UNIVERSIDAD DEL EJÉRCITO Y FUERZA AÉREA

ESCUELA MILITAR DE ODONTOLOGÍA

PATOLOGIA PULPAR

INERVACIÓN

CLASIFICAION DE LAS FIBRAS NERVIOSAS

Cuadro (foto)

FIBRAS A (mielinizadas)

A-B

 10%
 Detecta estimulación mecánica no dolorosa
 Piel mucosa y ligamento periodontal

FIBRAS A (mielinizadas)

A-Delta

 90%
 Nociceptivas de rápida conducción
 Fácil de excitar{piel, mucosa y pulpa dental
 Responde a dolor agudo y pruebas de frio
 Susceptible a mediadores inflamatorios.

KETOPROFENO, Clonixinato de lisina, diclofenaco,

FIBRAS C (no mielinizadas)

 Lenta conducción {muy abúndate en el centro pulpar y zona odontoblastica

 Solo detecta dolor
 Estimulo muy agresivo y que daña el tejido
 Responde con dolor quemante y sordo.
PULPA SANA

Libre de síntomas y presenta respuesta normal a las pruebas de sensibilidad

Hasta 4 segundos puede permanecer la sensación de dolor con estimulo términos.

FRIO hay respuesta y desaparece en segundos.

CALOR hay respuesta, aparece rápido pero incrementa el dolor.

PULPITIS REVERSIBLE

Diagnóstico clínico basado en los resultados subjetivos y objetivos que indican que la inflamación
se debe resolver y la pulpa debe regresar a la normalidad.

¿Qué lo provoca?

 Caries.
 Erosión.
 puntos prematuros de contacto
 Post tratamiento.
 Curetaje periodontal.

Inflamación de la pulpa que no es grave, si se elimina el estímulo la pulpa regresa a la normalidad

Dolor:

 Provocado
 Localizado
 Fugaz

TX.

 Remoción cariosa
 Colocación de base protectora.

PULPITIS IRREVERSIBLE SINTOMÁTIVA

Dx. Clínico basado en los resultados subjetivos y objetivos que indican que la pupa inflamada vial
es incapaz de sanar

 Descriptores adicionales:
 Dolor persistente térmico
 Dolor espontaneo
 Dolor referido
 DOLOR NOCTURNO

TX

Remoción del paquete neurovascular .

PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMATICA

Dx clínico basado en los resultados subjetivos y objetivos que indican que la pulpa inflamada vital
es incapaz de sanar.

Descriptores adicionales

 No hay síntomas clínicos

 Inflamación producida por caries
 Trauma

TX:

 Remoción del paquete neurovascular.

NECROSIS PULPAR

 Categoría diagnostica clínica que indica la muerte de la pulpa dental

 la pulpa no responde al test pulpar
 Frio (-)
 Calor ( +/-)
 DOLOR

TX: extirpación del paquete neurovascular.

PREVIAMENTE TRATADO

Categoría diagnóstica clínica que indica que el diente ha sido tratado con endodoncia y los
conductos están obturados con diversos materiales de relleno, excepto los medicamentos
intraconducto.

TX: re tratamiento de conductos.

TRATAMIENTO INDICADO PREVIAMENTE

Categoría diagnostica clínica que indica que el diente ha sido tratado previamente por tratamiento
de endodontico parcial (por ejemplo: pulpotomía, pulpectomÍa)

TX: re tratamiento de conductos.

En 1894 Miller

1965 cuando Kakehashi (proporciona evidencia experimental

Korzen lo ocnfirmo (microbiota normal vs streptococus mutans)

300 especies bacterianas han sido reconocidas como componentes de la microbiota bucal pero
pocas capaces de invadir

La inflamación pulpar y periapical estaba directamente relacionada con la cantidad de

microrganismos.

Factores para la proliferación de los microorganismo

Tejido pulpar (necrosado)

 Nutrición
 Exudado inflamatorio. = reclutara células leucocitos liquido seroso y
hemático . (globulos rojos y blancos)
 Saliva

Baja disponibilidad de oxigeno (tercios medio y apical )

Interacciones bacterianas

Intercambio de nutrientes

Pueden contrarrestarse entre si =El metabolito  urea , acido láctico, amoniaco.

CARACTERISTICAS PARA PARTICIPAR ETIOPATOGENIA DE LAS LESIONES PERIRRADICULARES

I. El microrganismo debe presentarse en un número suficiente para iniciar y mantener la

lesión perirradicular
II. El microrganismo debe poseer una matriz de factores de virulencia, la cual debe
expresarse durante la infección del conducto radicular
Factores de virulencia favorecen al microrganismo
III. El ambiente del sistema de conducto radicular debe permitir la supervivencia y
crecimiento del microorganismo
IV. El hospedero debe desarrollar una estrategia de defensa a niveles de los tejidos
perirradiculares, con la finalidad de inhibir la diseminación de la infección (cicatrización o
reparación)
1. Inflamación
2. Proliferación
3. Remodelado

Gracias a la inflamación hay presencia de macrófagos, células productoras de moléculas de

citotoxinas
En la proliferación traerán a lo fibroblastos para la producción de colágeno, se realiza angiogénesis
y la producción del tejido de granulación.

Pinheiro estudio enfocado a la identificación de la microbiota del sistema de conductos

radiculares.

60 dientes con tratamiento de conductos y estudio los microorganismos que tenían los dientes

Hizo una relación de las especies aisladas a diversas variables (dolor, inflamación etc)

Dientes con buen y pobres calidad de obturación endodontico

57.4% anaerobias facultativos (83.3% a especies Gram positivas) enterococus spp, seguido de
Streptococcus spp y actinomices (relación al dolor )

Anaerobios estrictos (42.65).

Fusobacterium spp y Prevotella intermedia/ nigrescens  dolor a la percusión

Tracto sinuoso: prevotella spp., peptostreptococcus, fusobacterium spp. y E. faecalis (mixto)