 y los 14 años, a una edad media de 12
años y precede al crecimiento del pene y la aparición de vello pubiano. Los espermatozoides
maduros aparecen en la orina a una edad media de 13 años. La aceleración del crecimiento se
produce aproximadamente 2 años después del inicio de la pubertad, coincidiendo
habitualmente con un estadio III de Tanner y/o un volumen testicular aproximado de 10-15 ml.
El vello facial aparece más tardíamente. Podemos catalogar el punto del desarrollo sexual según
los estadíos de Tanner en 5 etapas.

Pubertad normal en la mujer: Las niñas experimentan el estirón puberal antes que los
varones. El signo inicial del comienzo de la pubertad es la aparición del botón mamario.
Posteriormente, en unos 6 meses, aparece el vello pubiano y axilar y la menarquia suele
aparecer un año después del estirón puberal. La edad media de presentación es muy variable
según etnia, aunque también está influida por factores nutricionales y climáticos, siendo lo más
frecuente a los 11-12 años. Al igual que en el varón tenemos los estadios de Tanner, que nos
ayudan a diferenciar las distintas fases de la pubertad. En las niñas, la aparición de pubertad
antes de los 8 años se considera pubertad precoz, y entre los 8 y los 9 años pubertad
adelantada. La causa más frecuente de amenorrea primaria (ausencia de menarquia a los 15
años) es el síndrome de Turner.

El inicio de la adolescencia está marcado por los cambios físicos de la pubertad, mientras que la
finalización de la adolescencia se define a partir de los cambios en el desarrollo psicosocial. En
la adolescencia todos crecen y se desarrollan de manera diferente.
Variantes de la normalidad de la pubertad:
- Pubarquia precoz: aparición de vello pubiano antes de los 8 años en las niñas y los 9 años
en los niños debido a la producción de andrógenos suprarrenales. Debe hacerse el
diagnóstico diferencial con las formas no clásicas de hiperplasia suprarrenal congénita. No
precisa tratamiento, pero sí seguimiento periódico porque asocia mayor incidencia de
hiperandrogenismo en la edad adulta (síndrome de ovario poliquístico, etc.).
- Telarquia prematura: aumento uni o bilateral de la glándula mamaria sin otros signos de
desarrollo puberal (aumento de la velocidad de crecimiento, aceleración de la edad ósea,
pubarquia, etc.). Frecuente en edad inferior a los 2 años, de etiología desconocida. No
precisa tratamiento.
- Menarquia prematura aislada: sangrado vaginal en niñas entre 1 y 9 años sin otros signos
de desarrollo puberal. Debe descartarse hipotiroidismo, así como procesos neoplásicos,
granulomas o infecciosos de la vagina o el cérvix uterino. Una vez descartado todo lo
anterior, no precisa tratamiento específico.

Pubertad precoz: Se considera pubertad precoz a la telarquia en niñas <8 años y al aumento
del volumen testicular > 4 ml en niños <9 años. Tras descartar hipotiroidismo (un incremento
de TSH tiene efecto FSH-like), debe hacerse el diagnóstico etiológico entre pubertad precoz
central o periférica mediante la determinación de los niveles de gonadotropinas FSH y LH,
ecografía pélvica o abdominal y/o de un test de estímulo con análogos de la GnRH (en el que
una inversión del cociente FSH/LH >5 indicarían respuesta puberal central).

La causa más frecuente de pubertad precoz central en las mujeres es idiopática, mientras que
en los varones suelen ser lesiones en SNC, por lo que la exploración hipofisaria mediante RM
está recomendada en ambos casos. Por otra parte, si la pubertad precoz es de origen periférico
hay que descartar procesos neoplásicos como tumores ováricos o suprarrenales. Si el pronóstico
de talla final se ve compro metido y/o existen factores psicosociales añadidos, está indicado
frenar la progresión de la pubertad con análogos de liberación retardada de GnRH.
 Alimentación complementaria
(Beikost)
La Organización Mundial de la Salud definió la alimentación complementaria como todo aquel alimento líquido o sólido diferente de la leche
materna que se introduce en la dieta del niño, incluyendo las fórmulas lácteas infantiles.

La alimentación complementaria se inicia porque las necesidades y requerimientos nutricionales cambian proporcionalmente de acuerdo al
crecimiento del niño. A partir del sexto mes de vida el bebé necesita un mayor aporte energético y nutrimentos específicos como: hierro, zinc,
selenio, calcio y las vitaminas A y D. Si la alimentación del niño no se ajusta a los requerimientos adicionales de estos nutrimentos, su crecimiento
y desarrollo puede verse afectado.

Inicio de la alimentación completaría

Para iniciar la alimentación complementaria se deben tener en cuenta múltiples factores involucrados en el éxito de su buena implementación,
como: la edad, la capacidad del niño para la digestión y absorción de los diferentes micro y macronutrientes presentes en la dieta, las habilidades
sociales y motoras adquiridas, el medio socioeconómico en el que se encuentra y la incapacidad de la leche materna y de las fórmulas lácteas
infantiles de asegurar un aporte energético adecuado de nutrimentos que garanticen el crecimiento y desarrollo adecuado del lactante.

El proceso de nutrición implica la participación e interacción entre diferentes sistemas del cuerpo humano: digestivo, neurológico, renal e
inmunológico, que desde la vida fetal se encuentran en constante desarrollo evolutivo. Es importante conocer y reconocer estos procesos de
evolución y adaptación con el fin de establecer recomendaciones para la introducción segura de diferentes alimentos de acuerdo al momento
de maduración biológica del lactante, con el objetivo de no incurrir en acciones que sobrepasen su capacidad digestiva y meta bólica.

Desarrollo de sistemas
- Desarrollo neurológico
Los lactantes menores de cuatro meses expulsan los alimentos con la lengua, "reflejo de protrusión", después de esa edad pueden recibir y
mantener los alimentos en la boca con mayor facilidad, porque desaparecen los reflejos primarios de búsqueda y extrusión. A los seis meses,
el lactante puede sentarse y aparece la deglución voluntaria, transfiere objetos de una mano a otra y tiene sostén cefálico normal. Entre los
siete y ocho meses, el niño habitualmente ha adquirido la erupción de las primeras cuatro piezas dentarias, ha mejorado la actividad rítmica de
masticación, la fuerza y la eficacia con la que la mandíbula presiona y tritura los alimentos y deglute coordinadamente los alimentos sólidos
triturados. Por estas razones, actualmente se recomienda no retrasar el inicio de esta práctica más allá de los 10 meses, incluso a pesar de
que el niño no presente erupción dentaria, ya que se ha visto que, a esta edad, el niño es capaz de masticar y triturar los alimentos sólidos con
las encías, y el retraso en la introducción de este tipo de alimentos puede condicionar la presencia de alteraciones de la masticación en etapas
posteriores.

- Desarrollo gastrointestinal:
Alrededor de los cuatro meses de vida, el tracto gastrointestinal ya ha desarrollado los mecanismos funcionales para metabolizar alimentos
diferentes a la leche materna y las fórmulas lácteas infantiles. La motilidad gastrointestinal ha alcanzado un grado de maduración adecuado,
mejorando el tono del esfínter esofágico inferior y la contractilidad antroduodenal, lo que favorece un mejor vaciamiento gástrico, comparado
con los meses previos. Al mismo tiempo, aumenta la secreción de ácido clorhídrico, la producción de moco y se establece a plenitud la secreción
de bilis, sales biliares y enzimas pancreáticas, facilitando la digestión y la absorción de almidones, cereales, grasas diferentes a las de la leche
materna y proteínas. A partir de la exposición gradual del niño a diferentes tipos de alimentos, se promueven cambios a nivel del microbiota
intestinal, específicamente en las especies de bifidobacterias y lactobacilos, que impiden la colonización por microorganismo patógenos y al
mismo tiempo participan en el desarrollo de tolerancia oral.

- Desarrollo renal:
La importancia del estado de maduración renal radica en la capacidad que tendrá el lactante para depurar la cantidad de solutos presentes en
los nuevos líquidos y alimentos introducidos en su dieta. A los seis meses el riñón alcanza cerca de 75-80% de la función del adulto, lo que le
permite al lactante manejar una carga más alta de soluto y tolerar un mayor aporte proteico y los mecanismos de secreción y absorción tubular
alcanzan un mayor grado de funcionalidad.
Edades para la alimentación complementaria
La alimentación complementaria se introduce entre el 4.o y 6.o mes. Cualquier alimento nuevo debe ser ofrecido una vez al día y se debe separar
de otro nuevo al menos 1-2 semanas, para detectar posibles alergias. A los 6 meses la alimentación complementaria debe suponer el 50% del
contenido energético de la dieta. El orden de introducción de los alimentos es en muchos casos cultural. El inicio de esta puede recomendarse
a partir, y no antes, de los cuatro meses en quienes estemos seguros de garantizar que los alimentos nuevos en la dieta satisfagan los
requerimientos energéticos, y no debe diferirse más allá de los 6 meses en ningún paciente

La lactancia materna debe acompañar la alimentación complementaria hasta

los dos años de edad y debe ser administrada a demanda, debido a que
durante este periodo sólo una parte de los requerimientos calóricos totales
del niño son cubiertos por la alimentación complementaria

Esquema de meses
- 4.o-5.o mes: cereales sin gluten.
- 5.o-6.o mes: fruta (manzana, pera, plátano; no naranja porque es
muy ácida) y verdura (no dar remolacha ni verduras de hoja verde
grande como las espinacas (MIR) por riesgo de
metahemoglobinemia, col y coliflor).
- 6.o-7.o mes: cereales con gluten, pollo, carne blanca.
- 8.o mes: yogur.
- 9.o mes: yema de huevo, pescado blanco.
- 11.o-12.o mes: clara de huevo.
- A partir del 12.o mes: leche entera de vaca y legumbres.
- Las guías no recomiendan tomar los frutos secos hasta >4 años por
riesgo de aspiración.

Baby Led Weaning (BLW)

El baby led weaning es un método de introducción de la alimentación complementaria que propone el uso de alimentos enteros, de consistencia
blanda, que el lactante es capaz de coger y llevarse a la boca.

- Ventajas: fomento del desarrollo psicomotor, crear hábitos de alimentación más saludables, mejor transición a la alimentación sólida
y a largo plazo prevención de la obesidad.
- Inconvenientes: depende de la capacidad de cada niño en concreto y de las habilidades que haya adquirido. Por ello no se puede emitir
una recomendación generalizada como método seguro de alimentación complementaria.

Dietas vegetarianas/veganas
Se basan en el consumo de productos de origen vegetal, con exclusión parcial o total de alimentos de origen animal. Como riesgo nutricional
puede conllevar un déficit de vitamina B12, por lo que lactantes, niños y adolescentes que siguen estas die- tas deben recibir suplementos de
vitamina B12. Este tipo de dietas tienen proteínas de menor valor biológico (menos aminoácidos esenciales), y riesgo de desarrollar déficit de
ácidos grasos esenciales, omega 3, hierro, cinc, calcio, vitamina D y yodo.

Consideraciones
- A los 6 meses, la alimentación complementaria debe suponer el 50% del contenido energético de la dieta. El 50% restante ha de
proceder de la leche (si es posible, materna).
- Sobre enfermedad celíaca se recomienda no introducir el gluten antes de los 4 meses y no más tarde de los 6-7, es preferible su
introducción durante la lactancia materna.
- Introducir los alimentos alergénicos (huevos, pescado) a partir del noveno mes.
- Las verduras se introducirán en forma de puré, teniendo cuidado con espinacas, acelgas, col y remolacha por el peligro de
metahemoglobinemia (es recomendable retrasar su introducción hacia el año y consumir en el día).
- La leche de vaca no se introducirá antes de los 12 meses de vida.
- Hasta la introducción de la alimentación complementaria, no es necesario dar agua (bastará con el líquido administrado en forma de
leche).
- Se desaconseja que el niño duerma mientras chupa intermitente de un biberón con zumo de fruta, pues se produce la destrucción
precoz de los dientes (lo que se ha definido como "síndrome del biberón")
 DESNUTRICIÓN
DEFINICIÓN: Etimológicamente viene del latín Dis, Separación o negación, y Trophis
o Thophs, Nutrición. Podemos considerar la desnutrición como un balance nutritivo
negativo que presenta como características la depleción orgánica y cambios en la
composición bioquímica del organismo. Puede expresarse como un conjunto de
fenómenos de dilución, hipofusión y atrofia. Es una de las principales causas de
morbimortalidad infantil en el mundo.
FRECUENCIA: Se presenta en todos los individuos de todas las razas y en cualquier
parte del mundo, siendo su mayor incidencia en las edades infantiles.
ETIOLOGÍA:
 Aporte deficitario (típico de países en vías de desarrollo).
 Causas orgánicas:
o Lesiones anatómicas o funcionales del tracto digestivo.
o Metabolopatías.
o Infecciones crónicas o de repetición.
o Enfermedades crónicas (cardiopatías, nefropatías ...).
1) Factores que determinen la disponibilidad de los elementos.
a) Producción.
b) Transporte.
c) Almacenamiento.
2) Factores que determinen el consumo.
a) Económicos.
b) Culturales.
c) Psicológicos.
3) Factores que determinen el aprovechamiento.
a) Momento fisiológico.
b) Condiciones fisiopatológicas presentes.
c) Estado previo de nutrición.
FISIOPATOLOGÍA
Cuando la ingesta de un niño es insuficiente para cumplir las necesidades diarias, se
producen cambios fisiológicos y metabólicos en progresión ordenada para conservar la
energía y prolongar la vida. Este proceso se denomina adaptación reductiva. Los
depósitos de grasa se movilizan para proporcionar energía. Más adelante se movilizan
las proteínas del músculo, la piel y el aparato digestivo. La energía se conserva
reduciendo la actividad física, el crecimiento, la reserva funcional de los órganos y las
respuestas inflamatoria e inmunitaria.
CLASIFICACION:
1) Desnutrición primaria; por insuficiencia exógena, comprende los siguientes tipos:
 a) Kwashiorkor o forma húmeda (proteica)
b) Marasmo o forma seca (calórica)
c) Mixta.
2) Desnutrición secundaria; consecutiva a otros procesos como: Trastornos en la
absorción, en el almacenamiento, mayor utilización, mayor excresión o inhibición de la
utilización.
MARASMO O DESNUTRICIÓN CALÓRICA
Desnutrición crónica debida fundamentalmente a disminución de la ingesta calórica,
con disminución del peso corporal, disminución de la grasa corporal y de las proteínas
somáticas (emaciación de miembros y tronco, disminución de la circunferencia
muscular del brazo e ICA <60%), con aspecto de “piel cubriendo a hueso”. Estos
individuos no tienen edema y éste es un signo importante que distingue al marasmo
de la desnutrición proteica.
Causa principal es la inanición por dieta deficiente tanto en proteínas como en calorías,
aparece en los 3 primeros años de la vida.
CUADRO CLÍNICO:
a. Signos presentes: a) Falta de crecimiento, que se aprecia por el peso
corporal, b) Consunción, tanto de músculos como de grasa subcutánea.
b. Signos presentes algunas veces; a) Diarreas, b) Aliteraciones en el
cabello, c) Signos de deficiencia vitamínica asociada; y d)
Deshidratación.
La gravedad o grado de desnutrición se determina siguiendo la clasificación dada por
la O.M.S, basada en el grado de pérdida de peso.
 Desnutrición grado I, hay pérdida del 15 al 25% de peso. y
 Desnutrición grado II, hay pérdida del 25 al 40% de peso.
 Desnutrición grado III, hay pérdida de más del 40% de peso.
DIAGNOSTICO: a) Obteniendo una buena anamnesis, b) Examen físico completo; y c)
Datos de Laboratorio: hematológicos, química sanguínea, heces y orina.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Kwashiorkor, 1) Nefrosis, 2) Anquilostomiasis.
Marasmo: 1) Tuberculosis.
KWASHIORKOR O DESNUTRICIÓN PROTEICA
Más prevalente a nivel mundial que la anterior, consiste en una desnutrición aguda
(semanas) por disminución de aporte proteico o cuando los requerimientos proteicos
están incrementados, como en el curso de situaciones de estrés (infecciones graves,
intervenciones quirúrgicas, etc.). El peso corporal, la grasa subcutánea y el
compartimento de proteínas somáticas están respetados (apariencia engañosa de
“bien nutrido”).
Existe una importante disminución de las proteínas viscerales con edema secundario a
la hipoproteinemia. Tiene peor pronóstico que la desnutrición calórica y existe una
mayor susceptibilidad a padecer infecciones. La causa principal es una dieta muy
escasa en proteínas, se presenta en la primera infancia, entre los 1 y 3 años.
CUADRO CLÍNICO:
1) Signos generalmente presentes: a) Falta de crecimiento, b) Edema, c)
Atrofia muscular con conservación de grasa subcutánea; y d)
Irritabilidad.
2) Signos presentes algunas veces: a) Dermatosis descamativa. b) Ulceras
y grietas, c) Anemia moderada. d) Signos de deficiencia vitamínica
asociados, e) Hígado grande.
MIXTA O CAQUEXIA O DESNUTRICIÓN PROTEICOCALÓRICA
En numerosas ocasiones no es fácil establecer una separación entre ambas entidades,
por lo que se habla de malnutrición mixta. Es la más frecuente en países desarrollados
y en poblaciones hospitalarias. Aparece en pacientes con marasmo que presentan
algún proceso agudo productor de estrés.
Acumulación generalizada y excesiva de grasa en el tejido celular subcutáneo y en
otros tejidos.
El índice de masa corporal (IMC) es el índice más útil para definir selectivamente la
obesidad en los adolescentes. Puede ser el resultado del aumento en el número de
adipocitos durante el embarazo y el primer año de vida, y posteriormente, del tamaño.
El sedentarismo, una alimentación desequilibrada y poco regulada (omisión de
desayuno), así como factores familiares (obesidad de los padres, bajo nivel
económico/educativo de los padres, menor número de integrantes de la familia…), se
relacionan con el aumento de su prevalencia.
Se ha asociado con hiperlipidemia, hiperlipoproteinemia y se correlaciona con la
tensión arterial. Da lugar también a aumento de los niveles de insulina y aumento de
la resistencia a ésta, disminuyendo la lipólisis y aumentando la captación y síntesis
grasa.
TRATAMIENTO: Los dos principios de tratamientos más importantes son iguales en
todos los casos. Pero la forma que puede aplicarse debe variar según la gravedad del
caso y servicios médicos locales.
TRATAMIENTO DE CASOS MODERADOS DE DESNUTRICIÓN:
1) Dieta: Se inicia con dieta líquida, luego blanda y posteriormente una
dieta completa.
2) Infección. Si existe, se da tratamiento específico.
Estos pacientes se tratan en forma ambulatoria.

TRATAMIENTOS EN CASOS GRAVES:

3) Se ingresan inmediatamente al Centro de Salud.
4) Dieta: En forma similar a los casos moderados, pero según la vía que el
niño la tolere: taza, cuchara, sonda nasogástrica o venoclisis.
5) Rehidratación en casos necesarios.
6) Infección: Se aconseja administrar antibióticos. Ej.: Penicilina por 5 ó 7
días.
 7) Administración de minerales (hierro, magnesio, etc.), vitaminas.
8) Parasitosis: Tratamiento específico una vez detecta da por exámenes de
laboratorio.
TRATAMIENTO ULTERIOR: 1) Educar a los padres para que hagan el mejor viso de
los alimentos que se consiguen en la localidad. 2) Administrar hierro por la vía oral. 3)
Tratar las diversas infecciones, por leves que sean. 4) Buscar la colaboración y asistencia
de autoridades locales o funcionarios de servicio social, cuando ha habido una
desorganización del grupo familiar.
MEDICIÓN DE LA DESNUTRICIÓN
La talla para la edad (o longitud para la edad en niños <2 años) es una medición del
crecimiento lineal, y un déficit representa el impacto acumulado de los acontecimientos
adversos, generalmente en los 1.000 días desde la concepción que causan retraso del
crecimiento o desnutrición crónica. Una talla baja para la edad refleja una desventaja
socioeconómica. Un peso para la talla bajo, o emaciación, generalmente indica una
desnutrición aguda. Por el contrario, un peso para la talla excesivo indica sobrepeso. El
peso para la edad es el índice utilizado con más frecuencia para valorar el estado
nutricional, aunque un valor bajo tiene un significado clínico limitado, ya que no
diferencia entre la emaciación y el retraso del crecimiento. El peso para la edad tiene
la ventaja de ser algo más fácil de medir que los índices que requieren la determinación
de la talla. En las emergencias humanitarias y en algunos entornos comunitarios o
ambulatorios se utiliza el perímetro de la parte media del brazo para realizar un
cribado de niños con emaciación.
El índice de masa corporal (IMC) se calcula dividiendo el peso en kilogramosentre la
talla en metros al cuadrado. En niños, el IMC es específico para la edad y el sexo. El IMC
para la edad puede utilizarse desde el nacimiento hasta los 20 años y es una
herramienta de cribado de la delgadez (< − 2 DE), el sobrepeso (entre +1 DE y +2 DE) y
la obesidad (> + 2 DE).
Los déficits de micronutrientes son otra dimensión de la desnutrición. Los de mayor
trascendencia en salud pública son los déficits de vitamina A, el yodo, el hierro y el zinc.
 Viernes 17 de febrero de 2017
Escuela monográfica:
Gastroenterología

Moderadores:
Teresa Cenarro Guerrero
Pediatra. CS Sagasta-Ruiseñores. Zaragoza. Trastornos digestivos funcionales
Miembro del Grupo de Gastroenterología y Nutrición
de la AEPap. Presidenta de la ArAPAP. pediátricos. Criterios Roma IV
Juan Rodríguez Delgado
Pediatra. CS Alpedrete. Alpedrete, Madrid.
Comité del Curso de Actualización en Pediatría AEPap. Luis Carlos Blesa Baviera
Miembro del Grupo de Gastroenterología y Nutrición Pediatra. CS Valencia Serrería II. Valencia.
de la AEPap.
Miembro del Grupo de Gastroenterología y Nutrición de la AEPap.
Ponentes/monitores: lcblesa@gmail.com
■ Patología relacionada con el gluten:
celíaca y no celíaca. Enfermedad
por Helicobacter pylori
Ignacio Ros Arnal
Unidad de Gastroenterología y Nutrición
pediátrica. Hospital Infantil Universitario
RESUMEN
Miguel Servet. Zaragoza. Miembro del Grupo
de Gastroenterología y Nutrición de la AEPap. Los trastornos digestivos –o gastrointestinales (GI)– funcionales
■ Patología quirúrgica digestiva
prevalente: aspectos prácticos pediátricos, comprenden un conjunto de síntomas GI crónicos o
para el pediatra de AP recurrentes, no explicados por anomalías estructurales o bioquí-
Juan Elías Pollina micas, con interferencia importante en la calidad de vida del niño
Servicio de Cirugía Pediátrica. Hospital Infantil
Miguel Servet. Hospital Quirón. Zaragoza. y su familia. Los pacientes se identifican por su pertenencia a
■ Manifestaciones digestivas de la algunos de los subgrupos sintomáticos, que se basan principalmen-
alergia alimentaria te en opiniones de consenso, denominadas “Criterios de Roma”.
Beatriz Espín Jaime
UGC Pediatría. Sección Gastroenterología, En 2016 se ha publicado la última revisión de dichos criterios, 4.ª
Hepatología y Nutrición Pediátrica. Hospital para adultos y 3.ª para Pediatría, que en nuestro caso se conocen
infantil Virgen del Rocío. Sevilla. como Criterios pediátricos Roma IV. Se dividen según la edad en
■ Trastornos funcionales digestivos
Luis Carlos Blesa Baviera 2 grandes grupos:
Pediatra. CS Valencia Serrería II. Valencia.
Miembro del Grupo de Gastroenterología ■■Menores de cinco años (neonato y niño pequeño): regurgita-
y Nutrición de la AEPap.
ción del lactante, síndrome de rumiación, síndrome de vómitos
Textos disponibles en cíclicos, cólico del lactante, diarrea funcional, disquecia del lac-
www.aepap.org tante y estreñimiento funcional.
¿Cómo citar este artículo?
■■De 4 a 18 años (niño mayor y adolescente): síndrome de vómi-
Blesa Baviera LC. Trastornos digestivos funcionales tos cíclicos, náuseas y vómitos funcionales, síndrome de
pediátricos. Criterios Roma IV. En: AEPap (ed.). Curso
de Actualización Pediatría 2017. Madrid: Lúa
rumiación, aerofagia, dispepsia funcional, síndrome de intestino
Ediciones 3.0; 2017. p. 99-114. irritable, migraña abdominal, dolor abdominal funcional no
especificado de otra manera, estreñimiento funcional e inconti-
nencia fecal no retentiva.

99
100 ACTUALIZACIÓN EN PEDIATRÍA

En este taller hablaremos de todos ellos, exponiendo sus Tabla 2. Trastornos digestivos funcionales pediátricos: niño
criterios diagnósticos y actualizando datos, siempre que y adolescente. Criterios Roma IV
sea posible desde la evidencia científica, sobre su evalua-
H1. Trastornos de náuseas y vómitos funcionales
ción clínica y tratamiento.
H1a. Síndrome de vómitos cíclicos
H1b. Náuseas funcionales y vómitos funcionales
INTRODUCCIÓN
H1c. Síndrome de rumiación
H1d. Aerofagia
Los trastornos digestivos –o GI– funcionales (TDF o
TGIF) pediátricos, comprenden un conjunto de síntomas H2. Trastornos de dolor abdominal funcional
GI crónicos o recurrentes, no explicados por anomalías
H2a. Dispepsia funcional
estructurales o bioquímicas, con interferencia importan-
te en la calidad de vida del niño y su familia. Para definir H2b. Síndrome de intestino irritable
los TDF solo pueden utilizarse síntomas, pues carecen H2c. Migraña abdominal
de marcadores biológicos objetivos. Los pacientes se
identifican por su pertenencia a algunos de los subgru- H2d. Dolor abdominal funcional no especificado de otra
forma
pos sintomáticos, que se basan principalmente en opi-
niones de consenso, denominadas en su conjunto “Cri- H3. Trastornos funcionales de la defecación
terios de Roma”1. En 2016 se ha publicado la última H3a. Estreñimiento funcional
revisión de dichos criterios, 4.ª para adultos y 3.ª para
Pediatría, que en nuestro caso se conocen como Crite- H3b. Incontinencia fecal no retentiva
rios pediátricos Roma IV, en los que se mantiene la
misma división en dos tramos de edad que en la revisión
previa: menores de 5 años (Tabla 1) y entre 4 y 18 años TRASTORNOS DIGESTIVOS FUNCIONALES
(Tabla 2). PEDIÁTRICOS

Tabla 1. Trastornos digestivos funcionales pediátricos:

Breve recuerdo histórico de los criterios
neonato y niño pequeño. Criterios Roma IV
diagnósticos
G1 Regurgitación del lactante
Inicialmente se realizó solo en el adulto, agrupándolos
G2 Síndrome de rumiación
por síntomas en grupos homogéneos: Criterios Roma I
G3 Síndrome de vómitos cíclicos (1990).

G4 Cólico del lactante

En la segunda revisión de estos criterios, Criterios de
G5 Diarrea funcional Roma II (1999)2, se realizó la primera clasificación en
niños, basada también en síntomas, dependientes de la
G6 Disquecia del lactante edad, referidos de forma subjetiva por los niños o sus
G7 Estreñimiento funcional
padres. Incluían cuatro trastornos principales: vómitos,
dolor abdominal, diarrea funcional y trastornos de la
defecación.Trataba de normalizar las definiciones, con un
lenguaje común para el manejo clínico y la investigación.
 Trastornos digestivos funcionales pediátricos. Criterios Roma IV
Su aplicación clínica mostró diversas limitaciones, lo que
condujo a los Criterios de Roma III (2006)3,4, basados
en la experiencia clínica y en la información científica
disponible hasta esa fecha. Estos criterios fueron más
inclusivos que los previos, lo que supuso un aumento de
los diagnósticos de los TDF. En las definiciones pediátricas
sigue siendo prioritario el síntoma predominante, a
diferencia del adulto en el que la clasificación se basaba
ya en el órgano afecto. Se distinguen dos grandes cate-
gorías según la edad, debido a las diferencias en el creci-
miento y desarrollo que condicionan en gran manera su
forma de expresión: menores de cinco años (neonate-
toddler en inglés, que sería el equivalente aproximado a
neonato y niño pequeño −lactante y preescolar– en
castellano) y entre 4 y 18 años (child-adolescent en inglés,
que sería el equivalente aproximado a niño escolar y
adolescente en castellano).
La necesidad de incorporar algún TDF ya presente en
adultos pero no contemplado en población pediátrica,
como la náusea funcional, y la baja utilización de estos
criterios como herramienta clínica, con baja concordan-
cia entre los profesionales, por su descripción amplia de
los síntomas, frecuentemente superpuestos, y basados en
consenso de expertos, han conducido a la reciente
aparición de los Criterios de Roma IV (2016)5,6, que
intentan incorporar toda la información nueva disponible
en los últimos 10 años. Se basan en la evidencia científi-
Figura 1. Edad de presentación de los trastornos digestivos funcionales en el neonato y niño pequeño
101
ca salvo cuando no la haya, en cuyo caso sigue siendo
necesario la opinión de expertos (método Delphi). Se
asume la existencia de anomalías, como por ejemplo en
la función inmune de la mucosa y/o en la microbiota.
Estos nuevos criterios se denominan ahora “trastornos
de la interacción cerebro-intestino”. Como aspectos
relevantes respecto a los previos destacan la participa-
ción de la Atención Primaria y la consideración multidi-
mensional (no solo clínica, sino también psicosocial) del
problema.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia en población aparentemente sana es muy
elevada, pese a que es difícil establecer datos globales
por la gran heterogeneidad en las definiciones aplicadas
en los diversos estudios. Estas entidades se manifiestan
en un tramo de edad característico para cada una de
ellas (Fig. 1 y 2).
En población escolar, donde sí hay cuestionarios validados
para los TDF (aunque hasta la fecha referentes a los Cri-
terios Roma III), se observa una prevalencia del 20-40%,
con predominio de los trastornos de la defecación
(10-20%), seguido de los relacionados con el dolor abdo-
minal (10-20%) y de los vómitos y aerofagia (0,5-4%).
102 ACTUALIZACIÓN EN PEDIATRÍA
Figura 2. Edad de presentación de los trastornos digestivos funcionales en el niño y adolescente
La carencia de herramientas adecuadas y validadas para
niños pequeños hasta fechas recientes ha dificultado su
valoración en este tramo de edad. En una revisión recien-
te7 de estudios realizados hasta el año de edad, se
reportaron prevalencias tan dispares como las siguientes,
reflejo de la heterogeneidad referida previamente: 2-73%
de cólico del lactante, 3-87% de regurgitación, 0,05-39%
de estreñimiento funcional, 2-4,1% de diarrea funcional
y 0,9-5,6% de disquecia. Un estudio en EE. UU., basado
en Criterios Roma III aporta una prevalencia global del
27% en menores de cuatro años, presentando el 20%
más de un trastorno. En el primer año los más frecuentes
fueron la regurgitación (25%) y el cólico (6%); en el
segundo y tercer año de edad fueron el estreñimiento
funcional (9,4%), la diarrea funcional (6,4%) y el síndrome
de vómitos cíclicos (6,4%).
Se estima que solo unas pocas de las familias de los niños
con TDF van a solicitar asistencia sanitaria, pero dada su alta
prevalencia, condiciona que sea un motivo de consulta muy
frecuente en la población pediátrica. Su repercusión en la
calidad de vida de los afectados y sus familias es elevada.
FISIOPATOLOGÍA
Imperaba hasta fechas recientes la consideración de
trastorno principalmente psicosocial, pero actualmente se
impone el modelo biopsicosocial, a través de una com-
pleja interacción entre factores de vulnerabilidad genética,
ambientales, psicológicos y psicosociales que, junto con
experiencias tempranas en la vida, configurarían de alguna
forma la habilidad del sistema nervioso central y digestivo
para adaptarse a los cambios fisiológicos o de estrés. Una
función intestinal alterada implicaría alteraciones en el
procesamiento central de las señales de dolor del sistema
digestivo, con una hipersensibilidad visceral y/o una posi-
ble desregulación inmune mucosa y microbiana1.
Existe una evidencia creciente sobre la importancia de
vivencias tempranas orgánicas (por ejemplo, infecciones
gastrointestinales) y emocionales (por ejemplo, privación
emocional) en el desarrollo de estos trastornos, siendo
necesario, además, la existencia de una predisposición
genética.
Este modelo biopsicosocial se explica como una disfun-
ción del eje cerebro-intestino. Este eje ligaría los centros
emocionales y cognitivos del cerebro con las funciones
intestinales periféricas, mediante una comunicación bidi-
reccional. Las emociones, pensamientos y percepciones
influirían a nivel gastrointestinal en la secreción, sensación,
motilidad, regulación inmune, inflamación mucosa y per-
meabilidad. En sentido inverso, una función gastrointesti-
nal alterada podría influir en la percepción consciente y
en los comportamientos. El sistema gastrointestinal
estaría mandando constantemente señales al cerebro, no
percibidas conscientemente en el individuo sano, pero
 Trastornos digestivos funcionales pediátricos. Criterios Roma IV
que en el caso de estos pacientes se harían conscientes
y conllevarían cambios, con una respuesta exagerada
tanto a estímulos nocivos como fisiológicos, respuesta
conocida como hiperalgesia visceral. A esto anterior
habría que añadir el papel cada vez más relevante de la
microbiota intestinal, que podría estar alterada en su
composición o su biomasa total por factores de estrés
físico y social.
De todas formas, a pesar de la gran cantidad de hipóte-
sis y hallazgos aislados de los que disponemos, la causa
que provoca la mayoría de TDF sigue sin esclarecerse.
TRASTORNOS DIGESTIVOS FUNCIONALES
PEDIÁTRICOS: NEONATO Y NIÑO PEQUEÑO
(< 5 AÑOS). CRITERIOS ROMA IV
Los síntomas funcionales durante la infancia a menudo
acompañan el desarrollo normal (por ejemplo, la regurgi-
tación del lactante) o pueden originarse de una respuesta
conductual maladaptativa a estímulos internos o externos
(por ejemplo, retención fecal tras experiencia con defeca-
ción dolorosa). En los primeros años de vida los niños no
pueden expresar acertadamente síntomas como la náusea
o el dolor. Por tanto, los clínicos dependen de los relatos
e interpretaciones de sus padres, que conocen mejor a su
niño, y de las observaciones del propio clínico, que está
entrenado en diferenciar la salud de la enfermedad. La
decisión de consulta médica depende de las preocupacio-
nes de sus cuidadores, que varían según sus experiencias
y expectativas, estilos de afrontamiento de problemas y
percepción de enfermedad. Por esta razón, la consulta
médica no solo tratará sobre los síntomas del niño, sino
también sobre los temores de la familia. El clínico debe no
solo realizar un diagnóstico, sino también reconocer el
impacto de estos síntomas en las emociones de la familia
y su capacidad para afrontarlo. Cualquier intervención
debe atender tanto al niño como a su familia5.
G1. Regurgitación del lactante
Definimos reflujo gastroesofágico (RGE) como el paso
retrógrado involuntario de contenido gástrico al esófago.
103
Si este RGE es suficientemente intenso para ser aprecia-
do se denomina regurgitación. Es diferente al vómito, que
consiste en un reflejo del sistema nervioso central que
involucra tanto a la musculatura autonómica como a la
esquelética, con expulsión violenta del contenido gástri-
co, y a la rumiación, que consiste en la masticación y
deglución de contenido alimentario retornado a faringe
y boca, previamente ya masticado y deglutido. La regur-
gitación de contenido gástrico a esófago, boca o nariz, es
común en el lactante, y entra dentro de los eventos
normales en lactantes sanos, por lo que no debe consi-
derarse una enfermedad8-9. Es el TDF más común del
primer año de vida. Cuando causa complicaciones o
produce daño tisular o inflamación, se denomina enfer-
medad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
Criterios diagnósticos
Debe cumplir los dos siguientes, en un niño sano de 3
semanas a 12 meses de edad:
1. Dos o más regurgitaciones por día durante tres o
más semanas.
2. Ausencia de náuseas, hematemesis, aspiración, apnea,
fallo de medro, dificultades de alimentación o deglu-
ción o posturas anormales.
Evaluación clínica
Ocurre en un 41-67% de los lactantes sanos de cuatro
meses de edad, momento de mayor expresión, empe-
zando a declinar a partir de los seis meses de edad. Su
diagnóstico no precisa de exámenes complementa-
rios8-10. La anamnesis y la exploración física pueden
proveer evidencia de otras enfermedades metabólicas,
infecciosas o neurológicas. La presencia de fallo de
medro, hematemesis, sangre oculta en heces, anemia,
rechazo de tomas o dificultades deglutorias obliga a
descartar ERGE. Si las regurgitaciones persisten más allá
del año de edad, se inician en el periodo neonatal precoz
o se asocian a vómitos biliosos, deshidratación u otras
complicaciones, debe descartarse una anomalía anatómi-
ca del tracto digestivo superior.
104 ACTUALIZACIÓN EN PEDIATRÍA
Tratamiento
La historia natural es la resolución espontánea (90% a
los 12 meses). Nuestro objetivo principal será proveer
seguridad a la familia. No se requieren intervenciones
farmacológicas10. Existen multitud de estudios que
demuestran una ausencia de beneficio, además de sus
posibles efectos adversos, en el uso de inhibidores de la
bomba de protones, incluso en los que se haya sospe-
chado ERGE en base a sus supuestos síntomas de
malestar y llanto5,11. Medidas conservadoras individuales
incluyen tratamiento postural tras las comidas y espesa-
miento de la alimentación mediante espesantes o fórmu-
las antirregurgitación, que pueden disminuir las regurgi-
taciones. La administración de volúmenes más pequeños,
pero más frecuentes ha mostrado escasa eficacia. Dada
la dificultad de distinguir entre RGE-ERGE y alergia a las
proteínas de la leche de vaca (APLV) en los lactantes, se
considerará un ensayo temporal con exclusión de las
mismas en algunos casos sugestivos (historia familiar
positiva, coexistencia de dermatitis atópica o diarrea,
etc.)8,10,12.
G2. Síndrome de rumiación
Regurgitación de contenido gástrico a la boca con el
propósito de autoestimulación.
Criterios diagnósticos
Debe cumplir todos los siguientes por lo menos duran-
te dos meses:
1. Contracciones repetidas de los músculos abdomina-
les, el diafragma y la lengua.
2. Regurgitación sin esfuerzo de contenido gástrico, el
cual es expulsado desde la boca o vuelto a masticar
y deglutir.
3. Tres o más de los siguientes:
a. Inicio entre tres y ocho meses.
b. No responde al tratamiento del RGE o la
regurgitación.
c. No acompañado de signos de distrés.
d. No ocurre durante el sueño ni cuando el lac-
tante está interactuando con otras personas.
Evaluación clínica
Es raro; su prevalencia es del 1,9%. Se considera un
comportamiento de autoestimulación en el contexto de
una privación social prolongada. La observación del acto
es esencial para el diagnóstico. No se precisa ninguna
exploración complementaria.
Tratamiento
Responde a la mejora de la relación entre el niño y sus
cuidadores9, que proporcione una crianza responsable,
con satisfacción de sus necesidades físicas y emocionales.
G3. Síndrome de vómitos cíclicos (SVC)
Criterios diagnósticos
Debe cumplir todo lo siguiente:
1. Dos o más episodios paroxísticos de vómitos
incoercibles con o sin náuseas, que duran de horas
a días, dentro de un periodo de seis meses.
2. Los episodios son estereotipados en cada paciente.
3. Los episodios están separados por semanas a meses
con retorno a la situación basal.
Evaluación clínica
Se caracteriza por episodios repetidos y estereotipados
de vómitos, con duración de horas a días y periodos
intercrisis de retorno a la situación basal de salud. La
frecuencia varía de 1 a 70 episodios por año, que pueden
 Trastornos digestivos funcionales pediátricos. Criterios Roma IV
ser esporádicos o a intervalos regulares. Típicamente
empiezan a la misma hora del día, preferentemente en
la tarde-noche o por la mañana temprano, y son de
duración similar en cada paciente, con inicio y fin bruscos.
Pueden acompañarse de palidez, debilidad, hipersaliva-
ción, dolor abdominal, intolerancia a ruidos, luz y olores,
dolor de cabeza, heces sueltas, fiebre, taquicardia, hiper-
tensión, ronchas y leucocitosis. Antecedentes maternos
frecuentes de migraña. Factores psicosociales pueden
actuar como desencadenantes. No existen pruebas que
diagnostiquen el SVC. El diagnóstico diferencial incluye
trastornos gastrointestinales, neurológicos, urológicos,
metabólicos y endocrinológicos.
Tratamiento
Para reducir la intensidad de los episodios se establecerá
una pauta de actuación domiciliaria y en los Servicios de
Urgencias, con el uso de bloqueadores de la secreción
ácida, ondansetrón, fluidoterapia IV y/o loracepam (efec-
to ansiolítico, sedativo y antiemético)5,9. Se evitarán des-
encadenantes identificados. Existen tratamientos preven-
tivos: ciproheptadina y pizotifeno en menores de cinco
años; amitriptilina en mayores de cinco años; propranolol,
eritromicina o fenobarbital, como otras opciones.
G4. Cólico del lactante
Trastorno conductual en lactantes de uno a cuatro
meses de edad que presentan periodos prolongados de
llanto y malestar difíciles de calmar, generando gran
ansiedad e impotencia en sus cuidadores. Se desencade-
nan sin causa aparente. Es más probable que ocurran por
la tarde-noche. Se inicia sobre las 2-4 semanas, su mayor
intensidad –de media– es sobre las 4-6 semanas de edad
y disminuye poco a poco a partir de las 12 semanas. La
mayoría de casos probablemente representan el máximo
exponente de llanto en el desarrollo normal del lactante
sano, y no existe prueba alguna de que el llanto esté
causado por dolor abdominal o en cualquier otra parte.
Sin embargo, los cuidadores asumen que la causa de su
llanto es el dolor abdominal de origen digestivo5,8-9,11. Su
etiología es desconocida y multifactorial.
105
Criterios diagnósticos
Para fines clínicos, debe cumplir todo lo siguiente:
1. Inicio y fin de los síntomas antes de los cinco meses
de edad.
2. Episodios recurrentes y prolongados de llanto, queja
o irritabilidad, referidos por los cuidadores, que
ocurren sin causa aparente y no pueden ser preve-
nidos ni resueltos por los mismos.
3. Sin evidencia de fallo de medro, fiebre o enfermedad.
Para fines de investigación, debe cumplir los criterios
diagnósticos previos y además incluir los dos siguientes:
1. Los cuidadores relatan duración de llanto o queja
tres o más horas diarias durante tres o más días a
la semana.
2. Duración confirmada de tres o más horas cuando
se registra en un diario prospectivo conductual de
24 horas.
Evaluación clínica
La prevalencia está influenciada por la percepción y el
buen hacer de los cuidadores, el método por el que se
recoja el llanto y las influencias culturales. Los compor-
tamientos asociados con cólico: llanto prolongado o
inconsolable, expresión facial de dolor, distensión abdo-
minal, aumento de gases, eritema corporal y flexión de
piernas sobre el abdomen, no son claves diagnósticas
indicativas de dolor o enfermedad orgánica. La compro-
bación de que maniobras calmantes como el masaje o
el balanceo rítmico en un ambiente relajado tranquilizan
al lactante, que además reanuda el llanto tan pronto
como cesa la maniobra, apoyan el diagnóstico.
Tratamiento
Dada su tendencia a la resolución espontánea en más
del 90%, la finalidad consiste en ayudar a los cuidadores
106 ACTUALIZACIÓN EN PEDIATRÍA
a sobrepasar este periodo desafiante del desarrollo de
su bebé, y no en “curar el cólico”. Hay que evaluar las
necesidades y vulnerabilidades de los cuidadores, reafir-
mándoles y proporcionándoles información. Para descar-
tar APLV se recomiendan ensayos terapéuticos limitados
en el tiempo. En todo caso, no debe generalizarse y
debería limitarse a pacientes con síntomas sugerentes de
APLV (eccema, diarrea, vómitos…) o de curso prolon-
gado o intenso8-9,11-12. No hay evidencia de que la ERGE
produzca llanto en el lactante y sí hay evidencia de que
el tratamiento antirreflujo es ineficaz en reducir el llanto.
Existe evidencia reciente de la utilidad de los suplemen-
tos probióticos (por ejemplo, Lactobacillus reuteri DSM
17938) frente a los controles en reducir el llanto, sobre
todo en niños amamantados8,13-14; sin embargo, no se ha
demostrado en todos los estudios5,11. Los extractos
vegetales (hinojo, melisa, camomila, nunca anís estrellado
por el riesgo de toxicidad neurológica) pueden reducir
el llanto8.
G5. Diarrea funcional
Se ha llamado previamente diarrea crónica inespecífica o
diarrea de los primeros pasos5. El niño no parece afecta-
do por su diarrea y los síntomas se resuelven espontá-
neamente en la edad escolar8.
Criterios diagnósticos
Debe cumplir todo lo siguiente:
1. Cuatro o más deposiciones sueltas diarias indoloras.
2. Duración mayor de cuatro semanas.
3. Inicio entre 6 y 60 meses de edad.
4. Ausencia de fallo de medro si la ingesta calórica es
adecuada.
Evaluación clínica
Es la causa principal de diarrea crónica en el niño por lo
demás sano. Factores nutricionales pueden tener un
papel en su patogénesis5,8-9: sobrealimentación, excesivo
consumo de azúcares simples (fructosa, sorbitol), sobre
todo en forma de zumos, baja ingesta de grasa… Se han
de identificar factores causantes o exacerbantes como
infecciones entéricas, laxantes, antibióticos o dietéticos.
Las deposiciones típicas contienen moco o restos ali-
mentarios sin digerir y a menudo son más sueltas a lo
largo del día. La posibilidad de un síndrome malabsortivo
en un niño que cumpla todos los criterios propuestos es
inesperable.
Tratamiento
No son necesarias intervenciones farmacológicas, aun-
que sí es necesario un ajuste dietético si se detectan
errores o desequilibrios en su ingesta. El mayor peligro
es la privación calórica provocada por erróneas dietas de
eliminación.
G6. Disquecia del lactante
Llanto, gritos, esfuerzos y enrojecimiento facial durante
varios minutos, usualmente de 10 a 20, en un lactante
que intenta defecar, varias veces al día. El fallo en la
coordinación entre el incremento de la presión intraab-
dominal y la relajación del suelo pélvico es el responsable
del trastorno.
Criterios diagnósticos
En un lactante menor de nueve meses de edad, debe
cumplir:
1. Al menos 10 minutos de esfuerzo y llanto antes de
la defecación, exitosa o no, de heces blandas.
2. Sin otros problemas de salud.
Evaluación clínica
En la mayoría, los síntomas empiezan en los primeros
meses de vida y se resuelven espontáneamente después
de 3-4 semanas.
 Trastornos digestivos funcionales pediátricos. Criterios Roma IV
Tratamiento
Los cuidadores precisan una reafirmación de que el
lactante no presenta ninguna enfermedad y que no
requiere intervención alguna. Debe advertirse a la fami-
lia sobre la inconveniencia de la estimulación rectal y el
uso de laxantes5,8-9.
G7. Estreñimiento funcional (EF)
A menudo es el resultado de los intentos voluntarios
repetidos de retención fecal por un niño que trata de
evitar la defecación debido a los temores asociados a la
misma, por ejemplo por experiencias dolorosas previas.
Esta conducta retentiva conduce a una mayor absorción
colónica de agua, creando heces más duras, con el con-
siguiente círculo vicioso. Los desencadenantes en los
primeros años de vida pueden ser cambios en la dieta o
el intento de instauración de la continencia fecal.
Criterios diagnósticos
Debe incluir al menos dos de los siguientes durante al
menos un mes:
1. Dos o menos deposiciones por semana.
2. Historia de retención fecal excesiva.
3. Historia de defecación dolorosa o de deposiciones
duras.
4. Historia de deposiciones voluminosas.
5. Presencia de una gran masa fecal en el recto.
En niños continentes fecales, pueden usarse los siguientes
criterios adicionales:
6. Al menos un episodio semanal de incontinencia.
7. Historia de deposiciones voluminosas que pueden
obstruir el sanitario.
107
Evaluación clínica
La presentación clínica a esta edad es muy variable5. El
diagnóstico clínico de EF puede realizarse sobre la base
de una historia y una exploración física compatibles11.
Cuando el cuadro es típico, debe inspeccionarse el
periné, pero el tacto rectal no es necesario a no ser que
el tratamiento falle, exista una incerteza en el diagnós-
tico o una sospecha de anomalía anatómica. El
diagnóstico diferencial debe incluir anomalías anatómi-
cas, enfermedad de Hirschsprung, problemas medulares
y otras enfermedades metabólicas y neuroentéricas. Es
un dato importante el tiempo de expulsión del primer
meconio (> 90% de los recién nacidos a término sanos
en las primeras 24 horas).
Tratamiento
La intervención precoz es un factor pronóstico favora-
ble. La educación de los cuidadores y del niño, en su
caso, es la primera etapa del tratamiento: el EF es fre-
cuente, no es peligroso y se resolverá cuando el niño
gane confianza y se asegure de que la defecación no le
producirá dolor; el entrenamiento en la continencia no
se llevará a cabo hasta que este dolor desaparezca. Los
tratamientos laxantes que ablanden las heces y aseguren
la defecación indolora son una parte importante del
tratamiento15, y se continuarán durante meses a años. La
mayoría de expertos están a favor de utilizar un laxante
diario no estimulante, como polietilenglicol (de elección
en mayores de 6 meses), lactulosa o sales de magnesio.
Para niños preescolares, el tratamiento conductual utili-
zando recompensas con sus éxitos es a menudo útil.
Hay datos inconsistentes respecto al papel de las pro-
teínas de la leche de vaca (PLV) en el EF5. Se sugiere
considerar un ensayo de dieta exenta en PLV durante
2-4 semanas en aquellos niños en los que falle el trata-
miento laxante o exista una sintomatología sugestiva11-12.
TRASTORNOS DIGESTIVOS FUNCIONALES
PEDIÁTRICOS: NIÑO Y ADOLESCENTE
(4-18 AÑOS). CRITERIOS ROMA IV
En todos ellos la frase “no existe evidencia de enferme-
dad orgánica” se ha sustituido por “después de la
108 ACTUALIZACIÓN EN PEDIATRÍA
apropiada evaluación médica los síntomas no pueden ser
atribuidos a otra condición médica”. Este cambio permi-
te al clínico el desarrollo selectivo o no de determinadas
pruebas para apoyar el diagnóstico positivo de un TDF.
Se resalta que un TDF puede coexistir con otras condi-
ciones médicas que por sí mismas resulten en síntomas
gastrointestinales (por ejemplo, enfermedad inflamatoria
intestinal crónica)6.
H1. Trastornos de náuseas y vómitos
funcionales
H1a. Síndrome de vómitos cíclicos (SVC)
Epidemiología
Su prevalencia es del 0,2-1% según criterios Roma III. La
edad media de inicio sintomático varía de tres a siete
años6,16, pero puede ocurrir durante la infancia o la adul-
tez. Casi la mitad inician la sintomatología con una edad
de tres años o menos. Puede coexistir con dolor abdo-
minal, pero si este es el síntoma predominante, debe
considerarse el diagnóstico de migraña abdominal.
Criterios diagnósticos
Debe cumplir todo lo siguiente:
1. Dos o más episodios de náuseas intensas e incesan-
tes y vómitos paroxísticos, que duran horas a días,
en un periodo de seis meses.
2. Los episodios son estereotipados en cada paciente.
3. Los episodios están separados por semanas a meses
con retorno a la situación basal entre episodios.
4. Después de una evaluación médica apropiada, los
síntomas no pueden atribuirse a otra condición.
Evaluación clínica
Se deben realizar pruebas metabólicas durante el episo-
dio de vómitos y antes de la administración de fluidos
intravenosos para maximizar la detección de anormali-
dades. En adolescentes debe considerarse el uso crónico
de cannabis. Un tercio de los pacientes presentan fase
prodrómica. Frecuentemente asocian otros síntomas
(náuseas, dolor abdominal…) e historia personal o fami-
liar de migraña16. Los datos de alarma obligan a descartar
otras entidades.
Tratamiento
Con carácter preventivo se recomienda ciproheptadina
en menores de cinco años y amitriptilina en mayores de
cinco años. El propranolol constituye un tratamiento de
segunda línea en todas las edades. El tratamiento abor-
tivo combina hidratación y administración de fármacos
antieméticos6,9,16.
H1b. Náuseas funcionales y vómitos
funcionales
Epidemiología
No hay datos pediátricos.
Criterios diagnósticos
Debe cumplir todos los criterios por lo menos durante
dos meses previos al diagnóstico. Algunos pacientes tie-
nen náuseas solas, otros vómitos solos y otros ambos.
H1b1. Náuseas funcionales
1. Náuseas fastidiosas como síntoma predominante,
por lo menos dos veces a la semana, y generalmen-
te no relacionadas con las comidas.
2. Sin asociación consistente con vómitos.
3. Después de una evaluación médica apropiada, los
síntomas no pueden atribuirse a otra condición.
H1b2. Vómitos funcionales
1. De media, uno o más episodios semanales de vómitos.
 Trastornos digestivos funcionales pediátricos. Criterios Roma IV
2. Ausencia de vómitos autoinducidos o criterios para
un trastorno de la conducta alimentaria o rumiación.
3. Después de una evaluación médica apropiada, los
síntomas no pueden atribuirse a otra condición.
Evaluación clínica
Los pacientes con náusea crónica asocian comúnmente
vómitos leves con frecuencia variable. La presencia de
vómitos graves supone una situación diferente en la que
enfermedades del sistema nervioso central, anomalías
anatómicas digestivas, gastroparesia y pseudoobstrucción
intestinal deben ser excluidas. La evaluación psicológica
es importante.
Tratamiento
No hay datos publicados. Estudios retrospectivos sugie-
ren beneficio escaso con antieméticos clásicos incluido
ondansetrón. Otras terapias, como jengibre o aceite de
menta, podrían tener cierta eficacia en las náuseas rela-
cionadas con comidas. El abordaje multidisciplinario de
los problemas psicosociales representa la intervención
más exitosa. La neuroestimulación gástrica parece ser
una terapia prometedora17.
H1c. Síndrome de rumiación
Epidemiología
Su prevalencia es desconocida. Una limitación importan-
te es su secretismo por parte del paciente. Puede ocurrir
a cualquier edad, pero las adolescentes presentan más
riesgo.
Criterios diagnósticos
Debe cumplir todo lo siguiente por lo menos durante
dos meses previos al diagnóstico:
1. Regurgitación repetida y remasticación o expulsión
de comida que:
109
a. Empieza pronto tras la ingesta de comida.
b. No ocurre durante el sueño.
2. No precedida de náuseas.
3. Después de una evaluación médica apropiada, los
síntomas no pueden atribuirse a otra condición.
Evaluación clínica
Es característico su inicio a los pocos minutos de comen-
zar la ingesta, cosa que no sucede en otras entidades.
Puede asociar dolor abdominal, eructos, náuseas, acidez
y otros síntomas somáticos, como dolor de cabeza,
debilidad y trastornos del sueño. A menudo existe un
evento desencadenante del inicio de los síntomas: infec-
ciones intercurrentes, evento psicosocial traumático, etc.
Posible comorbilidad psiquiátrica9.
Tratamiento
Se usan estrategias multidisciplinarias exitosas para el
manejo de trastornos de hábitos aprendidos.
H1d. Aerofagia
Epidemiología
Su prevalencia es del 4,2% usando criterios Roma III.
Es más frecuente en pacientes con problemas neuro-
cognitivos.
Criterios diagnósticos
Debe cumplir todo lo siguiente por lo menos durante
dos meses previos al diagnóstico:
1. Excesiva deglución de aire.
2. Distensión abdominal por aire intraluminal, que
aumenta durante el día.
3. Eructos repetitivos o aumento de la flatulencia.
110 ACTUALIZACIÓN EN PEDIATRÍA
4. Después de una evaluación médica apropiada, los
síntomas no pueden atribuirse a otra condición.
Tratamiento
Terapia conductual, psicoterapia y benzodiacepinas.
H2. Trastornos de dolor abdominal
funcional (TDAF)
Es importante distinguir entre los diferentes tipos de
TDAF. Para aquellos pacientes que no cumplan los crite-
rios de dispepsia funcional, síndrome de intestino irritable
o migraña abdominal, se ha creado el término dolor
abdominal funcional (DAF) no especificado de otra
manera. Puede haber solapamiento entre los diferentes
trastornos en un paciente individual. Se reconoce que,
para propósitos clínicos, el término DAF todavía será
usado6. Los datos de alarma potencial en el niño con
dolor abdominal crónico se listan en la Tabla 3. El objeti-
vo principal del tratamiento no es tanto la desaparición
del dolor como la recuperación de la actividad habitual
normal del niño11,16. El que los padres y el niño acepten
el papel de los componentes biopsicosociales del dolor
se asocia fuertemente con un pronóstico favorable18.
H2a. Dispepsia funcional (DF)
Criterios diagnósticos
Debe cumplir uno o más de los siguientes síntomas al
menos cuatro días al mes, durante al menos dos meses
previos al diagnóstico:
1. Plenitud posprandial.
2. Saciedad precoz.
3. Dolor epigástrico o acidez no asociados con defe-
cación.
Después de una evaluación médica apropiada, los sínto-
mas no pueden atribuirse a otra condición.
Se adoptan dos subtipos:
A. Síndrome de distrés posprandial: incluye plenitud
posprandial y saciedad precoz molestos que impi-
den terminar una comida habitual. Síntomas que
apoyan el diagnóstico: hinchazón del abdomen
superior, náusea posprandial o eructos excesivos.
B. Síndrome de dolor epigástrico: dolor o acidez epi-
gástricos que son suficientemente intensos para
interferir la actividad normal y que no se alivia con
la defecación o la expulsión de gases. Síntomas que
apoyan el diagnóstico: cualidad ácida del dolor, pero
sin componente retroesternal y dolor que se induce
o se alivia con la ingestión de comida, pero que
también puede ocurrir en ayunas.
Evaluación clínica
El papel de la endoscopia digestiva superior (EDS) en la
DF es incierto6,9,16. El comité piensa que no es necesaria,
pero reconoce que hay varios factores que pueden
influenciar la decisión. La presencia de datos de alarma
sugiere realizar pruebas diagnósticas6,11,16.
Tratamiento
Los alimentos agravantes (cafeína, especias, grasos) y los
fármacos gastrolesivos deben ser evitados. Se debe
investigar la presencia de factores psicológicos. Se pue-
den probar anti-H2 e inhibidores de la bomba de proto-
nes (IBP) para los síntomas predominantes de dolor y
procinéticos para la náusea, hinchazón y saciedad precoz.
H2b. Síndrome de intestino irritable (SII)
Criterios diagnósticos
Debe cumplir todo lo siguiente:
1. Dolor abdominal al menos cuatro días por mes
asociado con uno o más de los siguientes, al menos
durante dos meses previos al diagnóstico:
 Trastornos digestivos funcionales pediátricos. Criterios Roma IV
a. Relacionado con la defecación.
b. Cambios en la frecuencia de defecación.
c. Cambios en la forma o apariencia de las depo-
siciones.
2. En niños con estreñimiento, el dolor no se resuelve
con la resolución del mismo.
3 Después de una evaluación médica apropiada, los
síntomas no pueden atribuirse a otra condición.
Subtipos: SII con estreñimiento, SII con diarrea, SII con
estreñimiento y diarrea, SII indefinido.
Evaluación clínica
Se han de tener presentes los datos de alarma. Se está
utilizando cada vez más la determinación de calprotecti-
na fecal para la valoración de inflamación intestinal.
Tratamiento
Existen datos favorables, aunque de evidencia escasa,
para el uso de probióticos, bromuro de otilonio, aceite
de menta (antiespasmódico natural), dietas de reducción
de la ingesta de monosacáridos, disacáridos, oligosacári-
dos y polioles fermentables (FODMAP, como acrónimo
en inglés) y terapias conductuales16.
H2c. Migraña abdominal (MA)
Criterios diagnósticos
Debe cumplir todo lo siguiente al menos dos veces en
los seis meses anteriores al diagnóstico:
1. Episodios paroxísticos de dolor abdominal perium-
bilical, en línea media o difuso, que duran una hora
o más, siendo este el síntoma más importante.
2. Episodios separados por semanas a meses.
3. El dolor es incapacitante e interfiere con la actividad
habitual.
111
4. Síntomas y patrones estereotipados en cada pacien-
te individual.
5. El dolor está asociado con dos o más de los siguien-
tes: anorexia, náusea, vómitos, dolor de cabeza,
fotofobia y palidez.
6. Después de una evaluación médica apropiada, los
síntomas no pueden atribuirse a otra condición.
Evaluación clínica
La MA, el SVC y la migraña neurológica comparten meca-
nismos fisiopatológicos comunes9,16, como presentar episo-
dios autolimitados y estereotipados, con intervalos asinto-
máticos entre ellos, además de tener desencadenantes
(estrés, fatiga y viajes), síntomas asociados (anorexia, náu-
seas y vómitos) y estados de mejora (descanso y sueño)
comunes. La presencia de síntomas prodrómicos y la
mejora con terapéutica antimigrañosa apoya el diagnóstico.
Tratamiento
Depende de la frecuencia, intensidad e impacto de los
episodios. Tratamientos preventivos utilizados: pizotifeno,
ciproheptadina, amitriptilina y propranolol.
H2d. Dolor abdominal funcional no
especificado de otra forma (FAD-NEOM)
Sobre un 35% de los escolares de primaria refieren
dolor abdominal semanal, pero solo un tercio de ellos
cumplen criterios de Roma para el diagnóstico de cual-
quier TDF. Se cree que la causa orgánica como etiología
del dolor abdominal crónico o recurrente solo está
presente en < 10-15%16.
Criterios diagnósticos
Debe cumplir todo lo siguiente al menos 4 veces al mes
durante al menos 2 meses previos al diagnóstico:
1. Dolor abdominal episódico o continuo que no
ocurre solamente durante eventos fisiológicos (por
ejemplo, comer, menstruación).
112 ACTUALIZACIÓN EN PEDIATRÍA

2. Criterios insuficientes para SII, DF o MA. Tratamiento

3. Después de una evaluación médica apropiada, los Algunos tratamientos (antidepresivos, probióticos, tera-
síntomas no pueden atribuirse a otra condición. pias conductuales…) han mostrado beneficios, pero
tienen el inconveniente de su limitada generalización6,11,16.
Evaluación clínica

H3. Trastornos funcionales de

Existe evidencia de que el estrés psicológico se asocia al
la defecación
DAF. Frecuentemente relatan síntomas somáticos extra-
intestinales inespecíficos que no necesariamente requie-
ren exploraciones complementarias. A menudo se pre- H3a. Estreñimiento funcional (EF)
cisa una evaluación diagnóstica limitada para una reafir-
Criterios diagnósticos
mación parental. Considerar siempre los datos de alarma
(Tabla 3).
Debe incluir dos o más de los siguientes, con ocurrencia
al menos una vez por semana, por un mínimo de un mes,
con criterios insuficientes para el diagnóstico del síndro-
Tabla 3. Datos de alarma potencial en el niño con dolor
abdominal crónico me de intestino irritable:

Historia familiar de enfermedad inflamatoria intestinal, 1. Dos o menos deposiciones por semana en el sani-
enfermedad celiaca o úlcera péptica
tario.
Dolor persistente en cuadrante superior derecho o
inferior derecho 2. Al menos un episodio de incontinencia fecal por
semana.
Disfagia

Odinofagia 3. Historia de posturas retentivas o retención fecal

excesiva voluntaria.
Vómitos persistentes

Sangrado gastrointestinal 4. Historia de defecación dolorosa o de deposiciones

duras.
Diarrea nocturna

Artritis 5. Presencia de una gran masa fecal en el recto.

Enfermedad perianal 6. Historia de deposiciones voluminosas que pueden

Pérdida de peso involuntaria obstruir el sanitario.

Detención del crecimiento Después de una evaluación médica apropiada, los sínto-
Pubertad retrasada mas no pueden atribuirse a otra condición.

Fiebre inexplicada Evaluación clínica y tratamiento

Debe ejercerse un juicio clínico que sitúe lo que debería considerarse
un signo de alarma en el contexto completo de la anamnesis y la Se recomienda seguir la guía clínica realizada por la
exploración física. ESPGHAN-NASPGHAN15 en 2014.
 Trastornos digestivos funcionales pediátricos. Criterios Roma IV
H3b. Incontinencia fecal no retentiva (IFNR)
Criterios diagnósticos
En un niño con desarrollo mental de al menos cuatro
años, durante al menos un mes:
1. Defecación en lugares inapropiados al contexto
sociocultural.
2. Sin evidencia de retención fecal.
3. Después de una evaluación médica apropiada, los
síntomas no pueden atribuirse a otra condición.
Evaluación clínica
Se debe investigar: existencia de estreñimiento, edad de
inicio, tipo y cantidad de material evacuado, historia
dietética, medicaciones, síntomas urinarios coexistentes,
comorbilidad psicosocial y estresantes personales o
familiares. Se ha de realizar una exploración física cuida-
dosa, nutricional, abdominal, perineal y neurológica.
Tratamiento
Los padres necesitan entender que los problemas psi-
cosociales son contribuyentes significativos de sus sínto-
mas6,9. La aproximación más exitosa es la terapia con-
ductual. La terapia de retroalimentación (biofeedback)
no consigue beneficios adicionales al tratamiento con-
vencional.
CONCLUSIONES
Los TDF incluyen una combinación variable de síntomas
edad dependientes que no se pueden explicar por alte-
raciones bioquímicas ni estructurales.
A pesar de que en el neonato y niño pequeño frecuen-
temente son benignos y con tendencia a la resolución
espontánea, generan mucha ansiedad familiar, lo que
conlleva la utilización, por parte de la familia o del pro-
fesional sanitario, en ocasiones injustificada desde la evi-
113
dencia, de diferentes opciones terapéuticas. Tras una
valoración adecuada del problema, que descarte compli-
caciones u otros diagnósticos, nuestro objetivo principal
será informar y tranquilizar a la familia, asegurando una
alianza terapéutica con los familiares.
En el niño mayor y adolescente constituyen un espectro
amplio, en el que se involucran factores fisiológicos, psí-
quicos y culturales, que aumentan la percepción de los
síntomas y alteran la calidad de vida de los pacientes y
sus familias. Constituyen un reto para el pediatra. Los
criterios actuales se han diseñado para poder realizar
diagnósticos positivos sin necesidad de exploraciones
complementarias, en ausencia de datos de alarma. El
enfoque del tratamiento debe hacerse desde la perspec-
tiva biopsicosocial.
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 EDA
(Enfermedad diarreica aguda)

El rotavirus es el principal agente involucrado en casos de enfermedad diarreica aguda (EDA). Esta enfermedad se define como una disminución
en la consistencia de las heces (blandas o líquidas) y/o aumento en la frecuencia de las evacuaciones, la aguda suele durar en promedio siete
días y no más de catorce días. Según la OMS esta enfermedad cobra la vida de 1.5 millones de niños al año. Un 80 a 90% de estos casos están
relacionados con las condiciones ambientales, en particular agua contaminada y saneamiento inadecuado, por lo que son más comunes en países
en vías de desarrollo. Origina el 20,8% de las demandas de consulta externa en los hospitales del sector público, 10,0% de
hospitalizaciones pediátricas y 3 100 muertes al año. El 70,0% de estas muertes pudieron haberse evitado con la terapia de rehidratación oral
(TRO) y la vacunación.

Etiología
La infección es más frecuente en los meses fríos y secos y muestra ciclos anuales, bianuales y quinquenales. Los serotipos G1, G2, G3 y G4 y los
genotipos P1A o P1B comprenden 88,0% de los aislamientos en el mundo; el serotipo G9 emergió a finales del decenio de 1990 y actualmente
representa 4,0% de los aislamientos; G1P1A es la cepa predominante en el mundo.

En el caso de rotavirus se han postulado fuera de los mecanismos clásicos de transmisión: fecal-oral (ano-mano-boca), la vía respiratoria. Otros
agentes virales implicados en EDA son: Adenovirus, Astrovirus (agua y alimentos), Calicivirus (Norwalk, Sapporo) y Parvovirus, aunque noes lo
frecuente, pero si habrá de tenerlos presentes en presentaciones clínicas muy similares a rotavirus y otros virus de reciente implicación.

Otros agentes bacterianos lo constituyen: Campylobacter, Salmonellas, Shigella, Staphylococcus Aureus, Clostridium perfringens, Bacillus cereus,
Vibrio cholerea, Vibrio parahemolitico, Clostridium difficile, Clostridium Botulinum, Yersinia enterocolitica, Aeromonas, Plesiomonas. De todos ellos
para fines prácticos se adquieren por alimentos contaminados, excepto Shigella y E. coli por vía fecal y oral. Y Salmonella, Colera, Yersinia,
Aeromonas también por agua. Yersinia por animales domésticos. Protozoarios como: Giardia Lamblia, Cryptosporidium y Entamoeba Histolytica
por agua contaminada y esta última por alimentos. Finalmente existen cuadros de EDA por helmintos: Ascaris L., enterobius V., Anisakis simple,
Himenolepsis nana, Tenias por mecanismo fecal- oral y alimentos contaminados.

En la EDA existen causas no infecciosas, dentro de ellas podemos encontrar cambios de la osmolaridad o alteraciones de la flora intestinal
ocasionadas por la dieta y/o medicaciones, sobre todo antibióticos, estos la pueden ocasionar por un mecanismo irritativo de la mucosa digestiva,
ya que al tener una pobre absorción, se mantienen en la luz intestinal; ocurre con la eritromicina que actúa a nivel del colon y en menor grado,
con otros macrólidos, al igual que con el ácido clavulánico asociado a amoxicilina (actúa en tracto digestivo proximal y distal), ceftriaxona
produce diarrea hasta en uno de cada dos niños que la reciben, debido a la alteración de la flora intestinal que induce, de igual forma aunque menos
frecuente ocurre con Ampicilina. La intolerancia a la lactosa es una entidad sumamente rara que tiene cierto componente hereditario y por
tanto familiar. Esta ocurre más frecuentemente en adultos asociada en no poca ocasiones a colonización crónica por G. Lamblia.

También puede aparecer diarrea por C. Difficile inducida por antibióticos, en estos casos su suspensión suele ser suficiente como diagnóstico
y terapéutica. Este es un bacilo grampositivo anaerobio, que aunque se considera un agente endógeno, también puede presentar un carácter
exógeno debido a su capacidad para producir esporas. Puede estar presente en tracto digestivo de forma asintomática, ya que la clínica depende
de la producción de exotoxinas A o B; así, la existencia de una IgG especifica frente a toxina A por debajo de 3000 unidades ELISA, aumenta 50
veces el riesgo de padecer la enfermedad. Su espectro clínico va desde la colitis pseudomembranosa a diarreas leves, e incluso se ha
demostrado la existencia de portadores asintomáticos. El principal factor de riesgo de la diarrea asociada a C. Difficile es la administración de
tratamientos antibióticos, pero también existen otras causas, como tratamientos quimioterápicos, antiulcerosos, etc. que se asocian a
incremento de su patogenicidad.

Fisiología.
El intestino posee una notable capacidad de secretar y absorber el agua, experimentos en adultos muestran una absorción de aproximadamente
6500 ml por día de líquidos, incluidos los ingeridos y los de las secreciones intestinales, reducidos éstos a tan solo 100ml/día para la eliminación
de heces. Esta absorción de agua es pasiva y depende del gradiente osmótico que es dirigido por el transporte de NA/H, el gradiente
electroquímico y el transporte de sodio acoplado a solutos orgánicos (principalmente glucosa). En la EDA ocurren la interrupción de muchos de
estos mecanismos, sin embargo, el cotransporte facilitado de glucosa y de sodio es la base de la terapia de rehidratación oral (TRO).

En forma somera describiremos qué sucede durante la EDA en niños: en el intestino delgado se produce la absorción del agua y electrolitos por
las vellosidades del epitelio y simultáneamente, la secreción de éstos por las criptas. Así, se genera un flujo bidireccional de agua y electrolitos
entre el lumen intestinal y la circulación sanguínea. Normalmente la absorción es mayor que la secreción, por lo que el resul tado neto es
absorción, que alcanza a más del 90,0% de los fluidos que llegan al intestino delgado. Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso,
donde, por mecanismo de absorción, sólo se elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por heces en lactantes sanos. Por lo tanto, si se
produce cualquier cambio en el flujo bidireccional, es decir, si disminuye la absorción o aumenta la secreción, el volumen que llega al intestino
grueso puede superar la capacidad de absorción de éste, con lo que se produce diarrea. El agua se absorbe por gradientes osmóticos que se
crean cuando los solutos especialmente Sodio (Na+) son absorbidos en forma activa desde el lumen por la célula epitelial de la vellosidad.

Los mecanismos de absorción de Na+ son: a) absorción junto con Cl-, b) absorción directa, c) intercambio con protón, d) unido a la absorción
de sustancias orgánicas, (glucosa, galactosa, aminoácidos). Después de su absorción, el Na+ es transportado activamente fuera de la célula
epitelial (extrusión), por la bomba Na+ K+ ATPasa, que lo transfiere al líquido extracelular, aumentando la osmolaridad de éste y generando un
flujo pasivo de agua y electrolitos desde el lumen intestinal a través de canales intercelulares. La secreción intestinal de agua y electrolitos
ocurre en las criptas del epitelio, donde el NaCl es transportado desde el líquido extracelular al interior de la célula epitelial a través de la
membrana basolateral. Luego el Na+ es devuelto al líquido extracelular, por la Na+ K+ ATPasa. Al mismo tiempo, se produce secreción de Cl-
desde la superficie luminal de la célula de la cripta al lumen intestinal. Esto crea un gradiente osmótico, que genera flujo pasivo de agua y
electrólitos desde el líquido extracelular al lumen intestinal a través de canales intercelulares.

En los mecanismos enterotoxigénicos de los patógenos, predomina el aumento de la secreción intestinal: secreción neta de agua y electrolitos.
Sin embargo, en este mecanismo patogénico permanece intacta la bomba de sodio. De manera que, aunque está alterada la absorción de Na+,
se trata de una acción reversible, mediante la adición de Glucosa o A-A que estimulan la absorción acoplada de Glucosa-Sodio. En esto se basa
el uso de la TRO. Muchas de estas bacterias, además de su mecanismo E-I, producen enterotoxinas y se suma un mecanismo Enterotoxigénico.
Los virus colonizan las células epiteliales de los enterocitos(vellosidades), penetran y se multiplican en el interior del enterocito, provocando su
destrucción y posterior descamación hacia la luz intestinal. Bajo el entendido que cualquier cuadro de EDA no daña totalmente el número de
enterocitos, dado que la superficie de absorción intestinal es comparada en tamaño similar a un campo de tenis y el número de enterocitos
colonizados es mínima, por tanto, la mayor parte de la superficie de absorción está intacta.

Cuadro clínico
En la historia clínica de la diarrea es esencial indagar sobre duración de la enfermedad; características de las evacuaciones : consistencia: sea
líquida, semilíquida, presencia de otros elementos (mucosidades, sangre, alimentos no digeridos); frecuencia de evacuaciones durante las 24
horas previas; presencia y frecuencia de vómitos; fiebre, irritabilidad, decaimiento, sed; capacidad o no de recibir alimentos y líquidos; tipo y volumen
de los alimentos recibidos; normalidad o no de la diuresis.

Luego, al practicar el examen físico, es esencial evaluar el estado general del niño, su estado de conciencia, y muy especialmente, el grado de
deshidratación, así como la presencia de manifestaciones que puedan impartir un carácter especial al cuadro: distensión abdominal marcada
(medición de circunferencia abdominal), disminución de ruidos intestinales, edema, fiebre alta. Es importante pesar al niño, puesto que así podrá
objetivarse si sufrió o no una pérdida de peso importante durante la diarrea. Este cálculo es factible sólo si se conoce el peso previo del niño,
registrado unos pocos días antes. En todo caso, el peso al ingreso servirá para ser usado como registro de línea base y valorar sus cambios
durante el curso de la enfermedad. Finalmente, dada la importancia que reviste la clínica.

La sintomatología típica de la infección por rotavirus es: vómitos, seguido de diarrea, mucosa severa con restos de leche (más de 8 evacuaciones
al día) pudiendo o no cursar con fiebre (37.8°C-39°C) siendo esta una enfermedad autolimitada con una duración promedio de aproximadamente
5 días. La gran mortalidad está asociada a la severa deshidratación que provoca la infección por lo que la recomendación prin cipal en este
padecimiento es rehidratar.

Los cuadros clínicos de rotavirus en el recién nacidos son diferentes en su sintomatología a la de los lactantes, en ellos predominan la distensión
abdominal importante, diarrea, cólicos y vómitos. Generalmente se confunden con reflujo gastroesofágico o alergia a las proteínas de la leche
de vaca. Por alguna razón poco conocida se
presentan más en neonatos del grupo
sanguíneo A positivo, presentan en un estudio
de heces en el coprológico (que es el estudio
ideal) grasas de ++ a ++++ y un ph de 5 o
menor. No siendo necesario en todos los casos
la confirmación de este por medio de un estudio
en heces de rotaforesis, aglutinación en latex o
ELISA, salvo si se cuenta con el recurso y se
quiere ser más exacto el Rotaquick
(aglutinación en latex) es la prueba ideal. Es
importante considerar los anteriores datos
clínicos mencionados en virtud que no es
posible que no existan reportes clínicos de
casos de rotavirus en el recién nacido, lo cual
refleja que no se están realizando los
diagnósticos como tal.

Diagnostico
La gastroenteritis aguda es un proceso
autolimitado en el que, en muchos casos, sólo
es necesaria una valoración del paciente
mediante una adecuada historia clínica y
exploración física. La gravedad de la diarrea
está en relación con el grado de deshidratación
que se puede valorar estimando la pérdida de
peso corporal: deshidratación leve si la pérdida
es menor del 3%, moderada entre el 3-9% y
grave por encima del 9%. En caso de no
conocerse el peso previo, también se puede
estimar según las escalas de valoración clínica,
en función de: la diuresis que realiza el
paciente, la pérdida de turgencia cutánea,
respiración anormal, relleno capilar
enlentecido, taquicardia en ausencia de fiebre,
mucosa oral seca, ojos hundidos, llanto sin
lágrimas y alteración neurológica. El
diagnóstico microbiológico no está indicado de
rutina. Se indicará sólo en caso
de inmunodeficiencias, diarrea
mucosanguinolenta, ingreso
hospitalario, diagnóstico
dudoso, sospecha de
intoxicación alimentaria o viaje
reciente fuera del país.

Tratamiento
El principal objetivo es la
corrección de la
deshidratación y, una vez
realizada ésta, la recuperación
nutricional. La rehidratación se
hará de forma oral con suero
hiposódico en caso de
deshidrataciones leves o
moderadas, e intravenosa en
caso de deshidrataciones
graves o moderadas en las que
exista intolerancia oral. En
ningún caso debe dejarse al
niño a dieta. La realimentación
precoz conduce a una mayor
ganancia de peso y mejor
bienestar del paciente, sin
empeorar el pronóstico de la
diarrea. Otros tratamientos
como los antibióticos,
probióticos, fórmulas
especiales o micronutrientes
como el zinc están también
indicados en determinados
casos concretos.

Terapia de Rehidratación Oral

La deshidratación es la
complicación más frecuente en
la EDA y es la causa principal de
la mortalidad. El término
deshidratación se emplea para
designar el estado clínico
consecutivo a la pérdida de
agua y solutos, siendo la
exploración física y el
interrogatorio a los padres
como esenciales para el
diagnóstico, con ello el personal de salud puede clasificar el grado de deshidratación y formular un plan de tratamiento. Para la deshidratación
leve y moderada se emplea la terapia de rehidratación oral (TRO), siendo el método de elección y la hidratación intravenosa para la
deshidratación severa o shock hipovolémico.
La alimentación continua consiste en no interrumpir la alimentación habitual, no introducir nuevos alimentos mientras persista la diarrea, solo
evitar los muy concentrados o azucarados y los muy condimentados.

- Bebidas: TRO ofrece

media tasa cafetera (75
ml) por cada evacuación
si es menor de un año y
una tasa cafetera (150
ml) si es mayor de un
año. Además: atole de
arroz o de maíz, sopas
de zanahoria, lenteja o
papa, caldos o consomés
desgrasados, jugos de
frutas frescas, agua de
coco verde, manzana,
pera o guayaba cocida y
yogurt.
- Consulta oportuna.
Donde se evalúa estado
de hidratación,
indicaciones de cómo
preparar la TRO, datos
de alarma para regresar
pronto a consulta, es
importante darles a
conocer que La TRO no
para la diarrea, pero
ayuda a disminuir los
vómitos y a mantener
hidratado al paciente,
con lo que mejorara su
apetito y su estado
general.
- Los niños alimentados
con leche materna
deberán continuar así
durante las fases del
tratamiento de
rehidratación y
estabilización de la EDA.
Aquellos alimentados
con fórmula, (más del
80,0%), pueden
manejarse con éxito después de la rehidratación, fórmulas lácteas no diluidas, incluyendo la introducción de dietas apropiada s a la
edad en niños que están siendo destetados. La intolerancia a la lactosa generalmente es pasajera, y en pocas ocasiones requerirá
formulas libres de lactosa o de soya en forma por demás transitoria, no más de dos semanas en la gran mayoría de los casos.
La TRO es un medicamento considerado esencial por la OMS, recomendada por la Academia Americana de
Pediatría, la Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición (ESPGHN), La Sociedad Europea de
Enfermedades Infecciosas Pediátricas (ESPID) y la Academia Mexicana de Pediatría (AMP), como tratamiento de
primera línea en el tratamiento de niños con deshidratación leve a moderada causada por EDA e incluso
enfermedad diarreica crónica. Esta terapia se emplea para tratar cualquier tipo de diarrea independientemente
de su edad, el agente causal e incluso los niveles iniciales de sodio, con la ventaja de un menor costo y de utilizarse
como terapia preventiva.

La determinación del tipo de deshidratación está dada por la cuantificación sérica del Na+. Se considera
deshidratación isotónica (isonatrémica) con Na+ sérico entre 130 y 150 mEq/L. Deshidratación hipertónica
(hipernatrémica) con Na+ sérico mayor de 150 mEq/L. Deshidratación hipotónica (hiponatrémica) con Na+
sérico menor a 130 mEq/L.

Los motivos de fallecimiento de niños con EDA ocurren en algunas ocasiones porque el médico no evaluó
adecuadamente el estado general de hidratación del niño, ni su estado nutricional, ni consideró algunos factores
de riesgo como son: madre analfabeta o con poco interés o falta de conocimiento en ella para la detección de
datos de alarma para acudir inmediatamente a su centro de salud más cercano.

Prevención
Hay 2 marcas de vacuna contra el rotavirus: RotaTeq® y Rotarix®. Las vacunas de ambas marcas se dan por
boca (en gotas orales), no con inyecciones: La vacuna RotaTeq® (RV5), que se administra en 3 dosis, a los 2, 4 y
6 meses de edad y la vacuna Rotarix® (RV1), que se administra en 2 dosis, a los 2 y 4 meses de edad.
 Cólera
Introducción
El cólera es una enfermedad diarreica secretora aguda causada por cepas productoras
de toxinas de la bacteria gramnegativa Vibrio cholerae. Es una enfermedad diarreica
que produce deshidratación y puede conducir rápidamente a la muerte si no se inicia de
modo inmediato un tratamiento apropiado.
El cólera grave se caracteriza por pérdidas profundas de líquidos y electrolitos en las
heces y el rápido desarrollo de un shock hipovolémico, a menudo dentro de las 24 horas
desde el inicio de los vómitos y la diarrea.
Vacuna que contiene Vibrio cholerae vivo atenuado de la cepa CVD 103- HgR para la
protección contra el serogrupo O1 en adultos de 18-64 años que viajen a áreas afectadas
por el cólera.

Agente etiológico
V. cholerae un bacilo gramnegativo en forma de coma subdividido en serogrupos por su
antígeno somático O. Es una especie diversa e incluye variantes patógenas y no
patógenas. Sólo las cepas de V. cholerae productoras de toxina del cólera (toxigénicas)
están asociadas con el cólera.
V. cholerae se clasifica serológicamente; de más de 200 grupos serológicos identificados,
sólo 2 (V. cholerae O1 y O139) han causado epidemias de cólera, aunque algunas cepas
distintas a O1 y O139 (p. ej., O75 y O141) son patogénicas y pueden causar pequeños
brotes. El serogrupo O1 se divide en los biotipos clásico y El Tor. El Tor es el receptor
más virulento.

Epidemiología
El cólera no se notifica en gran medida y se carece de mediciones precisas de la
morbilidad y la mortalidad atribuibles a la infección por V. cholerae . Sin embargo, se
estima que hay 3 millones de casos de enfermedades diarreicas y aproximadamente
100 000 muertes en todo el mundo causadas por V. cholerae anualmente.
En la actualidad, la enfermedad es endémica en África, en Asia y en Haití. La ultima
epidemia de cólera fue registrada en Haití.
Los seres humanos son los únicos huéspedes conocidos, pero hay V. cholerae de vida
libre y asociado al plancton en el ambiente marino. El microorganismo prospera mejor
en agua moderadamente salada, pero puede sobrevivir en ríos y agua dulce si los niveles
de nutrientes son altos, como sucede cuando hay contaminación orgánica como las
heces humanas. El consumo de agua contaminada y la ingesta de marisco poco cocinado
son los principales modos de transmisión.
 Patogenia
Se requieren grandes inóculos (más de 108 unidades formadoras de colonias [UFC])
para que se dé un cuadro de cólera grave; sin embargo, en el caso de las personas con
alteración de la barrera gástrica, esta dosis requerida es mucho menor (105 UFC).
Después de la ingesta de V. cholerae, se producen varios cambios en los vibrios (bacilos
gramnegativas en forma de coma) mientras atraviesan el intestino humano:
1- Aumento de la expresión de los genes requeridos para la adquisición de nutrientes.
2- Disminución de la respuesta quimiotáctica (detección de sustancias dañinas)
3- Expresión de factores de motilidad.

En conjunto, estos cambios permiten que los vibrios alcancen un estado hiperinfeccioso,
esta hiperinfectividad puede continuar en las 5-24 horas tras su excreción y se piensa
que es la vía predominante de transmisión persona-persona durante las epidemias.
Si los vibrios sobreviven a la acidez gástrica, colonizan el intestino delgado por diversos
factores, como los pili (como pelo) corregulados con la toxina y la motilidad, lo que lleva
a una eficiente liberación de la toxina del cólera.
La toxina colérica consta de cinco subunidades B de unión y de una subunidad A activa:
- Las subunidades B son responsables de la unión a receptores del gangliósido GM1
(moléculas complejas que contienen lípidos, carbohidratos) localizados en las células
epiteliales del intestino delgado.
- Después de la unión, la subunidad A es liberada al interior de la célula, donde
estimula la adenilato ciclasa e inicia una cascada de reacciones. Un aumento en el
monofosfato cíclico de adenosina (AMPc) lleva a un aumento de la secreción de
cloruro por las células de las criptas, lo que, a su vez, produce una inhibición de la
absorción de calcio y de cloruro por parte de las microvellosidades.

Estas reacciones llevan, en último término, a una pérdida masiva de líquido isotónico
rico en electrólitos en el intestino delgado, que supera la capacidad absortiva del colon,
por lo que tiene lugar una rápida deshidratación y una pérdida de electrólitos como:
1- Sodio
2- Cloruro
3- Bicarbonato
4- Potasio.
Se produce entonces acidosis metabólica e hipopotasemia.

Factores de riesgo: la pobreza y la falta de acceso a alimentos seguros, agua y

saneamiento adecuado. Otros factores de riesgo para la infección por V. cholerae y el
cólera reflejan la interacción biológica entre el huésped y el patógeno, incluido el grupo
sanguíneo O (asociado con un cólera más grave), hipoclorhidria (reduce la dosis
necesaria para causar la infección), deficiencia de retinol. Se ha demostrado
sistemáticamente que la lactancia materna protege contra el cólera.

Manifestaciones clínicas
La mayoría de los casos de cólera son leves o asintomáticos. En los individuos
sintomáticos, aproximadamente un 20% desarrolla una importante deshidratación que
puede conducir rápidamente a la muerte.
Después de un periodo de incubación de 1-3 días (intervalo: de varias horas a 5 días),
se produce diarrea acuosa aguda y vómitos. El comienzo puede ser abrupto, con diarrea
acuosa profusa, pero algunos pacientes tienen un pródromo de anorexia y molestias
abdominales, y las heces pueden ser inicialmente de color pardo. Al comienzo de la
enfermedad suele haber vómitos con líquido acuoso transparente.
La diarrea puede progresar a una pérdida indolora de heces profusas en agua de arroz
(con salpicaduras de moco) con un olor a pescado, que es la marca distintiva de la
enfermedad.

El principal electrolito perdido en la diarrea por cólera es el: Potasio.

El principal electrolito perdido en el vómito por el cólera es el: Cloro.

Manifestaciones cólera grave:

La forma más grave de la enfermedad, se produce cuando tienen lugar pérdidas de 500-
1.000 ml/h. Esta pérdida lleva a una deshidratación que se manifiesta por:
1- Disminución de la diuresis.
2- Fontanelas hundidas (en lactantes)
3- Ojos hundidos
4- Ausencia de lágrimas
5- Sequedad de la mucosa oral
6- Piel de las manos y los pies arrugada (manos de lavandera) y pérdida de la turgencia
cutánea.
7- Pulso filiforme
8- Taquicardia
9- Hipotensión
10- Colapso vascular.

Los pacientes con acidosis metabólica pueden manifestar la típica respiración de

Kussmaul. Aunque los pacientes pueden tener sed al principio y estar despiertos,
rápidamente se produce una progresión a estado de obnubilación y de coma.
 Pruebas complementarias
1- Los hallazgos asociados con la deshidratación, como el aumento de la densidad de
la orina y la hemoconcentración, son manifiestos.
2- La hipoglucemia es un hallazgo común debido a la disminución de la ingesta de
alimentos durante la enfermedad aguda.
3- La potasemia puede ser inicialmente normal o incluso alta en presencia de acidosis
metabólica; sin embargo, a medida que se corrige la acidosis, puede hacerse
evidente una hipopotasemia.
4- La acidosis metabólica debida a pérdida de bicarbonato es un hallazgo prominente
en el cólera grave.
5- Las concentraciones séricas de sodio y cloruro pueden ser normales o estar
disminuidas, dependiendo de la gravedad de la enfermedad.

Diagnóstico y dx diferencial
El cólera difiere de otras enfermedades diarreicas en que, con frecuencia, se produce en
grandes brotes que afectan tanto a adultos como a niños. La diarrea debida a otras
causas (p. ej., Escherichia coli enterotoxigénico o rotavirus) puede ser difícil de distinguir
clínicamente del cólera.
El aislamiento microbiológico de V. cholerae sigue siendo el patrón de referencia para
el diagnóstico con fines epidemiológicos. Puede aislarse V. cholerae de las heces, los
vómitos o las torundas rectales.
El análisis de las heces pone de manifiesto unos pocos leucocitos y hematíes fecales, ya
que el cólera no causa inflamación. Se puede utilizar la microscopia de campo oscuro
para identificar rápidamente la motilidad rápida típica en preparaciones en fresco de
heces con aspecto de agua de arroz, que desaparece una vez que se añaden anticuerpos
específicos frente a V. cholerae O1 u O139.

Complicaciones
El retraso en el comienzo de la terapia de rehidratación o una rehidratación inadecuada
lleva con frecuencia a complicaciones. Puede producirse desnutrición, insuficiencia
renal debida a hipotensión prolongada. A menos que se aporte suplementación con
potasio, la hipopotasemia puede llevar a nefropatía y necrosis miocárdica focal. La
hipoglucemia es común en niños y puede llevar a convulsiones a menos que se corrija
de modo apropiado.

Tratamiento
El pilar fundamental del tratamiento del cólera es la rehidratación. Los niños con
deshidratación leve o moderada pueden ser tratados con solución de rehidratación
oral (SRO), a menos que el paciente esté en shock, obnubilado o tenga íleo intestinal. El
vómito no constituye una contraindicación para la SRO. Los pacientes con una
deshidratación importante requieren líquido intravenoso, idealmente con solución
Ringer lactato. El lactato de Ringer radica su importancia porque contiene potasio que
es el principal electrolito perdido por medio de la diarrea.
Después de la rehidratación, es preciso volver a valorar a los pacientes cada 1-2 horas,
o con mayor frecuencia en caso de que se esté produciendo una diarrea profusa. No se
debe suspender la alimentación durante la diarrea.
Los antibióticos solo se deben administrar en los casos en los que haya deshidratación
moderadamente grave o grave. En cuanto cesen los vómitos (por lo general 4-6 horas
después del comienzo del tratamiento de rehidratación), se debe administrar un
antibiótico al que V. cholerae sea sensible. Estos:
1. Acortan la duración de la enfermedad.
2. Disminuyen la excreción fecal de vibrios.
3. Disminuyen el volumen de la diarrea
4. Reducen las necesidades de líquido durante la rehidratación.
Los antibióticos en dosis única aumentan el cumplimiento; la doxiciclina, el
ciprofloxacino y la azitromicina son eficaces frente al cólera.
Debe administrarse zinc en cuanto cesen los vómitos. Se ha demostrado que los
suplementos de zinc en los niños menores de 5 años acortan la duración de la diarrea y
reducen los posteriores episodios de diarrea cuando se administran diariamente
durante 14 días en el momento de la enfermedad. A los niños menores de 6 meses se
les debe administrar diariamente 10 mg de zinc por vía oral durante 2 semanas, y a los
niños mayores de 6 meses se les puede administrar 20 mg de zinc por vía oral
diariamente.

Prevención
Los principales pilares del control del cólera son:
1- La mejora en la higiene personal
2- El acceso a un suministro seguro de agua.
3- Instalaciones sanitarias adecuadas
 Atención al prematuro normal, prematuridad y bajo peso

La OMS define como prematuros a los neonatos vivos que nacen antes de la semana 37 a partir del primer día del último período menstrual. Los recién
nacidos de bajo peso al nacer (BPN; peso al nacer de 2.500 g o menos) se deben a la prematuridad, al crecimiento intrauterino retrasado (CIR) o a
ambos factores.

El parto prematuro se clasifica en:

- Tardío (35-36 semanas)
- Moderado (32-34 semanas)
- Precoz (<32 semanas).
- Extremos (<28 semanas)

Bajo peso:
- BPN: <2,500g.
- Muy bajo peso: < 1.500 g.
- Extremadamente bajo peso (< 1.000 g).
- Elevado peso (> 4.000 g)

EL RECIÉN NACIDO CON MUY BAJO PESO AL NACER (MBPN).

Los niños con MBPN son los que pesan menos de 1.500 g y la mayoría son prematuros. Los niños con MBPN representan más de la mitad de las
muertes neonatales y la mitad de los niños con discapacidades; la supervivencia de estos recién nacidos es directamente proporcional al peso
en el nacimiento, de forma que sólo alcanza el 20% cuando el neonato pesa entre 500 y 600 g y sobrepasa el 90% entre los que pesan de 1.250
a 1.500 g. Si se compara con los niños nacidos a término, la incidencia de rehospitalización durante el primer año de vida por secuelas de la
prematuridad, infecciones, secuelas neurológicas y trastornos psicosociales es mayor en los niños con MBPN.

FACTORES RELACIONADOS CON EL NACIMIENTO PREMATURO Y EL BAJO PESO AL NACER.

En las familias de bajo nivel socioeconómico, es mayor la incidencia de nutrición deficitaria, anemia y enfermedades maternas, de atención
prenatal inadecuada, de drogadicción, de complicaciones obstétricas y de antecedentes maternos de ineficacia reproductiva (abortos, muertes
fetales, partos prematuros o niños con BPN). Otros factores, como las familias monoparentales, las madres adolescentes, corto intervalo entre
gestaciones y las madres que han tenido antes más de cuatro hijos, también son más frecuentes. Además, se han descrito diferencias sistemáticas
del crecimiento fetal que se asocian con el tamaño materno, el orden de nacimiento, el peso de los hermanos, la clase social, el consumo de
tabaco por la madre y otros factores. No se puede determinar con facilidad hasta qué punto las variaciones en el peso al nacer entre unas
poblaciones y otras se deben a factores ambientales (extrafetales) más que a diferencias genéticas del crecimiento potencial.

Etiología
La etiología del nacimiento pretérmino es multifactorial e
interaccionan de forma compleja factores fetales, placentarios,
uterinos y maternos.

El nacimiento prematuro de niños cuyo BPN es el adecuado para su

edad de gestación se explica por cuadros médicos en los que el útero
es incapaz de retener al feto, interferencias en la evolución del
embarazo, desprendimiento prematuro de la placenta, gestación
multifetal o rotura prematura de membranas, o por un estímulo
indeterminado que desencadena las contracciones uterinas eficaces
antes del término de la gestación.
La infección bacteriana manifiesta o asintomática (estreptococos del
grupo B, especies de Listeria monocytogenes, Ureaplasma urealy-
ticum, Mycoplasma hominis, Chlamydia, Trichomonas vaginalis,
Gardnerella vaginalis, Bacteroides) del líquido amniótico y de las
membranas (corioamnionitis) puede provocar un parto prematuro.
Los productos bacterianos pueden estimular la producción de
mediadores inflamatorios locales (interleucina-6, prostaglandinas)
que activan las contracciones uterinas prematuras o una respuesta
infla- matoria local, con rotura focal de las membranas amnióticas.
Un tratamiento antibiótico adecuado disminuye el riesgo de
infección fetal y puede prolongar la gestación. El uso de agonistas
de los receptores β-simpaticomiméticos (ritodrina, terbutalina) no
evita el nacimiento prematuro. Otros agentes
que inhiben los trabajos de parto prematu- ros (indometacina)
producen importantes complicaciones neonatales.

EI CIR se asocia a cuadros médicos que interfieren en la

circulación y la eficacia de la placenta, en el desarrollo o el
crecimiento fetal, o en el estado general de salud y nutrición de
la madre). Los nacimientos prematuros y los recién nacidos de
bajo peso con CIR comparten muchos de los factores de riesgo.

ESPECTRO DE ENFERMEDADES DE LOS RECIÉN NACIDOS DE BAJO PESO.

La inmadurez aumenta la gravedad y dificulta la distinción de las manifestaciones clínicas de la mayoría de enfermedades neonatales. La inmadurez
de las funciones orgánicas, las complicaciones del tratamiento y los trastornos específicos quedesencadenan el parto prematuro contribuyen a la
morbilidad ymortalidad neonatales asociadas a los recién nacidos prematuros con BPN. En los niños con MBPN, la morbilidad es inversamente
proporcional al peso al nacer. El síndrome de dificultad respiratoria aparece en alrededor del 80% de los neonatos con peso de 501-750 g, en el
65% de los de peso entre 751 y 1.000 g, en el 45% de aquéllos cuyo peso al nacer oscila entre 1.001 y 1.250 g, y en el 25% de los de pesoentre 1.251-
1.500 g; el 25% de los niños con un peso entre 501 y 750 g al nacer, en el 12% de los de 751 a 1000 g, en el 8% de los que pesan 1.001-1.250 g y en el
3% de los que pesan entre 1.251 y 1.500 g presentan hemorragia intraventricular grave (HIV). En conjunto, el riesgo de sepsis tardía
(24%), enfermedad pulmonar crónica (23%), hemorragia intraventricular grave (11%), enterocolitis necrosante (7%) y de ingreso hospitalario
prolongado (45- 125 días) es alto en los niños con MBPN.

CUIDADOS GENERALES.
Al nacer, las medidas necesarias para limpiar la vía aérea,
iniciar la respiración, cuidar el cordón umbilical y los ojos,
y administrar vitamina K, son las mismas tanto para los
recién nacidos inmaduros como para los de peso y madurez
normales. Se necesita una atención especial para mantener la
permeabilidad de las vías respiratorias y evitar la posible
aspiración de contenido gástrico.
Hay que prestar atención a: 1) el control de la temperatura corpo- ral, monitorización de la frecuencia cardíaca y de la respiración, 2) la
administración de oxígeno y 3) los detalles de la alimentación. Nunca debe bajarse la guardia frente a la infección. Los procedimientos habituales
aplicados en ellos pueden desencadenar una hipoxia.

Control de la temperatura.
La supervivencia de los niños con BPN y enfermos es mayor cuando reciben la atención en un ambiente térmico neutro o lo más parecido a esto.
Este ambiente consiste en un conjunto de condiciones térmicas, como la temperatura del aire y de las superficies radiantes, la humedad relativa
y el flujo de aire, en las que la producción de calor sea mínima y la temperatura del niño se mantenga dentro de los límites normales. Los niños
más grandes y mayores necesitan temperaturas ambientales más bajas que los neonatos más pequeños y de menor edad.

Para mantener la temperatura corporal se usan cunas térmicas radiantes o incubadoras. La temperatura óptima ambiental para que la pérdida
de calor y el consumo de oxígeno de un niño desnudo sean mínimos es la que mantiene la temperatura central del niño a 36,5 a 37 oC. Depende
del tamaño y de la madurez del niño; cuanto menor y más inmaduro sea, más alta tendrá que ser la temperatura ambiente. Para mantener
caliente a un niño de extremo bajo peso al nacer (EBPN), puede recurrirse a un escudo de plástico o a un gorro y ropa para el cuerpo. El calor
del niño se puede mantener si se calienta el aire hasta una temperatura deseada o si se controla por servocontrol la temperatura corporal del
niño hasta el grado deseado. Se debe controlar de forma continua la temperatura del niño para poder ajustar la temperatura medioambiental y
mantener la temperatura corporal óptima.

La técnica de la «madre canguro» con el contacto directo entre las pieles y cubrir al neonato con un gorrito y una manta son alternativas
seguras, si se monitoriza estrechamente para evitar el riesgo de hipotermia grave cuando no se dispone de incubadoras o cuando el lactante
está estable y los padres desean un contacto directo con su niño.

El niño debe permanecer caliente y sólo se sacará de la incubadora o de la cuna térmica cuando el cambio gradual a la atmósfera de la sala no
provoque una alteración importante de su temperatura, coloración, actividad o constantes vitales.

Se debe valorar la administración de oxígeno para disminuir el riesgo de lesión hipóxica, de insuficiencia circulatoria, los riesgos de hiperoxia
ocular (retinopatía de la prematuridad) y de la lesión pulmonar por el oxígeno. El oxígeno se debe administrar por una carpa, una sonda nasal,
un aparato de presión positiva continua en la vía respiratoria o un tubo endotraqueal, para mantener una concentración de oxígeno inspirado
estable y segura. Aunque la cianosis debe tratarse de inmediato, no hay queolvidar que el oxígeno es una droga y que se debe controlar su uso
para obtener los máximos beneficios posibles y minimizar su potencial efecto perjudicial.

Necesidades de líquido.
Estas necesidades varían en función de la edad de gestación, las condicionesambientales y el estado de salud. Si se admite que las pérdidas de
agua sonmínimas en las heces de los niños que no reciben líquidos orales, sus necesidades de agua equivalen a las pérdidas insensibles, a
la excreción renal de solutos, al crecimiento y a las posibles pérdidas no habituales que se produzcan. La pérdida insensible es indirectamente
proporcional a la edad de gestación; los niños pretérmino muy inmaduros (<1.000 g) pueden perder hasta 2-3 ml/kg/hora, en parte debido a la
delgadez de su piel, a lafalta de tejido subcutáneo y a la gran superficie corporal expuesta. Esta pérdida insensible de agua aumenta en caso de
fototerapia, en los niños febriles y si se utilizan cunas térmicas. Disminuye cuando el neonato está vestido, está bajo un escudo de plástico,
respira aire humidificado o su edad posnatal es mayor. La pérdida insensible de agua de los prematuros de mayor peso (2.000-2.500 g) cuidados
en incubadora puede ser de unos 0,6a 0,7 ml/kg/hora.
Es imprescindible un aporte adecuado de líquidos para la excreción urinaria
de solutos (urea, electrólitos, fosfatos). Las cantidades eliminadas varían
con la ingesta dietética y con el estado anabólico o catabólico nutricional.
Las necesidades de agua aumentan cuando se incrementan los productos
finales que deben ser eliminados por la orina, como la ingesta de fórmulas
con gran carga de solutos, y de proteínas, y el catabolismo aumentado. La
carga renal de solutos oscila entre 7,5 y 30 mOsm/kg. Los recién nacidos,
sobre todo los de MBPN, tienen una menor capacidad para concentrar la
orina, por lo que necesitan una mayor ingesta de líquidos para eliminar los
incrementos de solutos.

Los prematuros pequeños e inmaduros pueden necesitar una ingesta de agua

70-80 ml/kg durante el primer día, y se debe aumentar de forma gradual
hasta 150 ml/kg/día. Es necesario calcular individualmente el volumen de
líquidos, aunque es raro que se superen los 150 ml/kg/24 horas. Los recién
nacidos que pesan menos de 750 g en la primera semana de vida tienen una
mayor superficie corporal y una piel inmadura, lo que conlleva una mayor
pérdida transepidérmica de líquidos, que a veces requiere la
administración intravenosa de cantidades mayores de líquidos. Para
determinar el balance hídrico y las necesidades de líquidos, se deben
controlar a diario el peso, la diuresis, el nitrógeno ureico sérico y los
niveles de sodio.

En los prematuros, la observación y la exploración física son indicadores poco

fiables del grado de hidratación. Todos los procesos que implican un aumento
de las pérdidas de líquidos, como la glucosuria, la fase poliúrica de la necrosis
tubular aguda y la diarrea suponen una carga adicional a los riñones, que
todavía no han adquirido su máxima capacidad para conservar agua y
electrólitos, por lo que puede aparecer una deshidratación grave. Por otra
parte, una sobrecarga de líquidos puede provocar la aparición de edema,
insuficiencia cardíaca, conducto arterioso persistente y enfermedad
pulmonar crónica.
Nutrición parenteral total.
Antes de que se haya establecido completamente la alimentación enteral, o
en aquellos casos en los que ésta no sea posible durante un largo período de
tiempo, la alimentación intravenosa total aportará los líquidos, calorías,
aminoácidos, electrólitos y vitaminas necesarios para garantizar el
crecimiento del recién nacido con BPN. Esta técnica ha salvado la vida de
recién nacidos con MBPN y de aquéllos con síndrome diarreico rebelde al tratamiento o resecciones intestinales amplias. Las infusiones se pueden
administrar a través de un catéter venoso periférico o con menos frecuencia a través de un catéter central permanente colocado por vía
percutánea o quirúrgica. Durante un breve período de tiempo, puede utilizarse la vena umbilical.

La alimentación parenteral pretende aportar las suficientes calorías a partir de la glucosa, proteínas y lípidos para conseguir un crecimiento
óptimo. Con un aporte calórico superior a 100 kcal/kg/24 h mediante nutrición parenteral total, los recién nacidos con BPN deberían ganar un
peso de 15 g/kg/24 h con un balance positivo de nitrógeno de 150- 200 mg/kg/24 h, en ausencia de sepsis, procedimientos quirúrgicos y otras
causas de estrés importante.
Las complicaciones de la alimentación intravenosa dependen tanto del catéter como del metabolismo de las sustancias de la infusión. El mayor
riesgo de los catéteres centrales es la sepsis, y sólo se puede minimizar con un cuidado meticuloso del catéter y una preparación asép- tica de
la solución que se va a infundir; una solución de vancomicina- heparina también reduce el riesgo de sepsis por la vía.

El principal microorganismo contaminante es el Staphylococcus coagulasa negativo, di hay infección persistente de retira la vía. Otras
complicaciones son las trombosis, extravasaciones de líquido o salida accidental del catéter. Aunque la sepsis no suele asociarse a las vías
periféricas, es frecuente la aparición de flebitis, descamación cutánea e infección superficial. Las complicaciones metabólicas de la alimentación
parenteral son la hiperglucemia secundaria a una concentración alta de glucosa en la solución infundida, que puede provocar una diuresis
osmótica y deshidratación; la azoemia; un aumento del riesgo de nefrocalcinosis; hipoglucemia debida a una interrupción brusca accidental de
la infusión; hiperlipidemia y posible hipoxemia en las infusiones de lípidos intravenosos; e hiperamonemia debida a niveles altos de determinados
aminoácidos. Los recién nacidos que requieren nutrición parenteral a largo plazo y no reciben nutrición enteral pueden también desarrollar
enfermedades óseas, y/o ictericia colestásica y enfermedad hepática.

Alimentación.
El método de alimentación debe ser individualizado para cada niño con BPN. Es importante evitar el cansancio y la aspiración de los alimentos
secundaria a la regurgitación o al proceso de ali- mentación. Ningún método de alimentación evita estos problemas, menos si la persona
encargada de alimentar al niño ha sido bien entrenada. En los niños con dificultad respiratoria, hipoxia, insuficiencia circulatoria, secreciones
excesivas, náuseas, sepsis, depresión del SNC, inmadurez grave o signos de enfermedad grave, no debe iniciarse o debe suspenderse la
alimentación oral (pezón). Estos niños de alto riesgo necesitan nutrición parenteral o sonda gástrica para el aporte de calor ías, líquidos y
electrólitos.

El proceso de la alimentación oral requiere no sólo un importante esfuerzo de succión, sino también coordinación de la deglución, cierre
epiglótico y uvular de la laringe y de las fosas nasales y una motilidad esofágica adecuada; esta sincronización suele estar ausente antes de la
semana 34 de gestación.

En la semana 34 de gestación o más adelante, los niños pretérmino pueden frecuentemente ser alimentados tanto con pecho como con biberón.
Como el factor limitante suele ser el esfuerzo de la succión, una alimentación materna no suele ser posible hasta que el niño madura. Una
alternativa transitoria es ofrecer biberones de leche materna. El uso de biberones con tetinas blandas y pequeñas con grandes orificios requiere
un menor esfuerzo de succión. Los niños más pequeños o menos vigorosos deber ser alimentados por sonda nasogástrica, utilizando una sonda
de plástico blando del no 5 French con diámetro interno de alrededor de 0,05 cm, y son preferibles las que terminan en un fondo redondo
atraumático y dos orificios laterales contrapuestos. La sonda se pasa a través de la nariz hasta unos 2,5 cm de la parte distal del estómago.
Estas sondas pueden dejarse entre 3-7 días antes de sustituirlas por otra similar que se introduce por la otra narina. Algunos niños tienen tanta
irritación local por la sonda per- manente, que pueden presentar náuseas o una acumulación de secreciones nasofaríngeas alrededor de la sonda.
En tal caso, una persona experimentada puede introducir una sonda a través de la boca cuando se vaya a proceder a la alimentación, y la retira
al final.

La alimentación de un niño con BPN puede ser continua o mediante emboladas intermitentes. En los casos en los que existe intol erancia a la
alimentación nasogástrica, la alimentación nasoyeyunal es una alternativa válida, aunque presenta el riesgo de perforación intestinal. Una vez
que el niño tenga fuerza suficiente para alimentarse por vía oral sin fatigarse, se debe cambiar de forma gradual a la lactan cia materna o al
biberón.

La alimentación por gastrostomía no suele estar indicada en los niños prematuros; únicamente se utiliza como coadyuvante en el tratamiento
quirúrgico de determinadas enfermedades gastrointestinales o en pacientes con daño neurológico permanente, incapaces de succionar y tragar
con normalidad.
Inicio de la alimentación.
El momento óptimo para introducir la alimentación enteral en un recién nacido con BPN enfermo no está claro. La alimentación trófica consiste
en administrar muy pequeñas cantidades de alimentos por vía enteral a los niños pretérmino con MBPN para estimular el desarrollo de su tracto
gastrointestinal inmaduro. Los beneficios de la alimentación trófica incluyen la mejora de la motilidad del tubo digestivo y del crecimiento, la menor
necesidad de nutrición parenteral, el menor número de episodios de sepsis y una disminución de la estancia hospitalaria. Cuando el niño esté
estable, se le ofrecen pequeñas cantidades de alimentos además de los líquidos o de la nutrición i.v. que ya se le estaba aportando.

La alimentación oral se va incorporando de forma gradual a medida que se retira la parenteral; de esta manera se puede reducir la incidencia
de enterocolitis necrosante. El principio fundamental de la alimentación de los recién nacidos prematuros consiste en actuar de forma cautelosa
y gradual. Una alimentación precoz cuidadosa con leche materna o con una fórmula artificial tiende a reducir los riesgos de hipoglucemia,
deshidratación e hiperbilirrubinemia sin riesgos adicionales de aspiración, siempre que la existencia de dificultad respirato ria o de otros
trastornos no indique la necesidad de retrasar la alimentación oral y administrar los electrólitos, los líqui- dos y las calorías por vía intravenosa.
Si el niño está bien, hace movimientos de succión y no tiene dificultad respiratoria, puede intentarse la alimentación oral, aunque en la mayoría de
los recién nacidos que pesan menos de 1.500 g hay que recurrir a la sonda debido a su incapacidad para coordinar la respiración, la succióny la
deglución.

La presencia de ruidos intestinales activos, la salida de meconio y la ausencia de distensión abdominal, de aspirados biliosos o de vómitos,
permiten determinar si el intestino está capacitado para recibir la alimentación. En los niños de menos de 1.000 g de peso, se debe iniciar la
alimentación con 10 ml/kg/día de leche materna o fórmula para prematuros a concentración normal o diluida a la mitad, los incrementos diarios
en el volumen de la leche no deben superar los 20-30 ml/kg/24 horas. Una vez alcanzado un volumen de 150 ml/kg/24 horas, el contenido
calórico puede incrementarse a 24 o 27 kcal/30 ml. Una ingesta calórica demasiado elevada puede provocar deshidratación, edema, intolerancia
a la lactosa, diarrea, flatulencia o retraso del vaciamiento gástrico con vómitos.

La regurgitación, los vómitos, la distensión abdominal o los residuos gástricos de tomas previas deben despertar la sospecha de sepsis,
enterocolitis necrosante u obstrucción intestinal; todas ellas son indicaciones para retroceder en el protocolo y aumentar lentamente las tomas
posteriores o cambiar a una alimentación intravenosa y valorar la posi- bilidad de problemas más graves. Es posible que durante 10 a 12 días no
se produzcan ganancias de peso, y algunos niños necesitan ingestas diarias de 130-150 ml/kg o incluso más. Por otra parte, en los niños vigorosos
cuyo protocolo de alimentación se desarrolla satis- factoriamente en cuanto a calorías y volumen, la ganancia de peso sue- le manifestarse al
cabo de pocos días.

Cuando se utiliza la alimentación por sonda, se debe aspirar el contenido gástrico antes de cada administración. Si sólo se obtiene aire o una
pequeña cantidad de moco, se administra el alimento de la forma prevista. Si se aspira toda o gran parte de la toma previa, se recomienda
reducir la cantidad de alimento y proceder de una forma más gradual en los incrementos posteriores. Los sistemas de enzimas digestivas de los
recién nacidos de 28 semanas de gestación son lo suficientemente maduros como para permitir la digestión y la absorción adecuadas de
proteínas y carbohidratos.

La grasa se absorbe peor, debido fundamentalmente a la escasa cantidad de sales biliares; los ácidos grasos insaturados y la grasa de la leche
humana se absorben mejor que las de la leche de vaca. La ganancia de peso de los niños que pesan menos de 2.000 g en el nacimiento debe ser
la adecuada cuando se alimentan con leche materna o con fórmulas prematuras de leche «maternizada» con una ingesta proteica de 2,25-2,75
g/kg/24 horas. Las dos alternativas deben proporcionar todos los aminoácidos esenciales para los prematuros, como tirosina, cistina e histidina.
La tolerancia de una ingestión mayor de proteínas suele ser buena y puede administrarse, sobre todo en los niños de mayor edad y
crecimiento más rápido. Las elevadas proporciones de proteínas y minerales de las fórmulas equilibradas de leche de vaca de gran contenido
calórico constituyen una gran carga de solutos para los riñones, un hecho importante en el mantenimiento del equilibrio hídrico, sobre todo en
los niños con diarrea o fiebre.

La leche materna es la preferida para todos los niños, incluidos los niños con MBPN. Además de las ventajas nutricionales, la leche materna
tiene otros beneficios como son la protección frente a un amplio grupo de infecciones, el menor riesgo de enterocolitis necrosante en recién
nacidos pretérmino y de muerte súbita del lactante, y posibles efectos a largo plazo, como la menor incidencia de obesidad en la
infancia/adolescencia y un mejor pronóstico del desarrollo neurológico.

Una vez que el niño prematuro ingiere 120 ml/kg/24 horas, se añaden los enriquecedores de leche materna que pueden aportar suplementos
de proteínas, calcio y fósforo. Si no se dispone de leche materna, se pueden emplear fórmulas especiales para prematuros. A las 34-36 semanas
de gestación, los niños que no reciben leche materna deben pasar a fórmulas para niños a término (a menos que exista enfermed ad ósea
metabólica), ya que las fórmulas especiales para prematuros pueden producir hipercalcemia como consecuencia de las mayores
concentraciones de calcio y vitamina D que contienen.

Es posible que no se ingiera un volumen de leche lo bastante grande como para satisfacer correctamente estas necesidades durante semanas,
por lo que los recién nacidos con BPN deben recibir suplementos vitamínicos. Una parte del metabolismo intermediario de la fenilalanina y de la
tirosina depende de la vitamina C. En los prematuros, la absorción disminuida de las grasas con aumento de la pérdida fecal de las mismas se
asocia con una menor absorción de vitamina D, de otras vitaminas liposolubles y de calcio. Los recién nacidos con MBPN son especialmente
propensos a la osteopenia, pero su ingesta total de vitamina D no debe superar las l.500 UI/24 horas.

El ácido fólico es esencial para la formación del ADN y la producción de nuevas células; sus niveles séricos y eritrocitarios disminuyen en los
niños pretérmino durante las primeras semanas de vida y siguen bajos durante 2-3 meses, por lo que se recomienda un aporte suplementario de
ácido fólico, aunque no conlleve una mejoría del crecimiento ni un aumento de la concentración de hemoglobina. En estos prematuros, el déficit
de vitamina E no es frecuente, pero se asocia con una hemólisis mayor y, en casos graves, con anemia y edema.

La vitamina E funciona como un antioxidante para evitar la peroxidación de los ácidos grasos poliinsaturados en las membranas de los hematíes;
sus necesidades pueden aumentar por el incremento del contenido de estos ácidos grasos en las membranas debido a fórmulas que contienen
una gran cantidad de ácidos poliinsaturados. Se ha visto una disminución de la enfermedad pulmonar crónica (EPC) en los niños con MBPN con
la administración de suplementos de vitamina A.

En los recién nacidos con BPN, la anemia fisiológica secundaria a la supresión posnatal de la eritropoyesis empeora debido a los menores
depósitos fetales de hierro y a la mayor expansión del volumen sanguíneo producido por un crecimiento más rápido que en los neonatos a
término; por tanto, la anemia se desarrolla antes y llega a niveles más bajos. La pérdida de sangre en el feto o el neonato acentúa este problema.
Los depósitos de hierro, incluso en los niños con MBPN, suelen ser adecuados hasta que el niño duplica su peso.
Los niños prematuros bien alimentados pueden tener entre una y seis deposiciones diarias de consistencia semisólida; un brusco aumento en
el número, la aparición de sangre oculta o visible, o un cambio a una consistencia más líquida, son motivos de mayor preocupación que cualquier
desviación de una frecuencia arbitrariamente establecida de deposiciones. Los niños prematuros no deben vomitar ni regurgitar. Tras la toma,
deben quedarse satisfechos y relajados, aunque es normal que muestren hambre poco tiempo antes de la hora de la toma siguiente.

Prevención de las infecciones.

Los niños prematuros son más susceptibles a las infecciones, por lo que es necesaria una atención meticulosa para prevenirlas . Aunque no debe
permitirse que nadie con infección se acerque al niño, hay que valorar los riesgos de infección y los inconvenientes de limitar los con- mtactos
entre el niño y sus familiares. Una participación precoz y frecuente de los padres en el cuidado del niño no aumenta significativamente el riesgo
si se mantienen las medidas preventivas. Se debe realizar la vacunación rutinaria según el calendario establecido y administrar las dosis
estandarizadas.

Es difícil prevenir la transmisión de infecciones de unos niños a otros porque, a menudo, ni los recién nacidos a término ni los prematuros
manifiestan signos clínicos claros de infección al principio. Cuando se produce una epidemia en una unidad neonatal, junto con las medidas
habituales de antisepsia deben utilizarse salas de aislamiento. Las precauciones universales exigen usar guantes para cualquier contacto con
el paciente.

INMADUREZ DEL METABOLISMO DE LOS

FÁRMACOS.
En los recién nacidos, el aclaramiento
renal de casi todas las sustancias
excretadas por la orina está disminuido,
pero todavía más en los prematuros. La
filtración glomerular aumenta con el
incremento de la edad gestacional, por lo
que las recomendaciones en las dosis de
los fármacos dependen de la edad. Por
tanto, cuando se administran fármacos
cuya vía principal de excreción es renal,
puede ser necesario aumentar los
intervalos entre dosis. También se hace
esto con los fármacos metabolizados por
el hígado o que requieren una conjugación
química antes de su excreción renal.

Muchos de los medicamentos

aparentemente inocuos en los adultos
resultan peligrosos para los recién
nacidos, sobre todo para los prematuros.
Se ha demostrado que el oxígeno y varios
fármacos son tóxicos para los
prematuros en cantidades que no lo son
para los recién nacidos a término. Por
tanto, la administración de cualquier
medicamento que no haya sido probado
farmacológicamente en prematuros, debe
hacerse con gran cuidado y después de
considerar los riesgos y los beneficios.

PRONÓSTICO.
En la actualidad, la probabilidad de
supervivencia de un neonato con un peso
en el nacimiento de 1.501-2.500 g es del
95% o mayor, pero la mortalidad sigue siendo alta en los que nacen con pesos más bajos. Durante los dos primeros años de vida , la tasa de
mortalidad de los niños con BPN que sobreviven hasta ser dados de alta en el hospital es mayor que la de los recién nacidos a término.
Los niños prematuros también muestran una mayor incidencia de retraso del crecimiento, sín- drome de muerte súbita del lactante, malos
tratos y alteraciones del vínculo maternofilial.
En ausencia de malformaciones, de lesiones del sistema nervioso central, de MBPN o de CIR importante, el crecimiento físico de los niños con
BPN se acerca al de los recién nacidos a término hacia el segundo año de vida, aunque este período se acorta cuando el tamaño del prematuro
es mayor en el momento del nacimiento.
Los niños con MBPN a veces no recuperan el
peso normal, sobre todo si presentan graves
secuelas crónicas, si su ingesta nutritiva es
insuficiente o si se desarrollan en un ambiente
de cuidados inadecuados. En los niños con CIR
que crecen poco y que no demuestran un
crecimiento de recuperación puede ser
beneficioso el tratamiento con hormona de
crecimiento humana recombinante que debe
iniciarse a la edad de 4 años.

Hasta el 50% de los recién nacidos con pesos de

500-750 g tiene importantes minusvalías del
desarrollo neurológico (ceguera, hipoacusia,
retraso mental, parálisis cerebral). Existe
también relación entre un perímetro cefálico
pequeño en el nacimiento y un mal pronóstico
del desarrollo neurológico. Muchos niños con
BPN supervivientes presentan antes de los 8
meses de edad corregida una hipotonía que
mejora cuando alcanzan los 8 meses o el año de
edad. Entre el 30% y el 50% de los niños con
MBPN tiene un rendimiento escolar bajo a la edad de 7 años a pesar de un CI normal.

Tanto los neonatos prematuros como con CIR tienen riesgo de enfermedades metabólicas (obesidad, diabetes tipo II) y trastornos cardio-
vasculares (cardiopatía isquémica, hipertensión) en la edad adulta. Esta hipótesis del origen fetal de las enfermedades adultas puede deberse
a una resistencia a la insulina que puede manifestarse al comienzo de la infancia.
 TR del RN
a dificultad respiratoria es la urgencia más frecuente e importante en el paritorio. Se
tiene que diferenciar entre:

Test de Silverman Valora el grado de dificultad respiratoria, tanto en RN como en niños

más mayores.
Puntuación:
• 0-2: no dificultad respiratoria o leve.
• 3-4: dificultad respiratoria moderada.
• >4: dificultad respiratoria grave.

Enfermedades del aparato respiratorio

Apnea
Etiología
• Idiopática de la prematuridad o primaria: relacionada con la edad gestacional.
Puede ser obstructiva, central o mixta (más frecuente; inicialmente obstructiva y
posteriormente central).
• Secundaria a otros trastornos. En general, apneas en todo RNT son siempre
patológicas, mientras que en los RNPT si no se encuentra una causa de base, se
diagnostica apnea de la prematuridad.
 Diagnóstico diferencial

• Pausas de apnea.
- Cese de la respiración >10-20 s.
- Típico de RNPT durante la primera semana.
- Asocia cianosis y bradicardia.
- Aumenta en fase REM del sueño.
- Peor pronóstico.
• Respiración periódica.
- Alterna ritmo regular con episodios de apnea intermitente de 5-10 s de duración,
seguidos de respiración rápida compensadora durante 15 s.
- Típico de RNPT en los primeros meses de vida.
- No cambios de coloración ni bradicardia.
- Cese espontáneo.
- Aumenta durante las fases 3 y 4 del sueño.
- No importancia pronóstica.
Tratamiento
• Monitorización.
• Estimulación táctil, ventilación con mascarilla y oxígeno suplementario.
• Estimulantes del centro respiratorio: cafeína o teofilina (apneas centrales). Solo
demostrada su utilidad en RNPT
• CPAP sobre todo si mixta u obstructiva, o incluso ventilación mecánica.
• Transfusión de hematíes o eritropoyetina (EPO) si es secundaria a anemia grave.
Pronóstico
Depende de los factores asociados. La apnea de la prematuridad no altera el
pronóstico ni aumenta la incidencia de muerte súbita del lactante (MSL).
Taquipnea transitoria (pulmón húmedo, ¡ maladaptación pulmonar o síndrome
de distrés ¡ respiratorio tipo 11)

• Patogenia.
Es la causa más habitual de distrés respiratorio neonatal 11 (frecuencia superior al
40%). Se debe a un retraso en la absorción de líquido de los pulmones fetales por el
sistema linfático, que da lugar, por acúmulo de linfa, a una menor distensibilidad
pulmonar, compresión y colapso bronquiolar, lo que provoca un retraso en el proceso
de adaptación a la vida extrauterina. El paciente típico es un RN a término (o prematuro
tardío de 35-36 semanas de EG) nacido por cesárea o por parto vaginal rápido.
• Clínica.
Generalmente, se manifiesta como un distrés respiratorio leve-moderado, de inicio
inmediato tras el parto (menos de 6-8 horas) y que mejora al administrar pequeñas
cantidades de oxígeno. La auscul tación de estos niños suele ser normal.
Habitualmente, se recuperan en un plazo que oscila entre horas y 2-3 días.
• Diagnóstico.
Se realiza fundamentalmente por: Radiografía. Se observa refuerzo de la trama
broncovascular perihiliar, líquido en las cisuras, discreta hiperinsuflación y, a veces,
derrame pleural. No existe broncograma aéreo (Figura 21). Hemograma. Normal.
Gasometría. Muestra una discreta hipoxemia e hipercapnia que se normalizan
precozmente.
• Tratamiento.
Oxigenoterapia hasta la resolución del cuadro. A veces se benefician de CPAP
aunque, en general, estos pacientes responden a la administración de oxígeno en
pequeñas cantidades. Si existen factores de riesgo de sepsis (cultivo rectovaginal
positivo, fiebre materna, bolsa rota prolongada ... ) o pruebas de laboratorio sugestivas
de ella o el distrés no mejora en 4-6 horas, se debe valorar anti bioterapia ante la
sospecha de que el distrés se deba a una sepsis neonatal precoz. Si el distrés es muy
importante, es necesario retrasar la nutrición enteral o valorar la alimentación por
sonda nasogástrica (SNG).

Síndrome de distress respiratorio o Sx de dificultad respiratoria

Enfermedad de membrana hialina o SDRRN tipo 1

Alteración pulmonar por falta de madurez del tejido. Incidencia inversamente

proporcional a la edad gestacional y al peso al nacimiento. El síndrome de
dificultad respiratoria (SDR) afecta sobre todo a los prematuros. La madurez
pulmonar se alcanza a las 34-35 semanas de edad de gestación, cuando el
surfactante alcanza la superficie pulmonar, cuando el cociente
lecitina/esfingomielina (L/E) es >2. Tras el parto, las altas concentraciones de
oxígeno pueden dañar el epitelio pulmonar y agravar el déficit de agente
tensioactivo.
Etiología y patogenia:
La principal causa de SDR es el déficit de surfactante que es un agente
tensioactivo (disminución de la producción y secreción). En ausencia de
surfactante pulmonar, el aumento significativo de la tensión superficial alveolar
causa atelectasia (colapso alveolar, porque los alveolos están perfundidos pero
no ventilados: efecto Shunt) y se altera la capacidad de lograr una CRF
(capacidad residual funcional) adecuada. Como consecuencia de la lesión
progresiva de las células epiteliales y endoteliales por la atelectasia
(atelectrauma), volutrauma, lesión isquémica y toxicidad por oxígeno, el derrame
de material proteináceo y detritos celulares a los espacios alveolares (lo que
constituye las clásicas membranas hialinas) altera aún más la oxigenación, lo
que da lugar a un círculo vicioso de reducción de la producción de surfactante,
empeoramiento de la atelectasia, lesión pulmonar e hipoxia grave.
La atelectasia alveolar, la formación de
membrana hialina y el edema intersticial
disminuyen la distensibilidad pulmonar en el
SDR, por lo que se requiere más presión para
expandir los alveolos y las vías aéreas de
pequeño calibre.
La disminución de la distensibilidad pulmonar, los
volúmenes corrientes pequeños, el incremento del espacio muerto fisiológico y
la ventilación alveolar insuficiente producen al final hipercapnia. La combinación
de hipercapnia, hipoxia y acidosis origina una vasoconstricción arterial
pulmonar que incrementa el cortocircuito de derecha a izquierda a través del
agujero oval, del conducto arterioso e incluso en el interior del pulmón.
Manifestaciones clínicas (pocos minutos después del nacimiento):

1. Algunos pacientes necesitan reanimación en el nacimiento a causa de una

asfixia intraparto o de una dificultad respiratoria grave precoz (sobre todo
cuando el peso al nacer es inferior a 1.000 g.

2. Distrés respiratorio de inicio precoz (en menos de 6 horas) con taquipnea.

3. Quejido

4. Retracciones sub e intercostales

5. Aleteo nasal

6. Cianosis progresiva con mala respuesta al oxígeno.

7. Empeoramiento progresivo hasta los tres días y posteriormente mejoría

gradual. (generalmente, esta mejoría va precedida de un aumento de la
diuresis y de la posibilidad de ventilar con menores concentraciones de O2)

8. Las formas menos graves pueden manifestarse únicamente por aumento de

 las necesidades de oxígeno (FiO2 >0.3).

Diagnostico:
1- Auscultación: estertores sobre todo en bases con ruidos respiratorios
normales o disminuidos. En la auscultación de estos niños, suelen aparecer
crepitantes en ambas bases con hipoventilación bilateral.
2- Radiografia: Los hallazgos no son patognomónicos, aunque sí
característicos. Aparece un parénquima reticulogranular fino (“vidrio
esmerilado”) y broncograma aéreo. La radiografía inicial a veces es normal,
y el patrón típico se desarrolla en las primeras 24 horas.
3- Gasometría: Hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria o mixta.

Diagnóstico diferencial:
- Causas médicas:
1- Sepsis
2- Taquipnea transitoria
3- Síndromes de aspiración,
4- Neumonía

- Quirúrgicas:
1. Hernia diafragmática
2. Malformación adenomatoidea quística
3. Enfisema lobar congénito
Tratamiento:
1. La mayoría de los casos de SDR se resuelve de forma espontánea, por
lo que el objetivo del tratamiento es minimizar las variaciones fisiológicas
anormales y los problemas iatrogénicos superpuestos. El mejor lugar para
tratar a estos niños es una UCIN.
2. Asistencia respiratoria, según sea necesaria (CPAP, BIPAP, ventilación
mecánica…). Se puede precisar ventilación mecánica, dado que genera una
hipoxia importante, aunque en ocasiones es suficiente la reanimación con
CPAP.
3. Surfactante endotraqueal cada 6-12 h, hasta un total de 2-4 dosis durante
las primeras 24 h de vida (MIR). Mejora la oxigenación y la función pulmonar.
Disminuye la mortalidad pero no altera la incidencia de enfermedad pulmonar
crónica.
4. Antibioterapia empírica con ampicilina + gentamicina, ya que la
prematuridad es un factor de riesgo infeccioso por sí misma y la enfermedad
de membrana hialina puede ser indistinguible de una neumonía. Deben
administrarse hasta tener los resultados de los cultivos, ya que una sepsis
con participación pulmonar puede dar un cuadro clínico y radiológico
prácticamente indistinguible de la EMH.
 Complicaciones:
1. Persistencia del ductus (DAP): Muchos de los factores que favorecen la EMH
provocan, asimismo, un retraso en el cierre del ductus, permitiendo que a través
de éste pueda producirse paso de sangre, cuyo sentido dependerá de la
diferencia de presiones entre la arteria pulmonar y la aorta. Suele manifestarse
como apneas inexplicables en un RN que se recupera de una EMH, pulsos
saltones, soplo sistólico o continuo subclavicular izquierdo, aumento de las
necesidades de 02 y/o hepatomegalia. En la radiografía de tórax se aprecia
cardiomegalia e hiperaflujo pulmonar. El diagnóstico es con ecocardiograma
Doppler
2. Displasia broncopulmonar
3. Complicaciones secundarias a la ventilación mecánica: salida
extrapulmonar de aire (neumotórax o neumomediastino), hemorragia pulmonar,
estenosis traqueales por la intubación. Las complicaciones más graves de la
intubación endotraqueal son las fugas pulmonares de aire, la asfixia debida a la
obstrucción o el desplazamiento del tubo, la bradicardia durante la intubación o
la aspiración y el desarrollo posterior de una estenosis subglótica.
4. Retinopatía de la prematuridad. Anomalía del desarrollo de la retina y del vítreo
debida a una angiogénesis anormal, en la que los vasos sanguíneos retinianos
dejan de crecer o crecen de manera anómala, lo que puede conducir a trastornos
visuales graves y a ceguera. Los cuatro factores principales que se aso cian a la
retinopatía del prematuro son el grado de prematuridad, uso de oxígeno, sexo
masculino y raza blanca.

Prevención:
Corticoides a la madre (dexametasona o betametasona) intramuscular 48-72 h
antes del parto en fetos de 24 a 34 otras literaturas dice antes de las 36 semanas
de edad gestacional disminuyen la gravedad y la incidencia. No aumentan el
riesgo de infección neonatal.
¿Qué patología típica del RN pretérmino aparece justo cuando empieza a
mejorar de su EMH? El DAP. Debido a la hipertensión pulmonar, mantiene el
ductus permeable con shunt D-I. Cuando empieza a mejorar de su patología
pulmonar y caen las resistencias vasculares, se invierte el shunt y como el ductus
está permeable (ductus arterioso persisente), permite paso de sangre en sentido
inverso, de I a D, favoreciendo el desarrollo de insuficiencia cardíaca y el edema
agudo de pulmón.
Datos extras:
Aunque el surfactante está presente en concentraciones elevadas en
homogenados de pulmón fetal hacia las 20 semanas de gestación, no llega a la
superficie pulmonar hasta después (34-35 semanas). Aparece en el líquido
amniótico entre las 28 y las 32 semanas. Los niveles maduros de surfactante
pulmonar suelen observarse después de las 35 semanas de gestación. La
síntesis de surfactante varía en distintas situaciones; aumenta con las situaciones
de estrés (desprendimiento placentario, rotura precoz de membranas, consumo
de opiáceos, HTA y vasculopatía renal materna) y disminuye en el hydrops fetal
y en la diabetes materna.
Los componentes principales del surfactante son la:
1. Dipalmitoilfosfatidilcolina (lecitina): 70-75% (aumenta con la edad
gestacional).
2. Esfingomielina (cifras estables a lo largo de la gestación)
3. El fosfatidilglicerol: (más sensible y específico).
4. Apoproteínas (proteínas del surfactante: SP-A, SP-B, SP-C y SP-D)
5. Colesterol

A medida que avanza la EG se sintetizan cada vez más fosfolípidos que se

almacenan en las células alveolares tipo II. Estos surfactantes se liberan en los
alveolos, donde reducen la tensión superficial y ayudan a mantener la estabilidad
alveolar al final de la espiración. La síntesis de surfactante depende en parte de
que el pH, la temperatura y la perfusión sean normales. La asfixia, la
hipoxemia y la isquemia pulmonar, sobre todo si aparecen hipovolemia,
hipotensión y estrés por frío, pueden inhibir dicha síntesis. Las altas
concentraciones de O2 y la ventilación mecánica pueden lesionar el
revestimiento epitelial de los pulmones, lo que disminuye todavía más la
secreción de surfactante.
Para evaluar la dificultad respiratoria en el RN, se emplea el test de Silverman,
así como la presencia o no de polipnea, definida por una frecuencia respiratoria
de más de 60 rpm.
 SÍNDROME DE BRONCOASPIRACIÓN MECONIAL
Definición, etiología y fisiopatología. Se conoce como el meconio a la primera
excreción intestinal del recién nacido, está compuesto por células epiteliales, pelo
fetal, moco y bilis. El síndrome de broncoaspiración meconial (SBAM) es un
trastorno respiratorio causado por la inhalación de meconio del líquido amniótico
dentro del árbol bronquial. La aspiración puede ocurrir antes, durante o
inmediatamente después del parto.
Se dice que el estrés fisiológico intrauterino puede causar evacuación in útero de
meconio hacia el líquido amniótico el cual puede ser aspirado por el feto in útero o por
el recién nacido durante el trabajo de parto. La aspiración del meconio puede causar
obstrucción de la vía aérea y reacción inflamatoria intensa, lo que determinará
dificultad respiratoria severa. La presencia de meconio en el líquido amniótico es un
signo que advierte sufrimiento fetal y exige una supervisión cuidadosa del trabajo de
parto.
La expulsión de meconio en útero ocurre principalmente en situaciones de estrés fetal
o de madurez fetal avanzada. La hipoxia puede estimular actividad colónica, dando
por resultado la relajación del esfínter anal y el paso de meconio hacia el líquido
amniótico; esta situación también puede estimular los movimientos de jadeo fetales
dando lugar a la aspiración de meconio.
En 5-20% de los nacimientos puede observarse que el líquido amniótico está teñido de
meconio, pero el síndrome suele afectar sólo a los recién nacidos (RN) a término o
postérmino siendo muy raro que ocurra en RN pretérmino. La hipoxia es la causa
más frecuente de broncoaspiración meconial.
Por otro lado, existen factores de riesgo que aumentan la probabilidad de sufrir
SBAM, tales como meconio espeso, crecimiento intrauterino retardado, patrones
anormales de frecuencia cardíaca fetal, sexo masculino, acidosis neonatal y parto
distócico. Adicionalmente se ha asociado la edad materna con el SBAM,
predominando en los productos de madres adolescentes y en las pacientes añosas,
lo que permite establecer relación entre edad materna y aumento en las
complicaciones durante el periodo perinatal y el parto.
Signos y síntomas. La aspiración de meconio intraparto puede provocar neumonitis
inflamatoria y obstrucción bronquial mecánica, lo que causa un síndrome de
dificultad respiratoria. Los hallazgos son taquipnea, estertores, roncus, y cianosis.
Se sospecha el diagnóstico cuando hay dificultad respiratoria después de un parto a través
de líquido amniótico teñido que contiene meconio y se confirma por radiografía de tórax,
que muestra hiperinsuflación con zonas variables de atelectasia y aplanamiento del
 diafragma. Los hallazgos iniciales en la radiografía pueden confundirse con la taquipnea
transitoria del recién nacido, sin embargo, lo que a menudo los separa es la hipoxemia
significativa presente con la hipertensión pulmonar persistente concomitante. Se puede
observar líquido en las cisuras pulmonares o los espacios pleurales y aire en las partes
blandas o el mediastino.
Tratamiento. Los lactantes con dificultad respiratoria se intuban y se colocan bajo
ventilación mecánica. En los lactantes graves estos se tratan con surfactante lo cual
disminuye la necesidad de oxigenación por membrana extracorpórea. El pronóstico
depende de los factores de estrés fisiológico subyacentes.
 Trastornos metabólicos del RN
Hipoglucemia neonatal

Es cuando la cifra de glicemia es <40mg/dl, independiente a la edad gestacional del RN

en las primeras 72 horas de vida y <45mg/dl después de las 72 horas. La hipoglucemia
severa es aquella en donde sus niveles séricos se encuentran <25mg/dl. En condiciones
no estresantes, la glucosa fetal procede totalmente de la madre a través de la circulación
placentaria. Por tanto, la concentración de glucosa fetal suele reflejar la materna,
aunque es ligeramente más baja.
La glucosa es una fuente de energía inmediata y proporciona 38 mol de adenosina
trifosfato (ATP) por mol de glucosa oxidada. Es esencial para el metabolismo energético
cerebral porque suele ser el sustrato preferido y su uso justifica prácticamente el
consumo total de oxígeno en el cerebro.
El transporte cerebral de glucosa es un proceso de difusión facilitada mediado por un
transportador GLUT-1, que depende de la glucemia y no está regulado por la insulina.
Por tanto, las glucemias bajas resultan en glucopenia cerebral. El déficit de
transportadores de glucosa cerebral ocasiona crisis epilépticas debido a las bajas
concentraciones de glucosa en el cerebro y en el líquido cefalorraquídeo (LCR)
(hipoglucorraquia) a pesar de una glucemia normal.
La hipoglicemia neonatal se clasifica según su aparición en:
1. Transicional-adaptativa: Su aparición ocurre en el periodo inmediato o postparto.
Responde rápidamente al tratamiento, es decir, a la administración d la glucosa. El
tipo de paciente es con síndrome de distres respiratorio o HMD y eritroblastosis
fetal.
2. Secundaria-asociada: Su aparición tiene un comienzo temprano. Su respuesta al
tratamiento es leve y con rápida respuesta a la administración de glucosa. El tipo de
paciente es con hipoxia, hemorragia intracerebral, sepsis, embarazos gemelares y
PEG.
3. Clásica-transitoria: Su aparición es de 24-48 horas después del nacimiento, su
respuesta al tratamiento es prolongada. El tipo de paciente más frecuente es en
embarazo gemelar, poliglobulia y con deficiencias endocrinas. Están relacionados
con unos depósitos inadecuados de glucógeno hepático, proteínas musculares y
grasa corporal necesarios para mantener los sustratos que se precisan para hacer
frente a las necesidades energéticas.
4. Severa-recurrente: Su aparición es variable en el tiempo. Tiene una mala respuesta
al tratamiento. El tipo de paciente son aquellos con enfermedades congénitas del
metabolismo e hiperplasia de las células B.
Los factores de riesgo materno son: Los factores de riesgo neonatales son:
- Diabetes materna (diabetes - Prematurez (escaso depósito de
gestacional). glucógeno, escaso tejido adiposo y
- Trastornos hipertensivos. sistema enzimático inmaduro).
- Embarazo prolongado. - Muy bajo peso al nacer.
- Isoinmunización- Rh. - Crecimiento fetal alterado (RCIU,
- Historia de RN macrosómicos GEG).
previos. - Hijo de madre diabética.
- Abuso de drogas adictivas. - Asfixia perinatal (APGAR 4 a los 5
- Administración de glucosa ante- min).
parto. - Sepsis neonatal o anomalías
- Terapia materna con propanolol congénitas.
(casos de trastornos HTA en el - Síndrome de distres respiratorio e
embarazo) hipotermia.
- Anemia severa- policitemia.

Cuadro clínico:
El 60% cursa con un cuadro asintomático, del 10-40% cursa con un cuadro sintomático
que se caracteriza por:
1. Llanto débil o agudo. 8. Taquipnea
2. Apnea y quejidos. 9. Hipotermia
3. Cianosis e hipotenisón. 10. Hipotonía- inactividad.
4. Dificultad en la alimentación 11. Irritabilidad
5. Temblores 12. Letargia-estupor.
6. Convulsiones 13. Sudoración
7. Movimientos oculares 14. Taquicardia.
anómalos.

Tratamiento:
- Sintomático: Infusión de glucosa parenteral. Administración de glucosa al 10% a modo
de bolo de 2 ml/kg seguido de perfusión de mantenimiento.
- Asintomático: Alimentación precoz junto a controles repetidos de la glucemia.
- Recurrente: Infusión de glucosa parenteral e intervención farmacológica.
En caso de refractorios se puede emplear hidrocortisona (5mg/kg/día) con estricto
control de la glicemia. Medir glucemias cada 2 h hasta la normalización de las cifras de la
glucemia. En hipoglucemias rebeldes se han utilizado el diazóxido y el octeótrido, siendo la
pancreatectomía subtotal el tratamiento definitivo del hiperinsulinismo.

Complicaciones: Secuelas neurológicas como la encefalopatía hipoglucémica neonatal,

déficit del crecimiento físico y retraso del neurodesarrollo persistente.
 Hiperglucemia neonatal

Se define cuando e valor de glucosa en sangre es >125mg/dl. Es un desorden infrecuente

y habitualmente transitorio. La glucosa por su fácil ingreso al cerebro puede ocasionar
edema generalizado y daño cerebral. Cuando la hiperglucemia se acompaña de
glucosuria ocasiona diuresis osmótica y deshidratación.
Tratamiento:
1. Reducir la concentración de glucosa hasta que se obtenga un nivel sérico normal,
evitando uso de solución glucosada <5%.
2. Tratar la causa ya sea por hipoxia, interrumpir formula hiperosmolar, disminuir dosis
o eliminar fármacos administrados al neonato.
3. El uso de insulina por lo general no se recomienda, excepto en DM neonatal
transitoria.
4. Se debe de evaluar la glucemia cada 4-6 horas.

Hipocalcemia neonatal

Es cuando la concentración de calcio en la sangre es <7mg/dl o de calcio iónico

<3.5mg/dl o 4mEq en el RNT. Después de la segunda semana de edad se define cuando
el calcio iónico es <4.5mEq, tanto en los RNT como en los RNPT. Puede ser de inicio
precoz o tardío. De manera fisiológica existe un descenso de la calcemia tras el
nacimiento, dando lugar en ocasiones a síntomas inespecíficos (tremulaciones,
irritabilidad, mioclonías, convulsiones, etc.) que ceden tras el aporte de calcio.
- Hipocalcemia neonatal de inicio precoz: Es muy común, es frecuente que se
presente en menos de 72h después del nacimiento. Debida a causas maternas
(diabetes, hiperparatiroidismo, toxemia), asfixia intraparto, patología del recién nacido
(pretérmino, bajo peso, hipoxia, shock, sepsis), síndrome de Di George (ausencia congénita
de paratiroides), citrato en sangre, etc.
- Hipocalcemia neonatal de inicio tardío: Generalmente se manifiesta en la primera
semana de edad, en RNT alimentado con leche de vaca rica en fosfatos e
introducción precoz de los cereales en la dieta. Frecuente en pacientes con
hipoparatiroidismo primario, ingesta baja de calcio y magnesio, ingesta alta de
fosforo, ingesta intestinal baja, poca respuesta renal a la paratohormona,
hidroxilación baja a la vitamina D e hipocalcitonemia.
Manifestaciones clínicas: Pueden ser asintomáticas o sintomáticas. Los signos y
síntomas más frecuentes son:
1. Llanto agudo 7. Convulsiones y tetania profunda
2. Apnea (rara vez).
3. Irritabilidad 8. Cianosis
4. Excitación 9. Vómitos
5. Tono aumentado 10. Intolerancia a la alimentación.
6. Temblores leves de las extremidades
Diagnóstico:
Dentro de los criterios diagnósticos hay valores de laboratorio de calcio ionizado y sérico
disminuidos.
Dentro de las pruebas de laboratorio y de gabinete:
- Magnesio sérico
- Fosfatasa alcalina (>225UI/L), si es elevada puede ser un signo temprano de
raquitismo.
- Perdidas urinarias de calcio.
- Estudios radiológicos: Desmineralización ósea en radiografías secuenciales de
costillas y huesos largos.
- EKG: Prolongación del intervalo QT o arritmias.
Tratamiento:
Prenatal: control de las glucemias durante el embarazo (disminuye las anomalías).
Postnatal: iniciar la alimentación oral precoz y realizar determinaciones de glucemia
seriadas las primeras 6-8 h. Si no tolera la alimentación oral se administrará glucosa
intravenosa evitando los bolos de glucosa hipertónica, que pueden tener efecto rebote.
Hipocalcemia sintomática:
- Gluconato de calcio al 10%, 2-4ml/kg en bolo IV lento y monitoreo de la frecuencia
cardiaca.
- Mantenimiento a razón de 5ml/kg/día IV cada 6-8 horas o en infusión continua.
- En hipocalcemia que no responde a la terapia parenteral sospechar
Hipomagnesemia.

Hipercalcemia neonatal

Es cuando el calcio sérico total es >11mg/dl o el calcio ionizado es >5mg/dl.

Manifestaciones clínicas:
1- Hipotonía 6- Vómitos
2- Encefalopatía (letargia, irritabilidad 7- Constipación
y convulsiones). 8- Poliuria
3- Hipertensión 9- Anemia
4- Dificultad respiratoria. 10- Calcificaciones extra esqueléticas.
5- Pobre succión

Criterios de sospecha:
- Pobre ganancia de peso.
- Tono muscular disminuido.
- Letargia
- Poliuria.
- Acortamiento QT en EKG.
- Casos severos con presencia de convulsiones.
Tratamiento:
- Expansión de volumen con SSN 10 a 20ml/kg en 10-30min.
- Furosemida 1mg/kg cada 6-8 horas IV.
- Fosfato inórganico oral 3-5mg/dl.
- Glucocorticoides: Hidrocortisona 10mg/kg/día o metilprednisolona 2mg/kg/día.

Hipomagnesemia neonatal

El magnesio es el cuarto ion más común en el cuerpo. Es el segundo catión intracelular

más abundante después del K+ y desempeña un papel fundamental en muchas de las
funciones celulares.
La Hipomagnesemia neonatal se define como los valores séricos de magnesio
<1.5mg/dl.
Factores de riesgo:
- RCIU de cualquier etiología.
- Hijo de madre diabética.
- Hiperfosfatemia
- Posterior a exanguinotransfusión.
- Secundario a perdidas renales primarias o inducidas por drogas.
Manifestaciones clínicas:
La hipomagnesemia neonatal primaria con hipocalcemia secundaria se presenta con
hipocalcemia y convulsiones persistentes que no responden a los anticonvulsivos y/o
gluconato de calcio. Las manifestaciones clínicas de la Hipomagnesemia neonatal
responde el espectro clínico que incluye:
- Poliuria. - Convulsiones
- Nefrocalcinosis - Facies anómalas (a veces).
- Debilidad muscular. - Perdida de la audición
- Tetania persistente. neurosensorial.
Criterios diagnósticos: Valores de laboratorio de magnesio y calcio.
Tratamiento:
- La Hipomagnesemia aguda debe de ser tratada con sulfato de magnesio a dosis de
25-50mg/kg IV, cada 6-8 horas hasta que el nivel de magnesio se normalice o los
síntomas se resuelvan y revisión de magnesio sérico cada 24 horas.
- Si la alimentación se inicia temprano, es innecesario el magnesio parenteral, sin
embargo, si el ingreso enteral es escaso se debe de incluir magnesio.
Complicaciones: Acidosis tubular renal distal parcial, secundaria a una nefropatía
intersticial.

Hipermagnesemia neonatal

Manifestaciones clínicas: Usualmente aparecen con cifras de magnesio >6mg/dl.

- Apnea - Pobre succión
- Dificultad respiratoria - Disminución de la motilidad
- Letargia intestinal
- Hipotonía - Paso retardado de meconio.
- Hiporreflexia

Laboratorio: Magnesio sérico.

Tratamiento:
- Depende de la causa.
- Reducir la ingesta de calcio y suprimir administración de vitamina K.
- Si el RN recibe tiazidas (aumentar la retención de calcio a nivel renal), la droga debe
ser suspendida.
- Administración de furosemida a 2mg/kg/4horas. Aumentará calciuria, se debe de
realizar controles de hidratación y perdida de electrolitos.

Ictericia en el RN
La ictericia del RN es un concepto clínico que se aplica a la coloración amarillenta de piel
y mucosa ocasionada por el depósito de bilirrubina. Producida por aumento de los
niveles plasmáticos de bilirrubina indirecta (no conjugada). La hiperbilirrubinemia
indirecta no tratada es potencialmente neurotóxica, ya que es liposoluble y atraviesa la
barrera hematoencefálica.
La hiperbilirrubinemia es un concepto bioquímico que indica una cifra de bilirrubina
superior a la normalidad.
La hiperbilirrubinemia neonatal: Es el aumento en los niveles séricos de la bilirrubina
en un recién nacido.
En la hiperbilirrubinemia directa aumenta la bilirrubina directa o conjugada
(hidrosoluble) >20% del valor de bilirrubina total. Es siempre una hiperbilirrubiemia
mixta por alteración de la conjugación por la propia Colestasis.
La coloración amarilla de la piel suele ser secundaria a la acumulación en la piel de
pigmento bilirrubínico liposoluble, no conjugado y no polar. Esta bilirrubina no
conjugada (denominada indirecta por la reacción de van den Bergh) es un producto
final del catabolismo de la proteína del grupo hemo tras una serie de reacciones
enzimáticas de la oxigenasa del grupo hemo, la biliverdina reductasa y agentes
reductores no enzimáticos de las células del sistema reticuloendotelial.
También puede deberse en parte al depósito de pigmento procedente de la bilirrubina
conjugada, producto final de la bilirrubina indirecta no conjugada que se convierte en el
éster glucurónido de bilirrubina (bilirrubina directa), hidrosoluble y polar, por la acción
de la glucuronil transferasa del ácido uridín-difosfoglucurónico de los microsomas de los
hepatocitos durante el proceso de conjugación.
Aunque la bilirrubina puede desempeñar un papel fisiológico como antioxidante, los
valores elevados de bilirrubina indirecta no conjugada son potencialmente
neurotóxicos. Aunque la forma conjugada no es neurotóxica, la hiperbilirrubinemia
directa refleja la existencia de un trastorno hepático o sistémico potencialmente grave.
Etiología:
Durante el periodo neonatal, el metabolismo de la bilirrubina del recién nacido se
encuentra en una etapa de transición entre la fase fetal, en la que la placenta es la vía
principal de eliminación de la bilirrubina no conjugada liposoluble, y la fase adulta, en
la que la forma conjugada hidrosoluble es excretada por los hepatocitos al sistema biliar
y al aparato digestivo. En el RN se produce de 8 a 10 mg/kg/día de bilirrubina, es decir,
se produce dos veces mayor cantidad que en el adulto. La hiperbilirrubinemia no
conjugada puede aparecer o aumentar por cualquier factor que:
1- Aumente la cantidad de bilirrubina que tiene que metabolizar el hígado (anemias
hemolíticas, policitemia, hematomas o hemorragias internas, acortamiento de la
vida de los hematíes por inmadurez o por transfusiones, aumento de la circulación
enterohepática o infecciones).
2- Altere o limite la actividad de la transferasa u otras enzimas relacionadas (déficit
genético, hipoxia, infecciones, hipotiroidismo);
3- Compita con la transferasa o la bloquee (fármacos y otras sustancias que necesitan
conjugarse con el ácido glucurónico).
4- Provoque la ausencia de esa enzima o disminuya su cantidad, o reduzca la
captación de bilirrubina por los hepatocitos (defectos genéticos, prematuridad).
Examen físico en el RN con ictericia: En la ictericia debida al depósito de bilirrubina
indirecta en la piel tiende a tener un color amarillo brillante o naranja, la de tipo
obstructivo (bilirrubina directa) tiene un tono verdoso o amarillento turbio.
- Color amarillento de piel y mucosas (inicio en cara y conjuntivas con descenso
progresivo hasta los pies).
- Letargia y rechazo de las tomas.
- Prematuriedad/ bajo peso/ RCIU
- Microcefalia/ abrasiones/ cefalohematoma/ hemorragia cerrada.
- Microcefalia/ palidez/ petequias.
- Hepatoesplenomegalia/onfalitis.
- Coriorretinitis/ datos hipotiroidismo.
- La ictericia progresa en sentido cefalo-caudal.
Signos que sugieren presencia de una enfermedad de base en donde la ictericia puede
ser una manifestación:
- Vómitos
- Letargia
- Escasa alimentación
- Hepatoesplenomegalia
- Pérdida de peso
- Apnea
- Inestabilidad térmica/ taquipnea.
Signos de ictericia colestásica en donde se necesita descartar atresia de vías biliares:
- Orina colúrica.
- Acolia o hipocolia
- Ictericia persistente por >3 semanas.
- Hepatoesplenomegalia,
- Puede existir hipoproteinemia y trastornos hemorrágicos por alteración de los factores
vitamina K-dependientes.

Ictericia fisiológica: Ictericia patológica:

- Es una situación muy frecuente (60%
de RN) en el RNT. Predominio
indirecto
- Se caracteriza por ser mono-
sintomática, fugaz (2-7 días en RNT
es más prolongado). RN en buen
estado general.
- Por asociación de factores como la
destrucción de los hematíes fetales y
la inmadurez transitoria de la
conjugación hepática, y con
ausencia de patología de base.
- Leve (bilirrubinemia <12.9 mg/dl si
recibe lactancia artificial o en RNT o
a <15 mg/dl si recibe lactancia
materna o en RNPT).
- Incremento por día de la bilirrubina
<5mg/dl.
- La bilirrubina directa <2mg/dl.
- Bilirrubina indirecta en sangre de
cordón ≤3 mg/dl.
- Se presenta en el 6% de los RN.
- Se inicia en las primeras 24 horas y
persiste por más de 7 días.
- Se asocia a patologías neonatales.
- Se acompaña de otros síntomas.
- La bilirrubina aumenta más de
5mg/dl diarios.
- La bilirrubina directa >2mg/dl.
- Sobrepasa los límites definidos para
ictericia fisiológica.
- La bilirrubinemia >12.9 mg/dl si
recibe lactancia artificial o en RNT o
a >15 mg/dl si recibe lactancia
materna o en RNPT).
 Causas de hiperbilirrubinemia en el RN según momento de aparición
1er día 2-7mo día +8vo día
- Cursos anómalos de la
- Fisiológica. fisiología.
- Cursos anómalos - Lactancia materna.
de la fisiología. - Poliglobulia.
- Lactancia materna. - Hemolítica.
- Hemolítica por - Poliglobulia. - Infecciosa
isoinmunización - Hemolítica. - Aumento de la
ABO o Rh. - Infecciosa circulación
Frecuentes - Aumento de la enterohepática.
circulación - Hijo de madre diabética.
enterohepática. - Reabsorción de
- Hijo de diabética. hematomas.

-Otras causas y
pseudobstructivas.
- Infección - Reabsorción de - Hepatopatías connatales.
Poco intrauterina. hematomas - Endocrinométabolicas
frecuentes - Toxicas.

Causas de hiperbilirrubinemia Causas de hiperbilirrubinemia

indirecta: directa:
- Ictericia fisiológica. Obstrucción biliar extrahepática:
- Aumento de producción: anemias
- Atresia biliar
hemolíticas, hematomas,
- Trisomía 13 y 18.
transfusiones, aumento de
- Quiste del colédoco.
circulación enterohepática,
- Eritroblastosis.
infecciones.
- Colestasis intrahépatica
- Disminución de la conjugación
- Infección
hepática: déficit genético,
- Hepatitis neonatal.
prematuridad, hipoxia,
hipotiroidismo Alteración intrahepática:
- Anemia hemolítica/fármacos. - Obstrucción: enfermedad de Alagille,
- Policitemia enfermedad de Caroli.
- Extravasación sanguínea. - Estasis sin obstrucción: déficit de α-1-
- Competencia enzimática. antitripsina, fibrosis quística.
- Déficit de glucuroniltransferasa(que - Citolisis: hepatitis neonatal idiopática
es la enzima encargada de conjugar la (causa más frecuente), enfermedades
bilirrubina transformándola en una metabólicas (galactosemia, tirosinosis).
forma hidrosoluble).
- Ictericia por leche materna.
- Trastornos metabólicos.
Complicaciones:
Encefalopatía bilirrubínica y sus consecuencias neurológicas tardías que es el
kernicterus.
Kernícterus o ictericia nuclear: Síndrome neurológico secundario al depósito de
bilirrubina indirecta en los ganglios de la base. Es más frecuente en RNPT, sobre todo si
tienen patología asociada (asfixia, HIV, hemólisis, fármacos, etc.), y en RNT que superan
niveles >25mg/dl. Inicialmente aparece letargia, rechazo de la ingesta y ausencia del reflejo de
Moro (1.ª semana) en el contexto de la ictericia. Posteriormente aparece disminución de los
reflejos osteotendinosos, dificultad respiratoria, opistótonos, fontanela anterior abombada,
contracturas faciales y de miembros y llanto agudo, seguido de espasmos, convulsiones, etc.
Existe una mejoría a los 2-3 meses y posteriormente se caracteriza por progresión en los
siguientes meses/años, con opistótonos, movimientos irregulares y convulsiones,
rigidez/hipotonía, coreoatetosis, extrapiramidalismo, convulsiones, retraso mental, disartria e
hipoacusia. En los casos leves existirá descoordinación, sordera parcial o disfunción cerebral
mínima.

Causas de ictericia por hemolisis:

Congénitas: Adquiridas:
- Esforocitosis - Incompatibilidad Rh/ABO.
- Déficit - Infecciones
piruvatoquinasa/picnocitosis. - Fármacos.
Incompatibilidad por ABO/Rh: Es una anemia hemolítica isoinmune que resulta cuando
ocurre una incompatibilidad entre el grupo materno y el RN. Se observa comúnmente
entre madres del grupo O y RN de los grupos A o B. No es diagnosticable prenatalmente.
la incompatibilidad Rh se produce en la pareja formada por un hombre que tiene el AgD (Rh
positivo) y una mujer que carece del mismo (Rh negativa), gestante de un feto Rh positivo.

Causas de ictericia por la leche materna o síndrome de Arias:

- De inicio precoz +/- 48horas de edad.
- Valores máximos 10-30mg/dl.
- Se prolonga hasta 3-12 semanas.
- No se asocia a kenicterus.
- No está clara su etiología pero se ha implicado una glucuronidasa de la leche materna que
facilitaría la desconjugación de la bilirrubina

Diagnóstico de hiperbilirrubinemia:
- Bilirrubina: total/directa/indirecta.
- Hemoglobina/hematocrito.
- Frotis en sangre periférica.
- Conteo de reticulocitos.
- Grupo sanguíneo y Rh materno/RN.
- Test de Coomb directo.
- Medición albumina sérica.
- Recuente leucocitario/plaquetas/orina.
Enfoque al nacimiento en sangre del cordón:
- Hemograma
- Grupo sanguíneo y Rh.
- Bilirrubina.
- Test de Coombs directo
- Conteo de reticulocitos.
Factores de riesgo de ictericia:
1. Alimentación al pecho (lactancia materna).
2. Mayor pérdida de peso.
3. Sexo masculino.
4. Edad gestacional <35 semanas.
5. Diabetes materna.
6. Hematomas.
Zonas de ictericia según Kramer:
- Zona 1: Ictericia de cabeza y cuello= 6mg/dl.
- Zona 2: Ictericia hasta el ombligo=9 mg/dl.
- Zona 3: Ictericia hasta las rodillas=12 mg/dl.
- Zona 4: Ictericia hasta los tobillos= 15 mg/dl.
- Zona 5: Ictericia plantar y palmar=18 mg/dl o más.
Tratamiento:
Fototerapia: La bilirrubina absorbe el máximo de luz en el rango del azul (420-470 nm).
También se pueden reducir los valores de bilirrubina con luces blancas de amplio
espectro, luces azules, luces azules especiales de espectro estrecho (súper). La
bilirrubina de la piel absorbe la energía lumínica ocasionando varias reacciones
fotoquímicas. Indicada cuando los niveles de bilirrubina indirecta superan un
determinado valor para las horas de vida y el peso al nacimiento. La energía lumínica
convierte la bilirrubina no conjugada en un fotoisómero capaz de excretarse por la bilis
y el riñon sin necesidad de conjugación. Suele disminuir los niveles de bilirrubina sérica
en 1-2 mg/dl cada 4-6 h.
- Complicaciones de la fototerapia: deposiciones blandas, máculas eritematosas,
deshidratación por aumento de las pérdidas insensibles, hipertermia, síndrome del
niño bronceado (en los que la hiperbilirrubinemia suele ser de tipo mixto).
Exanguinotransfusión: Recambio sanguíneo del RN, que disminuye los niveles de
bilirrubina indirecta sérica. Indicaciones:
- Clínica de ictericia nuclear, independientemente de las cifras de bilirrubina.
- Niveles críticos de bilirrubina durante las primeras 48h si se prevé un aumento, o
posteriormente si están cerca del rango de kernicterus (>20 mg/dl).
- Si existe hemólisis, con la intención de eliminar anticuerpos maternos presentes por
incompatibilidad de grupo.
Inmunoglobulina intravenosa: La administración de inmunoglobulina intravenosa (IGIV)
es un tratamiento complementario de la hiperbilirrubinemia secundaria a enfermedad
hemolítica isoinmune. Se recomienda su uso cuando la bilirrubinemia alcanza valores de
intercambio a pesar de la instauración de medidas máximas como la fototerapia. Se ha
comprobado que la IGIV (0,5-1 g/kg/dosis; repetición cada 12 horas) reduce la necesidad
de exanguinotransfusión en la enfermedad hemolítica tanto ABO como Rh,
probablemente por la disminución de la hemólisis.
Metaloporfirinas: Una posible terapia complementaria es el uso de metaloporfirinas
para tratar la hiperbilirrubinemia. La metaloporfirina Sn-mesoporfirina (SnMP) es un
fármaco prometedor. El mecanismo de acción propuesto es una inhibición enzimática
competitiva de la conversión de hemoproteína a biliverdina (un metabolito intermedio
de la producción de bilirrubina no conjugada) mediante la hemooxigenasa. Una única
dosis intramuscular en el primer día de vida puede reducir la necesidad de fototerapia
posterior. Este tipo de terapia puede ser beneficiosa cuando se prevé ictericia, sobre
todo en los pacientes con incompatibilidad ABO o déficit de G6PD, o cuando se rechazan
los hemoderivados, como en los pacientes que son testigos de Jehová.
 COMPLEJO TORCH
Se consideran infecciones intraútero por diseminación hematógena transplacentaria. Es uno de los factores
más relacionados con CIR (CRECIMIENTO INTRAUTERINO RETARDADO) simétrico. Clásicamente se han denominado
bajo el acrónimo TORCH: Toxoplasma, Rubéola, CMV y Herpes, pero actualmente se reconocen otros agentes
como Sífilis, Parvovirus B 19, VHB, VIH, VVZ, Listeria, TBC, etc.
Hay que sospechar una infección connatal ante la presencia de CIR tipo 1 simétrico o armónico: fetos con
crecimiento retardado de forma uniforme incluyendo el perímetro cefálico; hepatoesplenomegalia,
adenopatías, ictericia, anemia y trombopenia en un RN.
En general, es más grave la infección adquirida durante el primer trimestre pero es más habitual adquirirla
en la segunda mitad del embarazo.
En todo niño cuya madre tenga una serología sugestiva de infección o presente clínica sospechosa, se ha de
realizar un hemograma con serología, hemocultivo, estudio de LCR, radiografía de huesos largos, ecografía
cerebral y fondo de ojo.
En general (excepto en el caso de la rubéola, que es un virus placentotropo), se cumple la siguiente regla.
• 1.er trimestre del embarazo - menos riesgo de transmisión, pero mayor afectación fetal (cuanto más
inmaduro es un organismo, más daño le produce una infección).
• 3.er trimestre del embarazo - mayor riesgo de transmisión, pero menor afectación fetal (las membranas
van disminuyendo su grosor a medida que avanza el embarazo y es más fácil el paso de virus al feto).
Todas las infecciones connatales comparten signos inespecíficos en el RN como prematuridad, CIR, petequias,
hepatoesplenomegalia, adenopatías, ictericia, anemia, trombopenia e hipertransaminasemia QUE ES LO QUE SE
DENOMINA COMO síndrome TORCH.

TOXOPLASMOSIS
CAUSADA POR EL Toxoplasma gondii (parásito intracelular obligado) EL CUAL Es un protozoo unicelular que
tiene como huésped definitivo a los gatos.
Si la infección de la madre ocurre en el primer trimestre, el RN puede presentar la tétrada de Sabin:
coriorretinitis, (es la manifestación más frecuente, PERO habitualmente aparece de forma tardía)
calcificaciones intracraneales difusas, hidrocefalia, y convulsiones) o incluso puede llevar a la muerte
fetal.
 OJO: Las calcificaciones intracraneales periventriculares son propias de la infección connatal por
CMV; las difusas, de la toxoplasmosis congénita.
La infección en el segundo y en el tercer trimestre es más frecuente que en el primero, pero el RN suele
presentar síntomas leves o enfermedad subclínica.
Formas clínicas:
 Afectación generalizada: síndrome TORCH junto con alteraciones del SNC y coriorretinitis.
 Enfermedad monosintomática ocular: la coriorretinitis es la manifestación más frecuente de la
toxoplasmosis congénita.
 Tétrada de Sabin: coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones y convulsiones
Los estudios a realizar en el RN son los siguientes:
 Estudio anatomopatológico de la placenta para examen parasitario.
 Serología de toxoplasma y CMV en sangre de cordón.
 Hemograma, bioquímica con transaminasas, fondo de ojo (coriorretinitis), punción lumbar
(hiperproteinorraquia y estudio de PCR para toxoplasma), ecografía cerebral.
 Toda lgG positiva al final del primer año indica, muy probablemente, infección congénita.
Diagnóstico:
 Debe realizarse un screening serológico a todas las gestantes. Si no son inmunes se repite cada
trimestre. Es indicativo de infección activa materna la detección de IgM positivas o títulos crecientes
de IgG, mientras que si los niveles de IgG se mantienen constantes sugiere infección crónica y no es
necesaria la profilaxiS.
 Feto: ecografías seriadas (se debe buscar hidrocefalia o calcificaciones intraparenquimatosas) y
PCR en líquido amniótico para detectar el DNA del Toxoplasma (sensibilidad del 97% y especificidad
del 100%).
 RN:
- Aislamiento del parásito en la placenta (diagnóstico de confirmación).
- Aislamiento del parásito en la sangre en las formas generalizadas (si es negativo no excluye las otras
formas de infección).
- Serología IgM (ELISA, prueba más sensible y específica), e IgG en sangre y LCR (que son los más usados).
- Detección del DNA del toxoplasma por PCR.
Tratamiento:
Todo RN infectado debe ser tratado precozmente con pirimetamina, sulfAdiacina y ácido folínico durante
al menos 12 meses (un año). SE puede añadir prednisona en casos demostrados de coriorretinitis.
 Infección activa materna: en el primer trimestre se utiliza espiramicina (no atraviesa la barrera
placentaria) y en el segundo y tercer trimestre se utilizan sulfadiacina y pirimetamina, junto con
ácido folínico para evitar la depresión medular (ambos son antagonistas del ácido fólico).
  Infección en el RN.
- Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico durante 1 año.
- El principal efecto secundario del tratamiento es la neutropenia (sobre todo secundario a la pirimetamina).
Profilaxis:
Para la profilaxis lo más importante es evitar el contacto con gatos y la ingesta de carne poco cocinada.

RUBÉOLA
Esta enfermedad es más grave y más frecuente si la madre se infecta durante el primer trimestre de gestación.
(el virus tiene apetencia por la placenta). Pasadas las 20 semanas el riesgo de afectación fetal es casi nulo.
Si la infección ocurre en el primer trimestre de embarazo, puede aparecer la tríada sintomática de Gregg
(hipoacusia neurosensorial, que es la manifestación más habitual; cardiopatía, en forma de ductus
arterioso persistente o estenosis pulmonar; y anomalías oculares, como cataratas, glaucoma, retinitis en
sal y pimienta) y alteraciones óseas, pero en este caso sin periostitis.
Regla para tríada de Gregg, rubéola es el C-O-C-0:
 Cabeza (microcefalia).
 Ojo (catarata, glaucoma, retinitis sal y pimienta).
 Corazón (ductus arterioso persistente).
 Oído (lo más frecuente: sordera).
Clínica:
 Tríada de Gregg: cataratas, sordera, cardiopatía congénita (DAP y/o estenosis de la arteria
pulmonar). Las alteraciones auditivas (sordera neurosensorial) son las más frecuentes.
 Otras: síndrome TORCH, retinopatía, microftalmia, meningoencefalitis, hipotonía, alteración en los
dermatoglifos, alteraciones óseas en huesos largos (sin reacción perióstica), DM,
hipogammaglobulinemia, hipoplasia tímica, alteración tiroidea, criptorquidia, poliquistosis renal.
Diagnóstico:
• Se realiza screening sistemático en todas las gestantes en el primer trimestre. Si la IgM es positiva indica
infección reciente y obliga a determinar la IgM fetal.
• El diagnóstico de infección en el RN se basa en la determinación de IgM específica o IgG persistente (durante
6-12 meses tras el nacimiento) o en aumento.
• Aislamiento del virus en orofaringe u orina (hasta los 12 meses, momento en que los mecanismos de
defensa del RN están madurados).
Tratamiento:
No existe tratamiento efectivo. El RN infectado puede contagiar durante los primeros 12-18 meses de vida.
Profilaxis:
Vacunación con virus vivos atenuados a madres seronegativas. La profilaxis de exposición consiste en
administrar gammaglobulina, que sólo es eficaz en la primera semana tras el contacto. La vacunación y la
infección confieren inmunidad permanente.

CITOMEGALOVIRUS
Es la infección connatal más frecuente (1-2%), pero sólo 1-2/1000 son sintomáticos.
Se contagia por vía transplacentaria y es más frecuente cuando la madre se infecta en el primer trimestre,
aunque también puede darse de manera postnatal mediante contacto personal, lactancia materna, sangre o
hemoderivados.
La infección adquirida en la primera mitad del embarazo da lugar a un cuadro sintomático que se caracteriza
por coriorretinitis, calcificaciones periventriculares y microcefalia. Si la infección se adquiere en la segunda
mitad de la gestación (es lo más habitual), cursa de modo asintomático, pero puede derivar en la aparición
de hipoacusia neurosensorial bilateral.
Regla CMV: C (Coriorretinitis, Colecistitis acalculosa), M (Microcefalia) y V (calcificaciones
periVentriculares; en contraposición al toxoplasma, que son dispersas).
Clínica:
 Vertical: el 95% de los niños están asintomáticos y sólo un 5% presenta afectación multisistémica
o síndrome TORCH.
Complicaciones: microcefalia, calcificaciones intracraneales (periventriculares), coriorretinitis,
alteraciones del desarrollo, sordera (más frecuente, suele ser neurosensorial, bilateral y severa),
retraso mental, espasticidad, defectos dentarios.
 Perinatal: neumonitis con coriza importante (manifestación más frecuente) o sordera (RNPT). Si es
postransfusional (más grave), puede cursar con síndrome de distrés respiratorio, palidez, megalias,
hemólisis, trombopenia y linfocitosis atípica. La mortalidad es del 20% en RNPT.
Diagnóstico:
 La demostración de seroconversión es el método más fiable.
 Para el diagnóstico de infección en el RN de emplea la detección de CMV en orina (prueba más
sensible, debe realizarse en los primeros 15 días), saliva o tejidos.
Tratamiento:
Actualmente el tratamiento antiviral con ganciclovir/valganciclovir es eficaz y bien tolerado en lactantes
sintomáticos. Mejora el desarrollo auditivo y neurológico, sin eliminar totalmente riesgo de secuelas a
largo plazo. No hay indicación para los recién nacidos asintomáticos, aunque existen estudios en
desarrollo.

HERPES SIMPLE
 VHS tipo 1: afecta al 20% de los RN infectados por VHS congénito.
 VHS tipo 2 (lesiones genitales maternas): afecta al 80% de los RN infectados por VHS congénito.
Existe mayor riesgo de infección del feto/RN si durante la gestación se produce el herpes genital
primario, la madre carece de Ac frente al virus o hay lesiones activas en el momento del parto.
El serotipo 2 es el principal implicado, dado que el mecanismo de transmisión es el contacto con
secreciones genitales infectadas, al pasar por el canal del parto. El herpes neonatal da lugar a
manifestaciones muy similares a la varicela neonatal. Además, puede haber queratitis. Para su prevención, es
necesario evitar el paso a través del canal del parto, mediante la realización de una cesárea (además hay que
eludir la monitorización interna y la rotura prolongada de membranas). Está especialmente indicada si la
gestante sufre una primoinfección herpética. En las recidivas, el rendimiento de la cesárea parece ser menor.
El tratamiento consiste en aciclovir intravenoso.
Transmisión:
 Intraparto: momento más frecuente de infección (95%).
 Prenatal (vía transplacentaria o ascendente): excepcional.
 Postnatal a partir de cualquier adulto con herpes labial.
Diagnóstico:
 Raspado de las vesículas y cultivo (especificidad elevada).
 Aislamiento orofaríngeo, nasofaríngeo, conjuntival, heces u orina (tinción de Tzanck y detección
de antígeno/DNA).
 LCR sucesivos.
 IgG (tardía).
 EEG/TC/RM (localización más frecuente en lóbulo temporal).
Prevención:
 Si existen lesiones genitales activas en la madre: cesárea.
 Aislamiento del resto de RN y extracción de muestras para cultivo.
 Lactancia artificial si hay lesiones en la mama.
 Lavado meticuloso de manos y uso de mascarilla si existe lesión labial.
 VARICELA
Hay que distinguir en virtud del momento en que se infecta la madre:
1. La madre se infecta durante el primer trimestre de embarazo. Hay riesgo de fetopatía,
caracterizada por aparición de cicatrices lineales deformantes de distribución metamérica,
anomalías oculares (cataratas, coriorretinitis, microftalmia), genitourinarias, neurológicas
(encefalitis, atrofia cortical, microcefalia), gastrointestinales (hipoplasia de colon izquierdo,
atresia de colon), esqueléticas (hipoplasia de extremidades). Para evitar lo anteriormente citado, se
puede administrar lg anti-WZ en las primeras 72 horas postexposición a las gestantes no
inmunizadas.
2. La madre se infecta entre 20-3 semanas antes del parto. Generalmente, no hay afectación fetal.
3. La madre presenta varicela en el intervalo entre S días antes del parto y 2 días después del
mismo. Hay un alto riesgo de que el RN desarrolle un cuadro muy grave de varicela con afectación
visceral (hemorragias cutáneas, neumonitis, hepatitis, meningoencefalitis). La prevención consiste
en administrar lg anti-VVZ al RN en las primeras horas de vida. Si aparece el cuadro clínico de
varicela neonatal grave, para el tratamiento se administrará aciclovir intravenoso.

SIFILIS
La afectación fetal es del 100% en sífilis primaria o secundaria no tratada, con una mortalidad asociada del
50%. La infección del feto se produce principalmente por vía sanguínea (transplacentaria), aunque también
puede infectarse en el momento del parto por contacto directo, si existen lesiones genitales.
La transmisión puede ocurrir durante todo el embarazo, pero lo más habitual es que suceda en el tercer
trimestre.
Las manifestaciones clínicas se pueden dividir en dos grupos:
 Sífilis congénita precoz (durante los 2 primeros años de vida). La manifestación más frecuente es
la hepatomegalia. Otros síntomas son lesiones mucocutáneas polimorfas con afectación
palmoplantar (pénfigo sifilítico), rinorrea y lesiones óseas con afectación perióstica (que, al
producir dolor, da lugar a una falsa parálisis, la pseudoparálisis de Parrot). asintomáticos al
nacimiento (lo más frecuente).
Los síntomas generales que pueden aparecer son:
las lesiones maculopapulosas eritematosas sobre todo en palmas y plantas, los condilomas en
áreas húmedas y la coriza sanguinopurulenta. Otros: síndrome TORCH, alteraciones óseas
 (osteocondritis dolorosa), alteraciones hematológicas (anemia hemolítica Coombs negativa,
leucocitosis), glomerulonefritis o síndrome nefrótico, afectación ocular, neumonía, y en los casos
graves, hydrops fetal no inmune y muerte intrauterina.

 Sífilis congénita tardía (desde los 2 años en adelante). Muestran la tríada de Hutchinson
(queratitis -síntoma más frecuente-, hipoacusia y alteraciones dentarias), deformidades óseas
(tibia en sable,) y articulares (rodilla de Clutton), paresia juvenil (equivalente de la parálisis general
progresiva), tabes juvenil (equivalente de la tabes dorsal). TAMBIEN: periostitis con engrosamiento
perióstico (tibia en sable), dientes de Hutchinson (incisivos superiores centrales en tonel);
alteraciones del SNC, queratitis intersticial, sordera, articulación de Clutton (sinovitis de rodilla)
y gomas sifilíticos.
Tríada de Hutchinson: sordera laberíntica, queratitis y alteraciones dentarias.
El tratamiento requiere la administración de penicilina intravenosa. El fármaco de elección es la
penicilina G sódica i.m. o i.v. durante 10-14 días. En presencia de neurosífilis: penicilina G sódica (i.m. o
i.v.) o penicilina procaína i.m. durante 21 días. Si existe riesgo de incumplimiento terapéutico, algunos autores
recomiendan penicilina G benzatina i.m. en monodosis, a sabiendas de que existen fracasos en el tratamiento.
 Sífilis PRECOZ:
1. Pénfigo sifilítico.
2. Rinitis.
3. Hepatoesplenomegalia (manifestación más frecuente) (tríada típica).
4. Condiloma plano.
5. Oseas (pseudoparálisis de Parrot).

 Sífilis TARDIA: No ve, no oye, no habla; para recordar la tríada de Hutchinson: queratitis, hipoacusia
y dientes en tonel o de Hutchinson.
 SEPSIS NEONATAL
La incidencia de sepsis neonatal es de 1-10/1.000 RN vivos. La clínica es insidiosa e inespecífica, por lo
que se requiere una evaluación cuidadosa y un alto grado de sospecha.

Los tipos de sepsis neonatal son los siguientes:

 Sepsis precoz: Se define como la que se inicia en los primeros 3-5 días (O las primeras 72 h de
vida) y tiene su origen en una infección ascendente (intraútero o transplacentaria) a partir del canal
del parto por bacterias que colonizan la piel, las mucosas y el tracto gastrointestinal del RN.
Microorganismos más frecuentes: estreptococo del grupo B (EGB) (Streptococcus agaLactiae),
Escherichia coli, enterococo y Listeria monocytogenes. Su incidencia es decreciente en los últimos
años (debido a la profilaxis frente a S. aga/actiae). Cursa con rápida afectación multiorgánica .

 Sepsis tardía (no nosocomial): Se presenta a partir de las 72 h de vida (tras la primera semana de
vida y hasta los 3 meses de edad). El origen de la infección puede encontrarse tanto en el tracto
genital materno como en el contacto posterior con el medio. A diferencia de la sepsis precoz, el
germen primero coloniza al niño (aparato respiratorio, ombligo, piel) y luego lo invade (se
disemina). Los sitios más importantes de colonización en el niño son el aparato digestivo, la
conjuntiva, ombligo y piel, o la presencia de catéter venoso central. Es frecuente la meningitis.
Etiología más frecuente son estreptococo B serotipo 111 y E. co/i serotipo Kl. Staphylococcus
epidermidis, Staphylococcus aureus, bacilos gram negativos y Candida. Está aumentando en los
últimos años.

 Sepsis nosocomial: Aparece en el ámbito hospitalario y se debe, fundamentalmente, a S. aureus, S.

epidermidis, Pseudomonas aeruginosay Candida aLbicans.

La coagulación intravascular diseminada (CID) es una de las complicaciones de la sepsis neonatal.

Analíticamente, suele existir trombopenia y alargamiento de los tiempos de coagulación.
Los dos agentes más comúnmente implicados en la sepsis precoz son S. agaLactiae y E. co/i. Las infecciones
por HaemophiLus influenzae son raras .

Factores de riesgo:
Los factores de riesgo serán diferentes en función del tipo de sepsis:
 Sepsis precoz: Prematuridad y bajo peso al nacer, rotura prolongada de membranas (18 h) fiebre
materna intraparto, colonización materna por estreptococo del grupo B (SGB), datos de
corioamnionitis (fiebre, leucocitosis materna y dolor uterino), infección del tracto urinario (ITU)
en el tercer trimestre de embarazo, hijo previo afecto de sepsis precoz.
 Sepsis tardía: El único factor bien establecido es la prematuridad.
 Sepsis nosocomial: Prematuridad, neonatos portadores de dispositivos extranatómicos (vías
centrales, tubo endotraqueal), uso de antibioterapia de amplio espectro.
Clínica:
Los síntomas y signos son variados e inespecíficos y afectan a diversos órganos con mayor o menor
severidad:
 Aparato respiratorio: taquipnea, apnea, dificultad respiratoria, hipoxemia, hipercapnia.
 Sistema circulatorio: taquicardia, bradicardia, hipotensión, palidez/color terroso/cutis reticular,
mala perfusión periférica, bajo gasto cardíaco sistémico, hipertensión pulmonar.
 Metabólicos: hipo/hiperglucemia, acidosis metabólica, aumento del ácido láctico, ictericia.
 Neurológicos: letargia, irritabilidad, hipotonía, fontanela abombada, convulsiones, focalidad.
 Digestivos: mala tolerancia.
 Hipotermia, fiebre.

Para el diagnóstico de certeza se requiere un hemocultivo positivo, aunque lograrlo es más difícil en
neonatos que en adultos. Según la situación clínica, se debe valorar la realización de una punción lumbar.
El cultivo y análisis citoquímico del líquido cefalorraquídeo (LCR) permite establecer el diagnóstico de
meningitis, lo que implica cambios en el tratamiento antibiótico.

En los casos de sepsis tardía también tiene valor el urocultivo. En las sepsis precoces se deben recoger
también cultivos de superficie (ático, conjuntivaL, umbilical). TAMBIÉN Pueden servir otros parámetros
bioquímicos como la PCR o la procalcitonina.

En cuanto al hemograma, lo más específico es la leucopenia/neutropenia y la desviación izquierda reflejada

en un índice infeccioso elevado que es un valor muy sensible (índice infeccioso = formas leucocitarias
inmaduras/neutrófilos maduros totales > 0,16 en < 24 horas).

Tratamiento:
El tratamiento de la sepsis debe iniciarse ante la más mínima sospecha, porque la infección puede ser
fulminante.

Sepsis precoz y sepsis tardía no nosocomial:

 Sin meningitis: ampicilina + gentamicina.
 Con meningitis: ampicilina + cefotaxima (los aminoglucósidos no atraviesan la barrera
hematoencefálica) .
Sepsis nosocomial:
 Sin meningitis: vancomicina + amikacina +/- anfotericina B (si sospechamos infección fúngica).
 Con meningitis: vancomicina + ceftacidima +/- anfotericina B (+/caspofungina o fluconazol).

Posteriormente, y en función del germen aislado, se instaura el tratamiento definitivo.

 Infecciones de vías respiratorias altas

Las infecciones de vías respiratorias son la principal causa de morbimortalidad en el mundo. Se dice que está entre las primeras 10
causas de muerte en el mundo tanto en adulto como en niños. De 10 a 12 niños mueren menores de 5 años de esta patología por lo que
es importante conocer la mortalidad infantil porque estos niños se enferman y pueden morir y generalmente mueren por una
complicación de las infecciones de vías respiratorias superiores o también por una neumonía, la cual es la principal causa de muerte.

Muchas madres se desesperan cuando un niño con proceso viral (como se da en la mayoría de los casos) porque le da fiebre muy alta
y muchos malestares, es ahí cuando inician tratamiento con antibióticos que hace que las infecciones de vías respiratorias aumenten la
resistencia bacteriana (que también es un problema tanto de los niños como de los adultos). Mueren alrededor de 4 millones de niños
al año a nivel mundial, generalmente por neumonía.

La neumonía es producida por gérmenes como son las bacterias. En las vías respiratorias superiores son más frecuentes los virus. En
la neumonía generalmente hay una bacteria y son complicaciones graves que pueden llevar el niño a la muerte.

Las IRA (infección respiratoria aguda) desde el 1979 se ha considerado un problema de salud mundial que aumenta la morbilidad
principalmente en niños menores de 5 años, pero los más afectados son los lactantes, es decir, los niños de 2 meses hasta el año
(lactante menor), también a los lactantes mayores y a niños en la edad preescolar. Otra cosa que influye en que las infecciones de vías
respiratorias en el niño sean causa de mortalidad es la atención brindad por el por el profesional de la salud. Los virus son autolimitados.
Estos tienen un proceso en el cual llegan al organismo, se estabilizan en este y duran de 3 a 8 días. Cuando hay problemas es por
complicaciones, ya el virus no está, pero deja las secuelas que pueden ser mortales.

Cuando se ingresa un niño se toman radiografías, se usan antibióticos y muchos recursos en el hospital y eso limita. Cuando se evalúa
hay que saber si el niño necesita un ingreso ya que eso requiere tanto gastos familiares como gastos del hospital y el niño se puede
complicar con otros problemas, por lo que lo ideal es que se haga una buena clasificación para que sea bien tratado. Las infecciones de
vías respiratorias son más frecuentes en niños y mientras más jóvenes son los bebes, las vías aéreas están menos formadas porque
existe una inmadurez anatómica (generalmente son más anchas y más cortas, los gérmenes pasan más rápido). Otra cosa seria la
inmunidad fisiológica, es decir, la función de los pulmones disminuye.

En el niño la sintomatología que aparece cuando hay una infección de vías respiratorias es más evidente que la que aparece en un recién
nacido. Al RN tiene que atenderlo el pediatra neonatólogo porque las fallas respiratorias son presentadas de forma diferente a la de los
niños mayores, porque expresan esta falla respiratoria pobremente.

Hay muchas clasificaciones para las vías respiratorias, pero la que se va a usar es la clasificación de Dennis y Clyde. Esta es una
clasificación que divide las infecciones en infecciones de vías respiratoria superior e inferior.

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
• Resfriado común
• Sinusitis
• Rinitis
• titis.
• Faringitis y Amigdalitis
• Epiglotis
• Laringitis, Laringotraqueitis.
• Neumonía
• Bronquitis aguda.
• Bronquiolitis.
• Asma
ETIOLOGIA DE LAS VIROSIS AGUDAS La etiología de las infecciones de vías respiratorias superiores es de origen viral y muchos son
• Rinovirus viejos como el rinovirus. El rinovirus es la principal causa del catarro común o resfriado (o como
• Para influenza es llamado rinofaringitis). El virus de parainfluencia puede aparecer en faringitis. El virus sincitial
• VSR respiratorio es el principal en bronquiolitis. También se encuentran el corona virus humano, boca
• Coronavirus virus humano, coxa virus, etc. estos virus a veces se mezclan y cuando se mezclan 2 pueden dar
• Metaneumovirus alguna patología de difícil tratamiento con una dificultad respiratoria más grave.
• Influenza Los virus como adenovirus y enterovirus que son más fáciles de identificar, sabemos qué un niño
• Bocavirus tiene adenovirus o enterovirus cuando comienza con un resfriado, pero también tienen diarrea.
• Coxa virus
• Adenovirus, Enterovirus, reovirus y
micoplasma Pneumoniae

Transmisión
• A través del aire al toser estornudar el virus se suspende en el aire y se adhiere a la mucosa nasal
• Contacto directo: al tocar una superficie infectada juguetes, manija o (manubrio) de las puertas, etc.

Por eso las infecciones del tracto respiratorio superior son las más frecuentes mayor morbilidad

Clasificación de acuerdo a las características clínicas
• Infección respiratoria aguda superior
• Infección respiratoria aguda inferior
a) Sin neumonía
b) Con neumonía y dificultad respiratoria leve
c) Con neumonía y dificultad respiratoria grave
Las infecciones de VRI sin neumonía se pueden tratar en la casa, las que tienen
neumonía se pueden tratar en la casa, pero con seguimiento más cerca,
chequeando cada dos días, observando su mejoría y tratando con antibióticos
adecuados. Los niños con neumonía y dificultas respiratoria grave se tienen que
ingresar porque generalmente hay una bacteria que pueden ser cocos.

Siempre en una enfermedad hay una triada ecológica

Triada ecológica
1. Agente
- Del 90% al 95% de los casos son virus (tratamiento es sintomático)
- Del 5% al 10% es bacteriano por lo general Cocos. El neumococo es el principal, también está el estreptococo y
estafilococo (Tratamiento Antibiótico)

2. Hospedador (factores de riesgo)

- Al nacer peso bajo.
- Prematurez.
- Desnutrición.
- Disminución del aporte de anticuerpo: Ausencia de lactancia materna, esquema incompleto de vacunas, carencia de
vitamina A.

3. Ambiente; Si no se controlan estos factores las infecciones de las vías respiratorias se

- Humo hacen frecuentes en los niños. En los países en vía de desarrollo como el nuestro
- Hacinamiento el niño puede hacer hasta 8 episodios respiratorios al año, sin embargo, los niños
- Cambio de temperatura en países desarrollados como máximo hacen 4 episodios, esto porque hay más
control con estos factores. Esto causa que en los países en vías de desarrollo son
más frecuentes estas afecciones y tiene peor pronóstico.
 Infección respiratoria
- Mortalidad: De 14 millones de niños que mueren en el mundo, 4 millones mueren por infecciones respiratorias,
principalmente por neumonía.
- Morbilidad: 1era causa de consulta, urgencia y emergencia

Prevención Medica
- Lactancia Un niño desde que nace debe dársele la leche materna hasta los 6 meses de manera
- Nutrición exclusiva, ya después se le da una buena nutrición. También ayuda no tener los niños en
- Vacuna hacinamiento (en los albergues de niños se puede dar mucho el contagio). También hay que
- Humo tener en cuenta la higiene ya que el niño hay que enseñarle a lavarse las manitos y a limpiarse
- Hacinamiento bien. Con respecto a la fomentación del crecimiento y desarrollo, los niños deben ser
- Higiene chequeados, los primeros 6 meses tiene que ser revisado cada mes, aunque este bien,
- fomentar el crecimiento y después de los 6 meses, se lleva 3 o cuatro veces al año, para pesarlo y vacunarlo.
desarrollo

Este cuadro se hizo para ayudar en lugares donde no hay muchos médicos por ende este
programa se le daba al personal de salud. Lo importante aquí es identificar la gravedad del niño.
Cuando un niño llega con tos o dificultad para respirar lo primero que se le pregunta es que desde
hace cuánto tiempo tiene la sintomatología, porque hay enfermedades que presentan tos crónica
y hay que saber reconocer la gravedad y saber a dónde se puede referir.
Observar y escuchar es el examen físico, hay que contar las respiraciones del niño por minuto,
observar si hay tiraje subcostal que es lo más importante en alguien con falla respiratoria y
escuchar si hay estridor (ruido que se hace cuando el niño inspira) que es un ruido ronco y se
puede presentar cuando este tiene un cuerpo extraño, un problema de inflamación de las vías que
obstruyen y se escucha también si hay sibilancias.
Si un niño presenta una tos por más de 14 o 30 días se podría pensar en tuberculosis, asma,
alergia, etc.
Si un RN tiene una respiración de 30 o más RPM indica falla respiratoria y necesita ser ingresado.
Un niño por encima de dos meses si tiene 50 respiraciones o más es un niño con neumonía, pero
puede ser tratado en la casa, menos si el niño presenta tiraje, estridor o sibilancias porque esto
indica gravedad.
Resfriado común y faringitis viral
Resfriado común o rinitis viral (más común)
• Síntomas comunes:
- Dolor de garganta,
- Congestión y secreción nasal
- Estornudo
- Tos seca
Si hace más de 15-30 días que el niño tiene tos, referirlo
para un examen.
• Ofrecer al niño/a líquidos y alimentar bien
• Aliviar el dolor de garganta y mitigar la tos con un
medicamento inocuo
• Indicar a la madre cuándo debe volver de inmediato
• Si no mejora, hacer una consulta de seguimiento 5 días después.
Si un niño dura 15 o 30 días tosiendo hay que referirlo para hacerle exámenes
y descartar estas enfermedades.
Estos niños necesitan muchos líquidos porque el virus se pega de la mucosa y
absorbe el liquido del cuerpo por lo que el niño se verá deshidratado. También
se debe alimentar bien.
Se tienen que aliviar la sintomatología del niño y ayudar con la tos con remedios
ya que hay muchos medicamentos que no están recetados para los resfriados
en niños.
La administración de antibióticos puede deshidratarlo mas y empeorar al niño.
Un resfriado que dure mas de 3 a 8 días, puede dar otras afecciones que son
bacterianas.

Sinusitis
Es la infección de uno o más senos paranasales que se encuentran alrededor de la nariz.
Aparecen después de un resfriado o inflamación por alergia.
• Agentes bacterianos: Sterptococcus. Pneumonia, Haemophilus, Influenza y la
Moraxella catarrhalis, y anaerobios

Cuadro clínico
• Los síntomas pueden variar de acuerdo a la edad
• Resfrío de más de 10-14 días
• A veces algo de fiebre Si un niño dura mucho tiempo con una sinusitis no tratada, esta infección
• Secreción amarillo-verdosa con mal aliento se puede pasar el cerebro, dar complicaciones en los huesos y el caso se
• Edema peri orbitario complica.
• Tos nocturna Estas infecciones a nivel de los senos paranasales donde la membrana se
• Dolor y tumefacción facial edematiza y comienza a producir secreciones que se acumulan en esas
• Cefalea cavidades y aquí sucede la reinfección por bacterias (los más frecuentes
• Descarga postnatal son los cocos, de un 30-50% el estreptococo, pero también puede haber
• En la noche el niño tose mucho otras bacterias).

Tratamiento
• Antitérmicos
• Limpieza fosas nasales
• Descongestivos tópicos (máximo 5 días)
• Iniciar antibioterapia con:
• Amoxicilina-clavulánico 20-50mg/kg/d 3 dosis oral por 10 días
• Amoxicilina 80mg/kg/d c/12hrs por 10 días o
• Cefuroxima 20-40mg/kg/d 2 dosis oral por 10 días

Prevención:
• Inmunización HIB
• Neumococo
Otitis
• Síntomas de otitis
• Existen tres tipos de infecciones en el oído. De la infección
dependerán sus síntomas. La miringitis es una de ellas y es la
infección externa del oído, la infección de oído medio es otra y la
infección de oído medio con suturacion que es cuando ya se rompe
la membrana.
• Se recuesta sobre su oreja (duerme de lado de la infección)
• Irritabilidad y llanto.
• Problemas para dormir.
• Común en lactantes y niños pequeños.
• Flujo saliente del oído.
• Problemas de equilibrio.
• Problemas para escuchar

Tratamiento
• Amoxicilina-clavulánico 20-50mg/kg/d 3 dosis oral por 10 días
• Amoxicilina 80mg/kg/d c/12hrs por 10 días o
• Cefuroxima 20-40mg/kg/d 2 dosis oral por 10 días

Faringitis estreptocócica
Inflamación bacteriana de la faringe y sus anexos con enrojecimiento o hiperemia de la misma, edema y con frecuencia exudado
purulento y petequias en el paladar blando, así como adenopatías dolorosas de la cadena cervical. Es importante diagnosticarla porque
esta predispone para la enfermedad de fiebre reumática, que produce problemas cardiacos por infecciones estreptocócicas no
tratada o tratada mal.
Es frecuente ver en los niños por encima de los 3 año.
Las estructuras que están en la garganta como las amígdalas y sus anexos,
Etiología la faringe, etc. están enrojecidas, hiperémicas y con exudados, pero esto
15-30% Estreptococos Beta hemolítico del grupo A no es necesariamente un indicativo de estreptococos, pero si vemos a
nivel del paladar blando unos puntitos rojos que indican hemorragia y
Nota: 50% es viral cuando se toca el niño en el cuello se ven adenopatías dolorosas si podría
indicar la presencia de un estreptococo de un 15 a un 30%.
Tratamiento
Manejo ambulatorio:
• Cultivo de garganta
• Iniciar antibioterapia con:
- Penicilina benzatínica:
- En menores de 6 años o menor de 27 kg: 600000 U. Por vía IM dosis única.
- En mayores de 6 años1,200,000 Ud IM prof
- Amoxicilina50mg/kg/d por 10 días
• Alergia Azitromicina12mg/kg/d oral por 5 días no pasar de 500mg/ d
• Clindamicina 20 mg/kg c/8 hrs por 10 días VO
Abscesos retrofaríngeos
Aparecen en lactantes y niños pequeños como complicación de los ganglios retrofaríngeos infectados a partir de una infección (en
general causada por un estreptococo Beta hemolítico propagada desde faringe, senos, nariz u oído medio. Esto puede producir
meningitis.

Tratamiento
• Hospitalizar el paciente (interconsulta con otorrinolaringología)
• Drenaje del absceso
• Antibioterapia con: Penic G. Cristalina200,000U /kg/d c/6hrsIV por 14 d o
• Cefuroxima axetil 150 kg/d c/8hrs IV por 14d
• En alérgico: Clindamicina 30mg/kg/d c/6hrs. Luego de mejoría ofrecer VO por 7 a 10 días

Si se sospecha o se aísla germen anaerobio

• Clindamicina 20-40mg/kg/d Vía IV c/8 o 6 hrs más Amikacina 15mg/kg/d c/8hrs IV

Epiglotitis
Infección grave y rápidamente progresiva de la epiglotis y los tejidos circundantes, que pueden evolucionar rápidamente a la muerte,
debido a la obstrucción respiratoria por las estructuras inflamadas. No es tan frecuente porque H. Influenza tipo B es una vacuna que
esta contenida en la pentavalente, por lo que esta patología ha disminuido.
Esta se ve como una rosa roja y no se puede tocar, porque el niño puede sangrar.

Etiología
• H. Influenza tipo B
• Klebsiella
• Stafilococo
• Algunos virus

Tratamiento
• Hospitalizar
• Medidas de soporte:
• Mantener vías aéreas permeables. En ocasiones se necesita consulta con anestesiólogo, porque el paciente esta tan
obstruido que la entubación es muy difícil, deber ser dirigida y a veces por vía nasal.
• Oxigeno
• Interconsulta con anestesia para intubación endotraqueal.
• Antibioterapia:
- Ceftriaxona 80-100mg/kg/d c/24hrs por vía IV o IM por 10 días
- Ampicilina 100mg/kg/d c/6hrs por vía IV
- Puede agregar:
o Cloranf.100mg/kg/d/vía IV por 10 días
o Hidrocortisona 10 mg/kg/vía IV como dosis de ataque, luego 4mg/kg/d c/6hrs

Laringotraqueitis aguda
También llamado Crup. Es una infección vírica aguda de vía respiratorias superior e inferior (laringe y tráquea) caracterizada por
estridor (sonido ronco muy marcado) a esto también se le llama tos perruna (esto es el crup), tumefacción subglótica y distrés
respiratorio, que es más pronunciado en la inspiración. También puede ser laringeobronquintis si llega más abajo.

Etiología
• Virus para influenza en especial el tipo 1
• VRS>
 • Virus influenza A y B
• Adenovirus
• Enterovirus
• Rinovirus
• Virus del sarampión
• Micoplasma neumonía

Tratamiento
Manejo ambulatorio
• El niño levemente enfermo puede ser cuidado en su casa con medida de apoyo. El niño debe estar cómodo y bien hidratado.
El reposo es importante, pues la fatiga y el llanto pueden agravar el proceso.
• Terapia de vapor

Hospitalizar si hay:
• Presencia de dificultad respiratoria en aumento o persistente
• Taquicardia, fatiga o cianosis
• Deshidratación
• Vapor nebulizado 2.5 CC. de solución salina +0.5cc de adrenalina racémica 1:1000
• Hidratación
• Oxigeno humidificado
• En caso severo esteroides
• Hidrocortisona 4mg/kg o Dexametasona0.6mg/kg/dosis
• Intubación en caso de retención de CO2 o hipoxemia que no responde al O2
• Macrólido
 INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS
Bronquiolitis aguda
Es un término diagnóstico utilizado para describir el cuadro clínico producido por diferentes
infecciones víricas del tracto respiratorio inferior en lactantes y niños muy pequeños.
Los hallazgos respiratorios observados en la bronquiolitis incluyen:
• Taquipnea
• Sibilancias
• Crepitantes
• Roncus, que se deben a la inflamación de las vías aéreas pequeñas .

Algunos médicos restringen el término a niños menores de 1 año de edad, y otros lo extienden
hasta 2 años de edad o más.La fisiopatología se caracteriza por:
• Obstrucción bronquiolar
• Edema
• Moco
• Restos celulares.

La resistencia de las vías aéreas pequeñas aumenta durante la inspiración y la espiración, pero
como el radio de la vía aérea es menor durante la espiración, la obstrucción resultante produce un
mecanismo valvular, lo que causa sibilancias espiratorias, atrapamiento aéreo e hiperinsuflación
pulmonar. Si la obstrucción es completa, el aire distal atrapado se reabsorberá y el niño
presentará una atelectasia.

La hipoxemia es la consecuencia del desequilibrio ventilaciónperfusión. En la enfermedad

obstructiva grave puede aparecer hipercapnia. El virus respiratorio sincitial (vrs) es responsable
de más del 50% de los casos de bronquiolitis en la mayor parte de las series. Otros
microorganismos son metaneumovirus humano, rinovirus, virus parainfluenza e influenza,
bocavirus y adenovirus.

Aunque la neumonía bacteriana a veces se confunde clínicamente con la bronquiolitis, la

bronquiolitis vírica rara vez es seguida por una sobreinfección bacteriana. La bronquiolitis es:
• Más frecuente en varones,
• En los lactantes expuestos al humo de tabaco ambiental (madres que han fumado durante
la gestación)
• En aquellos que no han recibido lactancia materna
• En los que viven en condiciones de hacinamiento

El asma es otra causa importante de sibilancias, y la posibilidad de este diagnóstico complica el

tratamiento de los niños pequeños con bronquiolitis, aunque el diagnóstico exacto de asma en los
niños muy pequeños puede ser difícil.

Manifestaciones clínicas
Anamnesis y exploración física
La anamnesis inicial de un lactante con sibilancias describe los episodios recientes, incluyendo el
inicio, la duración y los factores asociados. Los antecedentes relacionados con el parto
comprenden las semanas de gestación, las complicaciones neonatales incluyendo los
antecedentes de intubación o necesidad de oxígeno, las complicaciones maternas y la exposición
prenatal al tabaco. También deberían obtenerse los antecedentes familiares de fibrosis quística,
inmunodeficiencia, asma en un familiar de primer grado o cualquier otra enfermedad respiratoria
recurrente en niños. Los antecedentes sociales comprenden exposición al humo de tabaco
ambiental o cualquier otra exposición a humos, asistencia a guarderías, número de hermanos,
presencia de mascotas y asuntos relacionados con el ambiente doméstico (ácaros del polvo,
polvo debido a actividades de construcción, técnicas de calentamiento y refrigeración, moho,
cucarachas).

Se debe revisar para detectar un retraso en el crecimiento. La bronquiolitis aguda generalmente

está precedida por la exposición a un contacto con un síndrome respiratorio leve en la semana
previa. El lactante presenta primero una infección respiratoria superior con estornudos y rinorrea
transparente, que se puede acompañar de hiporexia y fiebre. Gradualmente se produce dificultad
respiratoria con tos paroxística, disnea e irritabilidad.

El lactante suele presentar taquipnea, que puede dificultar la alimentación. La apnea puede
preceder a los signos respiratorios inferiores en fases tempranas de la enfermedad,
particularmente en los lactantes más pequeños.

Evaluación diagnóstica
El diagnóstico de bronquiolitis aguda es clínico. En la radiografía de tórax a menudo se observan
áreas de atelectasia asociadas a la bronquiolitis, y puede ser difícil distinguirlas de una neumonía
bacteriana y puede llevar a un uso innecesario de antibióticos. El estudio de laboratorio tampoco
está indicado de forma sistemática; el número de leucocitos y el recuento diferencial son
generalmente normales y no permiten predecir la sobreinfección bacteriana.
La otitis media puede aparecer como complicación de la bronquiolitis. En los niños pequeños
con sibilancias en los que las manifestaciones no encajan clínicamente con un diagnóstico de
bronquiolitis, incluyendo los que no tienen otros signos de infección vírica, o que tienen un
cuadro muy grave o una evolución clínica complicada, se debe valorar la realización de un
estudio diagnóstico adicional, que deberá estar indicado por el contexto clínico individual.

Tratamiento
El tratamiento de los niños con bronquiolitis aguda son las medidas de soporte. Los que
presenten dificultad respiratoria deben ser hospitalizados. Los factores de riesgo de enfermedad
grave son
• Edad inferior a 12 semanas
• Parto pretérmino o comorbilidad subyacente
• Enfermedades cardiovasculares, pulmonares, neurológicas o inmunitarias.
Los niños con hipoxemia deben recibir oxígeno suplementario. El oxígeno de alto flujo en cánula
nasal es un método no invasivo de administración de oxígeno que permite administrar algo de
presión positiva al final de la espiración, particularmente en niños pequeños. Algunos niños
pueden necesitar también soporte con hidratación suplementaria.

Los líquidos se pueden administrar por vía intravenosa o enteral por sonda nasogástrica (el
mejor). Si se administran líquidos intravenosos, se debe tener cuidado de utilizar líquidos
isotónicos debido al riesgo de hiponatremia.

La aspiración frecuente de las secreciones nasales y bucales a menudo alivia la dificultad

respiratoria y mejora el trabajo respiratorio y la capacidad de alimentarse.

La respuesta a los broncodilatadores es improbable e impredecible en los niños menores de 1 año

de edad. No se ha visto que el uso de esteroides inhalados u orales en niños muy pequeños con
sibilancias permita prevenir la progresión de las sibilancias infantiles ni la aparición de asma.
Tampoco se recomienda actualmente la ribavirina, el único fármaco antivírico contra el vrs
(porque es caro y sirve poco)

Pronóstico
Los lactantes con bronquiolitis aguda tienen el máximo riesgo de presentar deterioro respiratorio
adicional en las primeras 72 horas tras el inicio de la tos y la disnea. Letalidad es inferior al 1%
en los países desarrollados, y las muertes se producen por parada y/o insuficiencia respiratoria,
deshidratación grave o trastornos electrolíticos. La mayor parte de las muertes se produce por
displasia broncopulmonar, cardiopatía congénita o inmunodeficiencia. La mediana de la
duración de los síntomas en los pacientes ambulatorios es de aproximadamente 14 días (puede
llegar a 3sem).

Prevención
• Una higiene de manos
• Administrar palivizumab como profilaxis.
 Asma
Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que da lugar a una obstrucción
episódica del flujo de aire. Esta inflamación crónica subraya la colapsabilidad que tienen las vías
respiratorias, la hiperreactividad bronquial (hrb), ante estímulos comunes.

El tratamiento del asma pretende reducir la inflamación de la vía respiratoria minimizando la

exposición a estímulos ambientales proinflamatorios, usando medicamentos antiinflamatorios
«controladores» a diario y controlando trastornos asociados que pueden empeorar el asma. Una
menor inflamación suele llevar a controlarla mejor, con menos exacerbaciones y menor
necesidad de medicamentos «de alivio rápido». No obstante, todavía se pueden producir
exacerbaciones.

La intervención temprana con corticoides sistémicos reduce mucho la gravedad de tales

episodios. Los avances en el tratamiento, y en especial la farmacoterapia, hacen posible que
todos, menos el niño con un asma difícil, lleven una vida normal.

Etiología
Ambiente
• Alergenos • Contaminantes
• Infecciones • Estrés
• Microbios
Riegos biologico y genético
• Inmunidad
• Pulmonar
• Reparacion
Edad

Epidemiología
El asma es una enfermedad crónica común que produce una morbilidad considerable. En 2011,
más de 10 millones de niños habían sido diagnosticados de asma y un 70% de este grupo refería
asma en el momento actual.

El sexo masculino y la pobreza son factores de riesgo demográficos de asma infantil. Alrededor
del 15% de los niños vs el 13% de las niñas había tenido asma; y el 18% de todos los niños que
vivían en familias pobres vs el 12% de los niños que vivían en familias no consideradas pobres,
habían tenido asma.

El asma infantil se encuentra entre las causas más frecuentes de visitas a departamentos de
urgencias, hospitalizaciones y absentismo escolar. En los últimos años, los niños de raza negra
habían tenido 2-7 veces más visitas a urgencias, hospitalizaciones y muertes como resultado del
asma que los niños que no eran de raza negra.

Tipos de asma infantil

1. Las sibilancias recidivantes al principio de la infancia, desencadenadas sobre todo por
infecciones víricas frecuentes de la vía respiratoria que habitualmente se resuelven
durante los años preescolares o primeros años escolares.
2. El asma crónica asociada a la alergia que persiste en fases posteriores de la infancia y a
menudo en la vida adulta.

El asma también se clasifica por la gravedad de la enfermedad (intermitente o persistente [leve,

moderada o grave]) o el control (bien controlada, no bien controlada o muy mal controlada),
especialmente para su tratamiento.

Los niños con asma también pueden caracterizarse en función de su respuesta al tratamiento y
requisitos de medicamentos en:
1. Fácil de controlar: bien controlada con bajos niveles de tratamiento controlador
2. Difícil de controlar: bien controlada con múltiples tratamientos controladores o
múltiples fármacos controladores
3. Exacerbadores: a pesar de estar bien controlada continúan teniendo exacerbaciones
graves
4. Asma refractaria: continúa teniendo asma mal controlada a pesar de múltiples
tratamientos controladores y a niveles altos.

Patogenia
La obstrucción al flujo de aire en el asma es el resultado de numerosos procesos patológicos. En
las vías respiratorias pequeñas, el flujo de aire está regulado por el músculo liso que rodea las
luces; la broncoconstricción de estas bandas musculares bronquiolares restringe o bloquea el
flujo de aire. Un infiltrado inflamatorio celular y exudado caracterizado por eosinófilos, pero que
también incluye otros muchos tipos de células inflamatorias (neutrófilos, monocitos, linfocitos,
mastocitos, basófilos), puede llenar y obstruir las vías respiratorias, e inducir una lesión epitelial
y su descamación a la luz de las vías respiratorias.

Los linfocitos t cooperadores y otras células inmunitarias que producen citocinas (interleucina
[il] 4, il-5, il-13) y quimiocinas (eotaxina) proinflamatorias y proalérgicas median este proceso
inflamatorio.

Las respuestas inmunitarias patológicas y la inflamación también pueden deberse a una

interrupción de los procesos reguladores normales de la inmunidad (p. Ej., los linfocitos t
reguladores que producen il-10 y factor transformador del crecimiento β) que amortiguan la
inmunidad efectora y la inflamación cuando ya no son necesarias.

La hipersensibilidad o sensibilidad a diversas exposiciones o desencadenantes puede conducir a

la inflamación, la hrb, el edema, el engrosamiento de la membrana basal, el depósito subepitelial
de colágeno, la hipertrofia del músculo liso y de las glándulas mucosas y la hipersecreción de
moco, todos ellos procesos que contribuyen a obstruir el flujo de aire.

Factores de riesgo
1. Ejercicio físico e hiperventilación (risa)
2. El aire seco o frío
3. Irritantes de la vía respiratoria
4. Infecciones por microorganismos respiratorios frecuentes (rinovirus, vrs,
metapneumovirus, virus parainfluenza, adenovirus, mycoplasmapneumoniae, chlamydia
pneumoniae)
5. Aeroalérgenos en niños sensibilizados
6. Los antecedentes ambientales
7. Los antecedentes familiares

Manifestaciones clínicas y diagnóstico

 • La tos seca y las sibilancias espiratorias intermitentes
• Sensación de respiración insuficiente y congestión y opresión torácicas
• Dolor torácico intermitente no focalizado.
• El cansancio general (posiblemente debido a trastornos del sueño)
• Roncus y crepitantes

Diagnóstico diferencial
• Reflujo gastroesofágico (rge)
• Rinosinusitis.
• Traqueobroncomalacia, (una anomalía anatómica congénita de las vías respiratorias)
• La aspiración de un cuerpo extraño
• La fibrosis quística
• Displasia broncopulmonar
• La disfunción de las cuerdas vocales (dcv) puede manifestarse en forma de sibilancias
diurnas intermitentes (puede coexistir con el asma).

Pruebas de laboratorio
• Flujo espiratorio forzado
• Espirometría
• Volumen espiratorio forzado en el primer segundo
• La respuesta broncodilatadora a un β-agonista (el salbutamol)
 • Las pruebas de provocación bronquial
• Las provocaciones con ejercicio (ejercicio aeróbico o «carrera» durante 6-8 minutos)
• Medida del flujo espiratorio máximo (fem)
• Óxido nítrico exhalado (feno): es un marcador de inflamación alérgica/eosinofílica que
se mide fácil y rápidamente en el aire exhalado. Los niños de hasta cinco años pueden
realizar esta prueba. El feno se puede utilizar para distinguir el asma de otras
enfermedades de las vías respiratorias que están mediadas por inflamación no alérgica/no
eosinofílica, como rge, dcv y fibrosis quística.
• Radiología
• Tomografia computarizada: se ven las bronquiectasias

Tratamiento
Consiste en cuatro componentes:
Componente 1: evaluación y vigilancia periódicas
La gravedad del asma es:
• Asma intermitente
• Asma persistente (leve, moderada y grave)

La clasificación de la gravedad y el control del asma se basa en los dominios del deterioro y del
riesgo. El deterioro consiste en una evaluación de la frecuencia reciente de los síntomas del
paciente. El riesgo se refiere a la probabilidad de sufrir exacerbaciones asmáticas graves.

Una puntuación en act (asthma control test) ≥20 indica que el niño presenta asma bien
controlada; un valor de 16-19 indica asma parcialmente controlada; y ≤15 indica asma muy mal
controlada.

Componente 2: educación del paciente

Cumplimiento

Componente 3: control de los factores que contribuyen a la gravedad del asma

Los factores controlables que pueden empeorar el asma pueden agruparse en general en:

Exposiciones ambientales
La mayoría de los niños con asma tiene un componente alérgico, por lo cual es necesario realizar
una prueba alérgicas.

Trastornos asociados
El reflujo gastroesofágico (RGE)
El rge puede empeorar el asma a través de dos mecanismos
1) aspiración de reflujo del contenido gástrico (microaspiración o macroaspiración)
2) broncoespasmo reflejo mediado por el vago.

Rinitis
Suele acompañar al asma y se detecta en alrededor del 90% de los casos. Puede ser estacional,
perenne o mixta y tener un componente alérgico y no alérgico.

Sinusitis
Los signos radiográficos de enfermedad sinusal son frecuentes en los pacientes con asma. Si el
paciente con asma tiene signos clínicos y radiográficos de sinusitis debe instituirse un
tratamiento tópico con irrigaciones nasales, corticoides intranasales y un ciclo de 2-3 semanas de
antibióticos.

Componente 4: principios de la farmacoterapia del asma

Hay seis escalones de tratamiento

• Primer escalón de tratamiento: tienen asma intermitente

• Segundo escalón: asma leve persistente
• Tercer o cuarto escalón: asma moderada persistente
• Quinto y sexto escalón: asma grave persistente

Se usan β-agonistas inhalados de acción larga (abal), antagonistas del receptor de los
leucotrienos (arlt) o teofilina. A mayor escalón, más alta la dosis.

Método «de subida y bajada de un escalón»

Las guías subrayan la iniciación del tratamiento controlador de mayor nivel desde el principio
para establecer un control rápido y «bajar un escalón» una vez que se consigue controlar el asma.
El tratamiento del asma puede bajar de escalón después de conseguir un buen control y este se
mantenga durante al menos 3 meses. Determinando el menor número o dosis de medicamentos
controladores diarios que pueden mantener un buen control, se reducen los posibles efectos
adversos farmacológicos.

Remisión al especialista en asma

Si se pone malo al punto de estar jugando bingo con san pedro, mándelo al especialista.

Medicamentos controladores de administración continua

• Corticoides inhalados
• Corticoides sistémicos
• Β-agonistas de acción larga inhalados
• Terapia combinada de ci/abal
• Fármacos modificadores de los leucotrienos
• Fármacos antiinflamatorios no esteroideos (cromoglicato y el nedocromilo)
• Anticolinérgicos inhalados de acción prolongada (tiotropio)
• Inmunoterapia con alérgenos
 • Terapias biológicas (omalizumab (anticuerpo anti-ige) mepolizumab (anticuerpo anti-il-
5) y dupilumab (anticuerpo anti-receptor de il-4))

Medicamentos de alivio rápido o de rescate

• Β-agonistas de acción corta inhalados
• Fármacos anticolinérgicos

Dispositivos de administración y técnica de inhalación

• Espaciadores
• Inhaladores de polvo seco
• Nebulizadores
Circunstancias especiales de tratamiento (te ta llevando el mismo diablo y hay que hacer lo
que se pueda)
• Tratamiento de lactantes y niños pequeños
• Tratamiento del asma durante las intervenciones quirúrgicas

Pronóstico
Aparecen tos y sibilancias recidivantes en el 35% de los niños en edad preescolar. De ellos, un
tercio continúa teniendo asma persistente al final de la infancia, mientras que el resto mejora por
sí mismo a lo largo de la prepubertad. La gravedad del asma a los 7-10 años predice su
persistencia en la vida adulta. Es probable que los niños con asma de moderada a grave y con
medidas bajas de la función pulmonar tengan asma persistente de adultos. También es probable
que los niños con asma leve y función pulmonar normal mejoren con el tiempo, y algunos
mostrarán síntomas periódicos.

Prevención
• Evitación del humo del tabaco (desde antes del nacimiento)
• La lactancia materna prolongada (>4 meses)
• Un estilo de vida activo y una dieta saludable
• Vacunaciones infantiles estándar en los niños con asma, incluidas las vacunas de la
varicela y la anual de la gripe.
 VACUNAS Y ESQUEMA DE VACUNACION

Vacuna. Cualquier preparación cuya función es la de generar del organismo inmunidad frente a
una determinada enfermedad, estimulándolo para que produzca anticuerpos que luego actuarán
protegiéndolo frente a futuras infecciones, ya que el sistema inmune podrá reconocer el agente
infeccioso y lo destruirá.
Anticuerpos. Proteína producida por el sistema inmunitario del cuerpo cuando detecta sustancias
dañinas, llamadas antígenos.
Antígenos.Es cualquier sustancia que provoca que el sistema inmunitario produzca anticuerpos
contra sí mismo.
Inmunidad. Forma en que el sistema inmunitario protege el cuerpo contra las enfermedades
causadas por infecciones. Los tres tipos de inmunidad son innata, adaptativa y pasiva.
Patógenos. Cualquier microorganismo capaz de producir alguna enfermedad o daño en un
huésped

Historia
1. Edward jenner. Pionero de la vacuna contra la viruela, la primera vacuna del mundo. "el
padre de la inmunología".
2. Luis pasteur. Vacuna antirrábica 1885.
3. 1922. Descubrimiento de la bcg (bcg o bacilo de calmette-guérin - vacuna contra la
enfermedad de tuberculosis)
4. 1974.Formacion del pai (programa ampliado de inmunizacion)
5. 1988. Vacuna de haemophilusinfluenzae tipo b

Respuesta inmunológica
Razones para vacunarse
• Riesgo de contraer enfermedades graves que pueden ser discapacitantes o hasta mortales.
• Aunque algunas enfermedades son actualmente poco frecuentes, los patógenos que las
causan continúan circulando en todo el mundo.
• Las vacunas infantiles salvan la vida de 4 millones de niños cada año.
• Protegernos a nosotros mismos y proteger a las personas que nos rodean.

Clasificación de las vacunas

Vacunas vivas atenuadas. Forma debilitada del germen, crean una respuesta inmunitaria fuerte y
de larga duración y solo 1 o 2 dosis de la mayoría de las vacunas vivas pueden protegerte durante
toda la vida. Por ejemplo: sarampion, papera y rubeola (vacuna mmr), varicela, rotavirus, fiebre
amarilla y viruela.

Vacunas inactivas.Version muerta del germen, no suelen proporcionar una inmunidad tan fuerte
como las vacunas vivas y es posible que se necesite varias dosis con el tiempo. Por ejemplo:
hepatitis a, gripe, polio y rabia.

Vacunas de srpc (vacunas de subunidades, recombinantes, polisacáridos y combinadas).

Utilizan partes específicas del germen, ofrecen una respuesta inmunitaria muy fuerte dirigida a
partes claves del germen y posiblemente necesite vacunas de refuerzo para tener protección
continua contra las enfermedades. Por ejemplo. Enfermedad hib (haemophilusinfluenzae tipo b),
hpv (virus del papiloma humano), enfermedad neumocócica hepatitis b, tos ferina (parte de una
vacuna dtap combinada) y culebrilla.

Vacunas con toxoides. Utilizan una toxina creada a partir germen, crean inmunidad a las partes
del germen que causan una enfermedad y es posible que necesite vacunas de refuerzo para tener
protección continua contra las enfermedades.por ejemplo: tetanos y difteria.

Vías de administración
• Intradermica • Oral
• Subcutanea • Nasal
• Intramuscular

Efectos adversos
• Dolor • Cefalea
• Fiebre leve • Mialgia
• Escalofríos • Artralgia
• Cansancio

Contraindicaciones
• Temporales • Enfermedades moderadas o graves
• Embarazo • Edad de administración
• Inmunodepresión
Permanentes
• Reacción anafiláctica a una dosis previa o a algún componente de la vacuna.
• Encefalopatía de origen desconocido, a los 7 días siguientes a la administración de
vacuna de tos ferina

Inmunobiológicos
Son productos utilizados para inmunizar. Incluyen vacunas, toxoides y preparados que contengan
anticuerpos de origen humano o animal.

Clasificación
• Conjuntos de ig humana.
• Antitoxinas.
• Preparaciones de ig específicas.

Esquema de inmunización

Es una guía con secuencia cronológica de las vacunas que se administran sistemáticamente a
toda la población en un área geográfica determinada o en un país.

PAI. Es el resultado de una acción conjunta de los países de la región de las américas y de
organismos internacionales como la organización mundial de la salud (OMS) y la organización
panamericana de la salud (OPS).

Enfermedades prevenibles dentro del PAI

• Tuberculosis • Enfermedades invasivas producidas
• Tosferina. por haemophilusinfluenzae tipo b.
• Tétanos • Sarampión
• Difteria • Rubéola
• Poliomielitis • Parotiditis
• Diarrea por rotavirus
• Infecciones invasivas por • Influenza estacional y pandémica.
neumococo
 Edad de Vacunas esquema RD Vacuna esquema USA Vacuna esquema
vacunación España
Recién nacido - BCG (TB). Dosis - Hepatitis B. Primera - Hep. B. (Dosis en
única. dosis. PS).
- Hepatitis B. Dosis
única.
1 mes - Hepatitis B. Segunda
dosis.
2 meses - Rotavirus. Primera - Hepatitis B (Dep. tipo de - VPI (Polio).
dosis. v.). Primera dosis.
- Polio. Primera dosis. - RV. Primera dosis. - DTPa. Primera
- Pentavalente. - DTPa. Primera dosis. dosis.
Primera dosis. - Hib. Primera dosis. - Hib (H.influenzae
- Neumococo. - PCV (neumococo). b). Primera
Primera dosis. Primera dosis. dosis.
- IPV (Polio). Primera - Hep. B. Primera
Pentavalente: Difteria, dosis. dosis.
tétanos, tos ferina, - Antimeningocócica en - VCN
hepatitis B y enf. Graves PS. (Neumococo).
producidas por H. Primera dosis.
influenzae tipo b.
4 meses - Rotavirus. Segunda - RV. Segunda dosis. - VPI (Polio).
dosis. - DTPa. Segunda dosis. Segunda dosis.
- Polio. Segunda dosis. - Hib. Segunda dosis. - DTPa. Segunda
- Pentavalente. - PCV (neumococo). dosis.
Segunda dosis. Segunda dosis. - Hib (H.influenzae
- Neumococo. - IPV (Polio). Segunda b). Segunda
Segunda dosis. dosis. dosis.
- Antimeningocócica en PS - Hep. B. Segunda
Pentavalente: Difteria, dosis.
tétanos, tos ferina, - MenC. Primera
hepatitis B y enf. Graves dosis.
producidas por H. - VCN
influenzae tipo b. (Neumococo).
Segunda dosis.
6 meses - Rotavirus. Tercera - Hep. B. (Cuarta dosis de
dosis. 6-18 meses)
- Polio. Tercera dosis. - RV. Tercera dosis.
- Pentavalente. - DTPa. Tercera dosis.
Tercera dosis. - Hib. Tercera dosis dep
- Neumococo. Tercera vacuna.
dosis. - PCV (neumococo).
Tercera dosis.
 Pentavalente: Difteria, - IPV (Polio). (Tercera dosis
tétanos, tos ferina, de 6-18 meses).
hepatitis B y enf. Graves - Gripe anual.
producidas por H. - MMR (S-R-P) (En PS 6-
influenzae tipo b. 8meses).
- Antimeningocócica en PS
11 meses - - Hep. B. (Cuarta dosis de - VPI (Polio).
6-18 meses) Tercera dosis.
- IPV (Polio). (Tercera dosis - DTPa. Tercera
de 6-18 meses). dosis.
- Antimeningocócica en PS - Hib (H.influenzae
- Gripe anual b). Tercera dosis.
- Hep. B. Tercera
dosis.
- VCN
(Neumococo).
Tercera dosis.
12 meses - SRP. Dosis única. - Hep. B. (Cuarta dosis de - TV (S-R-P).
- Neumococo. 6-18 meses) Primera dosis.
Refuerzo. - Hib (H.influenzae b). - MenC. Segunda
Tercera dosis de 12-15 dosis.
meses. - Hep. B. (En PS).
- IPV (Polio). (Tercera dosis
de 6-18 meses).
- PCV (neumococo). Cuarta
dosis de 12-15 meses.
- Antimeningocócica en PS
- Gripe anual
- MMR (S-R-P). Primera
dosis de 12-15 meses.
- Varicela. Primera dosis
de 12-15 meses.
- HepA (2 dosis). Entre 12
meses y 23 meses.
15 meses - Hep. B. (Cuarta dosis de - WZ (Varicela).
6-18 meses) Primera dosis.
- Hib (H. influenzae b). - Hep. B. (En PS).
Tercera dosis de 12-15
meses.
- IPV (Polio). (Tercera dosis
de 6-18 meses).
- PCV (neumococo). Cuarta
dosis de 12-15 meses.
- Antimeningocócica en PS
 - Gripe anual
- MMR (S-R-P). Primera
dosis de 12-15 meses.
- Varicela. Primera dosis
de 12-15 meses.
- HepA (2 dosis). Entre 12
meses y 23 meses.
- DTPa. Cuarta dosis. Entre
15-18 meses.

18 meses - DPT. Primer - Hep. B. (Cuarta dosis de - Hep. B. (En PS).

refuerzo. 6-18 meses)
- Polio. Primer - IPV (Polio). (Tercera dosis
refuerzo. de 6-18 meses).
- Antimeningocócica en PS
- Gripe anual
- HepA (2 dosis). Entre 12
meses y 23 meses.
- DTPa. Cuarta dosis. Entre
15-18 meses.
4 años - DPT. Segundo - Antimeningocócica en PS - WZ (Varicela).
refuerzo. - Gripe anual Primera dosis. 3-
- Polio. Segundo - DTPa. Quinta dosis. Entre 4 años.
refuerzo. 4-6años. - Hep. B. (En PS
- IPV (Polio). Cuarta dosis.
Entre 4-6 años).
- MMR (S-R-P). Segunda
dosis. Entre 4-6 años).
- Varicela. Segunda dosis
Entre 4-6 años).
- HepA. En PS. Entre 2-6
años.
- PPSV (Neumocócica
polisacárida). En PS entre
2-6 años.
6 años - Antimeningocócica en PS - VPI (Polio).
- Gripe anual Cuarta dosis.
- DTPa. Quinta dosis. Entre - DTPa. Cuarta
4-6años. dosis.
- Hib (H. influenzae tipo b). - TV (S-R-P en PS).
En PS. - Hep. B. (En PS).
- PCV (Neumococo) En PS. - WZ (Varicela en
- IPV (Polio). Cuarta dosis. PS)
Entre 4-6 años).
- Gripe anual.
- MMR (S-R-P). Segunda
dosis. Entre 4-6 años).
- Varicela. Segunda dosis
Entre 4-6 años).
- HepA. En PS. Entre 2-6
años.
- PPSV (Neumocócica
polisacárida). En PS entre
2-6 años.
TRIAGE

EMERGENCIA: aquella situación que pone en peligro la vida de una persona o la función de
sus órganos.
URGENCIA: es la consulta médica motivada por la aparición o agravamiento de un síntoma o
signo, cuya presencia preocupa o perturba al enfermo en forma suficiente como para ser asistido
en las próximas horas.

TRIAGE
La palabra TRIAGE, que se utiliza en inglés para referirse a la jerarquización de necesidades, se
deriva del término francés “trier”, que significa “seleccionar”, “escoger”, “elegir” o “clasificar”.

Generalidades:
• Los pacientes deberán entrar por una sola vía
• Los pacientes deberán pasar por un área de TRIAGE intrahospitalario para la
clasificación de pacientes.
• Debe existir un oficial TRIAGE, en cuyo cargo recaerá en un médico con experiencia que
delegue técnicas de resucitación y manejo de víctimas a otros médicos

PROCESO DEL TRIAGE

El proceso de decisión que rodea el triaje de un paciente, sigue los siguientes pasos:
• Identificar el problema
• Reunir y analizar la información
• Evaluar todas las alternativas y seleccionar para su aplicación
• Aplicar la alternativa seleccionada
• Comprobar la aplicación y evaluar resultados

VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE

Puntos de triage intrahospitalario
Valoración exclusivamente visual, utilizando el triángulo pediátrico.

Apariencia
¿Como se observa?
Observación: ojos, interacción con objetos. No tocar

¿Qué valorar?
Tono: posición
Interacción con el medio: grado de alerta, reacción al sonido.
Consolable: atiende y permite consuelo
Mirada: fija, viva, vidriosa y opaca.
Lenguaje: grito, habla
¿Qué indica?
Severidad enfermedad
Necesidad tratamiento
Refleja nivel de ventilación, oxigenación, perfusión cerebral y función neurológica.

Respiración
¿Cómo observar?
Escuchar ruidos respiratorios, mirar posición, buscar retracciones, aleteo nasal, esfuerzo
espiratorio y agotamiento.
Posición anormal: postura, rechaza tumbarse, cuclillas, posición olfateo.
Retracciones visibles: supraesternales, intercostales, movimiento esternocleidomastoideo,
frecuencia respiratoria, valorar taquipnea y bradipnea.

¿Qué valorar?
Afectación alta o baja
Grado de obstrucción

¿Qué indica?
Relación apariencia normal más trabajo aumentado es igual a compensado
Relación apariencia anormal más trabajo es igual a descompensado.

Circulación
¿Cómo observar?
Ambiente cálido, lejos de la corriente del aire, sin frío.
Mirar cara, labios, primero tórax, luego abdomen, piel y mucosas.
Descubrir una extremidad primero, luego partes centrales.

¿Qué valorar?
PALIDEZ, grado de vasoconstricción, flujo inadecuado, anemia, hipoxia.
Moteado, parcheado rojo vinoso, fondo pálido verdoso, sobre todo en lactantes pequeños

¿Qué indica?
Relacionar con: apariencia buena (anemia) apariencia mala (hipoxia)

Recordar: cianosis suele ser un signo tardío en problemas respiratorios, por lo tanto, no espere
que aparezca par aponer oxígeno.

Evaluación detallada, paso a paso, de cada sistema, estableciendo prioridades y realizando

intervenciones necesarias
El "ABCDE"
NIVELES DE PRIORIZACIÓN EN TRIAGE
Nivel Descripción del Tiempo de Reevaluación Patologías Ubicación
tipo de paciente espera máximo

I Riesgo vital 0 minutos Continua Parada cardiaca, Zona de

Resucitación inmediato. Paciente shock resucitación.
con falla orgánica, anafiláctico, Activar
que requiere paciente alarma de
intervenciones comatoso, emergencia
continuas e convulsión en
inmediatas para curso
mantener estabilidad
II Disfunción severa. 15 minutos Cada 15 min Asma severa, Zona de
Emergencia Riesgo vital en fractura abierta o asistencia
función del tiempo. con compromiso inmediata.
Fisiológicamente vascular. Iniciar
estable, requiere Paciente menor primeras
intervención para de 3 meses con medidas de
evitar deterioro o fiebre apoyo
pérdida de la
función a corto
plazo.
III Disfunción leve. 30 min. Cada 30 min. Asma moderada, Zona
Urgente Potencial riesgo fractura sin administrativa
vital. compromiso para dar datos.
Paciente estable, vascular, Ubicar en
requiere deshidratación, zona de
intervención sencilla trauma espera. Lista
y cuidadosa craneoencefálico de espera con
valoración señalización
visible
IV Potencial 60 min. Cada 60 min. Cefalea, fiebre, Zona
Menos complejidad, escaso vómitos, diarrea administrativa
urgente riesgo. Paciente sin para dar datos.
estable, orientado y deshidratación, Ubicar en
alerta, que presenta laceración. zona de
alguna situación, espera.
cuya progresión Turno según
puede producir orden de
complicaciones llegada,
tiempo
transcurrido y
circunstancias.
V Riesgo muy bajo, 120 min. Cada 120 IRA Zona
No urgente. paciente estable y min. (infección administrativa
afebril. respiratoria para dar datos.
Aspecto normal, aguda) Ubicar en
requiere solo Conjuntivitis zona de
valoración, consejo Tos persistente. espera. Turno
y en general pueden según orden
ser demorados o de llegada,
remitidos a su tiempo
pediatra. transcurrido y
circunstancias
Valoración
Es un proceso diferente al del diagnóstico. La valoración de urgencia es una evaluación clínica,
cuyo objetivo principal es la identificación de aspectos anatómicos y fisiológicos anormales, la
estimación de la gravedad de la lesión o enfermedad y la determinación de la necesidad de
tratamiento urgente.

Secuencia de valoración pediátrica

Valoración General
Valoración rápida y sistemática del escenario.

Triángulo de evaluación pediátrica (TEP)

El TEP es una forma sencilla. Se basa en escuchar y ver. Tiempo en 30- 60 segundos. Los
componentes son: aspecto, trabajo ventilatorio y circulación cutánea.

Trabajo ventilatorio
El trabajo ventilatorio es un indicador más exacto de la oxigenación y la ventilación que la
frecuencia respiratoria o los sonidos torácicos a la auscultación (las medidas tradicionales de
respiración en adultos). El trabajo ventilatorio refleja el intento del niño por compensar
anormalidades en la oxigenación y ventilación. Valorar el trabajo ventilatorio requiere buscar
datos de incremento en el mismo, además de escuchar de manera cuidadosa en busca de sonidos
anormales en la vía aérea.

Valoración primaria
Valoración visual rápida de la función,la estabilidad cardiopulmonar y neurológica.
Valoración secundaria
Anamnesis y exploración física dirigida.

Valoración terciaria
Pruebas complementarias

PROCESO DE ASISTENCIA
ABCDE
A: VIAS AÉREAS. Su control es prioritario. Proporcionar oxígeno, respetar posición adoptada
por el niño, buena alineación en eje craneocaudal, evitar extensión y flexión. En pacientes
inconscientes, abrir vías aéreas usando maniobra de protección cervical. Succionar secreción.
B: RESPIRACIÓN. Vía aérea permeable no garantiza correcta ventilación. Chequear-ver-oír-
sentir. Oximetría de pulso. Administrar oxígeno en inconsciente o con dificultad.
C: CIRCULACIÓN. Paciente con alteración hemodinámica severa, canalizar vía, relleno
capilar, tensión arterial.
D: NEUROLÓGICA. Descartar hipoglucemia en pacientes con alteración de la conciencia.
Valorar actividad cortical, utilizar escala A.V.D. Valorar respuesta tronco cerebral mediante
pupilas. Tono muscular, asimetría y postura anormales.
E. EXPOSICIÓN. Examinar por completo al paciente, sin olvidar la parte trasera. Ambiente
térmico adecuado.

Estabilizar al paciente, obtención de historia detallada, se realiza exploraciones físicas y pruebas

necesarias y se toma una decisión final sobre el destino del paciente.

Factores o condiciones asociadas que disminuye el triage

• Edad, recién nacidos, con o sin fiebre.
• Lactantes menores con fiebre.
• Inmunodeprimidos: con o sin tratamiento de inmunosupresión.
• Trasplantados.
• Intoxicación de cualquier tipo, independiente de síntomas.
• Sospecha de cuerpo extraño.
• Dolor severo.
• Enfermedad de base importante.

Discapacidad
La valoración de la discapacidad o estado neurológico involucra una evaluación rápida de dos
partes del sistema nervioso central: la corteza cerebral y el tallo cerebral. La Escala pediátrica de
coma de Glasgow, también llamada Escala de coma de Glasgow modificada, es una segunda
opción si el niño es un paciente con trauma, aunque la Escala pediátrica de coma de Glasgow no
se ha validado de forma adecuada como instrumento predictivo en niños.
 Preguntas que Anthony realizo

¿Qué es el triángulo de la vida?

Valoración primaria que se da al realizar una emergencia
Es un método que se utiliza cuando ya no da tiempo para salir de un edificio que se está
derrumbando, provocado por un sismo. Consiste en que entre un objeto y tu cuerpo haya un
espacio el cual te mantenga con vida hasta tu rescate.

¿Qué se busca en el SAMPLE (valoración secundaria)?

Sintomatología
Alergias
Medicamentos
Patologías
L (ultima comida)
Enfermedad relacionada al evento

¿Cuál es la intoxicación más frecuente en pediatría?

Órganos fosforados

¿Solución más usada en pediatría?

Solución mixta (sodio y dextrosa)

cromosoma que se afecta en la Falcemia

11

¿Porque no les da malaria a los falcemicos?

porque la malaria se multiplica en los glóbulos rojos (eritrocitos) y al estos no ser normales no
puede hacerlo

Paciente que se había caído un día antes y que presentaba vómitos, una fiebre de 3 días de
evolución y la esclera oscura
ojos de mapache
 Reanimación en pediatría
En el momento del parto se producen una serie de cambios fisiológicos que definen la
transición de la vida fetal a la vida extrauterina. En la mayoría de los casos, dicha
transición se produce sin incidencias. Sin embargo, se estima que el 10% de los RN a
término requiere algún tipo de intervención de apoyo (reanimación neonatal; ), siendo
este porcentaje mayor en RN de menor EG. En cada nacimiento debe estar presente
personal sanitario entrenado en reanimación neonatal. Para el éxito de la reanimación,
es importante el examen previo de la historia perinatal para anticiparse a posibles
complicaciones, pues se estima que pueden preverse en el 50% de los casos
La reanimación neonatal, dividida en simple y avanzada, tiene una serie de pasos:
1. En los primeros momentos de vida del RN, lo más importante es evitar la pérdida
de calor (secado, toallas precalentadas, calor radiante en cuna térmica).
2. Si hay signos de depresión neonatal, la segunda medida será garantizar la
permeabilidad de la vía aérea. Esto se logra con posicionamiento de la cabeza en
posición neutra o leve extensión ("posición de olfateo"). Se procede a la estimulación
táctil del bebé frotando o golpeando con suavidad palmas, plantas o el dorso del neonato.
No es necesaria la aspiración de secreciones oronasofaríngeas a un RN que llora, pero
en situaciones comprometidas es la siguiente actitud a tomar realiza en el primer y en el
quinto minuto de vida (y se repite cada 5 minutos
3. Si a pesar de estas medidas iniciales la frecuencia cardíaca fuera baja (< siempre
que el resultado sea < 7). En ningún caso sirve para decidir si hay 100 lpm) o tuviera
apnea/respiración dificultosa a los 30 segundos de vida, se sigue con la ventilación con
presión positiva intermitente (PPI). No se ha demostrado que el oxígeno suplementario
sea beneficioso desde el comienzo en los RN a término, por lo que se recomienda
empezar con aire ambiente. A partir de este momento, es recomendable la
monitorización de la saturación de oxígeno (en territorio preductal, es decir, en la mano
derecha, ya que el tronco braquicefálico derecho sale de la aorta antes del ductus
arterioso) y de la frecuencia cardíaca mediante pulsioximetría.
4. Si después de 30 segundos de ventilación con PPI persiste la bradicardia < 60
lpm, el siguiente paso es el masaje cardíaco. Cuando se pueda realizar, es más efectiva
la técnica de los dos pulgares. La relación compresión/ventilación óptima es 3:1. En este
paso es cuando se valora, además, la intubación endotraqueal.
5. Por último, transcurridos 30 segundos de masaje cardíaco, si la frecuencia
cardíaca continúa < 60 lpm, se administra adrenalina, preferentemente por vía
intravenosa. La vía intratraqueal se acepta mientras se consigue un acceso vascular
adecuado (vena umbilical), porque es fácil de administrar, pero no se considera de
elección por su absorción irregular.
 En la reanimación neonatal la frecuencia cardíaca es el parámetro más importante: será
fundamentalmente valorando ésta como se indicará el inicio de la reanimación y la
escalada de un paso al siguiente
 Reanimación en situaciones especiales

Deben mencionarse las siguientes situaciones especiales:

• Líquido amniótico teñido de meconio. En este supuesto, hay que estar alerta ante la
posibilidad de una aspiración del mismo por parte del bebé. Se recomienda realizar
aspiración endotraqueal bajo observación laringoscópica en recién nacidos que se
encuentren en apnea y/o hipotónicos en presencia de meconio espeso.
(MIR) Reanimación en recién nacidos con líquido meconial durante el parto. El
manejo de la reanimación de estos niños ha cambiado de forma considerable a lo largo
de los años. Actualmente, lo más adecuado es seguir los mismos pasos del esquema
general de RCP neonatal. No es necesario aspirar el meconio de la tráquea. La única
medida especial a tener en cuenta es que deben aspirarse las secreciones meconiales
de la orofaringe del niño si éstas están obstruyendo mecánicamente la entrada de aire.
• RN prematuro. Para prevenir la hipotermia se recomienda introducir al neonato en una
bolsa plástica con excepción de la cabeza. Si hay dificultad respiratoria, se intuba al RN
y se administra surfactante intratraqueal. Si no hay datos de dificultad respiratoria, se
aplica precozmente presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) nasal (evita el
colapso alveolar).
Resucitación cardiopulmonar pediátrica (Audio)

La parada cardiorrespiratoria se produce por interrupción de la cavidad mecánica del

corazón y se caracteriza por una falta de respuesta, apnea y ausencia de pulsos
centrales papables.
Objetivos del RCP B
• Optimizar la presión de perfusión
• Restitución de la circulación espontanea
• Evitar que el paciente sufra secuelas

Reanimación cardiopulmonar es la combinación de destrezas y maniobras que, sin

utilizar dispositivos técnicos, permite reconocer PCR, sustituyendo las funciones
respiratorias y circulatoria

Niños
Paro cardiopulmonar en niños: 2-10%
Falla respiratoria >70%
➢ Obstrucción aguda de la vía aérea
➢ Inhalación de humos
➢ Intoxicaciones

Circulatorio:
➢ Shock (Hipoglucemia)
➢ Hemorragia
➢ Perdida de fluidos

Cardiaco:
➢ Cardiopatia cogenita
➢ Cardiovascular Tv-FV:30%
➢ Miocarditis
➢ Síndrome de muerte súbita de la infancia ( se puede ver hasta un año de edad y
algunos texto hasta dos años) no acostar los niños antes de los dos meses boca
abajo, no hay una causa etiológica.
➢ Lesiones traumáticas ( accidente automovilitico,
➢ Enfermedades neurológicas ( Encefalitis, meningitis)
 Secuencia RCP-B Pediátrico

Seguridad
✓ Paciente

- Reanimador solo: 30 compresiones y 2 ventilaciones

- Dos reanimadores: 15 compresiones y 2 ventilaciones
- Inmovilización cervical

✓ Personal
- Estimular
- Gritar pidiendo ayuda
• Insuflaciones de rescate: 1 cada 3 a 5 segundos hasta que el paciente inicie la
respiración espontanea.
• Respiración “boca a boca-nariz”
• Respiración “boca a boca” (escolares y adultos)
En un recién nacido la frecuencia cardiaca es 120\160 (será así
prácticamente hasta los dos meses)
En lactantes hasta el año de edad
Nino por encima de un ano hasta los 8 años , 8 la pubertad en los
varones y en la niñas a los 9, después de ahí se habla de un
preadolescente\adolescente .

• Revaloracion (R)
• Evaluar
- C ( el pulso, o los signos de circulación); si esta presente, el
corazón recobro su automatismo normal.
- B ( la respiración), de no estar presente, dar respiraciones de
apoyo, una ventilación cada 3 segundos infantes y cada 4
segundos para niños.
- Cada 2 minutos reevaluar la C, si hay ausencia depulso o la
frecuencia del pulso es menor a 60 por minutos, reiniciar
nuevamente RCP.
Soporte vital avanzado.

A. Vía Aérea Avanzada. Ordene

intubación.
B. Verificar posición del tubo y fijarlo
C. Canalización de vena y monitoreo
D. Diagnostico diferencial
Canalización intraósea en los lactantes hasta el año de edad en la cara
anterolateral de la tibia buscando como referencia la tuberosidad de la
tibia y colocándose uno o dos cm hacia la parte interna (puedo pasar
por ahí, soluciones, medicamentos, sangre, todo)
1. Historia Clinica

• La historia clínica y el examen físico son los parámetros importantes en el 80% de los
casos para tener una impresión diagnóstica__V_
• Qué es la historia clínica: Documento médico legal, que recoge los datos clínicos del
paciente y aporta un 85 a 90% del diagnóstico.
• División de la historia clínica: Anamnesis y examen físico.
• Datos que debe tener la historia clínica y que de no tenerlos podría tener repercusiones
legales: Fecha, nombre, dirección, o cualquier dato que debe estar y no está en la historia
clínica.
• Diga que es la residencia:
• 3 factores modificables y 3 no modificables

- No modificables: Edad , Sexo, Raza

- Modificables: Obesidad, hipertensión, lipidemia

• se define como un documento medico legal en el cual se recopilan toda la información

del paciente.
A) Expediente
B) Historia clínica
C) Anamnesis
D) ningunas de las anteriores

• son las partes que componen la historia clínica.

A) Anamnesis y examen físico
B) Antecedentes personales y anamnesis
C) examen físico y evaluación por sistema
D) ningunas de las anteriores

• ¿Cuál de estos elementos es fundamental para un adecuado diagnóstico?

a. Revisión de la garganta d. Valoración de cuello
b. Historia clínica e. Examen de abdomen
c. Todas son falsas f. Todas son verdaderas

•
2. Historia de la pediatría
• Padre de la pediatría dominicana: Hugo de Mendoza
• Define pediatría: Rama de la medicina que se ocupa del estudio del crecimiento y el
desarrollo de los niños hasta la adolescencia, así como el tratamiento de sus
enfermedades.
3. Fiebre
• Dosis de acetaminofén: 10-15 mg/kg de peso
• Aumento de la temperatura con regulación hipotalámica: ¿Fiebre o hipertermia?
• Producto de estabilidad entre perdida y ganancia de calor: ¿hiperpirexia, hipertermia,
fiebre o temperatura?
 • Los 4 mecanismos de la perdida de calor son: conducción, convección, evaporación y
radiación.
• ¿Dónde se hace la punción lumbar?

• Las temperaturas altas se asocian a:

a. Mayor respuesta inflamatoria
b. Menor reproducción microbiana
c. Aumento de consumo de oxígeno
d. Todas
e. AyC
• La Hiperpirexia corresponde a temperatura corporal mayor de:
a. 41º C
b. 39.5º C
c. 37º C
d. Ninguna
• __F__En todo niño con fiebre es recomendable el uso de AINE. (Los AINES suelen
aumentar el riesgo a síndrome de Reye, un cuadro de afectación multiorganica).
• __V__La prostaglandina es un mediador químico de la fiebre.
• __F__Hipertermia y fiebre es igual para el paciente y el médico
• _V_Todos los mediadores químicos de la fiebre pasan por la barrera cerebral.
• Escriba los diferentes tipos de fiebre: Continua, Intermitente, Recurrente y Ondulante.
Tambien se clasifica como fiebre sin foco ( dura menos de 3 semanas y no se descubre la
causa) y fiebre de origen desconocido ( dura más de 3 semanas y no se descubre la causa
de la misma)
• Clasifique la fiebre por su duración y enumere: Fiebre aguda y Fiebre prolongada.
• La causa más frecuente de fiebre en la infancia son las convulsiones_ F__. La causa más
frecuente son las infecciones.
• Decimos que la fiebre es aguda cuando tiene más de 2 semanas de evolución__F__. La
fiebre es aguda cuando tiene menos de una semana de evolución.
• La temperatura más confiable del organismo se toma en:::: Piel, Axila, Boca. + Preciso
en el recto
• Definir hipertermia: Incremento no controlado de la temperatura corporal.
• Diga cuando una fiebre es recurrente: Cuando existen periodos afebriles de varios días
(entre 2 y 5).
• Diga cuando la fiebre es continua: Cuando las variaciones diarias son -1C
• Diga dos patologías que causen fiebre continua: Fiebre tifoidea, brucelosis, neumonía
neumococica, dengue, encefalitis
• Antídoto utilizado para intoxicación por acetaminofen: Acetilcisteína
• Sustancia relacionada con el síndrome de REYE: Aspirina
• ¿Dónde trabajan los antipiréticos? En el centro termorregulador
• Cantidad máxima que se puede dar acetaminofén: en NEONATOS 10mg/kg (4 dosis
máximo por día) (antídoto acetilcisteína)
• Forma en que deben consignarse los signos y síntomas de presentación: Fiebre, Cefalea,
Malestar general, Vomito, dolor abdominal
• elevación de la temperatura corporal por encima del intervalo normal, manteniendose los
mecanismos de autorregulación
A) fiebre
B) hipertermia
C) hipotermia ojo
D) ninguna de las anteriores

• elevación de la temperatura corporal por encima del intervalo normal con perdida de la
termorregulación
A) fiebre
B) hipertermia ojo
C) hipotermia
D) ninguna de las anteriores

• La Hiperpirexia corresponde a temperatura corporal mayor de:

a.41º C c.39.5º C
b.37º C d. Ninguna

•
4. Dengue
• El Aedes Aegypti, es el vector responsable de la transmisión de estas enfermedades
excepto.
A) Dengue
B) Paludismo
C) ZiKa virus
D) ningunas de las anteriores

• Formula de la PAM: (PS+ (PD*2))/3

• En dengue están contraindicados: ¿diuréticos, tromboembólicos y…? todas

• ¿Cuáles de estos criterios usarías para egreso de la paciente con dengue?

a. Estabilización hemodinámica durante 48 horas

b. Ausencia de fiebre por 48 horas sin uso de antipiréticos
c. Mejora de estado clínico
d. Todas las anteriores
e. Solo A y B
f. Solo C

• ¿Cuál sería la PAM de un niño de 20kg cuya PA es de 110/70 mmhg? PAM =

PS+PD(2)/3
a. 73.2
b. 83.3
c. 93.3
d. 63.3
 • ¿Cuál sería el manejo de líquidos a un paciente del grupo B con signos de alarma de
dengue?
Al paciente se le da Lactato de ringer por Kg de peso.
a. Solución de lactato ringer 2-3kg/h
b. Solución de lactato ringer 3-7 kg/h
c. Solución lactato en ringer 7-10kg/h
d. Ninguna de las anteriores.
e. Todas las anteriores.
• ¿Cuándo, después del inicio de la fiebre, tomaría las inmunoglobulinas para dengue (IGC-
IGM)? 5 a 6 días después del inicio de la fiebre
a. tercer día
b. cuarto día
c. sexto día
d. ninguna de las anteriores
e. todas las anteriores
• __V__Dolor abdominal es un signo de alarma en un niño con Dx. de dengue. (Los signos
de alarma también incluyen vomito frecuente y abundante, irritabilidad o somnolencia,
disminución de la temperatura y sangrado).
• Los cuatro criterios de Dengue Hemorrágico: Ya no se usa esta clasificación, pero en caso
de que exista la pregunta eran 4 grados:
Grado 1. Fiebre + Síntomas inespecíficos.
Grado 2. Hemorragia espontanea.
Grado 3. Insuficiencia circulatoria, pulso rápido y débil, disminución de la tensión diferencial
menor de 20mmHg, piel fría y húmeda y agitación.
Grado 4. Choque profundo con PA y pulsos imperceptibles.
(Dificultad para respirar
Shock
Sangrado grave
Compromiso grave de órganos)
• Signos de Dengue clásico: fiebre, náuseas y vómitos, dolor de cabeza y retroorbitrario,
petequias, dolor abdominal
-Cefalea - Dolor articular
- Dolor retro ocular - Escalofríos
- Dolor muscular - Pérdida del apetito
- Nauseas - Vómitos persistentes

• ¿Dónde se incuba el virus del Dengue en el mosquito? Intestino medio

• Mencione 5 soluciones:

- Solución salina al 9%
- Solución de dextrosa al 5%
- Lactato de ringer
- Solución mixta
- Solución glucosada

• Grados del dengue hemorrágico:

 Grado 1. Fiebre + Síntomas inespecíficos.
Grado 2. Hemorragia espontanea.
Grado 3. Insuficiencia circulatoria, pulso rápido y débil, disminución de la tensión
diferencial menor de 20mmHg, piel fría y húmeda y agitación.
Grado 4. Choque profundo con PA y pulsos imperceptibles.
• criterio de ingreso en un paciente con dengue.
A) plaqueta por debajo de 10000
B) dolor abdominal
C) vomitos, evacuaciones liquidas
D) todas las anteriores.

• manejo de un paciente con dengue con signos de alarma.

A) reposo absoluto
B) solución lactato ringer. 5ml/kh
C) acetaminofén 10 – 15 mg/kg
D) todas las anteriores
E) vigilar datos pre shock

• criterio de ingreso de un paciente con dengue.

A) 72 a febril
B) ningún signo de alarma
C) plaquetas por encima de 50000
D) todas las anteriores
E) ningunas de las anteriores ojo

• ¿Cuáles de estos criterios usarías para egreso de la paciente con dengue?

a. Estabilización hemodinámica durante 48 horas
b. Ausencia de fiebre por 48 horas sin uso de antipiréticos
c. Mejora de estado clínico
d. Todas las anteriores
e. Solo A y B
f. Solo C

• ¿Cuál sería la PAM de un niño de 20kg cuya PA es de 110/70 mmhg?

a. 73.2 b.83.3 c.93.3 d. 63.3

•
5. Paludismo
• Vector de la malaria: Anopheles
 • El paludismo es una enfermedad producida por: Es una enfermedad parasitaria producida
por protozoarios.
a. Protozoarios
b. Bacteriana
c. Parasitaria
d. Viral
• La especie más frecuente en Rep. Dom. de paludismo es:
a. Plasmodium Falciparum
b. PlasmodiumMalariae
c. Plasmodium Ovale
d. PlasmodiumVivax
• La Exanguineotransfusión en el Paludismo se realiza cuando la parasitemia está por
encima de:
a. 3%
b. 5%
c. 25%
d. 75%
• Fases del paludismo: Fase exoeritrocitica o hepática y fase eritrocitica
• Plasmodium Falciparum: Agente causal de la malaria. Serotipo más agresivo, el más
frecuente en RD.
• Diga cuáles de estos factores están relacionados con la transmisión y distribución del
paludismo:

A. Fisicas.
B. Socioeconomicas.
C. Biológicas
D. Todas las anteriores

• ¿Cuáles son los signos que están presente en el daño hepático del paludismo?

a. Tiempo de protombina prolongado.

b. Ictericia
c. Bilirrubina total están aumentadas
d. Solo A y C
e. Todas las anteriores.

• ¿Cuándo se produce la fiebre en el paludismo?

f. En la fase exoeritrocitaria
g. Al romper los eritrocitos y liberar merozoitos.
h. En la fase esquizogonia.
i. Solo B

• El paludismo es una enfermedad producida por

a. plasmodium falciparum
b. Plasmodium ovale
c. Plasmodium malariae
d. plasmodium vivax
 e. Todas las anteriores
• La especie más frecuente del paludismo en República Dominicana del paludismo es :
f. protozoarios
g. parasitarios
h. viral.
i. bacteriano
• diga las principales especies de plasmodium.
R- p. falcipalium , p. vivax. P ovale, p. malariae.

• En el paludismo el huésped definitivo en la cual se realiza el clico sexual es

R- mosquito anofeles hembra

• cual de estos produce el llamado paludismo con fiebre, convulsiones de cursos mortal y
fulminante?
A) plasmodium falciparum
B) malariae
C) P. inui
D) Knowlesi

•
6. Leptospirosis
• Diga con cuál enfermedad relacionamos estos signos y síntomas neurológicos:
Irritabilidad, somnolencia, cefalea grave y fotofobia:
a. Chikungunya
b. Dengue
c. Malaria
d. Leptospira/leptospirosis
• ¿Cuál es la duración de la fase inicial o septicémica de la leptospirosis?
a. 7-12 días
b. 5-15 días
c. 2-7 días
d. Ninguna
• ¿En qué fase de la Leptospirosis en el 50% de los casos ocurre trombocitopenia
transitoria? La fase ictérica es también llamada enfermedad de Weil y es la forma grave
de la leptospirosis.
a. Fase septicémica
b. Fase inmunitaria
c. Fase ictérica
d. Ningunas
• El período de la incubación de la Leptospirosis es:
a. 2-7 días
b. 7-12 días
c. 15 días
d. 8 días
 • ¿A qué tipo de enfermedades pertenece la Leptospirosis?
Producida por una espiroqueta – Leptospira interrograns.
a. Parasitosis
b. Virosis
c. Zoonosis
d. Infestación por bacterias
• La enfermedad de Weil es producida por:
j. Leptospira interrograns
k. Leptospira biflexa
l. Leptospira ictérica
m. Solo A y C
• En la leptospirosis ictérica cuales son las manifestaciones clínicas:
n. Ictericia
o. Hemorragia
p. Miocarditis
q. Todas las anteriores
r. Ninguna de las anteriores
• El tratamiento de elección en la leptospirosis es:
s. Penicilina cristalina
t. Doxiciclina
u. Ceftriazona
v. Solo A y C
w. Todas las anteriores
• El diagnostico de leptospira se realiza por:
x. Clinica
y. Bacteriología
z. Inmunohistoquimica
aa. Todas las anteriores
bb. Ninguna de las anteriores
• enfermedad ocupacional más frecuente en trabajadores de arrozales, veterinarios,
caneros
A) zika
B) CHIKV
C) enfermedad de Weil

• tratamiento de elección de la leptospira es --------penicilina G Parenteral-----------------

-------
• se utiliza en una sola dosis semanal para la profilaxis de la leptospirosis

Doxiciclina de 200 – 300mg/ v.o durante 4 semana

• se denomina la presentación grave de la leptospirosis y con mayor mortalidad—forma

ictericia síndrome de weil----------------
•
7. Abordaje del RN sano
• ¿parámetros que valora el APGAR?
• Peso promedio de un recién nacido: 2,500- 4000 kg
 • Perímetro cefálico: 32-36
• Perímetro torácico: 31-35
• Perímetro abdominal: 28-34
• Color timpánico: : rosado nacarado o grisaceo
• Cavidades reales y cavidades virtuales:
Virtuales: cavidad plural, cavidad pericardica y cavidad peritoneal.
Reales: cavidad corporal dorsal (cavidad craneal, y la cavidad espinal o vertebral) y cavidad
corporal ventral ( cavidad torácica o cavidad abdominopelvica).
•
8. Lactancia materna
• La OMS recomienda la lactancia materna exclusiva hasta: los 6 meses.
• Ley de lactancia materna: 87-09
• Cuantos gramos al día se produce en la IGA Y lactoferrine en la leche materna?
A) 1-2 gramos
B) 2- 3 gramos
C) 3- 4 gramos
D) 4- 5 gramos

• entre los días 8 y 15 postparto cuanta leche se produce

A) 600- 800 cc
B) 800- 900 cc
C) 500- 600 cc

• cuantas kcal aporta la leche materna al dia?

A) 100 kcal por 100ml
B) 75 kcal por 100ml
C) 85 kcal por 100ml
D) 60 kcal por 100ml.

• Cuál es la composición proteica de la leche materna?

A) caseína 30% proteína de suero 75% 70
B) caseína 15% proteína de suero 85%
C) caseína 70% proteína de suero 30%
D) ninguna

• la lactancia materna es contraindicada en una madre con zika?

A) falso
B) verdadero

•
9. Mecanismo de defensa e inmunización
• La BCG protege contra: Tb meníngea y Tb miliar
 • La vacuna pentavalente contiene: tos ferina, difteria, tétanos, hepatitis b y haemophilus
influenzae tipo b
• Vacuna que causa trastorno al SNC: ¿meningococo?
• Sarampión, rubeola y papera están contenidas en la vacuna: SRP o MMR
• Vacuna en RN: BCG
• ¿A qué edad se aplica el BCG? RN
• ¿Cuáles agentes biológicos/vacunas se administran en el recién nacido? BCG y Hepatitis
B.
• Señale el esquema de vacunación que debe tener un niño de 1 año de edad:

• Esquema de vacunación de RD:

Recién nacido: BCG, Hepatitis B ( Dósis única).
2 meses: Rotavirus, polio, pentavalente, neumococo (1era dosis).
4 meses: Rotavirus, polio, pentavalente, neumococo (2da dosis).
6 meses: Polio, pentavalente (3era dosis).
12 meses: SRP (Dosis única). Neumococo (refuerzo).
18 meses: DPT, Polio (Primer refuerzo).
4 años: DPT, polio (Segundo refuerzo).
•
• Inmunidad pasiva se define: inmunidad adquirida a través de anticuerpos maternos
durante la gestación y la lactancia (natural), o por la aplicación de cueros o
gammaglobulinas (artificial).
• tipos de vacunas
A) vivas atenuada
B) inactivas y toxoide
C) subunidades recombinadas
D) todas

• qué tipo de inmunidad confiere una inmunoglobulina

A) inmune pasiva adquirida artificial
B) inmune pasiva adquirida natural IgG
C) ningunas

• ¿qué es una vacuna?

A) preparado biológico que confiere inmunidad adquirida activa antes un agente patógeno
B) compuesto homogéneo que estimula el sistema inmune de manera pasiva

• Cual de esta inmunidad es de corto plazo?

A) innata
B) pasiva
C) adaptativa
D) ninguna

•
10. Crecimiento y desarrollo
• Mencione 4 reflejos neurológicos que se le hacen al RN
• ¿Qué es crecimiento? aumento imperceptible y gradual del tamaño del organismo
• ¿Qué es desarrollo? es nivel individual de funcionamiento adquirido como consecuencia
de la maduracion del organismo
• ¿A qué edad salen los primeros dientes? Comienzan con los incisivos centrales inferiores
a los 6 u 8 meses
• ¿A qué edad se caen los primeros dientes? Alrededor de los seis años.
• Edad en las que cierran las fontanelas: la fontanela posterior cierra entre el 1er y 2do mes,
y la fontanería anterior cierra entre los 9 y 18 meses
• La fontanela anterior debe cerrar a los?
A) 10-15 meses
B) 8-10 meses
C) 18- 24 meses
D) 12meses

• ¿En qué porciento disminuye el peso del RN en la primera semana de vida:

A-) 5% B-) 7% C-) 10% D-) 3%
• Los lactantes recuperan el peso del nacimiento a esta edad:
a-) 4 meses B-) 2 semanas C-) 2 meses D-) 6 meses
• Mencione tres indicadores de valoración de crecimiento:
• el mayor crecimiento cerebral se alcanza?
A) antes de dos anos
B) entre uno y tres anos
C) entre tres y cinco anos
D) ninguno

• ¿Cómo evaluarías el estado psicomotor de un niño? Test de Denver

• Sostiene la cabeza: 3 meses Leyenda
• Oposición del dedo: 8 meses Seguro
• Se sienta solo: 6 meses No es seguro
Según veneno
• ¿Cómo crece el SNC? cefálico caudal , central a la periferia
o ¿Cómo se evalúa? Test Denver, examen físico, interrogatorio de la madre
• Etapa de crecimiento máximo del SNC: hasta los 6 años (alcanza 90% de su tamaño
adulto)
• Primer signo de desarrollo puberal en las niñas: aparición del botón mamario (Tanner
II)
• Edad de aparición de la menarquia en niñas dominicanas: 12.6 años
• Compuestos responsables del desarrollo mamario: estrógenos
• Compuestos necesarios para el desarrollo de los genitales externos del varón:
andrógenos (dihidrotestosterona)
 • Estadios de Tanner mamario relacionados al mayor estirón de peso y talla: Tanner
II a IV
• Tres causas que aceleren la edad ósea: pubertad precoz, hipertiroidismo, síndromes
genéticos
• Estadio del orquidómetro que indica inicio de la pubertad: 4
• Edad de aparición de la pubertad en hembras: 8-15 años
• Características de las menstruaciones del primer año de vida*: irregulares y no se
establece curva térmica que permita detectar la ovulación
*Asumiendo que se refiera a características de la menstruación el primer año luego de la menarquia.
• Estadio del orquidómetro que revela testículos adultos: 12
• Hormonas responsables del vello púbico en la mujer: andrógenos
• Factor que determina el inicio de la pubertad: masa corporal crítica; hormonal
Aparición de los caracteres sexuales: botón mamario en la mujer y crecimiento de testículos y escroto
en el hombre
• Es variante normal de las mamas en el varón: presencia del botón mamario en el RN
por acción de los estrógenos maternos
• Periodo de tiempo vs. Tanner mamario II y menarquia: 2.5 años
• Produce los andrógenos en la hembra: glándulas suprarrenales
• Periodo de aparición de la dentición primaria: inicia a los 6 meses y se completa a los
30 meses
• Tres causas que retarden la maduración dentaria: desnutrición, síndromes genéticos,
prematuridad, déficit de calcio, hipotiroidismo, déficit de hormona del crecimiento
• Provoca endurecimiento del esmalte: flúor
• Tres causas que previenen las caries dentarias: flúor tópico, reducción de azúcar en
dieta, cepillado correcto, lactancia natural y aporte adecuado de F, Ca, P proteínas y
vitaminas durante el embarazo
• Dos causas que aceleren la maduración dentaria: hiperparatiroidismo, aumento de la
hormona de crecimiento, pubertad precoz

•
11. Neumonía
• Sólo las neumonías basales son producidas por virus_F__
• Agente más frecuente causante de neumonía: Causa etiológica más frecuente = Viral por
el VSR (Virus sincitial respiratorio).
• División clínica de la Neumonía:
• ¿Qué es la neumonía?
A) Inflamación del parénquima pulmonar
B) Infección bacteriana pulmonar
C) Infección pulmonar adquirida en la comunidad
 • causa más frecuente de neumonía en menores de un mes.
A) gérmenes gram positiva
B) gérmenes gram negativa
C) gram negativa y s. agalactiae.

• Neumonía eosinofilica también se llama?

A) neumonía de muguet
B) neumonía estafilocócica
C) neumonía por áscaris
D) neumonía bacteriana

• son complicaciones de la neumonía?

A) Sepsis y osteomielitis
B) meningitis y otitis
C) derrame pleural
D) todos

• ¿Cual es la morfología del agente causal de la neumonía? Encapsulado.

• ¿Cuál es la morfología del agente causal de neumonía y cuál es el más frecuente de ellos?
Encapsulado, neumococo.
•
12. Influenza
• El tratamiento de elección de H1N1 es: Inhibidores de la neroaminidasa
a.Rimantadina
b.Ambroxol
c.Acetaminofén
d.Zonamivir y Osetamivir.
• __V_El virus de H1N1 fue causante de una pandemia en el año 2009. ( La primera
pandemia detectada fue en el 1918).
• __F_El tratamiento de elección de H1N1 s antibióticos tipo cefalosporina. (El tratamiento
de elección son los inhibidores de la neuroaminidasa: Zonamivir y Osetamivir)
• __V__Se puede aplicar una vacuna de influenza a una embarazada. (Se les suelen aplicar
en el 1, 2 o tercer trimeste)
• __V__La transmisión de H1N1 es de tipo directo. (Directa e indirecta)
• _f_Las vacunas inactivadas corresponden a los tipos A (H1N1). A (H3N2) y B.
• 3 medidas de prevención de la gripe H1N1: Vacunación, evitar contacto con personas
infectadas, uso de mascarillas.
• En qué consiste la forma de contagio directo e indirecto en H1N1:
Directo por contacto de gotas de saliva al toser o estornudar.
Indirecto por el contacto con superficies o materiales contaminados.
• Síntomas de la gripe A (H1N1): Fiebre alta y dificultad respiratoria, Aumento FR,
rechazo de vía oral, irritabilidad, convulsiones, trastornos del estado de conciencia.
13. Enfermedad diarreica aguda
• Diarrea: trastorno del patrón evacuatorio
• ¿clasificación de deshidratación de acuerdo a la pérdida de peso y el sodio?
• Defina los planes de rehidratación oral
• El electrolito que más se pierde en el EDA es:
A -) Sodio B-) Cloro C-) Potasio D-) Ninguno
• La principal causa de EDA en niños es de tipo:
A-) Parasitaria B-) Viral C-) Bacteriana D-) Alimentaria
• Cuando se habla de diarrea crónica y persistente:
A-) Mayor de 3 días B-) Mayor de 10 días C-) Mayor de 1 semana D-) Mayor de 15
días
• El tratamiento para EDA seria:
A-) Líquidos y antibióticos
B-) Líquidos y probióticos
C-) Lactancia materna o aumento de los líquidos
D-) Orientación a los padres, aumento de los líquidos
• Signos de deshidratación: signo del pliegue positivo, piel reseca, globos oculares
hundidos, labios resecos, en los lactantes fontanería hundida, fatiga, mareos, confusión,
etc.
• Principal catión intracelular: Sodio
• ¿Cual es el virus más frecuente que produce E.D.A?
o Rotavirus
o Salmonella
o Shiguella
o Sincitial respiratorio
• ¿Cuál es la célula especializada en la absorción fundamentalmente en la mucosa
intestinal?
o Linfocito
o Hepatocito
o Enterocito maduro
o Enterocito inmaduro
• La concentración de glucosa en RHO es de:
o 20g
o 15.5g
o 10g
o 2.5g
• Los enterocitos de absorción son: Enterocitos maduro

• Causa más frecuente de diarrea en menores de 5 años: rotavirus

• Diga dos definiciones de diarrea:

1. Alteración del patrón evacuatorio con aumento de la frecuencia y disminución de la
consistencia.
2. Expulsión de heces no formadas o normalmente liquidas con mayor frecuencia de
defecación.

• Si al hacer la historia clínica y el examen físico de un niño de 3 años encontramos

enoftalmo, signo de pliegue cutáneo mayor de 2 segmento, boca seca, fiebre, EDA,
la conducta a tomar es: plan C de hidratación
 • Fármacos o bebidas que no se le pueden dar a niños con diarrea: antidiarreicos,
bebidas laxantes (jugos de lechuza, ciruela...)
• Parte más activa del intestino delgado:
• La glucosa actúa como: fuente de energía
• Es una indicación del manejo de EDA con antibióticos
Deshidratación severa B) Heces Sanguinolentas C) Fiebre D) ninguna
• ¿Que es EDA? Trastorno del patrón evacuatorio con aumento de la frecuencia y
disminución de la consistencia que no sobrepasa las dos semanas.
• ¿Puede un trastorno de las disacaridasas producir EDA? Si.
• Etiología EDA: Bacteriana, viral, parasitaria.
• Primera vez que se causó diarrea y por quién?
• Virus más frecuente en niños de 2 años que causa EDA: Rotavirus.
• ¿Cuáles son los trastornos del PH?
• ¿Cómo se clasifica la EDA según su fisiopatología? Osmotica y secretora.
• ¿Qué se indica cuando hay hipopotasemia?
• Planes de deshidratación: A, B, C ¿En qué consiste cada uno?
Plan A – Hidratación ambulatoria “A casa”
Plan B –
Plan C –

• ¿Cuando no se puede canalizar por deshidratación? ¿Qué otras vías se utilizan? Sonda
nasogastrica, Canalización interósea, vía central. ¿Cuál es la de último recurso? Vía
central.
• ¿Cuales son las 3 vías a utilizar? Periferica, Sonda nasogastrica, canalización interósea,
vía central.
• Enumere algunos virus, bacterias y parásitos que con frecuencia producen diarrea en
niños menores de 5 años; virus, bacterias, parásitos:
• ¿Qué se pierde en la diarrea?
• Clasifique la deshidratación:
• Cite 4 buenos alimentos complementarios:
• Cite recomendaciones alimentarias para niños enfermos y 3 líquidos en niños con EDA:
• El vomito es una contraindicación absoluta para el uso de SRO___
• Principal complicación de una deshidratación severa es:
a) Insuficiencia renal aguda b) Edema agudo de pulmón c) Shock hipovolemico d) Desequilibrio
hidroelectrolitico

• El signo mas confiable para evaluar el grado de deshidratación es:

a)Hundimiento de fontanelas b)Signo de pliegue cutáneo c)Oliguria d)Perdida de peso

•
14. Zika virus
• Modo de transmisión del Zika virus? Todos
• Zika: ocasiona microcefalia y síndrome de Guillain barre
• el virus del zika es transmitido por
A) africanos
B) furcifer
C) aegytip
D) vitattus

• cuales son los vectores de aedes mas frecuentes en nuestro país causante de zika
R- y

• la lactancia materna es contraindicada en una madre con zika?

A) falso
B) verdadero

• Para el diagnostico de zika : PCR SEROLOGIA AISLAMIENTO EN MUESTRA DE

SANGRE
• son complicaciones del zika en el recién nacido
--------------------------------------- y ------------------------------------------------

• el mecanismo principal de transmisión del virus de zika es?

A) transmisión vertical
B) transfusión sanguínea
C) picadura mosquita A. aegypti

• Periodo de incubación de la ZIKA?

A) 3 a 12 días
B) 5 a 7 días
C) 3 a 7 días

• el virus de la zika deja inmunidad permanente ------------------------

• el diagnostico se hace fundamentalmente a través de
A) datos de laboratorio
B) clínica del paciente
C) IMG

•
15. Chikungunya
• Vector de la chikungunya: Aedes aegypti
• ¿Cuáles de estas pruebas de laboratorio usaría para el diagnóstico de chikungunya?
En general una prueba de sangre total que incluyen todas las que están a continuación.
a. Aislamiento viral
b. Detección de ARN viral RT-PCR
c. Detección de IgM en muestra de suero
d. Ninguna
e. Todas las anteriores
f. solo A y C
• El tratamiento de elección en caso de Chikungunya es:
 a. Acetaminofén 10-15mg/kg 1 dosis
b. Ibuprofen 10mg/kg 1 dosis
c. AINES
d. Todas las ateriores
e. Solo B y C
•
16. Bronquiolitis
• La edad más frecuente de presentación de la bronquiolitis es:
La bronquiolitis es la primera sibilancia de un niño menor de 1 año.
a. Menor de 6 meses
b. Menor de 1 año
c. Menor de 5 años
d. Ningunos
• El manejo de la Bronquiolitis es:
Lo que establece la regla: Broncodilatadores y oxígeno.
Lo que se hace en RD: Broncodilataroes y esteroides.
a. Hidratación y oxígeno
b. Antibióticos y oxígeno
c. Broncodilatadores y oxígeno
d. Esteroides y broncodilatadores
• Que es un estridor: Resultante del paso turbulento del aire en la laringe o menor en el
árbol bronquial. Es una señal física causada por una vía aérea estrechada u obstruida.
• Patologías que producen estridor: Bronquiolitis y EPOC
• Que es sibilancia: Sonido chillón que ocurre cuando el aire se desplaza a través de los
conductos respiratorios estrechos en los pulmones, es más evidente en la inspiración.
• Diga 5 patologías que producen sibilancia: Asma bronquial, bronquiolitis, EPOC,
neumonía, ERGE.
• La principal vía de entrada del virus en la bronquiolitis es: via aérea
a. Tracto digestivo
b. mucosa nasal y ojos
c. todas falsas
d. todas correctas
• Es lo que encontramos al auscultar un paciente con bronquiolitis: Sibilancias
• Es causa de bronquiolitis en niños:
a. Virus sincitial respiratorio
b. Parainfluenza
c. Virus de Influenza
d. Todas
e. Ninguna
• ¿ Es comun el uso de antibióticos en una bronquiolitis? No son útiles salvo que exista una
infección bacteriana.
• Dos virus responsables de producir bronquiolitis: virus sincitial respiratorop, adenovirus
• Medidas terapéuticas en pacientes con bronquiolitis: Broncodilatadores y oxígeno.
• Sonido musical que se produce durante la inspiración: Estridor
 • Sonido musical que se genera durante la expiración: Roncus
• ¿Cómo se denominan los períodos respiratorios? Inspiracion y Expiración.
• Señale dos patologías que producen estridor: presencia de un cuerpo extraño en las vias
aereas y asma
• Enumere 5 patologías que produzcan sibilancias : Neumonía, Asma bronquial,
Bronquiolitis
• Cite dos funciones de la nariz : Olfación y Estetica

• la bronquiolitis puede ser de etiología mayormente?

a)bacteriana B) Viral C) Alérgica D) A y B
• En qué sexo es más frecuente la bronquiolitis?
A) varon B) hembra C) igual en ambos
• el diagnóstico de la bronquiolitis es de tipo?
A) Laboratorio B) Imágenes C) historia Clínica D) Identificación del germen
•
17. Asma
• El diagnóstico diferencial de asma y bronquiolitis esta dado por:

a. Radiografía.
b. Clínica
c. Edad del paciente
d. Todas
e. Ninguna

•
• Alrededor del 80% de los pacientes asmáticos refieren el inicio de su enfermedad antes
de esta edad:
a. 1 año
b. 10 años
c. 6 años
d. 6 meses
• Factores de importancia en el Asma:
a. Ambiental y educación
b. Genético y económico
c. Todos
d. Ninguna
• Son los síntomas crónicos más comunes del asma:
a. Tos seca, sibilancias respiratorias
b. Tos seca, rinorrea, irritación ocular.
c. Distrés respiratorio y sibilancias
d. Todos.
• Para tratar a un niño con crisis asmática lo tratamos con: Salbutamol e hidrocortisona.
• Los derivados xantínicos (aminofilinas) son medicamentos de primera elección en el tx
de asma bronquial__F__
• Agentes mediadores del Asma: Neutrofilos, Células epiteliales, plaquetas. histamina,
bradicinina y leucotrienos
• Con qué se trata un niño con crisis asmática:
 • ¿Cuál es el tipo de alteración ácido básica que produce el Asma Bronquial?
a. Acidosis respiratoria
b. Acidosis metabólica
c. Acidosis Mixta
d. Todas
e. Ninguna
• Mencione factores que pueden precipitar el Asma:
Exposiciones ambientales (Frío, calor), Infecciones virales, acaros, uso de ciertos fármacos,
educación, economía, predisposiciones biológicas.

• Mencione la acción (mecanismo) del salbutamol y contraindicación:

Es un agonista B2 adrenérgico del musculo liso bronquial, proporciona bronco dilatación de
corta duración en obstrucción reversible de las vías respiratorias.
Contraindicado en px con hipersensibilidad y en hipertensos

• Padecimiento de la infancia en el que se presenta afección aguda de las vías respiratorias

inferiores, hay inflamación y obstrucción de los bronquios:
a. Asma
b. neumonía viral
c. bronquilitis
d. Otitis
• Patología con que se hace Dx diferencial del Asma: Bronquiolitis, EPOC, neumonía, tb,
cuerpo extraño
• Fisiopatología del asma: : se dan 2 fases:
Fase 1: o fase inmediata se da a los pocos minutos de la exposición al factor
desencadenante (alergeno inhalado), es esta fase el MASTOCITO se degranulan y liberan
mediadores de la inflamación como la histamina, la bradicinina y los leucotrienos, los
cuales desencadenan la reacción inflamatoria en minutos.
Fase 2: fase tardía, se potencializan los efectos que se producen en la fase temprana con
la liberación de más mediadores de la inflamación.
• las características patológicas del asma incluyen? Reaccion inflamatoria., Sibilancias ,,
Mediadores de la inflmacion
son denominados antagonistas de los receptores de leucotrienos?
Montelluskast y safirluskast

•
18. Tuberculosis
• PPD: derivado proteico purificado/tuberculosis
• Diga 5 criterios diagnósticos de tuberculosis en niños y adolescentes: prueba de Mantoux
+, clínica compatible, IGRA + (test de liberación de interferon gamma), cultivo o PCR
positiva, hallazgos en la radiografía de tórax ( complejo de ghon, complejo de Ranke).
• 3 diagnósticos diferenciales de TB: Influenza AH1N1, neumonía, toxoplasmosis.
• Mencione tres diagnósticos diferenciales del TB: Lepra, brucelosis, hongos
• Mencione tres formas de trasmisión de Mycobacterium Tuberculosis: de persona a
persona a través del aire cuando tose, estornuda o hablar.
• Derivado proteínico purificado (PPD), se considera positivo en inmunocompetente
cuando:
 j. 10 mm
k. >5mm
l. 1mm
m. 0 mm
• ¿En cuáles pacientes se considera positivo la prueba del PPD con 5mm de tamaño?
Tuberculosos
• La prueba de _PPD___ es el método más importante para detectar personas que han
estado en contacto con el bacilo de la tuberculosis:
• la Tuberculosis. es una enfermedad infectocontagiosa que afecta a diversos órganos, a
tejidos con predominio pulmonar y es causada por Mycobacterias variedad hominis o
bovis y micobacterias atipicas.
• Es mycobacterium tuberculoso o bacilo de koch. es el principal agente causal de la TB
19. Casos clínicos
• ¿Un niño de 7 años de edad procedente de madre vieja traído a la emergencia por tos,
fiebre, dolor de garganta durante 3 días? El examen reporta adenopatía dolorosa en la
parte anterior del cuello:
• Un niño con fiebre elevada, ataque al estado general, vómitos y a las 48 horas presenta
exantema, su Dx. es: Dengue complicado./ Meningococcemia
• En lactantes que presenta fiebre de 39 a 40* de 4 días de evolución y luego aparece
exantema y la fiebre cesa, cuál es el diagnóstico: rubeola
• Se recibe en emergencia, lactante con temperatura de 39.5* y convulasiones procedemos
a:
cc. Bajar la temperatura con agua fría
dd. Llevarlo a otro hospital.
ee. Hago historia clínica y examen físico.
ff. Ordeno una punción lumbar.
gg. A es la correcta.
hh. C y D son correctas.
• Lactante (6 meses) con fontanela anterior abombada , fiebre, vómitos, irritabilidad, su
diagnóstico clínico: Meningitis
•
20. Embriología
• En el período embrionario, lo más importante es: Tubo neural
• Edad en que se desarrolla la musculatura bronquial: 1 año
• En el crecimiento y desarrollo 2da semana se forma: Endodermo y el ectodermo
• En la tercera semana se forma: El cerebro, el corazón, y medula espinal
• En la 4ta semana se forma: Estructuras del ojo y del oído
• De donde a dónde va el periodo embrionario: 4ta semana hasta la 8va semana
• Edad estacional en semanas en la cual se produce el surfactante alveolar?
A) 16-20
B) 20- 24
C) 30- 33
D) NINGUNAS

• cierre del foramen en neonatos?

A) Días de nacidos
B) horas de nacidos
C) meses de nacidos
D) ningunos

•
21. Cultura y demás
• Las leyes de salud: Ley 42-01 (Ley general de salud) Ley 87-01 (Ley sobre seguridad
social).
• 25. Cinco patologías de notificación obligatoria: Cólera, Malaria, leptospirosis, dengue,
zika.
• PPD: derivado proteico purificado/tuberculosis
• ¿Qué es AIEPI?
• Fecha de conferencia de Alma Ata: 12 de septiembre de 1978
• De que trato la conferencia de Alma Ata: Conferencia internación de atención primaria
en salud.
• Ley general de salud.
A) 87- 01
B) 42 – 01
C) 87 – 02
D) ningunas de las anteriores.

• Ley que crea el sistema nacional de seguridad social.

A) 87- 01
B) 42 – 01
C) 87 – 02
D) ningunas de las anteriores.

¿Es la evidencia anatomopatológica del colera?

Denudación del epitelio intestinal, vacuolización y necrosis renal

Es la responsabilidad de las unidades que se subdividen de la toxina colérica B y de la

subunidad A
Unión de los receptores GMI
Gérmenes mas frecuentes que causan sepsis neonatal tardía
Estafilococos epidermis y Klepsiella
Son las complicaciones más temidas de la diarrea
Deshidratación y desnutrición
Carla tiene 20 días de edad, fue llevada a la emergencia por presentar irritabilidad
manifestada por llanto continuo y temblor, al examen físico solo la apariencia esta alterada
por la irritabilidad. Circulación y respiración normal, durante su diagnostico uste se
plantearía:
Intoxicación por tisana ( Anis estrellado)

¿Cual es el antídoto en la intoxicación plúmbica?

EDTA (El ácido etilendiaminotetraacético) / BAL( Dimercaprol)

La intoxicavcion en adolescente se caracteriza por:

Intencionales

Dentro de los eslabones que componen la cadena de supervivencia esta:

RCP oportuno
¿Cuál es la contraindicación general para la aplicación de todas las vacunas?

Reacción anafiláctica
Comprende un conjunto de signos y síntomas GI recurrente

Vomito cíclico

Perdida indolora e inodora de heces difusas y 20 % de deshidratación corresponde a:

EDA
Es causada por gérmenes localizada en el canal genital materno y contaminan al feto
por vía ascendente:

Sepsis por transmisión vertical

Factores que tienen valor definitivo en la desnutricion

Producción, culturales, económicos y psicológicos

Son categorías de la diarrea aguda:

Diarrea aguda acuosa, Diarrea aguda disentérica y Diarrea persistente

¿Que es la pediatria?
La pediatría se define como la especialidad medica que se encarga de estudiar las
enfermedades de niños y adolescente
 repaso. primer parcial

1. Condiciones mínimas para recibir a un recién nacido.

1. Ambiente con temperatura no menos de 24 grados
2. Equipo de reanimación disponible y funcionando.
3. Vacuna de vitamina K.

2. ¿Cuál es el pulso del recién nacido?

120-150 más o menos 160.

3. ¿Qué tiempo se mide el Apgar?

Se mide al 1 minuto de nacer, luego 5 minuto hasta llegar a 10.
4. Respiración del recién nacido.
40-60.

5. Diferencia de neonato y perinato.

28 semanas de gestación hasta el momento de nacer es
neonato.
Perinato desde el nacimiento hasta los 3 meses.

6.Factores de riesgo de Hipoglicemia neonatal.

1. RH negativo.
2. Embarazo pos-termino.
3. Hipertensión gestacional.

7.Tipos de embarazo.
1) RN pretérmino: edad gestacional inferior a 37 semanas
2) RN pretérmino tardío: edad gestacional entre las 34 y 36
semanas
3) RN termino: edad gestacional entre 37 y 42 semanas
4) RN postérmino: edad gestacional superior a las 42 semanas.
 8. Embarazo geriátrico.
Mayor de 35 años.
9. Factores que predisponen la infección del RN.
o Infección Vaginal.
o Infección Urinaria.
o Trabajo de parto prematuro.
o Bajo peso al nacer.
10. Gérmenes más comunes en el RN.
a) Klebsiella
b) Echericha coli
c) Pseudomona

11. ¿Qué es neumonía?

Infección de las vías aéreas.
12. ¿Qué es apendicitis?
Inflación del apéndice.
13. ¿Qué es amebiasis?
Enfermedad intestinal causada por un tipo de ameba ameba.
14. Son causas de vomito en niño.
Amebiasis.
15. Se conoce como el paso involuntario del contenido
gástrico hacia el esófago.
Reflujo.
16. Masculino de 3 meses edad que acude por presentar
regurgitación con poca ganancia de peso, irritabilidad
persistente, dolor torácico, disfagia, hematemesis y
anemia ferropénica. Su diagnóstico más probable es
Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
17. Es una disminución de los movimientos intestinal
Estreñimiento.
18. En termino generales cuando se produce la diarrea.
El volumen de agua y electrolitos presentado al colon excede su
capacidad de absorción.
19. Perdida de Potasio.
Hipopotasemia
20. Principal Objetivo del manejo de la diarrea.
Corregir la deshidratación.
21. Tipos de deshidratación
• Deshidratación leve: si la pérdida de agua o disminución del
peso es menor del 5%.
• Deshidratación moderada: si está entre el 5-10%
• Deshidratación grave: si es mayor del 10%. Según la perdida
de sodio:
• Deshidratación hipotónica: Na < 130 mEq/L
. • Deshidratación isotónica: Na 130-150 mEq/L.
• Deshidratación hipertónica: Na > 150 mEq/L.

22. Principales factores predisponente la desnutrición

• Bajo nivel económico.
• Cólera.
• Diarrea.
23. Desnutrición por Proteína.
Kawshiorkor
24. Diferencia de Kawshiorkor y Marasmo.
• Kawshiorkor: Proteica.
• Marasmo: Carencia de calorías y proteína que aparecen en
lactantes y niños de edad temprana de modo característico
pérdida de peso, deshidratación. Hepatomegalia
25. Signos universales de la deshidratación
Dilución bioquímica Ojo sobre loa piel no estoy segura que sean
ambas ya que él había dicho que no
26. Medio diagnóstico de la deshidratación.
Historia clínica, pruebas de laboratorio y examen físico.
27. Fármaco utilizado en RCP avanzado.
a) Midazolam
b) Adrenalina
c) Atropina
26. Clasificación de diarrea.
• Aguda. Menos de 14 días
• Persistente. 2-4 semana
• Crónica. Más de 4 semana
27. Parasitosis.
Diarrea crónica.
28. Luisa de 2 años llega con dificultad respiratoria,
cianosis, poca respuesta: Cual nivel del triage
valoramos.
Nivel 1
29. Prioridades de triage en pediatría.
Intoxicaciones.

30. Manejo de intoxicación caustica.

• Lavado con agua abundante en piel afectada.
• Antiluceroso y analgésicos potentes como la morfina.
• Antibióticos.
31. Niño con cianosis que parte del triángulo pertenece.
Circulación.
32. Cuál es el Sample y que es
Es una breve historia del trastorno del paciente para determinar
signos y síntomas, alergia a medicamentos y padecimientos
previos, ultimo alimentos.
S: signos y síntomas.
A: alergia.
M: medicamentos.
P: patologías.
L: ultimo alimentos.
E: Eventos que condujeron a la enfermedad o lesión
33: En cuales escalas de emergencia evaluaos ABPU
En la primaria se evalúa la apariencia
34. Cada que tiempo se reevalúa un triage.
Cada 30 minutos dependiendo de la evolución del
paciente.
35 Solución más usada en pediatría.
Mixta 0.33%
36 Intoxicaciones en pediatría:
Acetaminofén, teofilinas y órganos fosforado.

37. Hipoglicemia neonatal.

Menor de 40
38. Neonatos que no le administra vitamina K presenta.
Poliuria.
39. Agente causante de la neumonía
Neumococo, virus, influeza tipo b
40. Intoxicación más grave en pediatría
Órgano fosforado.
41. Para el alta del recién nacido este debe tener las
siguientes condiciones.
a) Examen físico normal
b) Regulas la temperatura
c) Administrada las vacunas de BCG y Hep. B, vitamina K

42. Llega un paciente a una la UNAP en la frontera de 8 años de

edad caquetico con manos y pies arrugados, desorientado,
somnoliento con olor a pescado podrido.
Enfermedad de Cólera. Signo mano de la bandera

43. ¿Cuál es el manejo si estas en la frontera?

Cuantificar la excreción de heces para saber qué cantidad de
líquido se le va a administrar.
Poner dos soluciones a chorro salino al 0.9 y un lactato de
ringer.
Referir al centro de salud más cercano, para tratarlo con
antibióticos para cólera.

44. Sospechar hipercalcemia neonatal cuando:

Acortamiento QT EKG
Alargamiento QT EKG

45. El vibro cholerea es

Bacteria

46. Son signos circunstanciales de las desnutriciones

Alteración de peso/talla
47. Cada que tiene debe ser evaluado el nivel 4 del triage?
60 minutos
48. ¿En una diabetes cuál de los elementos del triángulo se
altera?
Respiración

49. ¿Cuál es la intoxicación considerada más grave en

pediatría?
Órganos fosforado
Intoxicación más frecuente en pediatría:
Acetaminofén
 Banco de preguntas

1. Cada que tiempo debes evaluar el nivel 4 de triage? 60 minutos

2. La principal causa de parada cardio respiratoria en pediatria es: Metabolica, meningitis,
cardiopatias congenitas, ninguna.
3. Hipoglucemia neonatla es cuando la cifra de glicemia en las primeras 72 horas de vida
es: 40mg/dl
4. Sospechar hipercalcemia neonatal cuando: A) acortamiento QT EKG, B) Alargamiento
QT EKG, C) Poliuria, D) Ay C, E) B y C
5. Dentro de los eslabones que componen la cadena de supervivencia esta: RCP oportuno.
6. Masculino de 3 meses de edad acude por presentar regurgitacion con poca ganacia de
peso, irritabilidad persistente, dolor toracico, hemtemesis y anemia ferropenica. Su
diagnostico mas probable es: Enfermedad por reflujo.
7. El RN carece de niveles adecuados de: A) Linfocitos T y B, B) Deficiencia de macrofagos
y fagocitos, C) Inmunoglobulina G, D) Todas son correctas, E) Ninguna son correctas.
8. Germenes mas frecuentes que causan sepsis neonatla tardia: A) klebsiella B)
Estafilococcus epidermidis C) Listeria monocitogenes D) todas
9. Es una disminucion de la frecuencia de los movimientos intestinales que habitualmente
se asocia con una consistencia dura de las heces: Estreñimiento.
10. Cual de las siguinetes enfermedades del grupo TORCH no existe tratamiento y los
esfuerzos deben estar puestos en la profilaxis con vacuna durante la infancia: Rubeola.
11. El vibrio Cholerea es: Bacteria.
12. Son medios diagnosticos de la desnutricion: A) Historia clinica B) Pruebas de laboratorio
C) Examen fisico D) Todas.
13. Se define como el paso involuntario del contenido gastrico hacia el esofago: Reflujo.
14. Cual no es una prioridad del triage? Niño mayor de tres meses.
15. Germenes mas frecuentes que causan sepsis neonatal temprana: A) Klebsiella B)
Echericha Coli C) Pseudomona D) A y B son correctas E) todas son correctas
16. Son causas de vomitos en edad pediatrica: A) Neumonia B) Apendicitis C) Amebiasis D)
Todas
17. En la hipocalcemia neonatla hay: EKG hay prolongacio del intervalo QT.
18. El objetivo principal del manejo de la diarrea es: Corregir la deshidratacion.
19. Paciente de 12 años llega a emergencia con una intoxicacion por benzodiacepinaa el
antidoto de eleccion es: Flumacenil.
20. Farmaco utilizado en RCO avanazado: A) Midazolan B) Adrenalina C) Atropina D) Todas
21. Factores predisponentes de las infecciones en el recien nacido: A) Trabajo de parto
prematuro B) Infecciones urinarias de la madre C) Bajo peso al nacer D) A y C son
correctas E) Todas son correctas
22. Cual es la solucion indicada en trauma craneal? Salina.
23. Cual enfermedad del grupo TORCH los infectados estan asintomaticos al nacer y pueden
presentar manifestaciones tardias: Sifilis.
24. Cual es al antidoto de la intoxicacion plumbica? EDTA
25. Femenina de un año de edad es traida por su tutora a sala de emergencia luego de
haberla encontrado tirada en la sala de la casa sin respuesta a ningun estimulo, al
examen fisico tiene una escala de Glasgow de 11 puntos, una tension arterial 90/60
MMHg. Frecuencia cardiaca y respiratoria dentro de los parametros normales con una
saturacion SO2 93%. El diagnostico mas probable es: Hipoglucemia.
26. El tiempo estimado para realizar RCP es de: 20 minutos
27. Son signos universales de la desnutricion: Dilucion bioquimica
28. Cual es la solucion mas usada en pediatria? Mixta 33%
29. Que balance le favorece a un paciente con meningitis? Negativo
30. El medicamento de eleccion cuando realizamos RCP avanzado es: Adrenalina
31. Principales manifestaciones clinicas de las enfermedades del grupo TORCH: A)
Principales manifestaciones clinicas de las enfermedades del grupo TORCH B)
Hepatoesplenomegalia C) Ictericia D) Todas
32. Tipo de desnutricion en el que el paciente se presenta mas `` Mas adaptado`` a la
deprivacion de nutrientes. Este fenomeno se debe niveles incrementados de cortisol,
una reduccion en la produccion de insulina y una sintesis de proteinas ``eficeintes`` por
el higado a partir de las reservas musculares: Marasmo.
33. Son factores de riesgo materno en la hipoglicemia neonatal: A) Isoinmunizacion – RH B)
Embarazo prolongado C) Trastornos hipertensivos D) Todas las anteriores
34. La hipoglicemia neonatal transicional adaptativa aparece: Periodo inmediato
35. Juan tiene 3 años de edad. Su madre lo trae a la emergencia porque sospecha que el
niño ingirio un cuerpo extraño. ¿Cuáles signos usted buscaria que le confirmaran esta
sospecha? El niño no puede toser ni hablara ni respirar
36. En una diabetes cual de los elementos del triage se altera? Respiracion
37. La infeccion congenita mas comun es producida por: Citomegalovirus
38. En el caso anterior su conducta seria: A) Asegurar ABC B) investigar mas a fondo la
historia y antecedentes personales C) administrar dextrosa al 50% D) Todas
39. La decision para tratar a un recien nacido con sepsis debe estar basada en: A) Historia
clinica B) Signos y sintomas C) Color del RN D) Solo A y B son correctas
40. Al realizar RCP basico en un lactante de 3 meses de edad, usted utilizara: Respiracion
boca nariz y compresiones con ambos pulgares
41. En cual de los acapites de la evolucion se toma en cuenta la temperatura del paciente?
C
42. Maria se encuentra en la emergencia como medico de guardia cuando de repente Jose
quien tiene 7 años y estaba asistido por ella presenta parada cardiorespiratoria, frente
a este evento, ¿Qué seria lo primero que debe realizar? Administrar oxigeno terapia
43. Sospechar hipercalcemia cuando. Letargia
44. La limentacion complementaria se inicia con semisolidos a la edad de: 6 meses
45. Luisa de 2 años nos llega por presentar dificultad respiratoria, cianosis, con poca
respuesta a los estimulos, es vista en la sala y al valorarla hay que determinar que nivel
del triage le corresponderia: Nivel 1
46. En terminos generales la diarrea se produce cuando: El volumen de agua y electrolitos
presentados al colon excede su capacidad de absorcion
47. Son signos circunstanciales de la desnutricion: A) Dilucion bioquimica B) Alteraciones de
peso/talla C) Alteraciones dermatologicas D) B y C
48. El SAMPLE es una evaluacion: Secundaria
49. Tipo de desnutricion causada por la naja ingesta de proteinas, sobre todo en pacientes
que son alimentados con leche materna prolongadamente: Kawshiorkor
50. Cada que tiempo dede revaluarse un nivel 3 del triage: 30 min
51. Son factores predisponentes a la desnutricion: A) Pobreza B) Infecciones parasitarias C)
Mala selección de alimentos D) Todas
52. La diarrea aguda consiste en un aumento en el numero de deposiciones y/o una
disminucoon en su consistencia, de instauracion rapida: Diarrea
53. Preparacion minima para recibir un recien nacido incluye: A) Ambiente con temperatura
no menor de 24 grados B) Equipo de reanimacion disponible y funcionando C) Personal
capacitado en RCP D) Todas
54. La diarrea aguda tiene una duracion de: 15 dias
55. En evaluacion primaria que evalua la alerta? Apariencia
56. Cual es la intoxicacion considerada mas grave en pediatria? Teofilina
57. La escla de Glasgow nos ayuda en la evaluacion neurologica del paciente, pues
evaluamos: A) Respuestas motoras B) Respuestas oculares C) Respuestas verbales D)
Todas
58. En cual de las evaluaciones usamos la escala de AVPU: Evalucion primaria
59. En cual de los lados del triangulo evaluamos la postura del paciente: Apariencia
60. Para el alta del recien nacido este debe tener las siguientes condiciones: A) Examen
fisico normal B) Regular temperatura C) Administar vacunas BCG y Hep B D) Todas
61. Siendo usted un unico reanimador, ¿Cuántas comprensiones y ventilaciones debe de
darle al paciente? 30 compresiones y 2 ventilaciones
62. La principal causa de para cardiorespiratoria pediatrica es: Ninguna
63. Consideraciones previas para la atencios inmediata del recien nacido: A) Identificar
factores de riesgo B) Decidir acciones C) A y B D) Ninguna
64. En la evaluacion primaria que evalua el alerta roja? Niveles de oxigeno
65. Cual de los siguientes indicadores podemos utilizar como riesgo de mortalidad
neonatal? Peso al nacer y edad gestacional
66. Este sistema crece rapido durante los primeros seis años de vida del niño: Sistema
nervioso central
67. Es casuada por germenes localizados en el canal genital materno y contaminan al feto
via ascendente? Sepsis de transmision vertical
68. Principales patogenos en EDA: Todas
69. Es el principal metodo de tratamiento al colera: Solucion salino al 0.9% indovenosa
70. Es la principal causa de EDA: Infecciones
71. La anemia fisiologica de la lactancia es una reduccion de los niveles de hemoglobina del
recien nacido que se produce en la primera semana de vida y puede durar: 6-8 semanas
72. Es un signo de colera grave: Fontanelas hundidas
73. El tratamiento de la hiperbilirrubinemia con independencia de la etilogia esta
encaminada a prevenir neurotoxicidad. Cual es el tratameinto mas efectivo? Fototerapia
y exaguinotransfusion
74. Son los principales sintomas del colera: B y D
75. A nivel mundial el deficit de hiero en lactancia se debe a: Mala nutricion
76. Cual es la contraindicacion general para la aplicación de todas las vacunas? Reaccion
anafilactica
 Primera clase de Pediatría 5/10
AIEPI: atención integrada a las enfermedades prevalentes de la infancia.
Este fue un programa que fue enseñado en el año 1996. Donde se reunieron todos los
consultores de la OMS en una ciudad de Bolivia, San José de las Sierras.
Se basa en: evaluar, clasificar y tratar. Esta diseñada esta estrategia para los hospitales
de 2do y 1er nivel, pero básicamente también se oficializa en los hospitales de 3er
nivel.
El Hospital Materno-Infantil San Lorenzo de los Minas (HMISLM) es un hospital
docente, de 3erv nivel, donde van todas las enfermedades, y es el único hospital
materno-infantil que hay en el país, donde van las mujeres embarazadas, donde nacen
los niños y se siguen viendo los niños.
Esta estrategia (AIEPI) evalúa, clasifica y trata.
Evaluar: es como cuando usted hace una historia clínica (HC), cuando usted hace un HC
ya usted va hacer un diagnóstico (dx).
Aquí vamos a clasificar dentro de las posibilidades y vamos a tener un margen de
diagnóstico dentro de esa clasificación [por ej.: que si usted está en Elías Piña, San Juan
o Barahona, o sea, una zona rural ¨de cualquier provincia del país, y usted no puede
tener un dx definitivo, entonces usted lo que va es a clasificar para usted poder tener
un margen más de cobertura con relación al tratamiento (tx)]. Pero si usted sabe que
ese paciente (px) tiene una meningitis, neumonía, asma o bronquiolitis usted va a
tratarlo porqué usted ya tiene una especificidad de que el px tiene eso.
NIÑO DE 0 – 5 AÑOS DE EDAD
Hay que verificar si hay signos generales de peligro. Cuando uno verifica los 4 grandes
signos de peligro, lo primero que vamos a observar y preguntar a la madre. Se va a
observar si el px está convulsionando, si esta letárgico o inconsciente, si le da de beber
y lo vomita todo o si el px no puede comer.
Signos de peligro

1. Convulsiones
2. Letárgico o inconsciente
3. Si vomita todo
4. Si no come

Estos 4 grandes signos de peligro nos van a orientar si el px va a clasificar como que
tiene una enfermedad muy grave, aunque tenga cualquier otra cosa.
Ej.: Si usted tiene un px que esta convulsionando usted tiene que buscar desde que
nace el px hasta que es adolescente que le puede producir esa convulsión.
Un px al momento de nacer puede convulsionar porqué tuvo una: asfixia perinatal.
Esa asfixia fue que el obstetra no valoró el canal del parto, y la cabeza del niño era más
grande que dicho canal, y cuando salió se comprimió la cabeza, entonces no se oxigenó
bien e hizo una asfixia perinatal; ya ese niño al convulsionar ahí usted lo lleva a la sala
de neonatología y ese niño va a seguir convulsionando porqué tiene un trastorno
metabólico. El trastorno metabólico más frecuente (frec): hipoglicemia.
Todo niño recién nacido (RN) puede convulsionar porqué tiene hipoglicemia. Todo RN
debe tener la glicemia menor (>) de 50 mg/dl. Hasta que usted no tenga esa glicemia
por encima de 50 se debe dar líquido endovenoso o líquido oral para que el niño
pueda ingerir azúcar y subir la glicemia.
También pueden convulsionar porqué tiene una infección, una septicemia, una sepsis,
una meningitis o por un déficit/trastorno electrolítico, por potasio alto (K↑) o bajo
(K↓), sodio alto (Na↑).
NIÑO DE 2 MESES A 5 AÑOS DE EDAD
Un niño de 4 años de edad (ᾱ) puede convulsionar por un traumatismo, por una masa
ocupando espacio o porqué sea un repetidor en convulsiones y ya el neurólogo le haya
detectado una epilepsia.
Si se fijan por qué un niño con convulsiones clasifica como que tiene una enfermedad
muy grave, porque aún no podemos decir que está causando las convulsiones.
Si el px pasó de los 5ᾱ y es un adolescente, este puede convulsionar porqué está
ingiriendo drogas, entonces siempre hay que hacer una buena HC para detectar
cualquier problema que tuviese.
 Otros de los signos es que esta letárgico o inconsciente porqué tiene un trastorno
hemodinámico, un problema sistémico, una deshidratación severa, un sangrado
severo.

 No come nada o lo vomita todo porque el niño está enfermo

 Signo de peligro
 No puede beber o tomar el pecho
 Convulsiones Va a clasificar como que tiene una
enfermedad muy grave
 Letárgico
 Inconsciente

Con el px que tiene una enfermedad muy grave se va a referir muy urgentemente al
hospital si usted no puede darle la cobertura en el área que usted está trabajando.
Como usted está trabajando o va a trabajar en un hospital de 3er nivel hay que tratar
el niño allí.
TRATAMIENTO
  Niño con cualquier signo general de peligro
 Necesita atención de urgencia
 Referirlo al hospital, para completar los exámenes de lugar
 Realzar pruebas de laboratorio (lab)
 Iniciar un tx adecuado de acuerdo al dx

PREGUNTAR SOBRE LOS SINTOMAS PRINCIPALES

Después que preguntamos si el niño tiene o no signo de peligro, entonces
preguntamos… ¿tiene el niño tos o dificultad para respirar? La madre le dirá ‘SI’.
Si la respuesta es afirmativa, preguntar
 Desde cuando hace que tiene la tos

Todo lo que está debajo de 14 días es AGUDO; por encima de 14 días es CRÓNICO;
¿por qué?… porque somos un país endémico de tuberculosis (Tb) y todo px que tenga
más de 14 días con tos hay que pensar en que tiene Tb.

 Tipo de tos: crónica, perruna, metálica.

Si el px llega con tos metálica o tos perruna lo primero que hay que pensar es que tiene:
tos ferina. Pero lo que vamos a preguntar a la madre es si vacunó el niño contra la tos
ferina, si la madre dice que ‘No lo vacunó’, entonces pensar en un crup bacteriano.
 Observar y escuchar
 Contar las respiraciones por minuto (resp/min).

*OJO: NO contar las respiraciones en 30 seg y multiplicar por 4, es en 1 minuto*

La frecuencia respiratoria (Fr) va en aumento dependiendo de la edad:
o De 0 – 2 meses no cumplido para tener la Fr↑ o acelerada debe tener: 60 resp
o más
o De 2 meses cumplidos – 1ᾱ no cumplido: 50 resp o más
o De 1ᾱ cumplido – 4ᾱ: 40 resp o más

A menor edad, mayor debe ser la frecuencia respiratoria.

 Verificar si hay tiraje subcostal

El tiraje subcostal es aquella insuflación brusca que se va a ver cuando el niño tiene
mucha dificultad, cuando se expanden las costillas, los espacios intercostales o cuando
la barriga está subiéndose hacia el tórax, está subiendo el diafragma hacia arriba.
 Determinar si hay estridor en reposo o tiene aleteo nasal

(El profe dramatizó como es un estridor en reposo)

 Determinar si hay sibilancias
CLASIFICAR LA TOS Y/O DIFICULTAD PARA RESPIRAR
Clasifica en neumonía grave un px que tenga:

 Tiraje subcostal
 Estridor en reposo

Tratamiento

 Referir urgente al hospital si presenta signo de peligro, para dar mejor

cobertura.
 Administrar tx indicado antes de referir sin demora
 Dar la primera dosis de un antibiótico apropiado

Las neumonías son frec, en los últimos tiempos los problemas de tos y de dificultad
para respirar han tomado ventaja a los problemas gastrointestinales, por eso la causa
#1 de morbimortalidad en estos momentos son los problemas de vías respiratorias
tanto bajas como altas. La causa principal de las neumonías son los virus, es decir, los
virus producen neumonía con más frec.
Nos damos cuenta que ese px tiene una neumonía por una bacteria, la bacteria va a
predominar de acuerdo a la edad.

o RN: Streptococcus agalactiae (la meningitis y la sepsis también son producidas

en tos niños por esta bacteria).
o De 2 meses – 4 a 5 años: Streptococcus pneumoniae

Ese niño va a tener:

o Dificultad para respirar

o Tos
o A la auscultación puede tener: estertores, crepitantes, roncus y crepitantes.

El niño puede complicarse con:

o Un neumotórax
o Un empiema
o Un derrame pleural (va a tener líquido de cualquiera eventualidad, puede ser
sangre – hemotórax; un líquido claro)

Como se va a tratar este niño?

 Poner en posición ventilatoria o de Fowler (cabeza más levantada que el

cuerpo)
 Canalizar 2 venas o 1
 Oxigeno
 Radiografía (Rx ) de tórax (infiltrado uni o bilateral)
Las neumonías se pueden clasificar:

- De acuerdo a la OMS en:

 Neumonía grave
 Neumonía/tos
 No neumonía
- De acuerdo a su procedimiento en:
 Neumonía adquirida en la comunidad
 Neumonía nosocomial (neumonía de los servicios de salud)

Aquella neumonía que se adquiere en la comunidad es el px que está en su sector, que

está en su barrio y que la va llevar; que el px tiene fiebre, tos, dificultad para respirar,
tiraje, aleteo; usted confirma y lo ausculta y tiene crepitantes, en la Rx de tórax esta
positiva para neumonía, entonces le manda hacer un hemograma y le va a salir que el
px tiene aumento o disminución de glóbulos blancos (GB ↑ o ↓) a expensas de los
neutrófilos, entonces va a tener leucopenia o leucocitosis con neutropenia: Neumonía
bacteriana.

- De acuerdo a su posición anatómica en:

 Derecha
 Izquierda
 Basal
 Lobar
- De acuerdo a su etiología en:
 Por virus
 Por bacterias
 Por hongos
 Por parásitos

El agente etiológico más frec productor de neumonía es el: Streptococcus

pneumoniae.
Antibiótico apropiado que se deba aplicar: ampicilina o penicilina. Si el px se ha
tratado anteriormente con unos de estos y viene rebotado de otro sitio, se le pone
otro antibiótico de mayor cobertura.
CLASIFICA COMO NEUMONIA:
 Por tener respiración rápida
 Un niño tiene respiración rápida:
 Al nacer hasta los 2 meses --> 60 o más resp/min (ingresar)
 De 2 a 11 meses --> 50 o más resp/min
 De 1 a 4 años --> 40 o más resp/min
 Tx ambulatorio x 7 días
 Controlar a las 48 h
Antibiótico de tx ambulatorio: trimetroprim sulfa (2 veces al día), ampicilina o
amoxicilina (3 veces al día)
Si el px mejora continuar tx por 7 días más, pero si no mejora hay que ingresarlo y
ponerle penicilina endovenosa (Ev), más hemograma y Rx de tórax.
NINGUN SIGNO DE NEUMONIA O DE ENFERMEDAD GRAVE

 Clasifica como tos o resfriado no neumonía

 Se hace más de 15 días de la tos pensar en Tb
 Mitigar la tos con remedio casero (aumentar los líquidos, antitusivos
contraindicados)
 Indicar a la madre cuando debe volver y los signos de peligro

Los antitusivos bloquean el sistema ciliar de la nariz que evitan que entren los virus y si
los tiene los saca. Los px con tos crónica si usan antitusivos. La tos sencilla se mitiga
con muchos líquidos y hasta con miel de abeja.
Si hay sibilancia:
El px puede tener tos, dificultad para respirar, esta dificultad es porque el px va a tener
una inflamación alveolar y bronquial.

 Ver si ha tiraje subcostal ---> sibilancia grave

Al este px se llevará al área de nebulización, hay que nebulizarlo cada 20 min, a razón
de 0.15 mg/kg de un broncodilatador de acción rápida. Si después de las 3
nebulizaciones el px no responde es porque el px está complicado con neumonía,
entonces hay que mandarle hacer una Rx de tórax y un hemograma, si se comprueba
se ingresa. Además del broncodilatador se le pondrá un antibiótico.
En el hospital de 3er nivel al px con sibilancias grave se va a diagnosticar como Asma
Grave
Para diferencial si el px en vez de asma o bronquiolitis, es porque es el primer episodio
de sibilancia y tiene < de 2 años más los mismo síntomas (dif. para respirar, tos, tiraje,
aleteo, en la Rx se ve un infiltrado). Tx: líquidos, nebulizar, oxigeno.
Bronquiolitis es frec producida por virus. El más frec es el Virus Sincitial Respiratorio
(VSR).
Otras diferencias: en un hemograma el asma tendrá aumento en el diferencial de los
eosinofilos.

 Aumento de la Fr ---> crisis de sibilancia

Esto es de acuerdo a los umbrales antes mencionados. Estos pxs también se van a
nebulizar 3 veces cada 20 min igual al anterior.

 Solamente sibilancia ---> sibilancia

Estos pxs se pueden tratar ambulatoriamente con un broncodilatador vía oral.
TRATAR LA SIBILANCIA, CON UN BRONCODILATADOR DE ACCIÓN RAPIDA.

 Si tiene signo de peligro, tiraje subcostal referir al hospital

 Si tiene respiración rápida, tratar con salbutamol, inhalado con espaciador de
vol. Con mascarilla, 2 aplicaciones o nebulizar
 Si continúa con respiración rápida en un periodo de 4 h trate como neumonía
 Responde a las nebulizaciones continuar con espaciador de volumen por 14
días o salbutamol v.o
 Cita en 2 o 5 días
 Solo sibilancias, tratar con salbutamol v.o

TIENE EL NIÑO O NIÑA DIARREA

Si la respuesta es afirmativa, preguntar:

 Cuanto tiempo hace.

Cuando tiene diarrea persistente o diarrea crónica es aquel que tiene más de 14 días.
 Si hay sangre en las heces
 Observar y explorar
 Determinar el estado general
 Si está letárgico o inconsciente
 Determinar otros signos de deshidratación
 Clasificar la deshidratación

La diarrea no mata, lo que mata son las complicaciones de la deshidratación.

CASCADA DE UN PX CON DIARREA:
1. Puerta de entrada: la boca (fecal – oral)
2. Diarrea
3. Deshidratación
 Leve
 Moderada o algún grado de deshidratación
 Severa o Grave
4. Shock
5. Disfunción orgánica
6. Desbalance hidroelectrolítico (se pierde Na, Cl, Mg, K, anuria)
7. Insuficiencia renal aguda

OJO: Luego el repite la cascada y mueve el 6 para el 4, y anula el 5.

Si el px está letárgico o inconsciente: tiene ojo hundido, boca seca, pliegue + al
pellizcamiento (+ 2 seg para regresar). Con un Glasgow < de 10. Para darnos cuenta si
está letárgico o inconsciente le daremos palmaditas, si responde es porque estaba
dormido y si NO responde es que está letárgico.
Con cualquiera de los signos anteriores el px va a clasificar como: Deshidratación
grave.
DIARREA CON DESHIDRATACION GRAVE
Dos o más síntomas de los siguientes:

 Letárgico o inconsciente
 Pobre alimentación
 Ojos hundidos
 Signo de pliegue positivo
 Bebe ávidamente
 Tx: referir urgentemente al hospital
 Inicial plan C

PLAN C

 Canalizar venas
 Calcular los líquidos de acuerdo a los metros de superficie corporal (MSC)
 MSC = kg de peso x 4 + 5 o 9 /100 (se usa 9 cuando el px tiene < de 5 años o
< de 50 lb. Se usa 5 cuando el px tiene > de 5 años o > de 50 lb)
Ejemplo: px de 5 kg de peso x 4 = 20 + 9 = 29 /100 = 0.29 msc
Como tenemos un px que tiene deshidratación grave vamos a multiplicar lo msc por 3
mil.

 Deshidratación severa: 3000 cc x MSC

 Deshidratación modera o AGD: 2500 cc x MSC
 Deshidratación leve: 2000 cc x MSC
 Px con solución de mantenimiento: 1500 cc x MSC

Ejemplo: 3000 x 0.29 = 870 cc para 24 horas

Paciente en shock:

 Sudoroso
 Piel fría
 Pulso débil
 Hipotenso

Además se le va a pasar: solución salina en bolo: 20, 30, 40 o 50 x kg de peso

Ejemplo: 20 x 5 = 100 cc de sol. salina a chorro en menos 15 min, para que responda. Si
el px no responde con 20 y sigue chocado lo llevamos a 30, sino por 40 o 50.
Si no hay nada de lo anterior, hacerlo por sonda nasogástrica (tamaño de la sonda:
desde la oreja, para la glabela de la nariz hasta el apéndice xifoide).
DIARREA CON DESHIDRATACION MODERADA
Dos o más signos de los siguientes:

 Inquieto o irritable
 Ojos hundidos
 Bebe ávidamente con sed
 Signos de pliegue cutáneo positivo
 Tx: inicial plan B
 Administrar durante 4 h líquido a razón de 75 ml (cc) x kg de peso
 Administrar zinc
 Hasta corregir la deshidratación, orientar a la madre de que hacer
 Cita en 2 días

DIARREA SIN DESHIDRATACION

No hay suficientes signos para tratar clasificar el caso:

 Tratar con plan A

 Tratar ambulatoriamente

 Darles más líquido

 Continuar la alimentación según la edad
 Aconsejar a la madre sobre los signos de peligro y cuando volver
 Dar zinc

La hiperosmolaridad plasmática retarda la hidratación. (HiperOsm >290)

Zinc: va a espacial las evacuaciones, debido a que regenera la mucosa gastrointestinal.
La causa principal de diarrea son virus. El virus más frec es el Rotavirus
Todo lo anterior fue sobre diarrea aguda con deshidratación
DETERMINAR EL TIPO DE DIARREA

 Diarrea persistente grave

 Diarrea persistente

Tiene más de 14 días, va a clasificar igual y se tratará igual. Estas van a tener causa
que no serán virus. Va a conllevar al px a desnutrición.

 Disentería
Este px tendrá sangre en las heces, y además hay que ponerle antibiótico
(trimetroprin-sulfa, ampicilina o amoxicilina). El agente causal más frec en el país de
disentería es la Shigella.

 Cólera

En cólera se pone antibiótico cuando el px tiene deshidratación moderada o severa.

Solo a los px con sospecha de cólera se le hace coprocultivo inmediato. Las diarreas
serán con olor a pescado y en forma de agua de arroz. Pueden caer en acidosis
metabólica porque pierden mucho K y CO2.
NIÑO QUE TIENE FIEBRE
Si la respuesta es afirmativa, preguntar y observar:

 Tiempo, características, observar, origen de la fiebre

 Enfermedad febril grave o muy grave: si el px tiene rigidez de nuca, si esta
irritable o tiene convulsiones.
 Dengue
 Paludismo
 Sarampión u otras enfermedades exantemáticas

TIERNE EL/LA NIÑO/A PROBLEMA DE OIDO

Si la respuesta es afirmativa, preguntar y observar:

 Tiene dolor de oído

 Tiempo del dolor
 Esta supurando por los oídos
 Tiene tumefacción dolorosa detrás del oído
 Fiebre

CLASIFICACION DE LOS PROBLEMAS DE LOS OIDO

 Si el px tiene una tumefacción dolorosa, inflamación: mastoiditis. Tx: se ingresa

y se le pondrá penicilina cristalina o sódica
 Si el px tiene dolor del pabellón auricular y supuración con < de 14 días: otitis
media aguda. Tx: ampicilina, amoxicilina o trimetroprim-sulfa, debe de tratarse
de 7 a 10 días). Además se le limpiará la supuración con una mecha adsorbente.
Los hisopos y las gotas están contraindicadas. Las gotas se usan cuando hay
impactación del cerumen.
 Si el px tiene más de 14 días, ha tomados todos los antibióticos de elección y se
le ha hecho todo lo que se ha tenido que hacer: otitis media crónica. No se hace
más nada, se le quitan todos los antibióticos y secar la parte externa del oído.
 No tiene infección de oído: ningún tx
TIENE PROBLEMAS DE GARGANTA
Si la respuesta es afirmativa, preguntar y observar:

 Tiene dolor de garganta

 Palpar si hay ganglios del cuello crecidos y dolorosos
 Observar si hay exudado blanco en la garganta
 Observar si la garganta esta eritematosa

Todo niño hasta los 5 años puede tener hipertrofia de las amígdalas.
El problema de garganta puede ser:
 Amigdalitis viral
 Amigdalitis bacteriana
 Absceso retrofaríngeo

Para esto debemos de tener criterios:

 Si tiene fiebre
 Si tiene adenopatías Amigdalitis bacteriana
 Si hay placas blanquecinas en las amígdalas

Si solo tiene la garganta enrojecida y fiebre ---------> Amigdalitis viral

Si tiene las amígdalas muy hipertrofiadas y placas blanquecinas ------> Absceso
retrofaríngeo
Crups Bacterianos:

 Absceso retrofaríngeo
 Difteria
 Epiglotitis
 Tos ferina

Dx diferencial de amigdalitis vs difteria:

 En la difteria las placas van a estar organizadas, de color gris blanquecino.
 En la amigdalitis las placas pueden ser de diferentes tamaños, formas y de color
blanco.

CLASIFICAR LOS PROBLEMAS DE GARGANTA

 Infección bacteriana de garganta ---> tratar con antibióticos

 Faringitis viral ---> aliviar el dolor y la fiebre
 No tienes faringitis ---> orientación a los familiares

El antibiótico de elección es la: penicilina benzatínica. Este es un antibiótico preventivo

contra Fiebre reumática.
  En un < 5 años: 600,000 unidades
Penicilina benzatínica
 En un > 5 años 1,600,000 unidades
 Px alérgicos se usa eritromicina.
 Algunos pc se le puede poner penicilina procaínica, pero esta se pone por 7
días.

CRITERIOS DX PARA FIEBRE REUMATICA

 Criterios de Jones

 2 menores y 1 mayor

Criterios mayors Criterios menores

Carditis Malestar
Poliartritis migratoria Fiebre
Nódulos subcutáneo Leucocitosis
Corea de Sydenham (con este solo se Aumento proteína C reactiva
puede hacer dx)
Alargamiento del intervalo PR
Antiestreptolisina

EN SEGUIDA, VERIFICAR SI PRESENTA DESNUTRICION

 Observar y palpar
 Determinar si hay emaciación visible

El px que tiene emaciación visible es el que tiene una pérdida del tejido celular
subcutáneo.

 Determinar si hay edema de en ambos pies

 Determinar el peso para la edad

Vamos a tener percentiles por debajo de 10; 10 – 25; 25 – 50; 50 – 75; 75 -90. Todo el
que está por debajo de 25 esta desnutrido.
 Los niños marasmáticos son los que presentan una emaciación visible y solo se
conserva son los pliegues de Virchow.
 Los niños con kwashiorkor son los que tiene edemas en ambos pies.

Los px desnutridos van a tener un déficit de la inmunidad (humoral y celular), por esto
van a presentar frecuentes infecciones, las más frec son las de vías urinarias,
gastrointestinal, de vías respiratorias, sepsis o infecciones generalizadas.
CLASIFICAR LA SITUACION NUTRICIONAL

 Desnutrición severa: marasmo o kwashiorkor ---> tx

 Edemas en ambos pies ---> referir al hospital
 Emaciación visible grave ---> determinar la causa
 Peso para la edad en el canal severo ---> dar vit. A
 Desnutrición moderada o leve ---> tx
 Peso para la edad leve o moderado ---> vit según la edad y evaluar alimentación

NO TIENE DESNUTRICION

 Peso bajo para la edad en el canal normal

 Evaluar su alimentación
 Aconsejar a la madre sobre su alimento
 Si la alimentación es un problema, cita en 5 días
 Orientar a la madre cuando volver

ESQUEMA DE VACUNACION
Norma establecida de acuerdo al programa ampliado de inmunización.
Este programa se inició en el 1978, pero en el país se inició en la década de los 80s.
Al RN se le debe aplicar la vacuna del BCG (Bacilo Calmette-Guérin) contra la tuberculosis
(TB) miliar y pulmonar. Si el px se va para su casa y no se le pone la vacuna, al mes se le
pone la prueba PPD (derivado proteico purificado) o test de Mantoux, esta prueba es para
verificar si el px no ha hecho una primo infección de TB.
La prueba es a razón de 0.5 ml, intradérmica, en la parte anterior de antebrazo. Esta se va a
leer a las 72 horas, esta será:
 Positiva: más de 10 mm de induración (No se aplica la vacuna para no reactivar la TB)
 Dudosa: de 5 – 9 mm
 Negativa: de 0 – 5 mm (Si se aplica la vacuna)

La vacuna hexavalente trae las 5 de la pentavalente más el polio inyectado.

 El polio vía oral es la vacuna Sain
 El polio intramuscular es la vacuna Salk.

Enfermedades graves por Haemophilus influenzae B

 Epiglotitis
 Meningitis Las más graves
 Neumonía
 Otitis
 Sinusitis
Otras:
 Al año se pone la vacuna contra la hepatitis A y contra la viruela.
 A los 9 años la vacuna contra el VPH

¿Cuál es el esquema completo de un niño de 6 meses de edad?

 1 dosis de BCG
 2 dosis de rotavirus
 2 dosis de neumococo
 3 dosis de pentavalente
 3 dosis de polio

4 dosis de hepatitis B (esta solo aplica así si le ponen la hepatitis en el RN, sino estará
incluida en la pentavalente)
Martes 6, octubre, 2020

Pediatría y Neonatología.

Historia clínica y el uso de líquidos en pediatría.

 Historia clínica

Estado en que se encuentra: si es coherente, indiferente, si está orientado en caso de que hable,
como está la respiración, como está el pulso por la volemia. Sino hay problema (cerebro, pulmones y
circulación)

En la historia se hace énfasis en el órgano que esta defectuoso.

Datos personales:

Poner nombre correcto con sus dos apellidos.

La edad, es importante porque se clasifica al niño de acuerdo a la edad:

0-28 días—recién nacido o neonato
28 dias-1 año—lactante menor
1-2 años – lactante mayor
2-5 años—preescolar
6-10 años—escolar
11-19 años—adolescente.

Dirección: La ubicación de residencia.

Los datos del informante: depende de quien sea, tiene prioridad; no es lo mismo la madre que la
vecina.

Historia de la enfermedad actual:

Saber desde el cuándo está enfermo, y poner los signos y síntomas por orden.

Después desglosarlos: cuando comenzó, como comenzó, como evoluciono, con que se ha
modificado, y como está actualmente.

Antecedentes obstétricos:
Tomar en cuenta desde antes del embarazo, hay que ver las variables:

Edad, la edad óptima para embarazarse es de 20-30 años.

Si el niño fue planificado o no deseado.

Los padres están juntos o están separados, porque si están separados esa madre puede tener
ansiedad, estrés.

Si fue planificado, uso ácido fólico y hierro.

Si ha tenido hijos anteriormente, preguntar si tiene alguna patología o esta sano, si esta vivo, etc.

Antes del embarazo:

Si la paciente está sana, desnutrida, anémica, etc.

Enfermedades infecciosas crónicas que tiene la madre: citomegalovirus, Hepatitis B, sífilis, TB,
toxoplasmosis, HIV, etc.

Si la paciente tiene enfermedades crónicas (nefropatías, cardiopatías, neumopatias o enfermedades

cerebrales).

Tipificación sanguínea: por eritroblastosis fetal.

En el embarazo:

1er trimestre: hiperémesis grávida (vomitos abundantes), mola hidiatiforme, embarazo ectópico (la
mola y el emb. Ectópico no llegan de una vez al hospital), amenaza de aborto.

2do trimestre: problemas metabólicos como la diabetes (niño macrosomico), hipotiroidismo

(sincretismo sino se trata el hipotiroidismo del bebe, en el caso que nazca con esto), Controlar la
presión.

3er trimestre: preeclampsia, hemorragias por placenta previa, rotura prematura de membrana:
sepsis, prematuridad y bajo peso al nacer (más de una hora de la rotura sin iniciar la labor de parto).

Si tiene problema de la cadera.

Lugar donde vaya dar a luz (lugar de asepsia y antisepsia).

Cuando el niño nace: hay que observar la coloración, la respiración y el tono muscular. Se evalúa el
adgar (va de 0-10, lo ideal es 10). La respiración se evalúa por el silverman (va de 0-10, lo ideal es 0)
tiene 5 parametros: quejidos, aleteo nasal, retracción subcostal, retracción intercostal y disociación
toraco abdominal.

Edad gestacional: menos de 20 semanas o menos 500g, es aborto; de 21-27 inmaduro; 28-36
pretermino; 37-42 termino; más de 42 semanas postermino. La albeolizacion se da a las 22 semana
por eso antes de las 22 semanas es incompatible con la vida.

Peso al nacer: menos de 1kg es extremado bajo peso, -1.5kg muy bajo peso, -2.5 bajo peso; 2.5-4kg
o 4.5 kg es normal; +4.5 es obeso (macrosomico) . Si es obeso pueden tener hipoglicemia y otras
alteraciones. Y si es de bajo peso puede presentar hipoglicemia y problemas repiratorios. Curva de
crecimiento. A las 28 semana tiene 1kg aprox, y a las 32 semanas tiene 1.5kg.

Principales factores de causas de muerte: prematuridad y bajo peso al nacer

Sistema nervioso: los recién nacidos al pesar de tener todas las neuronas son impotentes para
realizar cosas porque le falta la mielinizacion y la sinapsis.

Alimentación:

Desde que el niño nace hasta que llega a la consulta. La alimentación ideal es seno materno
exclusivo por 6 meses y después de esto comenzar la ablactación ósea dar alimentos en conjunto
con la leche.

Después del año se incorpora en la dieta en conjunto con la leche.

Desarrollo o crecimiento:

Es si el niño ha crecido normal o no, con sus habilidades. Próxima clase

Inmunizaciones:

pedir la tarjeta de vacunación y anotarlo en la historia. Tabla de inmunización del plan de

inmunización.

Antecedentes patológicos:

Describir a las patologías que le dieron al niño y si es posible en que fecha.

Antecedentes familiares patológico:

Se pregunta por los padres, hermanos, abuelos, etc

Interrogatorio por sistema:

Se pregunta por las cosas más comunes por sistemas.

Examen físico:

Inspección: coloración del pct, posición que adopte, acitud del paciente, lesiones en la piel, masas, la
frecuencia respiratoria (recién nacido (0-28 dias) 60 o más- respiración rápida. 2 meses a 1 año- 50 o
más, 1 año a 4 años- 40 o más). Peso del niño. Signos vitales (fr, fc, ta y temperatura). Evaluar estado
de la conciencia (consiente, letárgico, nubilado e inconsciente). Hay que tomar el peso y la talla.

Pelo: distribución, descolorado, el cuero cabelludo si hay heridas, placas o lesión

Ojos: pupilas, conjuntivas, esclera, los colores le p

Nariz: ver el hueso nasal y ver si hay secreciones

Oído: ver conducto auditivo externo, vemos el timpano (gris brillante), si hay secreciones

Boca: vermos labios, encías (si sangra), dentadura, amígdalas, lengua.

Cuello: simetría, pulso, masas, ganglios inflamados.

Torax: vemos la simetría torácica, si hay lesiones en la piel, vemos la respiración: si hay signos de
dificultad respiratoria (quejidos, retracción intercostal o subcostal, etc). auscultación: Ruido normal:
murmullo vesicular. La respiración puede estar aumentada cuando es rápida y profunda
(hiperventilado) o lento y disminuidos: neumonía, atelectasia pequeña. Respiración Ausente:
empiema, neumotórax, atelectasia importante.
Ruidos anormales: roncus (secreciones de la vía aérea, desde la narina hasta los bronquiolos
terminales, sonido hojas secas), sibilancias (alteración en la salida del aire, se presenta en asma,
bronquiolitis, cuerpo extraño), crepitates (secreción a nivel alveolar, neumonías).

Abdomen: fijarnos si esta globoso o plano, si es brillante, si hay redes vasculares. Palpación:
verificamos si hay masa, si hay dolor, si es regular e irregular, si esta agrandado. Auscultación: para
escuchar la peristalsis, normal: 3 en 10 minutos, sino hay peristalsis pensamos en ileo paralitico (rx:
ileo en escalera). Si hay peristalsis aumentada, generalmente hay diarrea; en las obstrucciones
intestinales hay perístasis en un lado y en el otro no. Si hay perforación intestinal, hay aire debajo
del diafragma. Dividir el abdomen en 4 cuadrantes.

Genitales: vemos las características, si presenta secreciones o no.

 Masculino: vemos si los testículos están descendidos, el lugar del meato urinario si esta
hacia arriba o hacia abajo (hipospadia o epispadia) , vemos el tamaño del pene, si hay áreas
dolorosas y la coloración del mismo, vemos si presenta hernias.
 Femenino: vemos la vulva y que todo este normal.

Extremidades: vemos la marcha, si se mueven correctamente, la fuerza y tono muscular; si presenta

masas, lesiones y heridas inflamatorias o alguna dermatosis; ver cómo están los reflejos (aquiles,
patelar, rotuliano); vemos las funciones motoras finas (como tomar un lápiz), en general vemos las
limitaciones que tiene

Sistema nervioso central: vemos si hay rigidez de nuca, si tiene kerny o brusinski, vemos la marcha,
el equilibrio y los reflejos.

Diagnostico presuntivo: …

Manejo de líquidos
El agua es la molécula más abundante del organismo humano:

Prematuro: tiene hasta 85% agua

RN a término: de 75 a 80% agua

Lactante: alrededor de 70% de agua

Pasado la etapa de preescolar: 60% agua

El agua está contenida en 2 grandes compartimentos

 Intracelular
 Extracelular: se divide a su vez en 2:

Intersticial

intravascular

Antes del nacimiento ambos espacios (intra y extracelular), están iguales en cuanto a líquido, pero
luego del nacimiento el líquido intracelular tiene más liquido. 60% intracelular y 40% extracelular.
Electrolitos del espacio extracelular son los más importante porque esos son los que químicamente
se manejan, son: sodio 142meq/L aprox (influye en la despolarización y repolarización de la célula,
mantenimiento de la presión y la volemia); Cloro: 95-115 meq (influye en la regulación acido base);
bicarbonato: 20-28 meq (regularización del equilibrio acido-base); potasio: 4.5-5.5 meq (influye en la
despolarización y repolarización de la célula) hipopotasemia: ileo paralitico, alteraciones cardiaca, y
nefropatía hipopotasemica. Calcio: 5 meq aprox (despolarización y repolarización de la célula y
contracción muscular) hipocalcemia: signos y síntomas de la tetania. Magnesio: 2 meq. Sulfato y
fosfato: 2 meq. La suma va entre 290-310 (esta es la osmolaridad sérica o plasmática: por encima
hiperosmolar (hipertónica), por debajo hipoosmolar (hipotónica).

La solución salina tiene 154 meq de sodio y 154 meq de cloro. (308, isotónica)

La deshidratación hipotónica la perdida va hacer del espacio extracelular (porque el agua entra a la
célula para nivelar la osmolaridad) y en una deshidratación hipertónica la perdida va hacer del
espacio intracelular (porque el agua sale de la célula al espacio extracelular para nivelar la
osmolaridad).

Complicaciones de deshidratación severa:

Hipotónica: insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda. Principal

Hipertónica: hemorragia intracraneal. Principal

Vías de perdida:

Tubo gastrointestinal: vómitos, diarrea 80ml/ m2

Pulmón y piel (perdida insensible) sudor y 700 ml/m2
respiración
Riñón (principal vía de perdida) orina 1000ml/m2
Total: 1780ml/m2
Metabolismo interno -280ml/m2
Total: 1500ml/m2

Los líquidos de mantenimiento son 1500ml/m2 de superficie corporal. Los liquidos de

mantenimiento se utiliza cuando el paciente esta hidratado, pero no puede ingerir comida ni
líquidos: paciente incapacitado, paciente que lo vayan a operar, paciente con problemas
gastrointestinales, etc.

Vía de ganancia: la boca

En un organismo sano: en los capilares arteriales la presión hidrostática aumenta por encima de la
oncotica, permitiendo el paso de líquido y un poco de proteínas al intersticio; luego en los capilares
venoso, la presión oncotica aumenta más que la hidrostática y reabsorbe el líquido, pero no las
proteínas, y estas son reabsorbidas por los capilares linfáticos.

Regulación de los líquidos y electrolitos:

Hormona antidiurética (ADH) o vasopresina: su estimulo es la elevación de la osmolaridad sérica o

deshidratación, y es liberada por el hipotálamo y su función es retener líquidos o vasoconstricción.
La inhibe el alcohol y el frio.
Aldosterona: su estimulo es la disminución de la volemia a nivel de aparato yuxtaglomerular, se
activa mediante el sistema renina-angiotensina- aldosterona, es liberada por las glándulas
suprarrenales y su función es la retención de sodio y por consiguiente el agua

Mecanismo de la sed: su estimulo es cuando se produce la deshidratación, la desventaja es que en

los extremos de la vida este mecanismo no responde (niños y envejeciente).

Deshidratación

Se produce por un desequilibro del ingreso y la perdida, a favor de la perdida.

Clasificación:

Leve: perdida de hasta 5%. Manifestaciones clínicas: fontanela levemente deprimida, enoftalmo
ligero, llanto con o sin lagrima, boca con saliva espesa, llenado capilar de 3 segundos. Se resuelve
con 2000ml/ m2 de superficie corporal

Moderada: la perdida es de hasta un 10%. Manifestaciones clínicas: bebe liquido ávidamente, puede
estar irritado, la fontanela esta moderadamente deprimida, enoftalmos moderado, el llanto es sin
lágrimas, boca húmeda, hay persistencia del pliegue cutáneo luminal o sea que vuelve lentamente,
las extremidades están frías, oliguria, llenado capilar de unos segundos. Se resuelve con 2500ml/m2
de superficie corporal.

Severa: la perdida de hasta un 15%. Manifestaciones clínicas: letárgico e inconciente, incapacitado

para alimentarse, las fontanelas severamente deprimidas, enoftalmos severo, boca seca, hay
aumento de frecuencia cardiacas y respiratorias, pliegue cutáneo vuelve muy lentamente, hay
anuria, las extremidades están frías, llenado capilar de 5 segundos o más. Se resuelve con
3000ml/m2 de superficie corporal.

Líquidos de mantenimiento 1500ml/m2 corporal

Hidratación
Hay 2 formas de hidratar:

1. Por la boca (oral) ojo: un litro de agua pesa un kilogramo

2. Por las venas

Pacientes con diarreas:

Plan A: pacientes con ningún signo de deshidratación.

Continuar con la alimentación si es adecuada, que le aumente los líquidos y vuelva en 2 días, pero si
se exacerba el cuadro o aparece síntomas que vuelva inmediatamente.

Pla B: algún signo de deshidratación como fontanela deprimida, pliegue cutáneo pasitivo, beber
liquido ávidamente, que este irritable. Si tiene 2 de estos signos (deshidratación leve o moderada):

Se le administra 75ml/kg de peso en 4 a 6 horas. Vía oral. Si el paciente vomita, espera 10min y se
da la solución con más calma. Si lo tolera se cambia al plan A.

OJO: un litro de agua pesa 1 kilogramo.

1lt = 1000ml.
Onza= 30 ml
Deshidratación leve: 1000ml x 5%= 50ml, es decir que en esta deshidratación se pierde 50ml x kg de
peso.
Deshidratación moderada: 1000ml x 10%= 100ml
Deshidratación severa: 1000ml x 15%= 150ml

El 75ml sale de la división de 150ml entre 2; los 150ml es la suma de los mililitros de la
deshidratación leve y moderada.

Plan C: cuando el paciente tiene deshidratación severa, de acuerdo a los síntomas.

Se le administra 50ml de solución de alto contenido en sodio (lactato en ringer, solución salina
normal) en una hora, después de la hora si es necesario se le aplica 25ml mas, y si es necesario a la
tercera hora se le pone 25ml más; un total de 100ml.

Luego de esto evaluamos la situación clínica del paciente y de acuerdo al grado de deshidratación
que encontremos, le aplicamos soluciones parenterales e iniciamos, si la situación lo permite, ha
administrar líquidos por vía oral y tan pronto se termine, seguimos con el plan A igualito.

Hay situciones que no se mejorar y no se podrá ir del centro medico, como cuando hay alguna
comorbilidad ya sea afectación renal o acidosis metabolica.

Hay personas que no son candidatos para administrar estos planes, o sea administrar por via oral:
los recién nacidos, niños sépticos, niños deshidratado severo, niños con kuachorko o marasmo, ileo
paralitico o ha ingerido alguna sustancia corrosiva.

Otras formas:
 Mililitros por Kg de peso
Hay 2 variantes:
 Para los primeros 10kg, usar 100ml por kg de peso.
Ej: 5kg x 100ml= 500ml
10kg x 100ml= 1000ml
 Para los segundos 10kg, usar 50ml por kg de peso.
Ej: si el paciente tiene 15kg:
10kg x 100ml= 1000ml
5kg x 50ml= 250ml
En total serian 1250ml para un paciente de 15kg

Ej: Si el paciente pesa 20kg

10kg x 100ml= 1000ml
10kg x 50ml= 500ml
En total serian 1500ml para un paciente de 20kg

 Para los terceros 10kg en adelante, usar 25 kg de peso

Ej: paciente que tiene 40kg:
10kg x 100ml= 1000ml
10kg x 50ml= 500ml
20kg x 25ml= 500ml
En total serian 2000ml para un paciente con 40kg.
Pero hay que agregarle el déficit que perdió de acuerdo al grado de deshidratación y agregárselo al
cálculo.

 Para los recién nacidos:

Usar entre 65-70ml x kg de peso
Ej: paciente peso 3kg al nacer:
3kg x 70ml= 210ml

Pero a medida que pasan los días se le va sumando 5ml, y ya a la semana de nacido se utiliza 100ml x
kg de peso, y continua con esto 100ml hasta que pase la etapa de recién nacido (28 días).

Al mes, se usa entre 125ml-150ml hasta el año.

Después del año comienza a disminuir hasta llegar a 60ml.

Método de ml x metro cuadrado (m2) de superficie corporal. (el mas utilizado en los hospitales).

1. Se pesa el paciente y se pasa a kg. Kg=2.2lb

2. Calcular la superficie corporal: tabla de superficie corporal, otro método es el nomograma
O la fórmula: peso (kg) x 4 + 9 /100
3. Calcular la cantidad de líquido que se va administrar: multiplicar la superficie corporal x los
requerimientos de acuerdo al grado de deshidratación del paciente.

Ejemplo:

1. Paciente que pesa 11lb: 11lb/2.2= 5kg

2. Superficie corporal: 5 x 4 +9 /100 = 0.29
3. Calcular la cantidad de líquido que se va administrar: 0.29 x 2000ml= 580ml
Nota: los 2000ml son de acuerdo a la deshidratación que tenga el paciente, que en este
ejemplo es una deshidratación leve.

El resultado final es 580ml, esto se le administrara al paciente.

Qué tipo de solución se le va aplicar para reponer. Soluciones compuestas por:

 3 partes de dextrosa al 5% y 1 parte de solución salina -- menores de 2 meses.
 2 partes de dextrosa al 5% y 1 parte de solución salina – mayores de 2 meses.

Continuación del ejemplo anterior:

Paciente de 5kg tiene alrededor de 2 meses, entonces de acuerdo a lo anterior vamos a dividir
580ml entre 4 partes. El 4 proviene de la solución (3 partes de dextrosa y 1 parte de salina).

580ml/4= 145
145ml de solución salina
435ml de dextrosa al 5%

Numero de gotas en que se va administrar la solución: 1ml= 20 gotas.

Se va a dividir el resultado de gotas (numerador) entre el número de minutos (denominador) que es
en 24 hora (60 x 24 para pasarlo a minutos). 24 hora no es fijo
Continuación del ejemplo anterior:
20 x 580ml= 11600 gotas
11600 / 1440 min= 9 gotas de solución /minutos en 24h.

En microgotas: depende del tipo de micro gotero porque hay 1gota=2 microgotas, 1gota= 3
microgotas, etc.
De acuerdo al ejemplo seria: 9 gotas / 2 o 3 o 4 = x microgotas de solución/ minutos

En bomba de infusión: funciona a ml x horas

En bomba de infusión y siguiendo el ejemplo seria: 580ml / 24h= 25ml/ cada hora

Hay variantes como cuando hay un problema de insuficiencia renal, principalmente la

glomerulonefritis o un Sx nefrótico que se está filtrando la mínima cantidad. En estos casos se va a
usar 40ml/ kg de peso, una solución con poco sodio; se debe pesar 3 o 4 veces al dia, ya que el peso
es el mejor parámetro para saber si esta perdiendo o ganando peso.

Se pone a este paciente en balance calculando todo el líquido que entra (sumándolo) y se calcula la
superficie corporal, se calcula cuanto orino y defeco, etc y se suma todo; ahí nos damos cuenta si
perdió o gano peso. Se debe realizar cada 12 horas y mantiene un balance, si es un paciente con
edema es preferible un balance negativo.
Si el balance es muy negativo, se aumenta un poco los líquidos y si es un balance positivo, se
disminuyen.

Nunca utilizar potasio de manera pura.

Para calcular el potasio se usa:

3-5meq x cada kg de peso O 3-5meq x 100ml de solución ojo: si se utiliza 5meq se le pone al
paciente un monitor que monitoree la actividad eléctrica del corazón.

Ojo: hay que tener en cuenta que el riñon este funcionando (cuando fue la ultima vez que orino y el
volumen que orino).

Se realiza una regla de 3:

100ml---3meq
580ml--- x x=17.4 meq

Tomar en cuenta que el potasio es caustico si se infiltra

Primer parte del miércoles. 7/10

El niño se evalúa y se clasifica con signos de peligros que son:

 No bebe ni come nada.

 Vomita todo
 Letárgico o inconsciente
 Convulsiones.

Si presenta alguno de estos síntomas se clasifica como enfermedad muy grave.

Si no hay signo de peligro se pregunta si tiene:

Tos o dificultad para respirar, si es positivo se pregunta su tiempo de evolución y según el tiempo se
clasifica como aguda (menor de 14 días) o crónica(mayor de 14 días).

Si tiene tiraje subcostal (insuflación abrupta) y retracciones subcostales y dificultad para respirar se
clasifica como neumonía grave.

Si por el contrario presenta lo anterior menos la dificultad para respirar sino que tiene un aumento
en la frecuencia respiratoria (depende del umbral de la edad) tiene neumonía.

El paciente con aumento de la frecuencia respiratoria se trata de manera ambulatoria con cualquiera
de los 3 antibióticos que dispone la OMS que son: trimetropin sulfa, amoxicilina y Ampicilina. Se
envía a casa con una cita de 48h. Si al volver esta mejor se devuelve a casa con el mismo antibiótico
para que cumpla un tratamiento de 7 dias. Si el px sigue igual se cambia el antibiótico y si está peor
se ingresa.

Si solo tiene tos se clasifica como tos no neumonía. Se trata con un tx inocua, en casa,
aumentándole los liquidos, aumentando la alimentación que esta ingiriendo.

Luego se valora los problemas de la diarrea, luego los de la fiebre, luego los problemas de oído y
garganta y problemas del abdomen, sangrado o traumatismo.

Se pregunta después si el niño esta vacunado

El niño menor de 8 días

Es el niño más vulnerable, el que tiende a morirse con más frecuencia, con un solo signo se clasifica
con cualquiera problema y siempre debe ingresarse no se manda a la casa.

Se preguntan los antecedentes prenatales:

 Ruptura de membrana, parto contaminado, fiebre materna.

 Enfermedad infecciosa materna, infección de vía urinaria

Antecedentes perinatales

 Quien atendió el parto.

 cuando tiempo duro el trabajo de parto ya que si dura mucho el parto el niño puede
nacer con cualquier problema.
 lloro y respiro al nacer.
 hubo presencia de meconio. Estos niños pueden infectarse y hace un compromiso de la
vía respiratoria y agravarse y morirse.
 tipo de presentación (de cabeza de pie)
 fue de termino o pre-termino. Los niños de prematuridad y de bajo peso tiene
problemas en su desarrollo y pueden infectarse fácilmente porque su componente
inmunológico esta disminuido.

Otras preguntas.

 Puede tomar el pecho o alimentarse

 Ha tenido vomito
 Tiene dificultad para respirar
  Ha tenido fiebre o hipotermia, la hipotermia e hipertermia son sumamente importante en
estos niños y en los prematuros y de bajo peso por igual.
 Ha tenido convulsiones, Un niño acabado de nacer puede tener convulsiones por tubo una
desproporción cefalopelvica o una asfixia perinatal

La asfixia perinatal conlleva a reducir el oxígeno en el torrente sanguíneo, esa sangre no llega a los
pulmones y liego al cerebro, entonces al no tener una buena perfusión tisular y buena oxigenación
por eso convulsiona.

También convulsiona por problema metabólico, el principal es la hipoglicemia (menor de 50mmg/dl)

debe atenderse de inmediato.

Alojamiento conjunto es donde la madre esta con su niño al nacer, el 90% de estos niños no
presentan problemas ya que se le ponen las primeras vacunas (BCG y hepatitis b), se le enseña a la
madre como proteger su criatura y surge el apego precoz y se le enseña a darle el seno

Que debemos observar. Examinar al niño desnudo.

 Tirajes intercostal, aleteo nasal, apnea, quejido, estridor o sibilancia. (problema resp)
 Cianosis, palidez, distensión abdominal, vómitos, no luce bien o se ve mal.
 Abombamiento de la fontanela (todo niño menor de 18 meses se debe revisar la fontanela
ya que esta indica si tiene hipotiroidismo si es muy amplia, si esta abombada es meningitis,
si está hundida es deshidratación, si está cerrada tiene una enfermedad congénita llamada
Craniosinostosis)
 Letárgico o inconsciente, hipotonía, hiperactividad
 Movimientos anormales(no se mueve), irritabilidad, llanto inconsolable (meningitis)
 Equimosis, petequias, secreciones purulentas de ombligo ojo y oídos
 Pústulas o vesículas en la piel
 Ictericia (hepatitis, incompatibilidad, sepsis)

Niño que presente cualquier signo hablado anteriormente se clasifica como enfermedad muy grave.

Estos px se ingresan y se canaliza una o dos venas periféricas, se trata con antibioticos y se valora
con el programa STABLE
S – seguridad y disminución de la azúcar

T- temperatura

A- buena vía aérea

B – problema en su perfusión tisular o presión arterial o circulación

L – laboratorio

E – Estabilidad emocional (informar a los padres acerca de todo)

Como se corrige.

S (hipoglicemia) – las soluciones viene al 5-50%, estas soluciones se llevan al 10% para corregir la
hipoglicemia.

Se debe calcular el peso(kg) * 80ml. Ejemplo: 3kg*80ml = 240cc LUEGO se calcula el 10% de esos 240cc
que son 24cc

Esos 24 se le restan a los 240 y el resultado que es 216 se le aplica como destroza al 50% y lo restante es
al 5%

T - mantener la temperatura al 37. Menor de 37 es hipotermia y por encima de 38 es fiebre.

A - se deben manejar los gases arteriales, ya que el paciente puede presentar acidosis respiratoria o
metabólica.

PH=7.30-40 es importante saberlo. Por debajo de este es acidosis y por encima es alcalosis

El CO2 es de 35-45 mmHg

Presión de oxigeno es de 50-80 mmHg

Bicarbonato es de 19-26

Ph bajo y bicarbonato bajo es acidosis metabólica

Co2 aumentado es acidosis respiratoria

B- Si hay Shock el paciente va a estar letárgico, piel dolorosa, pulso deboil, presión baja.

L Se manda a hacer hemograma, va a tener leucopenia, leucocitosis, PCR positiva, etc.

Depende lo que presente se debe corregir.

Ictericia.

Se debe saber el tipo Rh de la madre, si es negativa la madre debe vacunarse para evitar la
incompatibilidad Rh, la vacuna RhoGAM o anti D. Se utiliza la escala de Kramer para evaluar a estos
niños
 5-4 mg/dl

5-10 mg/dl

12 mg/dl

45 mg/dl

Mayor de 15
mg/dl

Según se vaya aumentando por zona se va volviendo más grave, esta ictericia puede ser por
incompatibilidad ABO, todo niño primogénito puede nacer con esta.

El niño con incompatibilidad Rh de la madre suele ser el segundo (pero no siempre la madre dice si ha
tenido aborto)

Si esta desde la zona 3-5 se considera grave.

Estos pacientes se llevan a fototerapia y si no mejora se le debe hacer una transfusión sanguínea.

Otras enfermedades son el Sx de Gilbert y reacción a leche materna.

La fiebre
Tenemos que determinar la causa que está produciendo esa fiebre.
Ojo: no tratemos la fiebre sin saber que la provoca o sin saber de dónde viene.
La fiebre es la Reacción del organismo en la que este se eleva a un nivel más alto. También es la
respuesta del organismo a las infecciones producidas por microorganismos (virus, hongos,
bacterias). Es también la elevación de la temperatura corporal superior a 37.7, en la axila
superior 38 grados, rectal superior 38.5 y oral 37.8.

Origen de la fiebre
El hipotálamo es una parte del cerebro que controla la temperatura corporal.
La sustancia productora de la fiebre son los pirógenos, estos pueden provenir tanto del interior
por un tipo de glóbulos blanco (llamados monocitos, macrófagos y linfocitos) y del exterior que
son los microorganismos y la sustancia que estos producen son las toxinas.
La fiebre no es una enfermedad en sí, es un tipo de signo de algún padecimiento que nos indica
que algo está pasando en el organismo. La fiebre es un síndrome por lo tanto es objetiva y
subjetiva, se puede sentir y medir.

Causas de la fiebre
Para conocer las causas de una fiebre se deben considerar tres factores:
 La presencia de otros signos y síntomas que orientan hacia su localización.
 El conocimiento que se tenga de ciertas enfermedades febriles según la edad del niño, la
estación del año y el medio ambiente.
 La fiebre puede ser causada por bacterias, virus, cáncer, reacción alérgica, trastornos
anormales, ejercicio excesivo, excesiva posición al sol, enfermedades autoinmunes y
reumatoides.

Principales causas tenemos enfermedades:

 Del aparato respiratorio (laringitis, faringitis, bronquitis).
 Infecciosas por virus y bacterias (gripes, otitis, neumonía, TB).
 Aparato digestivo (apendicitis, infección intestinal, intoxicación alimentaria).
 Cáncer (linfomas, leucemia neuroblastomas).

El calor elevado acompañado de humedad puede producir aumento de la temperatura corporal.

El exceso de ropa en la vestimenta o calor en la habitación de los niños pequeños.

Funciones de la fiebre
Crear una temperatura no adecuada para el desarrollo de bacterias, virus, aumentando la
temperatura, el cuerpo consigue inhibir el crecimiento de algunos microorganismos.
Crear una temperatura más propicia para el desarrollo de anticuerpos. Los glóbulos
blancos (monocito) se desarrollan a elevadas temperatura.
Aumentar el bombeo sanguíneo en la zona de infección con lo que se produce un aporte
mayor de glóbulos blancos que tendrá como función eliminar los microorganismos.

Ojo. La fiebre es una ayuda que tiene el organismo para combatir enfermedades.

Para que se eleva la temperatura?

Para estimular el termostato a nivel de la prostaglandinas E2.
Para incrementar el sistema inmunitario y así poder vencer las causas que producen la fiebre.
Mecanismo de regulación de la fiebre.
1. Circulación sanguínea: la sangre que sale de los capilares externos se enfría y la que
penetra en el corazón se calienta.
2. Metabolismo: un aumento de este produce calor.
3. Musculatura: los espasmos musculares producen calor
4. Sudoración: el sudor al evaporarse produce calor y enfría el organismo.

Fase de la fiebre
 Cuando el organismo envía la sangre desde la superficie de la piel hacia el interior del
cuerpo, esto se enfría lo que origina temblor y frío.
 Cuando el hipotálamo detecta la necesidad de aumentar la temperatura corporal envía al
exterior más sangre caliente. El metabolismo aumenta consumiendo energía acumulada
y con esto aumenta el calor corporal.
 cuando se necesita enfriar el organismo se produce la sudoración, dl sudor se evapora,
arrastra el calor disminuyendo la temperatura corporal.
Niveles de fiebre
 Febrícula: cuando la temperatura axilar es mayor de 37 grados y menor de 38
 Fiebre: cuando es mayor de 38 y menor de 40.
 Hiperpirexia: cuando la temperatura es igual o mayor de 40.

Situación de alerta de la fiebre

 En niños desde 0 a 2 meses cuando la temperatura rectal es de 38 o superior.
 En niños de 2-3meses cuando la temperatura es de 38 o superior.
 En niños de 3-6 meses cuando la temperatura es fe 38.3 o superior
 En niños de 6 a 1 año cuando es de 39.4 o superior.

En niño cuando junto a la fiebre aparece irritabilidad o lloro continúo.

En niño hasta los 2 años con fiebre de más de dos días de duración.

Cuando junto con la fiebre aparece cefalea, rigidez de la parte posterior del cuello, vomito
continuo, dolor del riño y abdominal.
Cuando junto a la fiebre aparece dolor de oído, garganta y cuello.
La temperatura por encima de los 40 grados puede amenazar a proteínas de vital importancia
provocando estrés celular, infarto cardíaco, necrosis de tejido, ataque parasitario y delirio.
La temperatura superior a 42 grados suele der incompatible con la vida.
Control de la temperatura
La temperatura axilar no es precisa por la sudoración y el enfriamiento De la piel.
La temperatura oral es cómoda y segura para los niños mayores de 5 años, es más precisa que la
axila pero se afecta por los líquidos consumidos y la evaporación al respirar por la boca.
La temperatura rectal ha sido considerada como la estándar de oro para la medición indirecta
porque no hay factores externos que modifique su medición, aunque es incómoda para los niños
porque lacera la mucosa.
La temperatura timpánica en la actualidad al estar cerca de la parte anterior del centro
termorregulador hipotálamo se ha considerado eficaz su uso con el termómetro infrarrojo ha
cobrado importancia por su rapidez pero que tiene medición que ponen en duda su exactitud
cómo apuntar la membrana timpánica, la importancia del cerumen, otitis media.

Recomendación para medir la fiebre

La Vía oral y la rectal no deberían emplearse de manera rutinaria para medir la temperatura
corporal en niños de 0-5 años.
En niños menores de 4 semanas la temperatura se debe medir con un termómetro digital en la
axila.
En niños de 4 semanas a 5 años la temperatura corporal debe medirse con un termómetro digital
en axila o con termómetro infrarrojo timpánico.

Manejo de la fiebre
El objetivo del tx de un niño febril mejora el confort (malestar, cefalea, ansiedad)
El uso de medio físico antitérmicos. Los baños con agua tibia proporcionan una leve disminución
de la temperatura corporal.
El agua fría al igual que el alcohol está contraindicada porque producen daño en el niño, el agua
fría produce vasoconstricción en vez de vasodilatación que se necesita para disipar el calor. El
alcohol puede ser absorbido por la piel y genera toxicidad.

Tratamiento farmacológico
El consumo de antipiréticos es amplio en la población pediátrica con frecuencia son
automedicados por los padres por lo que se recomienda un uso radical de estos medicamentos.

Clasificación de los analgésicos antipiréticos y

antiinflamatorios
  Ácido acetil salicílico produce inhibición irreversible de la ciclo oxigenasa
plaquetaria de la acetilación, lleva a producir la prostaglandinas, se usa para fiebre
reumática, no se usa en pediatría xk este se Degrada la plaquetas de su origen
entonces el px sangra.

Dosis 50-65mg/kg/día cada 8 horas VO.

Ojo: no se le administra a niño con vomito o varicela por posible síndrome de reyes.

 Dipirona son los inhibores competitivo de la ciclooxigenasa tienen acciones

superiores pero con mayor incidencias de trastornos hematológicos ejemplo
agranulocitosis 0,2- 2, %.

 Paracetamol es el predominante antipirético aparentemente inhibe

selectivamente la ciclooxigenasa en el área pre óptica del hipotálamo. Dosis 10-
15 mg/kg/día cada 4-6 horas vía oral
 Ibuprofeno tiene acción similar a los salicilatos. Dosis 5-10mg/kg/día cada 6-8
hora VO

Calcular 5cc de AC hay en 120 mg Niño 4 kilos

120…....... 5cc
40........X
X: 40*5cc/ 120: 1.25 cc

Mecanismo de acción de los antipiréticos

Actúan a nivel central reduciendo el puente de ajuste del centro regulador del hipotálamo
mediante la inhibición de la ciclooxigenasa COX enzima responsable de la conversión de ácido
araquidónico en prostaglandinas y leucotrieno. Esta reducción conduce a una serie de respuesta
fisiológica como la disminución de la producción de calor, aumento del flujo sanguíneo a la piel,
perdida de calor por radiación, conversión y evaporación.

Otras medidas:
 Disminuir la ropa del niño
 Cuando la temperatura es alta de 40 o más colocar compresas de agua tibia combinado
con un antitérmico
 Administrar abundante líquidos.
 Baño con agua tibia siempre aunado a un antitérmico.
 Las enfermeras deben vigilar la temperatura
 Realizar baño con agua templada en temperatura mayor de 40 grados

Clasificación de la temperatura
  Continua es la que persiste durante las 24 horas sin descender.
 Intermitente cuando la tomas mañana, tarde y noche desciende después de la 24
horas
 Recurrentes: hace 5 días le dio fiebre se le quitó y le volvió
 Ondulada es una combinación de cualquiera de las anteriores.

Recomendación
 No bajar la temperatura bruscamente porque produce escalofríos
 Solo un pequeño número de niños sufre convulsión aunque es un mito.
 El control excesivo de la fiebre puede enmascarar signo de enfermedad.
 El niño permanece en la casa sin acudir a la escuela.
 No debe usar alcohol es tóxico y el agua fría vasoconstricción.
Fiebre en pediatría
La mayoría de los episodios febriles agudos en el huésped normal pueden diagnosticar luego de
una anamnesis y examen físico minucioso sin necesidad de estudios complementarios, a
infección es la causa más probable de la fiebre ayuda por lo que la evolución debe centrarse en
encontrar el foco. Conocer antecedentes de infección graves o bacterias recurrentes Déficit
inmunitario y otra patología subyacente, contacto con otra persona enferma y estado de
vacunación.

En el niño con fiebre

Detectar enfermedades graves, falta de interacción, tendencia al sueño, llanto inconsolable, llanto
débil, quejido fontanela abombada, piel mucosa pálida, cianosis, petequias por fuera de área de
valsaba, púrpura de rápida progresión, relleno capilar enleteado de pulso débil, taquicardia
taquipnea desproporcionada.

Descripción de la fiebre
En Grecia la fiebre era considerada un signo beneficioso durante una infección. Esta creencia
tuvo sus orígenes en la doctrina empedodiana que plantea que la raíz de todo asunto en esta
tierra, aire, fuego y agua. Estos conceptos fueron explicados por autores como Hipócrates la cual
se refirió a 4 humores sangre, flema, bilis amarilla y bilis negra. Considera que la enfermedad era
por exceso de uno de estos humores y en respuesta el cuerpo producía fiebre quemaba, consumía
cocinaba el exceso de humor. Thomas syhenhan revisas la teoría de la fiebre y decía que la fiebre
era un motor de la naturaleza que brinda al mundo para la conquista de sus enemigos.

Fisiopatología de la fiebre
La fiebre es un mecanismo con el que el Dios nos doto para hervir algunos fluidos corporales
que tuvieran en exceso produciendo enfermedad y nivelara la concentración del mismo con otros
fluidos corporales para restablecer el estado de salud.
Sistema mononuclear fagocitico va producir pirógeno endógeno (factor de necrosis tubular,
interleuquina 1 y 6 la principal interleuquina 1 la cual estimula el centro termorregulador que
está en la parte central del hipotálamo y va a liberar a que la prostaglandinas ósea la estimula en
PGE2 y está prostaglandinas va a atravesar la barrera hematoencefálica y esto conlleva a
vasoconstricción y esta piloereccion escalofríos y fiebre).

Fisiopatología al tratar la fiebre

Evaluar riesgo/beneficios
Efecto adverso de la fiebre: mialgia, cefalea, malestar, deshidratación, convulsión.
Efectos beneficiosos:
 Linfocitos B y T
 Quimiotaxis y fagocitosis
 Agentes antimicrobiano
 Interferón
 Niveles de FE. Zinc, Cu.
 Aumenta sistema inmunológico y protege de infección

La fiebre responde a un proceso infeccioso inflamatorio no es una patología En si misma sino

una respuesta del organismo en un contexto patológico. Este tx Natural tiene algunos efectos
adversos como cefalea, mialgia, malestar, deshidratación ningunos de ellos peligroso por lo tanto
la fiebre no es peligrosa por si misma lo potencialmente grave es el proceso que la está
originando y ahí radica el desafío encontrado y eventual tratado.
El objetivo de elevar la temperatura corporal en un contexto infeccioso es favorecer la acción del
sistema inmune al inhibir el desarrollo bacteriano y viral.
La fiebre es un tx natural para combatir un proceso infeccioso inflamatorio en ocasiones esta
respuesta no es suficiente por lo que puede requerir ayuda externa con agente antiinflamatorio.
Niño febril sin foco ósea fiebre de origen desconocido. El riesgo de infección bacteriana grave
depende.
 Menores de 1 mes 7 a 28,%
 Niños de 1 mes a 3mese de 4-12%
 De 3-36meses 1-3% el 66% de los px bacteremicos tienen apariencias clínicas.

Fiebre sin foco en menores de un mes

Los signos de interacción son escasos o nulos. No son útiles las escalas de observación clínica.
El 75%no tiene datos clínico significante en la evaluación inicial. El sistema inmunológico
inmaduro.
Menor actividad de macrófagos, neutrófilos y opsonina por respuesta de anticuerpo ABC

Signos vitales de infección en menos de un mes

Dificultad en la alimentación, disminución en los movimientos espontáneo, cambio mínimo de
color, ictericia, mal progreso de peso, distensión abdominal.

Fiebre sin foco menos de un mes

Corresponde al 13% de la consulta en emergencia el 30% de los internamientos en lactantes de
esa edad.
 Riesgo de infección bacteriana grave 7-28%
 Infección urinaria 7-16%
 Bacteriemia 2,5-6%
 Meningitis 0,5-6%

Utilidad de los parámetros de laboratorio

Hemograma, gb aumentado con neotrofilia PCR elevado, procalcitonina elevada, orina positiva,
Glóbulos B elevado.
En RN normal es de 20,000.
Menor un mes 5-10 todo elevado o superior de 10.000 se llama leucocitosis aumenta a expensa
de neutrófilos o polimorfo nuclear va a ver una desviación a la izquierda entonces ese problema
es bacteriano
Debajo de 5.000 leucopenia
Si los glóbulos blancos elevado linfocitos aumentado pensar en que es un problema maligno o
viral
Bandas debemos exigir entonces seria bandas/ neutrófilos
Si la división mayor de 0.14
 Proteína C reactiva 0.2mg orienta infección.
 Procalcitonina valor 0.5 nn hasta 2 mayor de 2. Anormal.

Que hacer en menores de un mes con fiebre sin foco

Internar, Realizar hemograma, PCR, orina urocultivo, Punción lumbar. Citoquimica gram y
cultivo, 2 hemocultivo, procalcitonina medicar con cefaloxina - Ampicilina.
Niño de 1-3 meses
De 4-12, % presentara infecciones bacteriana grave este niño nos basamos en criterio clínico y
de laboratorio de bajo riesgo con el fin de reducir en número de hospitalización innecesario.
Un examen físico normal a esta edad no descarta infección bacteriana grave por lo tanto será
necesario exámenes completo, hemograma dos hemocultivo y urocultivo, Rx de tórax según la
clínica y laboratorio con reporte de leucocitos por encima de 2000mm3.
Exámenes en fresco de materia fecal y coprocultivo según la clínica, se considera punción
lumbar.
Pasos para la atención del niño con fiebre sin foco de 1-3 meses
Observación
Interrogatorio
Examen físico monitoreo clínico
Prueba auxiliar

Los estudios complementarios son necesarios en todos los lactantes de 1-3 meses con fiebre sin
foco.
En niños de 1-3meses punción lumbar si porque el LCR es el un estudio que permite diagnóstico
de meningitis (irritabilidad y temblor). El examen físico no descarta meningitis. El hemograma
de riesgo identifica 59% De casos de meningitis.
Porque no por la prevalencia de meningitis es de 95% un LCR realizado muy temprano a veces
no descarta meningitis en un estudio872 de 1713niños febriles menores de tres meses fueron
clasificados de bajo riesgo si 10-1,1%tuvieron sin meningitis.
Menos de una semana E. Gaacteae más frecuente. E.coli por el parto vaginal provoca meningitis.
Jueves 8/10
¿Qué es la sangre?

Es el tejido que se encuentra circulando dentro de nuestros vasos sanguíneos y que está formado
básicamente por eritrocito, leucocitos, plaquetas y el plasma.

Este tejido se origina en la médula ósea que se encuentra en el interior de los huesos largos
principalmente.

Funciones de la sangre

- Transporte

- Regulación

- Protección

- Hemostasia

HEMOGRAMA
Es una prueba relativamente simple, muy accesible y nos ofrece datos muy importantes para completar
el diagnóstico. Ofrece datos sobre: Hematocrito, hemoglobina, CHCM Y VCM.

Indicaciones: establecer el estado general de la salud, sospecha de anemia, fatiga o debilidad, procesos
infecciosos o inflamatorios, presencia de hematomas o sangrado, neoplasias hematológicas, pacientes
de quimioterapia, en terapias antimicrobianas, luego de una transfusión y en personas que van a donar
sangre.

En el hemograma podemos observar la morfología de los elementos que forman la sangre periférica.
Tamaño( anisocitosis), forma, color ( hipocromía), inclusiones.

HEMATÍES

Son más células sanguíneas más importantes en sangre periférica ya que se encargan de transportar el
oxígeno al resto de las células del organismo.

Nivel de referencia

- 4.500.000- 5.900.000/ ML en varones

- 4.000.000- 5.200.000/ML en mujeres

NIVELES DE Hb y Hto por edad

Recién nacido: tendrá una hemoglobina de 14-17gr/dl y un Hto de 45-50.

1 semana: 15-17 de hemoglobina y 47-50 de hematocrito.

2 semanas: 12-16 de HB y 45-47 de Hto.

2 meses: 9-11 Hb y 30-35 de Hto. (aquí es cuando ocurre la anemia fisiológica).

6 meses a 2 años: 11-12 de Hb y 34-38 de Hto.

5-7 años: 11-13 de HB y 36-38 de Hto.

8-14 años: 12-13 de HB y 36-40 de Hto.

Alteraciones en los hematíes

✓Poliglobulia o policitemia: talasemias, cardiopatías, habitantes de grandes alturas, deshidratación.

✓ Anemia: ferropenias y anemia megaloblástica.

HEMOGLOBINA

Proteína formada por hierro que se encuentra en el interior de los hematíes. Transporta directamente el
oxígeno y el dióxido de carbono.

HEMATOCRITO

Es el volumen de elementos formes (hematíes) en relación a la cantidad de plasma.

INDICE ERITROCITARIO

Clasifica a las anemias desde el punto de vista fisiológico que es la más importante. Estos índices se
obtienen a través de las medidas de la hemoglobina, eritrocito y Hematocrito.

Volumen corpuscular medio (VCM)

- Representa el tamaño del eritrocito.

- Se mide en centímetros (fl).

- Valor de referencia: 80-100 el. VCM= Hto x 10 ÷ glóbulos rojos.

Macrocito: glóbulos rojos grandes y niveles altos de VCM.

Causas: déficit de B12, trastornos hepáticos, consumo de alcohol y recién nacidos.

Microcito: niveles bajos de VCM

Causas: anemias, talasemias, alteraciones de la hemoglobina.

Hemoglobina corpuscular media (HCM)

Es la cantidad de hemoglobina por glóbulos rojos. Se mide en picogramo (oh). Valores de referencia ( 27-
31pg). Fórmula: HCM = HB x 10 ÷ GR

Concentración de Hb corpuscular media CHCM.

Indica la concentración de Hb por el total de masa de eritrocito. Se expresa en g/L. Valores disminuidos
indican hipocromía como es el caso de las anemias ferropenicas.

SERIE BLANCA (glóbulos blancos) 5,000-10,000.

Son células nucleadas que circulan en la sangre periférica. Encargadas de reconocer y eliminar cualquier
agente extraño del organismo

LINFOCITOS 20-40%

Aumento= linfocitosis: infecciones agudas y crónicas, alergias farmacológicas, procesos

linfoproliferativos.

Disminución= linfocitopenia: alteraciones del sistema inmune y tratamientos inmunodepresores.

NEUTRÓFILOS 60-70%

Aumento: neutofilia

Infecciones, procesos inflamatorios, quemaduras y hemorragias agudas.

Neutropenia: aquí el paciente es más vulnerable para contraer infecciones.

EOSINOFILOS <5%

Eosinofilia: alergias, asma, parasitosis y enfermedades intestinales.

Niveles bajos: esto es raro y no tiene importancia clínica.

BASÓFILOS 1-3%

BASÓFILOS: infecciones víricas, hipersensibilidad a alimentos, fármacos y urticaria.

MONOCITOS < 10%, Son las más grandes

Monocitosis: infecciones por gérmenes intracelulares como son: micobacterias, Leishmania, toxoplasma
y Listeria.

PLAQUETAS

Elemento más pequeño de la sangre y son esenciales para la coagulación. Niveles de referencia van de
150,000 a 450,000/ mm cúbicos.

Trombocitopenia

Periférica: púrpura trombocitopénica autoinmune y aloinmune, púrpura trombótica trombocitopénica,

hiperesolenismo (pacientes con falcemia), CID, hemangiomas y cavernomatosis.

Centrales: aplausos de Médula ósea, invasión tumoral y mielodisplasia.

Trombocitopenia

Causas: ferropenia, infecciones + frecuentes..

ANEMIAS: disminución de la masa eritrocitaria o de la concentración de hemoglobina. La OMS

identifica a partir de una hemoglobina menor a 11g/dl en niños de 6 meses a 5 años.

Anemia leve: 10- 11g/el, moderada: 8-10 g/dl, severa <8 g/dl.

Existen grupos de riesgo dónde vamos a encontrar anemia con más frecuencia.

Grupo perinatal: prematuros, pequeños para la edad gestacional, hemorragias utero-placentaria,,

hemorragias neonatales y ferropenia materna severa.

Grupo del lactante: lactancia materna exclusiva mayor a los 6 meses, fórmula de inicio no enriquecida
con Fe mayor a 6 meses, introducción precoz a la leche de vaca.

Grupo mayores de un año: dietas hipocalóricas, ingesta excesiva de lácteos z hemorragias intensas o
recurrentes, actividad deportiva intensa, infecciones recurrentes y tratamiento prolongado con
corticoides.
CAUSAS DE ANEMIAS: pérdida excesiva de sangre, destrucción excesiva de los glóbulos rojos,
producción insuficiente de glóbulos rojos (anemia aplásica), deficiencia de hierro, deficiencia de ácido
fólico.

La anemia se puede clasificar de acuerdo a la velocidad de instauración, morfología, grafk de producción

en la médula ósea y etiopatogenia.

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS: se clasifican de acuerdo al mecanismo de la hemolisis.

Estás pueden ser corpuscular y extracorpuscular.

La extracorpuscular atendiendo al sitio de hemolisis de subdivide en extravascular e intravascular.

Atendiendo al tiempo de duración de divide en aguda y crónica.

ENFERMEDAD DE LS CELULAS FALCIFORMES

Se hereda de forma autosómica recesiva y se debe a una alteración en dónde un aminoácido será
sustituido por otro; ácido glutámico por la valina en la posición 6 de la cadena beta. En esta patología se
sintetiza la Hb S.

Aquí van a ocurrir dos fenómenos: vaso-oclusión y hemólisis.

Complicaciones crónicas: anemia hemolítica crónicas, renales, oculares, osteoarticulares, úlceras

maleolares, cardiovasculares, pulmonares ( hipertensión pulmonar), retraso en el crecimiento.

Complicaciones agudas: dolor vasooclisivo óseo, infecciones, secuestro esplénico, crisis aplásica, ACV y
priapismo.

Anemia ferropénica: la más común de las anemias.

ANEMIAS DE LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS

Disminución de la vida media del eritrocito, menor respuesta a la eritropoyetina y síntesis de la misma
como es el caso de la insuficiencia renal y trastornos del metabolismo del hierro.

Diagnóstico

- Antecedentes

- Examen físico

- Laboratorio

Datos de interés: edad, sexo, raza, etnia, evaluación de la dieta, ingesta de fármacos, infecciones,
antecedentes familiares y tratamientos previos.

Cuadro clínico: este va a variar dependiendo de la magnitud de la anemia

Leve: cuadro clínico poco visible.

Aguda y severa: cuadro clínico aparatoso, palidez, disnea, taquicardia y mareos.

Síntomas generales: cefalea, somnolencia, fatiga, debilidad muscular y palidez.

Laboratorio: hemograma, frotis periférico, hierro sérico, electroforesis de hemoglobina, ácido fólico y
vitamina B12 y aspirado de médula ósea.

TRATAMIENTO

Tratar de acuerdo a la causa y tipo

Se administran sales ferrosas, ácido fólico, vit. B12, transfusiones sanguíneas y dieta.

TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS

En pacientes con una Hb ≥ 7g/dl no se transfunden excepto para corregir hipoxemia.

Se hace si hay factores agravantes como: desnutrición, infección o diarrea crónica.

Se transfunden a pacientes con una hemoglobina en 5 g/el.

LEUCEMIAS AGUDAS EN PEDIATRÍA

Esta se define como una proliferación clonal maligna de las células precursoras linfoides o mioloides en
distintos grados de diferenciación. Esta proliferación va a dar lugar a una invasión en la médula ósea que
abarca más del 20% de l celularidad.

Puede existir infiltración de bazo, hígado, ganglios linfáticos, otros órganos y tejidos.

Epidemiología

En la población general la incidencia de LA es de 1 a 10 casos por cada 100,000 habitantes.

El 75% de casos afecta a menores de 6 años.

La LMA en niños es agresiva y de mal pronóstico.

La leucemia representa un 27-30% de las neoplasias en menores de 14 años, siendo el cáncer más
frecuente en la infancia

Más de un 95% de las leucemias infantiles son agudas y entre estás predominan la leucemia linfoblástica
aguda.

Epidemiología en RD

En el hospital Robert Reid Cabral se diagnosticaron 180 casos de LLA por año con sobrevida de 75%.

En el Arturo Grullón 50 casos con sobrevida de 73%.

ETIOLOGÍA: Desconocida

Factores genéticos: gemelos univitelinos, anemia de fanconi, Sx de Blom, ataxia telangiectásica, Sx de

down.

Factores externos: radiación, virus (eipstein bar), químicos.

CLASIFICACIÓN DE LA LEUCEMIA AGUDA: morfológica, inmunológica, citogenética (la más

recomendable pero más costosa).

MORFOLÓGICA

Leucemia aguda linfoblástica LAL

 LA-L1: linfoblástica típica.

 LA-L2: linfoblástica atípica.
 LA-L3: parecida al linfoma de Burkitt.

Leucemias agudas mieloblástica LAM.

 LA-M0 mieloblástica diferenciada

 LA-M1 mieloblástica inmadura
 LA-M2 mieloblástica madura
 LA- M3 promielocítica hupergranular
 LA-M4 mielomonoblástica
 LA-M5 monoblástica pura
 LA-M6 eritroleucemia
 LA-M7 megacarioblástica

Leucemia linfoblástica Aguda

Neoplasias más común de la infancia. Tiene una incidencia de 27 a 49 casos por millón de habitantes. La
incidencia aumenta entre los 2 y 5 años. Su tasa de curación es de un 80%.

Diagnostico: cuadro clínico+ laboratorio+ aspirado de médula ósea con inmunofenotipo.

Clínica: hemorragias, trombocitopenia o cogulopatías, infiltración, hepatoesplemlmrgalia, adenopatías,

Hiperplasia gingival, dolor óseo, fiebre de larga duración sin foco aparente, neutropenia, infecciones,
anemia y palidez.

Pruebas de laboratorio: biometría hemática, frotis periférico, LDH que se encontrará elevado, TP y TPT
elevados.

Pruebas diagnósticas:

Sangre periférica: balastos, linfoides o mieloides.

Médula ósea: 30% balastos y bastones de Ayer

Rx de tórax dónde veremos una masa en mediastino.

Sonografía abdominal dónde encontraremos visceromegalia.

TAC de cráneo con infiltración en el SNC.

TRATAMIENTO DE LA LLA

Esquema de quimio que dura 2 años y medio. Este se divide en tres períodos.

Primer período: inducción, aquí es cuando hay mayor inmunocompromiso.

Segundo periodo: consolidación.

Tercer periodo: mantenimiento con medicamentos por vía oral.

LMA

Inducción: es la más agresiva y casi siempre aquí en este periodo es donde fallecen los pacientes por las
dosis altas de quimioterapia

Consolidación

Mantenimiento

Pronostico

LLA: remisión de 80-90% a los 5 años.

LMA: remisión de 15-40 % a los 5 años en países desarrollados.

Diagnóstico diferencial

✓ Anemia aplásica

✓ Enfermedades infecciosas como: mononucleosis infecciosa y tosferina.

Clase viernes 9/10/2020 Dra. Irisneida de los Santos

Recién nacidos sanos: El recién nacido normal se llama a aquella que tiene de 37 a 42 semanas de
gestación en condiciones óptimas para adaptarse al medio al medio extrauterino.

 Periodo neonatal: 28 días

 Periodo neonatal temprano: 7 días
 Periodo neonatal tardío: 8 a 28 días
 El peso del RN: 2.5kg
 Talla del RN: 48 a 50 cms
 Perímetro cefálico del RN: 35 a 37 cms

Examen físico general

Este se realiza de céfalo a caudal

Un segundo examen FISICO debe practicarse dentro de las primeras 24h de vida, en condiciones
adecuadas de temperatura, comodidad e iluminación.

En un examen físico neonatal, el ambiente debe ser silencioso, cálido con buena iluminación y este
debe durar de 5 a 10 minutos.

OBERVAR QUE NEONATO NO ESTE ICTERICO, ROSADO, PALIDO ETC.

INSPECCION:

Estado:

 Sueño: profundo o leve

 Despierto: alerta en calma, movimientos periféricos limitados, movimientos amplios, sin llanto.

NORMAL para el Recién Nacido a término:

 Pasa de un estado al otro en respuesta a los estímulos correspondientes

 Se auto tranquiliza
 Llanto modulado con expresión facial

Desviación

 Difícil incluir el pesaje de uno a otro estado

 Permanece demasiado alerta o llora sin motivos físicos aparentes
 No alcanza un estado de vigilia alerta plena
 Llanto débil o MONOTONO

POSTURA DEL BEBE EN REPOSO CON LIBERTAD DE MOVIMIENTOS REFLEJA: LA POSICION

INTRAUTERINA.

El tono general corporal varía de acuerdo a la edad gestacional.

Signos vitales

 Temperatura axilar: 36.5 a 37.5 grados

 FR: 40 a 60 x minutos
 FC: 110 a 160 x minutos
 TA: 60/40 mmHg
 Pulsos femorales y radiales

Cabeza: Se busca el perímetro cefálico y palpamos.

Forma y tamaño: es grande en relación al resto del cuerpo, habitualmente presenta una deformación
plástica con grados variables de cabalgamiento óseo debido a su adaptación al canal de parto, excepto
en aquellos nacidos por cesárea.

Presencia de fontanelas anterior, posterior y suturas craneales

Tamaño, tensión
Fontanelas

 Anterior, tamaño entre 1-4cm de diámetro mayor, es blanda, _ levemente depresible

 Posterior es pequeña de forma triangular menos de 1 cm. Un tamaño mayor puede asociarse a
un retraso en la osificación, hipotiroidismo o hipertensión intracraneana.

Suturas

Deben estar afrontadas, puede existir un grado de calbalgamiento . Debe probarse la movilidad para
descartar Craneosinostosis . Ocasionalmente la sutura longitudinal puede tener algunos mm de
separación. La sutura ESCAMOSA NUNCA DEBE PRESENTAR SEPARACION. SI HAY, DEBE DESCARTARSE
HIDROCEFALIA CONGENITA.

Caput Succeadaneum : Corresponde a edema del cuero cabelludo por la presión del trabajo de parto.
Se extiende sobre las líneas de suturas y puede ser extenso.

Cefalohematoma: el subperiostico que consiste en acumulado de sangre bajo el periostio. Se caracteriza

por estar a tensión y no sobrepasar las suturas.

Estos generalmente son el resultado de un parto difícil con instrumentación de consistencia mas blando
y sobrepasa ampliamente los límites de las suturas. Puede contener gran cantidad de sangre, lo que
resulta en anemia e hiperbiliurrubinemia. En ocasiones se acompaña de fracturas del cráneo.

CARA:

 Tercera parte d ela cabeza

 Facies, características en algunos síndromes por ejemplo el de down , Edwards, peried robin etc.

OJOS

 Con frecuencia están cerrados y los parpados edematosos, pero se abre si se le mueve hacia la
luz.
 No se debe tratar de abrir los ojos a un recién nacido que está llorando.
 El iris es habitualmente de color grisáceo.
 Es frecuente la presencia de hemorragias subconjutivales, escleras que no requieren
tratamiento
 La pupila deben responder a la luz.
 Opacidades de la cornea y el cristalino son anormales y pueden diagnosticarse con búsqueda del
rojo pupilar.
 Identificar obstrucción conducto lagrimal.
 Estos tienen una visión 20/150 al nacer , foco 19 a 20 cms, la respuesta optima al estimulo visual
es un estado de alerta inicial, una atención creciente seguida por una pérdida gradual de interés
y por último el alejamiento de la mirada.

OIDOS
  Verla forma e implantación del pabellón auricular. Sus alteraciones se han asociado a
malformaciones especialmente del tracto urinario.
 Tamaño, posición.
 Los tímpanos son difíciles de ver y tienen apariencia opaca.
 Explorar audición, ante un sonido el niño deja de llorar o reacciona con llanto.

NARIZ

Deformación nasal:

 Dislocación de un cartílago
 Debe confirmarse su permeabilidad pasando una sonda naso gástrica
 Es frecuente observar pequeños puntos amarillos en el dorso de la nariz: millium sebáceo.

TORAX

 Tamaño y simetría.
 Circunferencia torácica es de 1 a 2cms menor que la craneana, el tórax es simétrico y dimensión
transversal es mayor que el antero posterior.
 Examinar glándulas mamrias en RNT=0,5 cm
 Pezones supernumerarias
 Fractura de clavículas 3 a 3 %
 Control de frecuencia respiratoria: 40 – 60 por minuto.
 Auscultación cardiaca: FC 120 x minuto promedio , ritmo , presencia o ausencia de soplos.

Abdomen

 Tamaño y simetría
 Es protuberante, globoso con diámetro ligeramente mayor por arriba del ombligo que en la
región infra umbilical
 El hígado se palpa a 1 a 3,5cms por debajo del reborde costal

CADERA

Maniobras de ORTHOLANI Y BARLOW

Genitales

 Hipospadia
 Epispadia

PIES

Posiciones en útero

Clases Martes 13-10-2020 Dr. Gerardino

Tema: Desarrollo y crecimiento sirve Para evaluar integralmente al niño, talla, crecimiento,
perímetro cefálico va creciendo acorde a la etapa, problemas de desarrollo etc. verificar si el
desarrollo del niño va acorde a su edad.
Problemas de desarrollo:
Parálisis cerebral infantil: en caso de un sufrimiento fetal severo y el niño nace con asfixia, con
un apgar menos de 3, un aumento de CO2, acidosis metabólica .
En esos casos habrá un desarrollo alterado en múltiples aspectos
Órganos sensoriales: Todo lo que llega al cerebro es atreves de los sentidos
Alteraciones de la agudeza visual, disminución de la agudeza auditiva
Nota: cuando un niño nace prematuro debe verlo el oftalmólogo en las primeras semanas,
todos los niños que no tengan problema deben verlo antes del año .
Niño mal alimentado: hipoglucemico
Familia disfuncional: alcohol, drogas etc.
Trastornos generalizados del desarrollo:

 Autismo
 Hiperactividad con falta de atención

Factores: cultura, educación, lugar de nacimiento etc. Todo esto influye en el desarrollo de
la persona.
Crecimiento: no es más que el aumento de tamaño del organismo como se determina:
somatometria : el peso y medida de las diferentes partes del organismo. IMPORTANTE
Peso: tbalas d epeso , promedio de peso normal de los niños para cada edad , curvas de
crecimiento
50% curva gruesa media.
OMS curva universal: Siempre y cuando tenga una alimentación sana y satisfactoria
crecerán normal.
Desarrollo: crecimiento 18-21 es el desarrollo pero este termina con la muerte.
Factores que influyen el crecimiento y desarrollo del niño:

 Genético ( talla de la madre y padre )

 Ambiente lleva los estímulos
 Hormonal: insulina,tiroxina crecimiento intrauterino ,Luego del nacimiento
hormona del crecimiento se libera en el hipotálamo cuando niño está durmiendo.
Si el niño no se maneja a tiempo este tendrá retraso psicomotor severo
Ambiente:
Microambiente
Periodo de vida intrauterino desde la concepción hasta las 40 semanas
Desde la concepción ese niño va captando todos los mensajes de ansiedad, alegría de la madre.
1er trimestre: se forma los órganos (La organogénesis):
Pueden ocurrir eventos negativos: embarazo ectópico, mola digitiforme, aborto de 5 meses (20
semanas), híperemesis grávida.
3 meses el niño está formado totalmente.
2do. Trimestre, el niño se alimenta por la placenta: Problema metabólicos: Tiroideos,
diabéticos , Rh , ABO , tensión arterial
3er trimestre: Desprendimiento de la placenta normo encerto, placenta previa, preclampsia ,
ruptura prematura de membrana 1h antes de iniciar la labor de parto, Pasa de 24 h , hay
posibilidades de infecciones intrauterinas , angionitis, vaginitis o infección de vías urinarias
esto aumento la posibilidad de una ruptura prematura de membrana y hace que el niño nazca
con bajo peso y prematuro.
Retraso del crecimiento intrauterino
Cuando el niño nace hay que Valorar: apgar , examen neurológico( reflejos transitorios: MORO,
LUXACIONES CONGENITA DE CADERA , FRACTURA DE FEMUR , REFLEJOS DE LOS 4 PUNMTOS
CARDINALES , PRESION PALMAR, CAMINANTE , BABISKING ), tono muscular.
Llanto, tono muscular, coloración: observar obligatoria mente cuando el niño nace.
Ambiente extrauterino:
Test de Denver

 Lenguaje del niño empieza con el llanto

 Mono silabeo
 Gorjear
 8-9 meses algunas palabras
Desarrollo motor: grueso (mover brazos y piernas) y fino que va desde 0-7 meses,
utiliza pulgar como pinza, agarrar objetos pequeños, tirarlos etc.

Desarrollo: depende del crecimiento del niño, madurez de las diferentes partes del
organismo.
 1 Mes: si el niño sigue objetos con la vista
 2 Mes: sonrisa social
 3 Mes: mono silabeo, sostiene la cabeza
 4 Meses: mono silabeo, sostén de la cabeza, salivación excesiva.
 5 Meses: lo mismo anterior.
 6 Meses: piezas dentarias, se puede sentar con ayuda.
 7 Meses: sentarse solo, bisílaba
 8 meses: gatear
 9 Meses: ciertos aspectos psicológicos, siente miedo a la oscuridad, soledad.
 1 año sus primeros pasos
 2 años se ven los niños cada 3 meses :
 15 meses : capacidad para caminar con más rapidez , alimentarse solo ,
durmiendo de 15 a 16h
 18 meses: todo lo que le pregunta y dice es NO. Y responde por su nombre.
etapa de la negatividad
 24 meses: control de esfínteres
 27 y 30 meses: el control de los esfínteres están controlados , saben subir
escaleras y corres, y saben garabatear
 36 meses : 3 años , ya saben montar su triciclo

Complejo de Edipo En psicología, complejo de una persona, especialmente durante

su niñez, por el que manifiesta un evidente sentimiento de amor hacia al padre del
sexo contrario y un sentimiento de rivalidad hacia el padre del mismo sexo; se aplica
más concretamente al del hombre, por el que manifiesta amor por su madre y
rivalidad hacia su padre.

Los valores deben darse en la casa con los ejemplos, poner limitaciones que
debe hacer, cuando. Porque si no las tiene el niño estará como chivo sin ley.
El niño cuando nace necesita protección, lo que le llaman apego y puede ser
afectiva o no
Apego tiene que ver con las formas de comunicación y comportamiento de ese
niño.
En la adolescente es importante el acompañamiento de los padres.

Sigmund Freud
Padre del psicoanálisis, que en cada etapa de la vida el sitio del placer va
cambiando.
 1ra etapa oral, desde que el niño nace hasta los 18 meses, por eso es que le niño
toma todo con la boca
2do etapa, la anal: esta va de 18meses – 3 años con frecuencia hacen
estreñimiento. Control de los esfínteres
3ra etapa, periodo fálico: en los órganos sexuales externos esta va de los 3-5
años aquí la mayoría de las niñas se agarran sus senos etc. Eso pasa.
Periodo de latencia: 5-10 años, adormecimiento.
Adolescencia: 10-19 años la etapa sexual. Aquí ocurre muchos cambios , físicos ,
psicológicos etc.
Piager: la mayoría de los problemas y acciones eran sensoriales
Clasifica en etapa:
 0-18 senso – motores
 Pre-operacional 6-7 años
 Pre-operacional concreta

Crisis en el Recién nacido

 Crisis del nacimiento

 Crisis de los 7 años, el niño tiene que ir a la escuela, y él se siente él, y hablara en
primera persona
 Adolescencias por los cambios

TALLA: 48-50CMS AL NACER en promedio.

 1 Año: 75cms. Aumentar un 2 cms por mes en promedio

 2 años: 87cms, 1 cms por mes
 3 año 94 cms / y 4 año aumentaran medio centímetro por mes 100 cms / 1 metro
 5-10 años aumentara de 6 y 8 cms todos los años. Y va a seguir dependiendo d ela
herencia.

PESO:
Macroscópico 4kg y medio encima.

 2.5-4.5 kg normal
 Bajo peso por debajo de 2500g
 Muy bajo peso por debajo de 1500g
 Extremado bajo peso por debajo de 1ooog

1 trimestre: 30gxdia: con la salvedad puede tener una leve disminución del peso.
2 trimestres: 25gxdia
 3 trimestre y 4to. 15 a 20g x dia

1 año 10kilo y ahí en Adelanto irá aumentando de 2 a 3 kilos.

33-37cm perímetro encefálico 35 promedio. El niño nace y en promedio 35cm

 1er 2 centímetro por mes aumenta

 2do. Un centímetro por mes
 Y de ahí en adelante hasta el año medio centímetro por mes

Perímetro cefálico depende del crecimiento del cerebro.

Desnutrición

Proceso patológico que afecta todo el organismo produciendo lesiones hasta cierto punto reversible y
que don debida a un déficit en la ingesta de alimentos. Si se produce un déficit este produce alteración
en la función celular y luego sintomatología.

Vamos a clasificar la desnutrición:

 Primaria: cuando lo que hay es un déficit en la ingesta de alimentos. Porque se produce?

Tenemos que tener en cuenta la producción alimentaria, importación de alimentos, transporte,

almacenamiento y distribución de los alimentos.

 Secundaria: cuando hay factores de comorbilidad que ayudan a que sea deficiente, que
constribuya. Ejemplo: la fiebre aumenta por cada grado centígrado el metabolismo, todos los
días aumento de la pérdida o aumento de los requerimientos para mantener el equilibrio. Otra
cosa aumento de la perdida ejemplo síndrome de mala absorción primaria, secundaria y mixta.
 Destrucción universal es un déficit global de la alimentación.
 Selectiva un determinado elemento que no se ingiera Ej. Hierro o que tenga todo menos hierro.

Dependiente del tiempo como lo vamos a clasificar

 Aguda pérdida de peso

 Persistente hay problema mixto.
 Crónica mayor de tres meses, perdida de talla, desacelaramienro en el crecimiento, talla baja.

Dx Somatometria, índice de masa corporal

Tabla de peso/edad primero pesar al px normal: 90-110. Niño al año 10 kilo 10-25% de déficit de primer
grado ese niño al año va a tener un peso de 7kg y 9kg, segundo grado hay perdida de 25-40% Mas de
40% déficit grado 3

Otros utilizan peso/talla/edad buscar primero la edad en la talla vemos signos clínicos: el pelo se va
poniendo fino, si la distribución es irregular se ponen ralo y bandera es decir el aire lo mueve.

A la Vista lo primero que se produce en los niños es la ceguera nocturna por déficit de vit A, resequedad
de la córnea (xerosis) si está se prolonga va a curar por cicatrización, se fibrosa la córnea y aparece una
zona blanquecina que comúnmente le llamamos nube ese px tiene una incapacidad para ver ese ojo y lo
único que puede resolver es un trasplante de córnea.

Si el problema sigue vamos a tener el cristalino puede tener una luxación o que puede ver una
enuclasion (vaciamiento del globo ocular ese ojo no va a ver)

 Boca: ver sí hay fisura angulares, vitamina C ayuda a que eso no ocurra si tenemos boquera
agrietamiento de los labios, inflamación o sangrado de los labios si la encía está inflamada y
sangra vemos si hay carie dentales, problema de calcio.
 Oído vemos si hay infecciones
 Nariz primero nos fijamos en el hueso propio de la nariz, tabique si esta central. Vemos si tiene
secreciones, si la mucosa sangra fácil.
 Cuello como está la piel si hay engrosamiento a nivel general, hiperqueratosidad, edema
pelagroide alteración del pelo, inflamación, úlcera si la piel se desprende, lesión pelagroide.

El ácido clorhídrico esta disminuido el ph es alcalino en los desnutridos por parte de la glándula parietal.

La lesion pelagroide es por déficit de miacina, disminución o déficit totalmente de la ingesta de

alimentos.

 Masa muscular por lo regular va estar disminuida vamos a tener hipotrofia muscular o puede
estar brillante la piel y presentar edema.
 Estómago disminución de la producción glandular esta disminuye el PH y el Ácido clorhídrico. Es
más alcalino en los desnutrido que hipertrófico porque hay disminucion de la producción de
A.Clorhidrico por parte de la glándula parietal del estómago.
 Intestino aquí hay tres elementos: aumentan la superficie de absorción, microvellosidades
criptas aumentan por más de 200 veces la superficie de absorción del intestino. Si hay
agregamos disminución de la producción enzimatica hablamos de mala absorción, por eso en
desnutrido severo hay diarrea con frecuencia.
 Hígado puede estar sangrando pero prácticamente nunca llega a cirrosis
 Riñón se habla que estos tienen disminución de la capacidad de concentración y se atribuye a
una vacualizacion de los túbulos que a su vez es debido a un deficit de potasio crónico por eso
llaman necrosis kaliopenica por disminucion crónica de K+
 SNC este se enlentece en los desnutrido y prácticamente hay un retraso en la función de
desarrollo el problema es más grave mientras más temprano ocurra.

Los desnutrido tratan de reserva energía y a veces esta desnutrición es por un déficit de afecto falta de
desarrollo emocional.

Que vamos a investigar?

Hemograma.
 Habrá disminución de leve a moderada de 12 a 9 ligera y 9-6 moderada entonces encima de 6
hipocromica.

Glóbulos blanco: por la frecuencia de infecciones que ese niño tiene alteración de la IGA migración de
macrófagos retrasada. El desnutrido hace con frecuencia infecciones, los glóbulos blancos estarán
alterados dependiendo si es viral o bacterias.

Orina baja capacidad de concentración de la orina e infección

Coprológico al haber poca higiene habrá parasitosis en niños, estos parásitos se comen hasta el 30, % de
los alimentos comidos.

Glicemia estará baja alrededor de 20% por debajo de lo normal.

Proteína: son alrededor de 7.5 total con una proporción de 2:1 de albumina. Esta proporción se rompe y
baja la albúmina en cantidad, la única que ocasionalmente puede estar elevada es la Gammaglobulina
esta sube por la frecuencia de las infecciones y todas las proteínas están bajas.

Electrolitos normal

Nat 142

Cloro 95-115

Bicarbonato 20-28

Kt 4.5 a 5.5 aquí todos están bajos

Otra cosa es la edad ósea está dada por los centros de osificación también esta disminuida. Perfil de
lípidos: triglicéridos - colesterol disminuido.

La curva de intolerancia q glucosa es casi lisa y disminuida igual proteína y vit A

Cuando estos niños tienen perdida de grasa en abundancia pueden tener unas heces grasosas
espumosas (esteatorrea)

Cuando nos llega a consulta clasificamos el grado de desnutrición

Verificar si hay infección, hipoglucemia, deshidratación tres parámetros con frecuencia y lleva a la
muerte.

Revisa dieta del niño y la deficiencia se lo decimos.

Desnutrido de tercer grado.

Examen de orina y coprológico, sino hay administración de vit A mega dosis de 200,000 unidades o le
damos vita A 500.000 unidad x dia x 5 dia.

Cuando lo ingresamos lo primero que encontramos es un suministro continuo de alimentos, ponerle

solución que tengan glucosa con la salvedad que si es kwashiorkorr le calculamos déficit de peso este
tiene más peso que lo normal y esto es edema, no es parte de los tejidos, le disminuye el pedo de 35-40
ejemplo 10 kg le quitamos 2.5 es 7.5 envase a este le administración de líquido. Tan pronto como
podamos administrar líquido por VO líquido que tengan glucosa ejemplo jugo en poca cantidad, si lo
tolera damos leche fórmula correspondiente para la edad. Materna mucho mejor

Que puede que lo tolere o no sino lo tolera pensar en algún problema de absorción denla proteína o un
problema lactosa (la diarrea se torna espumosa con aire) entonces damos fórmula sin lactosa formula
altamente digerida formula que tengan pechuga, azúcar y aceite de coco. Porque coco? Porque tiene
ácido graso de cadena corta y mediana se absorbe directamente.

Si no tolera nada de esto alimentación parenteral, periférico o central.

Síndrome de recuperación nutricional

Componente el niño va a tener distensión abdominal, red venosa toracoabdominal y hepatomegalia

según pasa el tiempo se recupera sin problema.

Usar antibiótico que cubra al px contra gram positivo y negativo porque la desnutrición tiene problema
de inmunidad celular y humoral y por ende los mecanismos de defensa alterado.

La mortalidad alrededor de 20%

La desnutrición severa la clasifica de acuerdo a la sintomatología y a signos.

El deficit a la alteración más tempranamente es cuando venos emacion esos niños que se parecen a la
pantera rosa tienen un deficit global de alimentos no es que le faltan es que no ingieren nada.

Marasmo primer tipo de desnutrición en los niños se ve en los primeros años y está caracterizado por
disminucion o ausencia de tejido celular subcutáneo, son flaquito entonces se atribuye a un deficit
global.

Kwashiorkorr se ve de 2-3años caracterizado por una triada de edema, lesiones pelagroide y alteración
del pelo y se atribuye a un deficit en la ingesta de proteína.

Cuando la madre le quitan el seno y lo alimentan con carbohidratos.

Desnutrición severa mixta se ve parte del cuerpo con kwashiorkorr y marasmo.

Un cuarto que no hay signo de ninguno de los dos. Tiene deficit de mayor de 40% pero no tiene
marasmo ni kwashiorkorr

Epidemiología

La mayoría de los desnutrido son de tipo primario y en paise subdesarrollo.

Cada cinco niños 4 tenía problemas de desnutrición al 80% a los niños pequeños primeros cinco años
desnutrido es un es un fustrado crónico.

Usar las reglas de la alimentación para prevenir la desnutrición convencer a la embarazada de dar seno
materno.

Microbiota: Flora intestinal que la flora intestinal tiene mucho que ver con el problema de inmunología
se dice que cuando el niño es obtenido por parto vaginal la actualización del intestino con bacterias que
se encuentran en el canal vaginal o en la madre y qué son bacterias beneficiarias como lactobacilos
bifidobacteria y lo mismo sucede cuando dan el seno qué son prebióticos son o alimentos que no se
digieren en el transcurso de la boca al intestino y a la bacterias favorables se alimentan un aumento de
su cantidad cuando se le da prebiótico áticos son bacterias favorables como lactobacilos y disminuye la
diarrea el tiempo.

Cuando hay diarrea por antibióticos se usan los probióticos.

Prevención recomendada madre no tener muchos hijos la pobreza va aparejada alta incidencia de parto

Miercoles 14/10
Enfermedades exantemáticas
Los exantemas son erupciones cutáneas de aparición más o menos súbita y distribución amplia.
Formados por distintos elementos: maculas, pápulas, vesículas, pústulas, petequias y habones. Es
importante a la hora de valorar in exantema hacer una buena historia clínica. Buscando el agente causal,
contactos con enfermos o alergenos, fármacos, picaduras de insectos, viaje o patologías de base. La
forma de inicio, evolución de las lesiones, manifestaciones clínicas companada de fiebre, prurito, etc.
Una buena exploración física minuciosa, el tipo de lesión que predomina ene l exantema, distribución,
afectación o no del estado general y los signos y síntomas que acompañan a esta patología o exantema,
como son las adenopatías, hepatoesplenomegalia, afectación de mucosas, artritis, meningitis. Para la
mayoría de estas enfermedades el tratamiento será sintomático.

Las enfermedades exantemáticas se clasifican en:

 Exantemas purpúricos:
 Infecciones: víricas, bacterianas (sepsis, meningocócica, endocarditis)
 Vasculitis: purpura de Scholein-Henoch, panarteritis nodosa, purpura fulminans
 Hemopatías: coagulopatías, trombocitopenias. Dentro de estas están todas las
purpuras: fulminans, trombocitopenica, de scholein-henoch, anafilactoidea.

 Maculo-papulosas: estas enfermedades van a producir un eritema que puede ser purulento,
tener costra porque va a lesionar la dermis y la epidermis y también pueden producir sangrado
en algunas ocasiones.
 Morbiliformes: víricas (sarampión, rubeola, eritema infeccioso, exantema subito,
enterovirus, Epstein Barr, citomegalovirus, etc.), bacterianas (meningococemia en
fase inicial, ricketsiosis, enfermedad de Lyme, fiebre tifoidea, enfermedad de injerto
contra huésped, artritis reumatoidea juvenil)
 Escarlatiniforme: escarlatina, enf. De Kawasaki, S. de shock toxico, fascitis
necrotizante. El síndrome inflamatorio sistemico por coronavirus es muy parecido a
enf. De Kawasaki y Sindrome de shock toxico, por tanto hay que hacer diagnostico
diferencial. En la fascitis necrotizante los pacientes tienen vasculitis, asi mismo
llegaban paciente con leptospirosis y purpura fulminans, una vasculitis quiere decir
necrosis a nivel del tejido donde se esta produciendo la bacteria que esta
 comprometiendo la circulación y por tanto hay una avascularizacion y no habrá flujo
de sangre.
 Vesiculo-ampollosas: infecciones (herpes simpe VHS, varicela zoster VVZ,
enfermedad mano-pie-boca, impétigo ampolloso, síndrome de la pie escaldada,
eritema multiforme. Alteraciones metabólicas (porfiria cutánea tarda, diabetes,
dermatitis ampollosa secundaria a hemolisis.
 Habonosos: reacciones alérgicas (picaduras de insectos, pringamosa, guao, cereza,
eritema multiforme.

Sarampión
Sarampión: es una enfermedad aguda infecto-contagiosa del tracto respiratorio (se transmite
por nariz, boca). Es altamente contagiosa, causada por el virus de la familia paramixovirus (tiene
una dimensión de 150 nm, ARN). Afecta a niños más frecuente a partir de los 6 meses y antes de
los 5 años (es a partir de los 6 meses porque todavía en la criatura están los anticuerpos de la
madre, ya a los 9 meses desaparecen por completo las IgG de la madre), la vacuna aquí se aplica
al año de edad, junto con la de la rubeola y la paperas (triple viral) porque tenemos una buena
cobertura de mas del 95%.
 Clinica: tres periodos y dos fases. Fase pre-eruptiva (p. incubación y p. prodromico) y fase
eruptiva (p. eruptivo).

1. Periodo de incubación: 10-14 días, se caracteriza por la entrada del virus hasta la aparición de
los primeros síntomas.
*La bacteriemia: es la presencia de la bacteria, virus y hongo en el torrente sanguíneo sin la
evidencia de manifestación clínica.
2. Periodo prodrómico o de contagiosidad: caracterizado por: tos, conjuntivitis (purulenta porque
se lesiona la conjuntiva. Se diferencia del Kawasaki y del Zika hay inflamación del vaso y por eso
se enrojece.), coriza, fiebre (no pasa de 38 grados), malestar general, fotofobia, manchas de
Koplick (patognomónicas, nacen a nivel del paladar o del segundo molar).
3. Periodo eruptivo: caracterizado por: fiebre muy alta, fotofobia, erupción maculopapular
generalizada (cuando estas papulas estallan pueden sangrar y en ese caso se llama sarampión
hemorragico), cefalocaudal.

 Diagnostico: con la historia clínica, ausencia de imunizacion. Laboratorio: hemograma normal,

aumento de IgG para sarampión, cultivo viral: sangre, saliva, conjuntiva, orina, secreciones
nasofaringe.

*En principio el px con sarampión produce una neumonía viral, por el virus que esta produciendo la
enfermedad y posteriormente puede aunarse a una bacteria: Streptococo, stafilococ y haemofilus
influenzae (en orden de frecuencia). Si llega a suceder esto al paciente hay que ingresarlo y tratarlo
con antibióticos (penicilina).

 Complicaciones: letargia o inconciencia, enfisema subcutáneo, encefalitis, otitis,

bronconeumonía, opacidad corneal (conlleva a producir ceguera), ulcera de la boca,
 deshidratación/diarrea, desnutrición grave, miocarditis, exacerbación de un proceso
tuberculoso preexistente.
*OJO examen: la complicación más frecuente del sarampión es la otitis (otitis media). La
complicación que produce mayor mortalidad es la bronconeumonía. La complicación mas
temible es la encefalitis.

 Tratamiento: higiene general, dar líquidos de acuerdo a la edad, dieta

hiperproteica/hipercalórica, tratamiento especifico de las complicaciones, acetaminofén,
vitamina A (para prever la infección ocular).
*Recomendación diaria de una buena alimentación: 15 gramos de proteína, 50 gramos de
carbohidratos y 35 gramos de grasas.

 Prevención: Aislamiento del paciente hasta los 5 días después de haber aparecido el exantema,
aislamiento de los pacientes inmunocomprometidos mientras dure la enfermedad, vacunación
activa a los 12 meses y refuerzo a los 15 meses o 18 meses, junto a la RSP.
 Erradicación: esta en vías de erradicación por la similitud entre las características biológicas con
la viruela, la erupción típica, la ausencia de reservorio animal, ausencia de vector, la aparición
estacional con periodos libres de enfermedad, la ausencia de virus latente transmisible, la
existencia de un solo serotipo y una vacuna eficaz.
 America cluster salud: en el 2016 América fue declarada libre de sarampión, una de las
enfermedades más contagiosas conocida por la humanidad. Fue el primer continente que había
contado victoria al erradicar el sarampión, resultado de un esfuerzo conjunto de 22 años. Que
implico inversión de dinero, tiempo y una amplia organización de los países por vacunar a toda
su población infantil contra sarampión, parotiditis, paperas y rubeola, triple viral.

Rubeola
 Definición: enfermedad aguda infecto-contagiosa de etiología viral, mixovirus. Se conocen dos
formas: adquirida benigna (es la más benigna de todas las enfermedades exantemáticas) y
congénita de mal pronóstico. Tiene un periodo de incubación de 14-21 dias.
 Diagnostico:
1. Historia clínica: historia de exposición, no vacunación.
 2. Examen físico rubeola adquirida: fiebre leve (nunca va a pasar de 38), síntomas
catarrales, linfoadenopatias (suboccipital, cervical, retroauricular), exantema
maculopapular, poliartralgia.
3. Biometría hemática: leucopenia
4. Titulo de anticuerpos: IgM elevado
 Complicaciones: encefalitis, hepatitis, artritis, trombocitopenia.
 Tratamiento: Hidratacion, acetaminofen, dieta balanceada.
 Prevencion: notificación obligatoria, aislamiento del contacto durante 7 dias después del
comienzo del exantema, inmunización activa 12/15 meses, repetir 10/14 anos.
 Diagnostico de rubeola congénita: historia de exposición a un caso de rubeola, sintoma de
rubeola en una mujer embarazada. Toda madre que tenga rubeola en el primer trimestre del
embarazo debe hacerse un aborto terapéutico porque el niño va a nacer con rubeola congénita
y si queda vivo tendrá muchas deformaciones.
 Cuadro clínico de rubeola congénita: purpura trombocitopenia en RN, cardiopatía
congénita(estenosis pulmonar, persistencia del conducto arterioso, comunicación
interventricular), cataratas, glaucoma, retinopatía, retraso en el crecimiento, sordera, hepatitis,
calcificaciones intracraneales, microcefalia, otros (nariz en silla de montar, pie equino varo,
polidactilia, sindactilia). El niño infectado puedo cargar con el virus hasta por 2 años.
*Siglas COCO: cabeza, ojo, corazón, oído. Son los órganos que mas se afectan por el virus.
 Laboratiorio de la rubeola congénita: trombocitopenia, hemolisis, anemia, reticulocitosis,
hiperbilirrubinemia directa e indirecta, IgA y IgG disminuida, IgM aumentada, presencia del virus
(garganta, orina, sangre, heces, LCR, órganos afectados).
 Tratamiento de la rubeola congénita: especifico para la complicación, multidisciplinario,
cardiologo, oftalmologo, neurologo, nefrólogo, fisioterapia.
 Prevencion rubeola congénita: notificación obligatoria, el virus atraviesa la barrera a cualquier
edad, inmunización activa a los 15 meses y repetir a los 10-12 anos. Observacion en mujer
embarazada: si hay sospecha de infección se debe realizar la cuantificación de anticuerpos por
heoaglutinacion. Si no hay anticuerpos repetir a la 4 semanas, si no hay anticuerpos no hay
infección, si hay anticuerpos se considera infectada y se recomienda aborto terapéutico.

Eritema infeccioso (quinta enfermedad)

 Definición: es una enfermedad infecciosa viral común en la edad escolar.

 Agente etiologico: parvovirus B19 (no tiene vacuna, se asocia a la connatales porque produce
hidropsis fetal? También exacerba mononucleosis infecciosa y producir cancer de garganta,
también exacerba el tumor de hodgkin )
 Periodo de incubación: 28 dias
 Sintomas: febrículas, cefalea, discreto sintoma de infección respiratoria vias superiores, eritema
facial que afecta a las mejillas (lo más característico: signo de la bofetada), este se extiende al
tronco y a la parte proximal de las extremidades en forma de eritema maculoso difuso.
 Diagnostico:
1. Historia clínica
2. Eritema intenso, mejilla enrojecida, erupción maculopapular.
 3. Determinacion IgM anti B-19
 Complicaciones: Crisis aplasia transitoria: en px con cualquier tipo de hemolisis crónica como en
falcemia, talasemia, esferocitosis hereditaria. Artropatias: artritis, artralgia. Infecciones fetales:
la infección de la madre se asocian a hidropesía no inmunitaria y a muerte fetal intrauterina.
 Tratamiento: medidas generales, prevención, notificación obligatoria, no hay vacuna, tratar las
complicaciones.

Roseola infantil (exantema subito)

 Definicion: enfermedad infecciosa de etiología viral, causada por el herpes virus 6. Propia de la
infancia menores de 6 meses (nunca se encuentra en niños mayores de 2 años).
 Periodo de incubación: 17 dias.
 Sintomas: fiebre muy alta (es la que presenta la fiebre mas alta de todas las enfermedades),
convulsiones (se puede confundir con una meningitis por la fiebre y las convulsiones, pero la PL
esta normal), erupción maculopapular que aparece al 3er dia cuando la fiebre disminuye.
 Tratamiento: medidas generales, acetaminofén, notificación obligatoria, no se conoce vacuna.

Escarlatina
 Definición: es una enfermedad infecciosa producida por bacteria, el estreptococo b-hemolítico
del grupo A. (es la única de todas las enfermedades exantemáticas producida por una bacteria).
 La escarlatina tiene que estar precedida por una erisipela, amigdalitis, otitis o neumonía,
piodermitis.
 Los estreptococos se clasifican de acuerdo a la hemolisis: cuando producen hemolisis total se
llaman b-hemolitico (grupo A: s. pneumoniae, s. pyogenes), cuando produce hemolisis parcial se
llama alfahemolitico (s. pneumonia, s. salivarius, mitis, fecalis) y cuando no produce hemolisis de
llama gamma(grupo B y grupo D: s. piridans, s. agalactae). Tambien se dividen de acuerdo a la
características antigénicas de los carbohidratos de su pared celular en serogrupos del A al H y
del K al U. Los mas virulentos son: A, B, C y G.

 Periodo de incubación: 1-7 dias, promedio 4 dias.

 Diagnostico:
1. Historia clínica: piodermitis, erisipela, amigdalofaringitis.
 2. Sintomas: fiebre con escalofríos, vomitos, cefalea, delirio, dolor abdominal, exantema
rojo, amígdalas hiperémicas y edematosas a veces con exudados blanco-grisaceo,
lengua edematosa y enrojecida (lengua aframbuesada).
3. Hacer dx diferencial: con sx. De Kawasaki con un cultivo del exudado amigdalino.
También de la purpura trombocitopenica.
 Tratamiento: penicilina benzatínica 600,000 U en niños menores de 5 años, 1.2 millones U en
niños mayores de 5 años.
 Complicaciones: Mediáticas (neumonía, bronconeumonía), tardía (fiebre reumática,
glomerulonefritis).

El exantema es color rojo, punteado o finalmente papuloso, con textura de carne de ganso o de papel de
lija grueso. La erupción aparece primero en las axilas, ingle y cuello, pero se generaliza en 24 horas. En
los pliegues profundos puede haber zonas de hiperpigmentación que no se blanquean al comprimirlas,
especialmente en la fosa anterocubital (líneas de Pastia). La descamación comienza por la cara en forma
de fina escama al final de la primera semana, seguida del tronco, manos y finalmente por los pies.
Eritema de Filatoy Dukes (erupción rojo blanquecina a nivel de la parte media de la axila).

Varicela:

 Producida por herpes zoster simple.

 Se caracteriza porque al principio se presentan vesículas llenas de agua, liquido, pus y se van a
romper y estallar
 Tratamiento: aciclovir
 Al ano de edad la madre debe vacunar al niño contra la varicela.

Cont de sepsis.
Cómo se hace el dx de un px que usted sospeche que tiene una infección generalizada o una
infección sistémica, que es sepsis.
El dx de las infecciones intrauterinas se confirma:
- Por el resultado positivo de tinción de Gran de líquido amniótico. Esta tinción lo único
que nos va a decir si el agente es gram + o gram -. Luego debemos hacer un sinnúmero
más de estudios para orientar o confirmar ese dx. El único que nos lo va a confirmar son
los policultivos. 5:47
- Cultivo histopatológico de la placenta. El patólogo nos va a decir que esa px tenía una
infección en la placenta, y en tal sentido se la transmitió a la criatura por vía vertical.
- Fiebre materna intraparto mayor a 39, que presente por más de 30 minutos, y/o 1 o
más de los siguientes acápites.
- Leucocitosis materna (+10,000 mm3) o leucopenia (-5.000)
- Drenaje cervicovaginal purulento
 - Taquicardia fetal. Por eso le escuchamos el foco a la madre para ver si está acelerado.
Todo lo que está por encima de 120 lat/min es alto y por debajo y bajo.

De esta manera podemos hacer un dx de una criatura que acaba de nacer.

Las Asociación Académica de Obstetricia (ACOG) recomienda que se administre antibióticos
intraparto cada vez que se diagnostique o sospeche de infecciones intra amniótica. Y cuando no
sea así si se presenta fiebre materna inexplicable durante el parto.
La corioamnionitis o la infección intraparto (IIA) está fuertemente asociada con la sepsis de
aparición temprana (SAT) en bebés prematuros.
La sepsis temprana está relacionada con:
- Antecedentes de complicaciones obstétricas. Porque el obstetra no hizo un chequeo
prenatal de buena calidad. Dejo pasar una infección en la madre, dejó pasar que la
madre tenía una serología positiva a la Rubeola, o que la madre tenía una infección
urinaria. No se la corrigió, no le hizo un cultivo a las 37 semanas, o no valoró bien el
canal del parto (en este la madre puede tener una desproporción cefalo-pélvica y el niño
nacer con una asfixia perinatal, y esa es una las causas principales de sepsis).
- Prematurez y peso bajo al nacer. Esto puede ser porque la madre tenía una HTA o que
ingería cocaínas…)
- Cuatro clínico de insuficiencia respiratoria (membrana hialina).que es muy frecuente en
los prematuros por el déficit de surfactante, que es la que produce la madurez
pulmonar. A todo prematura, acabado de nacer hay que ponerle surfactante para
desarrolarles sus pulmones y pueda respirar normalmente.
- Predominan los signos clínicos de rápida evolución, que son los circulatorios y los
respiratorios.
- Rápida evolución al shock
- Letalidad 20-30%. Y en algunas ocasiones hasta 60-70%

Sepsis tardía

 Generalmente se presenta después de los 3 días de vida.

 Niño con peso adecuado
 Sin antecedentes de complicaciones obstétricas
 La presentación clínica suele ser más lenta. Esto porque no están relacionados los
problemas respiratorios y circulatorios.
 Transmisión horizontal durante la exposición del paciente a microbianos
nosocomiales.
 Va a estar relacionada con el ambiente, el toque de las personas con manos
contaminadas.
  Está relacionada con síntomas y signos del SNC (meningitis):
- Fiebre
- Rechazo a los alimentos
- Escaso aumento de peso
- Convulsiones e irritabilidad. Producidas por la compresión que se ha hecho a nivel de
todas las capas que envuelven el SNC a nivele de las meninges
- Ictericia de predominio directa (bifásica). La directa predomina porque lo que hay es un
proceso séptico/obstructivo, no un proceso de contracción 15:36. Ya esta bilirrubina se
ha conjugado y ha pasado de indirecta a directa.
 Está relacionada con el hospital
 Mortalidad menos 5-10%

Factores de riesgo maternos

 Desnutrición materna
 Inmunodeficiencias
 Anemia
 Estado socioeconómico bajo
 Fiebre materna
 Taquicardia fetal
 Multíparas
 Promiscuidad
 Ausencia de control prenatal
 Edad menor de 15 y mayor de 32
años.
 Corioamnionitis
Factores neonatales
 Prematurez
 Asfixia perinatal
 Déficit inmunológicos
 Intervención quirúrgica temprana
 Sexo masculino
 Traumatismo obstétrico
 Prolongada estancia
hospitalaria
Factores ambientales
 Monitoreo fetal (invasivo)
 Sobre población en la unidad
 Trabajo de parto prolongado
 Roturas prematuras de membrana
(RPM) de más de 8 horas. Hay que
desembarazarla por vía alta porque
la criatura se va a infectar.
 Infecciones
 Malformaciones congénitas
 Bajo peso al nacer
 Ventilación asistida
 Cateterización periférica, umbilical
(mas común por su facilidad)
intra  Trastornos metabólicos
 Apgar bajo
 Falla en la disciplina del personal
 Reanimación del recién nacido
  Falla de integración en la clínica
 Ingreso a UCI
 Uso indiscriminado de antibióticos
Factores generales

 Extremo de la vida, ancianidad,  Quemadura extensa

prematurez  Nacimiento con membrana
 Hepatopatías crónicas descubierta
 Desnutrición grave  Otros
 falcemico
Diagnóstico
Historia clínica

 Información acerca de antecedentes patológicos relevantes. (Cómo fue el parto, quién le

hizo el parto, dónde, qué gesta tiene la madre, que edad tenía, ha cursado con alguna
infección, se le hicieron los chequeos, en que semana de la edad gestacional está…)
 Enfermedades crónicas (Hipertensa, diabéticas, falcémica)
 Situación clínica que puede implicar inmunodepresión.
 Medicamentos que ha recibido el pacien.
 Alergia medicamentosa
 Tratamiento antibióticos previo

Exploración física
 Aislamiento de bacteria de un líquido corporal, el método más específico. Este puede
ser a través de las secreciones purulentas, orina, heces, LCR, hemocultivo (Estandarte de
oro).
 Pruebas de laboratorio:
- No bacteriológica: son las que no tienen que ver con el agente que está provocando la
infección. Por ejemplo el hemograma, gases arteriales. electrolitos
- Bacteriológica: son todas las que tienen que ver con el agente como los policultivos
 Imagenológica. De acuerdo al foco por donde usted considere que está el problema que
está ocasionando la infección.

Marcadores de infección bacteriana

Del 1-4% de los niños que consultan por fiebre en edad de 3 meses a 3 años, pueden tener
infección bacteriana oculta.
Del 3-15% (el dijo 5) 21:53 pueden tener infección bacteriana.
Para orientarnos utilizamos algunos marcadores de infección bacteriana
Biometría hemática/ Hemograma
Apoya el diagnóstico de la sepsis:

Leucocitos -5000 y +20-25000

Relación bandaneutrófilo +0.14-0.16
Eritrorisedimentación globular acelerada
PCR mayor 1 mg/decilitro (Prot C reactiva)
Trombocitopenia -100,000

Nos va a orientar sobre una sepsis cuando hay leucocitosis o hay leucopenia
Los neutrófilos deben estar por encima de 60 para que haya una infección bacteriana. De 50-
59/60 es normal. La relación banda neutrófilo se hace dividiendo el número de bandas entre la
cantidad de neutrófilos. Una vez hecho se verifica si es significativa o una relación banda
neutrófilo positiva (+ 0.14-0.16).
Podemos decir que esta paciente tiene una sepsis (u orientarnos a ello) cuando:
- Un signo de sepsis (la madre le diga que el niño no quiere comer, tiene fiebre, luce mal)
- Un factor de riesgo
- Dos de estos hallazgos en la Biometría hemática.

Equilibrio ácido-base
Valora la recuperación sistémica, la gravedad y el pronóstico:
- Lactato (valores normal)
- coagulación (elementos de la cascada, plaquetas especialmente)
- Glucosa. (STABLE)
- Ionograma: es determinar los electrolitos, Na, k, Mg, Ca.
- Gases arteriales.
- Urea, creatinina, transaminasa (Sofa)
- Ecocardiograma

Todo px que luzca muy tortido, que ya hayamos detectado que tiene la sepsis, que esté
sangrando, que tenga plaquetas bajas y que tenga el fribrinógeno alterado esta px está cayendo
en un signo de coagulación intravascular diseminada.
Todo niño menor de una semana debe tener la glicemia mayor de 50 mg/dl.
Me doy cuenta que estoy ante una acidosis metabólica cuando el bicarbonato (NaHCO3) está
alterado (N:19-26). Si en caso contrario lo que está alterado es el CO2 (N:35-45 mg/dl) estamos
ante una acidosis respiratoria (El px tiene dificultad para respirar, sudoroso, taquicardico,
respiración rápida), y debo ponerle O2 rápidamente.
Si el px tiene la creatinina alterada (N: 0.01-0.07) y una urea por encima de 25, caerá en una
insuficiencia renal. Y además de ponerle todos los medicamentos adecuados para la sepsis hay
dializarlo
Las transaminasas glutámicas como las oxalacéticas son las enzimas hepáticas que me van a
orientar. Cuando ese px tiene ictericia yo tengo que mandarle a hacer las enzimas hepáticas
(fosfasa alcalina, transaminasas), en incluso una sonografía para ver como está ese hígado.
Procalcitonina (PTC)
Es un precursor de la calcitonina, hormona hipocalcémica, que se utiliza como marcador de
cáncer de secreción de citosinas, en la médula del tiroides.
Es un poli péptido de 116 aminoácidos, se degrada por proteínas específicas. Tiene una vida
media de 25 a 30 horas.
Las endotoxinas, exotoxinas y las citoquinas, estimulan su liberación en el torrente sanguíneo.
Sus niveles se incrementan a las 3-4 horas, con un pico a las 6 horas
Es una herramienta en el dx temprano de infecciones bacterianas no viral. Es un marcador
sensible y muy específico de infecciones bacterianas sistémicas.
Se mantiene alta en infecciones bacterianas y baja en infecciones virales y procesos
inflamatorios no infecciosos.
Se utiliza para diferenciar las meningitis bacterianas de las virales.
Tiene mayor sensibilidad diagnóstica que la PCR. Porque la PCR va a comenzar a disminuir al
tercer y al séptimo día. Sin embargo esta es de 48-72 horas
Interpretación de los valores de la PTC

Valores Interpretación
< 0,5 ng/ml Normal
0.5 - 2,0 ng/ml Elevación leve
2,0 – 5,0 ng/ml Elevación moderada
> 5,0 ng/ml Nivel muy alto
> 10,0 ng/ml Exclusivo de choque séptico, FMS

Todo lo que está por encima de 2 lo consideramos elevado.

Pruebas de laboratorio

- Examen de orina establece el foco de la infección

- Examen del LCR. Donde vamos a buscar la citoquímica, el gram y el cultivo, tener un
tubo para cada uno (3 y en cada uno se va echar 1 cc). La punción lumbar se hacer entre
 el 3-4 y con el bicel de la aguja hacia arriba. El gram es el más rápido porque le va a decir
si está creciendo un + o un -. (ojo)
- Rx de tórax o del sitio afectado.
- Estudios de imágenes

Pruebas bacteriológicas
Estas pruebas son específicas y definitivas, y averiguan el agente etiológico que está causando
la infección.
Hemocultivo Coprocultivo Urocultivo Cultivo del LCR, Gram de cualquier
Mielocultivo lesión sospechosa
 Prueba de aglutinación de látex (CIE).
 Histopatología y cultivo de placenta. Para que el patólogo tengas sus ideas y nos
confirme que hay en ese placenta.
 Cultivo del cordón umbilical.
 Policultivos

Otros marcadores de sepsis

 Citoquinas. Cuya elevación se ha estudiado en infecciones y sepsis
 Interleucinas IL1-6,IL-8
 Amiloide
 Prostaglandina
 Óxido nítrico
 Complementos
 Factor de Necrosis Tumoral (FNT)

Estas son pruebas muy sofisticadas que no se hacen en todos lados.

Una vez tenemos una historia, una fisiopatología, cómo se clasifica, que es la cascada de
infecciones generalizadas, en que se diferencia una sepsis de una septicemia, cuáles son las
complicaciones que puede dar, vamos a ver el tx.
Tratamiento
Debe ser empírico, no esperar que le reporten los estudios.

 Asegura la estabilidad hemodinámica. Es todo lo que está alterado en el px (sangrando,

botando líquidos). Lo primero que se debe estabilizar es el ABC.
 Administra líquidos adecuados, cristaloides
 O2 de acuerdo a la capacidad. Puede ser por cánula, sixpa o en casos sofisticados, un
ventilador
 Determinar los electrolitos. Si sabemos que están alterados hay que corregirlo
  Apropiados agentes antimicrobianos: de amplio espectro. Los antibióticos se van a
poner de acuerdo a la geografía nacional, al sitio donde se está laborando.
 Ampicilina 150-200 mg/kg/día, EV. Siempre aunado a un aminoglucósido
 Cloranfenicol 74-100 mg/kg/día, EV
 Amino glucósidos 7,10-15 mg/kg, EV
 Cefalosporina de 3/4/5 generación, 100-200 mg/kg, EV.
 Vasopresores, norepinefrina de elección. Todo px que esté en UCI debe ponérsele una
droga vasopresora.
 Respiración asistida
 Ventilación
 Diálisis si hay IR
 Pasarle sangre. si el px tiene un Signo de coagulación intravascular diseminada

Los cristaloides tienen electrolitos, y si se le pasa un exceso al px le va a producir una

hipercalcemia o una hiponatremia.
Coloides es todo lo derivado de la sangre, por eso van a producir un efecto adverso. Van a
producir una reacción negativa, que le puede conducir una reacción anafiláctica. Si usted es
incompatible con un coloide puede hacer una reacción anafiláctica y morir.
Los cristaloides son las soluciones (salina, glucosa, al 5 al 10, lactato en ringel).
En pediatría lo primero que se hace es pesar al px. Se lleva a kg, se divide las libras entre 2.2.
El tx se inicia con los antibióticos de primera línea, por si ocurre algo tengamos que más
administrar.
Si ese px al tercer día yo determino que el gráfico de la temperatura no ha cedido y que el
paciente aún sigue inestable o sigue con un problema hemodinámico, yo debo cambiar el
antibiótico.
Si veo que ese px tiene un aumento de la proteína C reactiva, aumento de la PTC y que el
bacteriólogo me reportó una bacteria que es resistente al antibiótico que estoy utilizando, debo
utilizar el antibiótico que me está recomendando que es sensible al agente que está
produciendo esa infección.
Pero si veo que es px evoluaciona satisfactoriamente, y el bacteriólogo me reporta todo lo
contrario, debo dejar el mismo antibiótico, porque la clínica es soberana.
Complicaciones de la sepsis

 Convulsiones
 Sepsis grave
 Deshidratación. Choque
  Insuficiencia cardiaca
 Coagulación intravascular diseminada
 Acidosis metabólica
 Enterocolitis
 Perforación intestinal
 Peritonitis

Medidas iniciales de reanimación y soporte hemodinámico

 Ante la sospecha clínica inicial tx inicial tx inmediatamente
 Establecer ABC de la reanimación
 Administrar oxígeno
 Monitoreo de FC, FR, ECG, continuo
 Pulsoximetría y PA no invasiva
 Canalizar 2 vías periféricas. Por si el paciente llega grave. Una para colides y otra para
cristaloides
 Fluidoterapias: cristaloides o coloides 20 cc/kg en 5-10 min, de forma repetida hasta
lograr objetivos.
 Extracción de muestras para analítica.
 Corregir hipocalcemia/hipoglucemia/DesequilibrioAcido-Base
 Valorar periódicamente la necesidad de intubación
 Iniciar antibbioticoterapia, previa extracción de muestra para policultivos.

Coagulación Intravascular Diseminada (CID).

Es una de las complicaciones más temibles de la sepsis, junto a la purpura fulminans. Por lo
general es una complicación de un proceso infeccioso

- Etiología. Este CID se va a hacer naturalmente por su etiología. Pero no solamente en

los pacientes sépticos sino también en px con:
- Pre ecplampsia, eclampsia
- Muerte de un feto gemelar. Que se deje uno dentro y causa una irritación dentro del
vientre, produce obstrucciones, trombosis y una CID.
- Sufrimiento fetal
- Embolia del líquido amniótico. Es una de las patologías más temibles que se puede
producir en Obstetricia. La gran mayoría de los px muere.
- Parto pélvico
- Infecciones neonatales a gram + o –
- Enfermedades connatales. Son las que se van a presentar en una madre en la que el
obstetra no determinó la serología, o que tuvo una varicela, sífilis, enfermedad de
chagas, toxoplasmosis, eritema infeccioso.
 - Hemangioma gigante
- Trombosis de vena renal
- Isoinmunización RH
- Enterocolitis necrotizante. Aquí se van a lacerar todas las hazas intestinales, se
inflaman, se necrosan y estallan.

Criterio dx de CID (1:09:21)

 Está determinado por la enfermedad determinante

 Por la gravedad del trastorno de la coagulación
 Por el sistema de puntuación basado en los datos: HC, exploración física y exámenes de
laboratorio. Dijo que solamente se iba a determinar por lo que puse aquí en rojo. Lo
otro ni lo mencionó.

CID Puntaje + de 8 punto

Este síndrome se va a valorar de acuerdo a un puntaje de 8, pero no debemos esperar
encontrar necesariamente estos 8 puntos. Solo con ver un paciente tóxico, que luzca enfermo,
con características de sepsis, sangrando por la nariz, encías o sitios de venopunción, si se en el
hemograma vemos disminución de las plaquetas podemos decir que estamos ante un CID

Septicemia 1 punto
Sangrado, petequia 1

Gangrena 1
Trombosis 1
Anemia con fragmt. Eritrocitos 2
Plauquetopenia – 100,000 mm3 2
Producto líticos de fibrina + 15 ng 2
Sulfato de protrombina + 0.4 1
T. de protrombina alargado 1
T. de tromboplastina alargado 1
Factor V – 55% 1
Factor V + 125% ½
Factor VIII -50% 1
Fibrinógeno -200mg/100ml 1
Fibrinógeno +400mg/100ml 1/2
Tratamiento del CID
Consiste es corregir el foco de lo que viene, tratar la enfermedad de base (infecciosa):
 Corregir la acidosis, la deshidratación, el desbalance hidroelectrolítico y el shock
 Administrar vit K. en px que esté sangrando. Se le aplica al recién nacido 1 mg para
evitar la hemorragia del recién nacido.
 Factores de la coagulación
 Plasma
 Plaquetas
 Heparina
 Exanguinotransfusión. Cuando no responda a lo anterior

Indicadores para transfundir:

- Hemorragia activa
- Plaqueta -50 mg/ml
- Conteo de plaqueta -10,000

Indicadores para transfundir:

- Hemorragia activa
- Plaqueta -50 mg/ml
- Conteo de plaqueta -10,000

Heparinización 1:14:13
Se debe tener un monitoreo conciso y preciso para saber si no nos arriesgamos a
aumentar o disminuir esa heparinización.
- Heparina 25 ud/kg/dosis c/6 hrs
- La heparina se suspenderá al desaparecer las manifestaciones de sangrado
- Fibrinógeno normal o por encima de 80 mg
- Exanguinotransfusión, cuando hay sangrado activo y no respuesta a las
transfusiones de plasma o plaqueta.

Recordando
Asimin wey. Primero que detectó que las mujeres que morían por fiebre puelperal no era
por la fiebre sino por las infecciones que se producían después del parto, entonces esa
infección viajaba por todas sus vías genitales y esas señoras morían. Sin embargo no le
hicieron caso, lo encerraron como loco y murió de los golpes recibidos.
El estreptococo galactae va disminuyendo pero la E coli se mantiene, porque el que más
se encuentra a nivel vaginal y a nivel rectal es el estreptococo agalactae
El sedimento urinario no es un signo patognomónico de una infección urinaria, porque
puede dar negativo. Por eso se manda a cultivar la orina, la orina de segundo chorro (con
más de 100,000 colonias), después de una buena higiene de los genitales, de una orina
tomada por una sonda (con más de 10,000 colonias), y de una orina tomada por la
punción suprapúvica (1000 colonias), que es la más estéril y más específica pero la que
puede producir mayores efectos secundarios porque puede lesionar la vejiga o puede
lesionar cualquier vaso al hacerse la punción.
Agente más productor de sepsis:
RD – Klebsiella y se está buscando el Estreptococo galactae
USA - Estreptococo galactae
Europa - … Monocitogena 1:00:45
Equipo para hacer una exanguinotrasfusión
- Riñonera
- Heparina
- bajante
- Jeringuilla de 5, 10 y de 20 cc
- Ayudante con esfigmo y estetoscopio
- Sangre compatible
-
Preguntas
1. Tres factores maternos que sean indicadores sepsis:
- Infecciones maternas
-
- Multípara
2. Cuál es el agente etiológico más frecuente productor de sepsis en el neonato.
Klebsiella
3. Cuantos hemocultivos deben hacerse para estar seguro de que un hemocultivo
está negativo. 3 hemocultivos negativos
4. 4 acápites de importancia para uno decir que un recién nacido o una sepsis
temprana
- HTA
- Preclampsia
- Chequeos prenatales de mala calidad del prematuro. 10:02
- Infección del líquido amniótico.
 5. Cuáles de estas pruebas nos orientan a que un paciente tiene una sepsis

Hemograma o policultivo

6. Cuáles de estas pruebas nos confirma que un paciente tiene una sepsis

Pruebas bacteriológicas

7. Cuáles producen efectos adversos, los coloides o los cristaloides?

8. Cuándo debes utilizar un coloide en un px que esté crítico en UCI para
contrarrestar la acción de Covid? Qué propiedad debe tener ese coloide?

Se le administra anticuerpos compatibles con el receptor, de una persona que haya

padecido la enfermedad y que haya dado 3 veces negativo.
9. Llega un px de 15 días de edad con fiebre en 39. Que debes hacer?

Se ingresa y se le manda a hacer analíticas para saber la causa de la fiebre. No se puede

tratar una fiebre si no tienes el origen de la fiebre.

Viernes 16/10/2020
Escala APGAR

Fue desarrollado, por la pediatra y anestesióloga Virginia Apgar quien nació el 7 de junio de 1909,
murió el 7 agosto de 1974, está también era especializada en obstetricia contra la mortalidad
infantil El test fue publicado por primera vez en 1953 este test valora la viabilidad del recién
nacido, en los primeros minutos de vida y se aplica a todo los bebes en dos momentos que son: al
minuto y a los 5 minutos después del nacimiento en ocasiones también se aplica a los 10 minutos
después del nacimiento, esta escala puntúa de 0 a 10, 5 aspectos distintos que son:

1. el color de la piel,
2. la frecuencia cardiaca,
3. los reflejos,
4. el tono muscular
5. el esfuerzo respiratorio.

Dr. Joseph Butterfield pediatra norteamericano en 1963 creo el acrónimo de las letras del apellido
de la doctora, el test realmente lleva el nombre por la doctora y luego le adaptaron las letras para
crear un acrónimo que es

 A - de apariencia.
 P- de pulso.
 G- de gesticulación o gestos.
 A- actividad o tono muscular.
 R- de respiración.
Cada aspecto se le dará una puntuación de 0 a 2 donde seria ausente, entonces en el pulso si tiene
un pulso normal mayormente de 100 latidos por minutos se le dará a 2 pero si tiene inferior a 100
se le dará 1 punto y sino tiene pulso entonces se le dará 0, en cuanto a la respiración si tiene un
llanto de normal y fuerte se le dará 2, si tiene un llanto débil se le dará 1 y sino tiene llanto no
tiene respiración se le dará 0.

Entonces las puntuaciones normales son de 7 a 10, de 6 a 4 el niño da una respuesta moderada y
hay que brindarle una atención. Pero si tiene el niño esta menor a 3 hay que prestarle atención de
emergencia.

Factores que afectan el índice de apgar.

Por el ejemplo si el niño nace inmaduro, si hay problema en el trabajo de parto, las
malformaciones congénitas, medicamento que la mamá pueda tomar durante el parto o infección
de la madre, si el niño tiene hipoxia. Hay niños que pueden tener un apgar normal y aun así haber
obtenido lo que es una asfixia perinatal, también algunas anomalía del sistema nervioso, algunas
anomalía del sistema respiratorio,

La profesora: hay una escala de 0 a 2, son 5 parámetros o 5 ítems. Los ítems que son

 el color de la piel,
 esfuerzo respiratorio,
 el tono muscular,
 la frecuencia cardíaca (hay que medirla)
 los reflejos ( uno en particular, si hay reacción al reflejo, principalmente el reflejo gavelar
en el que se le toca con la mano y el niño hace un gesto o llora si le estás poniendo un
catéter eso es una reacción.

La irritabilidad es con cualquier cosa, es el reflejo gladelar, si le tomas un poquito la cabeza, si le

pones un catéter el niño tiene una acción refleja.

A estos 5 parámetros se le da un valor de 0 a 2. (Las asfixias no se miden moderadas, ni leves ni

severas). son asfixia perinatal que tiene que ser confirmada con un Ph que tiene que estar debajo
de 7.0, descartar o afirmarla mediante un examen, si el pH está disminuido, quiere decir que está
deprimido (una depresión). Por debajo de 7 deben tomar acción ya sea 5,6, 4 etc.

Si el niño da 0 significa que está muerto pero hay algunos casos que tiene una asfixia intrautero,
ahí debe proceder hacer la reanimación (ventilación con bolsa y mascarilla por qué los pulmones
de los niños son los que se enferman no el corazón). Hay niños que se han salvado por qué acaban
de sufrir el daño intrautero o periparto.

El corazón se enferman en las personas adultas le llega poco de sincope, le llega poco a la cabeza
sangre a la cabeza, los adultos se le da más importancia las comprensiones torácicas que se le da
15 a 1 o sea que una ventilación con 15 con presiones torácicas mientras que el niño no se
enferma del corazón al menos que tenga una cardiopatía congénita muy agresiva por qué suele
suceder que a veces tiene anomalías congénitas y pasan desapercibidas (que no se le cerró el
ductus o tiene una válvula mala) solamente la tetralogía de fallot que tiene 4 causales, que el niño
sale azul esa es especial.

¿Para qué se hace el apgar? Es una escala que mide la respuesta cardiorrespiratoria del recién
nacido o la adaptación del recién nacido al nacer (ojo para examen: mide la adaptación del medio
intrautero al extrautero) cuando acaba de nacer en fracciones de segundo se cierra todo, el
agujero Val, porque la sangre se desviaba y ya no iba al tronco cardíaco, sino que se desvía al
tronco pulmonar para coger oxigenación por sí solo.

¿Se necesita Apgar para tu reanimar un bebé? No, porque el bebé hay que reanimarlo en el
primer minuto que nace.

Hay que evaluar al recién nacido antes de que llega al primer minuto y si el niño está respirando
con dificultad, tiene la frecuencia cardiaca por debajo de 100 eso es un parámetro que debemos
de tener presente (la frecuencia cardíaca tiene que estar por debajo de 100) se dice pulso, ejemplo
eso es que yo me mido mi pulso y mido el pulso del niño, por si no tenemos estetoscopio a la
mano, si el pulso del niño va más rápido debería suponerse que el niño está bien pero si está más
lento que el pulso el mío entonces el niño está mal. Entonces debemos dar ventilación con bolsa y
máscaras. Eso se llama el minuto de oro.

Mide adaptación al medio cuando el niño nace que se le cierran todas las vías, el ductus, el agujero
oval, la sangre se desvíaba por el ductus alterioso estando en la placenta, pero ya el ductus
alterioso se va a cerrar y el va para el tronco pulmonar y ahí es que el se oxigena por qué ahí el va
a respirar por el solo . Entonces tenganlo en cuenta la frecuencia cardíaca debe estar por
‘encima”de 100, tambien se puede medir en el cordón umbilical.

Para medirlo se le dice a una compañera que le cuente 6 segundos (mientras usted a la vez cuenta
el pulso) si te da 8, usted le agrega cero o lo multiplica por 10= entonces ese bebé tiene 80 latidos
por minuto de frecuencia cardíaca entonces a ese bebé tiene que darle ventilación con bolsa y
máscara (bolsa auto inflable)

Suele suceder que el bebé reaccione después del minuto pero quedará con secuelas si llega a
suceder ese caso, puede tener trastorno en el lenguaje, o cuando están aprendiendo, eso son los
niños autista, o niños con déficit, de atención por eso hay que tener mucho cuidado si pasa del
minuto, por eso la academia de pediatría Norteamérica se refiere al minuto de oro. Está
academia hace una revisión cada 5 años de lo que se está haciendo y lo que debe de hacerse para
que el niño salga bien.

¿Por qué se mide a los 10 minutos? porque en realidad se mide de 1 a 5 minutos; pero ¿por qué
se mide a los 10? ¿cuál es la razón? Es cuando los valores están debajo de 7.

Si el niño al minuto o a los 5 minutos tienes 6 en la puntuación del test. Entonces a ese niño se le
debe hacer a los 10 , 15 y 20 minutos.

¿Que se mide ahí? ¿Para que se mide si se hace en ese periodo de tiempo de 10 a 20?

El pronóstico: desde que este creciendo debe ponerse en una estimulación temprana, se le debe
dar datos a la madre para que le dé masaje con aceite para que le dé una estimulación temprana
desde el nacimiento del recién nacido que presenta ese caso, porque si no tendrá problema tardío
(trastorno del lenguaje, déficit de atención, autista) eso pasa si no se hace el pronóstico.

La academia americana de pediatría dice que si hace sistemáticamente sin saltarse ningún paso el
abr: que quiere decir ayudando a los bebés a respirar, si se hace eso sin saltar un paso para que el
niño pueda reaccionar.

Esfuerzo respiratorio no es igual que la frecuencia cardíaca, la frecuencia cardíaca hay que medirla,
pero la inspiración respiratoria no hay que medirla solamente vemos si el niño está llorando o
respirando bien. Si el niño tiene dificultad respiratoria se le da 1 y si el niño no esta respirando se
le da 0. Mientras más puntaje tenga el APGAR mas bien esta el niño

Pruebas de Silverman Anderson

Las pruebas de Silverman Anderson en un examen que permite valorar la dificultad respiratoria de
un recién nacido, esa escala fue diseña por el doctor William Silverman, quien fue un neonatologo
con Dorothy Anderson en el 1956, constituye una forma fácil rápidos y sencilla para aprender y
evaluar los problemas respiratorios en los neonatos en una escala del 0 a 10. Este estudio se
diferencia en el apgar de la siguiente manera. En el apgar mientras los puntos sean más altos va
estar en mejor condición el niño mientras que en el test de Silverman Anderson mientras más
bajos sean los puntos el niño está en mejor condición.

Se evalúan 5 parámetros los cuales son:

• Aleteo nasal
• Retraccion esternal
• Tiraje intercostal
• Quejido respiratorio
• Movimiento toraco abdominales.

Se le da un punto de 0, 1 y 2 dependiendo de los siguientes parámetros.(en el cuadro de arriba

está el ejemplo)

Este test generalmente no se usa solo, sino que se usa junto con otro test que en algunos casos
puede ser el apgar.

(5 parámetros que van en una escala del 0 a 2) que tiene que ir realizando de forma organizada en
el neonato.

Puntos a tener en cuentas de la evaluación del niño:

“Ojo” Se debe poner Silverman Anderson (SA) de 5, 10 y 7. Porque en los hospitales un médico
que está en turno se va y llega otro, el médico que entra de servicio no puede evaluar el niño si no
ve el puntaje de apgar que le pusieron al niño no puede diferenciar si el bebé está mejor o está
peor. Entonces en ese caso, se debe de poner SA igual como si se estuviera midiendo una
frecuencia cardíaca.

¿En qué momento se realiza el test de SA? Se debe tener en cuenta lo siguiente.
Después de que el niño nace que tiene un apgar por debajo de 7 es un niño que se tuvo que dar
bolsa y máscara) ese niño se debe canalizar y observar; entonces en las notas correspondientes se
le debe aplicar el test de SA.

Esos casos se ven cuando el niño se va internar.

¿Porque el apgar no tiene nunca 10/10 inmediatamente cuando nace el niño? Porque
generalmente cuando el niño nace tiene las manitos o piesitos cianóticos y el cuerpecito rosado
por eso nunca se llega a 10

“ojo” El niño cuando nace nunca se le puede poner 10/10.

¿Por qué el niño nace con las manos morados y los pies morados? Porque cuando el niño nace la
saturación de oxígeno es de un 60% entonces cuando nace a los 10 minutos va aumentando del
intrautero al extrautero.

Se debe mantener la calma cuando nace un niño cianótico, lo único que deben hacer cuando el
niño nace con saturación de oxígeno en el primer minuto es secar al bebé, sin hacer daño.
Secando lo primero en la cabeza, luego el tórax y las extremidades luego desechan ese paño.
Toman otro paño seco y lo abriga en caso de no tener dos paños usar la manta que tiene la mamá.

Utilizar una perita esterilizada si no se sabe aspirar el niño lo que se hace es lo siguiente: Se utiliza
la manta de la madre. Lo entra y le saca las secreciones al bebé de la boca

Las peritas se utilizan en los carrillos para eliminar las secreciones del pequeño, en la boca primero
luego en la nariz. Todo eso se debe hacer en un minuto.

Si el bebé no está llorando y nace de termino se debe proceder a darle un masaje al niño de 1 y 2
con el paño seco (estimular al bebé) sutilmente.

En 30 segundo se le debe pedir al obstetra que le dejé el bebé por 30 segundos de esta manera
debe dejar que pase la sangre de la placenta al cordón del niño y no cortarlo de inmediatamente
¿Por qué? Por qué el niño dominicano nace generalmente con anemia por eso. Si el doctor le
pregunta por qué usted puede decirle que así evitan la deficiencia de anemia por falta de hierro.

Para medir si las coanas están impermeable se debería utilizar un catéter

Con el mismo catéter debe ir al recto a ver si el niño no está perforando o si no tiene una
instrucción intestinal

Si se va a canalizar al bebé se debe canalizar por la vena.

Ojo no se debe introducir mucho el catéter si ven que salió sangre se le pone su solución en las
venas no en las arterias de 2 a 4 cm se introduce y en los prematuro es de 2cm

En un laringoscopio usted debe tener tres pilas extras. Es lo más fácil del mundo para utilizar.

Del tubo endotraquial ya no se usa 4cm entonces se debe utilizar 3.5 con el diámetro del tubo, Se
debe conocer su tubo antes de entubar el bebé y medirlo. ¿como se mide? se toma en cuanta el
trago, la punta de la nariz + 1 y debe dar 10.
Si se da el oxígeno con el reservorio se da un 40% oxígeno con reservorio pero se debe comenzar
sin el reservorio por qué es con 21 a 30% de oxígeno porque es el oxigeno del ambiente.

No puedo utilizar el oxígeno con la reanimación. Se va últilizar oxígeno al 100% cuando se valla a
dar los masajes cardiacos, mientras se empieza sin oxígeno.

Por qué el oxígeno es como una droga

Porque el oxígeno a niños que son prematuro o debajo peso le produce desprendimiento de la
retina y lo pone ciego.

Se debe tener dos peritas porque no se sabe cómo viene el niño, puede ser redonda con el borde
almohadillado o no o pueden ser anatómicas que es la que tiene la forma de la nariz y el mentón,
porque la mascarilla debe abarcar la nariz la boca y el mentón.

Una vez puesta se empieza inmediatamente sin perder el tiempo.

El niño debe estar en posición de olfateo, ni muy hiper-extendido ni muy flexionado, solo se usan
dos dedos para acomodar la mascarilla, y se empieza a bombear, (ventilo 2-3....) de manera leve y
suave, porque si no se le rompe el pulmón al bebe. Se pasan de 40-60 respiraciones por minutos.

Se debe ver si los pulmones están subiendo.

A los 30 segundos se le da paso a la compañera porque no podemos ventilar solos, a los 15

segundo el ayudante toman la frecuencia cardíaca.

Si solo tiene 70 latidos se sigue dando ventilación. A los 30 segundos se toma la frecuencia
cardíaca.

Si no se pudo reanimar al bebé y está en una lámpara de calor y se procede a hacer Mr. SOPA

 MR Significa reposición de la máscaras, se ventila y si no sube la frecuencia cardíaca

entonces se hace el SO.
 S - significa succión, por los garrillo y orificios nasales
 O - abrir la boca y volver a ventilar y mirar si el pulmón sube.
 P - presión ventilo 2-3 si se pasa poca presión el niño no reacciona y se debe aumentar la
presión de la bolsa.
 A - vía aérea alterna con laringoscopio o mascara laríngea para intubar.

Si la frecuencia cardíaca sube a más de 100 se envuelve en una manta y se entrega a la madre para
que la ponga en su seno, el seno es sumamente importante ya que baja la mortalidad infantil en
un 15%

Las bolsas auto-inflable que se utilizan ahora no pueden pasar de 30 cm de agua, si pasa de ahí le
rompe los pulmones a los bebes produciendo un neumotórax o hemotorax.

Se puede dar oxígeno con el flujo libre al 100% cuando se va a canalizar, si se hace un intento de
intubación y no se puede siempre y cuando se pasen de 30 segundo.
La posición del médico debe ser detrás del bebé, se le agarra la cabeza con la mano derecha y se
introduce por la boca el laringoscopio con la mano no dominante, nunca se debe hacer
movimiento de palancas, se introduce siguiendo la orientación de la lengua hasta su base luego se
hace una ligera presión hacia arriba, se introduce el tubo endotraquial se le coloca la bolsa
autoinflable, se comprueba que está en su lugar y se fija con ZO y se empieza a insuflar (ventilo 2-
3).

Nos fijamos en los pulmones si suben, si en 15 segundo aumento (Lo primero que se recupera es
la frecuencia cardíaca si el doctor pregunta)

Si la frecuencia cardíaca no sube y está por debajo de 60, se coloca la bolsa de lado y se dan las
compresiones torácicas, en el tercio medio debajo de las líneas mamarias, con los dedos pulgares
se presionan (hunden) se cuenta 1,2,3 y ventila por un minuto.

Cuando pasa el minuto se chequea la frecuencia cardíaca, si está por encima de 70 ya no se deben
dar más compresiones pero si está por debajo de 60 se debe seguir dando las compresiones
torácicas y siempre debe estar intubado. Inmediatamente se debe poner el oxígeno al 100%.

Para poder dar contracciones torácicas según la academia el tórax del niño debe elevarse un poco
y tiene que tener la frecuencia cardíaca por debajo de 60.

Si sube a más de 60 se le da solamente ventilación.

Si baja a 40 otra vez se vuelven a dar compresiones torácica pero se debe canalizar y se le pone
adrenalina de 0.1 a 0.3 cc/kg debe ser por la vena que es lo ideal, si el niño está grave se pasa
endotraquial y se pasan de 0.5-1cc, pero si ya está canalizado se le pone la dosis que lleva que es
de 0.1-0.3 cc

Ojo-> la adrenalina que viene al país es de 1 en 1,000 y está diluida y la del niño debe ser de 1-
10,000, entonces se diluye 1ccc de adrenalina en 9cc de solución salina o 0.1 en 0.9 dependiendo
del tamaño del bebé

El único medicamento que se pone en bolos en el recién nacido es la adrenalina, hay que tener en
cuenta que es cuando el bebé no sede y las contracciones se dan con bolsa y máscara y el bebé no
sube la frecuencia cardíaca de 40.

Se debe sacar una muestra de sangre para hacerle pruebas y luego poner la adrenalina.

A los 3-5 minutos se puede volver a poner la misma dosis de adrenalina, mayormente se pone con
la dosis mayor para que el niño reaccione más rápido, se puede poner hasta 3 dosis después de los
3-5 minutos.

La máscara laríngea es otra opción para intubar, una vez dentro se le coloca la bolsa auto-inflable y
se ventila (ventilo 2-3)

Antes de intubar se le debe sacar el aire a la máscara, que es supraglotica, una vez intubado se le
introduce 5 cc de solución para que se fije en el paladar duro.

Hay de diferentes tamaño en el recién nacido es número 1.

Estás tiene su contraindicaciones como que no se puede utilizar en niños que tengo menos de
1500gramos, no se puede aplicar surfactantes.

Solo se intuba si no responde a la mascarilla.

Los niños dominicanos todos tienen anemia, pero eso es una falla de nosotros porque la
pinzamiento tardío del cordón umbilical favorece a la disminución de la anemia por deficit de
hierro, con medio minuto a un minuto se procede a pinzar.

Tabla / test de Capurro

CAPURRO A (Fisico y neurológico)

CAPURRO B (No lleva neurológico)
Aquí la contaste es 204.
Se determina la edad gestacional, mayores de 29 semanas, pero por los datos neurológicos ya se
pueden evaluar niños menores de 29 semanas

OJO- El test de La oreja es el borde de arriba a diferencia del ballard que es el regreso del pabellón
auricular.

Mientras menos maduro el niño, el pabellón regresa menos.

Se suman los datos que den todos los ítems y se debe tener en cuenta cada parámetro.

Los puntajes tiene una viabilidad de una semana más o una semana menos

Ballard tiene más signos neurológico cómo la postura, etc.

Test de Ballard modificado

Escala de Lubchenco
La clasificación más utilizada es la internacional adaptada, las llamadas curvas de
Lubchenco (o curvas de Battaglia y Lubchenco, ya que ambos autores publicaron el
estudio en el que proponían su clasificación). En esta escala, el recién nacido se clasifica
según su peso y su edad gestacional.
Los bebés se pueden definir de distintas maneras según sus medidas y lugar en dichas curvas, con
distinción entre bebés pretérmino, nacidos a término y postérmino:

 Recién Nacido pretérmino adecuado para edad gestacional (RN PTAEG): RN prematuro
con peso, entre el percentil 0 y el percentil 90 para su edad gestacional.
 Recién Nacido pretérmino pequeño para edad gestacional (RN PTPEG): RN prematuro con
peso inferior al percentil 0 para su edad gestacional.
 Recién Nacido pretérmino grande para edad gestacional (RN PTGEG): RN prematuro con
peso superior al percentil 90 para su edad gestacional.
  Recién Nacido a término adecuado para edad gestacional (RN ATAEG): RN a término con
peso entre el percentil 0 y el percentil 90 para su edad gestacional.
 Recién Nacido a término pequeño para edad gestacional (RN ATPEG): RN a término con
peso inferior al percentil 0 para su edad gestacional.
 Recién Nacido a término grande para edad gestacional (RN ATGEG): RN a término con
peso superior al percentil 90 para su edad gestacional.
 Recién Nacido post término adecuado para edad gestacional (RN PostTAEG): RN post
término con peso entre el percentil 0 y el percentil 90 para su edad gestacional.
 Recién Nacido post término pequeño para edad gestacional (RN PostPEG): RN post
término con peso inferior al percentil 0 y su edad gestacional.
 Recién Nacido post término grande para edad gestacional (RN PostGEG): RN post termino
con peso superior al percentil 90 para su edad gestacional.

Esta es la clasificación del recién nacido según las curvas de Lubchenco, desde los recién nacidos
prematuros a los que nacen postérmino, basada en el peso y la mencionada edad gestacional.

Profesora se mide del 90 percentil al décimo percentil, se mide a la tabla, hay tablas hasta los 22-
24 años que se miden los niños para saber la IMC, es algo indispensable saber el IMC se mide
kg/talla (m2).

Lunes 12, octubre del 2020

Infecciones Urinarias (IU)
Son las infecciones mas frecuentes productoras de fiebre sin foco o fiebre de etiologia
desconocida. Son la infecciones mas frecuentes productoras de fiebre sin foco y aun
conociendose el foco, estas siguen siendo las mas frecuentes.
Se debe determinar y buscar el origen de las infecciones de vias urinarias en cualquier
proceso febril.
El metodo rapido para el diagnostico de sospecha:
El sedimento urinario no es util por si solo para descartar la infeccion urinaria ya que hasta
un 50% de los pacientes con IU pueden tener sedimento normal, por tanto se sebe hacer
cultivo de la orina.
En los resultados de una IU, lo que nos dira si es una infeccion son los nitritos elevados
pero pueden estar o no elevados en una infeccion.
Existen varios test de metodo rapido para el dx, se va a ver la sensibilidad y la
especificidad:
GRAM: sensibilidad 93%, especificidad 95% (dice si es gram + o –)
ESTEAROSA L: sensibilidad 83%, especificidad 78-84%
NITRITOS: sensibilidad 50-53%, especificidad 98%
Ojo preguntas
¿Que valor en el test de una orina en los nitritos repercute mas, la sensibilidad o la
especificidad? La especificidad. Pero ojo si lo ponen en sentido general entoces es el
GRAM.
Cultivos
Causas que afectan los resultados bacterianos:

 Si se toma el cultivo con un ph extremo (ph menor de 5,5 o mayor de 7,5).

 Siempre que haya un tratamiento con antibioticos previos.
 La hipo o la hiperosmolaridad urinaria
 Poco tiempo de permanencia de la orina en la vejiga.
 Microorganismo que no se desarrollan en medios de cultivos habituales
 Presencia de sustancia inhibitorias-antisepticas
 Etapa de la infeccion incipiente en remision
 Mala tecnica de higiene y metodos de transporte y cultivo inadecuado.
Metodos para tomar un cultivo de orina
1. Para hacer un cultivo de orina debe haber asepsia y antisepsia en los genitales, y se
toma la muestra del medio chorro o segundo chorro. Una orina luego de esto va a
tener especificidad y sensibilidad si tiene mas de 100,000 colonias.
2. Para tomar un cultivo de orina, se le coloca una sonda al paciente, se extrae la
orina y de aquí se van a obtener mas de 10,000 colonias.
3. Se toma la orina por metodo suprapubico. Esta es la mas real pero esta es la que
produce mas daño, porque se puede lesionar la vejiga o cualquier vaso y puede
salir con sangre. La vejiga debe de estar llena y aquí se debe reportar mas de 1000
colonias.
Conducta ante el niño febril de 1 a 3 meses con bajo riesgo de infeccion bacteriana
grave.
Un niño:

 En buen estado general

 Sin antecedentes de importancia.
 Con una orina completa, hemograma y PCR normales
A este niño se le debe realizar 1 urocultivo y 2 hemocultivos, debe haber seguimiento
asegurado de los padres (o sea que vivan cerca y puedan asistir a consulta), si el
seguimiento es seguro se observa.
En caso de que los padres no tengan buen nivel de alarma y accesibilidad al centro de
salud, el paciente se deja ingresado (se interna) y se observa.
Consejo para el uso adecuado de antibiotico en niño menor de 36 meses con fiebre sin
foco Inicial
En aquellos lactantes mayores de 2 meses en buen estado general y con probable
infeccion del tracto urinario, es necesario realizar la puncion lumbal (debido a que el
liquido cefalorraquideo es el determinante del diagnostico definitivo).
Puede iniciarse el tratamiento amulatorio, si el seguimiento esta asegurado.
Conducta ante el niño febril de 30 a 90 dias con alto riesgo
Al niño hay que ingresarlo.
Se le realiza hemograma, PCR, orina, urocultivo, hemocultivos, puncion lumbal con
cultivos, coprocultivo (aunque no tenga diarrea).
Se le va administrar cefaloxina o ceftriaxona (cefalosporina) + ampicilina. Porque es un
niño de alto riesgo (un niño que se ve enfermo, que no come, que esta irritado, que tiene
fiebre, etc )
Recordar:

 Toda fiebre es grave hasta que se pruebe lo contrario.

 Considerar los signos asociados
 No demorar las pruebas auxiliares
 No usar antitérmicos para ver que pasa
 Puntos de alarma por escrito
 Monitoreo clínico estricto: hemodinamia
 Desconfiar al no encontrar el foco
Atención de niño mayor de 3 meses con fiebre sin foco

 Observar
 Buen interrogatorio y examen físico
 Monitoreo clínico
 Pruebas auxiliares
 Si tiene buen estado general, se trata de manera ambulatorio
 El hemocultivo se realiza solo ante clínica, y un hemograma y/o PCR si hay
infección bacteriana grave
Todo va a depender a lo que se encuentre en la historia general, en el examen físico y en
la observación.
En el examen físico se va a valorar:
Lesiones hemorragicas en la piel como petequias, equimosis,etc, que son de distribucion
universal y de un diametro mayor a 2mm. Con un compromiso del estado general y rigidez
de nuca. Se piensa que es una meningococemia con 2 de estos hallazgos. Tiene un 97% de
sensibilidad y 88% de especificidad para el diagnostico.
Niño de 3 a 36 meses con fiebre sin foco con probabilidad de infeccion bacteriana grave
Las causas más frecuentes son (en orden de frecuencia):

1. infección urinaria.
2. Bacteriemia
3. meningitis
4. neumonía
Riesgo de infección urinaria en esta edad:
La prevalencia es de un 3 al 8 %.

 En niñas menor de 1 año es de 6,5%

 Entre 1 y 2 años es de 8,1%
 Mayor de 2 años con fiebre mayor de 39 oc, es de 16%.
 En niños menores de 2 meses 12,4%
 Mayores de 1 año 8%
 De 1 a 2 años 1,9%.
Riesgo de bacteriemia oculta en niños con fiebre de 3 a 36 meses:
Las infecciones han disminuido a través del tiempo, gracias a la vacuna anti haemofilus
influenzae tipo B y a la vacuna anti neumococica.
Bacteriemia oculta (BO) y la morbimortalidad:
Por la vacuna de haemofilus influenzae ha disminuido 12 veces mas el riesgo de meningitis
que por neumococo, ha disminuido de un 42-86%.
Existen otros métodos predictores además de los mencionados anteriormente para
orientar sobre el diagnostico, y son:
o Procalcitonina
o PCR
o Recuento total de neutrófilos
o Relación cayado total
o Vacuolas granulaciones toxicas de leucocitos.

Procalcitonina Vs PCR para detectar enfermedades invasiva en el niño febril:

Procalcitonina: sensibilidad 91.3%, especificidad 93.5%
PCR: sensibilidad 78%, especificidad 75%.
Es decir que la procalcitonina es el análisis con mayor proyección para detectar enf.
Invasiva en el niño febril. Sus valores normales son menores de 0.5nm en sangre.
Si ambas están elevadas esto significa que es una infección grave.
La PCR y la procalcitonina son los reactantes de tasa aguda mas considerables. La PCR
comienza a elevarse pasada las 12 horas del inicio de la enfermedad, con valores altos en
la infección bacteriana grave y puede bajar a los 3 a 7 dias luego de inicio de tratamiento
en los niños con tratamiento adecuado y mejoría clínica.
La procalcitonina asciende mas velozmente que la PCR, con un pico a las 6 a 8 horas,
alcanza una meseta a las 12 horas y desciende a las 48 a 72 horas del inicio del
tratamiento adecuadao. Esta también nos ayuda a valorar la efectividad del tratamiento.
Los valores de 0,05 ng /ml se relaciona con bajo riesgo de infección bacteriana grave,
cuando este valor asciende los 2 ng /ml es una sepsis.
Hemocultivo Bacteriemia Oculta
Cuando se piensa en una infección bacteriana oculta o en una infección bacteriana grave,
se debe de tomar 2 muestra de hemocultivo. Porque el 20 al 50%% dan falsos negativos al
tomar 1 solo hemocultivo; desciende el falso negativo hasta 0,8% si son 3 hemocultivo.
No es necesario esperar que el paciente tenga fiebre para hacer hemocultivo.
El volumen de sangre cultivada y el numero de hemocultivos son variables
independientemente de la edad. Ya que cultivar un volumen escaso de sangre, disminuye
la posibilidad de aislar el agente etiologico
Volumen de sangre a incular en el frasco de Beat Alert:
Edad volumen de sangre
0 a 1 mes 0.5 a 2 ml
1mes a 2 años 2 a 3 ml
2 años a 5 años 5 ml
Mayor de 5 años mas de 5 ml

Meningitis
Si hay sospecha de meningitis.
La puncion lumbar se reserva para los siguientes casos:

 Signos y sintomas compatibles con meningitis

 Sepsis con aspecto toxico (de un 25 a 30% se puede presentar una meningitis en
una sepsis.)
 Hemocultivo positivo, excepto s. pneumoniae (porque ya se esta vacunado contra
esta bacteria).
En todos los hemocultivos positivos es vital hacer una puncion lumbar, porque cualquier
bacteria mencionada puede da de un 25 a un 30% una septicemia
Neumonia
La radiografia de torax es clara cuando hay clinica. Si no se tiene la clinica, no se debe
realizar la Rx de torax.
Neumonia oculta, sin taquipnea, distres respiratorio, rales o hiperventilacion; Si la fiebre
es mayor de 39 oc y un recuento de globulos blancos mayor de 20000 mm, realizar la Rx
de torax.
Conducta frente al niño febril en mal estado
o Internar
o Hemocultivos
o Puncion lumbar
o Urocultivo
o Tratar con cefaloxina o ceftriaxona

Consenso para el uso de antibioticos en menores de 36 meses con fiebre sin foco
Niños de 3 a 36 meses con fiebre sin foco, en buen estado general, sin antecedentes
epidemiologicos, sin clinica de riesgo, solo se observa.
Si el niño presenta de 24 a 48 horas con fiebre, debe de hacersele todo los estudios y
ponerle antibioticos.
En resumen:
La fiebre es uno de los motivos mas frecuentes de consulta en pediatria.
Si bien la mayoria de las veces la fiebre es de etiologia viral y autolimitada, tambien suele
estar asociada por una gran infeccion grave o una infeccion bacteriana grave.
Es necesario considerar que el risgo de infeccion bacteriana grave es mayor en los niños
de 60 a 90 dias (2 a 3 meses de edad).
La infeccion urinaria es la patologia bacteriana mas frecuente en estos niños.
Los agentes etiologicos mas usuales varian de acuerdo a la edad.
Agentes infecciosos relacionado con fiebre sin foco
La mayoria de los lactantes con fiebre sin foco tienen infecciones virales: virus sincitial
respiratorio, rotavirus, enterovirus, rinovirus, influencia A y B, adenovirus.
Las infecciones bacterianas son por: E. coli, S. galactae. Siendo la E. coli la mas frecuente
por la profilaxis en la mujer embarazada contra el S. galactae.
Otros agentes infecciosos bacterianos son los gran positivo como el streptococo
pneumoniae, staphylococo aureus, klebsiella, enterobacter, nisseria meningitides,
salmonella, listeria monocito gena.
Los nosocomiales como el staphylococo aureus, seudomona, acinetabacter (son
frecuentes a partir del 3er dia).
Niños que se recomienda antibioticos empirico inicial:
A los menores de 1 mes con fiebre sin foco, debe ser internado ya que el riesgo de
infeccion bacteriana grave es considerable y suele deteriorarse rapidamente. Teniendo en
cuenta que no existen criterios de laboratorio que, solo o combinados permitan descartar
con seguridad una infeccion bacteriana grave (IBG).
Seran necesarios estudios: hemograma, PCR, procalcitonina, hemocultivos, urocultivos,
uroanalisis, LCR, Rx de torax (ante sospecha de dificultad Respiratoria y leucocitosis mayor
de 20000mm).
El inicio del Tx empirico no debe demorarse en pacientes en mal estado general y con alto
riesgo de infeccion, antecedentes pre maternos, prematuros, bajo peso, hospitalizacion
anterior.
Tratamiento con antibioticos previos, enfermedad de base sin causa definida, madre con
cultivo positivo.
Tratamiento empirico en Lactantes de 30 a 90 dias
No todos los lactantes de este grupo deben recibir tx empirico, solo son los de alto riesgo.
Si tienen criterios de bajo riesgo de infeccion, pueden ser atendidos de manera
ambulatoria pero si los padres no pueden volver al centro de salud se debe dejar en
observacion.
Cual es el tratamiento empirico de eleccion:
En neonatos: ampicilina y gentamicina (E. coli y S. galactae); si hay meningitis se utilizara
una cefalosporina y una ampicilina.
En lactantes de 30 a 90 dias con bajo riesgo se recomienda conducta expectante frente a
la indicacion de antibioticos.
En pacientes de 30 a 90 dias con alto riesgo: ampicilina 200-300mg / kg / dia endovenosa
cada 6-8 horas + ceftriazona endovenosa / cada 12-24 horas.
Antibioticos según el microorganismos:
Patogenos antibioticos
S. pneumoniae penicilina G 300 a 400ud- kg- cada 4-6 hora
S. pneumoniae resistente ceftriaxona 50mg-kg- 24 h
Neisseria meningitidis cefalosporina, ampicilina, penicilina
Puntos clave para disminuir la fiebrefobia:
La mayoría de la fiebre no es dañina y debe informarles a los padres no utilizar el uso
excesivo de antipiréticos ya que pueden causar daño a órganos.
La fiebre solo debe ser tratada con el fin de mejorar la comodidad del niño en vez de
hacer normalizar la fiebre.
Los antitérmicos no deben ser prescrito como medida preventiva durante la vacunación ya
que se ha demostrado que pueden disminuir la respuesta de anticuerpos a varias vacunas
comunes. Deben ser usados cuando aparezca la fiebre post-vacuna.
Los antipiréticos no tienen ningun papel en la prevención de las crisis febriles.
La alternancia de los antipiréticos no tienen ningún beneficio clínicamente significativo y
aumentan la posibilidad de errores de dosificación.
El tratamiento de la fiebre no mejora el curso de la enfermedad.

Sepsis, actualización
La palabra sepsis proviene de la palabra griega sipsi (´hacer podrido´). En 979-1037 AC,
Sina observo la coincidencia de putrefacción de la sangre (septicemia) y fiebre.
Ignaz semmelweis fue el primer investigadorque desarrollo una visión moderna de la
sepsis.
La importancia de los policultivos es para conocer si hay una septicemia en un paciente.
La sepsis llega cuando hay un foco infeccioso; cuando la sepsis llega el torrente sanguíneo
va a presentar signos y síntomas.
Hugo Schottmueller
Inició el cambio en la compresión de la sepsis del antiguo concepto de putrefacción a la
visión moderna de una enfermedad bacteriana.
En 1914 abrió el cambio para una definición moderna de la sepsis: la sepsis se presenta si
un foco se ha desarrollado a partir de la cual las bacterias patógenas, continua o
periódicamente, invaden el torrente sanguíneo de tal manera que esta causa los síntomas
subjetivos y objetivos.
Roger C. Bone
(1941 – 1997) ofreció una definición de sepsis que todavía es válida hasta hoy:
‘‘La sepsis se define como: una invasión de microorganismos y/o sus toxinas en el torrente
sanguíneo, junto con la reacción del organismo contra esta invasión’’.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS BACTERIANAS
Sepsis…

 La sepsis ocupa casi una tercera parte de todos los niños manejados en terapia
intensiva.
 De estas la tercera parte puede desarrollar un shock séptico.
 Cuando existe evidencia de la causa de la infección ocurre un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Se le llama sepsis porque puede llegar a
originar un síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS), con una mortalidad
muy elevada.

El MODS es el que nos va a llevar a comprometer ese px y a producir el shock.

INTRODUCCION
La incidencia, morbilidad y mortalidad de la sepsis la convierte en un importante
problema sanitario que requiere la adopción de medidas específicas dirigidas a tomar
conciencia del problema, identificarlo precozmente, desarrollar pautas de actuación de
acuerdo a los conocimientos actuales.
FISIOPATOLOGIA
En qué se diferencia la fisiología de fisiopatología: la fisiología es un componente normal y
la fisiopatología ya es patológico, es algo que se está produciendo en nuestro ser. Sin
embargo, todos esos mediadores inflamatorios son normales fisiológicamente pero si se
llegan a degradar, descontinuar o lacerar van a producir síntomas y signos, y de ahí es que
vine la fisiopatología.
Para hablar de la fisiopatología debemos tener un foco infeccioso, y este puede estar en la
piel, oído, garganta, pulmones, riñones, orina, esto es una infección localizada.
 Foco infecciosos ---> organismos ---> exotoxina, endotoxina ---> neutrófilos, monocitos,
macrófagos y células epiteliales ---> dando por resultado:

 Mediadores endógenos de la respuesta inflamatoria sistémica ---> citosina, TNF,

óxido nítrico, prostaglandinas, leucotrienos, citoquinas, complemento C5.

Aumentan la permeabilidad Disfunción cardiovascular

Los efectos y multiorgánica
vascular ---> alteración de la
conjuntos de estos (pulmonar, hepática,
hipoperfusión tisular, de la
mediadores renal, cerebral) y
endógenos oxigenación y van a producir
alteraciones en el
falla orgánica múltiple metabolismo intracelular
¿Por qué se produce una sepsis? Porque hubo un foco que alteró a nivel de la circulación
los macrófagos y comenzaron a producir alteración de los mediadores inflamatorios, esto
conllevó a producir fallo multiorgánico.
DEFINICIONES DE SEPSIS
El termino sepsis ha tenido un significado confuso a los largo de los años,
tradicionalmente se ha empleado para definir el paciente crítico con infección sistémica.
En el año 2005 se publica la adaptación pediátrica de estos términos, a través de una
nueva conferencia de consenso.
CASCADA DE UNA INFECCION

1. Foco infeccioso (piel, oído, garganta, SNC, pulmones, entre otros)

2. Bacteriemia
3. Sepsis
4. Hemocultivo
5. Septicemia
6. Sepsis grave (ya no se le dice así)
7. Shock séptico
8. Complicaciones como CID, entre otras
9. Fallo multisistémico
10. Recuperación o muerte

DEFINICIONES
 Infección: fenómeno caracterizado por la respuesta inflamatoria a microorganismo en
el tejido normalmente estéril. Ej.: absceso, otitis, neumonía, etc.

 Bacteriemia: es la presencia de bacteria en el torrente sanguíneo sin evidencia de

manifestaciones clínicas. Si fuese un virus – viremia; si es un hongo – fungemia
 Sepsis: respuesta sistémica a la infección, caracterizada básicamente por, fiebre o
hipotermia, taquipnea, taquicardia, leucocitosis, leucopenia, bandemia más la
evidencia clínica de la infección.

 Septicemia: se define con los mismos principios de la sepsis, pero documentado por un
hemocultivo positivo (policultivo positivo), aunque es frecuente que el hemocultivo sea
negativo. (Respuesta sistémica a la infección, caracterizada por fiebre o hipotermia,
taquipnea, taquicardia, leucocitosis, leucopenia, bandemia, evidencia clínica de la
infección y hemocultivo positivo.)
Hemocultivo: GOLD Estándar de sepsis, deben hacerse por lo menos 3
hemocultivos, para tener una sensibilidad y una especificidad de un 99.2%,
solamente el 0.8% con 3 hemocultivo nos van a reportar que no ha crecido nada y
con 2 hemocultivos nos va a reportar un 20% y con 1 pueden reportar + del 50% y
hasta negativo. Además, tener en cuenta el volumen de sangre a tomar.

 Septicemia o Sepsis Grave: la definición de septicemia más disfunción orgánica,

principalmente vascular y respiratoria, hipotensión, hipoperfusión. (Respuesta
sistémica a la infección, caracterizada por fiebre o hipotermia, taquipnea, taquicardia,
leucocitosis, leucopenia, bandemia, evidencia clínica de la infección, hemocultivo
positivo, disfunción vascular, respiratoria, hipotensión e hipoperfusión.
Uno o 2 órganos comprometidos.

 Síndrome Séptico: incluye las manifestaciones anteriores más, alteración al estado de

alerta, oliguria, lactato elevado en plasma, alteración en la función de uno o más
órganos, hipoxemia, falla renal.
La hemodinamia es muy importante aquí. La lacticemia que se va a producir es un
riesgo para decir ‘estoy ante una severidad de un paciente con una crisis severa’.
SEPSIS GRAVE (SHOCK)
 Hipoxemia
 Oliguria
 Lactacidemia
 Hipotensión con podre llenado capilar
 Respuesta rápida a la terapia parental

LACTATO SERICO
 Es un biomarcador y potencial guía terapéutica
 Normal en sangre: 1 – 2 mml/L o 18 mg/L (EXAMEN)
  Los niveles de lactato en sangre elevados en el paciente crítico, se correlaciona con
la gravedad de la enfermedad.
 El lactato tiene un valor pronóstico a nivel pre hospitalario en el área de urgencia y
en la de UCI.
 Los niveles de lactato pueden ser usados para guiar las terapias de reanimación
temprana.

EL LACTATO Y LA SVO2
 El lactato y el volumen de la oxigenación son variables muy valiosas en la detección
de la hipoxia tisular
 La reanimación hemodinámica deberán estar dirigidas a la restauración de valores
fisiológicos de SVO2
 Así como a la resolución de la acidosis láctica y/o hiperlacticemia
 El lactato tiene una utilidad, diagnostica, fisiopatológica, pronostica, meta
terapéutica, y en la guía y evolución del manejo de la sepsis.

SHOCK SEPTICO
Px que está sangrando, que poder hacer hematomas, equimosis, petequias
 Cualquier combinación de CID
 Insuficiencia hepática aguda
 Insuficiencia renal aguda, urea y creatinina alterados
 Disfunción del SNC
 Más sepsis grave + hipotensión
 Llenado capilar pobre
 Falla a la respuesta en más de 1 hora a la terapia parenteral, lo que exige el
empleo de fármacos vasopresores.
 Shock Séptico: síndrome clínico de alteración aguda en la micro y macrocirculación que
lleva a una insuficiencia general en la perfusión tisular, utilización de oxígeno y en la
producción de energía celular resultando en daño celular irreversible.

¿Cómo nos damos cuenta que el px tiene un shock? Es un shock séptico por una bacteria;
en un px tiene diarrea sería un shock hipovolémico; y en el del corazón hay un fallo a nivel
cardíaco es un shock cardiogénico.
El px va a tener sudoración, piel fría, pulso no se oye, presión baja, px luce tóxico,
enfermo, mal, porqué hay un trastorno en la micro y macrocirculación, por esto el px se va
a obstruir, su perfusión tisular y su oxígeno no van a pasar, entonces se va a bloquear y
ese px va a producir CID y también Púrpura fulminans (importante), donde va haber un
trastorno en la vascularización y el px va a producir necrosis de las partes vitales de las
extremidades.
Va haber un:

 Fallo Orgánico Múltiple: es la alteración de 2 o más órganos en un paciente con

sepsis.

SEIS CLVES DIAGNOSTICA DE LA SEPSIS

Existen seis claves de importancia. Esas claves de importancia van a comenzar desde la
infección que es el foco infeccioso.
 Clave 1: INFECCION
 En cuanto detectes a un paciente con SRIS y sospeches de una causa infecciosa,
debes empezar terapia empírico.
 Se debe tomar muestra para 2 o 3 hemocultivo.
 Hemograma completo
 Estudios de imagen de acuerdo al foco de infección
 Una buena historia clínica

Si usted tiene un hemograma, y ese hemograma le da por encima de 20,000 ml/dL, usted
tiene signo clínico de infección respiratoria, ya usted tiene que hacerle una radiografía de
tórax a ese paciente.

 Clave 2: MAL ESTADO GENERAL (la hemodinamia)

 En la segunda clave estamos hablando de una batalla campal entre el sistema
inmune y la micro biota, por lo que existen datos inespecíficos (BUSCAR: micro
biota)
 Fiebre
Ponemos fiebre e hipotermia porque se está produciendo una infección
 Hipotermia
 Frecuencia cardiaca > de 90 lat/min (Lpm) – eso es en adultos
 Taquipnea
 Estado mental alterado
 Edema
 Hiperglicemia > 140 mg/dl en ausencia de diabetes – eso es en adultos

 Clave 3: ESTADO PRO-INFLAMATORIO OJO

 Nuestra línea de defensa principal, después de la piel es el sistema inmune.

Si ese sistema inmune comienza a lacerarse porque ya la bacteria entró y está atacando, la
sangre va a comenzar a producir aumento de los macrófagos, de los linfocitos, de los
monocitos, y todo esto va a desencadenar lo que son los mediadores inflamatorios.
  Por lo tanto, en la sepsis podemos observar datos clínicos y paraclínicos de una
respuesta inflamatoria.

Y todo esto va a depender de donde esté lesionado. Entonces va haber:

 Leucocitosis
 Leucopenia
 Recuento de WBC > de 10% de formas inmaduras (recuento de los diferencial)
 Proteína C reactiva > de 2
 Pro calcitonina en plasma > de 2 unidades del valor máximo del laboratorio.
 Lactato elevado

 Clave 4: INESTABILIDAD HEMODINAMICA

 En los pacientes que se sospeche sepsis, es importante monitorizar los signos vitales.
 Principalmente la PA pueden aparecer cambios relativamente bruscos que pueden
llegar a causarles paro cardiorrespiratorio
 Frecuencia cardíaca
 Cifras tensionales de alarma son:
 PAS < de 90 mmHg
 PAM > de 70 mmHg

 Clave 5: DISFUNCION ORGANICA

Va haber una lesión de todos los órganos antes mencionados

 La sepsis puede evolucionar y agravarse con datos que nos hablan de daño a
órganos blanco, por ejemplo:
 Hipoxemia arterial
 Oliguria aguda
 Aumento de creatinina
 Anomalías de la coagulación
 Íleo intestinal
 Trombocitopenia, hiperbilirrubinemia

 Clave 6: HIPOPERFUSION TISULAR

 Por la inestabilidad hemodinámica que se está desarrollando en el cuerpo, hay que
pensar en los datos de hipoperfusión, que son marcadores básicos de severidad.

Aquí prácticamente el paciente está entrando en shock.

 Hiperlactatemia
 Llenado capilar retardado (piel fría, con petequias, sudorosa)
  Piel moteada-marmórea

SEPSIS EN LA ACTUALIDAD
Expertos de la Sociedad Europea (European Socciety of Intensive Care Medicine y de la
Society of Critical Care Medicine), definen la sepsis:

 Como la disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del huésped a la
infección que supone una amenaza para la supervivencia.

ESTA NUEVA DEFINICION

 Tiende a que se busque una nueva herramienta clínica que sustituya a los criterios
del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
 En la clasificación de los px con sepsis, ya estos criterios no están presentes en
todos los px con infección
 Y no necesariamente reflejan una respuesta anómala por parte del huésped que
condiciona a una amenaza para la supervivencia.

Para la disfunción orgánica hay dos grupos según los europeos: el SOFA y el qSOFA
PARA LA DISFUNCION ORGANICA
El grupo de trabajo
 Recomienda una variación de 2 o más puntos en la escala de SOFA-Sepsis
(Sequential [Sepsis-Relatad] Organ Failure Assessment).
 SOFA ≥ 2, refleja un riesgo de mortalidad global de aproximadamente 10% en la
población general.

Por ejemplo: en la cascada de la sepsis, cuando usted tiene un foco localizado y no lo

atiende, ese px con una neumonía o una meningitis, se puede morir dentro de un 5 – 10%.
Pero si ya ese px ha proliferado a todo el sistema y se produce una sepsis o una
septicemia, ese px se va morir de un 15 – 25%.
Y cuando ya ese px, cayó a un fallo multisistémico, que ha hecho un shock, ese px se
puede morir de un 40 – 50%.
Aquí tenemos la escala SOFA, ellos valoran los pulmones, el sistema circulatorio, el hígado,
el SNC y el renal

En la respiración ellos van a buscar la presión arterial de oxígeno, la fracción de oxígeno

inspirado y la saturación arterial de oxígeno. Ustedes ven que a mayor de 400 (que es
normal), le van a dar 0. Sin embargo, cuando es menor de 100 o menor de 67, ya eso entra
que el px no puede respirar, eso es un px que hay que ponerlo en ventilador, entonces ese
px va a estar grave y ahí ellos le dan 4.
Por ejemplo: una bilirrubina normal es menor de 1, pero en el neonato o RN puede llegar
hasta 3 o 4, pero cuando usted tiene una bilirrubina mayor de 12 (recordar escala de
Kramer, cuando usted tiene un px de la cara hasta los pies de color ictérico, es porque va a
tener más de 15 mg/dL de bilirrubina). Este es un px que usted tiene que pensar que está
toxico, grave, que luce mal y usted tiene que buscar el origen de dónde viene la
bilirrubina.
En el neonato tiene que pensar que viene de una incompatibilidad ABO o de una
incompatibilidad RH. Pero también hay otros síndromes que conllevan a producir esa alta
severidad de bilirrubina en el recién nacido.
Si nos vamos al sistema renal y vemos que la urea y la creatinina están por encima de sus
valores normales; cuando la creatinina tiene un valor mayor de 5 es un px que usted tiene
que dializar, porque hay insuficiencia renal aguda.
Esto es para adulto (el cuadro del SOFA)
NUEVA ESCALA Quick SOFA

Variables del qSOFA

Frecuencia respiratoria ≥ 22
Escala de Glasgow ≤ 13
Presión arterial sistólica ≤ 100 mmHg
El qsofa se puede hacer en cualquier parte de la geografía nacional.
CRITERIOS

 Cuando 2 de los 3 criterios están presentes, presenta una validez predictiva similar
al SOFA para la detección de sospecha de infección y probabilidad de presentar
una evolución desfavorable.

Si tiene 2 de los 3 criterios alterados, esto va a igualar al sofá y usted puede decir que el px
tiene un daño multisistémico
SHOCK SEPTICO
Se define, como aquella situación en el que las anormalidades de la circulación y del
metabolismo celular son los suficientemente profundos para aumentar la mortalidad.
 Circulación
 Tejido celular
 Metabolismo subyacente

Son suficientemente para aumentar profundos como para aumentar sustancialmente la

mortalidad 40%.
¿Qué es el shock? Es un trastorno en la micro y en la macro circulación, que va a llevar a
producir un daño en la perfusión tisular, en la oxigenación, que va a producir daño a nivel
circular y del tejido irreversible
CRITERIOS CLINICOS DE IDENTIFICACION PACIENTE CON SEPSIS Y SHOCK SEPTICO
TERMINO SEPSIS GRAVE

 No se contempla
 Resulta redundante

Como ustedes ven, el término grave no se contempla y resulta redundante, porque todo
lo que entra en sepsis grave ya es el shock
qSOFA
 Esta escala es más sencilla de aplicar en cualquier nivel asistencial
 Facilita la identificación y estratificación adecuada del riesgo del paciente desde el
momento inicial
 Conlleva un manejo inicial apropiado del paciente séptico
 Pero hay que realizar estudios prospectivos que demuestren validez de la escala

EPIDEMIOLOGIA
 La incidencia varia de 1 – 10/ 1000 nacidos vivos
 Estas cifras aumentan
 Países pobres, subdesarrollado
 Neonatos prematuros
 Neonatos de bajo peso al nacer
 Asfixia al nacer
 Enfermedades infecciosas
CLASIFICACION Y CAUSAS

 Sepsis Temprana:
 Se presenta durante los 3 primeros días de vida postnatal

Si se presenta durante los tres primeros días de vida, hay que pensar que los factores de
riesgo van a estar relacionado con la madre y el niño que acaba de nacer

 Transmisión vertical (porque es de la madre a la criatura, porque va a pasar de la

madre a la criatura por el cordón umbilical).

Si la mamá está infectada (tiene una infección de vía urinaria, una fiebre materna o
cualquier otra infección) le va a pasar esa bacteria desde la placenta por el condón
umbilical a la criatura

 Líquido amniótico infectado (amnionitis)

 Infección a través del canal del parto colonizado o por vía hematógena

Los obstetras tienen el deber de acuerdo a las reglas y las normas de hacerle un cultivo a
la vagina y a la región anal en la 35 – 37 semanas de gestación. Con la finalidad de
detectar que esa madre tiene una bacteria en la vagina o en el recto, y si lo tiene hay que
darle antibióticos para evitar que esa bacteria pase criatura que está en su útero

 Otros problemas perinatales: RPM, fiebre materna, asfixia intrauterina,

prematurez

SEPSIS TEMPRANA
Se destacan 4 aspectos principales, cuando están presenten incrementan el riesgo:

 Inadecuado control prenatal

La Organización Mundial de la Salud exige 5 controles prenatales de buena calidad

 Hipertensión/preeclampsia
 RPM/amnionitis
 Prematurez

SEPSIS DE APARICION TEMPRANA (SAT)

 La SAT, en prematuro se define como un cultivo de sangre o LCR obtenido dentro
de las 72 h posterior al nacimiento en el que crezcan especies bacterias patógenas.
 La incidencia general actual en los Estados Unidos es de aproximadamente 0.8
casos/1000 nacidos vivos

Pero esta incidencia va a ir aumentando de acuerdo a la edad gestacional

  La incidencia de SAT es aproximadamente 0.5 casos/1000 bebes nacidos con
mayor o igual a 37 semanas de gestación
 Comparada con aproximadamente 1 caso/1000 bebes de 34 o 36 semanas de
gestación

Al bajar en edad gestacional se aumenta la incidencia de sepsis

 6 casos/1000 bebes nacidos con menor de 34 semanas de gestación

 20 casos/1000 bebes nacidos de menor de 29 semanas de gestación
 32 casos/1000 bebes nacidos entre 22 y 24 semanas de gestación
 La incidencia de SAT ha disminuido entre los bebes a término en los últimos 25 años, un
cambio atribuido a la implementación de la terapia antibiótica, intraparto basado en
evidencia.

PATOGENIA
 La patogenia de la SAT en prematuro es compleja, la SAT comienza en el útero y
fue originalmente descrita como Síndrome de Infección Amniótica.
 Entre los bebes de termino la patogenia de la SAT se desarrolla más comúnmente
durante el parto e implica la colonización ascendente y la infección del útero con la
flora gastrointestinal y genitourinaria materna, con las posterior colonización e
infección invasiva del feto y/o la aspiración fetal del líquido amniótico infectado
 Esta recurrencia intraparto puede ser responsable de la SAT que se desarrolla
después de la RPM durante el trabajo de parto prematuro que se induce por
indicaciones maternas

ORGANOS AISLADOS (OJO)

 Los aislados del compartimiento intrauterino de mujeres con parto prematuro,
RPM, o ambas son principalmente de origen vaginal e incluyen especies de baja
virulencia, tales como Urea plasma, así como especies anaeróbicas y patógenos
neonatales bien reconocidos, como:
 Escherichia coli K (+ frec en nuestro medio)
 Estreptococos del grupo B ‘‘SGB’’ (+ frec en EE.UU)
 Listeria monocytogenes (+ frec en continente europeo)
 Estos gérmenes sugieren una vías transplacentaria para algunas infecciones
intraamníotica ‘‘IIA’’

FACTORES DE RIESGO

 RPM
 Edad de la madre
  Escolaridad
 Educación
 Infección materna
 Fiebre materna
 Corioamnionitis
 Otros

COMO SE HACE EL DIAGNOSTICO

El dx de infección intraamníotica se confirma:

 Por el resultado positivo de tinción de Gran de líquido amniótico

 Cultivo o histopatología placentaria
 Fiebre materna intraparto > de 39°C que presente por más de 30 min, y 1 o más de
los siguientes:
 Leucocitosis materna
 Drenaje cervical purulento
 Taquicardia fetal

SEPSIS TEMPRANA
Está relacionada:

 Antecedentes de complicaciones obstétricas

 Prematurez y bajo peso al nacer
 Cuadro clínico de insuficiencia respiratoria (membrana hialina) (distres
respiratorio)
 Predominan los signos clínicos de rápida evolución, circulatorio y respiratorio

Si hay una mala perfusión tisular y un trastorno la circulación del oxígeno ese px va hacer
un shock devolución rápida.
 Rápida evolución al shock
 Letalidad 20 – 30%

SEPSIS TARDIA
 Generalmente se presenta después de los 3 días de vida
 Niño con peso adecuado
 Sin antecedentes de complicaciones obstétricas
 La presentación clínica suele ser más lenta
 Transmisión horizontal durante la exposición del paciente a microbianos
nosocomiales
  Está relacionada con síntomas y signos del SNC (meningitis)
 Fiebre
 Rechazo a los alimentos
 Escaso aumento de peso
 Convulsiones, irritabilidad
 Ictericia de predominio directa (Porque lo que hay es una obstrucción a pesar de
que puede ser bifásica)
 Relacionada con el hospital
 Mortalidad < de 5 – 10%

FACTORES DE RIESGOS

 Factores maternos:
 Desnutrición materna
 Inmunodeficiencias
 Anemia
 Estado socioeconómico bajo
 Fiebre materna
 Promiscuidad
 Ausencia de control prenatal
 Edad < de 15 y > de 32 años (por encima de 40 años)
 Corioamnionitis
 RPM de más de 8 h (entra en la SAT y en la tardía)
 Multíparas
 Taquicardia fetal
 Trabajo de parto prolongado
 Infecciones

 Factores neonatales
 Prematurez
 Asfixia perinatal
 Déficit inmunológico
 Intervenciones quirúrgicas temprano
 Sexo masculino
 Traumatismo obstétrico
 Prolongada estancia intrahospitalaria
 Malformaciones congénitas
 Peso bajo al nacer
 Ventilación asistida
  Cateterización periférica, umbilical
 Trastornos metabólicos
 APGAR bajo

 Factores ambientales
 Monitoreo fetal (invasivo)
 Sobre población en la unidad
 Falla en la disciplina del personal
 Reanimación del recién nacido
 Uso indiscriminado de antibióticos
 Falla de integración en la clínica
 Ingreso a UCIN

 Factores generales
 Extremos de la vida, ancianidad, prematurez
 Hepatopatías crónicas
 Desnutrición grave
 Falcémico
 Quemadura extensa
 Nacimiento con membrana descubierta
 Otros

SINTOMATOLOGIA Y SIGNOLOGIA
Dependerá del foco infeccioso:

 Piel
 Respiratoria
 Circulatoria
 Gastrointestinal
 SNC
 Otros

MANIFESTACIONES CLINICAS
 La infección del RN no tiene datos específicos
 El síndrome de Distres Respiratorio (D.R.) ocurre en el 90%
 Puede presentar: apnea, taquipnea o aumento en el requerimiento de oxígeno,
hasta grave síndrome de D.R. que requiere de intubación y ventilación

OTRAS MANIFESTACIONES
  Hipotermia – hipertermia, rechazo al alimento, letargia, irritabilidad, acidosis
metabólica
 Diarrea, vomito, distensión abdominal
 Quejido, ictericia, taquicardia, crisis convulsivas
 Anemia, esclerodermia, hepatoesplenomegalia, CID

EXPLORACION FISICA
 Letárgico o inconciencia
 Luce mal (tóxico)
 Inapetencia
 Vómitos
 Convulsiones
 Fiebre
 Ictericia
 Equimosis o petequias
 Respiración rápida e irregular
 Distensión abdominal
 Hepatoesplenomegalia
 Hipotermia
 Otros

ETIOLOGIA

 Klebsiella – Aerobacter
 Escherichia coli
 Especies de Pseudomonas
 Especies de Proteus
 Heamophilus influnenzae tipo B
 Streptococcus pneumoniae, S. aureus
 Streptococcus del grupo B
 Staphilococcus coagulada negativo
 Neisseria meningitidis
 Listeria monocytogenes
 PREMATUREZ Y BAJO PESO. (TEMA. 7)

Que es la prematuridad?
• Se considera prematuro a todo producto de la concepción humana, nacido o
extraído del vientre materno, entre las semanas 22 y 36 de la gestación,
contadas a partir del primer día de la última menstruación, es decir 258 días.

Clasificación de Prematuridad:
• Prematuro: 23 y 37 semanas de gestación.
• Prematuro tardío: 34 y 36 semanas de gestación.
• Prematuro moderado: 32 y 34 semanas de gestación.
• Prematuro extremo: antes de las 32 semanas de gestación.
• Prematuro muy extremo: antes de las 28 semanas de gestación.

Bajo Peso Al Nacer

• Peso < 2.500 gr, independientemente de la EG.

Etiología
• Parto pretermino no espontaneo o nacido tras amniorrexis prematura > 50%.
• Presencia de infección clínica o subclínica.
• Partos preterminos previos.
• Tabaquismo materno.
• Gestación Múltiple.
• Hipertensión Materna.
• Retardo de Crecimiento Intrauterino.
• Fetopatía Diabética.

La actividad refleja:
• Semana 28: reflejo de retirada.
• Semana 31: reflejo pupilar a la luz.
• Semana 32: reflejo de Moro.
• Semana 33: reflejos palmar y extensor cruzado.
• Semana 34: retirada de piernas en posición prona.
• Semana 35: reflejos cremastérico, de búsqueda, de enderezamiento y del golpe
en la glabela.
• Semana 36: respuesta de tracción y control de la cabeza.

Factores Maternos:
• Incompetencia cervical.
• Pre eclampsia.
• Enfermedad materna grave
• Edad (menor de 20 o mayor de 40 años).
• Nivel sociocultural bajo.
• Antecedentes de otros partos pre término.
• Infecciones urinarias o genitales.
• Presencia de miomas uterinos
 • Exceso de actividad física

Factores fetales:
• Malformaciones congénitas
• Embarazo múltiple.
• Factores placentarios
• Placenta previa.
• Rotura prematura de membranas.

Características físicas de prematuro y BPN:

❖ Peso: Menos de 2,5kg.
❖ Talla: Menos de 47cm.
❖ Perímetro torácico: Menos de 29cm.
❖ Perímetro craneal: Menos de 34cm.
❖ Actividad postural extremidades: Hipotonía y extremidades en extensión.
❖ Cabeza:
✔ Grande.
✔ Craneotabes (huesos craneales blandos).
✔ Ojos prominentes: El aparato palpebral no se desarrolla hasta las 25-26
semanas, por lo que es un signo a valorar para saber si el feto será viable o no.
✔ Pabellón auricular blando y mal desarrollado.
❖ Tórax:
✔ Estrecho.
✔ Mamilas o nódulos mamarios poco desarrollados.
❖ Abdomen: Prominente.
❖ Genitales:
✔ Testículos no descendidos.
✔ Escroto con pocas arrugas.
✔ Labios mayores poco desarrollados.
❖ Piel:
✔ Delgada
✔ Resalte de relieves óseos.
✔ Color rojizo intenso.
✔ Ictericia precoz y persistente.
✔ Cianosis distal.
✔ Edemas
✔ Lanugo
❖ Extremidades:
✔ Cortas
✔ Delgadas (poco desarrollo muscular).
✔ Uñas blandas y cortas.
✔ Pliegue único transversal en plantas de los pies.

Test de Ballard:
• Es una técnica clínica usada para el cálculo indirecto de la edad gestacional de
un recién nacido.
 • El test le asigna un valor a cada criterio de examinación.
• Los criterios se dividen en físicos y neurológicos y la suma de los criterios
permite estimar edades entre 26 y 44 semanas de embarazo.
• la llamada nueva puntuación de Ballard (del inglés New Ballard Score) es una
extensión de los criterios para incluir a los bebés que nacen extremadamente
pre-términos, es decir, hasta las 20 semanas de embarazo.

Características:
• El test de Ballard se fundamenta en los cambios intra-uterinos por los que pasa
el feto durante su maduración y desarrollo.
• los criterios neurológicos dependen fundamentalmente en el tono muscular.
• los criterios físicos se basan en cambios anatómicos.

Criterios físicos:
• Piel: maduración de la piel fetal evaluado por las estructuras intrínsecas de la
piel con la pérdida gradual del vérnix caseoso.
• Oreja/ojos: el pabellón de la oreja cambia su configuración aumentando su
contenido cartilaginoso a medida que progresa su madurez.
• Pelo: En la inmadurez extrema, la piel carece de las finas vellosidades que la
caracterizan, las cuales aparecen aproximadamente durante las semanas 24 o
25.
• Superficie plantar: Relacionado con las grietas en la planta del pie.
• Esbozo mamario: El tejido en las mamas de los recién nacidos es notorio al ser
estimulado por los estrógenos maternos dependiente del grado de nutrición fetal.
• Genitales masculinos: los testículos fetales comienzan su descenso de la
cavidad peritoneana al saco escrotal aproximadamente durante la semana 30 de
gestación.

Criterios neurológicos:
• Postura: El tono muscular total del cuerpo se refleja en la postura preferida por
el neonato en reposo y la resistencia que ofrece al estirar los grupos musculares
individuales.
• Ventana cuadrada: La flexibilidad de la muñeca y/o resistencia al estirar los
extensores son los responsables del ángulo resultante de la flexión de la
muñeca.
• Rebote del brazo: Maniobra que se enfoca en el tono del bíceps midiendo el
ángulo de rebote producido luego de una breve extensión de la extremidad
superior.
• Ángulo poplíteo: Medición de la resistencia por el tono pasivo del flexor en la
articulación de la rodilla durante la extensión de la pierna.
• Signo de la bufanda: Estudio de los flexores a nivel del hombro, llevando uno
de los codos hacia el lado opuesto sobre el cuello.
• Talón a oreja: Maniobra que se enfoca en el tono pasivo de flexores en la
cintura al resistir la extensión de los músculos posteriores de la cadera.

Test de USHER:
 • Es una técnica clínica comúnmente usada para el cálculo indirecto de la edad
gestacional de un recién nacido.
• El test le asigna un valor a una serie de criterios de examinación.
• Los criterios son cinco, púramente físicos, a diferencia del test de Ballard que
añade evaluaciones neurológicas.
• El método de Usher rinde resultados generalizados, menos específicos que
otros métodos.
• Los resultados pueden verse alterados con restricciones en el crecimiento
intrauterino.

Diagnostico y tratamiento:

Vigilancia metabólica:
Glucemia:
• Se debe tomar una glucometría a todo prematuro a su llegada a la unidad
y posteriormente con un intervalo de seis horas hasta que se obtenga
constancia de estabilización. Toda glucometría menor de 40 mg/dl es
anormal y se debe considerar de inmediato iniciar el tratamiento.

Bilirrubinemia:
• Debido a su inmadurez hepática fisiológica exacerbada por la prematurez
es muy probable que se requiera tratamiento temprano en caso de
hiperbilirrubinemia, por lo cual se vigila la bilirrubina sérica cada 12 a 24
horas, según sea necesario, en especial durante los primeros días de
vida.

Hematocrito:
• Al ingreso, se determina un hematocrito central, posteriormente se sigue
con un intervalo de ocho a 12 horas según sea necesario. Esto es con la
finalidad de detectar anemia o policitemia lo más temprano posible, ya
que ambas requieren tratamiento específico, según la repercusión clínica.

Vigilancia para evitar infección:

✔ En todo prematuro con antecedentes importantes como ruptura de membranas
✔ (por más de ocho horas), trabajo de parto prolongado, parto séptico o fortuito,
✔ fiebre o infección materna o procedimiento invasivo, se recomienda:
✔ biometría hemática completa
✔ microeritrosedimentación globular (MESG)
✔ estudio de líquido cefalorraquídeo.
✔ proteína C reactiva
✔ Gram de lavado gástrico
✔ estudio de la placenta
✔ hemocultivo
✔ interleucina
✔ Pro calcitonina
✔ Se inicia la protección específica con el esquema de antibióticos más adecuado
✔ según cada caso en particular, según las cepas y sensibilidad de cada centro.
Con
✔ cobertura para Gram positivos y negativos.

Control de la temperatura:

Todo prematuro, sin importar su peso, se debe colocar en una incubadora, debido a
su pobre autorregulación térmica y a su gran superficie corporal.
La incubadora nunca debe estar apagada y su temperatura se mantiene según las
necesidades del recién nacido, como promedio entre 32 y 32.5°C, vigilando que la
temperatura del neonato se mantenga en el rango de 36.5°C a 37°C axilar.

► La hipotermia puede ocasionar en el bebé hipoglucemia, acidosis metabólica y

paro respiratorio generalmente irreversible. La hipertermia conduce a la
hipoglucemia, acidosis metabólica, deshidratación y convulsiones.

Alimentación:

• Desde la semana 34 debe recomendarse con oportunidad el ensayo de la

succión no nutritiva (chupón) varias veces al día para que el bebé no pierda y
adquiera el reflejo de succión.
• La alimentación inicia en cuanto las condiciones del prematuro lo permitan, casi
siempre debe aplicarse la alimentación forzada.
• Para lograr un adecuado incremento ponderal se procura que la cantidad total
de calorías proporcionadas sea en el rango de 110 a 130 calorías/kg/día.
• La vía de administración del alimento es la sonda buco-gástrica (debido a las
alteraciones en la succión, deglución, reflujo, etc.), y se da en general a los
neona-tos de menos de 34 semanas de edad gestacional.
• La vía de administración del alimento es la sonda buco gástrica (debido a las
alteraciones en la succión, deglución, reflujo, etc.), y se da en general a los
neona-tos de menos de 34 semanas de edad gestacional.
• n cuanto al tipo de leche, lo más recomendable e ideal es la del seno materno,
existen fórmulas artificiales especiales para prematuros, cuyas proteínas están
hidrolizadas (Pregestimil
• A partir del séptimo día se cambia la fórmula a dilución normal y se valora la
fortificación después de 24 horas. Si se utiliza sonda transpilórica se administra
en instilación continua, si es buco gástrica se da en bolos cada tres horas

La alimentación parenteral total, o alimentación por vía intravenosa:

Es necesaria para aquellos bebés que son muy pequeños o que están muy
enfermos y que, por consiguiente, no pueden ser alimentados de ninguna otra
forma.

Esto requiere un cuidado muy especial y un monitoreo muy intenso ya que existe un
gran riesgo de infecciones y otras complicaciones.
Alimentación naso-gástrica:
 Muchos bebés que nacen antes de la semana 34 de embarazo necesitan ser
alimentados a través de un tubo que se introduce por la nariz y llega hasta el
estómago (tubo naso-gástrico) o hasta el intestino (tubo naso-yeyuno).

Complicaciones prematurez y bajo peso:

• Respiratorias
• Gastrointestinales
• Renales
• Hematológicas
• Cardiovasculares
• Metabólicos y endocrinos
• Sistema nervioso central

Complicaciones de bajo peso al nacer:

INMEDIATAS TARDIA

Hipoxia, Isquemia Retraso mental, diplejía espástica, microcefalia,

convulsiones, retraso del rendimiento escolar.
Hemorragia Retraso mental, espasticidad, convulsiones, Hidrocefalia
interventricular
Lesiones sensitivas y Deterioro auditivo y visual, retinopatía de la prematuridad,
nerviosas estrabismo, miopía.
Insuficiencia respiratoria Displasia broncopulmonar, Cor pulmonar, broncoespasmo,
estenosis subglótica.
Enterocolitis necrosante Síndrome del intestino corto, malabsorción, malnutrición,
diarrea infecciosa
Hepatopatía colestasica Cirrosis, insuficiencia hepática, malnutrición

Déficit de nutrientes Osteopenia, fracturas, anemia, fallo del crecimiento

Prevención:
• Buena salud antes del embarazo
• Cuidado prenatal
• Suministro de acido fólico
• Evitar factores de riesgo( tabaco, drogas, alcohol).

Pronóstico:
• En la actualidad, la probabilidad de supervivencia de un neonatos con un peso
en el nacimiento de 1.501-2.500 g es de 95 % o mayor, pero la mortalidad sigue
siendo alta en los que nacen con pesos más bajos .
• Los cuidados intensivos han ampliado el período durante el cual es probable que
un recién nacido de MBPN muera a consecuencia de complicaciones de la
prematuridad, como la displasia broncopulmonar, la enterocolitis necrosante o la
infección nosocomial.
• Durante los 2 primeros años vida, la tasa de mortalidad de los niños con BPN
que sobreviven hasta ser dados de alta en el hospital es mayor que la de los
recién nacidos a término.
• En teoría, estas muertes se podrían evitar, ya que muchas de ellas se deben a
infecciones (virus respiratorio sincitial [VRS]). Los niños prematuros también
muestran una mayor incidencia de fallo de medro, síndrome de muerte súbita del
lactante, malos tratos y vínculos maternos familiares inadecuados.
• Los riesgos biológicos de una mala regulación cardiorrespiratorio debida a
inmadurez o a complicaciones de enfermedades perinatales subyacentes, así
como los riesgos sociales relacionados c<m la pobreza, contribuyen igualmente
a la elevada mortalidad y morbilidad de estos niños.
• El 3-7% de los niños con BPN presenta anomalías congénitas.
• Los niños con MBPN a veces no recuperan el peso normal, sobre todo si
presentan secuelas crónicas graves, si su ingesta nutritiva es insuficiente o si se
desarrollan en un ambiente de cuidados inadecuados.
• Cuanto mayor sea la inmadurez y menor el peso al nacer, más probabilidades
habrá de que se produzcan deficiencias intelectuales o neurológicas; hasta el 5
0% de los recién nacidos con pesos de ,500-750 g tiene minusvalías importantes
del desarrollo neurológico (ceguera, hipoacusia, retraso mental, parálisis
cerebral).
• Tanto los neonatos prematuros como con CIR corren el riesgo de enfermedades
metabólicas significativas (obesidad, diabetes tipo II) y trastornos
cardiovasculares (cardiopatía isquémica, hipertensión) en la edad adulta.
• Esta hipótesis del origen fetal de las enfermedades adultas puede deberse a
una resistencia a la insulina, que puede manifestarse al comienzo de la infancia.
 TRASTORNOS METABOLICOS DEL RECIEN NACIDO (TEMA. 8)
Homeostasis de la glucosa

La glucosa es la principal hexosa circulante. Los distintos órganos y tejidos tienen

requerimientos diferentes de glucosa según sus necesidades energéticas y su
capacidad para utilizar otro sustrato como fuente de energía. Sustrato energético
primario del tejido cerebral y su descenso representa una grave alteración metabólica.
El control de los niveles de glucosa exige una adecuada función y una correlación entre
la ingesta de nutrientes, las vías metabólicas en diferentes tejidos (hígado, músculo,
riñón, tejido adiposo), las hormonas y la acción del sistema nervioso autónomo.

Vías metabólicas.

• Existen una serie de procesos básicos para la obtención de energía que son la
formación y degradación de glucosa y glucógeno: glucógenogenesis, glucogenolisis,
glucolisis y neoglucogenesis. Además existe otra vía de obtención de energía a partir
de la oxidación grasa.

Los dos primeros procesos se realizan principalmente en el hígado y el músculo y

también aunque en menor cantidad en el adiposito y el riñón. El hígado es el órgano
mas importante para el control de la glucosa puesto que es capaz tanto de almacenar
glucosa y glucógeno como de liberar glucosa al torrente sanguíneo gracias a las
enzimas que desfosforilan las moléculas de glucosa. Todas estas secuencias
metabólicas destinadas al control glucemico están en relación con la cantidad y
concentración de sustratos presentes para ser utilizados.

• 1.- Durante la glucógenogenesis los monosacaridos procedentes de la digestión de

los alimentos se utilizan como sustrato para la formación de glucógeno. Toda la glucosa
y como la fructosa y la galactosa son metabólizadas a través de diferentes procesos
enzimaticos a glucosa 1 fosfato (GIP) que por fosfórilacion pasa a uridinfosfoglucosa y
a través de una enzima síntetasa forma glucógeno que se acumula principalmente en
el hígado y el músculo.
• 2.-Durante el ayuno, cualquier molécula de glucosa liberada al torrente sanguíneo es
endogena mediante glucogenolisis. La hidrólisis de las moléculas de glucosa forma
glucosa 1 fosfato que se convierte en glucosa 6 fosfato y esta a su vez en glucosa libre
pasando al torrente sanguíneo manteniendo la homeostasis glucemica. Producción de
glucosa en edad Pediatrica es del orden de 4-8 mg/kg/minuto esto unido a una menor
reserva energética hace que la capacidad para mantener la glucemia este
comprometida sobre todo cuanto menor es la edad del paciente.

3.- La gluconeogenesis consiste en la formación de glucosa a partir del glicerol

(procedentes de los triglicéridos almacenados en los adipositos), a partir de aas (
Alanina y glutamina) y acido láctico ( generado en tejidos donde se realiza la glucolisis
anaerobia) llevado a cabo a nivel del hígado y en una proporción considerable en la
corteza renal, siendo mas importante su aporte durante el sueño.

• 4.-La lipolisis se realiza en el tejido graso y de forma indirecta regula la glucemia. En

los adipositos se acumulan las grasas absorbidas por vía digestiva, que en forma de
quilomicrones y unidas a las lipoproteinas de muy baja densidad llegan hasta el tejido
adiposo donde se hidrolizan a ácidos grasos, penetran al interior del adiposito y se
unen de nuevo al glicerol para formar triglicéridos y almacenarse en el interior de la
célula. El hígado es también un productor de ácidos grasos a partir de la glucosa, aas,
la formación y acumulación de ácidos grasos (lipogenesis ) esta estimulada por la
insulina.
Cuando los ácidos grasos son necesarios como fuente de energía, su oxidación tiene
lugar en el interior de la mitocondria ya que no pueden ser trasformados en glucosa.
Para su ingreso es necesario un sistema de transporte de membrana, en el que
intervienen dos enzimas transferasas ( aciltransferasa I y acil-carnitina transferasa 2) y
la carnitina. Los ácidos grasos con menos de 12 átomos de carbono en su cadena son
capaces de atravesar la membrana mitocondrial sin necesidad de transportador.

• Una vez formado en el exterior de la membrana mitocondrial el acil-CoA, se une a la

carnitina formando acilcarnitina mediado por la aciltransferasa1, por medio de la
enzima translocasa son transportados hasta la cara interna de la membrana, donde la
transferasa 2 separa las moléculas de la carnitina y permite su paso al interior de la
mitocondria. Una vez allí se produce su oxidación, en la que intervienen las enzimas
deshidrogenasas, el proceso se completa con la acción de la hidratasa, hidroxiacil-coA
deshidrogenasa y la cetotiolasa. El objetivo consiste en la formación de moléculas de
acetil-coA y de cada una de estas, 12 moles de ATP de energía, obtenidos mediante su
intervención en el ciclo de Krebs.

A su vez, la degradación de ácidos grasos en el hígado forma cuerpos cetonicos

(acetoacetato y B- hidroxibutirato) empleados en determinadas circunstancias para la
producción de energía en el músculo y en el cerebro, la oxidación se realiza en el
interior de las mitocondrias utilizados para ahorro consumo de glucosa en situaciones
de ayuno. El proceso fundamental para su formación es la transformación de la
hidroximetilglutarilcoA (HMG-coA) en acetoacetato, con intervención de la enzima
HMG- coA liasa.

• 5.- La vía principal de metabolizacion de la glucosa es la glucolisis. La glucosa entra

en la célula a favor de un gradiente y por mediación de transportadores de membrana
para ser posteriormente fosforilada por diferentes enzimas a glucosa 6- fosfato,
realizada en todos los tejidos proporcionado Energía en firma de ATP.

Sistema hormonal.-

• El sistema hormonal que regula los niveles de glucemia está constituido por las
hormonas contrarreguladoras hiperglucemiantes que protegen contra la hipoglicemia se
menciona glucagon, el cortisol, la hormona del crecimiento y la adrenalina, mientras
que la insulina es hipoglicemiante controlando la glucosa durante los periodos
pospandriales.

Cuando se produce la ingestión, la insulina es liberada en dos fases. Una fase inicial
mediada por el sistema nervioso autónomo dependiente de los estímulos sensoriales y
del péptido gástrico inhibidor y una segunda fase en la que interviene la glucosa. A su
vez, la insulina es capaz de estimular la acción de varias vías metabólicas orientadas al
empleo y al almacenamiento de la glucosa, estimula la glucogenogenesis en el hígado
y e el músculo, la síntesis de ácidos grasos, su almacenamiento en los adipositos y la
formación de aas para síntesis proteica, acción inhibidora sobre la lipolisis y la
secreción de hormonas contrarreguladoras. Durante los periodos interprandiales la
insulina disminuye, pero el efecto insulinico persiste, siendo las hormonas de la
contrarregulacion las que actúan. Inicialmente aumentan el glucagon y la adrenalina
estimulando la glucogenolisis, gluconeogenesis y la lipolisis, cuando se incrementa la
duración del ayuno comienzan actuar las demás hormonas contarreguladoras (cortisol
y hormona del crecimiento) que reducen el consumo periférico de glucosa y potencian
mas su formación elevando los cuerpos cetonicos en sangre).

Sistema nervioso.-

• Existe una actividad simpática modulada por las catecolaminas, galanina y

neuropeptido que, a través de su acción por receptores b-adrenergicos, favorece la
formación y liberación de glucosa en el hígado y el riñón. La lipogenesis se inhibe y se
favorece la lipolisis liberandose ácidos grasos al torrente sanguíneo. El sistema
parasimpatico canaliza su acción a través de la insulina. Favoreciendo su secreción en
la fase inicial de la ingesta y por ende la entrada de glucosa en los tejidos para su uso y
almacenamiento.

• El sistema nervioso central posee sensores glucemicos en estructuras del hipotálamo

regulando la ingestión, evitando principalmente la hipoglicemia a nivel sistema nervioso
central inhibiendo la acción de la insulina, potenciando por otro lado la liberación de
hormonas contrarreguladoras sobre todo adrenalina garantizando un aporte adecuado
de sustrato en situaciones graves.
Los transportadores de glucosa (glut) son una familia de genes que se expresan con
especificidad tisular en la mayoría de los tejidos de mamíferos. Se han descrito varias
isoformas en el feto y la placenta humanos. Dado que los glut facilitan el transporte de
glucosa desde la circulacion materna a la fetal facilitando la captación de glucosa por la
mayoría de los tejidos fetales y neonatales tienen una importancia crucial para el
crecimiento y el desarrollo.

• El Glut 1 es la isoforma predominante en la mayoría de los tejidos fetales y placenta.

Su actividad y expresión se halla regulada por la insulina, el factor de crecimiento
símil-insulina y otras hormonas y péptidos. Datos de estudios en animales indican que
otras isoformas ( glut 2 en el hígado, glut 4 en el músculo) aparecen en el periodo
neonatal.

Hipoglicemia neonatal.

• Concentración plasmatica de glucosa inferior a 40 mg/dl. Todas las enfermedades

asociadas con el desarrollo de hipoglicemia en el RN se deben a uno de dos
mecanismos básicos o a la combinación de ambos.producción inadecuada o consumo
tisular excesivo. La producción inadecuada se debe a la ausencia de reservas de
glucógeno, a una incapacidad para sintetizar glucosa o a ambos. El consumo tisular
excesivo se debe a un aumento de la secreción de insulina .

• Producción inadecuada de glucosa a consecuencia de reservas limitadas de

glucógeno.

Neonatos prematuros.

• El tercer trimestre del embarazo periodo importante para el deposito de glucogeno

hepático, el pretermino tendrá reservas de glucogeno limitadas. Los RNPT-PEG
presentan un riesgo extremadamente elevado de desarrollar hipoglicemia debido a que
los nutrientes disponibles durante la vida intrauterina son encauzados hacia el
crecimiento con escasa cantidad destinada para el almacenamiento de glucogeno, con
reserva limitada de glucogeno.

Neonato que han sufrido estrés perinatal

• La hipóxia, la ácidosis y las alteraciones en la presión y el flujo sanguíneo fetal

pueden estimular la secreción. De catecolaminas in útero , lo que a su vez moviliza las
reservas de glucogeno hepático. La hipóxia aumenta el ritmo de Glucolisis anaerobia,
acelerando el consumo de glucosa, estos sucesos reducen la reserva de glucogeno
fetal y exponen al Rn en riesgo de sufrir hipoglucemia luego del parto.

Enfermedad de almacenamiento de glucógeno.

• Los defectos intrínsecos en la síntesis, el almacenamiento o la degradación del
glucógeno ocasionan problemas metabólicos complejos. Varios tipos de enfermedad de
almacenamiento de glucogeno presentan hipoglicemia, una entre otras complicaciones.

Producción inadecuada a consecuencia de una gluconeogenesis limitada,

Neonatos Pequeños para la edad gestacional.

• Los neonatos de término y pretermino PEG presentan un gran riesgo de desarrollar

hipoglucemia a consecuencia de reservas de glucogeno hepático inadecuado.
Aproximadamente el 1 por ciento de los neonatos PEG en los que se desarrolla
hipoglucemia tengan una evolución prolongada requiriendo tx endovenosa durante
varios días.

Probablemente esta hipoglucemia prolongada se deba a una demora en la inducción

de la capacidad de gluconeogenenica. Estos neonatos PEG poseen concentraciones
plasmáticas elevadas de precursores gluconeogenicos, lo que sugiere una incapacidad
para convertir los precursores gluconeogenicos exógenos (como la Alanina) en
glucosa. Uso de cortico esteroides en la hipoglucemia prolongada.

Ausencia congénita de la capacidad gluconeogenica.

Consumo tisular excesivo o hiperinsulinismo.

• Primera categoría encontramos neonatos de madres diabéticas. Entre aquellos cuya

etiología no esta clara se encuentra los neonatos con eritroblastosis y síndrome de
Beckwith wiedemann. El hallazgo de un recién nacido hipoglucemico con macrosomia
que requiere ritmos elevados de infusión de glucosa (10-20 mg/kgp por minuto) sugiere
la existencia de un estado hiperinsulinemico. Los hijos de madres diabéticas presentan
un gran riesgo de desarrollar hipoglucemia a conseacuencia de la transferencia del
estado hiperinsulinemico fetal hacia la vida neonatal. Presentando concentraciones
plasmáticas elevadas de insulina con liberación de insulina rápidamente en respuesta a
la estimulación con glucosa.

Hiperinsulinemia e hipoglucemia neonatales inexplicadas.

• Los neonatos con síndrome de Beckwith- Wiedemann, eritroblastosis fetal ya aquellos

cuya madre han ingeridos cloropropamida o benzotiazidas presentan riesgo de
desarrollar hipoglucemia debido al hiperinsulinismo. En el Síndrome de Bechwith la
hipoglucemia y la macrosomia se deben al hiperinsulinismo provocado por la hipertrofia
de células betas, parte de la morbilidad y la mortalidad se debe a la hipoglucemia no
detectada. El gen responsable de muchas de las características de este síndrome es
11p15.5. Debido a que los genes de la insulina y del factor de crecimiento símil a la
insulina se localiza en forma próxima, el desequilibrio de dosificación de genes
combinado probablemente contribuya al desarrollo del hiperinsulinismo e hipoglucemia.
Neonatos que reciben exsanguineotransfusion presentan riesgo de desarrollar
hipoglucemia a causa de la estimulación de la secreción de insulina debido a la glucosa
en los eritrocitos almacenados. El empleo materno de cloropropamida y benzotiazida
puede aumentar la secreción de insulina en forma directa en el neonato. Se ha
informado que los agentes b- simpáticomimeticos empleados para detener la labor de
parto prematuro ocasionan hipoglucemia neonatal, ya que estimulan la degradación de
glucogeno y la gluconeogenesis en la madre y el feto. Tanto el aumento de la
disponibilidad de glucosa materna como los agentes b-simpaticomimeticos que
atraviesan la placenta estimulan la secreción fetal de insulina lo cual ocasiona
hiperinsulinismo el hipoglucemia neonatal.

• La sepsis neonatal es precedida por hipoglucemia e hiperglucemia cuyos mecanismos

no se comprenden. Varias investigaciones han mostrado ritmos acelerados de
eliminación de glucosa luego de la estimulación intravenosa en neonatos de termino
sépticos, con secreción de insulina normal en ellos. La hipoglucemia o hiperglucemia
que con frecuencia preceden a otros signos de sepsis en RNPT puede estar mediada
por catecolaminas.

Hiperglucemia neonatal.

• Ocurre en tres grupos 1.) RNPT, 2.) Hijos madres diabetes y 3) sepsis.

• Grupo RNPT probablemente existen varios mecanismos básicos responsable de la

intolerancia a la glucosa. Mucho de estos Rn probablemente no segregan hormonas
glucorreguladoras en forma adecuada, además la respuesta de los órganos blancos a
estas hormonas puede estar disminuida. Por lo tanto la producción endogena de
glucosa puede continuar mientras la captación tisular de glucosa se encuentra limitada
a pesar del tx intravenoso con glucosa.
Datos limitados indican que el RNPT aumentara la secreción de insulina de forma lenta
en respuesta a la estimulación glucosa. Pueden presentar a la insulina por incremento
de las catecolaminas que con frecuencia se encuentran elevadas.

Diabetes mellitus neonatal.

• Caracterizada por hipoinsulinismo , poliuria y glucosuria. Estos neonatos por lo

general no presentan cetosis. Suelen ser PEG. El retraso del crecimiento intrauterino
se debe a la disminución de la secreción fetal de insulina en su papel como hormona
estimulante del crecimiento fetal.la diabetes mellitus neonatal por lo general es
transitoria, el periodo agudo precoz requiere control de la ingesta calórica y
administración de insulina exógena

Trastorno del calcio

• El 45 % del calcio plasmatico está fijado a una proteína en especial albúmina. La

fracción principal del calcio plasmatico esta libre o ionizado y representa el componente
fisiológicamente activo de calcio serico total.
• En la homeostasis del calcio intervienen la hormona paratiriodea (PTH), la vitamina D,
la calcitonina (Ct) y El equilibrio acido-base. La PTH estimula la absorción del calcio por
el intestino, aumenta la calcemia por incremento de salida del calcio del hueso y a nivel
renal inhibe la reabsorción de fósforo.

• La vitamina D actúa por estimulación de la síntesis de enzimas que intervienen en el

transporte del calcio en la mucosa intestinal y favorece la acción de la PTH a nivel
óseo.

• La calcitonina seria en cierto modo un antagonista de la PTH ya que disminuye la

concentración del ion calcio en la sangre al inhibir la reabsorción ósea de calcio y
aumentar la excreción de calcio por el riñón. La ácidosis incrementa el paso del calcio
desde el hueso al Liquido extracelular en tanto la alcalosis lo disminuye. La fijación del
calcio con la albúmina disminuye ante dl pH acido.

• Durante la gestacion hay un pásaje activo de calcio ionico dese la circulacion materna
al torrente sanguíneo fetal. El calcio se acumula en forma progresiva y la transferencia
de la madre al feto aumenta significativamente durante el tercer trimestre. El trasnporte
de calcio por la placenta se hace a través de una bomba de transporte activo,al
clampearse el Cordon umbilical el aporte de calcio materno cesa, lo cual disminuye su
concentración en el RN. Este descenso se produce hasta el cuarto día de vida
extrauterina. Tanto el calcio ionizado como el ligado a las proteínas participan en la
caída postnatal y en el posterior ascenso luego del cuarto al sexto día, lo que pone en
marcha Mecanismos fisiológicos de compensación para superar el desequilibrio.

Hipocalcemia.

• Se define hipocalcemia neonatal cuando el calcio serico total es menor de 7 mg/dl en

Preterminos y de 8 mg/dl en Rn de termino. Si bien los niveles de calcio ionico se
correlaciona con los del calcio total, las variaciones entre ambos con frecuencia no
siguen una evolución paralela. Puede haber calcemia total inferior a 7 mg/ dl con
valores de calcio ionizado normales ( lo inverso es poco probable). Se supone que este
fenómeno se debe a que los mecanismos compensatorios tienden a preservar los
niveles de calcio ionico aun cuando el calcio total descienda.

• La hipocalcemia neonatal se presenta en dos forma: temprana ocurre en las primeras

72 horas de vida y tardía que aparece luego de la primera semana.

• Situaciones asociadas mas frecuentemente con hipocalcemia temprana.

• A) prematurez: Entre la población de prematuros del 30 al 40% presentan

hipocalcemia. La frecuencia es mas elevada mayor 50% en Rn menos de 1500 g
• B) asfixia perinatal: se asocia a menudo cn hipocalcemia durante los primeros tres
días de vida. Las causas mas importantes que explicarían la hipocalcemia están: la
asfixia estimula la secreción de calcitonina que inhibe la movilización del calcio del
hueso y aumenta la excreción por el riñón.
• C) hijos de madres diabéticas: incidencia 30-50% HMD insulinodependientes. La
madre mantienen niveles de calcio mas elevado en el embarazo fundamentalmente
durante el tercer trimestre lo cual i dulce a un hipoparatiroidismo fetal. Además los HMD
en especial insulinodependientes son prematuros con mas frecuencia y pueden
presentar sufrimiento fetal, ambos factores predisponen a la hipocalcemia.
• D) exsanguineotransfusion: la sangre con ACD que se utiliza en las
exsanguineotransfusiones contiene una alta concentración de citrato, lo cual es una
sustancia quelante ( atrapa) calcio. Con una disminución de los niveles de calcio serico
ionizado de 50% luego del comienzo del procedimiento, volviendo uno 30 minutos
luego a sus valores normales ya que el citrato es metabólizadas a nivel hígado.

Prevención y tratamiento:

Gluconato de calcio 10%

Trastorno del magnesio.

Hipomagnesemia:

Hipomagnesemia es cuando los valores son inferiores a 1.6 mg/dl.

Habitualmente los Rn sintomáticos tienen cifras menores de 1.2 mg/dl.

Etiología:

Rn pequeños para la edad gestacional, hijos de madre diabéticas, Rn hijos de madres

toxemicas y durante exsanguineotransfusiones con sangre citratada.

Cuadro clínico:
Los signos clínicos son similares a los signos presentados por hipocalcemia e incluye
excitabilidad neuromuscular, convulsiones focales o generalizadas. Siendo en estos
casos los valores de magnesio inferiores a 1.2
mg/ dl. Se debe considerar la posibilidad de hipomagnesemia en todo Rn
hipocalcemico que no responda adecuadamente a la terapéutica con calcio.

Tratamiento:
Sulfato de magnesio al 25 0 al 50%

TRASTORNOS RESPIRATORIOS EN EL RECIÉN NACIDO. (TEMA 9)

• La función principal del pulmón es proporcionar una vía por la cual el oxigeno del aire
inspirado pueda llegar a la sangre y eventualmente a las mitocondrias Celulares, y el
anhídrido carbónico producido por procesos metabólicos pueda Ser eliminado. El
oxigeno y otros gases del aire inspirado llegan a la superficie Alveolar a través de una
serie de vías aéreas de tamaño cada vez menor y los gases son transferidos por
difusión simple en entre el alveolo pulmonar y la sangre capilar. En el estado ideal en
que la ventilación alveolar (VA) se equipara en volumen con la percusión vascular
pulmonar (Q) el intercambio gaseoso logra su máxima eficiencia y la sangre esta casi
totalmente saturada de oxigeno, sin embargo este estado no se logra ni siquiera en los
sujetos sanos, porque la función pulmonar ideal es modificada por factores mecánicos
de las vías aéreas y de la circulación que producen variaciones en las relaciones
ventilación-perfusión (VA/Q). Si bien estas variaciones se traducen se traducen
normalmente en diferencias de concentración O2, CO2 y N2 dentro del pulmón, el
efecto total sobre los gases de la sangre arterial es despreciable. No obstante en los
estados patológicos las alteraciones de la relación VA-Q pueden afectar en forma grave
el intercambio gaseoso.
Es útil considerar en primer lugar el pulmón en términos de una única unidad funcional,
la unidad alveolocapilar, en la cual la ventilación y la perfusion están equiparadas de
manera que la relación VA/Q es de 1.0. En esta condición cada volumen de aire que
llega a la superficie alveolar (va) es equilibrado por un volumen igual de sangre que se
difunde en el capilar. El oxigeno constituye el 20.8por ciento del aire ambiental. Una vez
inhalado y antes de llegar a la carina de la traquea, el aire inspirado se satura con
vapor de agua a la temperatura corporal. Suponiendo una presión barométrica (Pb) de
760 mmhg y una presión de vapor de agua de 47 mmhg, el aire inspirado contiene una
presión parcial o tensión de oxigeno (PIo2) de (760-47) x 20.8 por ciento =150 mmhg.
La presión alveolar de oxigeno (PAo2) puede calcularse mediante la ecuación del
aire alveolar:
• PAo2=PIo2-PAco2 [FIo2+I-FI02/R] =100 mmhg
• PIo2=tensión del O2 inspirado
• PAco2 = tensión CO2 alveolar=40 mmhg
• FI02=fracción oxigeno aire inspirado
• R= relación intercambio. Relación entre CO2 que penetra al alveolo y el O2
transferido al alveolo pulmonar minuto= 0.8
• A esta presión, el oxigeno alveolar debe atravesar por difusión la barrera
alveolo-capilar de 1u espesor en su conformación presenta una capa de revestimiento
alveolar, célula epitelial alveolar, tejido intersticial y célula endotelial capilar penetrar en
el plasma y combinarse con la hemoglobina. La velocidad de difusión depende de las
diferencias de presiones parciales entre el alveolo y la sangre capilar alveolar, de la
permeabilidad de la barrera alveolo- capilar, de la velocidad de combinación química
del 02 con la hemoglobina y del volume de sangre de los capilares. En la curva de
disociación hemoglobina- oxigeno, cada gramo e hemoglobina puede combinarse con
1.34 ml de 02.
El oxigeno también es transportado en solución fisiológica en la sangre. La solubilidad
del O2 es de 0,003 ml por cada 100 ml de sangre x mmhg de P02. Por lo tanto a una
Pa02 de 100mmhg se disuelven 0,3 ml de 02 en cada 100 ml de sangre.
La curva de disociación de Hb-02 ilustra la relación entre la Po2 en mmhg y la
saturación. Tanto el pH como la temperatura afectan la posición de la curva de
disociación y las alteraciones de cualquiera de los factores provocan el desplazamiento
de la curva a la izquierda o a la derecha. Su desplazamiento a la izquierda indica un
aumento en la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno. Un desplazamiento hacia la
derecha indica una afinidad reducida del oxigeno por la hemoglobina, un aumento del
pH o una disminución de la temperatura desplazaría la curva hacia la izquierda, una
disminución del pH con un incremento de la temperatura desplazaría la curva a la
derecha.
En condiciones Fisiológicas el anhídrido carbónico, por su efecto sobre el pH provoca
el desplazamiento de la curva hacia la derecha ( efecto Bohr) al nivel tejidos. La curva
de disociación normal para la sangre fetal queda a la izquierda de la curva de los
adultos, esto facilita la captación de 02 del lado fetal de la placenta.
Para una óptima función de la unidad de intercambio gaseoso se debe completar la
maduración estructural de las vías aéreas, la pared torácica, el desarrollo muscular y
neural del control respiratorio. El desarrollo del sistema respiratorio continua, no solo
después del nacimiento sino hasta bastante avanzada la infancia. El diseño del
desarrollo pulmonar sienta sus bases en el objetivo funcional e permitir la interfase
entre la sangre y el aire, a través de una gran área de superficie y una barrera de tejido
extremadamente delgado y organizado. El desarrollo de produce de tal forma que el
crecimiento (fenómeno cuantitativo) y la maduración (fenómeno cualitativo) progresa
separadamente. Un esqueleto de tensión compuesto por fibras de tejido conectivo
determina las propiedades mecánicas. El desarrollo del pulmón fetal e produce en 7
fases: fase embrionaria 0-7 semanas posconcepcion, seudo glandular 8-16 semanas,
canalicular 17-27 semanas, sacular 28-35 semanas, alveolar > 36 semans, las
demarcaciones no son exactas sino arbitrarias con áreas de transición y progresión.
• Variaciones en el desarrollo pulmonar y el liquido pulmonar fetal. La producción del
liquido pulmonar fetal comienza en la mitad de la gestacion, durante la fase canalicular
y su composición difiere del plasma fetal y del liquido amniótico osmolaridad 300 mosm
en comparación 270 mosm LA, [] proteínas 0,03 g/dl en comparación 0,1-0,7 g/ dl LA,
pH 6,27 en comparación 7,0 LA
En relación a la presión de distensión. El ritmo de producción diaria de 250-300 ml/24
produce una presión de distensión en el sistema respiratorio de 3-5 cmH20. Esta
presión hidrostáticaparece ser crucial para el desarrollo del pulmón fetal e incluso para
las bifurcaciones progresivas de las vías aéreas y el desarrollo de los sáculos
terminales. Las vías áreas superiores son conductos heterogéneos de flujo de aire que
no participan del intercambio gaseoso, la vía aérea inferior y el área de intercambio
comienza en los bronquiolos respiratorios. El tamaño pulmonar, el área de superficie y
el volumen aumentan en forma exponencial en los dos meses siguientes a la gestación
de termino.
• El control de la respiración(a través de retroacción entre quimiorreceptores y
receptores de estiramiento) y la maduración neurológica de los centros respiratorios
parecen coincidir con la maduración alrededor de los dos meses de edad postnatal.
Mas allá de esa edad los volúmenes pulmonares aumentan durante la infancia y
continúa el crecimiento estructural hasta la adolecencia temprana. Este fenómeno
biológico provee la posibilidad de recuperación de lospx con DBP.
Síndrome de dificultad respiratoria
Desorden pulmonar primario propio del RNPT, específicamente cuando existe
inmadurez pulmonar. Presenta atelectasias progresivas que en las formas mas graves
puede conducir a la insuficiencia respiratoria grave y a la muerte. Incidencia y gravedad
es inversamente proporcional a la edad gestacional con una aproximación de 80% Rn
24 semanas y de 70% a las 28 semanas.

Fisiopatología
Anormalidades bioquímicas. Característica distintiva fundamental es el déficit de
sufactante lo cual eleva la tensión superficial del alveolo e interfiere con el intercambio
de gases respiratorios.
Una mayor tensión superficial exige mayor presión de distensión de acuerdo a la ley de
la place P=2T/r a medida que el radio alveolar disminuye( atelectasias) y la tensión
superficial se incrementa la cantidad de presión de distensión requerida pára superar
esta fuerza aumenta.
Con la prematurezextrema( 23 a 25 semanas) aumenta la distancia desde el alveolo o
el bronquiolo terminal hasta el capilar adyacente mas cercano con incremento de la
barrera de difusión. La vía aérea del pretermino es incompleta, genera colapso al
intentar aumentar la presión negativa intratoraxica e incremento de la resistencia de las
vías aéreas.
Anormalidades funcionales
• Disminución de la distensibilidad( complicance)
• Aumento de la resistencia
• Alteración de la relación VA/Q
• Deterioro del intercambio gaseoso
• Aumento del trabajo respiratorio
• Anormalidades histopatologicas( subtitulo).-
• Originalmente descripto como enfermedad membrana hialina. Hallazgos microscopia:
espacios aéreos ocupados por una exudado eosinofilico, compuesto de un material
proteinaceo con células inflamatorias o sin ellas, edema de los espacios aéreos,
colapso alveolar, metaplasia escamosa del epitelio respiratorio, linfáticos distendidos,
engrosamiento de las arteriolas pulmonares.

Manifestaciones clínicas:
• Taquinera intentando compensar el escaso volumen tidal y aumentando la frecuencia
respiratoria Aleteo nasal con disminución de la resistencia de las vías aéreas
superiores.
• Quejidos intentos de generar presión positiva al final de la espiración. El propósito es
mantener algún grado de volumen alveolar ( distensión) de tal manera que el radio
alveolar sea mayor con menor esfuerzo de expansión.
• Retracciones músculos intercostales para ayudar a superar la presión requerida
• Cianosis refleja deterioro de la oxigenación ocurre cuando hay más de 5 g / dl Hb no
oxigenada

Hallazgos radiológicos
Descripción vidrio esmerilado o patrón reticulogranular con broncograma aéreo, áreas
de atelectasias.
Alteraciones pruebas de laboratorio.
• Po2 disminuida
•Pco2 aumentada
• pH sanguíneo refleja ácidosis respiratoria por hipercarnia, ácidosis metabólica o
mixta.

Diagnostico
• Clinica
• Hallazgos radiográficos
• Alteración gasometrica

Diagnostico diferencial
• Sepsis /neumonía específicamente por infección estreptococo B con imagen
radiográfica idéntica, malformaciones pulmonares
Tratamiento
Corrección alteraciónesgasometricas, ante ventilación efectiva por el px requiriendo
incremento de la Fio2 x cánula nasal.
Ante evidencia hipoventilacion alveolar Paco2 > 50 mmhg o hipoxemia Pa02 < 50
mmhg, Fi02 =0.5 esta indica ventilación con presión positiva mediante bolsa con
niveles de 4- 6 cmH02.
Considerar incubación endotraqueal en los siguientes casos.-
• Hipercarnia (PaC02 > 60mmhg
• Hipoxemia <50mmhg
• Disminución esfuerzo respiratorio o apnea
• Objetivo de disminuir el trabajo mecánico del px
• Terapia de remplazo con agente tensoactivo
• Mantener tension arterial adecuada mediante expansores de volumennyvasopresores,
FI02 >o.4
• Mantener adecuada analgesia
• Nutrición

Complicaciones
• Respiratorias: escape aéreos (neumomediastino, enfisema intersticial pulmonar,
neumotorax,enfisema subcutaneo), hemorragias pulmonares, DBP,
• Cardiacas: PCA, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión pulmonar,
• Infecciones: sepsis/ neumonías

Taquinera transitoria del recién nacido

• Proceso relativamente leve y autolimitado, que suele afectar a RN casi a términos o a
términos. Caracterizado por por signos distres respiratorio, frecuencia cardiaca mayor
de 80r/m, retracciones y cianosis que suele mejorar con oxigenación suplementaria con
FI02 menor 0,4.
Incidencia
• Se estima 1-2% RNT
Fisiopatología
• Retardo en la reabsorción liquido pulmonar fetal hacia la circulacion linfática pulmonar
por inmadurez en la expansión de los canales de Na a nivel epitelial con reducción de
la distensibilidad pulmonar.
Factores riesgo
• Nacimiento por cesárea sin trabajo de parto
• Sexo masculino
• Macrosomia,sedaccion materna excesiva
• Trabajo de parto prolongado
• Hijos de madre diabética
• Dx se trata de u. Diagnostico de exclusión
• Exámenes laboratorios: Biometria hemática completa, oximetria de pulso, gasometrica
hipoxemia y retención leve CO2
• Radiografía de tórax opacificacion difusa de unos o mas campos pulmonares
acompañamiento de broncogramaaéreo ,
hiperexpansion pulmonar , líneas perihiliares prominentes, aumento del volumen
pulmonar con aplanamiento del diafragma e
hiperareacion.
Evaluación con los criterios Downes para RNT
• Tratamiento
• Medidas generales
• Mantener presión arterial media, aporte hídrico según requerimiento comenzar aporte
80ml/kp/ día, solución dextrosada al 10%, aporte glucosa 5mg/kp/minut individualizar
según los casos.
• Medidas especificas: oxigenación por campana cefalica, si no mejora con incremento
de la dificultad respiratoria considerar CPAP nasal o ventilación mecánica, mantener
saturación 02 83-93% tomar muestra de gasometria

Complicaciones
• Fuga aérea (neumotorax)
Síndrome de aspiración de meconio:
• La aspiración de meconio es una forma se dificultad respiratoria aguda neonatal
producuida por aspiración de liquido teñido de meconio. Suele guardar intima relación
con sufrimiento fetal y con asfixia perinatal.

Frecuencia
• Se observa en neonatos de términos y posmaduro, cerca del 10% de los líquidos
amnióticos están tenidos de meconio, incidencia de síndrome aspiración de 1%.

Causas:
• Relacionada con sufrimiento fetal, como la toxemia, corioamnionitis, hipertensión
arterial, enfermedades respiratorias o cardiovasculares de la madre, RCI,
posmadurez,circulares del cordón, desprendimiento placenta, accidentes anestésicos.

Fisiopatología
• Relacionada con la obstrucción aguda de la vía aérea, disminución de la
distensibilidad del tejido pulmonar y daño del parenquima pulmonar, incremento de la
resistencia pulmonar espiratoria y aumento de la capacidad residual funcional. La
obstrucción completa de las vías aéreas puede dar lugar a atelectasias regional y
desequilibrio VA/Q. Hipertensión pulmonar con cortocircuito de D-I

Tratamiento
• Fisioterapia del tórax incluye lavado con solución salina y aspiracionverMBE
• Oxigenación
• Saturación 92- 97% Pa02 60 y 80 mmhg. Dado el potencial atrapamiento aéreo y los
escapes de aire recomienda incrementar la Fio2 1.0, una vez que los requerimientos de
FI02 exceden 0,6 se instaura CPAP o ventilación mecánica, mantener saturación de
oxigeno entre 98 y 100% Pa02 100-120mmhg o aun mas.

Otras terapéuticas convencionales

• Sedación, uso vasopresores (dopamina, dobutamina) tension arterial sistemica alta
• Manejo no convencional ( no es el estándar )
• Ventilación mecánica de alta frecuencia.
• Administración sulfactante exógeno.

ICTERICIA EN EL RECIEN NACIDO. (TEMA.11)

Hiperbilirrubinemia:
Se refiere al aumento de los niveles de bilirrubina total en sangre (>2mg/dl), como
producto final del metabolismo del hemo, componente esencial del metabolismo de la
hemoglobina.

Ictericia:
Es la coloración amarillenta de piel, escleras y mucosas por el aumento de la bilirrubina
y su acumulación en los tejidos corporales. Se aprecia clínicamente cuando la
bilirrubina es >2 mg/dl en niños o >5 mg/dl en neonatos.

Metabolismo de la bilirrubina:
El 75% de la bilirrubina es producida por la destrucción normal en el sistema
retículo endotelial de los glóbulos rojos del recién nacido por acción de la
hemoxigenasa; el otro 25% se genera por eritropoyesis inefectiva, metabolismo
de la mioglobina, el citocromo y algunas enzimas.
El factor heme, por la acción de la enzima hemoxigenasa, se transforma en
biliverdina, produciéndose además monóxido de carbono, que se elimina por los
pulmones, y hierro libre, que puede ser reutilizado en la síntesis de hemoglobina.
La biliverdina se convierte en bilirrubina por acción posterior de la biliverdina
reductasa (NADPH). Esta bilirrubina se denomina indirecta o no conjugada y es
un anión liposoluble y toxico en su estado libre.
Unión reversible a la albumina
Viajan por el torrente sanguíneo y este transportador lo introduce en el
hepatocito.
En el hepatocito la bilirrubina se conjuga con acido glucuronido por la acción de
la UDP- GLUCURONIL- TRANSFERASA, formándose la bilirrubina conjugada
(directa).
La bilirrubina conjugada llega a la parte apical del hepatocito y se excreta al
canalículo biliar.
Desde los canalículos biliares la bilirrubina conjugada pasa a la vesícula biliar
hasta desembocar en el duodeno. Aquí la conjugada se desconjuga y se reduce
por la acción de las bacterias intestinales transformándose en urobilinogeno o
estercobilinogeno
El estecobilinogeno se oxida en el colon transformándose en estercobilina y se
eliminan por las heces, dándole su color marrón.
El urobilinogeno llega al riñón y se filtra, oxigenándose en la orina hasta producir
urobilina (da el color amarillo) por donde se excreta
Ictericia por hiperbilirrubinemia no conjugada en el periodo neonatal:

A. ictericia fisiológica:
❖ Ictericia monosintomatica
❖ Inicio a partir del 2do día de vida, pico máximo de 12-15 mg/dl en el 3-5 días, no
persiste mas del 7mo día.
❖ Se debe a una limitación del hígado para metabolizar el exceso de bilirrubina
producida en los primeros días de vida.
❖ No requiere tratamiento. Pero si observación y seguimiento por si se tratase de
una ictericia patológica.

b) ictericia por lactancia materna (síndrome de Arias)

❖ Ictericia asintomática de inicio tardío de en el 4 y 7 día con cifras de bilirrubina
hasta 20 mg/dl en la 2-3 semana.
❖ Diagnostico clínico.
❖ No requiere tratamiento.
❖ Se cree que esta relacionado con la presencia de pregnanos, sustancias en la
leche materna que inhiben la glucuronil-transferasa.

C) ictericias patológicas:
1. ictericia hemolíticas
1.1. ictericia isoinmune por incompatibilidad feto-materna (RH,ABO.otras)
produciendo cuadros de ictericia grave de inicio muy precoz ( <24 horas de
vida).
1.2. ictericia no isoinmune por policitemia, cefalohematomas, deglución de
sangre, etc. Presentan ictericia mas leve, de inicio tardío.

Ictericia por defecto de la conjugación:

Síndrome de crigler-najjar tipo I: se debe a la ausencia de la
glucuronil-transferasa con herencia autosómica dominante, provoca una ictericia
precoz, intensa con niveles de bilirrubina indirecta >25 mg/dl
Síndrome de Lucey- Driscoll o Hiperbilirrubinemia neonatal familiar
transitoria. Ictericia grave que inicia en las primeras 48 horas, normalizándose
alrededor de los 14 días de vida. Es causada por un inhibidor de la
glucuronil-transferasa en el suero de los recién nacidos y sus madres.

Ictericia por endocrinopatías:

Hipotiroidismo congénito
❖ Su causa mas frecuente es la disgenesia tiroidea.
❖ Clínica: cara tosca con parpados y labios tumefactos, hipertelorismo con boca
abierta y macroglosia, retraso en la maduración ósea, ictericia, fontanela abierta.
❖ Diagnostico: TSH niveles elevados, estudios de imágenes por ecografía y
gammagrafía de tiroides.
❖ Tratamiento: Se realiza una levotiroxina sódica sintética
Ictericia por Hiperbilirrubinemia no conjugada no neonatal:

A) ictericia por aumento de la producción (hemolisis):

Provocan ictericia por la hemolisis de los hematíes con anemia, reticulocitosis y signos
indirectos de hemolisis.
1. Ictericia por anemias hemolíticas inmunes. Por anticuerpos frente al hematíe.
En los niños casi siempre son idiopáticas o secundarias a infecciones.
2. Ictericia por anemia hemolíticas no inmunes. Por causas corpusculares
(alteraciones enzimáticas, de la membrana del hematíe y hemoglobinopatías) o
extracorpusculares (fármacos, hiperesplenismo)

B) ictericia por defecto de la conjugación:

1. Síndrome de Gilbert: déficit leve de la glucuronil-transferasa con herencia
autosómica recesiva, provoca una ictericia leve, intermitente con cifras <6 mg/dl
en relación con situaciones de ayuno, infecciones, estrés, etc. No precisa
tratamiento
2. Síndrome de crigler Najjar tipo II. Déficit intenso de la glucuronil-transferasa,
herencia autosómico dominante, con rango menos de hiperbilirrubinemia que la
tipo 1. Responde a fenobarbital.

Ictericia por hiperbilirrubinemia conjugada:

La hiperbilirrubinemia conjugada se define cuando la cifra de bilirrubina
conjugada en plasma es > 2 mg/dl o más del 20% de la cifra total de bilirrubina.
Siempre es consecuencia de una enfermedad hepatobiliar.

Ictericias por hiperbilirrubinemia conjugada neonatal:

a) Ictericias por enfermedad hepatocelular:

– Infecciosas: Se presentan de forma brusca con ictericia y otros síntomas y signos

acompañantes: irritabilidad, fiebre, microcefalia, hepato-esplenomegalia, vómitos, etc.
Entre ellas están las hepatitis víricas (las más frecuentes son por TORCH, más raras
por virus de la hepatitis B o C), hepatitis bacterianas, sepsis, infección del tracto
urinario.
Hepatitis neonatal idiopática o colestasis idiopática neonatal. Ictericia
colestástica de causa desconocida, de aparición entre la 2ª-3ª semana de vida,
asociada a vómitos, escasa ingesta y presencia de heces acólicas de forma
intermitente.

– Ictericia de base metabólica.

❖ Síndrome de cholestasis por enfermedades metabólicas como la galactosemia,
tirosinemia, intolerancia a la fructosa, etc., que se acompaña de vómitos,
letargia, irritabilidad, pobre succión y hepatomegalia.

Ictericias por afectación de la vía biliar.

Presentan un fallo en la secreción biliar junto con aumento de la bilirrubina.
 ❖ Suelen presentar un curso no agudo con buen estado general, ictericia,
hepatomegalia y heces claras.
– Hipoplasia biliar intrahepática. Ictericia con hepatomegalia y cuadro de
colestasis. Hay dos formas, una no sindrómica y otra sindrómica (síndrome de
Alagille) con alteraciones faciales, cardíacas (soplo cardiaco), anomalías
vertebrales, etc. Su tratamiento es médico (favorecedores del flujo biliar,
vitaminas, etc.).

– Atresia biliar extrahepática.

❖ Ictericia entre la 2ª- 3ª semana de vida con colestasis y hepatomegalia.
❖ Su tratamiento es quirúrgico (Kasai o hepatoportoenterostomía) y se debe
realizar lo más precoz posible, entre la 6ª-10ª semana de vida; si falla, está
indicado el trasplante hepático.

– Quiste de colédoco.
❖ Clínica y bioquímicamente igual que la atresia de vías biliares, su diagnóstico es
ecográfico. Su tratamiento es quirúrgico.

Ictericias por alteración de la vía biliar:

Analíticamente se caracterizan por aumento de la bilirrubina directa, fosfatasa
alcalina (FA) y gammaglutamiltranspeptidasa (GGT).
– Coledocolitiasis. Causa rara de ictericia en la infancia.
– Quiste o duplicación de colédoco. Produce un cuadro de dolor abdominal,
masa en hipocondrio derecho e ictericia obstructiva. Su tratamiento es
quirúrgico.
– Colangitis esclerosante, páncreas anular.

Diagnostico:
E1 estudio de un paciente con ictericia comienza con una anamnesis completa,
exploración física y pruebas complementarias que se irán escalonando en
función de los resultados obtenidos.

Tratamiento:
Hiperbilirrubinemia indirecta
– Tratamiento, si lo hubiera, de la causa subyacente.
– En el periodo neonatal el tratamiento irá dirigido a evitar la impregnación tóxica
del sistema nervioso central por la bilirrubina (kernicterus). Las indicaciones de
fototerapia y/o exanguinotransfusión en recién nacidos se indican en la figura 1.
Hiperbilirrubinemia directa
– Tratamiento, si lo hubiera, de la enfermedad hepatobiliar subyacente y
tratamiento del síndrome colestásico. Corrección de las alteraciones
clínicometabólicas (edemas, ascitis, infección, hipoglucemia, etc.) si las
presentase.

SEPSIS NEONATAL. (TEMA. 14)

Infecciones bacterianas en el recién nacido sepsis neonatal.

Síndrome clínico caracterizado por manifestaciones sistemáticas de infección durante

las 1ras 4 semanas de vida acompañada de bacteriemia, con al menos un hemocultivo
(+).
Las infecciones bacterianas del RN tienden a la diseminación.

Cuadros clínicos graves que requieren una oportuna sospecha, pesquisa y tratamiento
precoz si se quiere evitar la alta morbilidad y mortalidad potencial que tienen.
La tasa de mortalidad es alta 13-50%,y las tasas mas alta se observan en los recien
nacidos prematuros y niños con enfermedad temprana fulminante.

Causas de muerte en RN Rep Dom 2014.

-Sepsis neonatal 22% en el 2014
-Síndrome de distrés respiratorio 30.1%
-Asfixia 10%

Consideraciones inmunologicas especiales del RN.

Los RN tanto a término y prematuros tienen: alteraciones en los mecanismos de
defensa inmunesque los hacen mas susceptibles a las infecciones en comparacion a
los demas grupos de edades.
Tienen alteraciones en el mecanismo de defensanoimmune como la piel, mucosa y
flora bacteriana.
El RN premature carece de los niveles adecuados de inmunoglobulina G, ya que
atraviesa la placenta solo a partir de la semana 28adquiriendo niveles adecuados de
proteccion en elRN a termino.
Deficiencia cualitativa y cuantitativa de macrofagos y fagocitos, linfocitos t y b.

Clasificacion de la sepsis segun forma de adquisicion.

- Infecciones connatales: son aquellas adquiridas por transmision maternal y que se

presenta habitualmente precozmente en los primeros dias de vida, en las primeras 48h
de vida. Son transmitidas de la madre al feto y al RN. Produce sepsis neonatal
temprana.
- Infecciones nosocomiales: Son aquellas asociadas a la atencion de salud, aquellas
infecciones que sonadquiridas por contagio intrahospitalario de germenes provenientes
de otros niños, objetos contaminados o del personal de la unidad de RN. Aparecen
despues de las 48h luego del ingreso del neonate.
- Pueden ser secundarias a maniobras terapeuticasque favorecen la diseminacion de
microorganismos.

Infecciones Connatales:

Vía Intrauterina: Esta puede ser por via transplacentaria o por via ascendente desde la
vagina, hecho que ocurre especialmente cuando hay rotura premature de membranas.
Durante el parto y el periodo inmediato despues del nacimiento.
En el canal del parto pueden existir agentes infecciosos que infecten al RN. En el
period inmediato despues del nacimiento haytambiendeterminadas infecciones
presents en la madre que pueden ser transmitidas al RNpor contacto con ella con el o a
traves de su leche.

Factores predisponentes de las infecciones Connatales

Infecciones maternas.
Rotura prematura de membranas (RPM) e infeccion materna periparto.
Cuando la rutura es mayor de 24h la probabilidad aumenta 10veces mayor.

● Fiebre maternal
● Colonizacion vaginal del SGB
● Liquido amniotico purulento.

Factores predisponentes de las infecciones nosocomiales.

-Parto prematuro
-Incorrectas tecnicas de procedimiento y de aislamiento.
-Uso de antibioticos de amplio espectro
-Cateterismo y venoclisis innecesarios
-Ventilacion mecanica
-No lavado de manos
-Falta de limpieza
-Hacinamiento
-Otros.

Factores predisponentes de las infecciones del RN.

-Trabajo de parto prematuro. Esto puede ser la 1ra expresion de una infeccion
-Infección urinaria de la madre
-Parto prolongado
-Instrumento del parto
-El factor de riesgo neonatal mas importante es el bajo peso al nacimiento.

Factores maternos.
-Raza negra
-Estado socioeconomica
-Adiccion alcohol y drogas
-La sepsis materna, infecciones de las viasurinarias, vaginosis.
-Procedimientos invasivos durante el embarazo o labor del parto.

Factores ambientales
-Deficiencia en el lavado de mano de los trabajadores de salud.
-Hacinamiento
-Uso de equipos contaminados
-Cateterismo central-periferico
-Soluciones contaminadas
-Flora bacteriana intrahospitalaria (Nosocomial) multiresistente.

Germenes mas frecuentes que causan sepsis neonatal temprana.

-Escherichia coli
-Klebsiella neumoniae
-Estreptococcos agalactiae o del grupo b
-Listeria monocitogenes
-Haemophilus influenza
-Pseudomonas
-Staphilococo epidermis.

Los gérmenes más frecuentes en la sepsis tardía-

La sepsis neonatal tardia los germenes responsables incluyen las adquiridas del tracto
genital materno, asi como microorganismos adquiridos despues del nacimiento por
contacto humano y equipos contaminados.

Gérmenes más frecuentes que causan sepsis neonatal tardia

-Estafilococcus epidermis
-Estafilococcus aureus
Gram (-):
-Klebsiella
-Pseudomonas
-Enterobacter
-Acinetobacter
-Serratia.

Diagnostico y cuadro clínico.

La buena anamnesis perinatal es la clave para identificar a los niños de riesgo. Según
la evaluación de los antecedentes de riesgo se toman:
- Cultivos
- Hemograma
Y se inicia el tratamiento antibiotico inmediato.

Los signos de infección son inespecífico y con frecuencia sutiles:

- Inestabilidad termica (hipotermia o hipertermia)
- Disminucion del tono muscular
- Dificultad para alimentarse
- Letargia
- Distension abdominal
- Compromiso del aparato respiratorio (muy frecuente)= signos de dificultad
respiratoria.
- Otros signos de infeccion: purpura, petequias, palidez, hypotension y convulsiones.

Diagnostico:

Hemograma: Puede aparecer neutropenia, neutrofilia, trombocitopenia, leucocitosis,

leucopenia, formas inmaduras.
Hemocultivo: Este es clave en el diagnostico de sepsis,considerer en sepsis temprana
un solo hemocultivo pues los germenes son tipicamente patogenos. En sepsis tardia 2
o mas hemocultivos incluido hemocultivo a traves del cateter, pues algunos de los
germenes pueden ser contaminantes.
Puncion lumbar: Siempre realizerpuncion lumbar en todo RN con hemocultivo (+), con
diagnostico de sepsis temprana o tardia o con una alta sospecha clinica de meningitis.
Urocultivo: Siempre realizarlo en sepsis tardia.
Aspirado gastrico: Cuando tengamos antecedente de ruptura de membrana mas
corioamnionitis y se este sospechando infeccion por hongo.

Proteína C reactiva (PCR): La↑ de la PCR es un marcador util de sepsis neonatal.

El diagnostico se confirma con el hemocultivo y el cultivo de liquido
cefaloraquideo.Estos nos siempre salen (+) y en estos casos deben predominar los
antecedentes perinatalesy la signologia clinica para el inicio y duracion del tratamiento
antibiotico. El hemogramaayuda en esta decision, es importante si hay <5.000
leucocitos.

Diagnostico diferencial
-Hemorragia intraventricular
-Problemas metabolicos
-Enterocolitis necrotizante
-Asfixia neonatal

Hemocultivo
Es el patrón oro resultados llegan en 48-72h.
Sensibilidad 82%
Un resultado (+) No es excluyente.
Recomendable 3 tomas.

Tratamiento empírico con antibióticos.

Cuando un germen no es conocido el esquema más utilizado es una
ampicilina+aminoglucocido(gentamicina o amikacina)
Ampicilina 25-100mg/kg/dosis IV lento o IM c/d12h. Gentamicina 2.5mg/kg IV c/12-24h.
Según la edad gestacional del niño: c/d 12h en RN de termino c/d 18h en RN
pretermino (30-60semanas) c/d 24h en RN pretermino (<30sem)
Amikacina15mg/kg/dosis
La duración del tx es de 7-10dias o hasta 5-7dias despues de que han desaparecido
los signos de infección.
Tratamiento empirico con antibioticos.
Si no hay mejoria a las 48h, use una cefalosporina de 3ra generacion.
Debe asociarse ampicilina por resistencia de las cefalosporina a la listeria y
esterococcos.
La duracion del tx sera de 10-14dias para estreptococcos grupo b y 14dias en caso de
e.coli y listerias.
Si se asocian con meningitis, el tx debe prolongarse hasta 14-21dias para SGB y
21dias para E.Coli y Listerias.
En la sepsis tardia extrahospitalaria es preferable usar ampicilina+ aminoglucosido.
Aunque si el RN esta muy enfermo o la respuesta al tx es escasa, puede asociarse una
cefalosporina de 3ra generacion+aminoglucocido.

En la sepsis tardia nosocomial: Una causa de infeccion mas frec. Es causada por el
estafilococco coagulase (+), el antibiotico de eleccion es vancomicina 10-20mg/kg/dosis
EV c/d12h hasta la recuperacion de los cultivos y para cubrir posibles germenes gram
(-). Se asocial al aminoglucocido, preferiblemente amikacina ya que las resistencias de
las misma, pese a su uso frecuente son escasas.

Infección neonatal -Intervenciones de apoyo.

Ambiente termico neutral 24-28g C.
Prevenir la hipoglicemia
Mantener circulacion,ventilacion, oxigenacion adecuada
Apoyo nutricional (favorece la lactancia materna)

Infección neonatal temprana RECORDAR SIEMPRE.

Buena historia clinica+examen fisico
Individualizar c/d caso
Observacion y monitoreo
Documentacion cuidadosa
Comunicacion con la familia y el resto del equipo
Instrumentacion a la madre: cuidados en casa, reconocer signos de peligro y cuando
volver de inmediato.

Como un recordatorio
La sepsis puede estar presente aun con un hemograma normal
Relacion PCR, ERITRO
La sepsis puede no estar presente aun cuando el hemograma sea anormal
La decision de tartar debe ser basada en historia clinica, signos y sintomas sutiles y la
condicion del RN
No solo en el laboratorio.

Recomendaciones para el control de la sepsis neonatal en la unidades

neonatales.
Lavado de manos
Cambio de corrugados y complementos de los ventiladores c/d24h
Cambio de sondas nasogastrica y sitio de venopuncion c/d72h
Cambio de cateteres vesicales c/d 2-3dias
Cambio de recipients de jabon y torundas c/d 24h
Evitar el hacinamiento y contar con personal adecuado en número.
El estetoscopio y el termometros se higienizan con alcohol al 70%
Las cunas, incubadoras y oxihood se higienizan con jabon antiseptico+alcohol al 70%
Se realizan asepsia y antisepia con alcohol al 70% previa en la canalizacion de vena
periferica

Limpieza y desinfeccion de las areas

Las paredes y pisos deben ser lavables
Se debe realizer hygiene diaria de las areas
Limpieza profunda todas las semana

Uso innecesario de via parenteral Resistencia microbiana

Recordar siempre
El mayor mecanismo de defense es la piel intacta
El lavado de manos es fundamental
Los pacientes menores de 1200gr deben ser manipulados bajo un protocol de
manipulacion minima
Dosis de antibioticos segun edad gestacional y peso.

La limpieza del area se realiza con solucion detergente

Sistema de vigilancia epidemiologica
Evitar uso innecesario de asociaciones de antibioticos

INFECCIONES CONGENITAS DEL RECIEN NACIDO. (TEMA.10)

Infecciones por citomegalovirus.

El CMV es el virus de transmisión más común in útero. La incidencia de infección

congénita varia de 0.2 a 2,2 % NV la transmisión puede ocurrir durante la infección
primaria o una reactivación d esta en la madre. La incidencia de infección primaria en el
embarazo 1-4 % con una tasa de transmisión transplancentaria de 40%. De estos
sujetos 85-90% se encuentran asintomáticos al nacimiento, 10-15% tienen enfermedad
clínicamente aparente( hepatoesplenomegalia, petequias, RCIU, microcefalia,
hiperbilirrubinemia directa, trombocitopenia calcificaciones intracraneales y
coriorretinitis) . El riesgo de enfermedad neonatal es mas alto cuando la madre
adquiere la infección en la primera mitad del embarazo. La incidencia de infección
reactivada en la gestacion es menor de 1% con una incidencia de enfermedad
clínicamente aparente de cero a 1%.

Diagnostico se confirma mediante cultivo del virus en orina en Recién Nacido.

Diagnostico rápido mediante técnicas de detección de antígeno y pruebas de reacción
en cadena de la polimerasa (PCR). Diagnostico in útero amniocentesis. Aunque no se
recomienda de forma sistemática, se ha instituido tx con ganciclovir en algunos sujetos
con enfermedad grave.

Tasa de mortalidad de 20% px CMV congénito sintomático. Ocurren secuela como

pérdida auditiva, retraso mental, retraso desarrollo motor, coriorretinitis y atrofia óptica,
convulsiones, retraso del lenguaje y trastorno de aprendizaje en 90% de los
sobrevivientes sintomáticos. La incidencia de complicaciones es de 5 -15 RN
asintomáticos, la complicación mas frecuente perdida auditiva la cual puede ser
progresiva. Puede presentarse una infección perinatal con la adquisición del virus
alrededor del momento del parto. Estas infecciones son casi siempre asintomáticas o
no tienen secuelas. La hepatitis, neumonitis y enfermedad neurológica pueden
presentarse en prematuros seronegativos. El virus puede adquirirse después del
nacimiento mediante transfusiones o lecha materna infectada por CMV. El riesgo puede
disminuirse si se utiliza eritrocitos lavados y congelados o donantes con anticuerpos
negativos CMV

Toxoplasmosis

Se debe al protozoario Toxoplasma gondii. La infección materna ocurre en 0.1 a 0.5 %

de los embarazos y suele ser asintomática. Cuando la infección primaria aparece
durante el embarazo, hasta el 40% de los fetos se infectan, de los cuales 15 % tienen
daños graves. Aunque el riesgo de infección se incrementa a 90% cerca del término, es
más probable que el daño fetal ocurra cuando la infección en la madre se presenta
entre segundo y sexto mes de gestacion.

Manifestaciones clínicas incluyen RCIU, coriorretinitis, convulsiones,

ictericia, hidrocefalia, microcefalia, calcificaciones cerebrales,
hepatoesplenomegalia,adenopatias,cataratas, Eritrea maculopapular, trombocitopenia y
neumonía. Muchos de los pxs afectados se encuentran asintomáticos al nacimiento
pero muestran evidencia de daño (coriorretinitis, ceguera , pérdida auditiva) más
adelante.

Diagnostico se basa IGGo IGM(+) en los primeros seis meses de vida o IGG presente
luego de los 12 meses de vida. Los lactantes con sospecha de infección deben se
someterse a pruebas oculares y auditivas y a CT cerebral. Aislamiento del
microorganismos partir de la placenta, sangre del Cordon y las pruebas de PCR en RN.

Terapéutica neonatal con pirimetamina y sulfadiazina pueden mejorar el pronóstico

alargo plazo.
Infecciones víricas adquiridas por vía perinatal Herpes simple:

Se adquiere por lo general al momento del nacimiento durante el paso por el canal de
parto. La madre puede tener infección primaria o secundaria reactivada.la infección
materna primaria debido a títulos altos del microorganismo y la ausencia de anticuerpos
maternos, representa un mayor riesgo para el RN. El riesgo de infección neonatal en
parto por via vaginal es de 33 a 50 %. En 70% de los casos las madres con herpes
primario al momento del parto se encuentran asintomáticas. El riesgo RN de madre con
herpes simple recurrente es de cero a 5 %. El momento presentación de la enfermedad
localizada o diseminada( neumonía,choque o hepatitis) tiene lugar a los cinco o 14 días
de edad. La enfermedad del SNC casi siempre se manifiesta a los 14-28 días con
letargo y convulsiones. Alrededor del 10% de los casos la presentación puede ocurrir
durante el primer día de vida la enfermedad aparece tan pronto sugiere infección in
útero.

Es posible establecer diagnostico preliminar al raspar la base de una vesícula y

detectar células gigantes multinucleadas. Cultivo virico de las vesículas positivo en 24-
72 hrs establece diagnostico definitivo. PCR puede ser falsa negativa en LCR al inicio
del curso. Si se realiza punción lumbar poco antes de presentarse los síntomas y
resultara negativa, debe repetirse si se considera que la enfermedad por virus herpes
simple es una posibilidad importante.
Aciclovir 60 mg/ kg/ día fármaco de elección.adm. C/8 hrs en la infección neonatal
durante 14 días enfermedad localiza y 21 día afectación SNC . Prevención cesárea en
un lapso de seis horas luego de la RPM. Sin embargo los cultivos cervicouterinos antes
del parto son factores de predicción deficientes. Dada la baja incidencia de infección
RN por infección materna secundaria la cesárea no esta indicada para madres
asíntomaticas con antecedentes de herpes. La cesárea ante infección activa primaria o
secundaria al momento del parto. Los RN de madres con antecedentes de infección
pero sin lesión activa pueden observarse de manera estrecha luego del nacimiento.

En los hijos de madre con lesiones activas sin importar cual sea la via de nacimiento
deben realizarse cultivos oculares, bucofaringeos, umbilicales y rectales 24 hrs
después del parto. Si el Rn esta colonizado ( cultivos positivos) o si los síntomas son
indicativos de desarrollo de infección por hérpes es necesario iniciar el tx con aciclovir.
En casos de infección primaria materna al momento del parto vaginal es necesario
obtener cultivos en el RN e iniciar aciclovir deacuerdo con el resultado de las pruebas.

El pronostico es bueno para infección localizada en la piel y mucosas. Con tasa de

mortalidad tanto para el herpes diseminado como afectación en el SNC es elevada, con
tasas considerables de morbilidad entre los sobrevivientes a pesar del tx. Las
recurrencias son comunes y en todas las veces debe de evaluarse el liquido
cefaloraquideo.

Hepatitis B y C

El Recién Nacido puede presentar infección por hepatitis B al nacimiento. La

enfermedad Clinica es rara durante el periodo neonatal. Pero los niños expuestos in
útero se encuentran en alto riesgo de volverse portadores de antígeno de superficie de
hepatitis B crónica ( HBsAg) y desarrollar hepatitis crónica activa y mas tarde,
carcinoma hepatocelular.

La presencia de HBsAg debe determinarse en todas las mujeres embarazadas. Si el

resultado es positivo el Recién Nacido debe recibir inmunoglobulina contra la hepatitis
B ( HBIG) y la vacuna de la hepatitis B tan pronto como sea posible después del
nacimiento, seguida de dos dosis subsiguientes de la vacuna al mes y seis meses de
edad.

Si no se han realizado pruebas de HBsAg en una madre en riesgo antes del nacimiento
la prueba debe efectuarse después del parto y la vacuna contra hepatitis B
administrarse en un lapso de 12 hrs luego del alumbramiento. Si después se encuentra
que la madre es positiva, se administra HBIG tan pronto como sea posible ( preferencia
en un periodo de 48 hrs pero no después de una semana tras el nacimiento). Las dosis
subsiguientes de vacunas deben admnistrarse al mes y seis meses de edad.

En pxs prematuros de madres positivas al HBsAg, la vacuna y HBIG deben

administrarse al momento del nacimiento, y aplicar una serie de tres vacunas de
hepatitis B una vez que se alcance un peso 2000g. La transmisión perinatal hepatitis C
ocurre en cara de 5% de los Rn de madres que portan el virus. A la fecha no se
dispone de medidas de prevención. Hasta los 12 meses de edad la única prueba de
detección confiable para la infección por hepatitis C es la PCR. Luego de ese momento
la presencia de anticuerpos sugiere con Certeza que hay infección.

Infección por Virus Inmunodeficiencia Humana

(VIH)

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) puede adquirirse in útero o al momento

del parto o bien después del nacimiento a través de la leche materna.
La transmisión ocurre en un 13 -39% de los nacidos de madres infectadas. La
administración de zidovudina durante el embarazo, a las 14-34 semanas de
gestacion, durante el parto y durante las primeras seis semanas de vida en el Rn a una
dosis de 2mg/ kgp via oral cuatro cada seis horas disminuye la transmisión vertical en
un 7%, sumado a la cesárea. La combinación del tratamiento de zidovudina y cesárea
puede reducir la transmisión hasta 2%. La adición de otro

tx contra VHI puede disminuir aun mas el riesgo anterior de la transmisión

virica. En los casos en que se desconoce el estado de VIH al momento del parto,
deben realizarse pruebas rápidas para VIH y tx intra parto. El riesgo de transmisión se
incrementa en mujeres con enfermedad avanzada, cargas víricas altas, recuentos CD4
bajos mas episodios durante el parto como
corioamnionitis y roprura prolongada de membranas que expone al feto a la sangre
materna.

Los Recién Nacidos con HIV adquiridos de manera congénita se encuentran a menudo
asintomáticos al nacimiento. Se ha informado de ictericia,hepatitis de células gigantes y
trombocitopenia al nacimiento.al inicio de la vida pueden presentar retraso en el
desarrollo, linfadenopatias, hepatoesplenomegalia, diarreas crónicas, infecciones
bacterianas a microorganismos comunes y mayor incidencia a infecciones respiratorias
superiores e inferiores incluida la neumonitis intersticial linfoidea.
Los Rn de madres infectadas con HIV deben someterse a pruebas mediante PCR del
ADN de VIH a <48 hrs tras nacimiento, al mes a dos meses de edad, y a los 2-4 meses
de edad. Lactancia materna no es aconsejable.

Sífilis congénita

El Recién Nacido suele infectarse in útero mediante el paso transplacentario de

treponema pallidum. La sífilis materna activa primaria y secundaria conducen a
infección fetal en cerca de 100% de los RN, a enfermedad latente en 40% y a
enfermedad tardía en 10%. Las manifestaciones de sífilis congénita temprana( antes de
los dos años de edad) incluyen lesiones mucocutaneas, linfadenopatias,
hepatoesplenomegalia,cambios óseos,e hidropesía fetal.

Las manifestaciones que se presentan más adelante ( después de los dos años de
vida) incluyen dientes de hutchinson, queratitis, coriorretinitis, glaucoma, pérdida
auditiva, nariz en silla de montar y retraso mental.
Los RN se encuentran a menudo asintomáticos. Debe valorarse al sujeto en busca de
sífilis congénita probable o demostrada, Si nace de una madre con pruebas no
treponemicas positivas confirmadas mediante pruebas treponemicas positivas, pero sin
tratamiento adecuado (penicilina G parenteral) documentado lo que incluye la
reducción esperada de cuatro veces los títulos de anticuerpos no treponemicos.

Los hijos de madres tratadas menos de un mes antes del parto también requieren
valoración. Esta debe incluir exploración física, una prueba serologica cuantitativa no
treponemica para sífilis, biometria hemática completa, análisis del LCR para recuento
celular, pruebas de proteínas y Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) y
radiografía de huesos largo.
Tratamiento recomendado para RN (menor o igual 4 semanas de edad) con sífilis
congénita probada o posible Estado clínico enfermedad probable o muy probable, el
tratamiento antimicrobiano penicilina G cristalina acuosa, 100,00o a 150,000uds / kgs /
día, se administra 50,000 Uds./ kgs por dosis IV c/
12 hrs durante los primeros 7 días de vida y cada 8 hrs después del 7 día para un total
de 10 días o bien penicilina G procainica 50,000 Uds. / kgs / día IM en una dosis
durante durante 1o días.

Estado clínico exploración física normal y títulos en las pruebas cuantitativas

inespecificas para treponema en los mismos niveles que la madre o menos de cuatro
veces los títulos de la madre: 1.a)

Sin tx con penicilina o tx inadecuado o no documentado con penicilina b) la madre

recibió tx con eritromicina u otro régimen sin penicilina,c) la madre recibió tx menor o
igual 4 semanas antes del parto. El tratamiento antimicrobiano penicilina G cristalina
acuosa, IV, durante 10 días, o bien penicilina G cristalina procainica 50,000 Ud./kg/ día
IM una sola dosis durante diez días. O bien seguimiento clínico y serologico mas
penicilina G benzatinica 50,000 Uds. / kgs IM en una sola dosis. 2.a) tx adecuado, b) la
madre no presenta signos reinfeccion o recaída. El tratamiento antimicrobiano
seguimiento clínico y serologico mas penicilina G benzatinica, 50,000 Ud./kgs IM en
una sola dosis.

3. Estado clínico tratamiento adecuado antes del embarazo y con los títulos serologicos
de las pruebas inespecificas para treponemas en cifras bajas y estables durante el
embarazo y el parto, no se da Tratamiento antimicrobiano.

Infecciones por parvovirus B19

Parvovirus B19 es un virus DNA no encapsulado que causa Eritema infeccioso ( quinta
enfermedad) en Pediatricos con una mayor incidencia a los seis o siete años. La
transmisión a la madre es sobre todo mediante secreciones respiratorias. El virus se
replica al inicio en células progenitoras eritroides e induce detención del ciclo celular
que resulta en anemia grave, miocarditis e hidropesía fetal no inmunitaria cerca del 3%
y en muerte fetal en 10% de los fetos infectados en el segundo trimestre.

Las mujeres expuestas pueden someterse a pruebas serológicas especificas y en el

feto se realiza Ecografia en serie, valoración con Doppler y muestreo percutaneo de
sangre del Cordon umbilical para detectar anemias. Si el feto sobrevive el resultado a
largo plazo es bueno si efectos posteriores por la infección.
 Eritema infeccioso: Parvovirus B19

(Roseola) Inicia en el tronco

Inicia cuero cabelludo, cara o tronco

Inicia retroauricular
 Paracetamol
En metahemoglobinemia
Metanol, etilenglicol

Midriasis
V: emesis
Ipecuana
90%
idiopatico

F: Haemophilus influenzae b

Por ser agente causal comun en infecciones de vias

respiratorias altas
en la triple viral SRP

Unica que se puede asociar a otitis media cronica

1, 7, 8
2, 7, 8
3, 7, 5, 4
3, 4, 5

Adultos > 35
 AIEPI, pagina 3

7
5
2, 3 (RN: klebsiella, lysteria, e coli, estrep B, estafil)
1

Solo aparece en fiebre reumatica

 3.5 g
2.9 g
1.5 h
20.0 g
7 1 4 6

5 2 3

NO ES UN SIGNO DE ALARMA
 Infeccion secundaria
Infeccion primaria

Puede ser tanto “a” como “b” segun la pagina 3 del AIEPI
que clasifica como Neumonia grave o Enferemedad muy
grave.

V: p. 1499, 19 de
Nelson

V (UNICEF)

p. 181, ENDESA 2013

cara o facie de simio o anciano

 EXAMENES DE PEDIATRIA

1- Es un agente responsable del resfriado común:

a) Neumococo
b) Estreptococo Betahemolitico del grupo b
c) Rinovirus
d) Hemophilus influenza tipo b

2- Es un agente responsable de la epiglotis

a) Neumococo
b) Estreptococo beta hemolítico del grupo b
c) Rinovirus
d) Hemophilus influeza tipo b

3- Es un agente responsable de la bronquitis

a) Virus sincitial respiratorio
b) Neumococo
c) Estreptococo beta hemolítico del grupo a
d) Rinovirus
e) Hemophilus influeza tipo b

4- Es un agente responsable de la faringitis bacteriana

a) Virus sincitial respiratorio
b) Neumococo
c) Estreptococo beta hemolítico del grupo a
d) Rinovirus
e) Hemophilus influeza tipo b

5- Es un agente responsable de la sinusitis :

a) Virus sincitial respiratorio
b) Neumococo
c) Estreptococo beta hemolítico del grupo a
d) Rinovirus
e) Hemophilus influeza tipo b

6- Lactante de 18 meses , traído por su madre por tos , rinorrea y

fiebre temperatura de 38.7 grados Celsius ., 13 kg de peso. Al
examen físico , presenta respiración de 45 resp/min.,tiraje subcostal
 , roncos y crepitantes en ambos campos pulmonares ,¿ tiene
respiración rápida? Su diagnostico es :
a) Resfriado común
b) Neumonía
c) Neumonía grave
d) Bronquiolitis

7- Como se trata este lactante :

a) Mucho liquido , alimentar y ofrecer analgésicos , remedios para la
tos si no mejora volver en 5 dias
b) Alimentar, antipiréticos , remedios inocuo para la tos , antibióticos y
volver en dos días
c) Referir al hospital , bajar temperatura , ingresar a sala clínica, y
tratar con antibióticos y las medidas de sostén.
d) Referir al hospital bajar temperatura , ingresar a sala clínica
,líquidos EV y las medidas de sostén

8- Este lactante a su edad y en esquema de vacunación nacional ,

cuantas vacunas debe tener aplicada?
a) BCG ´+ Hepatitis b
b) 3 pentavalentes, 3 polio,
c) 3 pentavalentes , 3 polio , 1 SRP, y DT
d) 2 neumococo + 2 rotavirus
e) C y D

9- Los elementos nutricionales son :

a) Hierro y cobre
b) Ac. Fólico
c) Vit.C y B12
d) Todas
e) Ninguna de estos

10-Los niños con anemia en los dos primeros años de vida condicionan
a bajo rendimientos escolar por :
a) Retraso de velocidad del crecimiento y velocidad del desarrollo
encefalico
b) Disminución de la percepción visual y alteración de la termogénesis
c) Susceptibilidad a las infecciones
d) Todas
e) Solo a y b
11-La absorción del hierro puede ser facilitada por
a) Vit c
b) Ac malónico tartárico y cisteina
c) Ph acido del estomago
d) Carne vacuna y pescado
e) Solo a

12-Según la academia americana de pediatria (AAP) la profilaxis de

hierros en los niños no amamantados debe ser iniciada con
1mg/kg/d desde:
a) 4 meses a 2 años
b) 4 meses a 3 años
c) Desde el nacimiento hasta los 2 años
d) No es necesario suplementos con hierro

13-En la fisiopatología del asma , la obstrucción se debe a:

a) Broncoconstriccion
b) Edema de los bronquios
c) Hipersecreción de moco
d) Todas
e) Solo a y b

14-En el tratamiento del asma es importante

a) Control del medio ambiente
b) Educación al paciente y vacunar
c) Medicamentos de control al largo plazo y alivio rápido
d) Todas
e) Solo c

15-El inicio de la adolescencia esta marcado por los cambios físicos de

la pubertad , mientras que la finalización de la adolescencia se
define a apartir de los cambios en el desarrollo psicosocial:
a) Verdadero
b) Falso
16-El consumo de alcohol y drogas ilícitas se vincula a problemas
psicosociales y de salud sexual y reproductiva en adolescentes ,
incluyendo el VIH SIDA:
a) Verdadero
b) Falso

17-En la adolescencia todos crecen y se desarrollan de manera

uniforme, al mismo ritmo , no existiendo diferencias individuales
en el desarrollo de adolescentes
a) Verdadero
b) Falso

18-El suicidio es una condición que ocurre rara vez en adolescentes

varones , por lo tanto los casos de depresión en este grupo
poblacional no requiere ser referidos a especialistas de la salud
mental
a) Verdadero
b) Falso

19-El embarazo en la adolescencia temprana se relaciona a violencia

sexual y a siempre ser denunciado por el personal de salud.
a) Verdadero
b) Falso

20-La autoestima baja en las adolescentes se relaciona a problemas de

salud tales como depresión , anorexia , consumo de sustancias
psicoactivas y conductas sexuales de riesgos.
a) Verdadero
b) Falso

21-La masturbación es frecuente en adolescentes y debe ser vista como

una practica anormal que conlleva riesgos para la salud.
a) Verdadero
b) Falso

22-El aislamiento y el bajo rendimiento escolar puede estar asociado a

la violencia intrafamiliar y/o el abuso sexual en adolescentes.
a) Verdadero
b) Falso
23-La principal causa de mortalidad en varones adolescentes son los
accidentes de transitos , siendo necesario desde la niñez promover
medidas de seguridad vial
a) Verdadero
b) Falso
24-La vacuna contra el papiloma humano debe iniciarse en la
adolescencia tardía
a) Verdadero
b) Falso
25-Masculino de 4 años de edad que acude por presentar
regurgitación con poca ganancia de peso , irritabilidad persistente ,
dolor torácico , disfagia , hematemesis y anemia ferropénica .su
diagnostico mas probable es :
a) Enfermedad por reflujo
b) Reflujo gastroesofágico
c) Atresia esofágica
d) Divertículo esofágico
26-El periodo intrauterino del crecimiento y desarrollo consta de dos
fases una de las cuales es :
a) Neonatal
b) Embrionarias
c) Preescolar
d) Adolescencia
e) Postnatal
27-La fase embrionaria inicia:
a) A las 5 semanas post concepción
b) A las 8 semanas post concepción
c) A las 2 semanas post concepción
d) A las 6 semanas post concepción
28-Es a la edad a la que han brotado los 20 dientes primarios o
deciduos :
a) Al año
b) 2 años
c) 3 años
d) Al nacimiento
e) A los 9 meses
29-Al aumento en el numero de células, aposicion y multiplicación
celular se le conoce como:
a) Crecimiento
b) Desarrollo
c) Equilibrio
 d) Maduración
e) Ritmo
30-Los tipos de crecimiento según scammon son:
a) Linfático
b) Neural
c) Genital
d) General
e) Todas
31-es la forma clínica mas frecuente de tuberculosis en niños
a) meníngea
b) cutánea
c) abdominal
d) tuberculosis ganglionar
32-acerca de la BCG puede afirmar que :
a) se administra via subcutánea
b) se aplica en el antebrazo derecho
c) previene formas grave de TB , meníngea y miliar
d) la edad ideal para recibirla es el al cumplir el año
33-El dengue es una enfermedad propia de regiones tropicales , señale
la respuesta correcta :
a) Se transmite del mosquito culex
b) Se acompaña de fiebre alta , quebranta huesos , exantema
escarlatiniforme o morbiliforme , que se torna petequial o
purpúrico
c) El exantema precede a la fiebre
d) El agente etioogico es un papovavirus
e) Todas las anteriores
34-El signo de koplik es característico de :
a) Rubeola
b) Infección por citomegalovirus
c) Eritema infeccioso
d) Sarampión
e) Mononucleosis infecciosa
35-Las infecciones neonatales de herpes se originan a menudo de :
a) Exposición a las lesiones maternas o secreciones infectadas
durante el parto vaginal
b) Manipulación por los miembros de la familia infectada
c) Exposición a los trabajadores del cuidado de la salud infectados
d) Todas las anteriores
e) Ninguna de las anteriores
36-Hormona encargada de estimular el desarrollo de los órganos
sexuales y estiron puberal:
a) Tirotropina y cortisol.
b) LH y FSH
c) HC y T3
d) ACTH y Tiroxina
37-Indicador antropométrico utilizado durante el embarazo como
predictor de bajo peso al nacer :
a) Peso
b) Talla
c) IMC
d) CMB
38-En relación con el control y monitoreo del crecimiento y desarrollo:
a) Solo deben monitorearse los menores de 2 años
b) El primer chequeo debe realizarse al mes del nacimiento
c) Los niños entre 1 y 2años deben evaluarse cada año
d) Es obligatorio evaluar en cada visita las medidas
antropométricas
39-¿Cuáles serían las vacunas correspondientes para un lactante de 6
meses de edad?
a) Rotavirus, polio y neumococo
b) Influenza, polio y pentavalente
c) SRP y Neumococo
d) Polio, DPT y Hepatitis B
40-Un niño de 5 años con una CMB de 16cm siguiere:
a) Riesgo nutricional
b) Esta desnutrido leve
c) Esta dentro de la normalidad
d) Ninguna
41-La erupción dentaria es:
a) Proceso fisiológico que inicia su formación en la etapa intrauterina
b) Tienen componente genético
c) Se considera los 6 meses la edad mas frecuente de la erupción
dentaria.
d) Todas son correctas.
42-¿A qué edad el niño triplica el peso de nacimiento?
a) Seis meses
b) Nueve meses
c) Al año
d) Dos años
43-¿Cuál de los siguientes indicadores antropométricos nos permite
identificar niños con retardo de talla?
a) Peso – talla
b) Talla- edad
c) Peso -edad
d) Todas
44-El desarrollo psicomotor del niño depende de:
a) Maduración correcta del sistema nervioso central
b) Entorno psicológico adecuado y estable
c) Afecto de la madre o persona que cuida el niño
d) Todas son correctas
45-Ausencia de sedestación sin apoyo es un signo de alarma en un niño
de :
a) 6 meses
b) 9meses
c) 12 meses
d) 12 a 18 meses

1- Consideraciones previas para la atención inmediata del recién

nacido:
a) Identificar los factores de riesgos
b) Decidir acciones
c) A y B
d) Ningunas
2- Preparación mínima para recibir un recién nacido, incluye:
a) Ambiente con temperatura no menos de 24 grados
b) Equipo de reanimación disponible y funcionando
c) Personal capacitado en RCP
d) Todas
3- Para el alta del recién nacido este debe tener las siguientes
condiciones:
a) Examen físico normal
b) Regulas la temperatura
c) Administrada las vacunas de BCG y Hep. B
d) Ningunas
e) Todas
4- Son factores de riesgos maternos en la hipoglicemia neonatal:
 a) Isoinmunizacion – RH
b) Embarazo prolongado
c) Trastornos hipertensivos
d) A y B son correctas
e) Todas son correctas
5- Hipoglicemia neonatal es cuando la cifra de glicemia en las
primeras 72 horas de vida en:
a) <60 mg/dl
b) 40mg/dl
c) 45 mg/dl
d) A y B
6- Sospechar hipercalcemia neonatal cuando:
a) Acortamiento QT EKG
b) Alargamiento QT EKG
c) Poliuria
d) A Y C
e) B y C
7- Factores predisponentes de las infecciones en el recién nacido
a) Trabajo de parto prematuro
b) Infección urinaria de la madre
c) Bajo peso al nacer
d) A y c son correctas
e) Todas son correctas
8- Gérmenes más frecuentes que causan sepsis neonatal temprana:
a) Klebsiella
b) Echericha coli
c) Pseudomona
d) A y b son correctas
e) Ningunas
9- Son causas de vómitos en edad pediátrica
a) Neumonía
b) Apendicitis
c) Amebiasis
d) Todas
10-Se conoce como el paso involuntario del contenido gástrico hacia el
esófago:
a) Rumilacion
b) Regurgitación
c) Reflujo
d) Vomito
11-Masculino de 3 años edad que acude por presentar regurgitación
con poca ganancia de peso, irritabilidad persistente, dolor torácico,
disfagia, hematemesis y anemia ferropénica. Su diagnóstico más
probable es:
a) Enfermedad por reflujo
b) Reflujo gastroesofágico
c) Atresia esofágica
d) Divertículo esofágico
12-Es una disminución de la frecuencia de los movimientos intestinales
que habitualmente se asocia con consistencia dura de las heces:
a) Encopresis
b) Diarrea
c) Disquecia
d) Estreñimiento
13-La diarrea aguda consiste en un aumento en el numero de
deposiciones y/o una disminución en sus consistencias, de
instauración rápida
a) Encopresis
b) Diarrea
c) Disquecia
d) Estreñimiento
14-En términos generales la diarrea se produce como:
a) El volumen de agua y electrolitos presentado al colon excede su
capacidad de absorción
b) La cantidad de heces es muy abundante y estas se ablandan para
facilitar la salida
c) Cuando en caso de infecciones esta lleva a que el enterocitos
produzca mucha agua para ablandecer las heces
d) Ninguna
15-El objetivo principal del manejo de la diarrea es
a) Alimentación precoz
b) Realimentación precoz
c) Corregir la deshidratación
d) Corregir el déficit nutricional
16-El vibro cholerea es
a) Parasito
b) Bacteria
c) Virus
d) Hongo
17-La alimentación complementaria se inicia con semisólidos a la edad
de :
 a) 4 meses
b) 5 meses
c) 6 meses
d) 7 meses
18-Son factores predisponentes a la desnutrición
a) Pobreza
b) Infecciones parasitarias
c) Mala selección de alimentos
d) Todas
19-Tipo de desnutrición causada por la baja ingesta de proteínas sobre
todo en pacientes que son alimentados con leche materna
prolongadamente:
a) Marasmo
b) Kawshiorkor
c) Mixta
d) Crónica
20-Tipo de desnutrición en la que el paciente presenta se encuentran
mas adaptado a la de privación de nutrientes. Este fenómeno se
debe a niveles incrementados de cortisol, una reducción en la
producción de insulina y una síntesis de proteínas eficiente por el
hígado a partir de la reserva musculares.
a) Marasmo
b) Kawshiorkor
c) Mixta
d) Crónica
21-Son signos universales de la desnutrición:
A) Dilución bioquímica
B) Alteración de peso/talla
C) Alteración dermatológica
D) B y c
22-Son signos circunstanciales de las desnutriciones
a) Dilución bioquímica
b) Alteración de peso/talla
c) Alteraciones dermatológicas
d) B y c
23-Son medios diagnósticos de la nutrición
a) Historia clínica
b) Pruebas de laboratorio
c) Examen físico
d) Todas
24-¿En cuál de los acápites de la evaluación se toma en cuenta la
temperatura del paciente?
A) a
B) b
C) c
25-¿Cuál no es una prioridad del triaje?
a) Niños mayores de 3 años
b) Intoxicaciones
c) Dolor
26-¿Cada que tiene debe ser evaluado el nivel 4 del triaje?
a) 15 minutos
b) 30 minutos
c) 60 minutos
27-¿En una diabetes cuál de los elementos del triángulo se altera?
a) Apariencia
b) Circulación
c) Respiración
28-¿En la evaluación primaria que evalúa la alerta?
a) Apariencia
b) C
c) D
29-¿Cuál es la intoxicación considerada más grave en pediatría?
a) Teofilina
b) Acetaminofén
c) Órganos fosforados
30-Cual es el antídoto en la intoxicación plubica?
a) Atropina
b) N acetil cisteina
c) EDTA
31-Cual es la solución indicada en traumas cerebrales?
a) Mixta
b) Dextrosa
c) Salina⁷
32-Que balance le favorece a un paciente con meningitis?
a) Neutro
b) Positivo
c) Negativo
33-Cual es la solución mas usada en pediatria?
a) Salino
b) Mixto
c) Dextrosa
34-La escala de Glasgow nos ayuda en la evaluación neurológica del
paciente, pues evaluamos:
a) Respuestas motoras
b) Respuestas oculares
c) Respuestas verbales
d) Todas
35-La principal causa de parada cardiorespiratorias en pediatrias:
a) Metabólica
b) Meningitis
c) Cardiopatía congénita
d) Ninguna
36-Fármaco utilizado en RCP avanzado:
a) Midazolam
b) Adrenalina
c) Atropina
d) Todas
37-En la intoxicación por benzodiacepinas el antídoto por elección es :
a) Acelticisteina
b) Flumacenil
c) Nalaxona
d) Ninguna
38-Femenina de un año de edad quien es trasladada por su tutora a
sala de emergencia luego de haberle encontrado tirada en la sala de
la casa sin respuestas a ningún estimulo. Al examen físico tiene una
escala de Glasgow de 11 puntos una tensión arterial 90/60 mmhg ,
frecuencia cardiaca y respiratoria dentro de los parámetros
normales con una SO2 93%, el diagnostico mas probable seria :
a) ACB
b) Hipoglucemia
c) Intoxicación por tisana
39-En el caso anterior su conducta seria :
a) Asegurar ABC
b) Investigar mas a fondo la historia y antecedentes personales
c) Administrar dextrosa al 50%
d) Todas
40-Dentro de los eslabones que componen la cadena de supervivencia
esta:
a) Acceso inmediato a la atención
b) RCP oportuno
c) Atención integral postparo
d) Todas
 RECOPILACION PRIMER PARCIAL C&D
1. Cuál es la estatura esperada de una niña de 5 años cuya madre
mide 160 cm y 175 cm el padre:
Hembra: (talla del padre -5) + Talla del padre
2
La talla esperada es 167.5(+/-5)
2. Sistema que crece rápido los primeros 6 años: SNC
3. Factor que controla todo el crecimiento y desarrollo: Factor
genético (ADN)
4. Hormona imprescindible para la maduración del SNC: Hormonas
tiroideas
5. Factor que en nuestro medio es el que con más frecuencia desvía el
crecimiento y desarrollo: Nutricional
6. Nutriente fundamentalmente energético: Carbohidratos
7. Señale desde la concepción, los dos períodos de riesgo más elevados
para los niños: primeros 6 meses de vida postnatal, destete y pubertad.
8. Medida más útil para medir el estado de nutrición: Peso/Talla
9. Los límites de la normalidad en percentiles y desviaciones
estándares: 10-90 percentil, ±2 DE
10. ¿Cuál es el estado de nutrición de una niña de 3 años que pesa 16
libras? Desnutrida
11. ¿Cuál es el estado de nutrición de una niña de 8 años que mide 130
cm y peso 90 lb? Obesidad severa
12. Indicador de salud en el RN: peso al nacer
13. Medida antropométrica más útil para evaluar estado nutricional:
peso
14. 2 sistemas y 2 brotes: dentario y linfático

15. Factores internos que intervienen en el crecimiento y desarrollo:

genético, endocrino, metabólico
16. Periodo de mayor mortalidad en pediatría: primer año de vida
(periodo de mayor crecimiento y morbilidad).
17. Explique RCI: se considera que un feto presenta RCI cuando su peso
es inferior al que le corresponde a su edad gestacional, puede ser
armónico y disarmónico
18. 5 factores que retrasan el crecimiento y desarrollo: desnutrición,
defectos en el metabolismo, problemas endocrinos, ambiente físico
desfavorable, ambiente socioeconómico bajo
19. Principal factor causante de disminución del crecimiento en los
niños: socioeconomico
20. Determina el crecimiento y desarrollo: Medicion de dimensiones
antropométricas (peso, talla, perímetro cefálico) (Capítulo 7)
21. Periodo entre 0 y 6 años, donde el crecimiento es muy rápido:
22. Sistema que presenta dos fases de crecimiento: Reproductor y dental
23. En relación al peso al nacer cuales son los recién nacidos de más
riesgo: Recién nacidos de bajo peso (<2,500g)
24. ¿Cuánto debe aumentar la estatura un niño en los primeros 6
meses? 1 pulgada por mes
25. El recién nacido debe duplicar su peso del nacimiento a los 4 - 5
meses y triplicarlo a los________12________ meses , cuadriplica al
final del 2do año, a los 7 años tiene 7 veces el peso al nacer.
26. Señalar 5 causas de estatura baja: déficit de GH, desnutrición,
hipotiroidismo, síndrome de Turner e hipopituitarismo
27. ¿Qué mide el IMC? La relación peso-talla
28. Momentos claves cuando realizamos la historia clínica y el examen
físico: El motivo de consulta (historia clínica) y la inspección (examen
físico).
29. Cómo predecir la talla final de un varón: En el libro de Morla esto
está expresado de la siguiente manera:

Estatura final: Estatura promedio de los padres +/- 2 DE (desviaciones

estándar)
✔ Para los varones:
Estatura de los padres= (talla de la madre+5) + Talla del padre
2
✔ Para las hembras:
Estatura de los padres= (talla del padre -5) + Talla de la madre
2
30. Factor que estimula todo el crecimiento y desarrollo: Genético
31. En el grafico anexo responda
a. Talla baja
b. Pubertad normal
c. Crece mal
d. Estatura normal
 32. Factor que garantiza a las células las condiciones básicas para su
funcionamiento (pH y temperatura): Factor metabólico
33. Hormona imprescindible para la maduración del SNC: Hormonas
Tiroideas
34. Período in utero donde el crecimiento es muy rápido: primer
trimestre
35. Etapa de maduración mediada fundamentalmente por las
hormonas sexuales: pubertad
36. Factor externo que con más frecuencia desvía el crecimiento y
desarrollo: Factor socioeconomico

MATERIAL DEL TRIMESTRE PASADO

Mayo-Julio2015
1. Sistema que presenta dos fases de crecimiento:
a) Linfático
b) Dental
c) Reproducción
d) SNC
e) A y D
f) B y C

2. Factor que garantiza a las células las condiciones básicas para su

funcionamiento:
a) Genético
b) Endocrino
c) Neuronal
d) Metabólico (factor intrínseco metabólico)

3. Factor imprescindible para la maduración del SNC: tiroideo

4. Período in utero donde el crecimiento es muy rápido:

a) Primer trimestre
b) Segundo trimestre
c) Tercer trimestre
d) Solo b
 5. Etapa de maduración mediada fundamentalmente por las
hormonas sexuales: ninguna

6. Factor externo que con más frecuencia desvía el crecimiento y

desarrollo: socioeconómico

7. En relación al peso al nacer cuales son los recién nacidos de más

riesgo:
a) Prematuro
b) Macrosomico
c) Post maduros
d) Bajo peso

8. Cuanto debe aumentar la estatura un niño en los primeros 6 meses:

a) 3 pulgadas
b) 5 pulgadas
c) 4 pulgadas
d) 6 pulgadas

9. El recién nacido debe duplicar su peso del crecimiento del: 4to – 5to
mes
10. El IMC mide si el paciente esta: obeso, sobrepeso,… (todas)
11. Momentos claves cuando realizamos la historia clínica y el examen
físico: Motivo de consulta e inspección
12. Incremento de talla promedio de 0-1 ano: 24cm
13. Factor que controla todo el crecimiento y desarrollo: genético
14. En el grafico anexo responda: (dependerá del grafico que ponga)
a. Talla baja (b y c)
b. Pubertad normal (d)
c. Crece mal (c y a)
d. Pubertad precoz (a)
e. Crece bien (d y b)
f. Estatura normal (d)
Déficit de hormona de crecimiento (c y b)
 REPASO POR TEMAS

AIEPI

1. Ordene de acuerdo a la evolución natural de la Enfermedad Diarreica Aguda (EDA), coloque los
números correspondientes en el paréntesis:
1. Recuperación
2. Desbalance hidroelectrolítico
3. Deshidratación moderada
4. Infección Feco-oral
5. Deshidratación grave o severa
6. Evacuaciones liquida de 8-10 por día de 5 días de evolución
7. Shock hipovolémico
( ) ( ) ( ) ( ) ( ) ( ) ( )

2. María tiene 2 años de edad llega a la emergencia con vómitos frecuentes, diarrea, el pediatra la
examina y le diagnostica EDA con deshidratación moderada le calcula M2 de acuerdo a la formula
peso Kg X 4+ 9/100. ¿Qué cantidad de líquidos debemos pasar?

a) 2500cc X M2 c) 3000cc X M2
b) 1500cc X M2 d) 2000cc X M2

3. Patricia tiene 6 meses de edad, nos llega a la emergencia por tener tos, fiebre, convulsiones localizadas,
sibilancias, su posible clasificación o diagnóstico es:

a) Enfermedad muy grave c) Crisis de sibilancia

b) Sibilancia grave d) Neumonía grave

4. Son signos de peligro en un paciente con fiebre:

a) Manchas rojas en la piel d) Solo a y c son correctas
b) Irritabilidad y llanto excesivo e) Todas son correctas
c) Alteración del estado de conciencia
5. Todo es correcto sobre las sales de hidratación oral excepto:
a) Presenta menos complicaciones c) No facilita la alimentación precoz
b) Es más barata d) Es menos agresiva
6. El agregado de citrato en SHO tiene como finalidad cuando hay diarrea y deshidratación de corregir:
a) Alcalosis metabólica c) Acidosis metabólica
b) Acidosis respiratoria d) A y B
7. La causa más común de diarrea con sangre es:
a) E. coli c) Shigella
b) Rotavirus d) Entamoeba hystolitica
8. Todo es cierto sobre la fiebre excepto:
a) Estimula el sistema inmune c) No acorta la duración de las enfermedades
b) Puede agravar otras enfermedades d) Es bacteriostático
9. La solución más usada en pediatría es:
a) Salino al 0.9 c) Dextrosa 5
b) Mixta 0.33 d) Ringer lactato
10. Durante la lactancia materna son signos de buen agarre y posición excepto:
a) Boca bien abierta y labio inferior evertido c) Se observa más areola debajo de la boca
b) Cuerpo del lactante incurvado hacia atrás d) Mentón toca el seno
11. La lecha humana contiene anticuerpos bacterianos señale cuales:
a) IgE b) IgA c) IgM d) IgG

12. Con respecto a medidas preventivas:

a) El lactante menor debe dormir siempre a boca arriba
b) La lactancia materna exclusiva disminuye la mortalidad por diarrea
c) Todo niño o niña debe tener control de niño o niña sano a través de esa consulta se pueden detectar
problemas que pueden poner en peligro un adecuado desarrollo
d) La lactancia materna exclusiva por si sola puede disminuir la mortalidad infantil
e) B, C y D son correctas
f) Todas son correctas

13. Miguel tiene 4 meses de edad llega a la emergencia a la emergencia por presentar tos, dificultad para
respirar, sibilancia y tiraje subcostal, su posible diagnóstico: Sibilancia grave.

14. Son atributos epidemiológicos de las infecciones respiratorias:

a) Distribución mundial, reservorio especie animal, transmisión por contacto directo y más frecuente en
otoño.
b) Distribución mundial, reservorio especie animal, transmisión por contacto directo y más frecuente en
verano.
c) Distribución mundial, reservorio especie humana, transmisión por contacto directo y más frecuente en
otoño.
d) Distribución mundial, reservorio especie animal, transmisión por contacto indirecto y más frecuente en
invierno.
15. De 5 prevenciones médicas para infecciones respiratorias

16. ¿Cuáles son los riesgos que se ocasionan cuando se inicia una ablactación antes del que el lactante
haya alcanzado madurez fisiológica y neurológica?
a) Diarrea d) Solo a y c
b) Problemas para deglutir e) Todas
c) Alergias alimentarias
17. Todos estos virus pueden pasar a la leche materna excepto:
a) Citomegalovirus c) VIH
b) Herpes simple d) Sarampión
18. ¿Cuál de los siguientes alimentos vegetales tiene el más bajo contenido calórico?
a) Cereales c) Tubérculo
b) Leguminosas d) Zanahorias
19. ¿Que mide el IMC? El índice de masa corporal ( IMC) es un número que se calcula con base en el peso y
la estatura de la persona.
20. El signo más útil para valorar el grado de deshidratación es:
a) Hundimiento de las fontanelas c) Oliguria o anuria
b) Signo del pliegue cutáneo d) Pérdida de peso
21. La causa más común de insuficiencia respiratoria en el RN es:
a) Enfermedad de la membrana hialina c) Neumonía
b) Asfixia perinatal d) Neumotórax

22. Aparea:
Los componentes que tiene la mezcla recomendada de las sales de rehidratación oral por la OMS:
___ cloruro de sodio a) 3.5 gramos
___ citrato de sodio b) 20.0 gramos
___ cloruro de potasio c) 2.9 gramos

___ glucosa d) 1.5 gramos

e) 0.5 gramos
f) 1.5 gramos
. g) 9 gramos
23. Determinante de la presión osmótica efectiva____________________________________.
24. Productor de diarrea bacteriana______________________________.
25. valor normal del potasio_____________________.
26. Valor normal del Sodio_______________.
27. Valor normal del Magnesio________________.
28. Valor normal del Cloro___________________.
29. Irritabilidad, rigidez de nuca y fontanela disminuida y
convulsiones_____________________________.

30. Inmunoglobulina presente en el calostro_______________________

31. Causa más frecuente de insuficiencia respiratoria perinatal______________________________.

32. La infecciones de las vías respiratorias bajas son muy frecuentes en los niños, menores de 5 años y
causan frecuentemente la muerte en estos nuños, encierre en los paréntesis el orden cronológicamente
1. Recuperación
2. Rx de tórax
3. Aumento de la frecuencia respiratoria según el umbral y la edad
4. Toracocentesis
5. Neumonía
6. Empiema
 7. Aplicación de tubo de pecho
8. Infección de vías aéreas
( ) ( ) ( ) ( ) ( ) ( ) ( ) ( )

ENFERMEDADES EXANTEMATICAS

1. Señale cuál de las siguientes afirmaciones es falsa, respecto al sarampión:

a) La complicación neurológica más frecuente es la panencefalitis esclerosante aguda
b) Las manchas de Koplik son patognomónicas
c) Son raros los casos de sarampión en lactantes menores de 4-6 meses
d) El periodo de máxima contagiosidad abarca la fase prodrómica de la enfermedad

Enfermedad Agente causal Periodo de incubación

Sarampión
Rubeola
Roséola (Exantema súbito)
Eritema infeccioso (Quinta
enfermedad)
Escarlatina
Varicela

2. Cuál es la Triada de COCO y a que patología pertenece

3. Un niño de 4 años, con antecedentes personales patológicos, de 2 cirugías poco tiempo después del
nacimiento, una oftalmológica, y otra para corregir una malformación cardiaca, pero no precisa los
diagnósticos y el paciente además tiene retraso mental y microcefalia. Probablemente su madre padeció
durante el embarazo:

a) Escarlatina c) Varicela
b) Sarampión d) Rubeola
4. Una niña de 6 años, tiene historia de fiebre de inicio súbito, de 1 día de evolución, presenta una erupción
maculopapular generalizada, mucosa oral hiperemica, lengua aframbuesada, la piel esta áspera, como
lija. Esta niña podría estar presentando:

a) Un dengue c) Un eritema infeccioso

b) Un sarampión d) Una escarlatina

2. Lactante de 11 meses nos llega a la consulta, por presentar fiebre 39.5°C de 5 días de evolución, no cede
al uso de acetaminofén y amoxicilina por la sospecha de amigdalitis aguda, 24 horas más tarde presenta
rash cefalocaudal, con tos y conjuntivitis, su diagnóstico más probable es:

a) Reacción alérgica a la amoxicilina c) Escarlatina

b) Sarampión d) Mononucleosis infecciosa
5. Una lactante de 2 meses de edad, presenta accesos de tos paroxística, cianozante, emetizante en
ocasiones, febrículas de 4 semanas de evolución. Sospechas que padece una enfermedad
infectocontagiosa, ella vive con su mami y su papi y un hermanito de 2 años de edad con su esquema
vacunación completo, la conducta con ellos es:

a) Eritromicina a la hermanita c) Eritromicina a los adultos

b) Eritromicina a todos d) Vacuna a todos

6. En cuál de estas enfermedades exantemáticas bacteriana es característica la presencia de un exantema

de color rojo, punteado, que palidece con la presión, que tiene la textura de un papel de lija grueso, el
cual aparece primero en axilas, ingle y cuello y en 24 horas se generaliza:

a) Sarampión d) Eritema infeccioso

b) Exantema súbito e) Ninguna
c) Rubeola
7. Enfermedad exantemática que tiene como característica un exantema que en su estadio inicial es un
eritema facial que afecta a las mejillas y posteriormente se produce la resolución central del eritema,
adquiriendo un aspecto en encaje:

a) Rubeola c) Escarlatina
b) Eritema infeccioso d) Exantema súbito
8. Cuál de las siguientes enfermedades exantemáticas tiene 3 estadios cínicos con un periodo de
incubación de aproximadamente 10 a 12 días, con un enantema patognomónico y una fase final de
exantema maculo papuloso, de distribución céfalo-caudal y acompañado de fiebre alta:

a) Varicela c) Sarampión
b) Escarlatina d) Rubeola
9. Un niño de 6 años, como antecedentes personales patológicos, su madre refiere 2 cirugías poco tiempo
después del nacimiento, una oftalmológica, y otra para cardiaca, el paciente además tiene
microcefalia. Probablemente la madre de ese niño padeció en el embarazo:

a) Escarlatina c) Varicela
b) Sarampión d) Rubeola

10. De cuál de estas enfermedades exantemáticas es característico la presencia simultánea de lesiones en

distintos estadios evolutivos:
a) Rubeola c) Varicela
b) Sífilis d) Sarampión
11. En el cual de estas enfermedades exantemáticas bacterianas es característico la presencia de un
exantema color rojo punteado, que palidece con la presión, que tiene textura de un papel de lija
gruesa, el cual aparece primero en las axilas, ingle y cuello, y en 24horas se generaliza:
a) Escarlatina c) Rubeola
b) Exantema súbito d) Eritema infeccioso
12. Sobre la varicela aceptarías todas excepto:
a) Es muy grave en los inmunocomprometidos b) La enfermedad es muy grave
 c) Es muy grave en los niños con neoplasias d) La vacuna confiere

13. Enfermedad exantemática con mayor PI____________________.

14. ____La rubeola produce leucopenia.
15. Enfermedad que tiene periodo de incubación que tiene de 2-4 días___________________
16. Enfermedad que tiene periodo de incubación que tiene 17 días ____________________

SEPSIS
1. La sepsis neonatal temprano es producida por el estreptococo agalactiae__________________
2. Usted esperaría en una sepsis tardía que está relacionada frecuentemente con____________________.

3. Señale cuál de estos estudios de laboratorio le puede confirmar una infección en el Neonato:
a) Trombocitopenia c) Hemocultivo Positivo
b) PCR d) Leucocitosis con desviación a la izquierda
4. Cuál de estas pruebas le sugieren a usted que un paciente esta séptico__________________________

5. Cascada de la sepsis

6. La sepsis tardía se presenta después de las 72 horas de nacimiento, con que está relacionada más
frecuentemente
a) Se presenta en niños prematuros c) Síntomas del SNC
b) Complicaciones obstétricas d) Síntomas de las vías respiratorias

DESARROLLO Y CRECIMIENTO

1. Los factores genéticos y hormonales son los únicos a tomar en cuenta en el crecimiento del niño___
2. La organogénesis se produce principalmente en el primer trimestre___
7. ¿Cuál de las siguientes enfermedades neurológicas es más frecuente en el adolescente?
a) Cefalea c) Neuritis
b) Sordera d) Epilepsias
8. Completa
a) Desde la concepción los 2 periodos de riesgo más altos para los niños son______________________ y
_________________________.
b) El sistema que crece más rápido en los primeros 6 años es: ____________________________________.
c) Etapa de aceleración mediada fundamentalmente por las hormonas sexuales______________________.

9. Diga cuál de estos espacios o compartimientos acuosos es más estable en porciento entre el nacimiento
y la adultez
a) Agua total c) Extracelular
b) Intracelular d) Intravascular
10. Es la falta de células nerviosas ganglionares parasimpáticas del plexo intestinal___________________.
11. Malformación congénita en que los testículos no descienden al escroto____________________.
12. El crecimiento y desarrollo de un individuo va desde _____________________________.
13. El crecimiento se mide a través de __________________________.
SISTEMA LINFATICO

1. Órganos primarios y secundarios

2. Función de este sistema

DESNUTRICIÓN

1. La patogenia única de la desnutrición se basa en:

a) Depleción de las reservas del organismo c) Balance negativo de nutrientes
b) Trastornos bioquímicos y funcionales d) Desequilibrio hidroelectrolítico
2. Si la desnutrición materna ocurre en la fase hipertrófica del crecimiento del feto:
a) El efecto puede ser temporal d) Con el tratamiento adecuado la recuperación
b) No será fácil la recuperación será completa
c) El daño será irreversible
e) Ninguna de las anteriores
3. La desnutrición proteico calórica ocurre cuando:
a) La dieta no aporta suficientes proteínas c) Está asociada con deficiencias de vitaminas
b) La dieta no aporta suficiente calorías y minerales
d) Todas son correctas
4. ¿Cuáles de las siguientes complicaciones puede llevar a la muerte de un paciente desnutrido?
a) Hipoglicemia d) Todas
b) Hipotermia e) Ninguna
c) Septicemia
5. La aparición de hepatomegalia importante en la fase de recuperación nutricional es un signo de:
a) Infección agregada c) Del mal pronostico
b) Edema hipoproteico d) De buen pronostico

6. La desnutrición severa con mayor pérdida de proteína que caloría es:

a) Marasmo b) Kwashiorkor
7. Cuando se indica la dieta en el desnutrido grave esta debe ser:
a) Solo líquido a libre demanda d) Comida frecuente en pequeña cantidad
b) Liquido por sonda e) Todas
c) Comida con gran aporte de proteínas y f) Solo B y D
grasas
8. Todo lo que sigue se afirma del potasio excepto:
a) Su deficiencia es frecuente en la deshidratación grave
b) Los desnutridos tienen cifras bajas
c) Los RN necesitan dosis más altas.
9. La pérdida de peso en la desnutrición se debe básicamente a:
a) Pérdida de masa muscular c) Trastorno del desarrollo óseo
b) Perdida de grasa corporal d) Perdida de agua
10. Hallazgo clínico más grave en un paciente con desnutrición tipo Kwashiokor_____________________
11. Mancha pelagroide más anasarca, cara de luna llena, pelo despigmentado y quebrado_____________
ANEMIAS

1. Medidas hematemetricas para clasificar la anemia:

2. La anemia carencial más frecuente en el mundo

a) Ferropénica c) Talasemia
b) Megaloblastica d) Todas las anteriores

ANEMIA FALCIFORME

1. La esplenectomía es el tratamiento de elección en el paciente falcemico

cuando________________________________________________________________.
2. ___La falcemia en crisis de secuestro el tratamiento fundamental es la hidratación.

ZIKA, DENGUE Y CHIKUNGUYA

1. El periodo crítico del Dengue es:

a) 0-3 días c) De 3-5 días

b) De 6-7 días d) De 1-3 días

2. De los siguientes signos cual es un signo de alarma en un paciente con Dengue:

a) Fiebre c) Dolor abdominal intenso y persistente

b) Plaquetas disminuidas d) Cefalea
3. Femenina de 4 años de edad quien presente cuadro caracterizado por fiebre de 3 días, dolor retro
orbitario de 3 días de evolución la misma fue manejada en el hogar con antipiréticos orales. Al 5to día
de iniciado dicho cuadro presenta dolor abdominal intenso, por lo que es llevada a la sala de emergencia
del centro de salud más cercano y luego de evaluarla y realizarle pruebas de laboratorio de lugar es
ingresada con diagnóstico de Dengue. Siguiendo la clasificación clínica del Dengue este cuadro clínico
es compactible con:
a) Hemorrágico c) Sin signos de alarma
b) Con signos de alarma d) Dengue clásico
4. El Dengue y la Chikungunya epidemiológicamente comparten:
a) La misma sintomatología
b) Las mismas complicaciones
c) El mismo vector transmisor
d) Las mismas posibilidades de fallecer

5. ___el dengue es producido por un solo serotipo.

6. El dengue es una enfermedad viral aguda de la familia flavivirus que tiene:

a) 3 serotipos b) 2 serotipos c) 4 Serotipos d) 5 Serotipos
7. La presión arterial media (PAM) se obtiene mediante la fórmula de
8. La serología del dengue se debe realizar:
a) En el primer día de fiebre b) En el sexto día de fiebre
 c) En el segundo día de fiebre d) Nada tiene que ver el tiempo de la fiebre

VIH/SIDA
1. La transmisión vertical del SIDA (por la madre) más frecuente es:
a) Intrauterina c) Durante el parto
b) Por la leche materna d) Por la cesárea

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
1. El virus de Epstein Barr es el agente más frecuente productor de mononucleosis infecciosas___
2. Periodo de incubación
3. Con cuál de las siguientes enfermedades infecto contagiosa debes plantear diagnóstico diferencial con
la mononucleosis infecciosa:
a) Parotiditis c) Difteria
b) VIH d) Amigdalitis

SX NEFROTICO y SX NEFRITICO
1. El Sx nefrítico está constituido por la constelación de los sigueintez hallazgos, excepto:
a) Edema c) Dislipidemia
b) Proteinuria masiva d) Hiperalbuminemia
2. Valor normal de creatinina
3. Diferencia entre Sx nefrótico y nefrítico
4. Triada de Sx nefrótico

NEUMONIA VIRAL Y BACTERIANA

1. La causa más frecuente de neumonía es la bacteriana___

2. ____la neumonía adquirida en la comunidad su pronóstico es bueno.
3. ____siempre tenemos la etiología de la neumonía.
4. ____joven con frecuente neumonía debemos sospechar de SIDA.
5. Agente infeccioso que provoca con mayor frecuencia neumonía en
inmunocomprometidos_________________.
6. Microorganismo más frecuente que causa neumonitis__________________________

ASMA

1. Fisiopatología del asma bronquial

2. ___en el asma el componente predominante es la IgM.

BRONQUIOLITIS

1. La bronquiolitis aguda se caracteriza por todo lo siguiente, excepto:

a) El virus sincitial respiratorio es el agente más frecuente
b) Los antibióticos carecen de interés terapéutico
 c) Con el tratamiento es de gran utilidad el empleo de sedantes para evitar la agitación del niño
d) El grupo de edad más afectado son los lactantes entre 3 y 6 meses

2. ____en la bronquiolitis la etiología es por H. influenza tipo A.

3. Proceso que más se confunde con bronquiolitis____________________________.

EPIGLOTITIS

1. En la actualidad los casos de Epiglotitis infantil están producidos con mayor frecuencia por:

a) Streptococcus pyogenes c) Virus respiratorio sincitial

b) Haemophilus influenzae d) Rinovirus

2. Norinda llega al hospital con 2 años de edad, estando previamente bien se despierta bruscamente por
la noche con tos perruna, estridor y dificultad respiratoria, pulso acelerado, afebril, pensamos en:

a) Laringitis espasmódica c) Difteria

b) Epiglotitis d) Laringotraqueitis aguda
3. Comienzo abrupto, fiebre alta, disfonía y voz apagada más de 2 años:
a) Cuerpo extraño en vía área c) Epiglotitis
b) Faringitis alérgica d) Faringitis espasmódica

CONVULSIONES

1. Causa de convulsión más frecuente en el RN:

a) Asfixia
b) Hipotermia
c) Hipoglicemia
d) Hipocalcemia

FIEBRE REUMATICA

1. Manifestación clínica más frecuente de fiebre reumática________________________________

2. Criterios mayores y menores
3. Criterio mayor más temido
4. Criterio más benigno
5. Criterio cuya única aparición hace el diagnostico de fiebre reumática
6. Tratamiento
7. Enfermedad exantemática que ha sustituido esta enfermedad
8. Característica que debe tener la poliartritis para ser considerada uno de los criterios mayores

ARTRITIS REUMATICA JUVENIL y Artritis séptica

1. Articulaciones por las que tiene predilección
2. Microorganismo mas frecuente en artritis séptica
IMPACTO DE HIPERBILIRRUBINEMIA

1. La ictericia que aparece entre el 3er y el 7mo día puede deberse a todo lo que sigue excepto:
a) Hepatitis Neonatal
b) Toxoplasmosis
c) Septicemia
d) Sífilis Congénita
2. La ictericia fisiológica está asociada a todas estas condiciones excepto:
a) Aparece el primer día
b) Hay inmadurez hepática
c) Se agrava con el uso de drogas
d) Predomina la bilirrubina indirecta
3. Si usted tiene un paciente con hiperbilirrubinemia bifásica aumentada (bilirrubina directa e
indirecta) usted piensa que es excepto:
a) Septicemia c) Anormalidades metabólicas
b) Hepatitis d) Isoinmunizacion RH
4. De estos indicadores para hacer el diagnostico de ictericia fisiológica del RN señale lo falso:
a) Ictericia que aparece entre el 2do y 7mo día c) Nunca más de 12 mg en RN a termino
de vida d) Nunca más de 5 mg en las primeras 24 horas
b) Hiperbilirrubinemia directa

MENINGITIS POR VIRUS, HONGOS TB Y BACTERIAS

1. El balance que le favorece a una meningitis es:

a) Positivo c) Neutro
b) Negativo d) Ninguno

VACUNAS

1. Jorge tiene 2 meses de edad de acuerdo al PAI, su esquema de vacunación es:

a) BCG + 1 dosis de pentavalente + 2 Polio
b) BCG + Hepatitis B + 2 dosis de pentavalente + 2 Polio
c) Hepatitis + 2 dosis de pentavalente + 2 Polio
d) 2 dosis de pentavalente + dosis de Polio

2. Una madre asiste a consulta de seguimiento con su niño de 14 meses de edad, después de varios meses
de ausencia por razones personales, al ver la tarjeta de vacuna, constatas que solo fue vacunado a los
2 meses, la madre no da ninguna explicación, que vacunas debe recibir:
a) DPT, Rotavirus, Polio, Hib, HepB, Neumocócica 13 valente, Hep A
b) DPT, Hib, HepB, Polio, Neumocócica 13 valente, Triple viral, Varicela, Hep A
c) Neumocócica 13 valente, Triple viral, Varicela, Rotavirus
d) Triple viral, Hep A, HepB, Neumocócica 13 valente, Polio

3. Con respecto a las vacunas todo es verdadero excepto:

 a) La primera dosis de Hepatitis B debe aplicarse en las primeras 24 horas de vida
b) La Hepatitis B y BCG pueden aplicarse en cualquier momento en el primer mes de vida
c) Es una contraindicación para vacunar temperatura mayor de 39°C.
d) Un niño enfermo que se encuentre suficientemente bien para tratar ambulatorio debe ser vacunado.
e) Los RN prematuros no deben ser vacunados con Hepatitis B.
f) B, C, D y E son correctas.
g) Todas son verdaderas.
4. De las siguientes enfermedades inmuno-prevenibles, prácticamente erradicas hoy, en cual se ha
sustituido en el PAI de la Republica Dominicana la vacuna vía oral?
a) Rotavirus c) Sarampión
b) Tuberculosis d) Poliomielitis

5. Esquema de vacunación que propondría para un niño de 3 meses no vacunado anteriormente

a) BCG, Polio c) DPT, polio y sarampión
b) DPT, Polio y BCG d) DT, polio

6. Luis tiene 6 meses de edad su esquema de vacunación es ________________________________.

7. De acuerdo a la organización mundial de la salud OPS y el programa Ampliado de Inmunización,

PAI, el primer refuerzo de DPT (Difteria, tétano y tos ferina) de aplica a:
a) 4 años de edad c) Al año y 6 meses de edad
b) 1 año de edad d) A los 3 años de edad
8. De estas enfermedades prevenibles con la aplicación de la vacuna Haemophilus influenzae tipo B, cual
es la falsa:
a) Epiglotitis c) Meningitis
b) Neumonía d) Difteria

INTOXICACIÓN

1. El antídoto en la intoxicación por plomo es:

a) N-acetilcisteina c) Atropina
b) EDTA ca d) Ninguno
2. Antídoto para intoxicación por órgano fosforado________________________

MALARIA

1. Agente causal
2. Vector
3. Periodo de incubación

4. ¿En qué forma de las fases del ciclo de transmisión del Plasmodium causante de la malaria se
transmite el parasito?

a) Esporozoíto c) Merozoíto
b) Sexuada d) Exoeritrocitaria
RABIA
1. El reservorio principal de la rabia es el perro___
2. Periodo de incubación
3. Sobre Rabia aceptaría excepto:
a) La Rabia solo la transmiten los animales de sangre caliente
b) La lesión principal es una encefalitis
c) Solo se transmite la saliva del animal rabioso
d) Es peligroso entrar a caverna habitada por murciélagos

4. Carolina es llevada a emergencia, porque la niña fue mordida en el tobillo por un perro callejero, la
conducta más apropiada será:

a) Aplicar vacuna e inmunoglobulina c) Aplicar vacuna

b) Sacrificar al perro y vacunar la niña d) Aplicar inmunoglobulina

TETANO
1. Un niño de 6 años de edad, durante un momento de juego se hiere con un “Gillette” nuevo en la
eminencia hipotenar de su mano derecha, una herida poco profunda, su tarjeta de vacunación,
confirma un esquema completo, la conducta seria:

a) No DPT ni inmunoglobulina c) Inmunoglobulina

b) Refuerzo de DT e inmunoglobulina d) Solo esfuerzo
2. En el RN con diagnóstico de tétanos puede presentar todos estos cuadros excepto:
a) Rotura de hueso en la columna vertebral c) Ictericia marcada
b) Espasmos musculares

3. Irritabilidad, trismo, espasmos musculares y convulsiones___________________________________.

4. ____El tétanos no presenta ictericia.
5. ____A la embarazada se le pone la vacuna del tétanos.

DIFTERIA
1. Periodo de incubación
2. Agente causal

TUMORES ABDOMINALES
1. Señala la opción falsa con respecto al Tumor de Wilms:
b) Se asocia a aniridia y anomalías genitourinarias
c) En el estado inicial es preciso realizar una biopsia
d) Suele tratarse de una masa abdominal palpable asintomática, con o sin metástasis pulmonar

ABDOMEN AGUDO y APENDICITIS

HELMINTOS y GIARDIASIS
1. Causa parasitaria más frecuente en nuestro país:
a) Escaridiasis d) Oxiuriasis
b) Tricocefalosis e) Amebiasis
c) Uncinariasis

2. Parasitosis intestinal más frecuentemente asociada a Sx de mala absorción intestinal

a) Giardias c) Amebiasis
b) Ascaris d) Tricocéfalos

3. La parasitosis intestinal frecuentemente asociada con conteo de eosinofilos

a) Ascaris c) Giargias
b) Teniasis d) Uncinariasis

TOS FERINA

1. Agente causal
2. Periodo de incubación
3. Signos y síntomas

LEPTOPIROSIS
a) ___enfermedad de Wade o Leptospirosis es la forma más grave de leptospirosis.

TB PULMONAR Y EXTRAPILMONAR
1. ¿Cuál es el método que confirma el diagnostico de tuberculosis?

a) Radiografía de tórax b) Sospecha clínica

c) Aislamiento del M. tuberculosis por medio del cultivo, PPD de 9 mm
2. De las siguientes son considerados antibióticos más comúnmente utilizados o de primera línea:

a) Amikacina y capriomic c) Levofloxacina

b) Ceftriaxona d) Rifampicina, isoniacida y Etambutol
3. ¿Cuál de las siguientes es una complicación muy temible y potencialmente mortal de la tuberculosis?

a) Meningitis tuberculosa c) Tuberculosis renal

b) Tuberculosis ganglionar d) TB pulmonar

4. ___el PPD mayor de 10mm indica positivo para TB.

VITAMINAS HIDROSOLUBLES y VITAMINAS HIPOSOLUBLES

1. Las vitaminas son parte esencial de nuestro desarrollo y participan en el metabolismo de muchas
sustancias ayudando a liberar energía necesaria para las actividades que el cuerpo necesita, señale lo
falso
a) Debe hacerse un control sanitario estricto a las vitaminas que venden en la farmacia para asegurar su
calidad
 b) Es una adecuada alimentación es fuete perfecta de vitaminas
c) La carencia de vitamina puede desarrollar varias enfermedades
d) Las vitaminas liposolubles son las más importantes porque… (esta era la falsa)
2. Aparea:
Sobre Vitaminas
___ Surco de Harrison en las deficiencias graves a) Vitamina A
___ Ceguera nocturna b) Vitamina B
___ Deficiencia provoca polineuritis c) Vitamina B2
___ Deficiencia causa lesiones bucales angulares d) Vitamina D
___ Inflamación de las extremidades, posición de ranas e) Vitamina C

3. Abombamiento de las fontanelas y un aumento de presión intracraneal se puede producir por exceso
agudo de:
a) Vitamina D c) Vitamina K
b) Vitamina A d) Vitamina B
4. Las vitaminas hidrosolubles se caracterizan por, excepto:
a) Son lábiles c) Funcionan como coenzimas
b) Solubles en agua d) Tiene capacidad de almacenarse
5. Marque la vitamina cuya deficiencia produce escorbuto
a) Vitamina C c) Vitamina B6
b) Vitamina B1 d) Ácido fólico
6. Es una vitamina que se utiliza frecuentemente en los pacientes inmunocomprometidos y su exceso
produce el pseudo tumor cerebral
a) Vitamina C c) Vitamina A
b) Vitamina K d) Vitamina D
7. De estas vitaminas marque la que actua como antioxidante
a) Vitamina D c) Vitamina E
b) Vitamina K d) Vitamina C

CARDIOPATIA CONGENITA, CIANOGENAS Y ACIANOGENAS

1. Cuales cardiopatías producen cianosis y cuales no.

2. Cuáles son las malformaciones en la tetralogía de fallot

SIFILIS

1. Periodo de incubación:
2. Agente causal:
3. Todas estas manifestaciones de sífilis congénitas son precoces excepto:
a) Hepatomegalia c) Ictericia
b) Queratitis d) Osteocondritis
4. Hallazgos de sífilis congénita:

LABORATORIO E IMÁGENES
1. Aparea:
 ___ Aumento de H+, liquido extracelular a) Alcalosis hipocloremica
__ _ Retención de CO2 b) Acidosis metabólica
___ Aumento de H + retención de CO2 c) Acidosis respiratoria
___ Hiperventilación Pulmonar d) Acidosis mixta
___ Vómitos profundos, perdida de H+ e) Alcalosis respiratoria

2. Aparea de acuerdo a la biometría hemática

___ hemograma normal a) Mononucleosis infecciosa
___ leucopenia a) Dengue
___ leucocitosis + neutropenia b) Sarampión
___ leucocitosis + monocitosis + linfocitosis c) Varicela
___ hemoconcentración d) Eritema infeccioso
___ linfocitosis atípica e) Roséola infantil
___ Hb + Hcto. bajo f) Escarlatina
___ eosinofilia g) Paludismo
h) Sífilis
i) Citomegalovirus
j) Toxoplasmosis
k) Rubeola
l) Asma

3. ¿Cuál es el valor normal del (CO3H-) bicarbonato?:

a) 19-26 meq/L c) 35-40 meq/L
b) 30-40 meq/L d) 80-90 meq/L

SX DE DOWN
1. La forma más frecuente de Síndrome de Down es la traslocación___
2. Cuál es el cromosoma alterado
3. Factores de riesgo para esta enfermedad

PAROTIDITIS
1. La parotiditis es una enfermedad infecciosa que clínicamente se expresa como:

a) Hipertrofia unilateral de parótida y orquitis

b) Orquitis con desequilibrio hidroelectrolítico
c) Meningoencefalitis e hipertrofia de ambas parótidas
d) Meningoencefalitis, pan, hipertrofia parotídea y orquitis
2. Señale cuál de estas afirmaciones sobre la papera no es cierta:
a) Las complicaciones son más frecuentes en la adolescencia
b) Hay orquitis bilateral en un 30% de los casos
c) La esterilidad es la regla en caso de orquitis bilateral

HEPATITIS
1. El factor de riesgo más importante para adquirir el virus de la Hepatitis B en niño es:
a) La posición perinatal cuando la madre es c) Acupuntura o tatuajes
HBsAg positiva d) Intercambio salival
b) Contacto sexual
2. Femenina de 12 años de edad ingresada hace 6 días en un centro de salud de su comunidad por
presentar súbitamente anorexia, nauseas, vómitos e ictericia luego de ser evaluada y con la realización
de las pruebas de lugar fue diagnosticada con Hepatitis A. ¿Cuál sería el manejo de la misma?
a) Hidratación y reposo c) Peginterferón Alfa2
b) ASO inmunoglobulinas d) Rivavirina

TABLAS y PERINATOLOGÍA

1. Un RN de 24 horas de edad, evaluado para conocer edad gestacional se encuentra puntuación en la

forma de la oreja 8, tamaño de la glándula mamaria 10, textura de la piel 15, pliegues plantares 5.
¿Cuál es la edad gestacional?
a) 32 semanas c) 36 semanas
b) 34 semanas d) 38 semanas
2. Este RN se considera que es:
a) Pre-termino c) Post termino
b) A termino
3. Este RN de 1,250gramos con 28 semanas de gestación.
Cómo lo clasifica por el peso __________________Por la edad gestacional __________________cuál
será su conducta inmediata__________________________________________________________.
4. Una madre embarazada de 19 años de edad, con edad gestacional de 38 semanas consulta por presentar
expulsión de líquido por la vagina y dolor de parto. Fue chequeada hace 3 semanas sin otro problema.
Según el riesgo como lo clasifica:
a) Riesgo inminente c) Bajo Riesgo
b) Alto Riesgo
5. Una valoración de Silvermann Andersen de 7 es un RN con dificultad se considera:
a) Dificultad Respiratoria Leve c) Dificultad Respiratoria Moderada
b) Dificultad Respiratoria Severa

6. Todo lo siguiente puede encontrarse en un RN normal excepto:

a) Aumento de la IgM c) Fimosis
b) Leucocitosis con Neutropenia d) Hidrocele

7. El ambiente térmico del niño al nacer debe ser:

a) De 24-26 Grados Celsius.
b) De 34 grados Celsius.
c) De 36 grados Celsius.

8. Se considera RN a un niño de:

a) Menos de 3 días c) Menos de 15 días
b) Menos de una semana d) Menos de 1 mes
9. El tratamiento de elección en el Céfalo-hematoma:
a) Aspirar con aguja c) Antibióticos preventivos
b) Incisión con drenaje d) Observación
10. Todo lo que sigue son actos que deben realizarse en todo RN excepto:
 a) Bañarlo inmediatamente al nacer, eliminar el c) Hacer profilaxis oral
sebo y la sangre d) Comprobar permeabilidad anal
b) Administrar vitamina K intramuscular

11. Solo el 10% de los recién nacidos necesitan algún tipo de asistencia para poder respirar
regularmente___
12. La saturación de oxígeno a los 2 minutos será de 70% aproximadamente___
13. Las compresiones torácicas se dan en un tiempo de 30 segundos___
14. Cuál de estas variedades de hemorragias se encuentra frecuentemente en los prematuros
a) Sub-aracnoidea c) Intracerebral
b) Sub-dural d) Intravascular

15. La maduración del RN en cuanto a su edad gestacional se evalúa por: ______________________.

16. El musculo de elección para inyectar al RN_______ ___________.
17. El ambiente térmico del niño al nacer es de_______________________________.
18. En niños que necesitan reanimación mayor como intubación, compresiones torácicas y medicamentos
para sobrevivir. ¿Cuál es su pronóstico?______________________________
19. Paso más importante y efectivo de reanimación para el RN________________________________.
20. Aparea:
Sobre causas de cianosis en el RN
___ Aspiración del líquido amniótico a) Disminución de oxigenación
___ Obstrucción laríngea b) Disminución de la masa pulmonar
___ Cardiopatía Cianógena c) Disminución superficial e intercambio
gaseoso
___ Membrana Hialina d) Disminución de la circulación pulmonar
___ Hernia diafragmática

ENFERMEDADES HEMATOLOGÍCAS

1. Todo lo que sigue puede estar presente en una enfermedad hemolítica del RN por incompatibilidad de
grupo sanguíneo excepto:
a) Ictericia temprana antes del 3er día de c) Disminución de los reticulocitos
nacidos d) Esferocitosis y glóbulos rojos nucleados
b) Hemoglobina baja o normal
2. Tipo de Leucemia más frecuente en los niños:
a) Linfática Crónica c) Leucemia monocitica
b) Mieloide d) Linfoblastica aguda
3. La incompatibilidad ABO además de su sintomatología características con relación a los estudios
complementarios todo es correcto marque lo falso:
a) Hcto. Y Hb bajo. c) Normoblastos bajos
b) Reticulocitosis elevada d) Esferocitos elevados

4. Enfermedad hereditaria producida por la falta del factor IX de la coagulación____________________.

5. Tipo de leucemia más frecuente en niños_____________________________.
6. Mencione la causa de anemia no hemolítica más frecuente en el RN_________________________.
7. La eritroblastosis fetal aparece cuando_____________________________
8. pH de la sangre_____________.
9. Enfermedad relacionada con el cromosoma Philadelphia___________________________.

10. Comprende el 80% de todas las leucemias agudas en niños

a) Linfoblastica c) Eritroblastica
b) Megaloblastica d) B y C son correctas
11. Hemofilia tipo A es debida a la deficiencia del factor: IX

CASOS CLÍNICOS

Le llega un paciente referido de una zona arrocera porque tiene fiebre alta, mialgia de predominio en los
músculos de la pantorrilla, con exantema eritemaculopapuloso, seguido de tinte ictérico, su posible
diagnóstico es:
a) Paludismo c) Dengue con signo de alarma
b) Leptopirosis d) Septicemia

OTRAS PREGUNTAS y preguntas mixtas

1. Aparee de acuerdo a los conocimientos aprendidos:

1. Tétanos 7. Sarampión
2. Difteria 8. Mononucleosis infecciosa
3. Absceso retrofaringeo 9. Rubeola
4. Sífilis 10. Sepsis
5. Rabia 11. Epiglotitis
6. Artritis séptica

____ Etiológicamente el 90% de los casos el microorganismo responsable es el haemophilus influenzae tipo B.
____ Es una infección viral mortal que se propaga principalmente por medio de animales infectados.
____ Su etiología más frecuente en nuestro medio es la Klebsiella
____Es una infección que si bacteria etiológica general una toxina que da lugar a una espesa placa gris en fondo
de la garganta que al desprenderla produce gran dificultas respiratoria.
2. ¿Cuál es el tiempo que puede esperar un nivel 2 del triage?
a) 20 minutos c) 15 minutos
b) 30 minutos d) 0 minutos
3. El triage debe realizarse:
a) Cada 10 minutos c) 15 minutos
b) 30 minutos d) No tiene tiempo

4. Supresión brusca potencialmente reversible de la función renal________________________________.

5. Lesión oculotípica de la toxoplasmosis________________________________.
6. La tos emetizante es un hallazgo frecuente de_____________________________

7. Todos son criterios de ingreso en pacientes con cólera, excepto:

a) Persistencia de deshidratación leve en pacientes sin morbilidad asociada
b) Oliguria o anuria
c) Alteración del estado de consciencia
d) Vómitos persistentes o dificultad para ingerir
 Examen Final Pediatría Hospital Infantil Robert Reid Cabral
1- El periodo intrauterino del crecimiento y desarrollo consta de dos fases una
de las cuales es:
a) Neonatal
b) Embrionaria
c) Preescolar
d) Adolescencia
e) Postnatal
2- La fase embrionaria inicia:
a) A las 5 semanas post concepción
b) A las 8 semanas post concepción
c) A las 12 semanas post concepción
d) A las 2 semanas post concepción
e) A las 6 semanas post concepción
3- Es la edad a la que han brotado los 20 dientes primarios o deciduos:
a) Al año
b) A los 2 años
c) A los 3 años
d) Al nacimiento
e) A los 9 años
*En los libros dice a los 2 años, según la Dra. Es a los 3 años.
4- Al aumento de número de células, aposición y multiplicación celular se le
conoce como:
a) Crecimiento
b) Desarrollo
c) Equilibrio
d) Maduración
e) Ritmo
5- La diarrea aguda tiene duración de:
a) 5 días
b) 7 días
c) 10 días
d) 15 días
*En los libros dice 7-14 dias, según la Dra. Son 15 dias
6- Dentro de los parásitos que producen la diarrea están:
a) Candida Albicans
b) Salmonella
c) Giardia Lamblia
d) Rotavirus
7- El Diagnostico de la EDA se hace con:
a) Examen Físico
b) Historia Clínica
c) Coprologico
d) A y C
e) Todas
8- El tipo de deshidratación que se presenta en el cólera es:
a) Hipertónica
b) Isotónica
c) Hipotónica
d) Ninguna
9- El vidrio Cholerae es un:
a) Parasito
b) Virus
c) Hongo
d) Bacteria
10- La desnutrición por clínica se clasifica en:
a) Leve, Moderada, Severa
b) Aguda,Cronica
c) Marasmo, Kwashiorkor, Mixta
d) B y C son correctas
11- Hay deficiencia Proteica/Calórica:
a) Kwashiorkor
b) Marasmo
c) Marasmo-Kwashiorkor
d) Ninguna
12- La anemia presentada en los primeros días de vida se debe a:
a) Hemolisis por incompatibilidad sanguínea
b) Mal nutrición materna
c) Control prenatal
d) Edad gestacional
13- Recién nacido bajo peso al nacer es:
a) Neonato con peso inferior al correspondiente al percentil 10
b) Retraso de crecimiento intrauterino
c) Todo neonato con peso inferior a 2500gr, sin considerar edad
gestacional
d) Neonato con peso menor a 3000gr
14- Los factores de riesgos relacionados con el bajo peso al nacer, podemos citar:
a) Control prenatal de mala calidad
b) Sedentarismo
c) Anemia
d) Edad materna menor a los 17 años y mayor a 35 años
15- El inicio de la adolescencia está marcado por los cambios físicos propios de:
a) Desarrollo Psicológico
b) Pubertad
c) Menarquía
d) Pubarquia
16- Se vincula a problemas Psicosociales y de salud sexual y reproductiva en
adolescentes:
a) Drogas
b) Alcohol
c) HIV
d) Todas
17- La evaluación del desarrollo psicosocial en adolescentes incluye la detención
de riesgos en los siguientes ámbitos:
a) Crecimiento y desarrollo, escuela-educación, uso de drogas, actividades
sociales y uso del tiempo.
b) Hogar-Familia, uso de drogas, sexualidad, actividades sociales y uso
del tiempo
c) Caracteres sexuales secundarios, nutrición, hogar-familia y uso de
drogas
18- Entre los cambios psicológicos y sociales propios de la etapa adolescente
figuran:
a) Maduración cognoscitiva, juicio crítico y desarrollo de la identidad
persona
b) Maduración sexual, independencia emocional y psicológica
c) Maduración física, rebeldía y búsqueda de independencia
19- Embarazo en la adolescencia temprana se relaciona a:
a) Consentimiento
b) Relaciones sexuales a temprana edad
c) Disfunción familiar
d) Abuso sexual
20- La autoestima baja en las adolescentes se relaciona a problemas de salud
tales como:
a) Depresión
b) Anorexia
c) Uso de drogas
d) Todas
 21- La violencia intrafamiliar y/o el abuso sexual en adolescentes pueden estar
asociados a:
a) Bajo rendimiento escolar
b) Aislamiento
c) Uso de alcohol
d) Todas

Faltan las preguntas de la 22-26

22: seguridad vial
23: C (9-14)
24: A
25: estreñimiento
26: Diarrea
27- El término general de la Diarrea se produce cuando:
a) El volumen de agua y electrolitos presentado al colon excede su capacidad de
absorción
b) La cantidad de heces es muy abundante y estas se ablandan para facilitar la
salida
c) Cuando en casos de infecciones esta llevan a que el enterocito produzca mucha
agua para ablandecer las heces
d) Ningunas

28- El objetivo principal del manejo de la diarrea es:

a) Alimentación Precoz
b) Realimentación Precoz
c) Corregir la deshidratación
d) Corregir déficit nutricional

29- Son factores predisponentes de la desnutrición:

a) Pobreza
b) Infecciones parasitarias
c) Mala selección de alimentos
d) Todas
 30- Indicador antropométrico utilizado durante el embarazo como predictor de
bajo
peso al nacer:
a) Peso
b) Talla
c) IMC
d) CMB

31- En relación al control y monitoreo del crecimiento y desarrollo:

a) Solo deben monitorearse los menores de 2 años

b) El primer chequeo debe realizarse al mes del nacimiento
c) Los niños entre 1 y 2 años deben evaluarse cada año
d) Es obligatorio evaluar en cada visita las medidas antropométricas

32- Requieran las vacunas correspondientes para un recién nacido de ¿? meses

de vida: (OJO ESTA PREGUNTA NO SE LEE COMPLETA POR LO QUE ESTA
INCOMPLETA)
a) Polio, Neumococo (Respuestas incompletas)
b) Polio, Pentavalente (Respuestas incompletas)
c) SRP, Neumococo
d) Polio, DPT, Hepatitis B

33- Un niño de cinco años con una CMB de 16 cm sugiere:

a) Riesgo nutricional
b) Esta desnutrido leve
c) Esta dentro de la normalidad
d) Ninguna

34- La erupción dentaria es:

a) Proceso fisiológico que inicia su formación en la etapa intrauterina
b) Tiene un componente genético
c) Se considera los 6 meses la edad más frecuente de la erupción dentaria
d) Todas son correctas

35- A qué edad el niño triplica el peso del nacimiento.

a) Seis meses
b) Nueve meses
c) Al Año
d) Dos años
36- Cual de los siguientes inhibidores antropométricos nos permite identificar
niños con retardo de talla:
a) Peso talla
b) Talla edad
c) Peso edad
d) Todas

37- El desarrollo psicomotor del niño depende de:

a) Maduración correcta del sistema nervioso central
b) Entorno psicológico adecuado y estable
c) Afecto de la madre o persona que cuida al niño
d) Todas son correctas

38- Ausencia de sedestacion sin apoyo es un signo de alarma en un niño de:

a) 6 meses
b) 9 meses
c) 12 meses
d) 12 a 18 meses

39- La localización mielomeningocele en el 75% de los casos es:

a) Anal
b) Dorsal
c) Cervical
d) Lumbosacra

40- la atresia de esófago es una malformación congénita que implica:

a) Bajo peso al nacer
b) Falta de continuidad de la luz esofágica, que puede o no puede tener
comunicación
c) Anorexia
d) Tórax en tonel

41- La estenosis hipertrófica de píloro es:

a) Una anomalía poco frecuente
b) Más frecuente en sexo femenino
c) Es un engrosamiento de la capa circular del musculo pilórico que impide el
vaciamiento gástrico
d) Apertura continua del píloro asociado a trastorno de la movilidad
42-La procedencia del saco lleno de contenido abdominal atreves de la región
umbilical o la pared abdominal se define como:
a) Gastrosquisis
b) Hernia umbilical
c) Onfalocele
d) Tumor abdominal

43- La escala de Gasgow nos ayuda en la evaluación neurológica del paciente

pues evaluamos:
a) Respuesta motora
b) Respuesta ocular
c) Respuesta verbal
d) Todas

44- La principal causa de parada Cardiorespiratoria en pediatría es:

a) Metabólica
b) Meningitis
c) Cardiopatía Congénita
d) Ninguna
*Son las Enfermedades Respiratorias de la Vias Superiores
45-Farmaco utilizado en RCP avanzado:
a) Midazolan
b) Adrenalina
c) Atropina
d) Todas
*en el examen dice TODAS
46-En la intoxicación por benzodiacepinas el antídoto de elección es:
a) Acetilcisteina
b) Flumacenil
c) Naloxona
d) Ninguna
47- Femenina de un año de edad quien es traída por su tutora a sala de
emergencia luego de haberla encontrado tirada en la sala de la casa sin
respuestas a ningún estimulo. Al examen físico tiene una escala de Glasgow de
11 puntos una tensión arterial 90/60MMHg, frecuencia cardiaca y respiratoria
dentro de los parámetros normales con un SO2 93%. El diagnostico más probable
sería:
a) Intoxicación por alcohol
b) ACV
c) Hipoglucemia
d) Intoxicación por tisana

48- En el caso anterior su conducta seria:

a) Asegurar ABC
b) Investigar más a fondo la historia y los antecedentes personales
c) Suministrar dextrosa al 50%
d) Todas son correctas

49- Dentro de los eslabones que componen la cadena de supervivencia esta:

a) Acceso inmediato a la atención
b) RCP oportuno
c) Atención integral postparto
d) Todas

50- Si el RCP se interrumpe el tiempo no debe ser mayor de:

a) 15 segundos
b) 5 segundos
c) 10 segundos
d) El tiempo no es importante
 Examen final
1- Es un agente responsable del resfriado común:
a) Neumococo
b) Estreptococo Betahemolitico del grupo b
c) Rinovirus
d) Hemophilus influenza tipo b

2- Es un agente responsable de la epiglotitis

a) Neumococo
b) Estreptococo beta hemolítico del grupo b
c) Rinovirus
d) Hemophilus influeza tipo b

3- Es un agente responsable de la bronquitis

a) Virus sincitial respiratorio
b) Neumococo
c) Estreptococo beta hemolítico del grupo a
d) Rinovirus
e) Hemophilus influeza tipo b

4- Es un agente responsable de la faringitis bacteriana

a) Virus sincitial respiratorio
b) Neumococo
c) Estreptococo beta hemolítico del grupo a
d) Rinovirus
e) Hemophilus influeza tipo b

5- Es un agente responsable de la sinusitis:

a) Virus sincitial respiratorio
b) Neumococo
c) Estreptococo beta hemolítico del grupo a
d) Rinovirus **
e) Hemophilus influeza tipo b

6- Lactante de 18 meses, traído por su madre por tos, rinorrea y fiebre temperatura de
38.7 grados Celsius, 13 kg de peso. Al examen físico, presenta respiración de 45
resp/min.,tiraje subcostal, roncos y crepitantes en ambos campos pulmonares ,¿ tiene
respiración rápida? Su diagnóstico es:
a) Resfriado común
b) Neumonía
c) Neumonía grave
d) Bronquiolitis
7- Como se trata este lactante :
a) Mucho liquido , alimentar y ofrecer analgésicos , remedios para la tos si no mejora
volver en 5 dias
b) Alimentar, antipiréticos , remedios inocuo para la tos , antibióticos y volver en dos
días
c) Referir al hospital , bajar temperatura , ingresar a sala clínica, y tratar con
antibióticos y las medidas de sostén.
d) Referir al hospital bajar temperatura , ingresar a sala clínica ,líquidos EV y las
medidas de sostén

8- Este lactante a su edad y en esquema de vacunación nacional, cuantas vacunas debe

tener aplicada?
a) BCG ´+ Hepatitis b
b) 3 pentavalentes, 3 polio,
c) 3 pentavalentes , 3 polio , 1 SRP, y DT
d) 2 neumococo + 2 rotavirus
e) C y D

9- Los elementos nutricionales son:

a) Hierro y cobre
b) Ac. Fólico
c) Vit.C y B12
d) Todas
e) Ninguna de estos

10- Los niños con anemia en los dos primeros años de vida condicionan a bajo
rendimientos escolar por:
a) Retraso de velocidad del crecimiento y velocidad del desarrollo encefalico
b) Disminución de la percepción visual y alteración de la termogénesis
c) Susceptibilidad a las infecciones
d) Todas
e) Solo a y b

11- La absorción del hierro puede ser facilitada por

a) Vit c
b) Ac malónico tartárico y cisteina
c) Ph acido del estomago
d) Carne vacuna y pescado
e) Solo a

12- Según la academia americana de pediatria (AAP) la profilaxis de hierros en los niños no
amamantados debe ser iniciada con 1mg/kg/d desde:
a) 4 meses a 2 años
b) 4 meses a 3 años
c) Desde el nacimiento hasta los 2 años
d) No es necesario suplementos con hierro
13- En la fisiopatología del asma , la obstrucción se debe a:
a) Broncoconstriccion
b) Edema de los bronquios
c) Hipersecreción de moco
d) Todas
e) Solo a y b

14- En el tratamiento del asma es importante

a) Control del medio ambiente
b) Educación al paciente y vacunar
c) Medicamentos de control al largo plazo y alivio rápido
d) Todas
e) Solo c

15- El inicio de la adolescencia esta marcado por los cambios físicos de la pubertad ,
mientras que la finalización de la adolescencia se define a apartir de los cambios en el
desarrollo psicosocial:
a) Verdadero
b) Falso

16- El consumo de alcohol y drogas ilícitas se vincula a problemas psicosociales y de salud

sexual y reproductiva en adolescentes , incluyendo el VIH SIDA:
a) Verdadero
b) Falso

17- En la adolescencia todos crecen y se desarrollan de manera uniforme, al mismo ritmo ,

no existiendo diferencias individuales en el desarrollo de adolescentes
a) Verdadero
b) Falso

18- El suicidio es una condición que ocurre rara vez en adolescentes varones , por lo tanto
los casos de depresión en este grupo poblacional no requiere ser referidos a
especialistas de la salud mental
a) Verdadero
b) Falso

19- El embarazo en la adolescencia temprana se relaciona a violencia sexual y a siempre

ser denunciado por el personal de salud.
a) Verdadero
b) Falso
20- La autoestima baja en las adolescentes se relaciona a problemas de salud tales como
depresión , anorexia , consumo de sustancias psicoactivas y conductas sexuales de
riesgos.
a) Verdadero
b) Falso

21- La masturbación es frecuente en adolescentes y debe ser vista como una practica
anormal que conlleva riesgos para la salud.
a) Verdadero
b) Falso

22- El aislamiento y el bajo rendimiento escolar puede estar asociado a la violencia

intrafamiliar y/o el abuso sexual en adolescentes.
a) Verdadero
b) Falso
23- La principal causa de mortalidad en varones adolescentes son los accidentes de
transitos , siendo necesario desde la niñez promover medidas de seguridad vial
a) Verdadero
b) Falso
24- La vacuna contra el papiloma humano debe iniciarse en la adolescencia tardía
a) Verdadero
b) Falso
25- Masculino de 4 años de edad que acude por presentar regurgitación con poca
ganancia de peso , irritabilidad persistente , dolor torácico , disfagia , hematemesis y
anemia ferropénica .su diagnostico mas probable es :
a) Enfermedad por reflujo
b) Reflujo gastroesofágico
c) Atresia esofágica
d) Divertículo esofágico
26- Es una disminución de la frecuencia de los movimientos intestinales que
habitualmente se asocian con una consistencia dura de las heces:
a) Encopresis
b) Diarrea
c) Disquecia
d) Estreñimiento
27- Consiste en un aumento en el numero de deposiciones y/o disminución en su
consistencia de instauración rápida.
a) Encopresis
b) Diarrea
c) Disquecia
d) Estreñimiento
28- En términos generales la diarrea se produce cuando
a) El volumen de agua y electrolitos presentado al colon excede su capacidad de
absorción
b) La cantidad de heces es muy abundante y estas se ablandan para facilitar la salida
c) Cuando en caso de infecciones esta llevan a que el enterocitos produzca mucha
agua para ablandecer las heces
d) Ninguna
29- El objetivo principal del manejo de la diarrea es
a) Alimentación precoz
b) Realimentación precoz
c) Corregir la deshidratación
d) Corregir el déficit nutricional
30- Son factores predisponente a la desnutrición
a) Pobreza
b) Infecciones parasitarias
c) Mala selección de alimentos
d) Todas
31- El periodo intrauterino del crecimiento y desarrollo consta de dos fases una de las
cuales es :
a) Neonatal
b) Embrionarias
c) Preescolar
d) Adolescencia
e) Postnatal
32- La fase embrionaria inicia:
a) A las 5 semanas post concepción
b) A las 8 semanas post concepción
c) A las 2 semanas post concepción
d) A las 6 semanas post concepción
33- Es a la edad a la que han brotado los 20 dientes primarios o deciduos :
a) Al año
b) 2 años
c) 3 años
d) Al nacimiento
e) A los 9 meses
34- Al aumento en el numero de células, aposicion y multiplicación celular se le conoce
como:
a) Crecimiento
b) Desarrollo
c) Equilibrio
d) Maduración
e) Ritmo
35- Los tipos de crecimiento según scammon son:
a) Linfático
b) Neural
c) Genital
d) General
e) Todas
36- es la forma clínica mas frecuente de tuberculosis en niños
a) meníngea
b) cutánea
c) abdominal
d) tuberculosis ganglionar
37- acerca de la BCG puede afirmar que :
a) se administra via subcutánea
b) se aplica en el antebrazo derecho
c) previene formas grave de TB , meníngea y miliar
d) la edad ideal para recibirla es el al cumplir el año
38- El dengue es una enfermedad propia de regiones tropicales , señale la respuesta
correcta :
a) Se transmite del mosquito culex
b) Se acompaña de fiebre alta , quebranta huesos , exantema escarlatiniforme o
morbiliforme , que se torna petequial o purpúrico
c) El exantema precede a la fiebre
d) El agente etioogico es un papovavirus
e) Todas las anteriores
39- El signo de koplik es característico de :
a) Rubeola
b) Infección por citomegalovirus
c) Eritema infeccioso
d) Sarampión
e) Mononucleosis infecciosa
40- Las infecciones neonatales de herpes se originan a menudo de :
a) Exposición a las lesiones maternas o secreciones infectadas durante el parto
vaginal
b) Manipulación por los miembros de la familia infectada
c) Exposición a los trabajadores del cuidado de la salud infectados
d) Todas las anteriores
e) Ninguna de las anteriores
41- Hormona encargada de estimular el desarrollo de los órganos sexuales y estiron
puberal:
a) Tirotropina y cortisol.
b) LH y FSH
c) HC y T3
d) ACTH y Tiroxina
42- Indicador antropométrico utilizado durante el embarazo como predictor de bajo peso
al nacer :
a) Peso
b) Talla
c) IMC
d) CMB
43- En relación con el control y monitoreo del crecimiento y desarrollo:
a) Solo deben monitorearse los menores de 2 años
b) El primer chequeo debe realizarse al mes del nacimiento
c) Los niños entre 1 y 2años deben evaluarse cada año
d) Es obligatorio evaluar en cada visita las medidas antropométricas
44- ¿Cuáles serían las vacunas correspondientes para un lactante de 6 meses de edad?
a) Rotavirus, polio y neumococo
b) Influenza, polio y pentavalente
c) SRP y Neumococo
d) Polio, DPT y Hepatitis B
45- Un niño de 5 años con una CMB de 16cm siguiere:
a) Riesgo nutricional
b) Esta desnutrido leve
c) Esta dentro de la normalidad
d) Ninguna
46- La erupción dentaria es:
a) Proceso fisiológico que inicia su formación en la etapa intrauterina
b) Tienen componente genético
c) Se considera los 6 meses la edad mas frecuente de la erupción dentaria.
d) Todas son correctas.
47- ¿A qué edad el niño triplica el peso de nacimiento?
a) Seis meses
b) Nueve meses
c) Al año
d) Dos años
48- ¿Cuál de los siguientes indicadores antropométricos nos permite identificar niños con
retardo de talla?
a) Peso – talla
b) Talla- edad
c) Peso -edad
d) Todas
49- El desarrollo psicomotor del niño depende de:
a) Maduración correcta del sistema nervioso central
b) Entorno psicológico adecuado y estable
c) Afecto de la madre o persona que cuida el niño
d) Todas son correctas
50- Ausencia de sedestación sin apoyo es un signo de alarma en un niño de :
a) 6 meses
b) 9meses
c) 12 meses
d) 12 a 18 meses
 REPASO:

1. El aumento de la can dad de agua que liberan las células que cubren el intes no por la bacteria de
vibrio cholerae es:
a. Endotoxina
b. Exotoxina
c. Toxina
d. Ninguna
2. El diagnós co de shigella se realiza mediante:
a. Coprológico
b. Hemocul vo
c. Coprocul vo
d. Extendido de heces
3. Una de las complicaciones más frecuente de shigellosis es:
Lo habitual es la deshidratación.
Si es por sero po 1
a. Síndrome hemóli co úremico.
b. Viremia
c. Megacolon tóxico.
d. Solo A y B
4. ¿Qué es crecimiento? aumento impercep ble y gradual del tamaño del organismo
5. ¿Qué es desarrollo? es nivel individual de funcionamiento adquirido como consecuencia de la
maduracion del organismo.
6. Los efectos sistémicos no hematológicos más preocupantes del déficit de hierro son?
7. Dosis terapéu ca del hierro:2mg/kg/día
8. Virus que se asocia a la anemia aplásica en drepanocitosis: Parvovirus humano B19

9. Primera manifestación dolorosa de la falcemia: Dac li s.

10. Los niños con falcemia son inmunosuprimidos por falta de: Opsoninas.
11. Porcentaje aproximado de paciente con falcemia que puede sufrir un ACV? 10%
12. Tratamiento de la crisis convulsiva: sedantes y an epilep cos
13. El prurito nocturno de la escabiasis se debe a:
14. Tratamiento de elección de la escabiosis: permetrina al 5%
15. Forma de contagio de la pediculosis capilar: contacto directo, o por compar r ropa u otros objetos
contaminados.
16. La OMS recomienda la lactancia materna exclusiva hasta: los 6 meses.
17. Mencione 5 soluciones:
- Solución salina al 9%
- Solución de dextrosa al 5%
- Lactato de ringer
- Solución mixta
- Solución glucosada
18. ¿Qué es historia clínica? Documento médico legal que recoge los datos clínicos del paciente y aporta
un 85 a 90% del diagnós co.
19. ¿Qué es pediatría? Rama de la medicina que se ocupa del estudio del crecimiento y el desarrollo de
los niños hasta la adolescencia, así como el tratamiento de sus enfermedades.
20. El rasgo de virulencia básico que comparten las shigellas es de:
a. Reacción inflamatoria por los macrófagos.
b. Los lipopolisacaridos
c. Toxina shiga
d. Ninguno
21. La complicación más habitual de la shigellosis es:
a. Disentería bacilar
b. Prolapso rectal
c. La deshidratación
d. Ninguna
22. Fecha de conferencia de Alma Ata: 12 de sep embre de 1978
23. De qué trato la conferencia de Alma Ata: Conferencia internación de atención primaria en salud.
24. ¿A qué edad salen los primeros dientes? Comienzan a los 6 u 8 meses.
25. ¿A qué edad se caen los primeros dientes? Alrededor de los seis años.
26. Edad en las que cierran las fontanelas: posterior cierra entre el 1er y 2do mes, y la anterior cierra
entre los 9 y 18 meses
27. Peso promedio de un recién nacido:2,500- 4000 g.
28. Perímetro cefálico:32-36
29. Perímetro torácico:31-35
30. Perímetro abdominal:28-34
31. ¿Dónde trabajan los an piré cos? En el centro termorregulador
32. Can dad máxima que se puede dar acetaminofén: en NEONATOS 10mg/kg (4 dosis máximo por día)
(an doto ace lcisteína)
33. ¿Qué es el PPD? Derivado proteico purificado, es un método u lizado para el diagnós co de la
infección de tuberculosis (TB) silenciosa (latente).
34. Fisiopatología del asma: se dan 2 fases:
Fase 1: o fase inmediata se da a los pocos minutos de la exposición al factor desencadenante
(alergeno inhalado), es esta fase el MASTOCITO se degranulan y liberan mediadores de la
inflamación como la histamina, la bradicinina y los leucotrienos, los cuales desencadenan la reacción
inflamatoria en minutos.
Fase 2: fase tardía, se potencializan los efectos que se producen en la fase temprana con la liberación
de más mediadores de la inflamación.
35. ¿Cuál es el po de alteración ácido-base que se produce en el asma bronquial? Acidosis metabólica
36. ¿Mencione factores que pueden precipitar el asma? Factores ambientales, psicológicos, gené cos,
biológicos
37. ¿Con cuáles patologías hacemos diagnós co diferencial del asma bronquial? Neumonía,
bronquioli s.
38. ¿Mecanismos de acción del salbutamol y donde se contraindica? Es un agonista B2 adrenérgico del
musculo liso bronquial, proporciona broncodilatación de corta duración en obstrucción reversible de
las vías respiratorias. Contraindicado en px con hipersensibilidad, y en hipertensos.
39. Padecimiento de la infancia en el que se presenta afección aguda de las vías respiratorias
inferiores, hay inflamación y obstrucción de los bronquios: Asma
40. La principal vía de entrada del virus en la bronquioli s es: Vía aérea
41. Es causa de bronquioli s en niños: Virus sinci al respiratorio
42. En la auscultación que encontramos en un paciente con bronquioli s: Sibilancias
 43. Es común el uso de an bió cos en una bronquioli s? No
44. ¿En qué porcentaje disminuye el peso del RN en la primera semana de vida:
A-) 5% B-) 7% C-) 10% D-) 3%
45. Los lactantes recuperan el peso del nacimiento a esta edad:
a-) 4 meses B-) 2 semanas C-) 2 meses D-) 6 meses
46. El electrolito que más se pierde en el EDA es:
A -) Sodio B-) Cloro C-) Potasio D-) Ninguno
47. La principal causa de EDA en niños es de po:
A-) Parasitaria B-) Viral C-) Bacteriana D-) Alimentaria
48. Cuando se habla de diarrea crónica y persistente:
A-) Mayor de 3 días B-) Mayor de 10 días C-) Mayor de 1 semana D-) Mayor de 15 días
49. El tratamiento para EDA seria:
A-) Líquidos y an bió cos
B-) Líquidos y probió cos
C-) Lactancia materna o aumento de los líquidos
D-) Orientación a los padres, aumento de los líquidos
50. Son complicaciones de la amebiasis:
A-) Absceso hepá co B-) Coli s amebiana C-) Sepsis
D-) Afectación pleuro pulmonar E-) Todas las anteriores F-) Ninguna
51. El diagnos co de amebiasis intes nal por cuál de estos métodos se realiza:
A-) Endoscopia y biopsia B-) Detección de an genos en las heces C-) microscopia D-) Todas
52. Se sospecha una giardiasis, en cuál de estas presentaciones de las heces:
A-) Diarrea aguda no disentaria B-) Diarrea persistente y retraso del crecimiento
C-) Diarrea intermitente D-) Todas
53. El tratamiento de elección en la giardiasis:
A-) Nitatoranida B-) Metronidaol C-) Albendazol D-) Tinidazol
54. Las leyes de salud:
87-01 (Ley de seguridad social)
123-15 (Ley del Servicio Nacional de Salud)
42-01 (Ley general de salud)
55. Que son convulsiones? aparición súbita de una ac vidad eléctrica anormal en el cerebro.
56. 5 patologías de no ficación inmediata:
Dengue, cólera, Leptospirosis, Zika, Malaria
57. Forma en que deben consignarse los signos y síntomas de presentación:
Fiebre, Cefalea, Malestar general, Vómito, dolor abdominal
58. Diga cuando una fiebre es recurrente:
Cuando existen periodos afebriles de varios días (entre 2 y 5).
59. Diga cuando la fiebre es con nua:
Cuando las variaciones diarias son -1°C
60. Diga 2 patologías que causen fiebre con nua:
Fiebre foidea, brucelosis, neumonía neumococica, dengue, encefali s
61. Como se define inmunidad pasiva:
Inmunidad adquirida a través de an cuerpos maternos durante la gestación y la lactancia (natural), o por la
aplicación de cueros o gammaglobulinas (ar ficial).
62. Complicaciones de la di eria: complicaciones cardíacas (miocardi s), renales y nerviosas (parálisis
 temporal).
63. Los cuatro criterios del dengue hemorrágico:
Dificultad para respirar
Shock
Sangrado grave
Compromiso grave de órganos
64. Fase infectante de la giardia: El quiste
65. Signos de deshidratación:signo del pliegue posi vo, piel reseca, globos oculares hundidos, labios
resecos, en los lactantes fontanería hundida, fa ga, mareos, confusión, etc.
66. Patología con la que se hace diagnós co diferencial del asma?
Neumonia, Bronquioli s vírica, TB, Cuerpo extraño
67. Complicaciones de la shiguella:
- hemólisis,
- la anemia y
- el síndrome hemolí co urémico.
- el prolapso rectal,
- el megacolon tóxico,
- la coli s seudomembranosa, etc.

68. Edad más frecuente de convulsiones en niños:

6 meses hasta 5 años de edad
69. Signos de dengue clásico
-Cefalea - Dolor ar cular
- Dolor retro ocular - Escalofríos
- Dolor muscular - Pérdida del ape to
- Nauseas - Vómitos persistentes
70. Fases del paludismo
Exoeritroci ca o hepá ca y fase eritroci ca
71. Agentes mediadores del asma? histamina, bradicinina y leucotrienos
72. Grados del dengue hemorrágico:
Grado 1. Fiebre + Síntomas inespecíficos.
Grado 2. Hemorragia espontanea.
Grado 3. Insuficiencia circulatoria, pulso rápido y débil, disminución de la tensión diferencial menor de
20mmHg, piel fría y húmeda y agitación.
Grado 4. Choque profundo con PA y pulsos impercep bles.
73. 3 factores modificables y 3 no modificables
- No modificables: Edad , Sexo, Raza
- Modificables: Obesidad, hipertensión, lipidemia
74. En el crecimiento y desarrollo 2da semana se forma:
Endodermo y el ectodermo
75. En la tercera semana se forma:
El mesodermo, cerebro, el corazón, y medula espinal
76. En la 4ta semana se forma:
Somitas, precursores del musculo esquele co, vertebras, Estructuras del ojo y del oído
77. De dónde a dónde va el periodo embrionario:
4ta semana hasta la 8va semana
 78. En el periodo embrionario lo más importante es:
El cierre del Tubo neural
79. Plasmodium falciparum:
Agente causal de la malaria. Sero po más agresivo, el más frecuente en RD.
80. Principal ca ón intracelular:
Sodio
81. Complicaciones del sarampión:Las infecciones de oído ocurren en cerca de 1 de cada 10 niños con sarampión
y pueden causar pérdida permanente de la audición, la diarrea se reporta en menos de 1 de cada 10 personas con
sarampión, neumonía, encefali s.
82. Mencione factores que pueden precipitar el Asma:
Exposiciones ambientales (Frío, calor), Infecciones virales, acaros, uso de ciertos fármacos, educación,
economía, predisposiciones biológicas.
83. Ley de lactancia materna: 8-95
84. Diga cuáles de estos factores están relacionados con la transmisión y distribución del paludismo:
A. Fisicas.
B. Socioeconomicas.
C. Biológicas
D. Todas las anteriores
85. ¿Cuáles son los signos que están presente en el daño hepá co del paludismo?
a. Tiempo de protombina prolongado.
b. Ictericia
c. Bilirrubina total están aumentadas
d. Solo A y C
e. Todas las anteriores.
86. ¿Cuándo se produce la fiebre en el paludismo?
a. En la fase exoeritrocitaria
b. Al romper los eritrocitos y liberar merozoitos.
c. En la fase esquizogonia.
d. Solo B
87. La enfermedad de Weil es producida por:
a. Leptospirainterrograns
b. Leptospirabiflexa
c. Leptospira ictérica
d. Solo A y C
88. En la leptospirosis ictérica cuales son las manifestaciones clínicas:
a. Ictericia
b. Hemorragia
c. Miocardi s
d. Todas las anteriores
e. Ninguna de las anteriores
89. El tratamiento de elección en la leptospirosis es:
a. Penicilina cristalina
b. Doxiciclina
c. Ce riazona
d. Solo A y C
e. Todas las anteriores
 90. El diagnós co de leptospira se realiza por:
a. Clínica
b. Bacteriología
c. Inmunohistoquimica
d. Todas las anteriores
e. Ninguna de las anteriores
91. ¿Cual es el virus más frecuente que produce E.D.A?
a. Rotavirus
b. Salmonella
c. Shiguella
d. Sinci al respiratorio
92. ¿Cuál es la célula especializada en la absorción fundamentalmente en la mucosa intes nal?
a. Linfocito
b. Hepatocito
c. Enterocito maduro
d. Enterocito inmaduro
93. La concentración de glucosa en RHO es de:
a. 20g
b. 15.5g
c. 10g
d. 2.5g
94. El diagnós co clínico de la shiguella se realiza:
a. Dolor abdominal agudo
b. Diarrea inflamatoria
c. Diarrea mucosanguinolenta
d. Todas las anteriores
e. Ninguna de las anteriores
95. El tratamiento de elección de la shiguella :
Se puede u lizar ce riaxona (50 mg/kg/24 h en dosis única diaria por vía i.v. o i.m.) como tratamiento
empírico, sobre todo en los lactantes pequeños.
La cefalosporina de tercera generación cefixima (8 mg/kg/24 h dividida cada 1224 h).
El ácido nalidíxico (55 mg/kg/24 h v.o., divididos en 4 dosis al día).
La azitromicina (12 mg/kg/24 h v.o. el primer día seguidos de 6 mg/kg/24 h los siguientes 4 días).
96. Los enterocitos de absorción son: enterocitos maduros
97. El Na+ es el ca ón celular más importante _V
98. Causa más frecuente de diarrea en menores de 5 años: Giardiasis
99. Diga dos definiciones de diarrea:
1.Alteración del patrón evacuatorio con aumento de la frecuencia y disminución de la consistencia.
2. Expulsión de heces no formadas o normalmente líquidas con mayor frecuencia de defecación.
100.El examen del sarampión se inicia en:
101.
El síndrome nefrí co se caracteriza por: Hematuria, HTA
102.
Edad más frecuente del síndrome nefri co es: infantojuvenil
103.
¿Qué po de parálisis hay en la poliomieli s?: parálisis aguda flácida
104.
El síndrome de Guillian Barre es más frecuente en: Embarazadas y envejecientes.
105.
En lactantes que presenta fiebre de 39 a 40* de 4 días de evolución y luego aparece exantema y la
 fiebre cesa, cuál es el diagnós co: Rubeola
106.
Un menor de un año puede padecer sarampión: Si
107.
La enfermedad de Kawasaki es más frecuente en:niños menores de 5 años
108.
Si al hacer la historia clínica y el examen sico de un niño de 3 años encontramos eno almo, signo
de pliegue cutáneo mayor de 2 segmento, boca seca, fiebre, EDA, la conducta a tomar es: plan c de
hidratacion
109.
Se recibe en emergencia, lactante con temperatura de 39.5* y convulasiones procedemos a:
a. Bajar la temperatura con agua fría
b. Llevarlo a otro hospital.
c. Hago historia clínica y examen sico.
d. Ordeno una punción lumbar.
e. A es la correcta.
f. C y D son correctas.
110.
Proyección del intes no delgado en forma de dedo de guante:diver culo de Meckel
111.
Agentes mediadores del asma: histamina, bradicinina y leucotrienos
112.
Color mpánico: rosado nacarado o grisaceo
113.
Un niño con fiebre elevada, ataque al estado general, vómitos y a las 48 horas presenta exantema, su
Dx, es: meningococcemia
114.
Cavidades reales y cavidades virtuales:
Virtuales: cavidad plural, cavidad pericardica y cavidad peritoneal.
Reales: cavidad corporal dorsal (cavidad craneal, y la cavidad espinal o vertebral) y cavidad corporal ventral (
cavidad torácica o cavidad abdominopelvica).
115.
Fármacos o bebidas que no se le pueden dar a niños con diarrea: an diarreicos, bebidas laxantes
(jugos de lechuza, ciruela...)
116.
Parte más ac va del intes no delgado:
117.
La glucosa actúa como: fuente de energía
118.
¿cuál sería el manejo de líquidos a un paciente del grupo b con signos de alarma de Dengue?
a. solución de lactato de ringer 2.3 kg/h
b. solución de lactato de ringer 7.10kg/h
c. solución de lactato de ringer 3.7 kg/h
d. ningunas de las anteriores

119. ¿cuándo después del inicio de la fiebre tomaría las inmunoglobulinas para dengue /IgG- IgM/?
a. tercer día
b. cuarto
c. sexto
d. ninguna de las anteriores
e. todas las anteriores
120. El paludismo es una enfermedad producida por
a. plasmodium falciparum
b. Plasmodium ovale
c. Plasmodium malariae
d. plasmodium vivax
e. Todas las anteriores

121.La especie más frecuente del paludismo en República Dominicana del paludismo es :
 a. protozoarios
b. parasitarios
c. viral.
d. bacteriano
122.La Exanginotransfusion en el paludismo se realiza cuando la parasitemia está por encima de :
a. 3%
b. 5%
c. 25%
d. 75%
123.Diga con cuál enfermedad relacionamos estos signos y síntomas neurológicos: irritabilidad
,somnolencia ,cefalea grave y fotofobia
a. Chinkungunya
b. Dengue
c. Malaria
d. leptospirosis/leptospira
124.¿Cuáles de estas pruebas de laboratorio usaría para diagnós cos de chinkungunya?
a. aislamiento viral
b. detección de ARN viral Rt-PCR
c. detección de IGM en muestra de suero
d. ninguna de las anteriores
e. todas las anteriores
f. a y c son correctas

125.El tratamiento de elección en caso de chinkungunya:

a. acetaminofén 10mg/Kg . 1 dosis
b. AINES
c. Ibuprofen 10 mg/Kg ,1 dosis
d. Sólo b y c.
126.Diga medidas de prevención de la gripe h1n1?:Uso de mascarillas, evitar contacto con personas
infectadas
127.Fármacos de elección para la gripe h1n1?Inhibidores de la neuroaminidasa: Osetamivir y Zonamivir
128.¿En qué consiste la forma de contagio directo e indirecto en H1N1?
Directo por contacto de gotas de saliva al toser o estornudar.
Indirecto por el contacto con superficies o materiales contaminados.

129.Síntomas de la gripe h1n1?: Fiebre alta y dificultad respiratoria, Aumento FR, rechazo de vía oral,
irritabilidadm convulsiones, trastornos del estado de conciencia.

130.Mencione tres formas de transmisión mycobacterium tuberculosis: de persona a persona via

aerogena (hablar, reir, toser…)
131.Derivado proteínico purificado (PPD), se considera posi vo en inmunocompetente cuando:
a. 10 mm
b. >5mm
c. 1mm
d. 0 mm
132. Mencione tres diagnós cos diferenciales del TB: Lepra, brucelosis, hongos
133. ¿Cuándo el déficit de hierro es grave qué condición puede darse?
a. Leucopenia
b. trombocitosis
c. neutrofilia
d. trombocitopenia
134.Los efectos sistemá cos no hematológicos más preocupante del déficit de hierro son :
a. Alteraciones motoras
b. Retraso intelectual
c. Debilidad generalizada y dolores óseos
d. A y b
135.¿Con cuál de estos alimentos debe evitarse la ingesta de hierro?
a. Huevo
b. Café
c. Leche
d. cítricos
136.Es la dosis terapéu ca de hierro:
a. 3-6mg/km
b. 2mg/km
c. 15-20mg/km
d. ninguno

137.Este virus se asocia a la anemia aplasica en la drepanocitosis:

a. Citomegalovirus
b. Epstein barr.
c. Virus papiloma humano
d. parvovirus b19

138.
Es con frecuencia la primera manifestación dolorosa de la falcemia?
a. Síndrome torácico agudo.
b. Dac li s
c. Priapismo
d. Secuestro esplénico
139.Los niños con anemia falciforme son inmunodeprimidos por falta de:Opsoninas
140.¿Qué porcentaje aproximadamente de los pacientes con anemia falciforme pueden sufrir ACV?
11%
141. Defina convulsiones: ) es un fenómeno paroxís co producido por descargas anormales, excesivas
o ac vidad neuronal sincrónica en el cerebro.
142. ¿Es la manifestación más frecuente de las convulsiones en niños?
a. Crisis motora
b. Crisis de ausencia
c. Crisis generalizada
d. Crisis tónico clónicas
143. Crisis convulsiva coo ma con una duración de más de 30 minutos sin recuperación de estado
de consciencia , se refiere a :
a. Status convulsivo
 e. Crisis de ausencia.
f. Crisis parciales complejas.
g. Crisis generalizada
144. Tratamiento de elección en las crisis convulsiva: sedantes y an epilep cos
145. ¿A qué se debe el prurito nocturno en la escabiasis?
146. Tratamiento de elección de la escabiasis: Permetrina al 5%
147. Sonido musical que se produce durante la inspiración:Estridor
148.Sonido musical que se genera durante la expiración: Roncus
149. ¿Cómo se denominan los períodos respiratorios? Inspiración y Expiración.
150. Señale dos patologías que producen estridor: presencia de un cuerpo extraño en las vías aéreas y
asma
151. Enumere 5 patologías que produzcan sibilancias : Neumonía, Asma bronquial, Bronquioli s
152. Cite dos funciones de la nariz : Olfación y Este ca
153. ¿Cuáles son las formas en que deben consignarse los signos y síntomas de presentación:fiebre,
cefalea, malestar general, vómitos y dolor abdominal
154. Mencione tres complicaciones de meningi s: paralisis cerebral, dificultad de aprendizaje o
epilepsia
155. Tratamiento de elección de meningococcemia? ____Penincilina Cristalina
_____Vancomicina _____Ce riaxona ____Dicloxacilina
156. Periodo de incubación de la meningococcemia: de 2-10 dias
157. Complicaciones más frecuentes de meningococcemia: incluyen shock, insuficiencia de múl ples
órganos, la falta de circulación de las extremidades, y la muerte.
158. Complicaciones frecuentes de meningococcemia:___ Miocardi s ____ Neumonía ____
Artri s ___ Conjun vi s ____Shock ___Todos
159. Definición de anemia: disminucion del numero de globulos rojos en sangre por debajo del limite
de referencia
160. Anemia más frecuente en la infancia:____Anemia Falciforme ___Anemia Ferropenica
____Anemia megaloblas ca
161. Menciona tres causas de anemia en la infancia: mala alimentacion, deficiencia de vitamina C,
162. Dosis terapéu ca del sulfato ferroso: 0.3-0.6 ml/dia
163. Dosis terapéu ca del complejo B:
164. Dosis terapéu ca de Ácido Fólico:
165. Son complicaciones por meningi s excepto:
a. Retraso psicomotor
b. Sordera
c. Parálisis cerebral
d. Agenesia del cuerpo calloso
166. En la meningi s bacteriana el LCR puede estar:
a. Proteína elevada.
b. Leucocitos 100-100,000 predominios PMN.
c. Glucosa baja menos de 1 a 40 MGE.
d. Todas las anteriores.
e. Ninguna de las anteriores.

167. La disminución de las infecciones por meningi s por S. pneumonia se debe a:

a.Vacuna neumococcica conjugada.
b. Vacuna de la madre con toxoide tetánico.
c. Dar seno exclusivo hasta el sexto mes.
d. Vacuna DPT hasta 6to mes de nacido

168. El agente causal de la meningococcemia: Neisseria Meningi dis

169. Tratamiento de elección de un paciente con crisis de asma: hidrocor sona y nebulizar con
salbutamol
170. El diagnós co diferencial de asma y bronquioli s esta dado por:
a. Radiogra a.
b. Clínica
c. Edad del paciente
d. Todas
e. Ninguna
171. ¿En cuáles pacientes se considera posi vo la prueba del PPD con 5mm de tamaño? Tuberculosos
172. La BCG protege contra dos formas de TB: Miliar y meníngea.
173. Mencione tres indicadores de valoración de crecimiento:
174. La prueba de _PPD___ es el método más importante para detectar personas que han estado en
contacto con el bacilo de la tuberculosis:
175. Parásitos intes nales relacionados con anemia ferropénica:
176. Tratamiento de elección para la parasitosis por Ascaris lumbricoides:
177. Es considerada como una ETS:
178. Son los dos protozoarios que con mayor frecuencia afectan a los seres humanos: ameba y giardia
179. Dosis terapéu ca del metronidazol en niños: 15mg/kg
180. La manifestación clínica más caracterís ca de Shigellosis es:
a. Evacuaciones sanguinolentas
b. Mialgias
c. Fiebre
d. Ninguna de las anteriores
181. ¿Por cual de estos métodos se hace el diagnós co de amebiasis intes nal?
a. Endoscopia y biopsia
b. Detección de an geno en heces
c. Miocardiopa a
d. Todas
182. Es una manifestación grave de infección diseminada poco frecuente en niños por amebiasis?
183. Tratamiento de elección de amebiasis: Metronidazol
184. Tratamiento de elección de giardiasis: Albendazol
185. El diagnós co de la guardia se realiza por: Examen de las heces.
186. ¿A qué edad se aplica el BCG? RN
187. Tratamiento de elección de la shigelosis: Ciprofloxacina 15 mg/kg
188. Complicación más grave de la shigelosis: Perforación intes nal
189. Causa de obstrucción intes nal en niños:
190. Tratamiento de parasitosis:
Amebiasis: Metronidazol

Ascaris: albendazol (400 mg en una dosis única por v.o., para todas la edades), el mebendazol (100 mg
 dos veces al día v.o., durante 3 días, o 500 mg v.o. en dosis única, para todas la edades), o la ivermec na
(150-200 mg/kg v.o. en una dosis).

Histoly ca

Giardia lambia: Albendazol

191. Lactante (6 meses) con fontanela anterior abombada , fiebre, vómitos, irritabilidad, su
diagnós co clínico: Meningi s
1- la bronquioli s puede ser de e ología mayormente?
a)bacteriana B) Viral C) Alérgica D) A y B
2- En qué sexo es más frecuente la bronquioli s?
A) varon B) hembra C) igual en ambos
3- el diagnós co de la bronquioli s es de po?
A) Laboratorio B) Imágenes C) historia Clínica D) Iden ficación del germen
4- cual es uno de los efectos sistémicos es hematológico del déficit de hierro más preocupante? A) PCA
B) irritabilidad C) retraso mental D) postración
5- cuál de estas caracterís cas le corresponden morfológicamente a la anemia ferropénica?
A) macroci ca hipercromica B) normoci ca hipocromica C)microci ca hipercromica D) ningunas
6- cuál es la dosis terapéu ca del cálculo de corrección del déficit de hierro?
A) 2-4 mg/kg B) 1-2 mg/kg C) 3-5 mg/kg D)
7- Es la primera causa de EDA en niños?
A) parasitaria B) Alimentaria C) viral D) bacteriana
8- Es una indicación del manejo de EDA con an bió cos
A) Deshidratación severa B) Heces Sanguinolentas C) Fiebre D) ninguna
9- Cuál es el primer electrolito que se pierde por EDA?
A) K B) NA C) CL D) PO4
10- las caracterís cas patológicas del asma incluyen? Reaccion inflamatoria., Sibilancias ,, Mediadores de
la inflmacion

11- la ……sibilancias. es el signo más caracterís co del asma

12- con cuáles patologías podemos hacer diagnós co diferencial del asma
Bronquioli s, enfisema, bronqui s cronica, neumonia
13- son denominados antagonistas de los receptores de leucotrienos?
Montelluskast y safirluskast

14- la Tuberculosis. es una enfermedad infectocontagiosa que afecta a diversos órganos, a tejidos con
predominio pulmonar y es causada por Mycobacterias variedad hominis o bovis y micobacterias a picas.

15- Es mycobacterium tuberculoso o bacilo de koch. es el principal agente causal de la TB