3º

  año
 

 
Fundación H . A . Barceló
Facultad de Medicina

Carrera de Licenciatura en
Nutrición - Gestionado con
Modalidad a Distancia
 
 

 
 
 Fisiopatología General (NUD)

Licenciatura en Nutrición Gestionado con Modalidad a Distancia

Fisiopatología General

Unidad Temática 31

Fisiopatología del Cáncer

Objetivos:

Que el alumno...

9 Comprenda los mecanismos fisiopatogénicos que llevan a la producción de células

cancerosas.
9 Conozca los aspectos más relevantes de la fisiología y de la bioquímica de las células
neoplásicas.
9 Interprete las alteraciones patológicas de diferentes ejemplos de neoplasias.

Ejes Temáticos:

9 Definición y concepto.
9 Diferentes tipos de tumores.
9 Mecanismos patogénicos de las células cancerosas.
9 Fisiología y bioquímica de la célula neoplásica.
9 Ejemplos de diferentes tipos de neoplasias.

Unidad Temática 31 1 Fisiopatología del Cáncer

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Marco Teórico:

Introducción

El cáncer no es una enfermedad, sino un conjunto de diferentes alteraciones en las

cuales el organismo produce un exceso de células malignas (conocidas como células
cancerígenas, cancerosas o neoplásicas), con crecimiento y proliferación celular más allá
de los límites normales provocando la invasión del tejido circundante y, muchas veces,
metástasis. Ésta es la propagación a distancia, por vía linfática o sanguínea, de las células
originarias del cáncer, y el crecimiento de nuevos tumores en los lugares de destino de
dicha metástasis. Estas propiedades diferencian a los tumores malignos de los benignos,
que son limitados, no invaden ni producen metástasis.

El cáncer puede afectar a todas las edades, incluso a fetos, pero el riesgo de sufrir
los más comunes se incrementa con la edad.

El cáncer es causado por anomalías del material genético de las células. Estas
anomalías son provocadas por los llamados agentes carcinógenos, como las radiaciones,
diferentes productos químicos procedentes de la industria, del humo del tabaco o de la
contaminación general o de agentes infecciosos. Otras anormalidades genéticas
cancerígenas son adquiridas durante la duplicación normal del ADN, al no corregirse los
errores que se producen durante la misma, o bien son heredadas y, por consiguiente, se
presentan en todas las células desde el nacimiento (causando una mayor probabilidad de
desencadenar la enfermedad).

Las anormalidades genéticas encontradas en las células cancerosas pueden ser de

tipo mutación puntual, translocación, amplificación, deleción y monosomías o trisomías
(pérdida o ganancia de todo un cromosoma). Existen genes que son más susceptibles a
sufrir mutaciones que desencadenen cáncer. Esos genes, cuando están en su estado
normal, se llaman protooncogenes, y cuando están mutados se llaman oncogenes.

El cáncer, generalmente, se clasifica según el tejido a partir del cual las células
cancerosas se originan. Un diagnóstico definitivo requiere un examen histológico, aunque
las primeras indicaciones de cáncer pueden ser dadas a partir de síntomas o radiografías.
Muchos cánceres pueden ser tratados y algunos curados, dependiendo del tipo, la
localización y la etapa o estado en el que se encuentre.

Unidad Temática 31 2 Fisiopatología del Cáncer

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Definición y Concepto

Inicialmente, el término general que se utilizó para estas alteraciones fue “tumor”.
Como estudiamos en nuestra primera clase el tema “Inflamación”, vimos que el significado
original del término “tumor” correspondía a “tumefacción”, “hinchazón”, “bulto” o “aumento
localizado de tamaño” en un órgano o tejido. Posteriormente, se abandonó este sentido
original y la palabra “tumor” se asoció a una alteración en la proliferación celular.
En este sentido, podemos encontrar distintos tipos de alteraciones en la proliferación
celular, tanto en cantidad como en calidad, a saber:

™ hiperplasia: es la situación donde encontramos un incremento en la cantidad de

células que conforman un determinado órgano o tejido, lo que determina un
aumento en el tamaño del mismo. La estructura y la función celular están
conservadas. Es el caso, por ejemplo, de la mucosa del endometrio durante la
primera fase del ciclo hormonal, del tejido glandular mamario durante la lactancia o
de la próstata en el hombre de edad avanzada.

™ hipoplasia: en este caso encontramos una disminución en la cantidad de células que

conforman un determinado órgano o tejido, lo que determina una reducción en el
tamaño del mismo. Aquí también la estructura y la función celular individual están
conservadas.

™ aplasia: este es el caso extremo de disminución en la cantidad de células que puede

derivar en la ausencia casi total de las mismas. Un ejemplo es la aplasia de la
médula ósea (aplasia medular). Éste es el tejido del cual se originan las células
sanguíneas. En consecuencia disminuyen los eritrocitos, leucocitos y trombocitos
circulantes.

™ displasia: en principio, debemos recordar el concepto de tejido. Se denomina tejido a

todo material orgánico constituido por un conjunto organizado de células y
sustancia intercelular, diferenciadas de un modo determinado, ordenadas
regularmente, con un comportamiento fisiológico coordinado y un origen
embrionario común. En todo tejido encontramos dos tipos celulares bien diferentes:

¾ células parenquimatosas
¾ células del estroma

Unidad Temática 31 3 Fisiopatología del Cáncer

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¾ células parenquimatosas: las células parenquimatosas son las responsables de

cumplir la función específica característica de un determinado tejido. Por
ejemplo: en el sistema nervioso, las células parenquimatosas son las
neuronas. Estas células cumplen la función específica del tejido, esto es, la
conducción y la transmisión del impulso nervioso.

¾ células del estroma: las células del estroma son células pertenecientes al tejido
conectivo con funciones generales, por ejemplo, estructural (sostén),
protección o defensa. En el sistema nervioso, las células del estroma son las
células gliales (neuroglia).

Entonces, en una displasia, se altera la relación entre las células parenquimatosas y

las células del estroma.

™ metaplasia: en este caso se observa el cambio de un epitelio maduro por otro maduro
que pueden estar relacionados en su origen embriológico. Por ejemplo, los
tabaquistas crónicos presentan metaplasia del epitelio bronquial. Como respuesta a
la agresión de los tóxicos del tabaco, el epitelio bronquial normal compuesto de una
sola capa de células cúbicas se transforma en un epitelio estratificado compuesto
por varias capas de células planas. Estas células transformadas, a su vez, pueden
derivar en células cancerosas.

™ anaplasia: en este caso se observa un cambio en las características estructurales de

las células que componen un tejido. La cromatina de los núcleos es más densa, los
núcleos se deforman (núcleos polilobulados) y hay aumento en el número de
mitosis, lo que indica incremento de la tasa de la proliferación celular. Se considera
una etapa previa de la célula cancerosa o neoplásica (células precancerosas o
preneoplásicas).

™ neoplasia: la traducción literal, de acuerdo a sus raíces etimológicas, es "tejido de

nueva formación". Si bien el término se aplica generalmente a los tumores
malignos, también puede emplearse de manera genérica, donde significará
simplemente "tumor". Las lesiones cuyos nombres terminan el sufijo “oma” indican
neoplasia, como por ejemplo adenoma, osteosarcoma, leiomioma, lipoma,
melanoma, etc.

Unidad Temática 31 4 Fisiopatología del Cáncer

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Entonces, existen dos tipos de neoplasias:

¾ Neoplasias benignas (“tumores benignos”): en general, sus células están poco

indiferenciadas, rodeadas por tejido conectivo a modo de cápsula, son poco
invasivos y no generan metástasis. Son ejemplos los adenomas o los
fibromas.

¾ Neoplasias malignas o cáncer (“tumores malignos”): en general, sus células

están muy indiferenciadas, son muy invasivos y generan metástasis. Son
ejemplos los adenocarcinomas o los fibrosarcomas. La palabra “cáncer”
pertenece al latín, que a su vez deriva del griego “καρκινοζ”, que significa
“cangrejo”. Se dice que las formas corrientes de cáncer avanzado adoptan
una forma abigarrada, con ramificaciones, que se adhiere a todo lo que
agarra, con la obstinación y forma similar a la de un cangrejo marino, y de ahí
deriva su nombre.

Fisiopatogenia del Cáncer

Un organismo multicelular sano funciona como una comunidad celular particular

donde existe, en cada célula somática, un delicado equilibrio entre el auto-sacrificio y la
competencia. A lo largo de los miles de millones de años de evolución biológica, las células
cada vez más capacitadas debieron sacrificar funciones físicas, funciones químicas (vías
metabólicas) y hasta funciones biológicas (perdiendo organelas subcelulares en el camino)
para conseguir esa elevada diferenciación. El resultado fue la gran diversidad de tejidos y
órganos que integran nuestro organismo evolucionado. Centenares de vías metabólicas se
desecharon a lo largo de nuestra evolución y, justamente por ello, somos incapaces, entre
otras cosas, de sintetizar casi la mitad de los aminoácidos codificados genéticamente, un
par de ácidos grasos poliinsaturados y un conjunto heterogéneo de sustancias orgánicas
que conocemos genéricamente como “vitaminas”.

Todos los linajes de células somáticas están condenados a morir sin dejar progenie,
pero dedican su existencia a sustentar a las células germinales (gametas), que son las
únicas que tienen oportunidad de sobrevivir.

Unidad Temática 31 5 Fisiopatología del Cáncer

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La mutación, la competencia y la selección natural actuando dentro de la población

de células somáticas son los ingredientes que culminarán en el desarrollo y la consolidación
del cáncer: un conjunto de alteraciones donde las células individuales empiezan a prosperar
de forma egoísta a expensas de sus vecinas, destruyendo finalmente toda la sociedad
celular.

En 1985, el biólogo evolutivo Richard Dawkins publicó “El Gen Egoísta” que
popularizó la visión evolutiva enfocada tanto en los genes normales y como en los genes
alterados relacionados con la patogenia del cáncer. Este autor nos dice:

“Somos máquinas de supervivencia,

vehículos autómatas programados a ciegas
con el fin de preservar las egoístas moléculas
conocidas con el nombre de genes”

Richard Dawkins, 1985

Muchos cánceres
derivan de una sola célula
anormal. Por ejemplo, en
la leucemia mieloide
crónica encontramos una
traslocación cromosómica
entre los cromosomas 9 y
22 que da lugar al llamado
“Cromosoma Filadelfia”
(ver figura 1).
Figura 1: Cromosoma Filadelfia.

Unidad Temática 31 6 Fisiopatología del Cáncer

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Entre los mecanismos relacionados con la patogenia del cáncer (carcinogénesis)

tenemos que considerar la incidencia de distintos factores:

¾ factores físicos: como por ejemplo, las radiaciones, que al impactar sobre las bases
nitrogenadas de los ácidos nucleicos (ADN y ARN) las modifican, alterando en
consecuencia el mensaje genético. Existen distintos tipos de radiaciones, cada una
con un efecto característico:

⇒ radiaciones ionizantes: se trata de partículas que presentan carga neta, de ahí

la capacidad de ionizar aquellas moléculas sobre las que impactan. Tenemos
dos tipos fundamentales de estas radiaciones:

9 rayos α: se trata de partículas de carga positiva compuestas por dos

protones y dos neutrones, o sea, que es helio desprovisto de sus
electrones (núcleos de helio o heliones). Como su masa atómica es
alrededor de 4 u.m.a. son poco penetrantes y su efecto se limita a la
superficie de la piel.

9 rayos β: se trata de partículas con carga que corresponden a la masa de

los electrones. Si la carga neta es negativa se trata de electrones
ordinarios (β- o e-). Si la carga neta es, los llamamos antielectrones o
positrones (β+ o e+, electrones de antimateria).

⇒ radiaciones no ionizantes: no se trata de partículas sino de ondas

pertenecientes al espectro electromagnético, en la región de longitudes de
onda más cortas, es decir, más energéticas (ver figura 2). Como no tienen
carga neta, no ionizan directamente (aunque pueden hacerlo indirectamente)
y son mucho más penetrantes, pudiendo atravesar sin obstáculos los
diferentes tejidos.

9 radiaciones ultravioletas (rayos UV): en la región no visible del espectro

electromagnético, por debajo del violeta, encontramos estas
radiaciones que penetran algunos centímetros por debajo de la piel
causando mutaciones en las bases nitrogenadas de los ácidos
nucleicos.

Unidad Temática 31 7 Fisiopatología del Cáncer

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9 rayos X: más energéticos que los anteriores y, por lo tanto, más

penetrantes, solo son dispersados por los elementos de más masivos
como el calcio. Por ello, los huesos resultan radioopacos a esta
radiación.

9 rayos γ: todavía más energéticos que los anteriores y, por lo tanto, más
penetrantes. No son dispersados por los tejidos del organismo y su
efecto es mucho más mutagénico que los anteriores.

9 rayos cósmicos: más energéticos aún que los anteriores, los encontramos
en el extremo del espectro electromagnético. Son los de mayor efecto
mutagénico, originados en las explosiones de estrellas supernovas a
miles de millones de años luz de nosotros y, en definitiva, responsables
de que ahora estemos aquí, pues constituyen la fuerza motriz de la
evolución natural en el cosmos.

Figura 2: Espectro electromagnético.

Unidad Temática 31 8 Fisiopatología del Cáncer

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¾ factores químicos: el efecto de una sustancia como carcinogénico químico puede ser
directo o indirecto:

⇒ carcinogénicos químicos directos: se trata de sustancias que, sin necesidad de

activación, ejercen su efecto carcinogénico. Ya vimos en la clase de
“Enfermedades Debidas a los Alimentos” que había ejemplos de situaciones
donde, por la forma de cocción de los alimentos, se generaban sustancias
potencialmente cancerígenas como las diferentes nitrosaminas.

⇒ carcinogénicos químicos indirectos: otras veces, una sustancia inicialmente

inerte, se convierte en nociva y cancerígena cuando se metaboliza en el
hígado (activación por citocromo P450).

¾ factores biológicos: existe también el ejemplo de organismos que pueden ejercer un

efecto carcinogénico:

⇒ oncovirus: son los virus productores de tumores (del griego ονκοζ = tumor). Se
trata de una familia de virus donde el material genético es ARN antisentido.
Su ciclo de replicación incluye la participación de la enzima transcriptasa
inversa, es decir, que son retrovirus (ver box 1).

Si bien una sola mutación no es suficiente para causar cáncer y la frecuencia

estimada de mutaciones es baja (≈10-6 mutaciones/mitosis), la cantidad de mitosis que se
producen en el cuerpo humano a lo largo de la vida es extremadamente alta (≈1016 mitosis).
Así, una mutación puede ocurrir en 1010 ocasiones diferentes en el transcurso de la vida.

≈10-6 mutaciones x ≈1016 mitosis = 1010 mutaciones en ocasiones diferentes

mitosis

Fisiología y Bioquímica de la Célula Neoplásica

Entre las principales características que diferencian a una célula neoplásica de una
célula normal podemos mencionar:

Unidad Temática 31 9 Fisiopatología del Cáncer

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Box 1 – Oncovirus y Postulados de Koch

En 1909 un granjero avícola del estado de Nueva York descubrió un tumor en una gallina y llevó
el animal enfermo a Francis Peyton Rous, un investigador del Instituto Rockefeller. A partir de
este tumor del tejido conectivo, Rous preparó un filtrado exento de células y lo inyectó a pollos
normales. El resultado sorprendente fue que los pollos receptores desarrollaron tumores muy
malignos de la misma clase (sarcomas). Rous también descubrió que el agente del filtrado
causante del tumor, actualmente denominado “virus del sarcoma de Rous” o “virus del sarcoma
aviario”, podía propagarse por paso seriado a través de pollos. Rous recibió el Premio Nóbel 55
años más tarde.
Como vemos, los experimentos de Rous demostraron que el agente causal del sarcoma cumplía
con los Postulados de Koch, es decir, se trataba de una enfermedad infecciosa transmisible.
Postulados de Koch
1. El agente patógeno debe estar presente en cada caso de la enfermedad en las condiciones
apropiadas y ausente en las personas sanas.
2. El agente no debe aparecer en otra enfermedad de manera fortuita o saprófita.
3. El agente debe ser aislado del cuerpo en un cultivo puro a partir de las lesiones de la
enfermedad.
4. El agente debe provocar la enfermedad en un animal susceptible al ser inoculado.
5. El agente debe ser aislado de nuevo de las lesiones producidas en los animales de
experimentación.

¾ bloqueo en la diferenciación: las células de los tejidos normales son células

diferenciadas pues en su maduración adquirieron la función específica que hace a
ese tejido. Las células neoplásicas, en cambio, son células indiferenciadas, y un
rasgo distintivo lo constituye el hecho de la aparición, a nivel de la membrana
plasmática, de proteínas antigénicas embrionarias y fetales (antígenos
carcinoembrionarios).

¾ pérdida de la “inhibición por contacto”: los tejidos y los órganos desarrollados tienen el
tamaño que tienen porque el volumen celular está regulado por un mecanismo
conocido como “inhibición por contacto”. El contacto de una célula con sus vecinas
bloquea la proliferación celular. En las células neoplásicas este mecanismo se
pierde y, por lo tanto, se incrementa la tasa de proliferación celular.

¾ pérdida de la adhesión celular: además del mecanismo anterior, el contacto de una

célula con sus vecinas permite el anclaje a través de las moléculas de la
membrana plasmática. Al perderse la adhesión, las células neoplásicas se
desprenden del tumor siendo llevadas por la sangre o por la linfa hacia otros
órganos donde producen siembras tumorales (metástasis).

Unidad Temática 31 10 Fisiopatología del Cáncer

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¾ desarrollo de resistencia a las drogas antineoplásicas: es conocido el hecho que

algunas células neoplásicas presentan en sus membranas plasmáticas proteínas
de transporte alteradas que bombean hacia el exterior drogas antineoplásicas. Con
este mecanismo se genera resistencia al tratamiento quimioterápico.

¾ alteraciones estructurales y funcionales de la membrana plasmática: en el caso de las

neoplasias debidas a los oncovirus, aparecen en la superficie celular antígenos
específicos virales. Para la mayoría de las neoplasias, en general, disminuye el
contenido de gangliósidos (lo cual está relacionado con la menor adhesividad) y
llegan a aparecer antígenos fetales. Por otra parte aumenta el transporte de
nutrientes, en particular, glucosa y aminoácidos.

¾ alteraciones en el metabolismo de los nutrientes: ya vimos en la tercera clase

dedicada a la diabetes mellitus, al tratar el tema “Hipoglucemias”, que podía
observarse un gran consumo de glucosa por ciertos tumores. Ello se debe a que
las células neoplásicas presentan mayor captación de glucosa debido a un
desajuste metabólico con relación al efecto Pasteur (ver box 2).

Box 2 – Efecto Pasteur

En 1857 el biólogo francés Louis Pasteur observó, trabajando con una colonia de bacterias
anaeróbicas facultativas, la disminución del consumo de glucosa al iniciarse la respiración.
Inicialmente, el metabolismo bacteriano era fermentativo, es decir que las bacterias captaban y
oxidaban la glucosa hasta lactato a través de la glicólisis obteniendo 2 ATP por molécula de
glucosa oxidada. Como estas bacterias también podían realizar un metabolismo aerobio, al
introducir oxígeno se activaba el metabolismo mitocondrial, y en vez de producir lactato, los
carbonos eran totalmente oxidados hasta CO2, incrementando notablemente el rendimiento
energético. Ahora, en vez de obtener 2 ATP se obtenían 38 ATP por molécula de glucosa
oxidada. Así, por cada molécula de glucosa se obtenían 19 veces más energía. El incremento del
nivel de energía (concentración de ATP) frenaba las vías oxidativas pues el ATP es el modulador
alostérico negativo de la enzima marcapasos de la glicólisis (fosfofructokinasa).

En el caso de las células neoplásicas, este mecanismo homeostático energético no se produce,

la glicólisis no se frena y se mantiene un elevado consumo de glucosa con mayor producción de
lactato. Como consecuencia, el hígado se adapta a depurar este exceso de lactato a través de
incrementar la gluconeogénesis (vía ciclo de Cori), lo cual también incrementa los
requerimientos energéticos de los hepatocitos. Por lo tanto, se activa la β-oxidación como
aporte de energía para la gluconeogénesis y se consume el depósito de lípidos. Ése es uno de los
mecanismos que explican porque los pacientes cancerosos pierden peso, además de la anorexia
que provocan los tratamientos quimioterápicos y radioterápicos.

Unidad Temática 31 11 Fisiopatología del Cáncer

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Genética de la Célula Neoplásica

Al estudiar el genoma del virus del sarcoma de Rous se encontró que era
relativamente pequeño. Se trataba de un ARN de cadena simple de unos 10.000
nucleótidos, es decir, 10 kpb (pb = pares de bases. Para comparar, recordemos que el ADN
bacteriano contiene ≈ 106 pb y el ADN humano contiene ≈ 3 x 109 pb). Este ARN viral
estaba integrado por cuatro genes: gag, pol, env y src (ver figura 3).

9 el gen gag codifica para proteínas del núcleo (core).

9 el gen pol codifica para la ARN polimerasa (transcriptasa inversa).

9 el gen env codifica para proteínas de la envoltura.

9 el gen src es el responsable de la transformación maligna (carcinogénesis).

A los genes que producen cáncer, como el src, se los denominó oncogenes. En
1976 se descubrió que el gen src presente en el virus del sarcoma de Rous era una copia
ligeramente alterada de un gen de origen celular. Se designó c-src a la versión celular y v-
src a la versión viral. El gen c-src, que participa en el funcionamiento normal de la célula, se
denomina protooncogén porque puede convertirse en un oncogén. Los primeros análisis,
realizados en más de 20 oncogenes retrovirales han demostrado que están estrechamente
emparentados con los genes celulares normales pudiendo ser agrupados en cinco clases
(ver Tabla I).

Figura 3: Virus del sarcoma de Rous.

Unidad Temática 31 12 Fisiopatología del Cáncer

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Tabla I: Oncogenes de Retrovirus

Clase Oncogén Retrovirus

abl Virus de la leucemia murina de Abelson

Tirosina-kinasa erbB (3) Virus de la eritroblastosis aviaria

src Virus del sarcoma aviario

Factores de Crecimiento sis (1) Virus del sarcoma siriano

Receptor de Factores de Crecimiento erbA (2) Virus de la eritroblastosis aviaria

Ha-ras (4) Virus del sarcoma murino de Harvey

Proteínas G

Ki-ras (4) Virus del sarcoma murino de Kirsten

fos Virus del osteosarcoma

Proteínas nucleares myb Virus de la mieloblastosis aviar

myc Virus de la mielocitomatosis aviar

Notas:

1) El producto de expresión de v-sis es similar al factor de crecimiento derivado de las

plaquetas, potente estimulador del crecimiento de fibroblastos, células musculares
lisas y células gliales.

2) erbA codifica un receptor para la hormona tiroidea.

3) erbB codifica una forma truncada del receptor para el factor de crecimiento epidérmico
además de poseer actividad de tirosina-kinasa (receptor TK alterado) (ver figura 4).

4) ras codifica una proteína G de PM 21000 (p21) que perdió su actividad GTPásica (ver
figura 5).

Unidad Temática 31 13 Fisiopatología del Cáncer

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Figura 4: Receptores de factores de crecimiento relacionados a protooncogenes.

La figura 4 muestra, a la izquierda, la versión normal de un receptor tirosina-kinasa

y, en el centro, su respuesta al estímulo específico. A la derecha, una versión trunca del
receptor mantiene la fosforilación de proteínas intracelulares y, en consecuencia, el
crecimiento y la proliferación celular, sin estímulo extracelular.

En la figura 5 vemos, a la izquierda, la actividad de la proteína p21 en condiciones

normales (actividad GTPásica y crecimiento y proliferación celular controlados) y, a la
derecha, la versión alterada de la misma proteína (pérdida de la actividad GTPásica y, en
consecuencia, crecimiento y proliferación celular descontrolados).

Figura 5: Producto de expresión del oncogén ras.

Unidad Temática 31 14 Fisiopatología del Cáncer

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Apoyo Nutricional en los Pacientes con Cáncer

En el caso de los pacientes cancerosos, las pautas generales del apoyo nutricional
corresponden, principalmente, a los siguientes ítems:

9 limitar el efecto metabólico del tratamiento antineoplásico: ya vimos otros casos donde
el apoyo nutricional está orientado a contrarrestar el efecto antimetabólico de los
fármacos utilizados para el tratamiento de cada afección. Las drogas
antineoplásicas no son una excepción, y sus efectos a nivel del metabolismo
intermedio deben ser amortiguados con una adecuada alimentación.

9 cubrir las carencias derivadas de la malanutrición: los pacientes que padecen cáncer
suelen desarrollar anorexia, sea por el efecto de los tratamientos que realizan
como la quimioterapia o la radioterapia, sea por el compromiso secundario del tubo
digestivo, sea por un estado depresivo concomitante. En consecuencia, desarrollan
carencias que deben ser corregidas con un adecuado aporte.

Unidad Temática 31 15 Fisiopatología del Cáncer

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Bibliografía:

9 Braier L.O. “Fisiopatología y Clínica de la Nutrición”, Editorial Médica Panamericana,

Buenos Aires, 1987.
9 Guyton A. “Fisiología y Fisiopatología”, Editorial Interamericana-McGraw-Hill, 5°
edición, México, 1994.
9 Mahan L.K. y Arlin M.T. “Nutrición y Dietoterapia de Krause”, Editorial
Interamericana-McGraw-Hill, 5° edición, México, 1995.
9 McPhee S.J., Lingappa V.R. y Ganong W.F. “Fisiopatología Médica: Una
Introducción a la Medicina Clínica”, Editorial El Manual Moderno, 4° edición, México,
2003.
9 Rodés Teixidor J. y Guardia Massó J. “Medicina Interna”, Editorial Masson, 1°
edición, España, 1997.

Unidad Temática 31 16 Fisiopatología del Cáncer