Biomarcadores cardíacos (en

sangre)
¿Esta prueba tiene otros nombres?
CK, CK-MB, troponina cardíaca T, troponina I, mioglobina, enzimas cardíacas.

¿Qué es esta prueba?

Es un análisis para medir los niveles de los biomarcadores cardíacos que tiene en la sangre. Estos
marcadores incluyen las enzimas, las hormonas y las proteínas.
Los biomarcadores cardíacos aparecen en la sangre después de que el corazón haya estado bajo un
intenso estrés y se haya lesionado por no recibir suficiente oxígeno. Por ejemplo, si ha tenido un ataque al
corazón. Pero estos niveles pueden estar altos por otras razones. A menudo, los niveles de los
biomarcadores se usan para determinar de manera rápida la magnitud de un ataque y qué tan
gravemente resultó afectado su corazón.  
Estos biomarcadores cardíacos pueden usarse para diagnosticar un ataque al corazón:

 Troponina cardíaca. Esta proteína es el biomarcador que se usa con mayor frecuencia. Tiene la
sensibilidad más alta conocida e ingresa en el torrente sanguíneo poco después de un ataque al
corazón. También permanece en el torrente sanguíneo durante días después de que los demás
biomarcadores vuelven a los niveles normales. Se pueden medir dos formas de troponina: la
troponina T y la troponina I. La troponina I es específica del corazón y se mantiene alta por más
tiempo que la creatinina cinasa MB. Los lineamientos actuales de la American Heart Association
(AHA) indican que este es el mejor biomarcador para detectar un ataque al corazón. La AHA
establece limitar el uso de los otros biomarcadores. Por ejemplo, CK, CK-MB y mioglobina.
 Creatina-cinasa (CK, por sus siglas en inglés). Esta enzima también puede medirse varias
veces durante un período de 24 horas. Con frecuencia, como mínimo se duplica si tuvo un
ataque al corazón. Sin embargo, debido a que la CK puede aumentar en muchas otras
afecciones además de un ataque al corazón, no es muy específica.
 CK-MB Es un subtipo de CK. Es más sensible para detectar el daño cardíaco por un ataque al
corazón. La CK-MB aumenta de 4 a 6 horas después de un ataque al corazón. Pero por lo
general vuelve a los valores normales en un día o dos. Por este motivo, no es útil cuando un
proveedor de atención médica intenta descubrir si el dolor de pecho que tuvo recientemente fue
un ataque al corazón.
 Mioglobina. Es una proteína pequeña que almacena oxígeno y se mide ocasionalmente. En
algunos casos, la mioglobina se mide, además de la troponina, para ayudar a diagnosticar un
ataque al corazón. Tampoco es muy específica para detectar un ataque al corazón.

Estudios de enzimas cardíacas

Generalidades de la prueba

Los estudios de enzimas cardíacas miden los niveles de enzimas y proteínas que están
vinculadas con lesión del músculo cardíaco. La prueba detecta las proteínas troponina I (TnI) y
troponina T (TnT). La prueba también puede detectar una enzima llamada creatina cinasa.
Normalmente se detectan niveles bajos de estas proteínas y enzimas en la sangre, pero si se
lesiona el músculo cardíaco, como debido a un ataque cardíaco, las proteínas y enzimas se
filtran de las células del músculo cardíaco dañadas y sus niveles en el torrente sanguíneo
aumentan.
Dado que algunas de estas proteínas y enzimas también se encuentran en otros tejidos del
cuerpo, sus niveles en la sangre pueden aumentar cuando esos otros tejidos se dañan. Los
estudios de enzimas cardíacas siempre deben compararse con los síntomas, las observaciones
del examen físico y los resultados del electrocardiograma (ECG).

Los estudios de enzimas cardíacas se hacen para:

 Determinar si tiene un ataque cardíaco o síndrome coronario agudo si experimenta

síntomas como dolor de pecho, falta de aire, náuseas, sudoración y tiene resultados
electrocardiográficos anormales.

 Detectar lesiones cardíacas por otras causas, como una infección.

Cómo se hace

Un profesional de la salud usa una aguja para tomar una muestra de sangre, generalmente del
brazo.

Los estudios de enzimas cardíacas a menudo se repiten a lo largo de varias horas como
comparación

Riesgos

Hay muy pocas probabilidades de tener un problema a causa de esta prueba. Cuando se toma
una muestra de sangre, podría formarse un pequeño moretón en el lugar.

ENZIMAS CARDIACAS

Tanto la troponina como la fracción de crea-tinfosfoquinasa miocárdica (CK-MB) son

mundialmente utilizadas como biomarcadores para la injuria miocárdica. El principal problema
es el tiempo que demoran en alterarse considerando que la necrosis completa de células del
miocardio toma entre 2 a 4 horas. Esto depende de varios factores: la presencia de circulación
colateral en la zona de isquemia, si la oclusión coronaria es persistente o intermitente, la
sensibilidad del miocito a la isquemia, si hubo precondicionamiento o no y de las demandas
individuales de oxígeno y nutrientes. El proceso completo hasta la cicatrización miocárdica
puede demorar 5-6 semanas y la cTn puede estar elevada hasta el décimo día post IAM. La CK
se eleva a las 4-8 h y vuelve a normalidad a las 48-72 h 10 .

Es importante destacar que la elevación de enzimas comienza entre las 24-48 h post cirugía,
momento de mayor estrés post operatorio. Le Manach y colaboradores identificaron 2 grupos
de temporalidad en la elevación de biomarcadores; un grupo con peak precoz de troponinas
(menor de 24 h) y un grupo tardío (mayor de 24 h), lo que lo correlacionaron con los distintos
patrones fisiopatológicos de isquemia (oclusión coronaria aguda e isquemia miocárdica
prolongada respectivamente) 11 .

La troponina es un componente del aparato contráctil de las células miocárdicas y se expresa

casi exclusivamente en el corazón. Si bien su elevación refleja necrosis de los miocitos, no
indica el mecanismo de injuria. La troponina es una proteína localizada junto a la tropomiosina
en el filamento de actina. Está formada por 3 cadenas polipéptidas o 3 subunidades: la
troponina T, que se une a la tropomiosina, la troponina I, que inhibe la actividad del ATP una
vez unida a actina y la troponina C, que contiene sitios de unión al calcio. La mayoría de la
troponina se encuentra en forma de este complejo pero entre 2-8% está en forma de
subunidades separadas en el plasma 12 .

En el esfuerzo para mejorar los métodos de detección de este biomarcador apareció la

troponina ultrasensible (cTn), que es el examen de elección para el diagnóstico de IAM. La cTn
tiene gran especificidad y puede detectar zonas de necrosis miocárdica microscópicas.

Se considera un alza de cTn cuando el valor excede el percentil 99 de la referencia en

población sana, valor que es definido por los fabricantes. Se ha intentado determinar un valor
de corte de troponina como umbral de infarto miocárdico. Howwell y colaboradores
observaron la correlación entre clínica de IAM y elevación enzimática en 65 pacientes
sometidos a cirugía vascular mayor electiva durante los primeros 4 días postoperatorios y
propusieron un valor de corte para cTn de 0,68 µg·L-1 y para CK-MB de 40 µg·L-1 13 , valor
similar al encontrado por Metzler y colegas, que describieron un valor predictivo positivo de
87,5% y un valor predictivo negativo de 98% para el diagnóstico de IAM con cTn mayor a 0,6
µg·L-1 14 .

La CK es una enzima presente en la miofibrilla y otros tejidos (como cerebro y tracto

gastrointestinal) que cataliza la producción de fosfocreatina, proceso en el cual se provee a la
mitocondria de una molécula de ATP, constituyendo una reserva energética para la célula. Se
puede elevar ante cualquier injuria de músculo esquelético. La isoenzima CK-MB tiene la
ventaja de no estar presente en concentraciones significativas en el tejido extracardiaco. Así,
un relación CK-MB/CK ≥ 2,5 sugiere daño miocárdico, aunque se debe tener presente que ésta
se puede elevar en miocarditis, post cardioversión eléctrica o cirugía cardiaca 10 .

Existen múltiples condiciones que pueden llevar a muerte de los miocitos no asociado a
isquemia aguda. Pequeñas cantidades de biomarcadores de necrosis pueden ser detectados en
la insuficiencia cardiaca, falla renal, miocarditis, arritmias, TEP y procedimientos percutáneos o
cirugía de revascularización miocárdica no complicada. Esto de denomina injuria miocárdica,
que se diferencia del IAM por la falta de evidencia clínica de isquemia miocárdica y por la
ausencia de alza o caída aguda de troponinas. Este último punto es de especial importancia,
dado que la curva enzimática es patognomónica de un evento agudo. Considerando esto, se
recomienda tomar enzimas cardiacas preoperatorias en pacientes de alto riesgo para tener un
basal con que compararlo posteriormente. Frente a la sospecha de síndrome coronario agudo
se debe tomar una nueva muestra y repetir el examen a las 3-6 h 7 .

Las troponinas son también marcadores de pronóstico. El grupo VISION (The Vascular Events in
Noncardiac Surgery Patients Cohort Evaluation Study Investigators) realizó un estudio
prospectivo con el objetivo de determinar la relación entre el nivel de cTn al tercer día
postoperatorio y la mortalidad a los 30 días. Se incluyeron más de 15.000 pacientes operados
de cirugía no cardiaca. La valores de cTn de < 0,01, 0,02, 0,03-0,29 y ≥ 0,30 ng/ml tuvieron una
mortalidad a los 30 días de 1%, 4%, 9,3% y 16,9% respectivamente 15 .

A pesar que revisiones antiguas han sugerido que la CK-MB no tiene valor pronostico 16 ,
Domanski y colaboradores publicaron una revisión sistemática que muestra que la mortalidad
aumenta proporcionalmente al aumento de la relación CK-MB/CK en pacientes sometidos a
bypass coronario. A los 30 días los pacientes que tenían CK-MB entre 20 y 40% del valor de la
CK presentaron una mortalidad de 7,06%, sugiriendo la CK-MB como un fuerte predictor de
mortalidad dentro de los primeros 30 días postoperatorios. Resultados similares tuvieron con
la troponina 

El uso de marcadores bioquímicos es de gran utilidad en medicina, sean

inflamatorios, tumorales o metabólicos. Desde luego, como todo examen
auxiliar, deben interpretarse según el contexto clínico en  el cual el profesional
los solicita. El dosaje de las “enzimas cardiacas” en los servicios de urgencias
ha demostrado gran utilidad para tomar decisiones; sin embargo,
erróneamente, se ha terminado por denominar a cualquier elevación de la
creatin-kinasa o de la troponina con el término genérico de “infarto”. Este atajo
termina en procedimientos mal indicados, mayor estancia hospitalaria y en un
costo emocional injustificado para el paciente y sus familiares.
El abordaje del paciente que consulta en la sala de urgencias por dolor
precordial opresivo intenso debe comenzar haciéndose la pregunta: ¿acaba de
suceder una trombosis coronaria?. De ser cierto, en la mayoría de los casos, el
primer electrocardiograma que se registre será determinante: en presencia de
supradesnivel del segmento ST, debe actuarse rápidamente para lograr la
reperfusión del tejido amenazado, sea con el uso de agentes fibrinolíticos
(estreptoquinasa, alteplase o tenecteplase) o con angioplastía coronaria,
cuando se estime que el tiempo desde el inicio del dolor hasta su ingreso a la
sala de hemodinamia será menor de 90 minutos. En presencia de infradesnivel
del segmento ST o cambios en la polaridad de la onda T, el paciente será
ingresado a la unidad de cuidados coronarios para iniciarse terapia
antitrombínica con heparina y antiagregación plaquetaria con aspirina o
clopidogrel o ticagrelor. En ausencia de los cambios electrocardiográficos
mencionados, se debe observar la evolución del dolor, del electrocardiograma y
de la curva enzimática; lo cual, en la mayoría de los casos, evidenciará la
existencia de la trombosis1.
Pero si el paciente aqueja dolor precordial opresivo en el contexto de un
escenario clínico distinto, por ejemplo, en el curso de una bronconeumonía o
de una hemorragia digestiva o un síndrome hiperosmolar y se evidencian
cambios isquémicos en el electrocardiograma, la explicación fisiopatológica es
completamente distinta: está sucediendo isquemia miocárdica debido al
aumento del “doble producto” (la multiplicación entre frecuencia cardiaca y
presión arterial sistólica), el cual es un indicador sucedáneo del consumo de
oxígeno miocárdico; en presencia de lesiones coronarias obstructivas previas,
conocidas o no, la infección severa o el sangrado produce una descarga
adrenérgica, la cual eleva los requerimientos de oxígeno miocárdico, con la
consiguiente angina secundaria (desequilibrio entre oferta y demanda
miocárdica de oxígeno); el estrés parietal que conlleva el aumento del
cronotropismo e inotropismo miocárdicos produce elevación enzimática, la cual
se explica por “Injuria Miocárdica”2,3 (nuevo término introducido por la reciente
nueva definición Universal de Infarto de Miocardio 2), no por trombosis coronaria
ni necrosis isquémica. Por tanto, tratando la infección con antibióticos o la
hiperglucemia con insulina, se revierte el proceso; no con antitrombóticos ni
con antiagregantes plaquetarios; y mucho menos, con intervención coronaria
percutánea. Y menos aún, procede denominar estos escenarios como
“infarto”.
Asimismo, cuando sobreviene una condición que produzca sobrecarga sistólica
sobre los ventrículos, tales como una crisis hipertensiva, una estenosis aórtica
severa descompensada, un bloqueo atrioventricular completo, una taquiarritmia
sostenida por varios minutos o la ubicua insuficiencia cardiaca, se producirá
también elevación de la troponina; y otras estructuras aledañas terminan
también en la misma consecuencia, tales como un derrame pericárdico o una
embolia pulmonar. Tampoco en estos casos se indican antitrombóticos ni
angioplastia coronaria; lo que procede, es resolver la hipertensión arterial, la
bradicardia o taquicardia, la insuficiencia cardiaca o la embolia pulmonar 2,3.
Finalmente, tampoco ha sucedido una trombosis coronaria reciente ni se
denomina “infarto” a la elevación crónica y discreta de la troponina ultrasensible
que se encuentra en muchos pacientes ambulatorios con angina crónica
estable4; se trata solamente de un marcador de injuria, desencadenada por
ejercicio físico, durante el cual, se incrementa el “doble producto”.

El buen manejo de todas estas situaciones comienza con la confección de una

buena historia clínica y el conocimiento fisiopatológico de lo que esté
sucediendo en cada paciente dado; en esa forma se toman las decisiones
terapéuticas.

Análisis de sangre
El hemograma completo o «cuadro hemático completo» es uno de los análisis
de sangre más comunes. Por lo general, forma parte del chequeo médico
corriente y puede servir para detectar varios trastornos de la sangre, como
anemia, infecciones, problemas de coagulación, cánceres de la sangre y
problemas del sistema inmunitario.

El hemograma completo o «cuadro hemático completo» es uno de los análisis

de sangre más comunes. Por lo general, forma parte del chequeo médico
corriente y puede servir para detectar varios trastornos de la sangre, como
anemia, infecciones, problemas de coagulación, cánceres de la sangre y
problemas del sistema inmunitario. En el hemograma completo se determinan
muchos componentes diferentes de la sangre, entre ellos las cifras de glóbulos
rojos, de glóbulos blancos y de plaquetas. También se determinan las
concentraciones de hemoglobina de la sangre (una proteína que contiene
hierro) y el hematocrito, que es una medida del espacio que ocupan los
glóbulos rojos en la sangre. Otra parte del hemograma completo es el volumen
corpuscular medio, que es una medida del tamaño promedio de los glóbulos
rojos.

Se pueden realizar análisis de sangre específicos para determinar si hay algún

problema del corazón, los pulmones o los vasos sanguíneos.

 Perfil enzimático cardíaco, que mide los niveles de enzimas cardíacas

en la sangre. Ciertas enzimas estarán presentes si el músculo cardíaco
(el miocardio) ha sido dañado por un ataque cardíaco, porque las
células cardíacas dañadas vierten estas enzimas en la sangre. La
enzima cardíaca más comúnmente segregada es la creatincinasa.
 Análisis de troponina, que mide la cantidad de troponina (un tipo de
proteína) en la sangre. La troponina interviene en la contracción del
miocardio. Si hay niveles elevados de troponina en la sangre
(troponina T o troponina I), es muy probable que el miocardio esté
dañado. La cantidad de troponina vertida en la sangre está relacionada
con el grado de daño miocárdico.
 Gasometría arterial, que mide lo bien que los pulmones oxigenan la
sangre.
 Perfil lipoproteico (colesterol), que mide la cantidad de grasas o lípidos
en la sangre.
 Hemocultivo, que puede emplearse para determinar si hay
microorganismos (tales como las bacterias que causan la endocarditis)
en el organismo. Tras extraer la sangre, se la coloca en un medio de
cultivo que favorece el crecimiento de bacterias. A continuación se
analizan las bacterias para determinar de qué tipo son y qué
medicamentos pueden emplearse para matarlas.
  Estudio de coagulación, que mide la capacidad de coagulación de la
sangre. La coagulación detiene el flujo de sangre fuera del cuerpo
cuando se rompe una vena o una arteria.

ENZIMAS CARDIACAS

¿QUE SON LAS EZIMAS CARIDACAS?

Las enzimas son moléculas de proteínas que tienen la capacidad de facilitar y

acelerar las reacciones químicas que tienen lugar en los tejidos vivos,
disminuyendo el nivel de la energía de activación (cantidad necesaria de
energía para que dos partículas colisionen produciendo una reacción química)
propia de la reacción.

Las enzimas en si agilizan el proceso de reacción química en la sustancia en

que se aplican mas no influyen directamente en la reacción o sea que no hacen
ningún tipo de modificación.

Jessica Florez Gonzalez

TRANSAMINASA

GLUTAMICO -OXALACÉTICA (TGO)

La TGO es una enzima bilocular, se encuentra distribuida en el citoplasma y en

las mitocondrias de las células, junto a la TGP cumple un rol diagnóstico y de
monitoreo de enfermedades con daño hepatocelulares y muscular. No hay
evidencia de un aumento de síntesis de transaminasas en enfermedades
hepáticas y musculares. La vida media de la TGO es de 17 Hs. (TGP: 47Hs) lo
cual da una información muy actual de la realidad de un proceso citolítico.

INFARTO DEL MIOCARDIO

El infarto de miocardio es el cuadro clínico producido por la muerte de una

porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye
completamente una arteria coronaria. Cuando se produce la obstrucción se
suprime el aporte sanguíneo. Si el músculo cardíaco carece de oxígeno
durante demasiado tiempo, el tejido de esa zona muere y no se regenera.
La acumulación de placa en la arteria coronaria bloquea el flujo de sangre y
oxigeno hacia el corazón

-El color violeta representa daño y necrosis del tejido cardiaco.

Estas subunidades, B y M, se combinan de tres maneras diferentes para formar

CK-1, CK-2 y CK-3 (BB, MB y MM respectivamente). Estas isoenzimas están

asociadas a estructuras miofibrilares en el citosol. Además de estas tres
isoenzimas se encuentran la isoenzima mitocondrial de la CK (CK-MiMi o CK-
Mt) y las macrokinasas:1 (CK-BB unida a inmunoglobulinas) y 2 (forma
oligomérica de la CK-Mt).

Un aumento en la actividad sérica de esta enzima, es índice de lesión celular.

La extensión y gravedad de la lesión determinarán la magnitud de la elevación.

Tipos de enzimas

Cada enzima tiene una función diferente y específica y aunque y aunque

algunas estén asociadas cada una tiene sus características particulares y son
las siguientes:

•Ck (cratina kinasa)

•Ck-MB (creatinkinasa isoenzima)

•Ck-MM (creatina kinasa músculo esquelético)

•Ck-BB ( creatina kinasa cerebro )

•TGO-TGP ( glutamico - oxalacetico transaminasa)

•LDH ( láctico deshidrofenasa)

CK-MB ( creatinkinasa isoenzima)

La creatinkinasa es una enzima intracelular presente en el citoplasma y

mitocondrias del tejido de músculo esquelético, músculo cardíaco y cerebro

Es una proteína formada por dos subunidades, con un peso molecular de

40.000 daltons cada una
La CK actúa como catalizadora, es decir, acelera una reacción bioquímica. Su
principal función en las células es añadir un grupo de fosfato a la creatina para
convertirla en una molécula de fosfocreatina. El organismo emplea la
fosfocreatina para proporcionarles energía a las células.

La lactato deshidrogenasa

(LDH)

GRACIAS

La lactato deshidrogenasa (o también llamada "deshidrogenasa del ácido

láctico" (LDH)) es una enzima que se encuentra en prácticamente todos los
tejidos del cuerpo humano. Desempeña un papel importante en la respiración
celular (el proceso en el cual la glucosa (azúcar) proveniente de los alimentos
se convierte en energía que puede ser utilizada por las células).

Enzimas cardiacas
1. 1. Enzimas CardiacasPráctica 3 Equipo #3
2. 2. ¿Qué son las enzimas cardiacas? Las enzimas cardiacas sonmarcadores de
lesiones queocurren en las fibras del miocardio.Son estructuras proteicas que
seencuentran dentro de las célulasmusculares de corazón,denominados
cardiocitos.
3. 3. Principales enzimas cardiacas← CK(creatina kinasa):← CK-MB(Creatinkinasa
Isoenzima)←CK-MM (creatina kinasa músculo esquelético)←CK-BB(creatinina
kinasa cerebro)← TGO(glutamico-oxalacetico transaminasa)← LDH(lactico-
deshidrogenasa)
4. 4. Pruebas complementarias← ALDOLASA (La aldolasa ayuda a
descomponerciertos azúcares en energía. Este examen se hace paradiagnosticar
o vigilar el daño muscular o hepático). ← TROPONINA (se secretan cuando el
miocardioresulta dañado, como durante un ataque cardíaco. Serealiza para
determinar si el dolor torácico se debe a unataque al corazón. ). ← MIOGLOBINA (
En grandes cantidades, lamioglobina puede dañar los riñones. La prueba serealiza
para para confirmar una lesión muscular que sesospeche).
5. 5. ¿Porque se realiza alguna prueba referente al corazón? CK:• Diagnosticar
ataque cardiaco.• Evaluar la causa de dolor torácico.• Determinar si hay daño a un
músculo o qué tan grave es.• Detectar dermatomiositis y polimiositis tempranas.•
Establecer la diferencia entre hipertermia maligna e infección posoperatoria.•
Determinar si usted porta un gen para la distrofia muscular (Duchenne). Adolasa:
Este examen se hace para diagnosticar o vigilar el daño muscular o hepático.
Troponina: El médico ordenará este examen si usted presenta dolor torácico y
signos de un ataque cardíaco. Mioglobina: Los niveles de mioglobina se pueden
obtener para confirmar una lesión muscular que se sospeche, incluyendo daño a
los músculos esquelético y cardiaco.
6. 6. ¿Cómo defines un infarto con respecto a las alteraciones de las enzimas? En un
paciente infartado puede detectarse en sangre un aumento en el número de
leucocitos pero es la elevación de los enzimas cardíacos la mejor prueba para el
 diagnóstico. En un paciente la velocidad de aparición de los enzimas en sangre
depende de determinados factores como su tamaño, localización, solubilidad y flujo
sanguíneo de la zona infartada. ¿Menciona que enzimas se subdividen en
isoenzimas y enumera cada uno? Un ejemplo de una isoenzima es la
glucoquinasa, una variante de hexoquinasa . Sus diferentes funciones de
regulación y su menor afinidad por la glucosa, le permiten tener diferentes
funciones en las células de determinados órganos, como el control de la liberación
de insulina por las células beta del páncreas, o la iniciación de la síntesis de
glucógeno por las células del hígado. Ambos procesos deben ocurrir solamente
cuando la glucosa es abundante, o ocurre algún problema. Describe el proceso de
obtención de la muestra para la enzima LDH. La sangre se extrae típicamente de
una vena, por lo general de la parte interior del codo o del dorso de la mano. El
sitio de punción se limpia con un desinfectante (antiséptico). El médico envuelve
una banda elástica alrededor de la parte superior del brazo con el fin de aplicar
presión en el área y hacer que la vena se llene de sangre. Luego, el médico
introduce suavemente una aguja en la vena y recoge la sangre en un frasco
hermético o en un tubo pegado a la aguja. La banda elástica se retira del brazo.
Una vez que se ha recogido la muestra de sangre, se retira la aguja y se cubre el
sitio de punción para detener cualquier sangrado. En bebés o en niños pequeños,
se puede utilizar un instrumento puntiagudo llamado lanceta para punzar la piel y
hacerla sangrar. La sangre se recoge en un tubo pequeño de vidrio llamado pipeta,
en un portaobjetos o en una tira reactiva. Finalmente, se puede colocar un vendaje
sobre el área si hay algún sangrado.
7. 7. Menciona dos parámetros bioquímicos que pueden ayudar al estudio de un
IAM.- La extracción de sangre y elevamiento de celular(cardiocitos) en el examen.
¿Qué finalidad tiene el estudio de la Troponina T y It ycual es el manejo de la
muestra?Porque son diferentes y directas al corazón, luego deuna injuria
miocárdica, se produce liberación de estasproteínas por descomposición del
aparato contráctillo que resulta en una ventana diagnóstica prolongada
8. 8. http://www.yout Extracción de sangreube.com/watch?v venosa=_CQcqfzFiKI
Para detectar una enfermedad relacionada con el músculo cardiaco se deben
realizar los exámenes correspondientes y para obtener la muestra requerida se
debe realizar una extracción de sangre. Cuando se inserta la aguja para extraer la
sangre, se puede sentir un dolor moderado o sólo una sensación de pinchazo o
picadura.
9. 9. Valores de referenciaCK: LDH:Hombres: 28 a 174 U/L 100 a 320 U/LMujeres: 26
a 140 U/L TGO:Adolasa: 5 a 34 U/L1.0 a 7.5 U/L Troponina: CK-BB:Troponina I:
menos de 10 Ausente o vestigios.U/L CK-MM:Troponina T: 0–0.1 U/L 0.94 a 0.96
U/LMioglobina: CK-MB:0 a 85 ng/mL 0.004 – 0.06
10. 10. Enfermedades del corazónInfarto de miocardio.En el infarto al miocardio
comienza la elevación poco después de la crisis aproximadamente 4-6 hrsdespués
y alcanza el puntomáximo en 24 hrs. La Ck y CKMB llega a su puntomáximo
aproximado un díadespués del inicio al igual que laTGO. La LDH suele tener
unpunto máximo durante elsegundo día.
11. 11. Integrantes Ávila Solís Alicia Barrero Dúran Claudia SusanaChablé Galindo
Karla del Carmen Cocom Pech Fredy Zair Flores Díaz Ana Gabriela Pérez Fabián
Luis Jair Poot Uicab Luis Armando Pool Tuz Candy Alessandra
12. 12. Bibliografíashttp://www.biosimex.com.mx/pdf/insertos/QUIMICA%20CLINICA/
11792c.pdfhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/
003663.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/
007452.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/
003566.htmhttp://es.scribd.com/doc/10986530/Qc-Enzimas-Cardiacas-
Ckckmbhttp://www.slideshare.net/lqc_miguel/enzimas-cardiacas-ihttp://
perso.wanadoo.es/sergioram1/ENZIMAS.htmhttp://www.saludycolesterol.com/
placa-ateromatosa.htmlhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/
003503.htm
Marcadores enzimáticos comunes
Información general
Las enzimas son proteínas complejas altamente especializadas que facilitan los cambios químicos en
cada una de las partes del organismo. Por ejemplo, ayudan a descomponer los alimentos para que el
organismo los pueda utilizar eficazmente y ayudan en la coagulación sanguínea. Están presente en cada
uno de los órganos y células del cuerpo, siendo necesarios para que el cuerpo funcione adecuadamente.

Los marcadores enzimáticos son pruebas de sangre en las que se analizan actividades enzimáticas
específicas en el organismo. Ciertas enfermedades o afecciones que se transmiten mediante los genes
pueden hacer que estas enzimas dejen de funcionar o que sean menos eficaces.

El monitoreo del aumento o disminución de los niveles enzimáticos puede ayudar a diagnosticar diversas
enfermedades. El médico podría ordenar específicamente un análisis de sangre para marcadores
enzimáticos o podrían descubrirse las anomalías durante otros análisis de sangre de rutina. En algunos
casos podría ser necesario repetir los análisis durante varios días para medir los cambios al pasar el
tiempo.

Marcadores enzimáticos

Isoenzimas CPK
La prueba de la isoenzima CPK mide la creatina fosfoquinasa (CPK) en la sangre. Las enzimas CPK se
encuentran en el corazón, el cerebro y los músculos esqueléticos.

La CPK-1 se encuentra principalmente en el cerebro y los pulmones. Los niveles elevados de CPK-1
pueden deberse a lo siguiente:

 cáncer de cerebro
 lesión cerebral, accidente cerebrovascular o hemorragia cerebral
 infarto pulmonar (muerte del tejido pulmonar)
 convulsiones
 terapia electroconvulsiva
Los niveles de CPK-2 se elevan después de un ataque cardíaco y también pueden deberse a lo siguiente:

 cirugía a corazón abierto

 inflamación del músculo cardiaco
 lesiones cardiacas
 uso del desfibrilador
 lesiones eléctricas
Los niveles elevados de CPK-3 pueden ser indicio de tensión o lesiones musculares debidas a lo
siguiente:
  lesiones por aplastamiento
 daño, distrofia o inflamación muscular
 inyecciones intramusculares
 electromiografía (exámenes de la función nerviosa y muscular)
 cirugía reciente
 convulsiones
 actividades físicas agotadoras

Enzimas cardíacas
Algunas enzimas cardíacas ingresan lentamente a la sangre si ha sufrido un ataque cardíaco y por ello se
le ha dañado el corazón. Por lo general a los pacientes que presentan síntomas de ataque cardíaco en la
sala de emergencias se les hacen análisis para detectar enzimas cardíacas en la sangre.

Enzimas hepáticas
La inflamación del hígado o las células hepáticas dañadas pueden hacer que se eleven las enzimas
hepáticas. Usualmente las enzimas hepáticas elevadas no se deben a una afección hepática grave o
crónica, pero pueden ser ocasionadas por lo siguiente:

 medicamentos de venta libre y con receta (estatinas y paracetamol)

 consumo de alcohol
 insuficiencia cardíaca o ataque cardíaco
 enfermedad del hígado (como hepatitis, esteatosis hepática, cáncer y cirrosis)
 obesidad
 enfermedad celíaca (trastorno digestivo)
 virus (como infección por citomegalovirus o CMV, mononucleosis y virus de Epstein-Barr)
 enfermedades inflamatorias (como dermatomiositis, pancreatitis e inflamación de la
vesícula)
 trastornos musculares (como distrofia muscular o polimiositis)
 hemocromatosis (demasiado hierro en la sangre)
 tiroides hipoactiva
 enfermedad de Wilson (demasiado cobre almacenado en el organismo)


Procedimientos
La prueba consiste en un análisis de sangre de rutina y se realiza en un laboratorio. No es necesario
ayunar ni hacer ninguna preparación especial. Sin embargo, infórmele al médico sobre todos los
medicamentos de venta libre y con receta que tome.

El profesional médico utilizará un antiséptico tópico para limpiarle una pequeña área del brazo,
usualmente en la parte interior del codo o el dorso de la mano. Luego le atarán una goma elástica en el
brazo para generar presión y facilitar el acceso a la vena.

Se insertará una aguja pequeña en la vena y la sangre se recogerá en un frasco pequeño. Probablemente
sienta el pinchazo de la aguja o una sensación de ardor. Cuando se llene el tubo, el técnico retirará la
goma elástica y luego la aguja. Le colocarán una venda sobre el área de la punción. La extracción de
sangre solo debería durar unos minutos y el frasco se enviará al laboratorio para que lo analicen.

Según National Institutes of Health (NIH) [Institutos Nacionales para la Salud, NIH] el análisis de
isoenzimas para enfermedades específicas es aproximadamente 90 % preciso (NIH, 2011)
Efectos secundarios y riesgos del análisis de sangre
Podría dolerle el brazo en el sitio de la punción y podría presentar moretones y palpitaciones por un
período breve.

La mayoría de las personas no presenta efectos secundarios graves o duraderos debidos al análisis de
sangre. Las complicaciones (poco comunes) son:

 hemorragia
 desfallecimiento
 desmayos
 infección (riesgo leve siempre que se rompe la piel)
Si presenta alguno de estos síntomas, comuníquese con el médico de inmediato.

Resultados
Los resultados anormales de la prueba pueden indicar la presencia de diversos problemas (desde alguna
enfermedad hasta una simple distensión muscular), pues las enzimas están en todas y cada una de las
células del organismo. El médico podrá determinar el curso de tratamiento adecuado con base en los
niveles de los marcadores enzimáticos y los síntomas que presente.

CAP�TULO X.

Acerca de la Redefinici�n del

Infarto Agudo de Miocardio.

Guillermo Grau Jornet.

M�dico. Especialista en Cardiolog �a.

Hospital �Virgen delos Lirios�.

Alcoy. Alicante. Espa�a.

����������� El desarrollo de nuevas t�cnicas de imagen y de Marcadores

Bioqu�micos Card�acos S�ricos, m�s sensibles y espec�ficos de Da�o Mioc�rdico, ha
conducido, en los �ltimos a�os, a la utilizaci�n de una NUEVA TERMINOLOG�A: �angina
inestable con elevaci�n de Troponina�, �microinfarto�, etc., que puede resultar confusa
en algunas situaciones.

������� La OMS ha definido, cl�sicamente, el Infarto, al cumplimiento de 2 de los 3

criterios que se exponen a continuaci�n:

�       Criterio cl�nico de dolor tor�cico, caracter�stico de Isquemia Mioc�rdica.

�       Criterios electrocardiogr�ficos.

�       Criterios de prote�nas enzim�ticas, liberadas por el miocardio da�ado: CK Total, CK-

MB y LDH.

Un porcentaje, no despreciable, de los pacientes con Infarto Agudo de Miocardio:

�       o no presentan sintomatolog�a (sobre todo, diab�ticos o personas mayores),

�       o la sintomatolog�a es at�pica, con dolores referenciados a otros �rganos.

As� mismo, el ECG de algunos pacientes con Infarto Agudo de Miocardio:

�       o son normales,

�       o muestran tan solo cambios espec�ficos de repolarizaci�n.

Esto hace que un grupo de los pacientes, que sufre un Infarto Agudo de Miocardio, quede
fuera de la definici�n del mismo, marcada por la OMS.

Por otra parte, la incorporaci�n de Nuevos Marcadores Bioqu�micos Card�acos S�ricos

m�s sensibles y espec�ficos (Troponina de segunda generaci�n) y capaces de detectar
�cantidades �nfimas de necrosis�, ha conducido a situaciones en que las enzimas
card�acas cl�sicas son normales (CK Total y CK-MB), pero se detecta una elevaci�n en
sangre de estos Nuevos Marcadores Card�acos (Troponina de segunda generaci�n).

Esta situaci�n ha sido denominada en la Literatura M�dica, como Angina Inestable con
Troponina Positiva, teniendo �sta �ltima un significado pron�stico negativo o desfavorable.

En un intento de clarificaci�n y de mayor concreci�n, a la hora de diagnosticar el Infarto

Agudo de Miocardio, el American College of Cardiology y la European Society of Cardiology, ha
publicado un documento de consenso que Redefine el Infarto Agudo de Miocardio sobre la
base de la existencia de Necrosis Mioc�rdica de causa isqu�mica, por m�nima que esta
sea.

La Nueva Definici�n, se basa en la detecci�n de Necrosis Mioc�rdica (consistente en los

datos anatomopatol�gicos, Marcadores Bioqu�micos Card�acos, Electrocardiograma y
T�cnicas de Imagen) en un contexto cl�nico adecuado.

SOBRE LA DETECCI�N DE LA NECROSIS MIOC�RDICA.

 

�������

En el examen anatomopatol�gico, el IAM, pone de manifiesto, transcurridas alrededor de

unas 6 horas de la oclusi�n arterial, la presencia de zonas m�s o menos grandes de
coagulaci�n o necrosis de las bandas de contracci�n.

Los Infartos, se clasifican seg�n el tama�o en:

�       Microsc�picos: Necrosis focal.

�       Peque�os: Necrosis de menos del 10% de la masa del ventr�culo izquierdo.

�       Medianos: Necrosis entre el 10 y el 30% de la masa ventricular izquierda.

�       Grandes: Necrosis mayores del 35% de la masa ventricular izquierda.

El t�rmino Infarto de Miocardio, debe ser completado con otro subt�rmino:

�       Agudo: Existe un infiltrado polinuclear del tejido afectado.

�       En evoluci�n: Existe un infiltrado mononuclear y un proceso fibrobl�stico de la zona.

�       Cicatrizado: Hay una ausencia de infiltraci�n celular en un tejido cicatricial.

Todo este proceso descrito, necesitar�a entre 5 y 6 semanas para completarse.

SOBRE LOS MARCADORES BIOQU�MICOS S�RICOS DE NECROSIS MIOC�RDICA.

������� La �muerte celular�, va a dar lugar a la liberaci�n a la circulaci�n

sangu�nea de las sustancias contenidas en el interior del cardiocito: Mioglobina, Troponinas
card�acas T e I, CK Total, CK-MB, LDH y otras muchas m�s.

������� El diagn�stico de Infarto Agudo de Miocardio, vendr� dado por la

elevaci�n en sangre de Marcadores Bioqu�micos Card�acos sensibles y espec�ficos
(fundamentalmente: Troponina y CK-MB �masa�) en una situaci�n cl�nica de Isquemia
Aguda.

������� S� las cifras de los Biomarcadores Mioc�rdicos est�n elevadas, en un

contexto no isqu�mico, se deber� pensar en otros procesos que pueden producir da�o
mioc�rdico, m�s o menos severo, como la miocarditis y la miopericarditis.

�������

LA TROPONINA.

������� De los Biomarcadores Mioc�rdicos, el que se considera m�s sensible y

espec�fico es la Troponina Card�aca (T o I), siendo capaz� de detectar, incluso zonas
microsc�picas, de Infarto de Miocardio.

������� Las Troponinas inician su elevaci�n a las 4 a 7 horas de producido el evento

y se mantienen por encima de los valores normales de 7 a 14 d�as, pudiendo servir estas para
un diagn�stico retrospectivo.

������� Resultados falsos positivos, han sido observados en la Troponina T en

pacientes en situaci�n de Insuficiencia Renal Terminal, sometidos a di�lisis.

������� La determinaci�n de Troponina I Card�aca puede ser �til para descartar la

existencia de Da�o Mioc�rdico cuando hay afectaci�n m�sculo � esquel�tica que pueda
elevar la CK Total y la CK-MB (Cardioversi�n, Resucitaci�n Cardiopulmonar, etc.).

LA CREAT�N-QUINASA (CK).

������� Est� ampliamente distribuida por todo el organismo y su elevaci�n en

sangre es poco espec�fica de Da�o Mioc�rdico.

������� Su incremento, se inicia a las 4 a 6 horas de producirse la lesi�n coronaria,

pero pueden necesitarse hasta 12 horas para excluir su existencia.

������� El pico m�ximo se produce entre las 18 y 24 horas, y vuelve a la normalidad

entre las 36 y 40 horas.

������� En el Da�o Mioc�rdico, la CK tiene un ascenso denominado �en pico�.

������� Se producen falsos positivos, en situaciones en las que hay afectaci�n

muscular y da�o a nivel del Sistema Nervioso Central (SNC). En estos casos, la curva de CK
tiene un ascenso y descenso m�s lento, y se mantiene elevada durante m�s tiempo:
cin�tica �en meseta�.

������� La reperfusi�n coronaria, provoca una aparici�n m�s precoz de la CK y de

su isoforma, la CK-MB, en sangre, a niveles m�s altos y menos persistentes.

������� No se recomienda la medida de la CK Total para el diagn�stico de rutina de

Infarto, dada la amplia distribuci�n corporal u org�nica de esta prote�na enzim�tica.

Se considera de inter�s, la determinaci�n de la CK-MB masa, m�s espec�fica que la CK

Total, aunque menos que la Troponina card�aca.

LA MIOGLOBINA.

������� Es una prote�na no enzim�tica, de bajo peso molecular, del grupo heme,
que se encuentra ampliamente distribuida en muchos tejidos. Es liberada r�pidamente de los
tejidos da�ados, incrementando sus niveles plasm�ticos, por un tiempo breve.

������� Es el marcador card�aco m�s precoz del que se dispone hoy en d�a y se
considera de utilidad para el diagn�stico del Infarto de Miocardio, en ausencia de da�o
m�sculo � esquel�tico, enfermedad renal o uso reciente de coca�na.

������� El aumento de los niveles de Mioglobina, por encima del doble de la cifra
considerada normal, a las dos o tres horas de iniciado el cuadro isqu�mico, se considera como
un procedimiento de �screening� razonable.

LA GOT y LA LDH.

������� No deben ser utilizadas para el diagn�stico del Da�o Mioc�rdico.

EN GENERAL.

������� Se recomienda que las tomas de sangre sean seriadas, en los pacientes con
S�ndrome Coronario Agudo.
������� Se han de tomar muestras de sangre, al ingreso en el Servicio de Urgencias, a
las 6 a 9 horas y de nuevo a las 12 a 24 horas, s� las determinaciones previas fueron negativas
y persiste la sospecha de SCA.

������� En conjunto con otros factores cl�nicos, el grado de elevaci�n en sangre de

los Biomarcadores Card�acos, se ha relacionado con el pron�stico del evento card�aco.

������� Se deben determinar, para un diagn�stico r�pido, de un modo inicial los

par�metros de CK-MB masa y Mioglobina, junto con los marcadores que aumentan de forma
m�s tard�a, pero que son m�s espec�ficos y nos permiten confirmar el diagn�stico.

������� Los Marcadores Bioqu�micos Card�acos que se normalizan en sangre de

una forma r�pida, com la Mioglobina y la CK-MB masa, parecen ser los m�s �tiles para la
detecci�n del Reinfarto.

������� Estos Marcadores Bioqu�micos nombrados, pueden ser de utilidad como

criterio de reperfusi�n, debido a su determinaci�n m�s precoz en sangre.

CRITERIOS ELECTROCARDIOGR�FICOS.

������� Se han establecido los siguientes criterios que reflejan la Isquemia

Mioc�rdica, aunque no son suficientes, por ellos mismos para definir el Infarto de Miocardio.

�       Elevaci�n del segmento ST, a nivel del punto J, en dos o m�s derivaciones contiguas,
de m�s de 0.2 mV en V1, V2, V3 y de 0.1 mV en el resto de las derivaciones.

�       Sin elevaci�n del segmento ST:

o      Depresi�n del segmento ST.

o      Anormalidades de la onda ST.

�       Cambios electrocardiogr�ficos en el Infarto establecido:

o      Cualquier onda Q en V1, V2, V3.

o      Onda Q de duraci�n superior o igual a 30 mseg. En I, II, aVF, V4, V5, V6.

�       Los cambios de la onda Q deber�n estar presentes en al menos dos derivacuones

contiguas y tener una profundidad de 1 mm o m�s.

�       Estos cambios tienen valor siempre que no existan factores electrocardiogr�ficos que
puedan llevar a confusi�n: bloqueos de rama, crecimiento ventricular izquierdo. WPW e
inmediatamente despu�s de cirug�a coronaria.
�       El Electrocardiograma normal no excluye el Infarto.

T�CNICAS DE IMAGEN.

������� Ecocardiograma:

�       Se necesita una afectaci�n superior al 20% del grosor de la pared mioc�rdica, para que
se detecte, por ECO, una alteraci�n de la contractilidad segmentaria.

Gammagraf�a de Perfusi�n Mioc�rdica:

�       Se necesita una cantidad de m�sculo mioc�rdico afectado superior a los 10 gramos
para ser detectado por la perfusi�n de radioon�clidos

Ni la Ecograf�a, ni la Gammagraf�a de Perfusi�n, son t�cnicas capaces de distinguir entre

Isquemia e Infarto.

RESUMEN.

������� Definici�n de Infarto Agudo de Miocardio:

�       Aumento t�pico y ca�da gradual (Troponina), o aumento y ca�da r�pida (CK-MB) de

los Marcadores Bioqu�micos Card�acos, junto con los siguientes criterios:

o      S�ntomas de Isquemia Mioc�rdica.

o      Desarrollo de nuevas ondas Q patol�gicas en el ECG.

o      Cambios en el ECG, indicativos de Isquemia (elevaci�n o descenso del ST).

o      Anterior intervensionismo sobre las arterias coronarias (angioplastia).

 
 �       Hallazgos anatomopatol�gicos de Infarto Agudo de Miocardio.

Cualquiera de los siguientes criterios, satisface el diagn�stico de Infarto de Miocardio

establecido:

�       Desarrollo de nuevas ondas Q patol�gicas en ECGs seriados. El paciente puede o no

recordar la sintomatolog�a previa y los Marcadores S�ricos pueden haberse normalizado,
dependiendo del tiempo transcurrido desde que se produjo el Infarto.

�       Hallazgos anatomopatol�gicos de Infarto en evoluci�n o cicatrizado.

Todo lo que debes

saber acerca de las
enfermedades del
corazón
Revisado médicamente por Joyce Oen-Hsiao, MD, FACC — Escrito por Adam Felman el 15 de
diciembre de 2019

 Tipos

 Síntomas

 Causas

 Tratamiento
 Prevención

 Pronóstico
La enfermedad cardíaca se refiere a
cualquier afección que afecte al corazón. Hay
muchos tipos, algunos de los cuales se
pueden prevenir.

A diferencia de la enfermedad cardiovascular, que incluye problemas

en todo el sistema circulatorio, la enfermedad cardíaca afecta solo al
corazón.

Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades

(CDC), la enfermedad cardíaca es la principal causa de muerte en los
Estados Unidos. Cerca de 1 de cada 4 muertes en los Estados Unidos
ocurre debido a una enfermedad cardíaca y afecta a todos los
géneros, así como a todos los grupos raciales y étnicos.

En este artículo podrás obtener más información sobre los tipos,

causas y síntomas de las enfermedades cardíacas.
Tipos

Hay diferentes enfermedades cardíacas y afectan al corazón de

diferentes maneras.
En las secciones siguientes se analizarán algunos tipos diferentes de
enfermedad cardíaca con más detalle.

Enfermedad de las arterias coronarias

La enfermedad de las arterias coronarias, también conocida como

enfermedad coronaria, es el tipo más común de enfermedad cardíaca.

Se desarrolla cuando las arterias que suministran sangre al corazón

se obstruyen con placa. Esto hace que se endurezcan y estrechen. La
placa contiene colesterol y otras sustancias.

Como resultado, el suministro de sangre se reduce y el corazón recibe

menos oxígeno y menor cantidad de nutrientes. Con el tiempo, el
músculo cardíaco se debilita y existe el riesgo de desarrollar
insuficiencia cardíaca y arritmias.

Cuando la placa se acumula en las arterias, se denomina

aterosclerosis.

Defectos cardíacos congénitos

Una persona con un defecto cardíaco congénito nace con un problema

en su corazón. Hay muchos tipos de defectos cardíacos congénitos,
que incluyen:

 Válvulas cardíacas anormales: es posible que las válvulas no

se abran correctamente o que goteen sangre.
 Defectos septales: un agujero en la pared entre las cámaras
inferiores o superiores del corazón.
 Atresia: no se tiene una de las válvulas cardíacas.
La afección cardiaca congénita puede implicar problemas
estructurales importantes, como la ausencia de un ventrículo y
problemas con las arterias principales que salen del corazón.

Muchos problemas cardíacos congénitos no causan ningún síntoma

perceptible y se manifiestan únicamente durante un control médico de
rutina.

Según la Asociación Americana del Corazón (AHA), los soplos

cardíacos suelen afectar a los niños, pero solo algunos se deben a un
defecto.

Arritmia

La arritmia se refiere a un ritmo cardíaco irregular. Ocurre cuando los

impulsos eléctricos que coordinan los latidos del corazón no funcionan
adecuadamente. Como resultado, el corazón puede latir demasiado
rápido, demasiado lento o de forma errática.

Hay varios tipos de arritmia, incluyendo:

 Taquicardia: se refiere a un ritmo cardíaco acelerado.

 Bradicardia: se refiere a un ritmo cardíaco lento.
 Contracciones prematuras: se refiere a un latido del corazón
adelantado.
 Fibrilación auricular: es un tipo de ritmo cardíaco irregular.

Una persona puede notar una sensación de aleteo o de corazón

acelerado.

Los cambios breves en el ritmo cardíaco no son motivo de

preocupación, pero será necesario un tratamiento si persisten, ya que
esto puede afectar la función cardíaca.
En algunos casos, las arritmias pueden poner en peligro la vida.

Miocardiopatía dilatada

En la miocardiopatía dilatada, las cámaras del corazón se dilatan, lo

que significa que el músculo cardíaco se estira y se vuelve más
delgado. Las causas más comunes de miocardiopatía dilatada son
ataques cardíacos anteriores, arritmias y toxinas.

Como resultado, el corazón se debilita y no puede bombear sangre

correctamente. Puede resultar en arritmia, coágulos de sangre en el
corazón e insuficiencia cardíaca.

Por lo general, afecta a personas de 20 a 60 años, según la AHA.

Infarto de miocardio

También conocido como ataque cardíaco, el infarto de miocardio

implica una interrupción del flujo de sangre al corazón. Esto puede
dañar o destruir parte del músculo cardíaco.

La causa más común de un ataque cardíaco es la placa, un coágulo

de sangre, o ambos, en una arteria coronaria. También puede ocurrir
si una arteria se estrecha o sufre espasmos de forma repentina.

¿Hay diferentes tipos de ataques cardíacos? Conoce más aquí.

Insuficiencia cardíaca

Cuando una persona tiene insuficiencia cardíaca, el corazón sigue

funcionando, pero no tan bien como debería. La insuficiencia cardíaca
congestiva es un tipo de insuficiencia cardíaca.
La insuficiencia cardíaca puede ser el resultado de una enfermedad de
las arterias coronarias no tratada, presión arterial alta, arritmias y otras
enfermedades. Estas enfermedades pueden afectar la capacidad del
corazón para bombear correctamente.

La insuficiencia cardíaca puede poner en peligro la vida, pero buscar

un tratamiento temprano para las enfermedades del corazón puede
ayudar a prevenir las complicaciones.

Miocardiopatía hipertrófica

Esta afección generalmente se desarrolla cuando el músculo cardíaco

se ve afectado por un problema genético. Suele ser una enfermedad
hereditaria.

Las paredes del músculo se engrosan y las contracciones se vuelven

más fuertes. Esto afecta la capacidad del corazón para absorber y
bombear sangre. En algunos casos, puede ocurrir una obstrucción.

Es posible que no haya síntomas y muchas personas no reciben un

diagnóstico. Sin embargo, la miocardiopatía hipertrófica puede
empeorar con el tiempo y provocar diferentes problemas cardíacos.

Cualquier persona con antecedentes familiares de esta afección debe

solicitar que le realicen una prueba de detección, ya que recibir
tratamiento puede ayudar a prevenir complicaciones.

La miocardiopatía hipertrófica es la principal causa de muerte cardíaca

entre deportistas y personas menores de 35 años, según la AHA.

Insuficiencia de la válvula mitral

Este evento ocurre cuando la válvula mitral en el corazón no se cierra

del todo y permite que la sangre vuelva al corazón.
Como resultado, la sangre no puede circular a través del corazón o el
cuerpo de manera eficiente y puede ejercer presión sobre las venas
que van de los pulmones al corazón. Con el tiempo, el corazón puede
agrandarse y puede producir insuficiencia cardíaca.

Prolapso de la válvula mitral

Esto sucede cuando las aletas de la válvula mitral no se cierran

correctamente. En cambio, sobresalen hacia la aurícula izquierda.
Esto puede provocar un soplo cardíaco.

El prolapso de la válvula mitral no suele poner en riesgo la vida, pero

algunas personas pueden necesitar tratamiento.

Los factores genéticos y los problemas del tejido conectivo pueden

provocar esta afección, que afecta a alrededor del 2% de la población.

Estenosis aórtica

En la estenosis aórtica, la válvula pulmonar es gruesa o fusionada y

no se abre correctamente. Esto dificulta que el corazón bombee
sangre del ventrículo derecho a la arteria pulmonar.

En la estenosis aórtica, la abertura de la válvula aórtica es demasiado

estrecha, esto restringe el flujo sanguíneo del ventrículo izquierdo a la
aorta. También puede afectar la presión en la aurícula izquierda.

Se puede nacer con esta afección o puede desarrollarse con el tiempo

debido a depósitos de calcio o cicatrices.
Síntomas
Los síntomas de la enfermedad cardíaca dependen del tipo específico
que se padezca. Además, algunas afecciones cardíacas no causan
ningún síntoma.

Los siguientes síntomas pueden indicar un problema cardíaco:

 angina o dolor en el pecho

 dificultad para respirar
 fatiga y aturdimiento
 hinchazón debido a retención de líquidos o edema

En los niños, los síntomas de un defecto cardíaco congénito pueden

incluir cianosis o un tinte azulado en la piel e incapacidad para hacer
ejercicio.

Algunas señales y síntomas que podrían indicar un ataque cardíaco

incluyen:

 dolor en el pecho
 dificultad para respirar
 palpitaciones cardíacas
 náusea
 dolor de estómago
 sudoración
 dolor en el brazo, mandíbula, espalda o pierna
 una sensación de asfixia
 tobillos hinchados
 fatiga
 ritmo cardíaco irregular
Un ataque cardíaco puede provocar un paro cardíaco que ocurre
cuando el corazón repentinamente deja de latir y el cuerpo ya no
puede funcionar. Es necesario buscar atención médica inmediata
cuando se presenta algún síntoma de ataque cardíaco.

Si ocurre un paro cardíaco, será necesario:

 ayuda médica inmediata (llama al 911)

 reanimación cardiopulmonar inmediata
 una descarga de un desfibrilador externo automático, si está
disponible

Causas
La enfermedad cardíaca se desarrolla cuando hay:

 daño en todo o en parte del corazón

 un problema con los vasos sanguíneos que van hacia o desde el
corazón
 un suministro deficiente de oxígeno y nutrientes al corazón

En algunos casos, la causa es genética. Sin embargo, algunos

factores de estilo de vida y afecciones médicas también pueden
aumentar el riesgo. Entre ellos:

 presión arterial alta

 colesterol alto
 fumar
 una alta ingesta de alcohol
 sobrepeso y obesidad
 diabetes
  antecedentes familiares de enfermedad cardíaca
 hábitos dietéticos
 edad
 antecedentes de preeclampsia durante el embarazo
 poca actividad
 altos niveles de estrés y ansiedad

La Organización Mundial de la Salud (OMS) menciona la pobreza y el

estrés como dos factores clave que contribuyen a un aumento global
de las enfermedades cardíacas y cardiovasculares.

Tratamiento
Las opciones de tratamiento varían dependiendo del tipo de
enfermedad cardíaca que tenga una persona, pero algunas
estrategias comunes incluyen hacer cambios en el estilo de vida,
tomar medicamentos y someterse a una cirugía.

En las siguientes secciones veremos algunas de estas opciones con

más detalle.

Medicamentos

Varios medicamentos pueden ayudar a tratar las enfermedades

cardíacas. Las principales opciones incluyen:

 Anticoagulantes: también conocidos como diluyentes de la

sangre, estos medicamentos pueden prevenir la formación de
coágulos. Incluyen warfarina (Coumadin).
 Terapias antiplaquetarias: estas incluyen la aspirina que
también puede prevenir la formación de coágulos
 Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina: pueden ayudar a tratar la insuficiencia cardíaca y
la presión arterial alta al hacer que los vasos sanguíneos se
expandan. Benazepril (Lotensin) es un ejemplo.
 Bloqueadores del receptor de angiotensina II: también
pueden controlar la presión arterial. Valsartan (Diovan) es un
ejemplo.
 Inhibidores de la neprilisina y del receptor de
angiotensina: pueden ayudar a abrir las arterias estrechas para
tratar la insuficiencia cardíaca.
 Betabloqueantes: Atenolol (Tenormin) y otros medicamentos
de esta clase pueden reducir la frecuencia cardíaca y disminuir
la presión arterial. También pueden tratar arritmias y angina.
 Bloqueadores de los canales de calcio: pueden reducir la
presión arterial y prevenir arritmias al reducir la fuerza de
bombeo del corazón y relajar los vasos sanguíneos. El diltiazem
(Cardizem) es un ejemplo.
 Medicamentos para disminuir el colesterol en la sangre: las
estatinas, como la atorvastatina (Lipitor), y otros tipos de
medicamentos pueden ayudar a reducir los niveles de colesterol
de lipoproteínas de baja densidad en el cuerpo (LDL, en inglés).
 Digitálicos: los preparados como la digoxina (Lanoxin) pueden
aumentar la fuerza de la acción de bombeo del corazón.
También pueden ayudar a tratar la insuficiencia cardíaca y las
arritmias.
 Diuréticos: estos medicamentos pueden reducir el trabajo del
corazón, disminuir la presión arterial y eliminar el exceso de
agua del cuerpo. Furosemide (Lasix) es un ejemplo.
 Vasodilatadores: estos son medicamentos para bajar la presión
arterial. Esto lo hacen al relajar los vasos sanguíneos. La
nitroglicerina (Nitro Stat) es un ejemplo. También pueden ayudar
a aliviar el dolor en el pecho. Obtén más información sobre la
vasodilatación aquí.
Un médico trabajará con el paciente para encontrar una opción
adecuada.

A veces, se presentan efectos secundarios. Si este es el caso, puede

ser necesario revisar el régimen de medicación.

Cirugía

Someterse a una cirugía cardíaca puede ayudar a tratar bloqueos y

problemas cardíacos cuando los medicamentos no son efectivos.

Algunos tipos comunes de cirugía incluyen:

 Cirugía de bypass de la arteria coronaria: esto permite que el

flujo sanguíneo llegue a una parte del corazón cuando una
arteria está bloqueada. El injerto de derivación de las arterias
coronarias es la cirugía más común. Un cirujano puede usar un
vaso sanguíneo sano de otra parte del cuerpo para reparar uno
bloqueado.
 Sustitución o reparación de válvulas: un cirujano puede
sustituir o reparar una válvula que no funciona correctamente.
 Cirugía de reparación: un cirujano puede reparar defectos
cardíacos congénitos, aneurismas y otros problemas.
 Implantación de dispositivos: los marcapasos, los catéteres
de balón y otros dispositivos pueden ayudar a regular los latidos
del corazón y favorecer el flujo sanguíneo.
 Tratamiento láser: la revascularización transmiocárdica con
láser puede ayudar a tratar la angina de pecho.
 Procedimiento de laberinto: un cirujano puede crear nuevas
rutas para que pasen las señales eléctricas. Esto puede ayudar
a tratar la fibrilación auricular.
Los trasplantes de corazón son otra opción. Sin embargo, puede
resultar difícil encontrar un donante adecuado en el momento
adecuado.

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Prevención
Algunas medidas de estilo de vida pueden ayudar a reducir el riesgo
de enfermedad cardíaca. Estas incluyen:

 Seguir una dieta balanceada: opta por una dieta saludable

para el corazón que sea rica en fibra y contenga cereales
integrales, frutas y vegetales frescos. Además, puede ayudarte
comer menos alimentos procesados y grasas, sal y azúcar
agregadas.
 Hacer ejercicio regularmente: esto puede ayudar a fortalecer
tu corazón y el sistema circulatorio, reducirá tu colesterol y
mantendrá tu presión arterial normal.
 Mantener un peso corporal moderado: puedes verificar tu
índice de masa corporal (IMC) aquí.
 Dejar o evitar fumar: fumar es un importante factor de riesgo
para enfermedades cardíacas y cardiovasculares.
  Limitar el consumo de alcohol: las mujeres no deben
consumir más de una bebida estándar por día y los hombres no
deben consumir más de dos bebidas estándar por día.
 Controlar las afecciones subyacentes: busca tratamiento para
las afecciones que afectan la salud del corazón, como presión
arterial alta, obesidad y diabetes.

Tomar estas medidas puede ayudar a mejorar la salud en general y

reducir el riesgo de enfermedad cardíaca y sus complicaciones.

Pronóstico
La enfermedad cardíaca es un problema común de salud. Hay varios
tipos diferentes de enfermedad cardíaca.

Algunos surgen de problemas genéticos y no se pueden prevenir. Sin

embargo, en muchos casos una persona puede tomar medidas para
prevenir la enfermedad cardíaca y sus complicaciones.

Estos pasos incluyen seguir una dieta saludable, hacer mucho

ejercicio y buscar asesoramiento cuando aparezcan los primeros
síntomas de una enfermedad cardíaca.
 Enzimas cardiacas
1. 1. Pruebas de Laboratorio (Enzimas Cardiacas) FACULTAD DE MEDICINA
MEDICINA INTERNA V SEMESTRE CRISTHAN ALBERTO ANGARITA VILLALBA
2. 2. • Las Enzimas Cardiacas son marcadores de lesiones que ocurren en las fibras
del miocardio. • Son estructuras proteicas que se encuentran dentro de las células
musculares del corazón • En una situación en donde el corazón esta sufriendo un
daño, por ejemplo un IAM
3. 3. Mioglobina monomérica (17.800 Dalton). Fija el oxígeno del músculo estriado
(cardíaco y esquelético). Es incapaz de ceder oxígeno, excepto en situaciones de
tensión de oxígeno extremadamente bajas. Su función fisiológica más probable,
actualmente en discusión, consiste en facilitar
4. 4. • No es un marcador específico IAM, pues el daño músculo-esquelético • Su
principal ventaja radica en la rapidez de su elevación en sangre
5. 5. • Se elimina con rapidez por la orina
6. 6. • Reinfarto los niveles ascienden rápidamente. • Lesión Cardíaca.
7. 7. Los valores de referencia son: 85-90 ng/mL • «La sensibilidad de la Mioglobina
es del 100% desde la tercera hora tras el inicio de los síntomas de la necrosis
miocárdica. Por tanto, presentaría un valor predictivo negativo importantísimo en el
caso de no existir un IAM (100%).»
8. 8. • Otras situaciones conocidas que producen aumento de mioglobina, son la
cirugía, la insuficiencia renal, las lesiones del músculo esquelético, choques
eléctricos, distrofias musculares, rabdomiolisis y anoxia.
9. 9. Troponinas (Tn). • La Troponina (Tn) es el complejo proteínico regulador de la
función contráctil del músculo estriado. • Consta de tres componentes
polipeptídicos distintos: • Troponina C, que fija el Calcio (Ca). • Troponina T (TnTc),
que liga el complejo troponina a la tropomiosina. • Troponina I (TnIc), que es la
subunidad inhibidora del complejo troponinatropomiosina.
10. 10. • Este complejo sirve para regular la interacción calcio-dependiente de actina y
miosina, por eso juega un papel integral en la contracción muscular. • Cada una de
estas tres subunidades de Troponina existe en diferentes isoformas, que son
específicas del tipo de fibra muscular del que proceden.
11. 11. Troponina I (TnIc). • La Troponina I existe en tres formas moleculares distintas
(isoformas), que son codificadas por tres genes distintos y corresponden a isotipos
específicos encontrados en fibras de músculo rápidas, fibras de músculo lentas y
corazón. • Es expresado en el atrio y ventrículo del corazón, contribuyendo, todo
ello, a que este sea un marcador de laboratorio cardio-específico.
12. 12. • Hasta ahora, concentraciones elevadas de TnIc se han encontrado solamente
después del Daño Miocárdico por tanto, podemos decir, pues, que la TnIc es
absolutamente cardioespecífica. • <0.04 ng/ml
13. 13. Troponina T (TnTc). • La TnTc ha sido considerada, junto a la TnIc, como uno
de los principales descubrimientos de actualidad para el diagnóstico precoz
(elevación en sangre a las 4 a 6 horas del comienzo de los síntomas) de la Lesión
Cardíaca, por su sensibilidad y especificidad. • Intracelularmente, la Troponina,
tanto la I como la T, existe en dos formas: una “miofibrilar” y otra “citosólica”.
14. 14. • La forma miofibrilar es liberada después de la necrosis miocárdica: Daño
Miocárdico Mayor (IAM, Miopericarditis). • La Troponina T persiste en sangre más
tiempo que la Troponina I (de 10 a 14 días), pero es un poco menos precoz en su
aparición en la circulación debido a su mayor peso molecular.
15. 15. • Por tanto, actualmente, es menos cardioespecífica que la TnIc, pero
indudablemente, tiene una gran validez para la demostración del Daño Miocárdico
Mayor o Menor. • Las Troponinas T e I, cuando son positivas en la Angina
Inestable, marcan un pronóstico desfavorable para el paciente, hacia un Daño
Miocárdico Mayor: Necrosis Miocárdica por
16. 16. • <0.1 ng /ml
17. 17. Creatínina Fosfoquinasa sérica Total (CPK, CK Total). • La creatina–quinasa
(CK, CPK, CK Total) cataliza la fosforilación reversible de la creatina por el
Adenosín-Trifosfato (ATP). • La mayor actividad de la CK se encuentra en: •
 Músculo esquelético (CK-MM: CK3). • Cerebro, próstata y tracto gastrointestinal
(CK-BB: CK1), • Tejido cardíaco (CK-MB: CK2) • Otros tejidos, tales como el riñón
y el diafragma contienen, significativamente, menor actividad.
18. 18. • El papel fisiológico de la creatínin quinasa es el siguiente: el principal
componente fosforilado del músculo es la fosfocreatina, que está,
aproximadamente unas ocho veces en exceso sobre el ATP. • Cuando el músculo
se contrae, el ATP se consume y la creatinin quinasa cataliza la refosforilación del
ADP para formar ATP, usando fosfocreatina como reservorio de la fosforilación.
19. 19. La CK Total se encuentra elevada en: En enfermedades del corazón: •
Miocarditis severa • Infarto agudo de miocardio. • En el IAM posee un valor
diagnóstico, especialmente su fracción MB.
20. 20. • Los valores normales son menores en la mujer que en el hombre. Son
aproximadamente, hasta 190 U/L en hombres y hasta 166 U/L en mujeres.
21. 21. CPK-MB, CK-MB. • La molécula de CK es un dímero compuesto por dos
subunidades monoméricas, no idénticas: M y B. • Estas subunidades M y B, son el
producto de dos genes estructurales distintos, y puesto que la forma activa de la
enzima es un dímero, solamente pueden existir tres pares
22. 22. • BB: CK1 (“Brain”). • MB: CK2. • MM: CK3 (“Muscle”). • La CK-BB, predomina
en cerebro, próstata, estómago e intestino, hígado, vejiga, útero, placenta y
tiroides. • La CK-MM, predomina en el músculo esquelético y cardíaco. • La CK-
MB, está presente en el músculo cardíaco
23. 23. • .0- 5 ng /ml • La CK-MB aumenta a las 3 a 6 horas tras el inicio de los
síntomas de IAM y el máximo se alcanza entre las 12 y 24 horas.
24. 24. Ante una elevación del nivel de CK-MB, sí el diagnóstico de Isquemia
Miocárdica no está claro, es necesario considerar otras patologías que expliquen el
origen músculo esquelético del aumento de CK-MB, tales como: • Traumatismos
del músculo esquelético • enfermedades degenerativas e inflamatorias del músculo
esquelético • hipotiroidismo.  La cirugía cardíaca  la miocarditis y la
cardioversión eléctrica  cateterización coronaria  anginas de pecho,
25. 25. La liberación de CPK-MB por el músculo esquelético, habitualmente, sigue un
patrón “en meseta”, mientras que el IAM se asocia a un incremento de la CK-MB,
que alcanza su pico aproximadamente a las 20 horas del comienzo de la
obstrucción coronaria.
26. 26. Lactato Deshidrogenasa (LD, LDH). • La LD LDH, es una enzima
citoplasmatica • PM de 140.000 Dalton, • Aparición tardía en sangre tras un Daño
Miocárdico.
27. 27. • La LDH está presente en casi todas las células del organismo humano,
principalmente en: • Estos tejidos muestran diferentes composiciones
isoenzimáticas.
28. 28.  Compuesta por 4 cadenas polipeptídicas de 2 tipos: H y M  La subunidad M:
principalmente en músculo esquelético e hígado  La subunidad H: principalmente
en corazón • Tras la Lesión Miocárdica Mayor (IAM) aumento lento sérico
29. 29. • Alcanza su máximo a las 30 a 40 horas. • Permanece elevada durante 10 a
12 días.
30. 30. Proteína C Reactiva • La presencia de proteína C reactiva (PCR), es una
globulina que no se encuentra en situación normal en el plasma y al encontrarse
activa el sistema complemento y modula la función fagocítica de células
inflamatorias, refleja inflamación relacionada al proceso aterosclerótico e identifica
a los pacientes con un riesgo elevado de cardiopatía isquémica, además de
asociarse a una coronariografía con lesiones coronarias severas y alta probabilidad
de insuficiencia cardíaca.
31. 31. El péptido natriurético plasmático de tipo B (BNP) • Es liberado por los
ventrículos cardíacos en respuesta a un aumento del estiramiento de la pared y de
la carga de volumen, y se ha utilizado para excluir y/o identificar la insuficiencia
cardíaca congestiva en pacientes ingresados en urgencias por disnea.
32. 32. • En el edema de pulmón abrupto, la concentración de BNP puede permanecer
normal en el momento del ingreso. • Por otra parte, el BNP tiene un buen valor
 predictivo negativo para excluir la insuficiencia cardíaca. • Hay varias situaciones
clínicas que pueden afectar a la concentración de BNP, incluidas la insuficiencia
renal y la septicemia.
33. 33. • Si hay una elevación de su concentración, se deberán realizar pruebas
diagnósticas adicionales. • Si se confirma la presencia de insuficiencia cardíaca
aguda, la elevación de la concentración de BNP y NT-pro BNP aporta una
información pronostica importante. • Todavía no se ha establecido plenamente el
papel exacto que desempeña el BNP.
34. 34. Diagnóstico de IAM (0 – 6h)
35. 35. ECOCARDIOGRAMA • Ofrece una imagen en movimiento del corazón
medinate ultrasonidos • Información sobre : TAMAÑO, FUNCIÓN, FUERZA DEL
CORAZÓN, MOVIMIENTO Y GROSOR DE SUS PAREDES Y EL
FUNCIONAMIENTO DE SUS VÁLVULAS
36. 36. Técnica diagnóstica Mayor utilidad Medicina moderna
37. 37. Técnica no invasiva, Segura Reproducible Bajo costo Ondas sonoras de alta
frecuencia > 20,000 ciclos/seg [Hertz])
38. 38. El haz de ultrasonido atraviesa la interfase entre tejidos de diferentes
densidades y parte de esta energía es reflejada y parte es transmitida. Las ondas
reflejadas son detectadas por una sonda o transductor que proporciona una
imagen de la estructura en estudio.
39. 39. Diagrama que Representa un Haz de Ultrasonido
40. 40. Las ondas reflejadas son detectadas por una sonda o transductor que
proporciona una imagen de la estructura en estudio
41. 41. SE OBTIENE A TRAVÉS DE UN APARATO LLAMADO ECOCARDIOGRAFO
42. 42. Es un procedimiento que requiere la introducción de un catéter en el interior de
las cámaras del corazón o en el interior de una arteria coronaria. CATETERISMO
CARDIACO
43. 43. INDICACIONES Enfermedad coronaria Enfermedad válvula cardiaca
Enfermedades musculo cardiaco Arterioesclerosis coronaria Hipertensión pulmonar
44. 44. CONTRAINDICACIONES Hemorragias Infecciones no tratadas Endocarditis
Hipertensión arterial
45. 45. UTILIDADES Diagnostico Confirmar Tratar Determinar
46. 46. SITIOS DE INSERCION
47. 47. TIPOS • Cateterismo Derecho (Ingresa por vena ) • Cateterismo izquierdo
(Ingresa por arteria)
48. 48. PROCEDIMIENTO Desinfección piel Medir presión Anestesia Inyectar medio
de contraste Introducción catéteres Grabar proceso Avanzar catéter Retirar catéter
49. 49. ANGIOPLASTIA La angioplastia coronaria es una intervención que se realiza
para despejar arterias coronarias que están estrechadas u obstruidas La
intervención restablece la circulación de sangre al músculo cardíaco o músculo del
corazón.
50. 50. INDICACIONES Angina de pecho Arterioesclerosis Arterias coronarias
bloqueadas Shock cardiogenico Riesgo paro cardiaco
51. 51. TIPOS Con Balón Con Stent LaserValvuloplastia Aterectomia
52. 52. BENEFICIOS Inmediata recuperación flujo sanguíneo Disminución área
isquémica Rápida recuperación
53. 53. ANGIOPLASTIA CON STENT Cuando se implanta un stent dentro de una
arteria coronaria, éste actúa como un soporte o armazón para mantener abierto el
vaso sanguíneo. Es una malla metálica de forma tubular
54. 54. Un Stent es insertado en una arteria enferma para mantenerla abierta. Su
colocación es efectuada a través de una Angioplastia por Balón para tratar las
obstrucciones. El Stent es inmediatamente colocado dejando una estenosis
residual de 10% o menos de la estenosis original de la arteria.
55. 55. INDICACIONES Diabetes Mellitus Infarto agudo al miocardio Enfermedad
multivaso Oclusiones crónicas Reestenosis intra-stent
56. 56. RX TORAX
 57. 57. • DEBE REALIZARSE BAJO SUPERVISION MEDICA CON UNA
FRECUENCIA DCONTACTO CON EL PACIENTE DE AL MENOS UNA VEZ POR
SEMANA BUSCANDO SIGNOS DE INTOLERANCIA AL MEDICAMENTO. •
ANALISIS DE LABORATORIO PREVIO AL INICIO DEL TRATAMIENTO • A LOS
20 DIAS DE INICIADO Y UNA VEZ FNALIZADO EL MISMO • NIFURTIMOX •
BENZONIDAZOL COMPRIMIDOS DE 100 Mg DOSIS DE 5-10 mg /kg /dia
distribuida en dos a tres tomas durante en dia cada 12 o 8 horas durante 60 dias •
Beznidazol es de 300 mg por di

https://prezi.com/myhuafv3avpo/enzimas-cardiacas/?fallback=1

s.slideshare.net/KarlaChGalindo/enzimas-cardiacas-14125165

https://es.calameo.com/read/0054803038c1c0e4b8b52

https://www.medicalnewstoday.com/articles/es/327293#tipos

CONCLUSIÓN

Con la evolución de la tecnología no se debe dejar de lado una buena historia clínica para
orientar una aproximación hacia nuestros pacientes. La sospecha y diagnóstico de una
patología isquémica en el intraoperatorio no es fácil, especialmente si tenemos una historia
clínica poco clara. Idealmente es tener disponible un ecocardiógrafo transesofágico a
mano con un operador competente. Frente a un paciente con factores de riesgo que se
someterá a una cirugía de complejidad mayor, la toma de muestras de troponinas en el
preoperatorio para luego hacer un seguimiento en caso de sospecha, pareciera ser un
método efectivo de diagnóstico y pronóstico.

No es recomendable descansar sólo en la monitorización hemodinámica y ECG como

fuente de diagnóstico, pues son tardíos y poco específicos además de tener una baja
sensibilidad. Pareciera que el presente y futuro le pertenece a la ETE intraoperatoria.
Teniendo claro sus limitaciones, en la actualidad es el mejor instrumento de apoyo para
enfrentar estos pacientes.