Gastro

Tema:
CURSO: MEDICINA CLINICA I.GASTROENTEROLOGIA

JOSE ANTONIO CUBAS
VASQUEZ
Diarrea aguda y crónica
OBJETIVOS :
1-Conocer la etiología de la diarrea aguda y crónica
2.-Conocer la fisiopatología de la diarrea
3.-Conocer el cuadro clínico según la etiología .
4.-Conocer el manejo adecuado ,según la etiología
 JOSE ANTONIO CUBAS

VASQUEZ
DIRREA AGUDA Y CRONICA
CONTENIDOS DE APRENDIZAJE
 DEFINICION
 FISIOPATOLOGIA
 ETIOLOGÍA
 CUADRO CLÍNICO
 DIAGNOSTICO
 TRATAMIENTO

VASQUEZ
-El agua sigue a los

solutos: sodio ,
bicarbonato, K..
-El TGI absorbe el 99%
De agua.
Definición objetiva:
 Deposición > 200 gr /24 h (>10g/kg/24h)
 Definición Clínica
 La diarrea es un síntoma, noenfermedad
 Disminucion de la consistencia en relacion el
ritmo habitual
 Aumento de la frecuencia. ( 3 veces/día) ,en relación el ritmo
habitual .
• EJE FISIOPATOLOGIA
PARACRINO- INMUNE- NEURAL-ENDOCRINO

VASQUEZ
Gap osmótico fecal
Definición: Diferencia de osmolalidad en la

deposición entre el teórico (plasmático =290) y el real
(medido en la deposición)
290 - 2 (Na+ + K+) fecal.
Normal < 100
(Usualmente es < 50)

VASQUEZ
Enfoque Clásico
DIARREA AGUDA
 Rápida instalación
 Duración hasta 15d
 Autolimitadas
 Mayor compromiso en niños y ancianos
 Infecciosas.
 También venenos, alergia alimentaria, fármacos.
DIARREA CRÓNICA
 Más de 4 semanas de duración
 Acuosa
 Osmótica
 secretora
 Inflamatoria (moco y sangre)
 Esteatorrea
MECANISMOS FISIOPATOLOGICO DE LA DIARREA

 DIARREA OSMÓTICA
 DIARREA SECRETORA
 DIARREA INFLAMATORIA
 DIARREA POR DISMOTILIDAD
La fisiopatología de la diarrea suele ser compleja, e implica más de un mecanismo
Fisiopatología de la diarrea osmótica
 Presencia luminal de sustancias osmóticas (no absorbidas).
 Gradiente alterada. Salida de agua hacia el lumen intestinal

 Disminuye la osmolaridad intraluminal.
Diluye los iones inorgánicos en el lumen (Na+ y K+).

GAP osmótico fecal : 290 - 2 (Na+ + K+) fecal Aumentado > 100 (Na
fecal < 60)

VASQUEZ
Fisiopatología de la diarrea osmótica:
causas
Exógenos
 Iones (Mg+2, sulfato, fosfato)
 Moléculas: polietilenglicol
 Azúcares no absorbibles (sorbitol, manitol, etc)
 Medicamentos (colchicina, colestiramina,
neomicina)
Endógenos
 Enfermedades malabsortivas (congénitas o
adquiridas)
 Eg: Déficit de disacaridasa (Intolerancia a lactosa)
Nota: Diarrea cede con el ayuno

VASQUEZ
DIARREA AGUDA Y CRONICA
DIARREA SECRETORA .
 Diarrea abundante y acuosa
 No cede con el ayuno
 Composición de las heces similar al plasma
 Deshidratación y desbalance electrolítico
 No sangrado ni moco
Fisiopatología de la diarrea secretora:

Mecanismos de secreción
 Estímulo secretor al enterocito (secretagogo)
 Luminal (enterotoxina)
 Local
 Sistémica
 AMPc intracelular del enterocito
 Abertura de canales de cloro
 Secreción de H20 hacia el lumen
 Inhibición de la absorción.
VASQUEZ
Diarrea secretora:
Mecanismos de secreción .
 Estímulo a las celulas enterocromafines
 Quimiosensibles
 Mecanosensibles
 Secreción de sustancias neuroendocrinas.
 Hormonas
 Enterocromafin
 Sistema Nervioso Entérico
 Aumento de GMPC y calcio
 Enterocito .
 Canales de Cl
VASQUEZ

 GAP osmótico fecal
(Ausencia de sustancias osmóticas luminales)

(Sin dilución de iones inorgánicos)
290 - 2 (Na+ + K+) < 50 (Na fecal >90)
Ayuno : No cede la diarrea

VASQUEZ

causas
Mediados por AMP cíclico (la mayoría)
 Enterotoxinas bacterianas
 Ácidos orgánicos (OH)
 Prostaglandinas
 Medicamentos
 VIP
 Mediado por sustancias neuroendocrinas
 Serotonina, glucagón, secretina, CCK, laxantes,
 Adenoma velloso, medicamentos, etc
Fisiopatología de la diarrea secretora: causas

según el tipo de agente clínico
Exogenas
 Laxantes (fenolftaleínas, antraquinonas, etc)
 Medicamentos (Diuréticos, colinérgicos,)
 Toxicos (Arsénico, mariscos, café, hongos)
 Toxinas ingeridas (staphylococcus aureus, etc)
 Alergia intestinal sin inflamación
Endógenas
 Enterotoxinas bacterianas (V cholerae, E Coli )
 Laxantes endógenos (acidos-hidroxilados)
 Tumores productores de hormonas :
Zollinger Ellison.  JOSE ANTONIO CUBAS
Mastocytosis. VASQUEZ
Mala Absorción:
 Enfermedades de la mucosa: Sprue celiaco,
Sprue tropical, Enfermedad de Whipple,
Gastroenteritis eosinofílica,
 Síndrome de Intestino corto
 Obstrucción linfática
 Isquemia mesentérica
Mala digestión:
 Insuficiencia pancreática exócrina
 Sobrecrecimiento bacteriano
 Enfermedad hepática
 Disminución luminal de ácidos biliares

VASQUEZ
CARACTERISTICAS:
Hematoquezia
Fiebre
Dolor abdominal

VASQUEZ
Fisiopatología de la diarrea: inflamatoria

 Daño del enterocito e inflamación asociada
de grado variable.
 Típico infecciosa
 Colonización y adherencia.
 Invasión o entrega de citotoxinas.
 Respuesta inflamatoria
 Célular
 Humoral
 Fagocítica
VASQUEZ
Fisiopatología de la diarrea inflamatoria

 Daño al epitelio (enterocitos)
 disacaridasas, proteasas, transportadores
 Alteración de la permeabilidad: exudación desde vasos.
 Atrofia vellositaria-cel. inmaduras e hiperplasia criptas
 Efectos locales y sistémicos
 Fiebre , malestar general

VASQUEZ
Diarrea inflamatoria:
causas
 Infecciosas
 Invasoras (bacterias, virus, parasitos)
 Producción de citotoxinas (bacterias)
 inflamatorias (autoinmunes)
 Tóxicas
 Cierto tipo de hongos
 Vasculares
 Isquemia mesenterica
VASQUEZ
Diarrea aguda y cronica
DISMOTILIDAD.
ENDOCRINAS:
 Hipertiroidismo.
 Sd, carcinoide.
 Enf. De Adison.
NEUROLOGICAS.
 Vagotomia.
 DM2
 Amiloidosis.
CIRUGIAS:
 Gastrectomias.
 Colecistectomias.
SINDORME. II
MECANISMO: Variable
INFECCIONES:
 Bacteriana invasiva: TBC
 Parasitaria: Giardiasis, Amebiasis,
Nemátodes
 Infección viral ulcerativa:
Citomegalovirus, Herpes simple
 Relacionadas a SIDA:
Citomegalovirus, Mycobacterium
avium. Cryptosporidium,
Ciclospora, Isospora belli
DIARREA DE ORIGEN OSCURO.
 Colitis microscópica.
 Consumo no reconocido de laxantes
 Funcional
 Por acidos biliares
 Secretora idiopática crónica
 Yatrogena(medicamentos,cirugías,radiación)
 Incontinencia fecal
 Insuficiencia exocrina pancreática
 Malabsorcion de hidratos de carbono
 SD.II.
 Tumores secretores de peptidos
ANAMNESIS
 Duración: Agudo o crónico
 Inicio :Congénito, brusco ,gradual
 Patrón : continua o intermitente.
 Características : acuosa, sanguinolenta, grasosa.
 Incontinencia fecal: Presente ,ausente.
 Factores agravantes: dieta, stress.
 Factores mitigantes: cambios de dieta, uso de medicamentos
 Dolor abdominal: Semiología
 Pérdida de peso:
 Evaluación previa .
 Ant.patológicos .
 Ant.epidemiológicos.
EXAMEN FISICO
 Fiebre. Edema. Ascitis.
 Hiperpigmentacion cutanea
 Glositis. Queilosis. Macroglosia.
 Temblor. Taquicardia. Tiroides palpable.
 Urticaria pigmentaria .
 Adenopatías.
 Masa abdominal. Fístula perianal. .
 Soplo cardíaco. Hepatomegalia.
 Dermatitis. Artritis.
 Examen anorectal.
 Hipotension ,
 Enrojecimiento.
ENFOQUE DE LA DIARREA
¿Orgánica o Funcional? Considerar:
 Edad del paciente
 Presencia o ausencia de síntomas
sistémicos
 Presencia o ausencia de diarrea que
despierte al paciente
 Peso de la deposición (> ó < 200gr/d)
 Estado general
¿Acuosa? Grasosa? sanguinolenta?
Si es acuosa es ¿Osmótica o Secretoria ?
ENFOQUE DE LA DIARREA SECRETORA
Diarre
EXCLUSION DE INFECCIONES.
 Cultivos
 Parasitologico
Exclusion de enfermedad estructural
 Colonoscopia .
 Endoscopia
 Intestinoscopia
PRUEBAS SELECTIVAS.
 VIP.
 Gastrina.
 Calcitonina
 Serotonina
CICLO EMPIRICO.
 Quelantes de acidos biliares
LABORATORIO
 Hemograma
 Velocidad de Sedimentación
 Glucosa, Urea, Creatinina
 Electrolitos séricos
 Proteínas totales y fraccionadas
 Pruebas de función tiroidea
 Pruebas de función pancreática
 Coprofuncional
 Sangre oculta en heces.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES .
 Dieta.
 Hidratación
 Antiparasitarios
 loperamida
 Bismutol.
 Racecadotrilo
TRATAMIENTO ESPECIFICO.
 TBC :Amtituberculosos.
 EII :Corticoides.
 Deficiancia de lactasa:Evitar leche.
 Enf.celiaca:Evitar el gluten
 Zollinger-Ellison:IBP
 Acidos biliares:Colestiramina.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES .
 Dieta.
 Hidratación
 Antiparasitarios
 loperamida
 Bismutol.
TRATAMIENTO ESPECIFICO.
 TBC :Amtituberculosos.
 EII :Corticoides.
 Deficiancia de lactasa:Evitar leche.
 Enf.celiaca:Evitar el gluten
 Zollinger-Ellison:IBP
 Acidos biliares:Colestiramina.
CONCLUSIONES
 La diarrea no es un síntoma no una

enfermedad.
 Se presenta en todas las edades.
 Altera la calidad de vida de la población.
 Es importante estudiar la etiología .

VASQUEZ
Bibliografía
1. Mark Feldman.Sleisenger Y Forltran .ENF. Digestivas Y

Hepáticas, Fisiopatología, Diagnóstico. España Año 2018
Ed 10°.

VASQUEZ
Tema:

VASQUEZ
ERGE Y TRASTORNO MOTOR DEL ESOFAGO
OBJETIVOS :
 Adquirir conocimiento para Dx. De ERGE.

 Conocer los estudios complementarios
 Conocer el manejo adecuado .
 Identificar síntomas de alarma.
 INTRODUCCIÓN
 EPIDEMIOLOGÍA
 ETIOLOGÍA
 FISIOPATOLOGÍA
 CLÍNICA
 DIAGNÓSTICO
 TRATAMIENTO.
DEFINICIÓN :
 Afección recurrente
 Reflujo gastroduodenal
 Hacia el esófago
 Variedad de síntomas
 Con o sin daño tisular .

ERGE Y TRASTORNO MOTOR DEL ESÓFAGO
EPIDEMIOLOGÍA
 Frecuencia elevada (10 – 30%)

 Motivo frecuente de consulta al medico
 Posibles complicaciones serias
 25-40% ha experimentado ERGE
 Ocurre en todos los grupos etarios:
- Incidencia en > de 40 años de edad
- Relación hombre - mujer 2:1 o 3:1
FISIOPATOLOGIA
Incompetencia de la Factores anatómicos
Disfunción de EEI
barrera antirreflujo
 Angulo de HIS
 Ligamento F.E
Hipotonía basal Reflujo patológico  Hiato diafragmático
 Esófago intra-
abdominal
Relajaciones Contenido pancreático Barrera

Sales biliares Mucosa
transitorias Hacido Resistencia tisular .
pepsina Aclaramiento
ERGE
AGENTES QUE EJERCEN ACCIÓN SOBRE EL EEI

Disminuyen la presión
 Secretina, CCK, glucagón
 Péptido intestinal vasoactivo
 Prostaglandinas E1, E2, A2
 Dopamina, anticolinérgico
 Teofilina, diazepan, morfina
 Acidificación gástrica
 Cafeína, tabaco, etanol
 Menta, comida grasa, chocolate
Mark F. y Lawrence. Enf. Digestivas y hepáticas- 10ma Edición. Año 2018. Pag. 689-773
AGENTES QUE EJERCEN ACCIÓN SOBRE EL EEI
 Aumentan la Presión
 Gastrina, motilina, PF2
 Agonistas alfa – adrenérgicos
 Colinergicos, anticolinesterasa
 5 hidroxitriptamina
 Histamina, metoclopramida
 Alcalinización gástrica
 Frutas y verduras
Acta de gastroenterología latinoamericana ,2016 pag.160-172

FACTORES DE RIESGO PARA ERGE
 DEMOGRAFICOS:  DIETA :
Edad Obesidad
Sexo masculino.
Raza blanca.
Países occidentales
 SOCIALES :
Alcohol
Tabaco
Estrés psicológico.
ERGE
SINDROMES ESOFAGICOS SINDROMES EXTRAESOFAGICOS
Síndromes Síndromes con lesión

Asociaciones Asociaciones
sintomáticos sintomática
establecidas propuestas
1. Esofagitis por 1. Tos

1. Síndrome de 1. Faringitis
reflujo 2. Laringitis
reflujo típico 2. Sinusitis
2. Estenosis por
2. Síndrome de dolor 3. Asma 3. Fibrosis pulmonar
reflujo
torácico por reflujo 4. Erosión denta idiopatica
3. Esófago de Barrett
4. AdenoCa esofágico 4. Otitis media recurrent
ESOFAGITIS EROSIVA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Manifestaciones esofágicas
 Pirosis
- Alimentos relajantes del EEI
- Alivio con antiácidos
 Regurgitación
- Postprandial
- Posturas en decúbito o agacharse
 Disfagia
- Estenosis peptica esofagica
- “Anillo de Schatzki”
- Luz reducida a <13mm
- Disfagia progresiva.
 Hemorragia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones extraesofágicas
 Otorrinolaringológicas
 Disfonía, otitis, laringitis,
estenosis ,etc
 Pulmonares
 Tos crónica, Asma
bronquial,etc.
 Dolor torácico no cardiaco
 Perdida de esmalte dental
DIAGNÓSTICO
 Prueba terapéutica con IBP

 Endoscopía:
Baja sensibilidad
Alta especificidad.
 Ph-metria de 24 horas
 Refractariedad al tto. EDA (-)
 Previa cirugía ante reflujo
 Manifestaciones atípicas
DIAGNÓSTICO
IMPEDANCIOMETRÍA + PH-METRIA
 Paciente que no responde a doble dosis

de IBP.
 Manometría normal.
 Síntomas atípicos.
 Método más sensible.
Acta de gastroenterología latinoamericana ,2016 pag.160-172

DIAGNÓSTICO
 MANOMETRÍA
ESOFÁGICA
Antes de realizar una cirugía.
Localización del EEI previa a
Ph-metria
 Radiología con contraste

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Ca esófago – gástrico
 Enfermedad coronaria
 Colelitiasis
 Esofagitis eosinofilica,
 Enfermedad U – P
 Acalasia
 Espasmo esofágico.
TRATAMIENTO
 Control de la sintomatología
 Curación de las lesiones.
 Prevención de la recidiva y complicaciones.
 Evitar progresión a adenocarcinoma.
a) Medidas higiénicos dietéticas
b) Fármacos:
c) Cirugía.
d) Tratamiento endoscópico
TRATAMIENTO
 Levantar la cabecera de la cama
 Acostarse a tres horas después de cenar
 Bajar de peso
 Evitar prendas ajustadas
 Evitar:
- Chocolates
- Café
- Menta
- Grasas
- Picantes
- Alcohol
- Tomate
- Cítricos
TRATAMIENTO
1. Antiácidos
Sucralfato: Citoprotector uniéndose S. biliares y pepsina.
2. Anti-H2
3.IBP
Curación con tasas al 90%.
Resolución completa de los síntomas a dosis estándar 60-
70% de casos.
 ERGE típico no complicada.

Dosis estándar 4 semanas. Doble dosis si no hay respuesta por
4 semanas, continuar con dosis de mantenimiento y/o a
demanda.
TRATAMIENTO
 ERGE complicada (Esofagitis grave).
Dosis doble durante 8 semanas, luego continuar con dosis
estándar en función de los síntomas.
 ERGE no erosiva
Si no responde a dosis estándar aumenta la dosis y/o cambiar
a otro IBP.
Posibilidad de ERGE funcional.
 ERGE bien definida (EDA, Ph-metria/ph-impedansiometría).
Reevaluar
 Esófago de Barret
 ERGE con clínica atípica
IBP a doble dosis por 12 semanas
Cinitaprida, levosulpirida, domperidona, metoclopramida
TRATAMIENTO
4. Agentes antireflujos: Baclofeno, agonista de receptor para

gaba, aumenta la presión de EEI.
5. Moduladores de la sensibilidad visceral.

Antidepresivos tricíclicos, certralina.
6. Cirugía.
Pacientes jóvenes con buena respuesta a IBP.
Síntomas persistentes debido a regurgitación
Estenosis péctica recurrente.
A 5 años el 50% requieren tratamiento.
TRATAMIENTO DE ERGE
SÍNTOMAS DE ERGE SIN DATOS DE ALARMA
Test empírico IBP (dosis estándar o superior, 1 a 4
semanas)
Si No
Clínica persistente
Implementar test IBP Diagnóstico clínico de

Asegurar cumplimiento, aumentar dosis ERGE
de IBP o cambiar tipo de IBP
No Tratamiento
Clínica persistente
Si
Endoscopia
Patología ERGE no erosiva
Normal (vs. Otros diagnósticos)
pH-metría de 24 h y/o
pH-impedancia con IBP
Normal Patología Diagnóstico de
Síntomas no atribuibles a certeza de ERGE
ERGE o pirosis funcional
HISTORIA NATURAL DE COMPLICACIONES

ERGE
ACALASIA
INTRODUCCIÓN
 Falta de relajación del EEI
 Peristalsis defectuoso
 Ondas peristálticas terciarias
 Trastorno motor
 Denegación de células ganglionares del plexo mientéricos
EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia en EE.UU: 0.5-1 caso x100,000 personas al año
 Mayor en varones
Revista de gastro de Mexico vol.81 ,dic.

2016 pag 208-222
ACALASIA
ACALASIA
FISIOPATOLOGÍA
 Transtorno motor descrito hace mas de 300 años

 Pérdida de las fibras inhibitorias en los plexos
mientéricos del esófago.
 Fisiopatología propuesta:
 Predisposición genética
 Infecciones (Herpes, Varicela, Paperas, Papiloma)
 Idiopatica
 Neuronas excitadoras receptores colinérgicos

 Neuronas inhibidoras (VIP)
ACALASIA
ETIOLOGÍA
 Permanece sin aclarar

 Infecciones es posible enfermedad de CHAGAS
 4-8% de los pacientes con la enfermedad de Chagas
 También se han implicado virus.
ACALASIA
SINTOMATOLOGÍA
 Regurgitación
 Pirosis
 Dolor retroesternal
 Síntomas respiratorios
 Disfagia
 Disminución de peso
ACALASIA
DIAGNÓSTICO
 Esofagograma 60%)
 Manometria(90%)
 Endoscopia(30%)
ACALASIA
TRATAMIENTO
A- MÉDICO:
-Anticolinérgicos
-Bloqueadores de los canales de calcio: nifedipino
30 – 40mg
- Nitratos :isorbide 5- 10mg
- sindenafilo 50mg al dia
- Inyección endoscópica de toxina botulínica
inhibidor presinaptico de Acetilcolina
- Efectivo a largo plazo de 3 a 7 meses
- Eficacia a largo plazo 30%
B- DILATACIÓN CON BALON:
- Mejoria 40%
- ERGE 30%
C- CARDIOMIOTOMIA (HELLEN)
D- POEM
ACALASIA
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
CONCLUSIONES
 ERGE tiene una alta prevalencia

 Un impacto en la calidad de vida de la
población
 Los IBP son los medicamentos de elección
 Los problemas motores del esófago tienen
baja prevalencia .
ERGE Y TRASTORNO MOTOR DEL
ESOFAGO .
RECOMENDACIONES .
Bibliografía

Ed 10°.
Tema:

VASQUEZ
OBJETIVOS :
1-Conocer los factores de riesgo de los trastornos

funcionales.
2.-Conocer la fisiopatología de los problemas funcionales
3.-Conocer el cuadro clínico de los problemas funcionales
4.-Conocer el manejo adecuado ,según cuadro clínico.

VASQUEZ
 ROMA IV
 DISPEPSIA FUNCIONAL
 SII IRRITABLE
 FISIOPATOLOGIA
 FACTORES DE RIESGO
 CUADRO CLÍNICO
 DIAGNOSTICO
 TRATAMIENTO

VASQUEZ
TRASTORNOS FUNCIONALES DIGESTIVOS ,ROMA IV
1. Trastornos esofàgicos…PF, HR, DTF

2. Trastornos gastroduodenales…DISPEPSIA
3. Trastornos intestinales…SII, EF, DF
4. Dolor GI de los trastornos mediados centralmente
5. Trastornos del esfìnter de Oddi y de la VB
6. Trastornos anorrectales
TRASTORNOS DIGESTIVOS MAS FRECUENTES
DISPEPSIA FUNCIONAL
Definición:
Saciedad precoz
plenitud postprandial,
dolor o ardor en epigastrio,
en ausencia de enfermedad orgánica,
sistémica o metabólica que explique los
síntomas
DISPEPSIA FUNCIONAL
Epidemiologia:
Prevalencia entre 10%a 45%.

En otras poblaciones del 11% al 29.2%.
En Latinoamérica :
Brasil 48%, argentina 29.6%
Mas frecuente en mujeres.
Impacto económico y calidad de vida.
de 40 a 70% de consultas por motivos
gastrointestinales
DISPEPSIA FUNCIONAL
Factores de riesgo
Picos de prevalencia en 40 a 50
años
Mayor en mujeres
PosT infecciones
Giardíasis, salmonelosis
Infección por elicobacter pylori
Socioeconómicas
Psicológicas
genéticas
DISPEPSIA FUNCIONAL
Fisiopatología:
 Multifactorial.
 Alteraciones sensitivas y motoras
 Retraso del vaciamiento gástrico
 Alteración de la acomodación gástrica a una comida
 Hipersensibilidad a la distención gástrica
 Sensibilidad duodenal alterada a lípidos y acido
 Motilidad intestinal anómalo
 Disfunción del sistema SNC
 Aspectos socioeconómicos y psicológicos
DISPEPSIA FUNCIONAL
A. Retraso de vaciamiento gástrico
 Frecuencia entre 20 y 50%
 Plenitud postprandial, nauseas y vómitos
 Anormalidad de las contracciones fácticas
 Alteración en el ritmo eléctrico.

DISPEPSIA FUNCIONAL
B. Alteración de la acomodación
del estomago a una comida.
 Relajación refleja del estomago proximal por el
vago
 Acomodación grandes volúmenes sin aumento
de presión intragastrica
 Activación de macanoreseptores
 Saciedad precoz y disminución de peso
DISPEPSIA FUNCIONAL
C. Hipersensibilidad a la distención gástrica
 Percepción anormalmente aumentada a los estímulos viscerales
 mecanoreceptores sensible a la tensión.
 Quimiorreceptores .
 Nocireceptores
DISPEPSIA FUNCIONAL
D. Alteración de la sensibilidad duodenal

 a los lípidos y ácidos
 Perfusión de ácidos en el duodeno induce nauseas.
 La presencia de lípidos en el duodeno secreta
colicistoquinina
DISPEPSIA FUNCIONAL
E. Otros .
Predisposición genética.
Infección por elicobacter
pylori
Post infecciosa
Psicosociales
DISPEPSIA FUNCIONAL
Diagnostico:
Clínico
Antecedentes
Estilos de vida
Anamnesis y examen físico
DISPEPSIA FUNCIONAL
Síntomas:
 Específicos
 Asociados
 Excluyentes
 Dolor epigastrio
 Ardor epigastrio
 Saciedad precoz
Síntomas presentes en los últimos 3 meses, con

inicio de síntomas al menos 6 meses antes y con una
frecuencia de, por lo menos, 1 vez / semana
DISPEPSIA FUNCIONAL
Uno o mas de los siguientes:

Plenitud postprandial
Saciedad precoz
Dolor epigastrio
Ardor de epigástrico
Sin evidencia de enfermedades estructurales
DISPEPSIA FUNCIONAL
Definición del síndrome posprandial :
 Sensación molesta de plenitud posprandial que ocurre
después de la comida de un volumen normal, al menos
varias veces por semana
 Saciedad precoz que impide la terminación de una
comida normal, al menos varias veces por semana
critetios auxiliares .
Pueden estar presentes la hinchazón en el abdomen
superior ,eruptos o nauseas.
Puede coexistir con SDE (Sd. De dolor epigástrico
DISPEPSIA FUNCIONAL
Definición de síndrome de dolor epigástrico:

Debe incluir las siguientes características
1. Dolor o ardor localizado en epigastrio, de intensidad al menos moderado y
una frecuencia mínima de una vez por semana
2. Dolor intermitente
3. Dolor no generalizado o localizado en otra regiones abdominales o
torácicas
4. Dolor que no se alivia con la defecación o pasaje de flatos
5. Dolor que no cumple con los criterios de dolor biliar
criterios auxiliares :
1. El dolor puede ser de tipo quemante (ardor), pero sin ser retroesternal.
2. El dolor frecuente se induce o alivia con una ingesta de comida, pero puede
ocurrir en ayunas
3. Puede coexistir el SPD (síndrome de distres posprandial).
DISPEPSIA FUNCIONAL
Síntomas y signos de alarma:

Disminución de peso no intencional
Vómitos intensos y recurrentes
Disfagia
Odinofagia
Sangrado digestivo
Ictericia
Linfadenopatias
DISPEPSIA FUNCIONAL
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
• Hemograma
• Parasitológico
• Descartar infección por hp
• Endoscopia
DISPEPSIA FUNCIONAL
Dispepsia no
estudiada
Dispepsia Dispepsia
funcional orgánica
Endoscopia y
otras pruebas
Síndrome de malestar Síndrome de dolor epigástrico :

postprandial: No relacionada con las comidas
saciedad precoz
plenitud postprandial Dolor epigástrico y ardor
DISPEPSIA FUNCIONAL
• TRATAMIENTO:
• DIETA Y MEDIDAS GENERALES .
• ANTIÁCIDOS
• ANTAGONISTAS DE RECEPTORES H2
• INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
• PROCINÉTICOS
• ANTIDEPRESIVOS
• ANSIOLÍTICOS
• ERRADICACIÓN DE HP
• ANTIESPASMÓDICOS
DISPEPSIA FUNCIONAL
• CASO CLÍNICO: paciente mujer de 42 años, acude a consultorio con antecedente de 20 años de dolor tipo ardor en
epigastrio de forma intermitente con nauseas ocasionales no hay variación ponderal interfiere con las actividades diarias.
tiene antecedentes de depresión y sufrió abusos sexuales y malos tratos en la infancia. Antecedentes de hospitalizaciones
a repetición con estudio de endoscopia, colonoscopia e intestinoscopia y tomografía abdominal de aspecto normal; solicita
profundizar estudio.
• PREGUNTAS:
1. Cual es el DX.
2. Recomendaría algún examen adicional si o no ¿POR QUÉ?
3. ?Cual seria el medicamento de elección ?
4. La recomendación mas apropiada seria
5. Que datos faltaría en la HCL

Dolor abdominal recurrente, al menos 1 día por semana en
los últimos 3 meses.
por lo menos dos de los siguientes:
1.-Relacionado a la defecación
2.-Asociado con cambio en frecuencia de heces
3.-Asociado con cambio en la forma de las heces
Presentes los últimos tres meses

Con inicio al menos 6 meses antes
SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE
ESTREÑIMIENTO FUNCIONAL ROMA IV
Presencia de 2 ò màs de los siguientes:

a.-Esfuerzo excesivo ≥ 25% de las deposiciones.
b.-Heces duras ≥ 25% de las deposiciones (1-2 Bristol)
c.-Sensaciòn de evacuaciòn incompleta ≥ 25%
d.-Sensaciòn de obstrucción o bloqueo ≥ 25%
e.-Maniobras manuales ≥ 25% de las deposiciones
f.-Menos de 3 deposiciones completas por semana
Heces líquidas: Raro sin uso de laxantes

Lacy B, Mearin F, Chang L, Chey WD, Lembo AJ et al. Bowel
Disorders. Gastroenterology 2016;150:1393-1407
ESTREÑIMIENTO FUNCIONAL
SÌNTOMA FRECUENCIA (%)

Esfuerzo excesivo 79
Heces duras 71
Disconfort adbominal 62
Hinchazòn 57
Pocos Mov intestinales 57
Sensaciòn de evacuaciòn 54
incompleta
EFECTOS DE LOS PROBIOTICOS QUE PODRIAN SER
RELEVANTES EN SII
 Antiinflamatorios.
 Modulación de la motilidad y la sensibilidad digestiva.
 Modificación microbiana.
 Variación del contenido luminal.
 Impacto sobre el eje microbioma-intestino-encéfalo
CRITERIOS
DIAGNOSTICIOS DEL SII
 Dolor abdominal que mejora con la

deposición.
 Deposiciones blandas en relación con
el dolor.
CRITERIO DE  Mayor numero de deposiciones en
MANNING relación con el dolor.
 Distención abdominal.
 Presencia de moco en las
deposiciones.
 Sensación de evacuación incompleta.
Al menos 12 semanas, no
necesariamente consecutivos, en
los 12 meses anteriores, de
malestar o dolor abdominal junto
Criterio de con dos o mas de los sgtes:
Roma II o Mejoría con la defecación.
o Asociado a un cambio en la
frecuencia de las deposiciones.
o Asociado en un cambio en la
consistencia de las deposiciones.
Dolor o molestia abdominal

recurrente al menos 3 días al mes
en los últimos 3 meses asociado a
dos o mas de los siguientes.
Criterio de
o Mejoría con la defecación.
Roma
o Comienzo asociado con un
III
cambio en la frecuencia de las
deposiciones.
o Comienzo asociado en un cambio
en la consistencia de las
deposiciones.
FACTORES QUE MODULAN EL
TRÁNSITO DE GAS INTESTINAL
 Control neurológico (colinérgico/adrenérgico)

 Control mecánico: Distención de la luz intestinal
 Nutrientes :Lípidos intraluminales.
 Factores extraintestinales :Ejercicio físico ,postura
 Otros:¿estrés?,¿flora intestinal?,¿fermentación?
Factores que modulan la
sensibilidad al gas intestinal
 Volumen de gas retenido.

 Distribución del gas en el intestino.
 Tono muscular de la pared intestinal.
 Otros: Atención y distracción, estrés ,actividad
simpática ,estímulos intercurrentes.
Criterios para establecer los
subtipos de síndrome de
intestino irritable
 SII con predominio de estreñimiento (SII-

E): mas de ¼(25%) de deposiciones de tipo 1
o 2 según la escala de Bristol y menos de ¼
(25%) de deposiciones de tipo 6 o 7 según la
escala de Bristol.
 SII con predominio de diarrea (SII-D):Mas
de ¼ (25%) de deposiciones de tipo 6 o 7
según la escala de Bristol y menos de ¼
(25%) de deposiciones de tipo 1 o 2 según la
escala de Bristol.
Criterios para establecer los
subtipos de síndrome de
intestino irritable
 SII con hábito de deposicional mixto

(SII-M): mas de ¼ (25%) de
deposiciones de tipo 1 o 2 según la
escala de Bristol y mas de ¼ (25%)
de deposiciones de tipo 6 o 7 según
la escala de Bristol.
 SII inclasificable (SII-I):aquellos
que no pueden categorizarse en
ningunos de los subtipos anteriores.
POSIBLES MECANISMOS
FISIOPATOLOGIA DEL SII SUBYACENTES A LA
INTOLERANCIA A ALIMENTOS
• Alergia alimentaria mediada por Ig E

• Aminas biógenas (histamina y tiramina).
A. GENÉTICA • Toxicidad directa sobre el intestino delgado
B. INFECCIONES (gliadina).
C. DIETA • Estimulación de la motilidad(cafeína).
D. SEROTONIANA • Sensibilización de aferentes viscerales (Chile).
• Alteración de la criba gástrica.
• Malabsorción (FODMAP, lactosa incluida).
TRATAMIENTO DE LOS SINTOMAS
RELACIONADOS CON EL GAS INTESTINAL
Medidas dietéticas y estilo de vida

 Dieta pobre en fibras fermentables
 Tratamiento conductual de la aerofagia
 Retirar fármacos productores de gas(fibras)
 Evitar el sedentarismo
Fármacos:
 Reductores de gas: simeticona, carbón activado
 Favorecedores del tránsito y la eliminación :procinéticos,
neostigmina
TRATAMIENTO DE SINDROME
DE COLON IRRITABLE
 Laxantes: Lactulosa y polielilenglicol

 Antidiarreicos : Loperamida recin colestiramina
 Antiespasmódicos : Bromuro de otilonio,trimebutina,hioscina.
 Antidepresivos: Triciclicos.
 Antibióticos.
 Terapia Biológica.
CONCLUSIONES
 Los trastornos funcionales alteran la calidad de vida .
 Es importante modificar los estilos de vida .
 El diagnostico mayormente es clínico
 Asignar un manejo adecuado al paciente

Bibiografia
1. Mark Feldman.Sleisenger Y Forltran .ENF.

Digestivas Y Hepáticas, Fisiopatología, Diagnóstico.
España Año 2018 Ed 10°.
2. Lacy B, Mearin F, Chang L, Chey WD, Lembo AJ et al.
Bowel Disorders. Gastroenterology 2016;150:1393-
1407
Tema:

VASQUEZ
Parasitosis intestinal
OBJETIVOS :
1-Conocer los parasitosis gastrointestinales mas prevalente.
2.-Conocer las manifestaciones clínicas de la parasitosis.
3.-Conocer los mecanismos de prevención.
4.-Conocer el manejo de los distintos parásitos intestinales.

VASQUEZ
 INTRODUCCIÓN
 EPIDEMIOLOGIA
 ETIOLOGÍA
 FISIOPATOLOGÍA
 CUADRO CLÍNICO
 DIAGNOSTICO
 TRATAMIENTO

VASQUEZ

VASQUEZ
protozoos
 Entamoeba histolytica.
 Giardia lamblia.
 Blastocystis hominis.
 Cryptosporidium.
 Isospora Belli.
 Microsporidiasis.
VASQUEZ
Helmintos intestinales
1. NEMATODOS. 2.CESTODOS.
 Áscaris lumbricoides.  Diphyllobothrium.
 Strongyloides stercoralis.  Hymenolepis nana.
 Ancylostoma duodenale.
 Trichuris trichura. 3.TREMATODOS.
 Fasciola hepática.
 Enterobius vermicularis.
 Anisakis simple.
VASQUEZ
protozoos intestinal
Entamoeba histolytica
 Distribución mundial. CLÍNICA

 Asintomática 80-90%
 Quistes resistentes a
 Disentería 10-20%
cloración.
 Colitis necrotizante.
 Trofozoitos se adhieren
 Megacolon toxico 0.5%
a la mucosa.
 Absceso hepático.

VASQUEZ

VASQUEZ
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO.
 Metronidazol 500mg
 Tinción periódico de c/8hx10d.
schiff.
 Elisa de las heces lectina.
 Trofozoitos

VASQUEZ
giardiasis
 Quistes infecciosos. SINTOMAS

 Diarrea ,fatiga,
 Exquistacion por
retortijones.
ácido.
 Heces con mal olor.
 Trofozoito móvil.
 Pesadez, flatulencia.
 Baja de peso.
 Fiebre, vómitos.
VASQUEZ
giardiasis

VASQUEZ
giardiasis
DIAGNÓSTICO. TRATAMIENTO
 Quistes y trofozoitos en
 Metronidazol 500mg
heces.
c/8hx5dias.
 Aspiración de duodeno.
 Nitazoxanida
 Endoscopia con bx.
500mgc/12hx3dias.

VASQUEZ
cryptosporidium
EPIDEMIOLOGÍA. DIAGNÓSTICO.
 Infección en VIH  Elisa,PCR.
 Esporozoitos se adhieren
a mucosa TRATAMIENTO.
 Nitazoxanida 500mg.
 Resistente al cloro.
CLINICA
 Diarrea crónica.
 Vómitos, febrícula.
 Dolor ,afección biliar

VASQUEZ
cryptosporidium

VASQUEZ
Isospora belli
CLINICA =CRYPTOSPORIDIUM
DIAGNOSTICO
 Eosinofilia periférica
 Cristales de Charcot-Leyden.
 Ovoquistes en heces.
 Bx de intestino
TRATAMIENTO.
 Trimetoprina-sulfametoxazol160-800mgc/6hx10d.
 Luego c/12hx 3m.  JOSE ANTONIO CUBAS
VASQUEZ
helmintos intestinal
nematodos
ASCARIS LUMBRICOIDES CLINICA

 Población mundial el 25%.  Pulmonar(4-16 días).
 Huevos con larvas, viables  Intestinales(60-600
10años. gusanos).
 Incubación en el suelo.  Obstrucción, invaginación,
 Hembra 49cm,macho 30cm. vólvulo.
 Hepatobiliar.

VASQUEZ
nematodos

VASQUEZ
nematodos
ASCARIS LUMBRICOIDES
DIAGNOSTICO.
 Visualización´.
 Huevos en heces.
TRATAMIENTO
 Albendazol 400mg dosis única.
 Corticoides y albendazol al mes.  JOSE ANTONIO CUBAS
VASQUEZ
nematodos
STRONGILOIDES TRATATAMIENTO
STERCORALIS
Ivermectina(200mcg/k).
 Larva filariforme
 Penetra por la piel
 Hembra y macho viven
en suelo.
 Depositan sus huevos.
CLINICA
 Exantema-urticaria. VASQUEZ
 Diagnóstico ELISA.
nematodos
ANQUILOSTOMA TRATAMIENTO .
DUODENALE
 Albendazol 400mg .
 Eosinofilia.
 Mebendazol
 Ferropenia.
100mgC/12hx3dias.
 Penetra por la piel.
 Exantema serpiginosa.
DIAGNOSTICO
 Identificación de huevos.
 Endoscopia.
VASQUEZ
nematodos

VASQUEZ
nematodos
ENTEROBIUS TRATAMIENTO .
VERMICULARIS.  Albendazol 400mg
 Huevos viable 15-20dias.  Mebendazol 100mgC/12hx3días
 Fecal-oral, inhalación.
 Hembras región perianal.
CLINICA
 Prurito anal.
 Sueño inquieto.
 Vulvovaginitis
 Diagnostico: cinta adhesiva de VASQUEZ
celofán.
nematodos
TRICHINELLA. TRATAMIENTO .
 Carne de cerdo con larva.  Albendazol 400mg
 Miositis. C/12X15dias
 Gastroenterocolitis .  Mebendazol
 Neurológico 5mg/kxdíax15dias.
DIAGNOSTICO
 Bx.de musculo
 ELISA.  JOSE ANTONIO CUBAS
VASQUEZ
nematodos
ANISAKIS SIMPLE
 Larvas en pescado crudo.
 Dolor abdominal intenso.
 Hematemesis.
cestodos
DIPHYLLOBOTHRIUM
 Tenia de pescado ,mide 12m.
 Pescado de agua dulce.
 Proglotidas liberan huevos.
 CLINICA.
 Anemia megaloblastica.
 Diagnostico: Huevos en heces.
 TRATAMIENTO
 Pracicuantel 10 mg/kg.
 Albendazol 400mgx3dias.
cestodos
TENIA SOLIUM
 Carne de cerdo mal cocido.
 Adultos liberan proglotidas grávidas.
 Escolex en yeyuno.
 CLINICA.
 Cambio del ritmo evacuatorio
 Neurocisticercosis.
 Diagnostico: Huevos proglotidas en heces.
 TRATAMIENTO
 Pracicuantel 10 mg/kg.
 Albendazol 400mgx3dias.
Tenia solium
cestodos
FASCIOLA HEPATICA
 Berros con meta cercarías
 Peritoneo
 Vías biliares
 DIAGNOSTICO
 Huevos en heces.
 TRATAMIENTO
 Tricabendazol.
CONCLUSIONES
 La parasitosis intestinal tiene alta prevalencia

en la población
 Producen desnutrición crónica infantil
 Las medidas de higiene es importante para la

prevención
 Cursan con una variedad de síntomas .

VASQUEZ
Bibliografía

Ed 10°.

VASQUEZ
Tema:

VASQUEZ
hemorragia digestiva
OBJETIVOS :
1-Conocer la etiología de la hemorragia digestiva
2.-Conocer las manifestaciones clínicas de la hemorragia GI
3.-Conocer los exámenes esenciales a solicitar .
4.-Conocer el manejo adecuado

VASQUEZ
HEMORRAGIA DIGESTIVA
 INTRODUCCIÓN
 EPIDEMIOLOGIA
 ETIOLOGÍA
 FISIOPATOLOGÍA
 CUADRO CLÍNICO
 DIAGNOSTICO
 TRATAMIENTO

VASQUEZ
Hemorragia digestiva
INTRODUCCION
 En la mayoría no es tan severa
 Indicación frecuente de transfusión
 50% es alta, 40% baja y 10% no determinado.
 El 80% se resuelve espontáneamente .
 Mortalidad en la alta 5 a 10%,
 Transfusión liberal es controversial

clasificación
Hemorragia digestiva alta

Hemorragia digestiva baja
Hemorragia de origen no
determinado

VASQUEZ
Síntomas
Hematemesis
Melena
Hematoquesia
Rectorragia
HEMORRAGIA DIGESTIVA
SECLASIFICACION DE LA GRAVEDAD seGÚN PARAMETROS CLINICOS

Gravedad PAYFC Síntomas y signos clínicos
Leve Asintomático 10% de la volemia circulantes
Moderado TS > 100 Discreta VS periférica, palidez, frialdad, signos
posturales (-)
FC < 100 10-25% de la volemia circulante
Grave TS < 100 Intensa Vasoconstricción periférica (palidez
FC > 100-120 x’ intensa), frialdad, sudoración e inquietud,
agitación, oliguria, signos posturales (+) Pérdida
de 25-35% de la volemia circulante
Masiva Shock hipovolémico, anuria, coma,

Mayor de 35% de la volemia circulante.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
ETIOLOGIA DE LA HDA FRECUENCIA

Ulcera péptica 38%
80 – 95%
Gastritis erosiva 16%
HDA
Varices esofágicas y gastricas 16% No variceal
Esofagitis 13%
Mallory Weiss 4%
Neoplasias 7%
Otras ( Dieulafoy, GAVE) 2%
Sin diagnostico 8%
Hemorragia digestiva alta
Gastropatia –erosiva .
causas
 Acidos biliares.
 AINES.
 Alcohol.
 Trauma.
 Quemados.
Hipoxia de mucosa
 Shock
 Sepsis.
VASQUEZ
Manejo adecuado
Evaluación inicial y soporte vital
 Medidas farmacológicas
 Endoscopia
 Tratamiento de rescate
 Control factores de riesgo
 Control de comorbilidades
 Manejo al alta  JOSE ANTONIO CUBAS

VASQUEZ
Valoración inicial y tratamiento

ANAMNESIS
 Factores de riesgo
 Antecedentes
 Síntomas.
EXPLORACION FISICA.
 Signos vitales
 Estigmas hepáticos
 Telangiectasias orales
 Osler-weber-Rendu.
 Tacto rectal
LABORATORIO
 Hemograma.
 Perfil de coagulación .
SCORE DE ROCKALL
Variable Puntaje
0 1 2 3
Edad < 60 60 - 79 > 80
Shock No Pulso > 100 PAS < 100
Comorbilida No ICC Insuf. renal
des Cardiopatía Insuf. hepática
isquémica Mtts. cáncer
Endoscopia Sin lesiones Otras lesiones Neoplasia GL

Mallory -
Weiss
Evidencia de No Sangre,
sangrado Coagulo
adherido,
Vaso visible
Puntaje <= 2 ? Resangrado 4% / Mortalidad 0.1%
TRATAMIENTO
 Hidratación
 IBP(80mg bolo,8mg/h)
 Disminución del sangrado
 Mas ulceras limpias
 Menos tratamiento
endoscópico
 Vitamina k
 Antibiótico
 Transfusión si Hb<=7gm/dl.
 Transfusión de plaquetas
 Plasma fresco congelado
ESTRATIFICACION DE RIESGOS
Identificación de Pacientes
 Bajo riesgo
Alta precoz
Manejo ambulatorio
Menor uso de recursos
 Alto riesgo
Necesidad de transfusiones
Hospitalizacion
Manejo en UCI
 Scores pronósticos mas utilizados:

Escala de Rockall
Escala de Blatchford  JOSE ANTONIO CUBAS
VASQUEZ
ENDOSCOPIA ALTA
Electiva luego de 24 h.
Temprana dentro de 24h.
De urgencia antes de 12 h.
De emergencia antes de 6h.
Rol de la endoscopia alta
Diagnostico
- Identificación del foco sangrante
Pronostico
- Clasificación del riesgo de resangrado
Terapéutico
Clasificación endoscópica de Forrest
Forres I: sangrado activo

a: Sangrado en JET b: Babeo hematico
Resangrado
90%
Prevalencia
12%  JOSE ANTONIO CUBAS
VASQUEZ
Estigmas de sangrado reciente

Forrest II
a: Vaso visible b: Coagulo adherido C: Hematina
Resangrado: 43% Resangrado: 22% Resangrado: 10%
Prevalencia: 8% Prevalencia: 8% Prevalencia: 16%
Forrest III
Resangrado: 5%
Prevalencia :55%  JOSE ANTONIO CUBAS

VASQUEZ
CLASIFICACION DE FORREST

VASQUEZ

VASQUEZ
Riesgo de resangrado
 Sangrado activo en JET/BABEO
 Vaso visible
 Coagulo fresco adherido
 Ulcera > 2 cm.
 Neoplasia
 Ulcera pared posterior del bulbo  JOSE ANTONIO CUBAS

VASQUEZ
Técnicas del tratamiento endoscópico
Inyección
Adrenalina
Coagulación
Argon –plasmaElec -
plasma
Mecánicos
- Hemoclips, bandas
Otros
- Cianoacrilato
manejo
 Helicobacter pylori y AINES
 Investigar infección por HP
 Riesgo recurrencia 50% a 2 años
 Pruebas Hp falsos (-)
 Comprobar erradicación
manejo al alta
 Omeprazol 20mg /día por 6 semanas
 Erradicación de Hp ,suspender IBP
 UP idiopática ,IBP indefinidamente .
 Pacientes que requieran AINES

- Erradicar Hp y tto. continuo con IBP
 Doble antiagregación (clopidogrel + AAS)

- IBP continuo: interacción CP 450
 Alto riesgo de resangrado:IBPX 72H.EV.

VASQUEZ
Hemorragia digestiva BAJA
epidemiologia
20% del sangrado GI.

15% de los presuntos Dx.es alta.
Mortlidad 4%.
Se autolimita 80%.
Aguda menor de 3dias.

VASQUEZ
etiología
Intestino delgado
 Enfermedad de Crohn
 Angiodisplasia
 Diverticulo de Meckel
 Neoplasia
 Fistula aortoenterica
Colon y ano
 Diverticulosis.
 Angiodisplasias
 Enf. Inflamatoria intestinal
 Neoplasia
 Izquemia
 Proctitis actinica
 Hemorroides, fisuras
 Polipos
ETIOLOGIA
SANGRADO DIVERTICULAR
 >50 años 30% y 60%>80años
 20 a 65% de HDB aguda
 Sin dolor
COLITIS ISQUEMICA
 1 a 19% de HDB
 Flexura esplénica
 Unión recto-sigmoides.
ANGIODISPLASIAS
 3 a 15% de HDB
 > de 70 años
 Ciego y ascendente.
HEMORROIDES
 24 a 64.4 de casos.
PRESENTACION CLINICA
El dolor abdominal etiología isquémica o inflamatoria

Los divertículos angiodisplasias sangrado indoloro.
El dolor anal por fisura anal o hemorroides.
La hemorragia mas diarrea sugiere FII o infección
El estreñimiento Y sangrado neoplasias
 El cambio de ritmo evacuatorio neoplasias

VASQUEZ
DIAGNOSTICO
Colonoscopia
Arteriografía(0.5ml/minu)
Isótopos radiactivos(99mtc)
Enteroscopia.
Cápsula endoscópica (CE)
Tomografía computarizada (TC).
VASQUEZ
CONCLUSIONES
 La hemorragia digestiva es la primera causa de ingreso a

emergencia
 A pesar de los avances del manejo, existe alta mortalidad
 El manejo inicial es clave para disminuir la mortalidad.
 La endoscopia es útil para determinar etiología y pronostico .

VASQUEZ
Bibliografía

Ed 10°.
Tema:

VASQUEZ
GASTRITIS Y ULCERA GD
OBJETIVOS :
1-Conocer la etiología de la gastritis y ulcera gastroduodenal.
2.-Conocer las manifestaciones clínicas de la gastritis y ulcera

gastroduodenal
4.-Conocer el manejo adecuado

VASQUEZ
Gastritis y ulcera gd
 INTRODUCCIÓN
 EPIDEMIOLOGIA
 ETIOLOGÍA
 FISIOPATOLOGÍA
 CUADRO CLÍNICO
 DIAGNOSTICO
 TRATAMIENTO

VASQUEZ
Gastritis
INTRODUCCION
 Inflamación de la mucosa
 No hay buena correlación
 Histológica
 Endoscópica
 Clínica
Gastritis
clasificación
A A-Aguda .
B.-Crónica :Infecciosa .
Autoinmunes.
Sales biliares
Estrés .
Isquemia .
AINES
GASTRITIS
Etiologia
GASTRITIS
Gastropatia –erosiva .
causas
 Acidos biliares.
 AINES.
 Alcohol.
 Trauma.
 Quemados.
Hipoxia de mucosa
 Shock
 Sepsis.
VASQUEZ
GASTRITIS
 H. Pylori.
 AINES
ETIOLOGIA  Irritantes
 Drogas
 Alcohol
 Cáusticos.
 Radiación
 Acido clorhídrico
 Pepsina
 Sales biliares
 Jugo pancreático
Fac.Endógenos  Urea
 Autoinmunes

VASQUEZ
Gastritis
Sistema de sidney
 Antral no atrófica.
 Atrófica multifocal.
 Atrófica corporal y fondo .
Gastritis
Helicobacter pylori
 Dres.Robn Warren y Barry Marshal

 Fecal-oral y oral-oral
 Genes Bab A Y Cag A
 Catalasa y ureasa
 Inhibe la respuesta innata.
 Arginina inhibe producción ON
 10 a 15% UGD ,ADC, linfoma
 Inf. En antro hiperacidez
 Purpura Inmunitaria
 Anemia ferropénica .
Gastritis
Helicobacter pylori
PRUEBAS VENTAJAS DESVENTAJAS

Serología (igG) Barata ,buen VPN Poco VPP ,no para control
Aliento con urea (13c , 14c Útil antes y después Radiación 14c(IBP,ATB)
Histología Información de mucosa Variabilidad observador(IBP,ATB)
Ureasa Precisa sin tto. IBP y ATB Menos precisa con IBP
Cultivo Especificidad 100% Costo
PCR Excelente S Y E Cara
Antigenos en heces Antes y después del tto. Se modifica con IBP Y ABT
Gastritis
H. pylori tratamiento
REGIMEN DURACION ERRADICACION OBSERVACION

IBP,claritromicina y 10-14 dias 70-85% Inadecuado si la
amoxicilina (c/12h) resistencia a
claritromicina es 15-20%
IBP,claritromicina,metro 10-14dias 70-85% Alérgicos a penicilina
nidazol (c/12h)
IBP(C/12h)bismutol,metr 10-14dias 75-90% Barata ,pero compleja
onidazol,tetraciclina(c/6
h)
Remplazo de 10-14días 75-90% Temor de resistencia
levofloxacino
Ulcera gastroduodenal
Definición
 Rotura 5mm o mas de la mucosa

 Extensión submucosa
 Pasa muscularis mucosae.
 Péptica por la pepsina
 H.P ulcera duodenal 80-90%
 H.P Ulcera gástrica 70-75%
H. pylori
f.Predisponentes
Ruptura de la Enfermedad
AINES
integridad mucosa critica
Acido
Ulceración
Sangrado
ulcera gastroduodenal
Fisiopatología
gastritis y ulcera gd
CUADRO CLINICO
 Epigastralgia
 Eructos
 Nauseas
 Vómitos
 Melena .
 Hematemesis
 Hematoquesia.
Diagnostico
ANAMNESIS
 Factores de riesgo
 Antecedentes
 Síntomas.
EXPLORACION FISICA.
 Signos vitales
 Tacto rectal
LABORATORIO
 Hemograma.
 Perfil de coagulación
 Endoscopia alta.
Endoscopia alta
TRATAMIENTO
 Hidratación
 IBP(80mg bolo,8mg/h)
 Disminución del sangrado
 Mas ulceras limpias
 Menos tratamiento
endoscópico
 Vitamina k
 Antibiótico
 Transfusión si Hb<=7gm/dl.
 Transfusión de plaquetas
 Plasma fresco congelado
ESTRATIFICACION DE RIESGOS
Identificación de Pacientes
 Bajo riesgo
Alta precoz
Manejo ambulatorio
Menor uso de recursos
 Alto riesgo
Necesidad de transfusiones
Hospitalización
Manejo en UCI

VASQUEZ
Tratamiento ambulatorio
 Dieta :Evitar
Aji , alcohol,grasas,picantes
Acidos, chocolates ,tomate
Frituras, café ,etc
 Medico :
IBP
Antiacidos
Para H.P

VASQUEZ
ulcera gASTRODUODENAL
COMPLICACIONES
 Hemorragia digestiva
 Perforación
 Penetrada
 Obstrucción
Perforación
 Dolor intenso
 Abdomen en tabla
 Signo de Joubert positivo.
 ATB.
 Manejo QX,
OBSTRUCCION
 Manejo medico .
 Según evolución
 Manejo QX.
Riesgo de resangrado
 Sangrado activo en JET/BABEO
 Vaso visible
 Coagulo fresco adherido
 Ulcera > 2 cm.
 Neoplasia
 Ulcera pared posterior del bulbo  JOSE ANTONIO CUBAS

VASQUEZ
ULCERA GASTRODUODENAL
manejo
 Helicobacter pylori y AINES
 Investigar infección por HP
 Riesgo recurrencia 50% a 2 años
 Pruebas Hp falsos (-)
 Comprobar erradicación
ULCERA GASTRODUODENAL
manejo al alta
 Omeprazol 20mg /día por 6 semanas
 Erradicación de Hp ,suspender IBP
 UP idiopática ,IBP indefinidamente .
 Pacientes que requieran AINES

- Erradicar Hp y tto. continuo con IBP
 Doble antiagregación (clopidogrel + AAS)

- IBP continuo: interacción CP 450
 Alto riesgo de resangrado:IBPX 72H.EV.

VASQUEZ
CONCLUSIONES
 La ulcera gastroduodenal es causa frecuente de hemorragia
 La etiología mas frecuentes es la infección por H.p
 El manejo inicial es clave para disminuir la mortalidad.
 La endoscopia es útil para determinar etiología y pronostico .

VASQUEZ
Gastritis y ulcera gastroduodenal
Bibliografía

Ed 10°.
Tema:

VASQUEZ
cáncer gastrointestinal
OBJETIVOS :
1-Conocer Los factores de riesgo de cáncer G-I
2.-Conocer las manifestaciones clínicas del cáncer G-I
4.-Conocer el manejo adecuado y pronostico .

VASQUEZ
Cáncer gastrointestinal
 INTRODUCCIÓN
 EPIDEMIOLOGIA
 ETIOLOGÍA
 FISIOPATOLOGÍA
 CUADRO CLÍNICO
 DIAGNOSTICO
 TRATAMIENTO

VASQUEZ
Cáncer de esófago
TUMORES DEL ESOFAGO
 Carcinoma epidermoide
 Adenocarcinoma
 Mucodermoide
 Melanoma
 Carcinoma verrucoso
 Carcinosarcoma:
. Hemangiomas
. Linfangiomas
. Lipomas
. Fibromas
CANCER DE ESOFAGO
PATOGENESIS
 Autosuficiencia en las señales se crecimiento .

 Insensibilidad a las señales anticrecimiento .
 Evitación de la apoptosis (supresión de p53,p16)
 Potencial replicación incontrolable
 Angiogenia mantenida
 Invasión y metástas

VASQUEZ
CANCER DE ESOFAGO
EPIDEMIOLOGIA

VASQUEZ
CANCER DE ESOFAGO
ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO
A. CARCINOMA EPIDERMOIDE ADENOCARCINOMA
• Tabaco (9.3 - 9 veces) • ERGE. (7.7 – 2.2)

• Alcohol (>170 gr/sem) • Obesidad (2.7 - 8)
• Estrato social bajo • Sexo masculino (8-1)
• Dieta (N-Nitrosaminas) • Tabaco (1.64 – 2.34)
• Acalasia • Dieta
• Lesiones por cáusticos • Estado social bajo
• Ptilosis • Raza blanca (5)
• Sind. De Plummer Vinson • Barret
• Neoplasia de cabeza y cuello
• Cáncer de mama
• Bebidas calientes
CANCER DE ESOFAGO
CLINICA
 Disfagia (98%)
 Pérdida de peso (73.6%)
 Hiporexia (64%)
 Odinofagia (30.2%)
 Epigastralgia (20.8%)
 Vomito (23.6%)
 Disfonía (11.5%)
 Síntomas respiratorios
 Otros
CANCER DE ESOFAGO
DIAGNOSTICO
 Anamnesis
 Examen físico
 Esofagograma
 videoendoscopia
 Estadiaje
 Ecoendoscopia
 TAC y RM
 Broncoscopia
 Laparoscopia
CANCER DE ESOFAGO
DIAGNOSTICO
 Anamnesis
 Examen físico
 Esofagograma
 videoendoscopia
 Estadiaje
 Ecoendoscopia
 TAC y RM
 Broncoscopia
 Laparoscopia
CANCER DE ESOFAGO
DIAGNOSTICO PRECOZ
CANCER DE ESOFAGO
DIAGNOSTICO PRECOZ
CANCER DE ESOFAGO
ESOFAGO DE BARRET
CRITERIOS EN LAS DISTINTAS SOCIEDADES
BRITANICA
AMERICANA
Cualquier extensión de epitelio Reemplazo del epitelio
columnar por encima de la unión E-G. Escamoso por columnar
que predispone a ADC De por lo menos 1cm
Por encima de la unión
E-G
Metaplasia corpo fundica

Metaplasia cardial
Metaplasia intestinal
CANCER DE ESOFAGO
SCREENING DE EB
Incidencia de 0.5 /año 40% sin Dx de BARRET
FACTORES DE RIESGO
 Sexo masculino
 Edad > de 50 años
 ERGE de larga duración
 Raza blanca
 Obesidad
 Tabaquismo
 Antecedente familiar de EB, displasia y ADC
CANCER DE ESOFAGO
ESTADIAJE
M1 3%
M2
M3
SM1 21%
SM2
SM3 56%
CANCER DE ESOFAGO
ESTADIAJE ECOENDOSCOPIA
 Características de los
 Nódulos 80%
 PAAF 92 – 98%
 QUIMIORADIOTERAPIA
CANCER DE ESOFAGO
TRATAMIENTO
ENDOSCOPICO
 Fotodinamia
 Argón plasma
 Crioterapia
 Ablación por radiofrecuencia
 Cirugía
PALIATIVO .
 Dilatacion :Con stents
 Gastrostomia
 Radioquimioterapia
CANCER DE ESOFAGO
PRONOSTICO
Supervivencia a 5 años
 90% intramucosos
 46% submucosos
 29% muscular
 22% adventicia
 7% mediastino
CANCER DE ESOFAGO
PRONOSTICO
 Localización en mucosa (5-9%,submucosa 19-44%)

 Depende de:
 Profundidad de la lesión
 Numero de ganglios afectados
 Tipo histológico
 Grado de diferenciación.
 Localización
 Supervivencia a 5 años de 17%.
CANCER DE ESTOMAGO
EPIDEMIOLOGIA
 4° cáncer mas común

 2° causa mas frecuente de muerte
•Cáncer gástrico incipiente: en Occidente: 1 hasta 27%
Japón: 53 a 89%
CANCER DE ESTOMAGO
EPIDEMIOLOGIA
CASOS 2018 MUERTES
.Mama 9985 1858
Prostata 7589 1858.

Estomago 5731 4606.
Colon 4610 1925
cérvix 4103 1836.
CANCER DE ESTOMAGO
FACTORES DE RIESGO
 Helicobacter Pylori ( 2-5%)
 Gastritis atrófica ( 3 a 18 veces)
 Metaplasia intestinal
 Adenoma y displasia
 Pólipos gástricos
 Tabaquismo
 Cirugía gástrica
 Síndromes genéticos:
. CC hereditaria sin pólipos
. PAF.
. Peutz – Jeghers.
CANCER DE ESTOMAGO
FACTORES DE RIESGO
 Ingesta aumentada de sal

 Obesidad
 Ulcera gástrica
 Anemia perniciosa
 Ingesta de nitratos
 Epstein – Barr Virus
 Hormonas reproductivas
 Grupo sanguíneo
CANCER DE ESTOMAGO
Modelos de carcinogénesis
Normal
H. Pylori
Gastritis superficial Sal
Gastritis atrófica
NH4
Sal Metaplasia intestinal
Radicales libres
Fumar
Sobrecrecimiento
Vit. C
Frutas Displasia Nitrosaminas H. Pylori
Proliferación
Vit. C
Cáncer
Modelo de Pelayo Correa

CANCER DE ESTOMAGO
Factores Ambientales
Estatus socioeconómico Bajo Daño de la mucosa
Carencia refrigeración
Vegetales frescos/frutas Pro- cancerígeno/

/Micronutrientes Cancerígeno CG
Tabaco/alcohol
Carencia de
Sal/ antioxidantes
Comidas ahumadas
CANCER DE ESTOMAGO
FACTORES DE RIESGO
Mucosa gástrica se remplaza por un epitelio intestinal.
METAPLASIA INTESTINAL COMPLETA

Tipo I. Células caliciformes secretoras de sialomucina y
células absorptivas no secretoras.
METAPLASIA INTESTINAL INCOMPLETA
Tipo II. Células caliciformes secretoras principalmente de sialomucina y
ocasionalmente sulfomucina.
Tipo III. Células columnares secretoras principalmente de sulfomucina y
células caliciformes secretoras de sialomucina y sulfomucina. 42% CG 5
años
Es solo un marcador de severidad de la cronicidad de gastritis

CANCER DE ESTOMAGO
FACTORES DE RIESGO
Cáncer Gástrico: Edad

800
700
600
X= 60.13
500
400
300
200
100
0
4.5 12.5 20.5 28.5 36.5 44.5 52.5 60.5 68.5 76.5 84.5 92.5
n = 2873
CANCER DE ESTOMAGO
FACTORES DE RIESGO
400 Cáncer Gástrico: Edad y Sexo

Masculino Femenino
350
300 X= 61.77
250
200 X=58.45
150
100
50
0
4.5 12.5 20.5 28.5 36.5 44.5 52.5 60.5 68.5 76.5 84.5 92.5
n = 2873
CANCER DE ESTOMAGO
PREVENCION PRIMARIA
ESTILOS DE VIDA SALUDABLES
 Frutas.
 Verduras.
 Fibra.
 Ejercicio físico.
 Tratamiento de H.pylori.
CANCER DE ESTOMAGO
CLINICA
 1- Cáncer gástrico temprano

 -Asintomático o silencioso 80%
 -Síntomas de ulcera péptica 10%
 -Nauseas o vómitos 8%
 -Anorexia 8%
 -Saciedad temprana 5%
 -Dolor abdominal 2%
 -Hemorragia digestiva <2%
 -Perdida de peso <2%
 -Disfagia <1%
CANCER DE ESTOMAGO
Cáncer Gástrico Temprano: Síntomas
Astenia
Dolor Abdominal
Vómitos
Anorexia
Llenura Precoz
Pérdida de Peso
Dispepsia
Epigastralgia
0 20 40 60 80 100
n = 146
CANCER DE ESTOMAGO
Cáncer Gástrico Avanzado: Síntomas
Astenia
Disfagia
Dolor Abdominal
Anorexia
Vómitos
Llenura Precoz
Dispepsia
Epigastralgia
Pérdida de Peso
0 20 40 60 80 100
CANCER DE ESTOMAGO
Cáncer Gástrico Temprano: Signos

Ictericia
Ascitis
Ganglio Virchow
Caquexia
Hematemesis
Melena
0 5 10 15 20 25 30
n = 146
CANCER DE ESTOMAGO
Cáncer Gástrico: Metástasis

Pum/Hep/Ósea/Ganglios
Esófago
Umbilical
Apéndice
Cerebral
Piel
Osea
Pulmonar
Ovario
Cuello
Ganglios Abd.
Hepática
Peritoneal
0 100 200 300 400 500 600

n = 2873
CANCER DE ESTOMAGO
DIAGNOSTICO
ENDOSCOPIA
 Prueba de elección
 95% S. Cáncer avanzado
 50 a 60% Cáncer temprano
LABORATORIO
 Hemograma
IMAGINOLOGIA
TEM abdominal c/c
Ecoendoscopia
CANCER DE ESTOMAGO
INDICACIONES DE ENDOSCOPIA
 Antecedentes familiares.
 Epigastralgia en mayores de 40 años.
 Gastrectomía hace 10-15 años.
 Anemia de causa no precisada.
 Baja de peso.
 Llenura precoz.
 HDA.
 Disfagia.
 Vómitos persistentes.
CANCER DE ESTOMAGO
CLASIFICACION DEL NM INCIPIENTE

CLASIFICACION CANCER
GASTRICO INCIPIENTE
-Tipo 0- I: Polipoide
-Tipo 0- II: Superficial

a- elevado
b- plano
c- deprimido
-Tipo 0-III: Excavado

CANCER DE ESTOMAGO
CLASIFICACION DEL NM INCIPIENTE

CANCER DE ESTOMAGO
CLASIFICACION DEL NM AVANZADO
CANCER DE ESTOMAGO
CLASIFICACION DEL NM AVANZADO
CANCER DE ESTOMAGO
CLASIFICACION HISTOLOGICA
• SEGÚN GRADO HISTOLOGICO:
A.- BIEN DIFERENCIADO: >95% constituido por glándulas
B.-MODERADAMENTE DIFERENCIADO: 50-95%
C.-POCO DIFERENCIADO:5-49%
D.-INDIFERENCIADO: <5%
• CLASIFICACION DE LAUREN
TIPO INTESTINAL TIPO DIFUSO
Diferenciado Indiferenciado
Diseminación hematógena Peritoneal
Antro Fundus-cardias
Lesiones precancerosas No relación
Hombres-mayor edad Áreas Mujeres-menor edad
epidémicas Áreas endémicas
CANCER DE ESTOMAGO
CANCER DE ESTOMAGO
CANCER DE ESTOMAGO
CANCER DE ESTOMAGO
TRATAMIENTO
La cirugía es el tratamiento de elección .

Endoscópico .
Ablación:
Electrocoagulación Resección:
Coagulación con argón plasma Resección mucosa endoscópica (RME) 1987
Fotocoagulación con laser Disección submucosa endoscópica (DSE) 1997
Terapia fotodinámica
Crioterapia
CANCER DE ESTOMAGO
CANCER DE ESTOMAGO
EN PAICES OCCIDENTALES A 5 AÑOS 20% .

JAPON 40- 60% DE SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS .
INEN SOBREVIDA GLOBAL FUE DE 47.5% A LOS 5 AÑOS.
PARA LOS ESTADIOS I A 85.8%
IB 79.4%
II 60%
IIIA 46.7%
IIIB 33%
IV 14.3%
VIGILANCIA DES PUES DEL TRATAMIENTO
CONTROLES CLINICOS CADA 3 Y 6 MESES DE 1 A3 AÑOS.

LUEGO C/ 6M DE 4 A 5 AÑOS ..
CEA Y TAC CADA 3 A 6 M POR 2 AÑOS SEGÚN CRITERIO
CLINICO
Cancer colo-rectal
Cancer colo-rectal
FACTORES DE RIESGO
Adenomas (70%) No Neoplásicos

 Tubular 10%
 Hiperplásicos
 Tubulovelloso  Inflamatorios
 Hamartomatosis
 Vellosidades
 Juveniles
 «Serrado»  Peutz - Jeghers
Cancer colo-rectal
FACTORES DE RIESGO
Población de riesgo medio
Edad > 50 años
Población de Alto riesgo
Poliposis adenomatosa familiar (PAF)
Identificación del GEN APC
Cáncer Hereditaria (CCHNP) No poliposis
Criterios de Amsterdan II
 Tres o más familiares CCHNP y una de ellos de 1°
grado
 Al menos dos generaciones sucesivas afectados
 Uno con Dx. Antes de los 50 años.
Cancer colo-rectal
Cuarto en EEUU
A nivel mundial es el tercero .
Segundo en mujeres
Supervivencia a 5 años 90
Cancer colo-rectal
TIPOS
Adenocarcinoma (90-95%)
Sarcomas
Linfomas
Carcinoides
Melanomas
Cancer colo-rectal
PATOGENESIS
 Alteraciones en los protooncogenes .
 Perdida de la actividad de los genes
supresores,de tumor .
 Anomalias de los genes que participan en la
reparación de los errores de emparejamiento
de las bases del ADN ( GENES K-RAS N-RAS Y
HRAS )
Cancer colo-rectal
EVOLUCION
Cancer colo-rectal
CLINICA
Sangre en heces - Rectorragia
 - Melena
Anemia - Cansancio
 - Palpitaciones y mareos
Cambio del ritmo evacuatorio
Heces acintadas
Tenesmo
Dolor abdominal - Cólico
 - Obstrucción
Baja ponderal
Diarrea crónica
Cancer colo-rectal
DIAGNÓSTICO
• Historia Clínica - Anamnesis
- Ex. Físico
• Exámenes de laboratorio
- Thevenon en heces
- ADN en heces
- Colonoscopía
• Estadiaje
TEM Toraco – abdomino pélvica C/C
Ecoendocopia
Cancer gastrointestinal
CONCLUSIONES
 El cáncer gástrico es la primera causa de muerte por neoplasia

en el Perú
 Se debe de implementar programas de prevención primaria
 Incidir en la población en estilos de vida saludable .
 Identificar síntomas de alarma para un diagnostico precoz

VASQUEZ
Cáncer gastrointestinal
Bibliografía

Ed 10°.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Dr. Cubas Vásquez José Antonio

ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON
OBJETIVOS :
1-Conocer los factores de riesgo para enf.diverticular del colon
2.-Conocer las manifestaciones clínicas
4.-Conocer las complicaciones y manejo

 INTRODUCCIÓN
 EPIDEMIOLOGIA
 ETIOLOGÍA
 FISIOPATOLOGÍA
 CUADRO CLÍNICO
 DIAGNOSTICO
 TRATAMIENTO
DEFINICIÓN
 Protrusión sacular de la
mucosa y submucosa a
través de capa muscular del
colón.
 Habitualmente 5-10 mm de
tamaño, en ocasiones 20
mm
 Los divertículos son
realmente
pseudodivertículos, ya que
contienen sólo mucosa
ysubmucosa cubiertas de
serosa.
DEFINICIÓN
 Protrusión sacular de la
mucosa y submucosa a
través de capa muscular del
colón.
 Habitualmente 5-10 mm de
tamaño, en ocasiones 20
mm
 Los divertículos son
realmente
pseudodivertículos, ya que
contienen sólo mucosa
ysubmucosa cubiertas de
serosa.
EPIDEMIOLOGÍA
 Prevalencia según la edad
Edad 40 5%
Edad 40-60 30%
Edad 60 – 80 65%
 Occidente 10% de la población.
 50% de la población mayor de

50 años.
 En oriente más frecuente el
lado derecho.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
 Prevalencia según género
 < 40 años en varones obesos.
 < 50 años más común en el sexo masculino
 Edad 50-70 Leve predominancia femenina.
 Edad > 70 más común en el sexo femenino.

ETIOLOGÍA
 de fibra en la dieta. (RR 0.58)
 Consumo grasas y carnes rojas
Obesidad y sedentarismo
Alternativo denervación vagal
Hipersensibilidad colinérgica
Disfunsión de la musculatura del colón

FISIOPATOLÓGÍA
Puntos débiles de la musculatura del colón
Penetración de vasa recta
Transtornos de la función motora
Capas musculares engrosadas  de colágeno

 de elastina
 Actividad motora del colón
 Presión intraluminal
 De segmentación
 De trabajo de la pared del colón

 Enfermedad diverticular
 75% asintomático
 Otros síntomas inespecíficos
 Dolor en hipogastrio y lado izquierdo
 Flatulencia
 Cambios del ritmo evacuatorio
 Dolor aumenta con las comidas
 Mejora con la defecación
 Superponible a SII.
DIAGNÓSTICO
 Enema opaco
 Colonoscopia
COMPLICACIONES
a) Diverticulitis
Complicación más frecuente 10 – 25 %

Consiste en cambios inflamatorios de un
diverticulo que va desde la inflamación local
subclínica, hasta una peritonitis generalizada
con perforación libre. Ya sea una perforación
microcópica o macroscópica.
 Dolor en FII y Dolor en FID.

 Alteraciones en hábito evacuatorio
 Síntomas miccionales
 Fiebre persistente
 Distensión abdominal, náuseas y vómitos
 Dolor a la palpación superficial y profunda.
 Masa palpable
 Falta de emisión de heces.

DIAGNÓSTICO
Clínico
 Más del 50% cursa con leucocitosis.

 Bacteriuria
 Radiografía simple de abdomen
 Ecografía abdominal
 Tomografía con contraste
 Colonoscopia
 Enema opaco
DIAGNÓSTICO
RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE

DIAGNÓSTICO
TOMOGRAFÍA DE ABDOMEN C/C
CUADRO CLASIFICACIÓN DE HINCHEY
MODIFICADA PARA LA ESTADIFICACIÓN DE
LA DIVERTICULITIS AGUDA
0 Diverticulitis clínicamente Conservador

moderada
Ia Inflamación pericólica limitada, no Conservador
absceso
Ib Inflamación pericólica < 2 cm Conservador
limitada, con absceso > 2 cm Drenaje percutáneo
II Absceso pélvico, < 2 cm Conservador
retroperitoneal o a distancia > 2 cm Drenaje percutáneo
III Peritonitis generalizada, no Cirugía urgente
comunicación con luz intestinal (colectomía)
IV Peritonitis fecaloidea, comunicación Cirugía urgente
libre con luz intestinal (colectomía)
COMPLICACIONES
 Abscesos
 Obstrucción intestinal
 Fistulas
 Perforación libre
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 NM-Pielonefritis – Apendicitis
 EII – colitis isquémica
 SII - EPI
TRATAMIENTO
a) Enfermedad diverticular del colón
 Dieta rica en fibra
 Antiespamódicos, anticolinergicos (SII)
 Rifaximina por un año (400 mm c/12 horas x 7 días al mes)
 Mesalazina 10 días al mes durante 1 año.
b) Diverticulitis no complicada
 Síntomas leves: Antibióticos x 7 a 10 días
 Signos inflamatorios de mayor intensidad.
 Hidratación y antibióticos: Metromidazol, Clindamicina,
quinolonas, cefalosporinas de 3era generación.
 Dieta rica en fibra.
 Colonoscopia de 6 a 8 semanas.
 Segundo episodio de diverticulitis cirugía de 6 a 8 semanas.
TRATAMIENTO
b) Diverticulitis no complicada
 Paciente inmunodeprimido cirugía después del 1er episodio.
 Pacientes < 40 años individualizar.
c) Diverticulitis complicada
 Presencia de fiebre y leucocitosis, masa palpable
 Solicitar ecografía y TAC.
 Fistulas:
Colovesical 65%
Colovaginal 25%
Colocutánea
Coloenterica
Diagnóstico: TAC, enema opaco, cistoscopia.
Tratamiento quirúrgico.
 Obstrucción intestinal
Aguda: Edema y espasmos, compresión extrínseca.
Crónica: Estenosis retractil
Manejo quirúrgico
COMPLICACIÓN
3) Hemorragia diverticular
o Rotura de vasa recta en el cuello del diverticulo.
o 5-15% de casos de la diverticulosis.
o Responsable del 40% de HDB
o Ingesta de Aines
o Diverticulos del lado derecho
o Vasa recta mas expuesto a las agresiones.
o Cede espontáneamente en el 75% de pacientes.

DIAGNÓSTICO
 Colonoscopía
Angiografia: Sangrado mínimo

de 1 mm x minuto.
TRATAMIENTO DE DIVERTICULITIS
Diverticulitis
Aislada y no Recurrente y no Complicada***

complicada* complicada**
Antibioterapia
Antibioterapia Considerar
Observación cirugía
Grupos de alto riesgo Obstrucción o Fístula

• Inmunocomprometidos estenosis • Cirugía tras
• Intervalos cortos entre • Considerar resolución
episodios prótesis del proceso
• cirugía inflamatorio
Absceso Perforación
• Drenaje percutáneo • Cirugía urgente
• Cirugía tras resolución del
proceso inflamatorio
* Episodio aislado de diverticulitis aguda
** Episodios múltiples de diverticulitis aguda.
*** Diverticulitis aguda asociada a absceso, obstrucción, fístula o perforación.
CONCLUSIONES
 La enf.diverticular del colon aumenta con la edad
 La complicación mas frecuentes es la

diverticulitis
 El sedentarismo y la obesidad son principales

factores de riesgo
 Es importante mejorar los estilos de vida

Bibliografia
1. Mark Feldman.Sleisenger Y Forltran .ENF.

Digestivas Y Hepáticas, Fisiopatología,
Diagnóstico. España Año 2018 Ed 10°.
Tema

VASQUEZ
OBJETIVOS :
1-Conocer los factores de riesgo para cáncer de

páncreas y vías biliares .
2.-Realizar una evaluación clínica ,laboratorio y radiológica

eficiente.
3.-Conocer el estadiaje y manejo del paciente con cáncer de

páncreas y vías biliares .
4.-Adquirir conocimiento sobre el pronostico del paciente con

dicha patología .

VASQUEZ
 INTRODUCCION.
 EPIDEMIOLOGIA.
 FACTORES DE RIESGO.
 PATOLOGIA .
 CLINICA .
 DIAGNOSTICO.
 LABORATORIO.
 PRONOSTICO .

VASQUEZ
VASQUEZ
INTRODUCCIÓN
 SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS 23%

 AVANZADO SOLO EL 2%
 CUARTA CAUSA DE MUERTE POR CANCER
 5% DE TODO LAS NEOPLASIAS G-I.

VASQUEZ
ETIOLOGÍA
 HABITO DE FUMAR 20 A 25%

 PANCREATITIS CRONICA .
 ALCOHOL
 GRASAS , POCA FRUTA Y VERDURAS .
 CAFÉ ,CARNES ROJAS
 OCUPACIONALES :QUIMICOS , CARBON,GAS
METALES .
 DM ,COLELITIASIS .

VASQUEZ
ETIOLOGÍA

VASQUEZ
EPIDEMIOLOGIA
 EN AFRICA 15,3X100000 hab.

 EN BLANCOS 1,6X100000hab.
 EN PERU : INCIDENCIA 3,9X100000 hab.
MORTALIDAD 3,4X100000hab.
 MAYOR INCIDENCIA EN 60-80 AÑOS .
 RELACION VARON - MUJER 1.4/1

VASQUEZ
PATOLOGÍA

VASQUEZ
PATOLOGÍA
ADENOCARCINOMA DUCTAL 85 a 90%.
• EN CABEZA 60 a 70% ( 2.5 a 3.5 cm)
• EN CUERPO 5 a 10% ( 5 a 7cm )
• EN COLA 5 a 15% (5 a 7cm )

VASQUEZ
PATOLOGÍA
A. EPITELIALES.
• T. DE CELULAS DUCTALES 80 a 95%
• CARCINOMA INDIFERENCIADO 5%
• T. DE CELULAS ACINARES 1%
• T. DE CELULAS ENDOCRINAS 1.5%.
B.NO EPITELIALES
• SARCOMAS Y OTROS .

VASQUEZ
ALTERACIONES MOLECUALRES
 ACTIVACION DE K-RAS
 INACTIVACION DE P53
 INACTIVACION DE SMDA4 Y P16.

VASQUEZ
CUADRO CLÍNICO
SINTOMAS Y SIGNOS.
A.-TEMPRANO .
• DISCONFOR ABDOMINAL .
• ANOREXIA .
• DISMINUCION DE PESO .
• DOLOR BAGO.

VASQUEZ
CUADRO CLÍNICO
SINTOMAS Y SIGNOS.
B.- AVANZADO .
• DOLOR INVACION PERIPANCREATICA .
• ICTERICIA EN 57%
• VOMITOS , COMPROMISO DUODENAL .
• SIGNO DE COUVOSIR
• ESTEATORREA.
• DOLOR POSPRANDIAL .
• DOLOR DE ESPALDA .
• PANCREATITIS .
• DM
VASQUEZ
CUADRO CLÍNICO
SINTOMAS Y SIGNOS.
B.-AVANZADO.
• GANGLIOS SUPRACLAVICULARES .
• GANGLIOS PERIUMBILICALES
• ASCITIS .
• HEMORRAGIA DIGESTIVA

VASQUEZ
DIAGNÓSTICO
A.-PRUEBAS DE LABORATORIO INESPECIFICOS .

 MARCADORES CA 19.9 78 -82%
B.-IMAGINOLOGIA .
 ECOGRAFIA .
 TAC 86 AL 97%
 RMN
 CPRE
 ECOENDOSCOPIA .
 LAPAROSCOPIA .

VASQUEZ
PRONÓSTICO.
 POBRE
 RESECABILIDAD 10 a 20%
 SOBREVIDA EN NO RESECABLE 6 a 11
MESES.
 AVANZADO DE 2 a 6meses

VASQUEZ
TUMORES DE VIAS BILIARES
 MALIGNOS LA MAYORIA.
 DIANOSTICO EN FASE AVANZADA.
 MAL PRONOSTICO.
 VB>COLANGIOCARCINOMA> AMPULOMA .

VASQUEZ
TUMORES DE VIAS BILIARES
Colangiocarcinoma
Hiliar (Tumor de
Klatskin)
Colangiocarcinoma
de Conductos
Intrahepaticos Colangiocarcinoma
Carcinoma del
Ampula de Vater
Carcinoma de
Vesicula Biliar
VASQUEZ
COLANGIOCARCINOMA
 ORIGEN DEL EPITELIO DE LOS CONDUCTOS BILIARES .

 INCIDENCIA EN ASIA 113X100000hab.
 EEUU 3,3 a 2,8 x100000 hab.
 VARONES EN 52 AL 54%
 EDAD MEDIA 65 AÑOS .
 POCO COMUN EN MENORES DE 40 AÑOS .

VASQUEZ
COLANGIOCARCINOMA
FACTORES DE RIESGO:
A.-DEFINIDOS.
 COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA 30%

 ENF. DE CAROLI
 HEPATOLITIASIS 10%
 INFECCION POR OPISTHORCHIS (ASIA)
 QUISTES DEL COLEDOCO
 EXPOSICION A DIOXIDO DE TORIO

VASQUEZ
COLANGIOCARCINOMA
FACTORES DE RIESGO:
B. PROBABLES
 CIRROSIS
 ALCOHOL
 HEPATITIS C
 INEC. POR CLONORCHIS SINENSIS
 TOXINAS (DOXINAS CLORURO DE POLIVINILO) .

VASQUEZ
COLANGIOCARCINOMA
ANATOMÍA PATOLOGICA
 ADENOCARCINOMA EL 90%.
 ADENOCARCINOMA DE TIPO INTESTINAL.
 DE CELULAS CLARAS.
 DE CELULAS EN ANILLO DE SELLO .
 ADENOESCAMOSO.
 EPIDERMOIDES.
 MICROCITICO .

VASQUEZ
COLANGIOCARCINOMA
PRESENTACION CLINICA: INSIDIOSA
A.-INTRAHEPATICAS .
 DOLOR ABDOMINAL .
 CAQUEXIA .
 MALESTAR .
 FATIGA .
 HEPATOMEGALIA .

VASQUEZ
COLANGIOCARCINOMA
PRESENTACION CLINICA: INSIDIOSA
B.-EXTRAHEPATICOS.
 ICTERICIA INDOLORA .
 COLANGITIS .
 PRURITO .
 SIGNO DE COURVOISIER .

VASQUEZ
COLANGIOCARCINOMA
DIAGNÓSTICO.
A.-LABORATORIO.
 PERFIL HEPATICO .
 CA 19-9 , CEA Y CA 125.

VASQUEZ
COLANGIOCARCINOMA
DIAGNÓSTICO.
B.- RADIOLOGICOS
 ECOGRAFIA ABDOMINAL .
 TAC.
 RMN .

VASQUEZ
COLANGIOCARCINOMA
DIAGNÓSTICO
C.- ENDOSCOPICO
 ECOENDOSCOPIA .
 CPRE

VASQUEZ
COLANGIOCARCINOMA

VASQUEZ
COLANGIOCARCINOMA
TRATAMIENTO.
A.-QUIRURGICO.
RESIDIVA 62%.
B-PALIATIVO .

VASQUEZ
CANCER DE VESICULA BILIAR
 DISTRIBUCION VARIABLE .
 INCIDENCIA 21,5X100000 hab. EN EEUU
 MORTALIDAD EN CHILE 35X100000 hab.
 EDAD MEDIA DE 65 AÑOS .
 3 a 4 VECES MAS FRECUENTE EN MUJERES.
 ADENOCARCINOMAS EL 80%.

VASQUEZ
FACTORES DE RIESGO.
 COLELITIASIS EN EL 65 AL 90%
 VESICULA DE PORCELANA 20%
 P0LIPOS ADENOMATOSOS.
 INFECCION POR S. TYPHI
 CEP.
 ANOMALIAS DE LA UNION PANCREATOBILIAR.
 FAMILIAR DE PRIMER GRADO ( RR 13,9)
 Sd. DE LYNCH.

VASQUEZ
PATOLOGÍA.
 ADENOCARCINOMA EN EL 80 a 95%
 C. INDIFERENCIADO .
 C. EPIDERMOIDE
 ADENOESCAMOSO .
 CARCINOIDES .
 MELANOMAS
 SARCOMAS .
 LINFOMAS .

VASQUEZ
PATOGENIA.
EVOLUCION . ADENOMA - ADENOCARCINOMA .

VASQUEZ
MANIFESTACIONES CLINICAS.
 HALLASGO INCIDENTAL EN EL 47 a 78%

 CUADRO SIMILAR A DOLOR BILIAR .
 DOLOR ABDOMINAL .
 ICTERICIA POR INFILTRACION
 DISMINUCION DE PESO
 INTOLERANCIA A GRASAS.
 DISTENSION ABDOMINAL
 NAUSEAS Y VOMITOS .

VASQUEZ
EXAMEN FISICO.
 DOLOR EN CSD
 MASA PALPABLE .
 HEPATOMEGALIA
 ASCITIS .
 ICTERICIA .

VASQUEZ
DIAGNÓSTICO.
A.LABORATORIO:
• HEMOGRAMA
• PERFIL HEPATICO
• MARCADORES
B.-IMAGENOLOGIA:
• ECOGRAFIA ABDOMINAL ( 80-85% )
• TAC
• RMN.
• ECOENDOSCOPIA

VASQUEZ

VASQUEZ
RMN

VASQUEZ
Tumor Node Metastases (TNM)
Staging of Gastrointestinal Malignancies
T1
T2 M1
T3
T4
N N2 or  JOSE ANTONIO CUBAS
VASQUEZ
1 N3
TRATAMIENTO:
A.-QUIRURGICO
 SOLO 15 a 47%
B.-PALIATIVO
 SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS .
 0 50%
 I 28%
 II 8%
 III 7%
 IV 2%

VASQUEZ
CANCER DE AMPOLLA DE VATER
MEJOR PRONÓSTICO
EPIDEMIOLOGIA .
 1% DE LOS TUMORES TUBO G-I
 INCIDENCIA 0.6X100000 hab.
 MAXIMA INCIDENCIA EN 70AÑOS
 RELACION VARON –MUJER 1.48:1

VASQUEZ
ETIOLOGIA:
 PAF
 NEUROFIBROMATOSIS TIPO 1
 ANATOMIA PATOLOGICA .
 ADENOCARCINAMA 75%
 NEUROENDOCRINOS
 CELULAS EN ANILLO SE SELLO

VASQUEZ
CLÍNICA:
• ICTERICIA .
• MELENAS
• DISMINUCION DE PESO .

VASQUEZ
DIAGNÓSTICO:
A.-ENDOSCOPICO
 DUODENOSCOPIA
 ECOENDOSCOPIA
B.-RADIOLOGIA .

VASQUEZ
CARCINOMA DE ÁMPOLLA DE VATER
DUODENOSCOPÍA

VASQUEZ
ULTRASONIDO ENDOSCÓPICO
Carcinoma del ámpOLla de Vater

VASQUEZ
CARCINOMA DE ÁMPOLLA DE VATER
TAC

VASQUEZ
ULTRASONIDO ENDOSCÓPICO
carcinoma ampular
• Estudio de elección para estadificación
• Exactitud en estadificación TNM
• T 71% - 89%
• N 54% - 95%

VASQUEZ
TRATAMIENTO:
A.-QUIRURGICO
CURATIVO WHIPPLE 85%
B-ENDOSCOPICO
ADENOMAS
C.-PALIATIVOS .

VASQUEZ
PRONÓSTICO:
 RESECABLE 59 a 78% a 5 AÑOS .

 COMPROMISO DE GANGLIOS 16 a 25%
 COMPROMISO EXTRACAPSULARES 9%
 NO RESECABLE 5 a 9meses DE VIDA .

VASQUEZ
CONCLUSIONES
1.-La dieta y herencia juega un papel importante para la
formación de cáncer de páncreas y vías biliares.
2.-Generalmente el diagnostico se realiza en forma tardía.
3.-Cursan con un mal pronostico .
4.-En la mayoría el manejo es paliativo .

VASQUEZ
VASQUEZ
VASQUEZ

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CURSO: MEDICINA CLINICA I.GASTROENTEROLOGIA

1-Conocer la etiología de la diarrea aguda y crónica

2.-Conocer la fisiopatología de la diarrea

3.-Conocer el cuadro clínico según la etiología .

4.-Conocer el manejo adecuado ,según la etiología

 JOSE ANTONIO CUBAS

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-El agua sigue a los

PARACRINO- INMUNE- NEURAL-ENDOCRINO

Gap osmótico fecal

Definición: Diferencia de osmolalidad en la

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MECANISMOS FISIOPATOLOGICO DE LA DIARREA

Fisiopatología de la diarrea osmótica

 Presencia luminal de sustancias osmóticas (no absorbidas).

 Gradiente alterada. Salida de agua hacia el lumen intestinal

Diluye los iones inorgánicos en el lumen (Na+ y K+).

 JOSE ANTONIO CUBAS

Nota: Diarrea cede con el ayuno

Fisiopatología de la diarrea secretora:

Fisiopatología de la diarrea secretora:

(Ausencia de sustancias osmóticas luminales)

Ayuno : No cede la diarrea

 JOSE ANTONIO CUBAS

Fisiopatología de la diarrea secretora:

Fisiopatología de la diarrea secretora: causas

 JOSE ANTONIO CUBAS

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Fisiopatología de la diarrea: inflamatoria

Fisiopatología de la diarrea inflamatoria

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 La diarrea no es un síntoma no una

 Se presenta en todas las edades.

 Altera la calidad de vida de la población.

 Es importante estudiar la etiología .

 JOSE ANTONIO CUBAS

1. Mark Feldman.Sleisenger Y Forltran .ENF. Digestivas Y

 JOSE ANTONIO CUBAS

CURSO: MEDICINA CLINICA I.GASTROENTEROLOGIA

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 Con o sin daño tisular .

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