República Bolivariana de Venezuela.

Ministerio del Poder Popular para la Educación.

Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos.

Facultad de Medicina Dr. José Gregorio Hernández.

Maturín – Edo – Monagas.

3er año Sección 2.

Síndrome Diarreico:
La diarrea se define como la aparición de tres o más deposiciones líquidas al día o como
deposiciones mal formadas con un volumen superior a 250 g al día. Es un signo que revela una
alteración fisiopatología de una o varias funciones del intestino (secreción, digestión, absorción o
motilidad) y que, en último término, indica un trastorno del transporte intestinal de agua y electrólitos.
En condiciones normales, el intestino delgado y el colon absorben el 99% del aporte de líquido diario
(∼10 L) procedente de la ingesta oral y de las secreciones endógenas. Una reducción del 1% en la
absorción intestinal de agua es suficiente para causar diarrea. A su vez, un aumento en la secreción
conduce también a un exceso de agua en las heces y a la aparición de diarrea.

La diarrea puede ser aguda (con menos de dos semanas de duración) o crónica (más de
cuatro semanas). La diarrea aguda por lo general es debida a una causa infecciosa. Las causas no
infecciosas más comunes son efectos colaterales de medicamentos.

Principales causas de diarrea aguda (< 14 días de duración)

Infecciones:

 Virus (Norwalk, rotavirus, adenovirus, citomegalovirus)

 Bacterias

 Productoras de toxinas (p. ej., Escherichia coli, Vibrio cholerae, estafilococo, Bacillus cereus)

 Invasoras (p. ej., E. coli invasiva [serotipo O157/H7], Shigella,

 Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Clostridium difficile )

 Parasitos (p. ej., Giardia lamblia, Cryptosporidium, Entamoeba histolytica)

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 Hongos (p. ej., Candida albicans, Histoplasma)

 En homosexuales con o sin sida: amebiasis, giardiasis, shig elosis, sifilis rectal, gonorrea rectal,
Campylobacter, Chlamydia trachomatis, Cryptosporidium, Microsporum, Isospora belli, herpes
simple, citomegalovirus, criptococo, adenovirus, Candida albicans

Fármacos:

 Antibióticos, laxantes, procineticos, prostaglandinas, antiácidos magnesiados, digital, diuréticos,

colquicina, tiroxina, agentes colinérgicos, quinidina, propranolol, guanetidina, edulcorantes
artificiales (sorbitol, manitol), ácido quenodesoxicolico, colestiramina, sulfasalazina

Otras causas:

 Colitis isquémica

 Primer brote de enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa

 Impacto fecal (falsa diarrea)

 Enteritis actínica

 Intoxicación por metales pesados

Principales causas de diarrea crónica (≥ 30 días de duración)

Trastornos de motilidad:

 Síndrome del intestino irritable

 Neuropatía diabética

Infecciones:

 Parásitos (p. ej., Giardia lamblia, Cryptosporidium, Entamoeba histolytica)

 Hongos (p. ej., Candida albicans, Histoplasma)

 Bacterias (p. ej., Clostridium difficile, Tropheryma whippelli)

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 Virus (p. ej., Citomegalovirus, herpes simple)

Fármacos y aditivos dietéticos:

 Antibióticos, laxantes, antiácidos magnesiados, digital, agentes colinérgicos, antihipertensivos,

antidiabéticos orales (p. ej., metformina), ácidos biliares, colestiramina, sulfasalazina,
suplementos de potasio, prostaglandinas, quimioterapicos, teofilina, AINE y procineticos
Edulcorantes (p. ej., fructosa, sorbitol, manitol), alcohol, café.

La diarrea se puede clasificar como: secretora, osmótica o de malabsorción, según las bases
fisiológicas para la homeostasia fluida alterada del intestino.

La diarrea osmótica se debe a los nutrientes mal absorbidos 0 a los electrólitos pobremente
absorbidos que retienen agua en la luz. En otras palabras:

Se produce por la presencia en el intestino distal de un soluto no absorbido que aumenta la

carga osmótica y arrastra líquido a la luz intestinal. Generalmente se trata de hidratos de carbono
simples pequeños como lactosa, glucosa o sacarosa, osmóticamente muy activos, que son
malabsorbidos, bien porque existe una alteración en el transporte (malabsorción de glucosa
galactosa), o más frecuentemente por déficit transitorio de disacaridasas. En otras ocasiones puede
ser debido a la ingesta de solutos no absorbibles como el sorbitol o la lactulosa.

La diarrea secretora se origina cuando los secretagogos mantienen proporciones elevadas

del transporte líquido fuera de las células epiteliales hacia la luz del tracto GI. A profundidad; el
mecanismo se ejecuta de la siguiente manera:

Se produce una mayor secreción de agua y electrólitos hacia la luz que supera la capacidad
de absorción. AMPc estimula la secreción activa de líquidos y electrólitos a través de la ATPasa.
AMPc es producido por toxinas bacterianas como las del cólera y E. Coli, por sustancias como el
péptido intestinal vasoactivo (ganglioneuroblastoma) y por productos procedentes de la inflamación
como la prostaglandina E. Las diarreas secundarias a la presencia de ácidos grasos hidroxilados y
sales biliares desconjugadas participan de este mismo mecanismo.

La diarrea por malabsorción sucede cuando la capacidad para digerir o absorber un

nutriente particular es defectuosa y se puede deber a una mezcla trastornada (motilidad alterada),
insuficiencia pancreática (digestión alterada), o daño a los enterocitos o sus transportadores de
superficie (absorción alterada).

Estas distinciones fisiológicas son útiles el diagnóstico y tratamiento de los trastornos

diarreicos. En la capacidad de transporte, el intestino delgado excede con mucho al colon (debido a
la enorme área de superficie del borde en cepillo). De este modo, las causas infecciosas, toxicas u

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otras de secreción aumentada en el intestino delgado pueden abatir los mecanismos de absorción
del colon, ocasionando diarrea.

Etiología:

El flujo en el tracto gastrointestinal es una condición estable que involucra la secreción

masiva de líquidos y su absorción dentro de la luz gastrointestinal. Cada proceso está controlado por
factores extrínsecos e intrínsecos. Las aberraciones sutiles en la participación o en el volumen total
en cualquiera de los varios niveles pueden originar diarrea con o sin malabsorción de nutrientes.

De este modo, una carga osmótica excesiva, el aumento de la secreción o la disminución de

la reabsorción de líquido pueden causar diarrea

Una carga osmótica excesiva en el tracto gastrointestinal puede ocurrir en tres diferentes formas:

1. Por ingestión oral directa excesiva de osmoles.

2. Por ingestión de un sustrato que puede ser convertido en osmoles excesivos. Por ejemplo:
Cuando una acción bacteriana sobre el bicarbonato lactulosa no digerible genera una carga
osmótica en el colon que causa diarrea.
3. Como una manifestación de enfermedad genética, como una deficiencia enzimática en el
marco de determinada dieta. Por ejemplo: Consumo de leche por un individuo con
deficiencia de lactasa

La secreción aumenta por secretagogos de sangre contaminada o intraluminales. Estos incluyen

productos endocrinos endógenos (Por ejemplo, sobreproducción de péptido vasoactivo intestinal por
un tumor), exocrinas debidas a la ingestión directa (Por ejemplo, intoxicación aguda por alimento), o
infección (Por ejemplo, cólera), o sustancias de la luz gastrointestinal (Por ejemplo, ácidos biliares)
que estimulan la secreción.

La absorción de líquido, electrolitos y nutrientes puede estar disminuida por muchos factores,
incluyendo los efectos tóxicos del alcohol y el daño a la mucosa por agentes infecciosos y por
citocinas. Las citicinas son liberadas por células inmunitarias y otras (Por ejemplo, en respuesta de
una infección). Los agentes procineticos aceleran la motilidad gastrointestinal y disminuyen de ese
modo el tiempo disponible para la absorción de cualquier nutriente, liquido o carga electrolítica. Por
último, los trastornos inflamatorios y otros que se originan por perdida de moco, sangre o proteínas
del tracto gastrointestinal se pueden manifestar como diarrea.

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Mecanismos y causas específicas de la diarrea:

Mecanismos de la diarrea Causas especificas

-Deficiencia de disacaridasa (Por ejemplo,

deficiencia de lactasa)
-Malabsorción de fructosa o galactosa-
glucosa.
Osmótica -Tratamiento con lactulosa.
-Algunas sales (Por ejemplo, melox).
-Malabsorción generalizada.

-Enteroxinas.
-Productos tumorales (Por ejemplo, VIP,
Secretora serotonina.
-Laxantes.
-Ácidos biliares.
-Defectos congénitos.

-Deficiencia de enzima pancreática.

-Inactivación de la enzima pancreática (Por
ejemplo, Exceso de ácido).
-Solubilidad defectuosa de la grasa
Malabsorción -Ingestión de sustancias que se fijan a los
nutrientes.
-Crecimiento bacteriano excesivo.
-Perdida de enterocitos (Por ejemplo,
radiación, infección, isquemia).
-Obstrucción linfática (Por ejemplo, Lipoma,
Tuberculosis).

Trastornos de la motilidad -Diabetes Mellitus.

-Posquirúrgica.

Exudado Inflamatorio -Enfermedad Intestinal Inflamatoria.

-Infección (Por ejemplo, Shigelosis).

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Estreñimiento: Definición, causas, mecanismos fisiopatológicos

Es un síntoma frecuente en la práctica clínica y por lo común consiste en la defecación

persistentemente difícil, poco frecuente o en apariencia incompleta. La mayoría de las personas
realizan tres evacuaciones a la semana como mínimo.

Muchos pacientes estreñidos describen una frecuencia normal de la defecación, pero se

quejan de molestias subjetivas, como esfuerzos excesivos, distensión en la parte baja del abdomen
o sensación de evacuaciones incompletas. Se debe analizar con detalle los síntomas de cada
paciente para averiguar lo que quieren decir con "estreñimiento" o con "dificultades" para la
defecación.

La forma y la consistencia de las heces suelen guardar una estrecha relación con el tiempo
transcurrido desde la defecación anterior. Cuando el tránsito es lento hay heces duras o en
forma de bolas, mientras que el tránsito rápido produce heces laxas y acuosas. Tanto las
heces en bolas pequeñas como las muy grandes son más difíciles de expulsar que las normales.

Causas de estreñimiento en adultos:

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Mecanismos fisiopatológicos del estreñimiento:

Desde el punto de vista fisiopatológico, el estreñimiento crónico se debe por lo regular al

consumo insuficiente de fibra o líquidos o por trastornos del tránsito por el colon o de la función
anorrectal consecutivos a algún problema neurogastrointestinal, la acción de ciertos fármacos, edad
avanzada o cualquiera de las múltiples enfermedades sistémicas que afectan al tubo digestivo. El
estreñimiento de reciente inicio puede ser un síntoma de algún trastorno orgánico importante, como
un tumor o una estenosis.

En el estreñimiento idiopático, algunos pacientes tienen vaciamiento retardado del colon

ascendente y transverso, con tránsito más prolongado (a menudo en el colon proximal) y escasa
frecuencia de las contracciones propagadas de gran amplitud propulsivas. La obstrucción de la
salida para la defecación (también llamados trastornos de la evacuación). El estreñimiento de
cualquier origen puede agravarse cuando una enfermedad crónica produce deterioro físico o mental
que tiene como consecuencia inactividad o inmovilidad física.

Fisiopatología de los signos y síntomas del síndrome de malabsorción y mala digestión

Síndrome de malabsorción mala digestión:

Afección que impide la absorción de nutrientes a través del intestino delgado. Pueden ser
ocasionadas por una infección, medicamentos, cirugía del intestino delgado y trastornos como la
celiaquía.

La clásica distinción entre mala digestión y malabsorción establece que mala digestión es un
defecto en la hidrólisis de los nutrimentos, y malabsorción es un defecto de la mucosa para
absorberlos.

Signos y síntomas

 Diarrea: Aumento de la secreción y disminución de la absorción de agua y electrólitos; ácidos

grasos y sales biliares no absorbidos.

 Pérdida de peso con hiperfagia: Disminución de la absorción de grasas, proteínas y

carbohidratos.

 Heces voluminosas, malolientes: Disminución de la absorción de grasas.

 Debilidad muscular, edema: Disminución de la absorción de proteínas.

 Flatulencia, borborigmos, distensión abdominal: Fermentación de carbohidratos por las bacterias

intestinales

 Dolor abdominal: Estenosis del intestino delgado, infiltración del páncreas, isquemia intestinal

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 Parestesias, tetania: Disminución de la absorción de vitamina D y calcio.

 Dolor óseo: Disminución de la absorción de calcio

 Calambres musculares, debilidad: Pérdida excesiva de potasio

 Magulladuras fáciles, petequias, hematuria: Disminución de la absorción de vitamina K.

 Hiperqueratosis, ceguera nocturna: Disminución de la absorción de vitamina A.

 Palidez: Disminución de la absorción del folato de vitamina B₁₂, o de hierro.

 Glositis, estomatitis, queilosis: Disminución de la absorción del folato de vitamina B₁₂, o de

hierro.

 Acrodermatitis: Deficiencia de zinc.

Pruebas utilizadas para el diagnóstico del síndrome de malabsorción:

El síndrome del intestino irritable es un trastorno del tubo digestivo que produce dolor
abdominal recurrente y estreñimiento o diarrea. La malabsorción causa diarrea, pérdida de peso y
heces voluminosas y con muy mal olor. El diagnóstico se basa en los síntomas característicos, junto
con análisis de muestras de heces y en ocasiones una biopsia del revestimiento del intestino
delgado.

Existen varias pruebas disponibles para establecer la causa de la malabsorción de un

nutriente. La malabsorción de grasas es el indicador más frecuentemente utilizado para determinar si
existe una malabsorción global, dado que al tener un proceso de digestión y absorción complejo
suele verse afectado en la mayoría de las patologías y por otro lado constituyen el macronutriente
con mayor densidad calórica por lo cual es un factor crítico en la pérdida de peso que a menudo
acompaña a los desórdenes mal absorbidos.

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 Realizado por:

Domínguez, Valeria.

Fernández, Sofía.

Figueroa, Carmela.

Gascón, Carlos.

Gascón, Euclides.

Golindano, Isaac.

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