http://www.slideshare.net/anama.

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Factores de coagulacin
El proceso de coagulacin implica toda una serie de reacciones enzimticas encadenadas de tal forma que actan como un ald o avalancha, amplificndose en cada paso: Un par de molculas iniciadoras activan un nmero algo mayor de otras molculas, las que a su vez activan un nmero an mayor de otras molculas, etc, etc. En esta serie de reacciones intervienen mas de 12 protenas, iones Ca2+ y algunos fosfolpidos de membranas celulares. A cada uno de estos compuestos participantes en la cascada de coagulacn se les denomina "Factor" y comunmente se lo designa por un nmero romano elegido de acuerdo al orden en que fueron descubiertos. Siete de los factores de coagulacin: precalicrena, protrombina (Factor II), proconvertina (factor VII), factor antihemoflico beta (IX), factor Stuart (x), tromboplastina plasmtica (XI) y factor Hageman (XII); son zimgenos o proenzimas sintetizadas en el hgado que normalmente no tienen una actividad cataltica importante, pero que pueden convertirse en enzimas activas cuando se hidrolizan determinadas uniones peptdicas de sus molculas. Estas proenzimas una vez recortadas se convierten en proteasas de la familia de las serina proteasas; capaces de activar a las siguientes enzimas de la cascada. Una enzima activa "recorta" una porcin de la siguiente protena inactiva de la cascada, activndola. Algunos factores de coagulacin requieren vitamina K para su sntesis en el hgado, entre ellos los factores II (protrombina), VII (proconvertina), IX (antihemoflico beta) y X (Stuart).

Factor

Nombre

Masa (KDa)

Nivel en plasma (mg/dl)

Funcin

Fibringeno

340

250-400

Se convierte en fibrina por accin de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el cogulo. Se convierte en trombina por la accin del factor Xa. La trombina cataliza la formacin de fibringeno a partir de fibrina. Se libera con el dao celular; participa junto con el factor VIIa en la activacin del factor X por la va extrnseca.

II

Protrombina

72

10-14

III

Tromboplastina o factor tisular

IV

In Calcio

40 Da

4-5

Median la unin de los factores IX, X, VII y II a fosfolpidos de membrana. Potencia la accin de Xa sobre la protrombina Participa en la va extrnseca, forma un complejo con los factores III y Ca2+ que activa al factor X. Indispensable para la accin del factor X (junto con el IXa). Su ausencia provoca hemofilia A. Media la unin del factor VIII:C a plaquetas. Su ausencia causa la Enfermedad de Von Willebrand. Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VII-Ca2+ activa al factor X. Su ausencia es la causa de la hemofilia B. Activado por el complejo IXa-VIII-Ca2+ en la va intrinseca o por VII-III-Ca2+ en la extrnseca, es responsable de la hidrlisis de protrombina para formar trombina.

V VI

Procalicrena No existe

350 -

1 -

VII

Proconvertina

45-54

0.05

VIII:C

Factor antihemoflico

285

0.1-0.2

VIII:R

Factor Von Willebrand

>10000

IX

Factor Christmas

57

0.3

Factor Stuart-Prower

59

XI

Tromboplastina plasmtica o antecedente trombo plastnico de plasma

160

0.5

Convertido en la proteasa XIa por accion del factor XIIa; XIa activa al factor IX.

XII

Factor Hageman

76

Se activa en contacto con superficies extraas por medio de calicrena asociada a ciningeno de alto peso molecular; convierte al factor XI en XIa. Activado a XIIIa, tambin llamado transglutaminidasa, por la accin de la trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisina y glutamina contiguos de los filamentos de fibrina, estabilizndolos. Activada a calicrena, juntamente con el ciningeno de alto peso molecular convierte al factor XII en XIIa.

XIII

Pretransglutaminidasa o factor Laili-Lorand

320

1-2

Precalicrena

Factor Fletcher

Ciningeno de alto peso molecular

Factor Fitzgerald-FlaujeacWilliams

Coadyuva con la calicrena en la activacin del factor XII.

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Trastornos de la coagulacin

Hay diversas condiciones patolgicas que retardan o impiden la coagulacin de la sangre. Algunas se acompaan de ciertas tendencias a las hemorragias espontneas o a la produccin de hemorragias prolongadas. Hemofilia. Trombocitopenia.

Insuficiencia Heptica. Trombosis.

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Tiempo de Coagulacin

La coagulacin total se produce entre 5 y 15 minutos. Esto se obtiene extrayendo sangre venosa de un sujeto, colocarla en un tubo de vidrio 1 ml aproximadamente y mantenerla en bao de agua a 37.5 C. Esto se realiza con tres muestras en tres diferentes tubos de ensayo, se inclinan 1 o 2 tubos cada medio minuto hasta que se forme el cogulo y se adhiere a la pared, al final podemos examinar el tercer tubo.

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Hemostasis

La salida de sangre (hemorragia) determinada por una solucin de continuidad en los vasos es detenida (hemostasis) por tres mecanismos principales: Apropiada reaccin de los vasos lesionados, que se contraen por minutos u horas, mientras la sangre sigue circulando por vasos colaterales alejados del sitio herido. Los vasos se contraen soportando grandes presiones y se dilatan una vez que los mecanismos de la coagulacin han sido efectivos en la herida. Las plaquetas se adhieren con facilidad a las superficies heridas aglutinndose en un conglomerado viscoso. Cuando se pincha un vaso pequeo las plaquetas se aglutinan formando un tapn plaquetario y luego mediante un trombo blanco formado por plaquetas aglutinadas por fibrina se transforma en un tapn hemostsico. Cuando el nmero de plaquetas disminuye se forman cogulos blandos y poco resistentes. La coagulacin de la sangre, que ocluye los vasos. Esto es importante pues en los sujetos con incoagulabilidad o retraso de la coagulacin se pueden producir hemorragias espontneas o an despus de heridas no muy serias como por ejemplo despus de una simple extraccin dentaria. Para acelerar la coagulacin se emplean sustancias impregnadas en trombina. [editar]

Antiagregantes plaquetarios

Aspirina: Es el ms importante. Trifusal: Relacionado con aspirina, tiene estructura de salicilato, sin apenas accin analgsica ni antiinflamatoria. No da muchos problemas: molestias digestivas, riesgo de hemorragias. Dipiridamol: Antiagregante moderado; se emplea solo o asociado a la aspirina porque es un frmaco que potencia la accin de la aspirina. No es un AINE. Inhibe a la enzima fosfodiesterasa

que es una enzima plaquetaria. En la plaqueta existe un segundo mensajero AMPc que disminuye la movilidad del calcio intracelular, que es lo que hace la PGI2, inhibiendo la agregacin plaquetaria. La fosfodiesterasa es la enzima que degrada el AMPc, por lo tanto aumenta el calcio intracelular y aumenta la agregacin. Es un frmaco que tambin es vasodilatador. Se usa en personas con cardiopata isqumica para evitar trombosis. Ticlopidina: Su mecanismo de accin no est muy claro; se piensa que interfiere los receptores complejos de superficie plaquetaria. Todos se dan por va oral, no dan muchos problemas, aumenta el riesgo de hemorragia sobre todo en intervencin con sangrado. Est indicado en la prevencin de enfermedades trombticas en pacientes de riesgo: prtesis valvulares, infarto, accidentes cerebrales. Se discute la profilaxis de trombosis en toda la poblacin.

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Anticoagulantes

Heparina: Sustancias de alto peso molecular. La heparina natural es una mezcla de varios polmeros, de 10 a 30 cadenas de mucopolisacridos. La sintetizan los mastocitos o clulas cebadas, asociada a histamina. Se usaban heparinas obtenidas de vacas, cerdos. Actualmente se usa heparina fraccionada que son cadenas aisladas de bajo peso molecular, con mejores caractersticas farmacolgicas que la de alto peso molecular. Inactiva una serie de factores de coagulacin mediante la activacin de proteinas: antitrombina III que inhibe la accin de factores de coagulacin. La heparina acelera la accin de antitrombina III potenciando su accin unas 1000 veces, y se impide la formacin de fibrina y de trombos.

Anticoagulantes orales: Son frmacos con estructura parecida a la vitamina K. Algunos son sustancias naturales, plantas como el trbol. Los ms usados son dicumarol, acenocumarol, warfarina. La vitamina K es un cofactor, por s misma no tiene accin fisiolgica, pero es fundamental para la sntesis de factores de coagulacion. Los anticoagulantes orales actan como antagonistas de vitamina K impidiendo sus acciones e inhibiendo la coagulacin. La accin de los anticoagulantes orales comienza a aparecer a los varios das porque primero deben agotarse los factores de coagulacin. Fibrinolticos: Son sustancias que provocan disolucin del cogulo, fibrinolisis. Son la estreptoquinasa (sintetizada por los estreptococos) y la uroquinasa (producida por las clulas renales). Amban activan al plasmingeno, se usan para disolver trombos en el infarto de miocardio, embolias pulmonares, trombosis venosas profundas, embolias cerebrales y otras enfermedades

tromboemblicas. Se dan por va intravenosa. Su vida media es corta. A veces el organismo tiene anticuerpos frente a estreptoquinasa que inactivan a la sustancia y adems pueden dar reacciones alrgicas. Antifibrinolticos: Son sustancias que impiden la disolucin del cogulo, cido epsilonaminocaproico (EACA) y cido tranexmico que es menos eficaz, tiene mejores caractersticas farmacolgicas y menos efectos indeseables. Ambas son derivados de aminocidos que bloquea plasmingeno impidiendo su transformacin en plasma. Se dan por va oral y tienen pocos efectos indeseables: nuseas, diarreas. Con estos frmacos existe un riesgo terico de trombosis. Se usan para inhibir hemorragias producidas por anticoagulantes orales, por fibrinolticos, en trastornos de coagulacin: hemofilia, en ciruga para disminuir la hemorragia, ej., en ciruga urolgica, oftalmolgica. En odontologa se usa en pacientes con trastorno de coagulacin por va oral antes de intervencin o como colutorio antes o despus de la intervencin. Hemostticos locales: Se colocan sobre una herida abierta para cohibir la hemorragia, cuando los mtodos mecnicos no son suficientes (presin, ligadura.). Son esponjas de celulosa, de gelatina, fibrina; crean un lecho para que asiente el cogulo. Se usan como ayuda a tcnicas mecnicas. Exigen un control cuidadoso de herida porque pueden favorecer la infeccin por su estructura reticular.