“AÑO DE LA UNIDAD, LA PAZ Y EL DESARROLLO”

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA:
Bases moleculares y celulares de la medicina III

TEMA:
Seminario

DOCENTE:
Dr. Diaz Hernandez, Raul Alfonso
Dra. Chumbes Huaman, Andrea Rita

CICLO:
III

TURNO/GRUPO:
MB/Grupo 3

INTEGRANTES:
● Avendaño Moscaiza, Eros Javier
● Delgado Valencia, Katherine Daniela
● Marroquin Quispe, Diana Carolina
● Sucapuca Astocaza, Miguel
● Reyes Inciso, Sheyla Rosmery
● Morales Herrera Rosmery Sandra
● Valdez Oré, Yessenia Rosmery

Ica- Perú
2023
INDICE

LIPOPROTEÍNAS.................................................................................................................... 3
A. Concepto........................................................................................................................3
➔ Tipos.............................................................................................................................. 4
B. Metabolismo
Los lípidos pueden obtenerse a partir de la dieta (exógenos) o ser sintetizados por el
organismo (endógenos). Hay dos vías distintas para el transporte de lípidos en el
organismo:..........................................................................................................................4
C. Alteraciones lipídicas..................................................................................................... 5
HIPERCOLESTEROLEMIAS.................................................................................................. 5
A. CONCEPTO:..................................................................................................................6
❖ HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (HF)................................................................. 6
B. CAUSAS:....................................................................................................................... 6
C. TRATAMIENTO:.............................................................................................................7
Hipertrigliceridemias............................................................................................................. 8
1. Concepto........................................................................................................................ 8
2. Causas........................................................................................................................... 9
4. Tratamiento.................................................................................................................... 9
ARTERIOSCLEROSIS.......................................................................................................... 11
Causa:.............................................................................................................................. 11
ATEROSCLEROSIS.............................................................................................................. 13
1. TRATAMIENTO............................................................................................................ 13
HIPERTENSIÓN ARTERIAL................................................................................................. 15
FACTORES DE RIESGO................................................................................................. 17
BIBLIOGRAFÍA..................................................................................................................... 19
 LIPOPROTEÍNAS

A. Concepto
Los lípidos son insolubles en solución acuosa y son transportados en el plasma
asociados con proteínas (apolipoproteínas), formando lipoproteínas
Las lipoproteínas solubilizan a los lípidos y les proporcionan un sistema de transporte
eficaz. Si el sistema falla, la concentración plasmática de lípidos aumenta. A largo
plazo, un nivel elevado de colesterol en plasma se asocia con un incremento del riesgo
de padecer aterosclerosis.
Tienen una serie de funciones, incluyendo actuar:
• Como sitios de reconocimiento o ligandos para los receptores.
• Como componentes estructurales.
• Como activadores o como coenzimas de las enzimas implicadas en el metabolismo
lipídico.

➔ Tipos
Hay cinco tipos principales de lipoproteínas: quilomicrones (QM), lipoproteínas de
muy baja densidad (vLDL), de densidad intermedia (iDL, también conocidas como
lipoproteínas remanentes), de baja densidad (LDL) y de alta densidad (HDL). Se
clasifican en orden creciente de densidad, siendo los QM los de menor densidad y las
HDL las de más elevada densidad.

B. Metabolismo
Los lípidos pueden obtenerse a partir de la dieta (exógenos) o ser sintetizados por el
organismo (endógenos). Hay dos vías distintas para el transporte de lípidos en el
organismo:
➔ Vía exógena
1.Formación de QM: Las lipasas digieren los triacilgliceroles de la dieta en el
estómago y el intestino delgado para formar ácidos grasos y 2-monoacilgliceroles. Las
células epiteliales del intestino absorben y unen estos productos en quilomicrones, una
lipoproteína plasmática rica en triacilglicerol con algo de colesterol y de
apolipoproteína B-48. A estos QM recién formados se les denomina QM nacientes.
2.Circulación de QM: Los QM nacientes viajan por el sistema linfático para entrar
en la sangre a través del conducto torácico. Cuando alcanzan la sangre adquieren las
apolipoproteínas C-II y E de las HDL.
3.Hidrólisis de triacilglicerol: Los QM son transportados por la sangre hasta los
tejidos (p. ej., el tejido adiposo y el músculo). Al pasar a través de los capilares de los
tejidos la enzima lipoproteína lipasa, que se encuentra en la superficie luminal del
endotelio capilar, es activada por la apolipoproteína C-II de los QM. La lipoproteína
lipasa hidroliza una gran cantidad del triacilglicerol de los QM para dar glicerol y
 ácidos grasos libres. Los ácidos grasos son captados por las células bien para su
oxidación o bien para sintetizar de nuevo triacilglicerol.
4.Formación de remanentes de QM: La eliminación de triacilglicerol resulta en una
Partícula de remanente de QM mucho más pequeña. La apolipoproteína C-II vuelve a
la HDL. Las apolipoproteínas B-48 y E son reconocidas por los receptores de
remanentes en las células hepáticas y los remanentes de QM son captados por el
hígado y degradados.

➔ Vía endógena
1. Ensamblaje de las VLDL: Las VLDL se sintetizan en el hígado, principalmente a
partir de triacilglicerol, liberándose como partículas de VLDL nacientes que
contienen apolipoproteínas de superficie B-100. Como los QM, las VLDL adquieren
apolipoproteínas C-II y E de las HDL. Las VLDL transportan triacilglicerol endógeno
desde el hígado a los tejidos de la periferia.
2.Hidrólisis por la lipoproteína lipasa (LPL) en los tejidos: La lipoproteína lipasa
elimina triacilglicerol del mismo modo que para los QM. La VLDL se hace más
pequeña y más densa (VLDL remanente, partículas prácticamente idénticas a las
IDL). El colesterol liberado por estos remanentes contribuye a la inhibición de la
HMG CoA reductasa, con la consiguiente disminución de la síntesis hepática de
colesterol
3. Formación de IDL y LDL: Parte de triacilglicerol, fosfolípidos y apolipoproteína
C-II se transfiere a la HDL. La proteína de transferencia de ésteres del colesterol
(PTEC) transfiere los ésteres del colesterol en intercambio por triacilglicerol y
fosfolípidos, de HDL a IDL. Algo de la IDL es captado por el hígado a través de
receptores que reconocen tanto a la apolipoproteína B-100 como a la E en su
superficie, pero el resto forma LDL.
4. La LDL proporciona colesterol para los tejidos periféricos: La LDL se liga a los
receptores de LDL en las membranas celulares y se interioriza mediante endocitosis
mediada por receptores. Las enzimas lisosómicas hidrolizan LDL, liberando
colesterol libre al interior de la célula.
5. Metabolismo de la HDL: La HDL se fabrica en el hígado y tiene dos funciones
principales:
•Acepta el colesterol libre de los tejidos periféricos y de las lipoproteínas y lo
esterifica mediante la acción de la LCAT. Los ésteres del colesterol formados
son transferidos a las VLDL o IDL o son llevados de nuevo al hígado
mediante el «transporte inverso del colesterol».
•La HDL intercambia apolipoproteínas, ésteres de colesterol y triglicéridos
con otras lipoproteínas (QM y VLDL), como ya se ha descrito.
 C. Alteraciones lipídicas
Las dislipidemias son un grupo de enfermedades originadas por un defecto de la formación,
del transporte o de la degradación de las lipoproteínas. El resultado es el acúmulo de lípidos
en la sangre y, la mayor parte de las veces, el incremento del riesgo de padecer aterosclerosis.
Las dislipemias se presentan a consecuencia de un déficit de:
• Una enzima, como, por ejemplo, en el déficit de LPL.
• Una apolipoproteína, como sucede en el déficit de la apolipoproteína C-II.
• Un receptor, como el receptor de LDL
Estos procesos se dividen clínicamente en hipercolesterolemias, hipertrigliceridemias y
trastornos mixtos. Existen dos formas complementarias de tratar estos trastornos: dieta y/o
fármacos

HIPERCOLESTEROLEMIAS

A. CONCEPTO:
- La hipercolesterolemia es una alteración metabólica que presenta niveles anormales
de colesterol total en la sangre, donde su transporte es realizado por lipoproteínas de
baja densidad (LDL), desencadenando enfermedades de riesgo cardiovascular debido
al exceso de colesterol depositado en las arterias.
- Existen tipos de hipercolesterolemia, y entre esos están:
❖ HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (HF)
➢ Enfermedad de origen genético autosómico dominante, su origen se debe a
una mutación existente en el gen receptor de lipoproteínas de baja densidad,
que se encuentra en el cromosoma 19
➢ Los genes que se asocian son alipoprotéina B100, receptor de LDL adaptado a
la proteína 1, receptor de LDL, proteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9
➢ La proteína que permite el enlace entre la PCSK9 y LDRL es codificada por el
gen Miembro III de la familia de receptores de progestina y adipoQ,
permitiendo la autorregulación del colesterol y la eliminación del LDRL, para
dar lugar a la unión de la proteína y el receptor, la porción P y la lámina beta,
que interactúan con la PCSK9 directamente
➢ Puede abarcar 2 tipos: heterocigota y homocigota, siendo la primera más
frecuente.
■ HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR HOMOCIFOTA
(HFHo)
Es una dislipemia mortal que presenta valores >500 mg/dl en
colesterol total, arteriosclerosis, xantomas, tumores palpebrales y
muerte precoz por enfermedades coronarias
 Es un error en la unión de LDL debido a una mutación en ambos alelos
del gen codificador de sus receptores, que ha sido heredado por el
progenitor.
■ HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR HETEROCIGOTA
(HFHe)
Más frecuente, y la más prevenible, desencadena enfermedades
coronarias a temprana edad, se manifiesta desde el nacimiento con
valores >300 mg/dl de colesterol total, debido a una mutación en un
alelo del gen

B. CAUSAS:
Como es una enfermedad genética de tipo autosómico dominante, sobre todo es la mutación
del gen que codifica el receptor de la LDL (El gen LDLR, situado en el brazo corto del
cromosoma 19). Técnicamente en la membrana de las hepatocitos estarán los receptores LDL
que recogen el LDL el cual contiene colesterol esterificado que es insoluble en el agua).
Una lipoproteína tendrá una apolipoproteína B100 la cual es importante porque su interacción
con el receptor LDL de los hepatocitos es lo que dará paso al ingreso de la LDL a la célula.
Debemos tener en cuenta que la apolipoproteína B100 es importante, ya que si hay un
trastorno en esta, se puede producir esta enfermedad, aunque es poco común
Una vez que interactúan entra colesterol esterificado, se convertirá en colesterol libre y la
enzima que lo realiza es el colesterol esterasa
Si hay una mutación del gen que codifica el receptor, no habrá dichos receptores, no habrá
quien produzca o se producirán en menor medida, entonces la LDL no podrá ingresar a la
célula y aumentará en la sangre, así oxidándose y produciendo daño en las arterias, la
aterosclerosis que se mencionará más adelante.

C. TRATAMIENTO:
No farmacológico
Lo principal será la disminución de los niveles de colesterol y LDL, esto se realizará por
medio de la modificación en el estilo de vida, sobre todo en el consumo de grasas. Aparte
también de una buena regulación energética para obtener un peso ideal.
El estilo de vida que debe llevar un paciente con HF consiste en una alimentación sana y
equilibrada, dependiendo de la edad, sin embargo los principios para una buena nutrición son
los mismos:
● 50-75% hidratos de carbono
● <10% azúcares
● 10- 15% proteínas
● <30% lípidos
● <5g sal,
 ● 1 litro de agua por cada 35 kg de peso
● Por lo menos 30 minutos de ejercicio físico tres veces a la semana

❖ Farmacológico
- Estatinas. Es un inhibidor de la HGM-CoA reductasa, y ayuda a la restauración del
gen r-LDL. Por medio de estudios se demostró que la estatina permite la reducción de
los niveles de colesterol en pacientes y la morbilidad por riesgos cardiovasculares.
- Ezetimiba. Será un fármaco el cual es utilizado en la población pediátrica. Inhibe de
manera específica y selectivamente al colesterol al momento de la absorción
intestinal, inactivando su proteína transportadora de Niemann-Pick C1L1 (NPC1L1).
Tiene un metabolismo hepático pero no del citocromo P450 por lo que presenta
menos efecto farmacológico. Se usa cuando no se logra reducir LDL con la
monoterapia de estatinas.
- Resinas. Se encarga de aumentar la eliminación de sales biliares y de la reducción de
captación de grasas así teniendo efectos adversos en el sistema digestivo, su
desventaja será que la administración será de 3 a 4 veces al día, causando
intolerancias. Además, con la reducción de los niveles de colesterol entre 15 y 20
mg/dl, su efecto contrario es que empeoraría una hipertrigliceridemia en caso de
presentarla.
- Niacina y fibratos, fármaco que disminuye casi el 20% de los niveles de LDL, pero
puede presentar efectos adversos como náuseas, picor y enrojecimiento, además que
no ha demostrado una disminución de las enfermedades cardiovasculares, por otro
lado los fibratos tienen escasa utilidad.

Hipertrigliceridemias

1. Concepto
La hipertrigliceridemia se refiere al aumento de los niveles de triglicéridos en la sangre, que
es el resultado de un desequilibrio en el metabolismo de los lípidos. Los triglicéridos son
ésteres de glicerol y ácidos grasos, y constituyen una forma principal de almacenamiento de
energía en el organismo.
El proceso de síntesis y descomposición de los triglicéridos está regulado por varias enzimas
y vías metabólicas. En condiciones normales, los triglicéridos se forman en el hígado a partir
de la combinación de glicerol y ácidos grasos provenientes de la dieta o de la síntesis
endógena. Estos triglicéridos son luego liberados a la circulación sanguínea y transportados a
diferentes tejidos, donde se descomponen para obtener energía mediante un proceso llamado
lipólisis

Cuando los niveles de triglicéridos superan los límites normales, se considera

hipertrigliceridemia. Los niveles de triglicéridos se miden en miligramos por decilitro de
sangre (mg/dL). Según las pautas médicas, los niveles de triglicéridos se clasifican de la
siguiente manera:
 Normales: menos de 150 mg/dL
Límite alto: entre 150 y 199 mg/dL
Elevados: entre 200 y 499 mg/dL
Muy elevados: 500 mg/dL o más

La hipertrigliceridemia puede ocurrir debido a varios factores, como una ingesta excesiva de
grasas y carbohidratos simples en la dieta, un metabolismo anormal de los lípidos, la
presencia de ciertas enfermedades metabólicas (como la diabetes tipo 2) o trastornos
genéticos que afectan el metabolismo de los lípidos. En algunos casos, la hipertrigliceridemia
puede ser hereditaria y se denomina hipertrigliceridemia familiar.

La elevación de los niveles de triglicéridos en la sangre puede tener implicaciones clínicas y

aumentar el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares, como enfermedades del
corazón y accidentes cerebrovasculares. Además, los triglicéridos altos pueden contribuir a la
formación de placas de ateroma en las arterias y a la aparición de la aterosclerosis.

2. Causas

● Defectos enzimáticos: Algunas formas hereditarias de hipertrigliceridemia, como la

hiperlipoproteinemia tipo I (enfermedad de Fredrickson) y la deficiencia de
lipoproteína lipasa (LPL), están asociadas con defectos enzimáticos que afectan la
descomposición y el metabolismo de los triglicéridos. Estos defectos pueden reducir
la capacidad del organismo para eliminar los triglicéridos de la circulación sanguínea,
lo que lleva a niveles elevados de triglicéridos.

● Sobresíntesis hepática: El hígado es un órgano importante en la producción y

regulación de los lípidos en el organismo. En algunas personas, el hígado puede
producir una cantidad excesiva de triglicéridos, contribuyendo a la
hipertrigliceridemia. Esto puede estar influenciado por factores genéticos, así como
por la ingesta excesiva de carbohidratos y alcohol.
● Disminución del aclaramiento de triglicéridos: La eliminación de los triglicéridos
de la circulación sanguínea se lleva a cabo a través de diferentes mecanismos,
incluyendo la acción de lipoproteínas y enzimas. Alteraciones en estos sistemas
pueden conducir a una disminución en el aclaramiento de los triglicéridos, lo que
resulta en niveles altos en sangre. Por ejemplo, una deficiencia o disfunción de
lipoproteínas como las quilomicrones y las lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL) puede contribuir a la hipertrigliceridemia.
● Resistencia a la insulina: La resistencia a la insulina es una condición en la cual las
células del cuerpo no responden correctamente a la insulina, lo que lleva a niveles
elevados de glucosa en sangre. La resistencia a la insulina también se ha asociado con
 la hipertrigliceridemia. La insulina juega un papel importante en el metabolismo de
los lípidos, y la resistencia a la insulina puede interferir con la eliminación de los
triglicéridos de la circulación sanguínea.
● Alteraciones en el metabolismo de las lipoproteínas: Varias alteraciones en el
metabolismo de las lipoproteínas pueden contribuir a la hipertrigliceridemia. Estas
incluyen un aumento en la producción de VLDL por parte del hígado, una
disminución en la actividad de la lipasa hepática, una mayor síntesis de
apolipoproteína C-III (un inhibidor de la lipasa) y una disminución en la actividad de
la lipoproteína lipasa en los tejidos periféricos.

4. Tratamiento
En los pacientes con HTG leve o moderada
(niveles <1.000 mg/dl) no está indicado el
tratamiento farmacológico. Un porcentaje
elevado de HTG son de etiología secundaria,
siendo la obesidad, el tabaquismo, el
consumo de alcohol y la diabetes las causas
secundarias más frecuentes, con predominio
de etiología etílica y tabaquismo en el varón
y obesidad y diabetes en las mujeres. La
manifestación de la HTG en los trastornos
primarios (sobre todo la HTG primaria) está también fuertemente determinada por el impacto
ambiental y los estilos de vida.

El tratamiento inicial de estos pacientes debe dirigirse a los cambios en el estilo de vida.
Reducir el peso en los pacientes obesos y el consumo de carbohidratos simples, disminuir el
consumo de alcohol, realizar ejercicio físico y abandonar el consumo de tabaco son el primer
paso en el tratamiento del paciente con HTG.

Si se requiere iniciar tratamiento farmacológico para evitar el riesgo de pancreatitis, los

fármacos que se han utilizado en la HTG, por ser los que disminuyen en mayor medida los
niveles sanguíneos de TG, han sido principalmente los fibratos, los ácidos grasos omega-3 y
el ácido nicotínico.

Recomendaciones farmacológicas para el tratamiento de la HTG:

Estatina: Aun siendo fármacos fundamentalmente destinados a reducir el cLDL, también

tienen una influencia destacada sobre los niveles de triglicéridos. Este efecto suele ser
paralelo a su acción sobre el colesterol por lo que la monoterapia con estatinas puede ayudar
a controlar, en pacientes con LDL elevado, los incrementos. Tratamiento de las
hipertrigliceridemias simultáneas de triglicéridos de menor gravedad. El empleo de estos
fármacos, en esta población, es fundamental, y no sólo por su posible acción sobre los
triglicéridos, sino que una gran mayoría de los pacientes precisarán estatinas, para normalizar
su cLDL o su colesterol no HDL. Una buena opción es la fluvastatina que, con su buena
tolerancia, en dosis de 20 a 80 mg diarios, ayuda además a reducir los triglicéridos
plasmáticos entre el 20 y el 40%, suficiente para normalizar la mayoría de los casos

Fibratos en el tratamiento de la HTG: Los fibratos son agonistas del receptor alfa activado
del proliferador de peroxisoma (PPAR-a) y actúan modulando ciertos factores de
transcripción que regulan diferentes etapas del metabolismo lipoproteico. Como
consecuencia, reducen eficazmente la concentración de TG, tanto en ayunas como en el
período posprandial, y las partículas residuales de LRT. Los efectos clínicos de los fibratos
varían según el tipo de fármaco, pero se calcula que pueden disminuir la concentración de TG
en un 50%, la de c-LDL en un 20% (aunque se puede producir un pequeño aumento
paradójico de c-LDL cuando los TG son altos), y aumentar el c-HDL en un 20%. La
magnitud del efecto depende mucho de la concentración lipídica basal. Su efecto sobre las
HDL y los TG es significativamente menor (el 5 y el 20%, respectivamente) en los estudios
de intervención a largo plazo de pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2), que no tienen
los TG elevados. En general, los fibratos se toleran bien y solo producen efectos secundarios
leves. Los efectos adversos mejor conocidos son la miopatía, las elevaciones de las enzimas
hepáticas y la colelitiasis. Se ha objetivado un mayor riesgo de miopatía (5,5 veces más alto)
cuando se usa fibrato como tratamiento único (sobre todo gemfibrozilo) que cuando se usa
una estatina. Como el fenofibrato no comparte la ruta farmacocinética del gemfibrozilo, el
riesgo de miopatía es mucho menor con esta terapia combinada. Se han descrito trastornos
gastrointestinales en menos del 5% de los pacientes y erupciones cutáneas en el 2%. Como
clase farmacológica, los fibratos pueden elevar la creatinina y la homocisteína, aunque con
poca relevancia clínica.

Omega-3 en el tratamiento de la HTG: Otra alternativa al tratamiento de la HTG son los

ácidos grasos omega-3. Estudios anteriores ya han demostrado el efecto sobre la reducción de
los TG promovida por los ácidos omega-3.

En un metaanálisis reciente con 47 ECA y 16.511 pacientes, se observó que una dosis media
de 3,25 gr/día de omega-3 produce una reducción de los niveles de TG de 0,34 mmol/L
(IC95% de 0,41 a 0,27) (30,24 mg/dl) durante un periodo de tratamiento de 24 semanas en
sujetos con HTG. El análisis de meta-regresión reveló que la reducción proporcional de los
TG se relaciona tanto con el nivel basal de TG como con el nivel de consumo de omega-3
(DHA o/y EPA), con mayores reducciones con niveles basales de TG más elevados o mayor
consumo de omega-3. Los omega-3 no produjeron una reducción significativa del CT o
c-LDL. No se observaron efectos adversos importantes, aunque el 55% de los estudios
observaron efectos adversos, principalmente gastrointestinales, entre los que tomaron aceite
de pescado comparado con los que recibieron placebo.

Ácido nicotínico en el tratamiento de la HTG: Los ácidos grasos omega-3 han demostrado
su efecto sobre la reducción de los TG (15), una dosis media de 3,25 gr/día de omega-3
producen una reducción en los TG de 0,34 mmol/L (16). Sin embargo, no han demostrado
disminución del riesgo de eventos cardiovasculares ni mortalidad total. En el meta-análisis de
Rizos (17) la utilización de omega-3 no redujo la mortalidad cardiaca, la muerte súbita, el
infarto de miocardio ni el riesgo de ictus.

ARTERIOSCLEROSIS
La arteriosclerosis se produce cuando los vasos sanguíneos que llevan el oxígeno y los
nutrientes del corazón al resto del organismo (arterias) se engrosan y endurecen, a veces,
restringen el flujo sanguíneo a los órganos y a los tejidos. Las arterias sanas son flexibles y
elásticas, pero, con el tiempo, las paredes de las arterias pueden endurecerse; esta afección
comúnmente se denomina endurecimiento arterial.

Causa:

Hay una causa bioquímica clave asociada con su desarrollo: la acumulación de placa
aterosclerótica.
La placa aterosclerótica se forma debido a un proceso complejo que involucra la acumulación
de lípidos, células inflamatorias, tejido fibroso y calcio en la capa interna de las arterias,
conocida como la capa íntima. La acumulación de lípidos, principalmente colesterol y sus
derivados, en la pared arterial es un evento fundamental en la formación de la placa.
El proceso comienza con una lesión o daño en la capa íntima de la arteria, que puede ser
causada por factores como la hipertensión arterial, el tabaquismo, la diabetes, el estrés
oxidativo y la disfunción endotelial. El endotelio, que recubre las paredes internas de los
vasos sanguíneos, juega un papel crucial en la regulación del tono vascular y la homeostasis
vascular. Cuando el endotelio se daña, se produce una respuesta inflamatoria y se altera su
función protectora.
Como respuesta a la lesión, las células inflamatorias, como los monocitos y las células T,
migran hacia la capa íntima de la arteria. Estas células fagocitan el exceso de lípidos,
especialmente las lipoproteínas de baja densidad (LDL) que transportan colesterol en la
sangre. Si los lípidos no son eliminados eficientemente, pueden acumularse dentro de las
células inflamatorias, formando células espumosas.
Con el tiempo, las células espumosas y otros componentes celulares se acumulan en la capa
íntima, formando una lesión aterosclerótica o placa. Esta placa puede crecer gradualmente y
obstruir el flujo sanguíneo en la arteria afectada. Además, la placa puede volverse vulnerable
y propensa a la ruptura, lo que puede desencadenar la formación de un coágulo sanguíneo y
provocar una obstrucción aguda del flujo sanguíneo, lo que puede llevar a un infarto de
miocardio o un accidente cerebrovascular.

1. Tratamiento:
a. Estatinas y otros medicamentos para el colesterol. Cuando se disminuye
drásticamente el nivel de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL, por sus
siglas en inglés), el colesterol malo, se puede reducir la velocidad de la acumulación
de depósitos de grasa en las arterias, se puede detener esta acumulación e incluso
revertirla.
 b. Aspirina. La aspirina ayuda a diluir la sangre y prevenir los coágulos sanguíneos. En
algunas personas puede recomendarse un tratamiento diario con dosis bajas de
aspirina para la prevención primaria de ataques cardíacos o accidentes
cerebrovasculares.
c. Medicamentos para la presión arterial. Los medicamentos para bajar la presión
arterial no ayudan a revertir la aterosclerosis, sino que previenen o tratan las
complicaciones relacionadas con la enfermedad.
d. Angioplastia y colocación de un stent. Este procedimiento, también llamado
intervención coronaria percutánea, ayuda a abrir una arteria obstruida o bloqueada. El
procedimiento consiste en insertar una sonda larga, delgada y flexible (catéter) en un
vaso sanguíneo, generalmente, en la ingle o la muñeca, que se desplaza hacia la
obstrucción. Luego, se infla un globo ubicado en la punta del catéter para abrir la
arteria. Normalmente, se utiliza un tubo de malla (stent) para mantener la arteria
abierta.
e. Endarterectomía. A veces, es necesario hacer una cirugía para extraer la placa
acumulada en las paredes de una arteria estrecha. Cuando el procedimiento se realiza
en las arterias del cuello (las arterias carótidas), se denomina endarterectomía
carotídea.
f. Terapia fibrinolítica. Si un coágulo sanguíneo en una arteria bloquea el flujo de
sangre, el proveedor de atención médica puede utilizar un medicamento para disolver
el coágulo hasta desintegrarlo.

ATEROSCLEROSIS
Es un tipo frecuente de arteriosclerosis, esta enfermedad se caracteriza por el desarrollo de
múltiples lesiones focales, llamadas placas de ateroma, en la pared de las arterias de mediano
y gran calibre, las placas tienen un núcleo central blando de color amarillento formado por
lípidos (colesterol) y cubierta por una capa fibrosa. solo ocupan una parte de la circunferencia
de la pared arterial.
Estas placas se pueden calcificar y las placas se pueden romper, en estos casos se pone en
contacto el contenido de las placas con la sangre y se puede formar un trombo (coágulo de
sangre), que si ocupa todo el interior de la arteria, bloquea totalmente el riesgo sanguíneo de
la zona del corazón que depende de esa arteria.
según las arterias afectadas:

● La enfermedad coronaria (CAD) es la acumulación de placas en las arterias del

corazón.
● La enfermedad arterial periférica (PAD) suele referirse a la acumulación de placa en
las arterias de las piernas, pero también puede ocurrir en los brazos o la pelvis.
● La enfermedad de las arterias carótidas es la acumulación de placa en las arterias del
cuello. Reduce el flujo de aire al cerebro.
● La estenosis de la arteria renal es la acumulación de placa en las arterias que irrigan
sangre a los pulmones.
 1. TRATAMIENTO
a. Cambios en el estilo de vida saludable para el corazón
- Alimentos saludables para el corazón, incluye frutas, verduras y granos
enteros, y limita las grasas saturadas, el azúcar y los agregados.

Haga actividad física. Una rutina de actividad física puede ayudar a controlar factores de
riesgo como el colesterol alto, la presión arterial alta, el sobrepeso y la obesidad. Los adultos
deben hacer un total de 150 minutos de actividad física moderada por semana.

Trate de mantener un peso saludable. Una mayor pérdida de peso también puede mejorar las
lecturas de la presión arterial, puede ayudar a controlar algunos factores de riesgo de
miocardiopatía coronaria, como el colesterol alto y la diabetes .

Controle el estrés, enfrentar los problemas puede mejorar su salud física y mental.

Dormir suficientes horas de sueño de buena calidad. La cantidad recomendada para los
adultos es de 7 a 9 horas de sueño por día.

Medicamentos
Los medicamentos pueden ayudar a controlar los factores de riesgo y tratar la aterosclerosis o
sus complicaciones u otras afecciones médicas, como la presión arterial alta , que pueden
empeorar la acumulación de placa.

Los inhibidores de la ECA y los betabloqueantes para reducir la presión arterial y disminuyen
la carga para el corazón.

Los medicamentos antiplaquetarios o anticoagulantes pueden ayudar a reducir el riesgo de

complicaciones en algunas personas que tienen aterosclerosis.

Los bloqueadores de los canales de calcio reducen la presión arterial al relajar los vasos
sanguíneos.

Los medicamentos para controlar el azúcar en sangre, ayudan a reducir el riesgo de

complicaciones en caso de aterosclerosis y diabetes.

La metformina ayuda a controlar la acumulación de placa en caso de diabetes.

Los nitratos, como la nitroglicerina, dilatan las arterias coronarias y alivian o previenen el
dolor de pecho causado por la angina .

La ranolazina trata la enfermedad coronaria microvascular y el dolor de pecho que esta

puede causar.
 Las estatinas tratan los niveles poco saludables de colesterol en sangre.

Los medicamentos trombolíticos, llamados “rompe coágulos”, Estos medicamentos pueden

disolver coágulos de sangre que bloquean las arterias y provocar un accidente
cerebrovascular, un ataque cardíaco, isquemia mesentérica u otros problemas.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La P.A. Se define como la presión ejercida por la sangre sobre las paredes de las arterias,
dependiendo esta del gasto cardiaco (que depende a su vez del volumen sanguíneo y de la
frecuencia cardiaca), y de las resistencias sistémicas al paso de la sangre por el sistema
circulatorio.

Cualquier trastorno que dilate o contraiga los vasos sanguíneos, o afecte a su elasticidad, o
cualquier enfermedad cardiaca que interfiera con la función de bombeo del corazón, afecta a
la presión sanguínea
Valores de la Presión Arterial según el AHA (Asociación americana del corazón)

La regulación de la P. A. se produce en tres estadios:

- Rápidamente: el sistema nervioso autónomo regula los cambios rápidos de T. A.

- A medio plazo: mediante hormonas (Sistema Renina – Angiotensina y HNA) que
producen movimientos de líquidos a través de los capilares.
 - A largo plazo: mediante la ingesta, y mediante la eliminación renal por Presión –
Diuresis – Natriuresis, y por hormonas (Sistema Renina – Angiotensina –
Aldosterona, AVP y HNA). Así se controla el volumen sanguíneo.

La hipertensión arterial (en adelante HTA) es un padecimiento crónico de etiología variable

caracterizado por el aumento sostenido de la T. A., bien sistólica, diastólica o de ambas,
siendo definida tanto como enfermedad, y como factor de riesgo cardiovascular

Los niveles elevados de PA producen cambios estructurales en el sistema arterial que afectan
órganos, tales como cerebro, corazón, riñón, determinando las principales complicaciones de
la hipertensión arterial (HTA), que en orden de frecuencia son: ACV, enfermedad coronaria,
insuficiencia cardíaca (ICC), ERC y EAP.

FACTORES DE RIESGO

Aquellos que se pueden controlar son estos:

● El tabaquismo y la exposición pasiva al humo del cigarrillo

● Diabetes
● La obesidad o el sobrepeso
● Colesterol alto
● Dieta no saludable (alta en sodio, baja en potasio; y beber mucho alcohol)
● Falta de actividad física

Los factores que no se pueden modificar o que son difíciles de controlar son estos:

● Antecedentes familiares de presión arterial alta

● Raza/etnia
● Envejecimiento
● Sexo (masculino)
● Enfermedades renales crónicas
● Apnea obstructiva del sueño

SINTOMATOLOGÍA
● Náuseas y vómito
● Dolor de cabeza
● Sensación de calor
● Falta de aire
● Sangrado de nariz
● Enrojecimiento de la cara
● Derrames en los ojos
● Visión doble
● Sudoración profusa
● Desmayos
BIBLIOGRAFÍA

1. Lago Deibe F. Hipertrigliceridemia. FMC - Formulario Médica Contin Aten Primaria

[Internet]. 2004 [citado el 4 de junio de 2023];11(8):454–67. Disponible en:
https://www.redaccionmedica.com/recursos-salud/diccionario-enfermedades/hipertrigl
iceridemia
2. Arteriosclerosis. técnicas de imagen vascular (IVUS, OCT) que permiten detectar las
placas de ateroma, identificar aquellas que pudieran estar complicándose".
Dr. José Calabuig Nogués. Departamento de cardiología
https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/arteriosclerosis#:~:text=
Es%20una%20enfermedad%20caracterizada%20por,cubierto%20por%20una%20plac
a%20fibrosa.

3. J Giráldez P. 8. Tratamiento de la hipertrigliceridemia [Internet]. GuíaSalud. 2019

[citado el 4 de junio de 2023]. Disponible en:
https://portal.guiasalud.es/egpc/lipidos-hipertrigliceridemia/
4. Pérez-Martínez P, Pérez-Jiménez F. Tratamiento de la hipertrigliceridemia leve a
moderada. Clin Investig Arterioscler [Internet]. 2021 [citado el 4 de junio de 2023];33
Suplemento 2:69–74. Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-clinica-e-investigacion-arteriosclerosis-15-articulo-t
ratamiento-hipertrigliceridemia-leve-moderada-S0214916821000152
5. Merlini L. Hipercolesterolemia Familiar [Internet]. Youtube; 2014 [citado el 6 de
junio de 2023]. Disponible en: https://www.youtube.com/watch?v=zHl2Kf7MWN8
6. FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE
BIOQUÍMICA Y FARMACIA MACHALA 2021 CAICEDO CASTILLO PAOLA
ESTEFANÍA BIOQUÍMICA FARMACÉUTICA HIPERCOLESTEROLEMIA
INFANTIL: CAUSAS Y TRATAMIENTO [Internet]. Available from:
http://repositorio.utmachala.edu.ec/bitstream/48000/16176/3/CAICEDO%20CASTIL
LO%20PAOLA%20ESTEFAN%C3%8DA.pdf
7. Arterial P. Estilo de Vida + Reducción de Factores de Riesgos [Internet]. Available
from:
https://www.heart.org/-/media/files/health-topics/answers-by-heart/answers-by-heart-s
panish/what-is-highbloodpressure_span.pdf
8. Tagle R. DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL. 2018 Jan 1 [cited 2023
Jun 6]; Available from:
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-diag
nostico-de-hipertension-arterial-S0716864018300099
9. Enfermería Global [Internet]. Available from:
https://scielo.isciii.es/pdf/eg/n15/administracion3.pdf
10. Enfermedad de Gaucher [Internet]. Middlesex Health. 2022 [cited 2023 Jun 6].
Available from:
https://middlesexhealth.org/learning-center/espanol/enfermedades-y-afecciones/enfer
medad-de-gaucher
11. Hipercolesterolemia familiar: MedlinePlus enciclopedia médica [Internet].
Medlineplus.gov. 2022 [cited 2023 Jun 6]. Available from:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000392.htm#:~:text=La%20hipercolester
 olemia%20familiar%20es%20un%20trastorno%20gen%C3%A9tico.,colesterol%20L
DL%20en%20la%20sangre
12. Arterioesclerosis: MedlinePlus enciclopedia médica [Internet]. Medlineplus.gov. 2019
[cited 2023 Jun 6]. Available from:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000171.htm
13. Hipertrigliceridemia – Fundación Hipercolesterolemia Familiar [Internet].
Colesterolfamiliar.org. 2015 [cited 2023 Jun 6]. Available from:
https://www.colesterolfamiliar.org/hipercolesterolemia-familiar/hipertrigliceridemia/