ARTRITIS POR MICROCRISTALES
Definición:
Las artritis microcristalinas engloban un
grupo de patologías con una misma base
fisiopatológica, el depósito a nivel articular y
periarticular de cristales, siendo las más
frecuentes la gota y la enfermedad por
depósito de cristales de pirofosfato cálcico
dihidratado (PFC).
Otras artropatías microcristalinas incluyen la
enfermedad por depósito de hidroxiapatita,
artropatía por depósito de cristales de oxalato
de calcio, cristales de corticoides, cristales de
lípidos y cristales de proteínas.
GOTA
✓ La gota es la enfermedad inflamatoria
articular aguda más frecuente en
adultos.
✓ Está causada por el depósito de cristales
de urato monosódico (UMS) en tejidos
articulares y periarticulares, entre otros.
✓ Para que se produzca la enfermedad, es
necesario que existan niveles elevados
de ácido úrico en sangre.
✓ La forma de presentación clínica más
frecuente es una mono- u oligoartritis
episódica aguda, con períodos
asintomáticos entre cada brote
inflamatorio.
✓ El fin del tratamiento es conseguir la
desaparición de los cristales de UMS en
los tejidos.
Epidemiologia
Prevalencia varía desde el 0,1 al 5%
- Países de Oceanía
-Incidencia entre 0,3 y 6 casos por 1000
habitantes/año
- 2-6 veces mayor en hombres que en
mujeres
Prevalencia de un 3,3% y una incidencia de
1,1 casos nuevos por 1000 habitantes/año,
Fisiopatología
La hiperuricemia se puede definir de forma
epidemiológica como un aumento de la
concentración plasmática de urato superior a
los valores normales.
El descenso en el pH o en la temperatura
disminuyen el umbral de solubilidad, siendo
más fácil la precipitación del urato.
Para la formación de cristales de UMS y su
crecimiento, es preciso además que exista
una solubilidad reducida de urato plasmático
y otros factores locales, genéticos o
adquiridos como la temperatura, el pH, la
vibración, el colágeno o los proteoglicanos del
cartílago. Los cristales de UMS tienden a
agregarse en la superficie del cartílago
hialino, tendones y tejido celular subcutáneo.
Son liberados al espacio articular, y
fagocitados por los macrófagos sinoviales,
interactuando con NALP3 y originando
interleuquina 1. El depósito de UMS en los
tejidos induce también respuestas
inflamatorias crónicas que condicionan un
daño estructural articular.
ETIOPATOGENIA

-Ácido úrico → producción y eliminación de

urato

- Producto final del metabolismo de

degradación de las purinas

-70% eliminado por vía renal

Factores asociados
-30% tracto gastrointestinal
No modificables
-Clasificación de Gota:
Genética: Hereditario
• Primaria Raza: Aborígenes en Taiwan y los maoríes.
• Secundaria Condicionantes: Edad y sexo. Menopausia.
Insuficiencia renal crónica: Causa más
Hiperuricemia, por hiperproducción o por frecuente en ancianos.
hipoexcreción renal.
Modificables
Dieta: Purinas, carnes rojas, mariscos.
Consumo de alcohol: Cerveza
Obesidad
Fármacos: Los diuréticos y ciclosporinas.

Manifestaciones clínicas

Hiperuricemia asintomática

Su aparición suele ser durante la pubertad

del hombre y después de la menopausia en
la mujer

El 90% de los pacientes son asintomáticos y

nunca llegan a presentar manifestaciones
clínicas.

Artritis gotosa aguda

- Monoarticulares.
- 50% articulación metatarsofalángica
(podagra)
- Tobillos, talones, rodillas, muñecas, dedos Tomografía computarizada de energía dual→
de las manos y codos. Detecta depósitos de cristales de urato
- Poliarticular. monosódico.

Algoritmo diagnóstico
Gota tofácea crónica

Formación de tofos

Periodo intercrítico asintomático

• Períodos asintomáticos entre artritis

gotosa aguda. Recomendaciones para el diagnóstico de
• Tumefacción, Eritema, calor local y dolor gota.
intenso.
• Estudio de liquido sinovial.
• Los brotes pueden ocasionarse por
trauma, dieta rica en purinas. Cirugías,
deshidratación.

Diagnóstico

Cristales de UMS→ Microscopio de luz.

90 - 100% en fase aguda.

80% en fase crónica

Líquido sinovial→ Polimorfonucleares entre

2.000 a 75.000

Niveles séricos→ No útil en gota aguda

Radiología→ Aumento de partes blandas en

Criterios para el diagnóstico de gota
fase aguda. Presencia de tofos en fase
avanzada.

Ecografía→ Aumento del líquido y

proliferación sinovial desordenada.

Línea hiperecoica que separa el líquido

sinovial del cartílago articular.
TRATAMIENTO

Ejercicio, dieta baja en purinas y control de

peso

Fase aguda

Colchicina, AINE y corticoides sistémicos o

intraarticulares

Fase intercrítica

Hipouricemiante, niveles <6 mg/dL

Profilaxis: colchicina 0.5 mg/dia x 6 meses

TTO FASE AGUDA→ Colchicina 1er dia 1 mg

seguido de 0.5 mg una hora después,0.5 - 2
mg/día,6 meses 0.5 mg/día

ASA: 500 mg/6h

Ketorolaco: 10 mg/4-6h

Ibuprofeno: 150-300 mg/día

ASA: 500 mg/6h

Ketorolaco: 10 mg/4-6h

Ibuprofeno: 150-300 mg/día

ASA: 500 mg/6h

Ketorolaco: 10 mg/4-6h

Ibuprofeno: 150-300 mg/día

ACTH: 40 UI comparable a la indometacina

TRATAMIENTO EN FASE INTERCRÍTICA→

Alopurinol : 100 mg/día, Mantenimiento:
100-700 mg/día