REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ROMULO GALLEGOS

AREA DE CIENCIAS DE LA SALUD MEDICINA – NUCLEO MONAGAS
CÁTEDRA DE FISIOPATOLOGIA

UNIDAD III: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

TEMA I: HIPERTENSION ARTERIAL. CARDIOPATIA ISQUEMICA

Dr. Martin Deghirmandjian Besereni Marzo 2022

La hipertensión arterial (HTA), es una patología donde la presió n arterial va a estar

por encima de los valores normales. PRESION ARTERIAL NORMAL 120-80 mmHg.
Es cuando la presió n sistó lica es mayor o igual a 140 mmHg y la presió n diastó lica por
encima de 90 mmHg.

Clasificación: según su etiología

 Hipertensión Arterial Primaria: má s frecuente.; generalmente el 90-95% de los

pacientes la presenta, es de causa desconocida, la vamos a observar generalmente
en personas mayores de 40 añ os.
 Hipertensión Arterial Secundaria: secundaria a una causa conocida. Se observa
en personas má s jó venes.

Para hablar de hipertensió n arterial es necesario recordar có mo está compuesto el

aparato yuxtaglomerular, recuerden que consta de la macula densa y de las células
yuxtaglomerulares. En la imagen pueden observar la arteriola aferente y la arteriola
eferente. La sangre entra al glomérulo a través de la arteriola aferente y por la arteriola
eferente sale. La principal importancia de las células yuxtaglomerulares es la síntesis de
Renina y la importancia de ésta con el Sistema
Renina- Angiotensina – Aldosterona; en el manejo de
los fluidos corporales y en el manejo de la presió n
arterial. La renina es una enzima que va actuar
sobre un sustrato que es el angiotensinó geno
(sintetizado a nivel hepá tico) y se convierte en
angiotensina I y ésta a través de la enzima
convertidora de angiotensina (ubicada en los
pulmones) se convierte en angiotensina II; éste es un
potente vasoconstrictor y va a estimular la
glá ndula suprarrenal para que se sintetice la
aldosterona y ésta va a provocar que haya
retenció n de sodio y agua y se excrete potasio.
 A nivel renal existen mecanismos; son como sensores de presió n, sensores de
volumen; dados tanto por la má cula densa como por las células yuxtaglomerulares; éstas
estructuras van a sensar la presió n o sensar la cantidad de volumen que pase por allí.
Por ejemplo: en el caso de que tengamos un paciente con una hipovolemia
secundario a una deshidratació n ó a una hemorragia; cuando comienza a pasar el flujo
sanguíneo a través de la arteriola aferente las células yuxtaglomerulares se van a dar
cuente si ese flujo está dentro de las cantidades normales o si el volumen es adecuado para
cada ó rgano; en este caso van a captar esa hipovolemia y es entonces cuando se van a
estimular esas células para la síntesis de la renina y ocurre el mecanismo renina-
angiotensina-aldosterona. Al final el organismo va a ganar sodio y agua para que así haya
un aumento de la volemia; cuando hay un aumento de la volemia o cuando ya se restituye
el volumen sanguíneo normal de ese individuo; se frena ese mecanismo por parte de las
células yuxtaglomerulares y se detiene la salida de renina.
No solamente la presió n arterial es regulada por la renina; hay muchos sistemas que
van a regular esa presió n en el organismo; tales como el sistema nervioso central, el
sistema nervioso autó nomo, las catecolaminas, los barorreceptores que se encuentran a
nivel de la aorta; pero uno de los má s importantes es el Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona y el sistema nervioso simpá tico con la acció n de las catecolaminas;
principalmente la adrenalina.

En el cuadro esquemá tico, vemos como ocurre la regulació n de la presió n arterial;

tenemos que una reducció n; bien sea de la presió n arterial o del sodio tubular distal va a
conllevar a la síntesis o mayor producció n de renina por parte de las células
yuxtaglomerulares que se encuentran en la arteriola aferente del riñ ó n. Esa renina va
actuar sobre el sustrato de angiotensinó geno convirtiéndolo en angiotensina I; ésta por
acció n de la enzima convertidora de angiotensina se va a transformar en angiotensina II y
ésta es la que va a producir por una parte; la producció n de aldosterona; la cual va a
provocar la retenció n de sodio y liquido y la excreció n de potasio; esto conlleva a un
aumento del gasto cardiaco; y por ende la elevació n de la presió n arterial; y por otra parte
va a producir la vasoconstricció n; esto lo que va a provocar es el aumento de la resistencia
vascular periférica; finalmente con elevació n de la presió n arterial.

Clasificación de la HTA: según los valores de presión arterial (según OMS)

 CATEGORIA SISTOLICA DIASTOLICA
(mmHg) (mmHG)

Optima <120 <80

Normal <130 <85
130-139 85-89
Normal Alta
140-159 90-99
Grado 1 Hipertensió n ("leve)
140-149 90-94
Subgrupo: Limítrofe
160-179 100-109
Grado 2 Hipertensió n ("moderada")
 180  110
Grado 3 Hipertensió n ("severa")
 140 <90
Hipertensió n Sistó lica Aislada
140-149 <90
Subgrupo: Limítrofe

Tensió n arterial ó ptima: Es aquella en la que los valores está n por debajo de 120 y de 80 mmHg.
Puede llegar un paciente con una presió n de 120/ 80 mmHg pero se siente mal, si el paciente se
siente bien, y no tiene ninguna sintomatología no se siente mareado, ni sudoroso, pá lido, no hay
evidencia clínica de hipotensió n esta probablemente sea su tensió n normal; también es
importante que a los pacientes que veamos que sean hipertensos se les debe medir la tensió n
mínimo 3 veces, si en la 3ra oportunidad aun presenta la hipertensió n arterial entonces este
paciente sí la padece. Generalmente se le pide al paciente que descanse por 5 minutos ya que
puede venir agitado y también se le toma la tensió n en los 2 brazos, sentado, acostado y de pie.
Con los cambios de posicion puede existir cambios de valores, y esto se hace para evidenciar que
el paciente no tenga hipotensió n ortostá tica, la cual se da con los cambios de posició n. Luego de
tomar la tensió n arterial en esas tres oportunidades se va a tomar el valor má s alto y ese es el que
va a representar la cifra de la TA.

Entonces el valor ó ptimo sería por debajo de 120-80mmhg, lo normal por debajo de 130,
por debajo de 85, normal alto 130-139 la sistó lica, y la diastó lica 85-89. Ya cuando se presentan
por encima de estos valores entramos en la definició n de hipertensió n, Grado 1 o llamado también
leve, grado II o moderada, y grado III es hipertensió n arterial severa.

-En el grado I es igual para ambas clasificaciones: 140-159 sistó lica y 90-99 de diastó lica.

-En el grado II es igual para ambas clasificaciones: sistó lica 160-179 y diastó lica 100-109.

-En el grado III la sistó lica está por encima de 180 y la diastó lica por encima de 110,
probablemente haya que hospitalizar a ese paciente. Ya aquí el paciente debe ser hospitalizado
porque puede sufrir un infarto al miocardio o un Accidente Vasculo-Cerebral.

Esta es la clasificación según las categorías de la organización mundial de la salud.

 Hay otras clasificaciones, pero la má s importante que tomamos es la de la OMS y a la del VII
comité o VII informe.

Segú n la Sociedad Europea de Hipertensión (SEH): ellos incluyen un nuevo término que es
pre-hipertenso para la normal alta, este término ha sido muy discutido durante añ os, algunos
dicen que es hipertenso o no lo es, pero que no existe este término medio, yo particularmente
consideraría pre-hipertenso por todos los factores de riesgo que posea ese paciente.

Equivalencia entre la clasificación de la SEH y la OMS sobre la Hipertensión arterial.

SEH Prehipertenso---------------OMS Normal Alta

SEH Estadio I----------------------OMS Grado I

SEH Estadio II---------------------OMS Grado II y Grado III

CONCLUSIONES DEL VII COMITÉ:

 En personas de 50 añ os la PAS mayor de 140 mmHg es un factor de riesgo de enfermedad

cardiovascular (ECV).

 El riesgo de ECV comienza a partir  de 115/75 mmHg se dobla con cada incremento de
20/10 mmHg respectivamente. Cuando un px tiene 140 de PAS pero después viene a los 2
meses y tiene 170 de PAS, está doblá ndose el riesgo de tener un evento cardiovascular, por
las alteraciones a nivel endotelial, etc.

 Los individuos pre-hipertensos requieren promoció n de salud respecto a modificació n de

estilos de vida para prevenir la ECV.

Factores de riesgo para HTA:

 Obesidad.
 Estrés Psicó geno. Personalidad tipo A.
 Consumo elevado de sodio.
 Consumo de alcohol superior a 30 g/d.
 Bajo peso al nacer.
 Antecedentes familiares.
 Tabaco.
 Sedentarismo.

Hipertensión arterial primaria, esta no tiene cura, una vez que un paciente sea
diagnosticado hipertenso y tenga control con medicamentos no quiere decir que
cuando tenga la tensió n controlada en valores normales va a dejar de tomar
tratamiento. Debe tener tratamiento para toda la vida. No se conoce la causa.

La hipertensión arterial secundaria, se conoce la causa. El hecho de conocer la

causa es tratar la hipertensió n, por ejemplo. Si tiene HTA producto de una
hiperplasia de la suprarrenal entonces probablemente haya que corregirla y
también se detiene el sistema de renina-angiotensina-aldosterona.
En la HTA primaria, uno de los factores que tiene mayor importancia es la alta
ingesta de sodio y la baja ingesta de potasio. ¿Que debe decirle usted al paciente?
Que coma menos sodio y que coma má s potasio (cambur, naranjas). Se ha
demostrado que una alta ingesta de sodio produce una pérdida de la funció n renal
y se produce un efecto sobre la excreció n de sodio, esto va a conllevar a que haya
una retenció n de sodio en el organismo es decir una hipernatremia que finalmente
va a conllevar a que haya una incremento del volumen extracelular y este va a
tener una acció n importante sobre la bomba Na +/K+ATPasa. Esto lleva a un
incremento en el sodio celular, y por supuesto una contracció n de las células lisas
de la musculatura vascular que a su vez conlleva a que haya un aumento en la
resistencia vascular periférica, es decir una contracció n y esto a final llega a la
hipertensió n. Por otra parte se ha observado que la ingesta baja en potasio
también produce una conservació n del potasio y lo que conlleva a un exceso de la
perdida de potasio por vía fecal o por vía urinaria lo cual va a traer como
consecuencia un déficit de potasio a nivel del organismo, déficit de potasio celular
que también estimula a la bomba Na +/K+ATPasa concluyendo a la contracció n del
musculo liso de la vasculatura y a un aumento de la resistencia periférica que lleva
finalmente a la hipertensió n arterial, entonces en conclusió n en relació n a eso, una
gran parte de las frutas contiene potasio, pero una fruta que no tiene nada de Na y
bastante K es la naranja, entonces se le recomienda al paciente có mase una
naranja diaria, ésta no le está dando ningú n aporte de sodio y le está dando aporte
de potasio. El cambur también tiene mucho K pero en un paciente diabético se
debe tener mucho cuidado porque no puede comerlo todos los días.

En relació n a la Hipertensió n Arterial Secundaria, puede ser una:

A.- Hipertensión Arterial Endocrina: causas suprarrenales má s frecuentes o má s

importantes.

1.- Hiperaldosteronismo primario Síndrome de Conn: como principal causa. Hay

mayor cantidad de aldosterona en sangre, entonces normalmente se retiene sodio
y agua, se secreta potasio. En este hiperaldosteronismo hay un aumento en la
reabsorció n de sodio, produciendo Hipernatremia; cada vez que se reabsorbe
sodio, éste atrae agua también, aumenta el volumen plasmá tico que por efecto del
mecanismo retroactivo va a producir la activació n del sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona, pero por otra parte va a producir aumento de la presió n
arterial; ademá s tenemos la excreció n de potasio, provocando una Hipocalemia o
Hipopotasemia, que va a conducir a las manifestaciones clínicas dadas como
oliguria, alcalosis metabó lica y debilidad o pará lisis.

2.- Síndrome de Cushing: que generalmente es secundario a medicamentos.

Cuando un paciente ha recibido grandes cantidades de esteroides puede
manifestar este síndrome. Los esteroides está n muy ligados al aumento de la
presió n arterial.
3.- Feocromocitomas: son tumores que se presentan a nivel de las glá ndulas
suprarrenales, cuya principal característica es la estimulació n de las
catecolaminas, adrenalina y noradrenalina, recuerden que la adrenalina estimula al
sistema nervioso simpá tico, y produce aumento de la resistencia vascular
periférica, con aumento de la presió n arterial.

También puede ser por:

Hipercalcemia.

Anticonceptivos orales.

Estas son causas de hipertensió n arterial; si nosotros sabemos que hay un

Hiperaldosteronismo primario corregimos la causa, si hay un síndrome de Cushing
secundario a esteroides, le quitamos los esteroides, si es un feocromocitoma, se
opera el tumor, la hipercalcemia, los anticonceptivos orales que tienen muchísimos
efectos secundarios (Hipertensió n, Enfermedad vascular sistémica); si eliminamos
estas causas, podríamos corregir la hipertensió n arterial. Pero podría haber una
Hipertensió n Primaria exacerbada por ejemplo con anticonceptivos orales, aunque
dejen de administrarse, no va a volver a valores normales.

B.- Hipertensión Arterial Renal: importante aquí es el sistema Renina-

Angiotensina-Aldosterona. Hay una alteració n del control de sodio, eso conlleva a
un aumento del volumen; conlleva a su vez una alteració n en la secreció n renal de
sustancias vasoactivas, que son las que van a producir alteraciones en el sistema
vascular, produciendo aumento de su resistencia, que viene seguido a una
contracció n, toda contracció n lleva a un aumento de la resistencia periférica.

1.- Vasculorrenal: en una de las arterias renales va a producir una hipoperfusió n,

o disminució n de la llegada de sangre, y en el sistema yuxtaglomerular, en la
má cula densa, detecta esos cambios, hace que se estimulen las células
yuxtaglomerulares activando el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, con
todas las consecuencias que ya conocemos. Resulta que la angiotensina II por una
parte va a producir Hipertensió n por varios mecanismos, ella produce
hipertensió n por vasoconstricció n directa, segundo por estimulació n de la
aldosterona, y activació n del sistema nervioso adrenérgico, que va a producir un
aumento de la adrenalina (aumento de la frecuencia cardiaca, aumento de la
resistencia vascular periférica).

2.- Renal parenquimatosa: Por el mismo mecanismo de estimulació n del sistema

Renina-Angiotensina-Aldosterona va a conllevar a un aumento de la presió n
arterial.

Complicaciones de la Hipertensión Arterial:

Hipertensivas:

o Hemorragia cerebral: es la má s frecuente, es llamado ICTUS, EVC

(enfermedad vasculo-cerebral) o ACV (Accidente cerebro-vascular).
Los pacientes se quedan con la mitad del cuerpo dormido, con
disminució n o pérdida total de la fuerza muscular. Esto secundario a
una crisis Hipertensiva.
o Insuficiencia cardíaca.
o Nefroesclerosis.
o Retinopatía.
o Aneurisma disecante de la aorta.

Las crisis de hipertensió n son definidas como aquellos aumentos de presió n

arterial que no son controlados por el organismo, y que tienen afectació n a nivel de
un ó rgano blanco. La hipertensió n arterial conlleva a un aumento de la
musculatura del corazó n, eso va a hacer que esa pared ventricular cada vez se vaya
engrosando, al principio de la hipertensió n arterial va a conllevar a lo que llaman
la hipertrofia ventricular, pero esa hipertrofia ventricular porque esas fibras se
hacen cada vez má s gruesas porque el corazó n necesita hacer má s fuerza para
poder contraerse y poder bombear la sangre a donde se necesita. Entonces ese
corazó n que al principio trataba de aumentar sus paredes, o sea el musculo llega
un momento en que se fleja y en vez de tener má s fuerza, disminuye el gasto
cardiaco, disminuye el volumen sanguíneo y el paciente es denominado
insuficiente.

Dentro de las complicaciones arterioescleró ticas tenemos: la enfermedad

coronaria, la trombosis cerebral, la muerte sú bita y la arritmia, entre estas, la
enfermedad coronaria es la que se encuentra con mayor frecuencia

Una enfermedad coronaria, secundarias a

dislipidemias, ese depó sito progresivo de lípidos
a nivel del endotelio, esas arterias coronarias
poco a poco se van ocluyendo, llega un momento
en que se pueden obstruir completamente, si una
arteria coronaria tiene una oclusió n completa, la
parte a la que irriga esa arteria no le va a llegar
sangre, si no llega la sangre no llega oxigeno, si no
llega oxigeno, hay una isquemia y por lo tanto hay
una necrosis, o sea se muere todo el tejido que es irrigado por esa arteria que esta
obstruida.

La trombosis cerebral, a nivel cerebral la enfermedad vasculo-cerebral

puede ser de tipo hemorrá gica o de tipo isquémica. El hemorrá gico es el que
sangra, en el isquémico hay una vasoconstricció n importante, un espasmo, que
lleva a una isquemia del territorio al que esa arteria estaba destinada a irrigar.
Entonces bien sea un ACV isquémico, o bien sea un ACV hemorrá gico de cualquier
forma es una complicació n que muchas veces se hace grave y muchas veces
conduce a la muerte del paciente.

CARDIOPATIA ISQUEMICA
Es una alteració n en el balance de la irrigació n dada por una alteració n de
las arterias. Dañ o miocá rdico debido a un desbalance entre el flujo coronario y los
requerimientos miocá rdicos de oxigeno. El dañ o miocá rdico es causado por
cambios en la circulació n coronaria generalmente el cambio má s frecuente es la
aposició n ateroescleró tica de las arterias coronarias; puede ser por un
vasoespasmo, se contrajo la luz del vaso y también produce un dolor isquémico;
pero la causa má s frecuente es la ateroesclerosis.

La ateroesclerosis va a constituir una lesió n de la intima que va a comenzar

con un depó sito de lípidos y una formació n de
tejido fibroso, esto es una alteració n que va
ocurriendo paulatinamente de forma cró nica
progresivamente en el tiempo. Los pacientes van
a comenzar a aumentar su depó sito de lípidos a
nivel del endotelio, ese depó sito de lípidos puede
ser dado por la ingesta o por la descendencia
familiar del paciente, poco a poco va a conllevar a
la formació n de la placa ateromatosa que va a ir
obstruyendo poco a poco la luz del vaso; si nunca
hay una ruptura o fisura de esa placa
probablemente el paciente pueda vivir durante
mucho tiempo con dolores isquémicos, ya que no es igual la cantidad de sangre que
llega a todo el territorio del corazó n dado por un vaso sanguíneo indemne que la
de una arteria que tenga la mitad llena de grasa, esta va a llegar un momento que
se obstruye por completo y ese territorio que va a presenta isquemia y finalmente
necrosis.

La alteració n de ese depó sito de lípido que se encuentra en el endotelio, la

estimulació n de los citoblasto, y toda la gama de reacciones que se estimulan al
comenzar a haber dañ o endotelial es lo que finalmente puede conllevar a un á ngor
estable, un á ngor inestable o un infarto del miocardio.

Si se obstruye por completo la consecuencia va a ser un á ngor que es lo que

es muchas veces llamado preinfarto, es como un sinó nimo entre á ngor y preinfarto,
sin embargo, un á ngor inestable tiene unas características que lo distinguen del
 Infarto; el infarto es un dolor opresivo, precordial, de muy fuerte intensidad
Infarto Angor

dolor opresivo Opresivo

fuerte intensidad Fuerte intensidad

Irradia a cuello, m. sup. izq., tórax post. área retroesternal

No calma con el reposo Calma con reposo

Más de 30 minutos Menos de 30 minutos

Muerte Cel. No Muerte Cel.

que se puede irradiar hacia el cuello, miembro superior izquierdo, tó rax posterior,
dura má s de 30 minutos, no calma con el reposo ni la nitroglicerina al paciente hay
que hospitalizarlo obligatoriamente, es importante hacer diagnostico diferencial
con el á ngor inestable ya que este puede parecerse a un infarto, pero calma con el
reposo, no dura má s de 30 minutos, la conducta es completamente diferente entre
uno y otro.

Si hay isquemia, la distensibilidad del corazó n Va a disminuir, y si

disminuye aumenta la presió n del llenado ventricular, si disminuye la
distensibilidad la diá stole no se está dando como debe de ser.

Si aumenta la presió n del llenado ventricular , lleva a una dilació n auricular

y una congestió n pulmonar, porque todo el territorio de las arterias pulmonares
esta alterado todo esto es retrogrado.

Qué alteraciones electrofisioló gica me puede traer la isquemia?

Va a producir una disminució n en el potencial de reposo, una reducció n del

potencial de acció n con una disminució n del potencial de placa que va a conducir a
la arritmia, todo un proceso isquémico puede conducir a una insuficiencia cardiaca,
puede producir alteraciones del ritmo.

Factores de riesgo que intervienen en la cardiopatía isquémica

NO MODIFICABLES:
  La edad a un paciente.
 El sexo.
 La historia familiar, el hecho de que mi mamá y mi papá fueron hipertensos
o sufrieron de un infarto, no hay forma de cambiarlo.
 Cardiopatías previas: se dice que un paciente que ha presentado una
cardiopatía previa se suma cada vez má s la probabilidad de que presente
una nueva cardiopatía.

MODIFICABLES:

La HTA.

la hipercolesterolemia,

el há bito tabá quico,

la obesidad

el sedentarismo.

Si es una hipertensió n arterial primaria hay forma de modificarlo no de

curarlo.

hipercolesterolemia un paciente con el colesterol elevado.

Hipertrigliceridemia: triglicéridos elevados.

Dislipidemia mixta: el colesterol y los triglicéridos juntos son los que está n
elevados.

Fisiopatología de la placa ateromatosa;

que puede pasar en una isquemia?

Perfusió n disminuida, acumulació n de metabolitos, disminució n de oxígeno, y

formació n de radicales libres, Todo eso es dañ ino para el espacio endotelial eso
incluso todavía a este nivel puede haber una lesió n que puede ser reversible, las
lesiones pueden ser reversibles o irreversibles, esta lesió n sobre esta lesió n
reversible actú an, vasoconstricció n, activació n plaquetaria, aumento de la
demanda de oxígeno, y eso conlleva a qué Una lesió n reversible se convierta en
alguna oportunidad en una lesió n irreversible, esa lesió n irreversible puede ser
repercutida o no repercutida, es decir, puede que la obstrucció n llega a disminuirse
por procedimientos quirú rgicos, invasivos o pudiera ser que no.

Normal: La onda P viene originada por la contracció n auricular, el complejo QRS

viene originado por la contracció n ventricular y la onda T viene por la
repolarizació n, entonces conociendo ustedes pudieran ver hasta los momentos un
trazo normal.

Conociendo lo normal, podemos saber qué es lo anormal.

¿Có mo Diagnosticamos un infarto?

1) Representació n electrocardiográ fica.

2) Por la clínica.
3) Por enzimas cardiacas.

2 de 3 de ellas me dan diagnostico.

Si tengo clínica mas cambio electrocardiográfico, eso es un infarto.

Si tengo un dolor y una enzima cuantificada con valores para hablar de

infarto, de ellas la má s importante y fidedigna para hablar de un infarto es la
troponina.

A nivel enzimático:

1) Creatinofosforinas: CPK y MB
2) TROPONINA: (mas fidedigna)
3) Aspartato Aminotransferasa (AST- GOT)
4) Lactato Deshidrogenasa.