DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE NUTRIENTES

VITAMINAS

Las vitaminas liposolubles son absorbidas del tracto gastrointestinal. Puede presentarse una situación de toxicidad
(hipervitaminosis).

Por el contrario, las vitaminas hidrosolubles no son almacenadas en cantidades significativas en el tejido, así en
ausencia de un suministro regular, las reservas corporales son rápidamente agotadas. Por lo cual no es probable que
se presente toxicidad.

VITAMINA B12
VITAMINA B12-PROTEINA R
Proteasa gástrica

VITAMINA B12 + PROTEINA R

Proteasa pancreática

VITAMINA B12 LIBRE + FACTOR INTRINSECO

RECEPTOR ESPECIFICO ILEON DISTAL (ABSORCION)

VITAMINA B12 + TRANSCOBALAMINA.

HIDRATOS DE CARBONO

La dieta aporta normalmente un 55% de glúcidos: básicamente lactosa, sacarosa y almidón. El almidón puede ser
intracelular (como en el caso de las harinas refinadas) o extracelular (como es el caso de la cubierta celulósica de las
legumbres, con uniones beta 1-4 glicosídicas, las que no pueden ser degradadas por ninguna enzima humana). Estos
glúcidos sufren un proceso de degradación y posterior absorción.

Digestión de hidratos de carbono

En la misma actúan diferentes enzimas, como la amilasa salival, la amilasa pancreática y las disacaridasas de membrana
de la chapa estriada del intestino delgado.

● AMILASA SALIVAL: o ptialina, producida en las glándulas parótidas. Degrada las uniones alfa 1-4, generando
oligosacáridos y dextrinas límite. Las últimas son residuos de oligosacáridos que no pudieron ser degradados
por impedimento estérico (la disposición molecular de la proteína no permite el contacto con el sitio activo
de la enzima a este nivel, que queda como remanente).
● AMILASA PANCREÁTICA: actúa sobre el almidón, al igual que la anterior, sobre uniones alfa 1-4, generando
disacáridos como la maltosa (con uniones alfa 1-4), la isomaltosa (con uniones alfa 1-6) y trisacáridos como la
maltotriosa (con uniones alfa 1-4).
● DISACARIDASAS DE MEMBRANA: se encuentran formando parte de la membrana plasmática del enterocito
(intestino delgado). Estas enzimas son: lactasa, sacarasa y maltasa (sobre uniones alfa 1-4), e isomaltasa (sobre
uniones alfa 1-6), dando como productos de degradación monosacáridos (glucosa, galactosa y fructosa). Estas
enzimas actúan en la digestión a nivel de la membrana y se encuentran asociadas al cotransportador Na+-Glu
(denominado SGLT) por vía transcelular. Esta disposición tan cercana de la enzima con el transportador
determina la importancia de las enzimas de la chapa estriada, ya que evitan que, debido a la acción enzimática,
se produzca un exceso osmolar (al aumentar el número de partículas osmóticamente activas) a nivel luminal,
mediante la rápida entrada de monosacáridos a través del transportador.

DIGESTION Y ABSORCION DE GLUCIDOS

Boca y estomago convierte los hidratos de carbono en maltosa
40%

Intestino delgado Fondo y cuerpo gástrico

60%

Enzimas del epitelio intestinal

Acción de la lactasa, Encargadas de convertir los

sacarasa, maltasa y alfa disacáridos lactosa, sacarosa y
dextrinasa maltosa en monosacáridos.
Absorción de hidratos de carbono

Se realiza a nivel del duodeno y yeyuno

proximal, a través del cotransportador Na+-
Glu (SGLT) asociado a las disacaridasas de
membrana, y por vía paracelular. Cuando la
osmolaridad es muy alta, como en los
sectores altos del tubo digestivo (duodeno y
yeyuno proximal) durante el período post
ingesta, en este caso se produce difusión
simple por vía paracelular. En todos los
casos, la membrana plasmática es el factor
limitante para la absorción de hidratos de
carbono (debido a su carácter hidrofílico y la
presencia de cargas negativas libres).
La glucosa que entra por vía transcelular sale
luego por canales GLUT basolaterales hacia
la circulación.
En el caso de los hidratos de carbono extracelulares (celulosa, con uniones beta 1-4), no son digeridas por la ausencia
en el humano de una beta 1-4 glicosidasa, y llegan a nivel del colon donde las bacterias (fermentativas), los degradan
a ácidos volátiles (denominados aniones orgánicos), que al ser osmóticamente activos, confieren el volumen y la
consistencia a la materia fecal. Si se producen aniones orgánicos en exceso (por una ingesta importante de hidratos
de carbono o por insuficiencia pancreática que determina la falta de enzimas sacarolíticas) puede producirse diarrea
osmótica y acidorrea.
PARACELULAR: difusión por gradiente 25%
TRANSCELULAR: activa acoplada a Na+ 50%, no acoplada a Na+ 20%, difusión pasiva escaso 5%.

Consecuencias fisiopatológicas de la mala absorción de hidratos carbonos:

• Diarrea osmótica (malabsortiva)
• Desnutrición calórica
• Fermentación por bacterias colónicas
• Formación de ácidos grasos de cadena corta
• Formación de metano y CO2 (meteorismo y ventosidades)

PROTEINAS
El proceso digestivo de las proteínas comienza con el proceso mecánico de trituración a nivel de la boca, prosigue en
el estómago (donde el pH bajo del HCl desnaturaliza a las proteínas) y finaliza a nivel del intestino delgado (donde
son finalmente degradadas por enzimas pancreáticas e intestinales, para luego ser absorbidas.

Degradación de proteínas

● A NIVEL DEL ESTOMAGO: Las estructuras proteicas son desnaturalizadas por el bajo pH, por lo que sólo se
conserva su estructura aminoacídica lineal. Además, las células principales producen pepsinógeno (pro-
enzima) que se activa por el bajo pH atacando la estructura lineal de las proteínas antes desnaturalizadas.
● A NIVEL DEL INTESTINO: (que además recibe enzimas pancreáticas) se producen enzimas que luego son
liberadas hacia la propia luz. Estas enzimas son aminopeptidasas (que actúan sobre el amino terminal de la
estructura lineal) y dipeptidasas (que separan dipéptidos en aminoácidos libres).
● A NIVEL PANCREÁTICO: se produce la pro enzima tripisinógeno, la que se activa a tripsina mediante la enzima
enteroquinasa (ubicada en la membrana de la chapa estriada), también por un mecanismo autocatalítico
(utilizando Ca2+ como cofactor). La tripsina tiene una alta especificidad por aminoácidos aromáticos, los que
resultan ser el estímulo más importante para la liberación de las enzimas pancreáticas. La tripsina, a su vez,
activa a todas las demás proenzimas liberadas a la luz intestinal por el páncreas, como procarboxipeptidasa
(que se activa a carboxipeptidasa, una exopeptidasa que actúa sobre aminoácidos del extremo COOH), el
quimiotripsinógeno (que pasa a tripsinógeno) y la proelastasa (que pasa a elastasa).
DIGESTION DE PROTEINAS
Pepsinogeno gastrico PH ACIDO
Pepsina ACTIVA

Aminoacidos en el duodeno Eleva colecistoquinina

Sales biliares
Secrecion de enzimas pancraticas.

Tripsinogeno
Sube la enteroquinasa autocatalitica

Tripsina activa/ph 8
Activa el resto de las enzimas pancreaticas.

Absorción de proteínas

La absorción más frecuente de los aminoácidos remanentes es la dependencia de Na+, por transporte activo
secundario, mediante el Modelo de Crane. Por otra parte, existe un mecanismo de absorción independiente de Na+,
a través de canales para aminoácidos.
En caso de no poder degradarse satisfactoriamente, por insuficiencia funcional pancreática (por ej.), las proteínas
tienden a pudrirse por acción de las bacterias putrefactivas del colon izquierdo. El exceso de animas en la MF (el VN
es de 2 g por día) se denomina azotorrea, mientras que la aparición de fibras de carne no digeridas, se denomina
cratorea.

Consecuencias fisiopatológicas de la mala absorción de proteínas:

• Desnutrición proteica.
• Hipoalbuminemia
• Edema
• Linfopemia.

LÍPIDOS: digestión y absorción

La dieta aporta dentro de la fracción lipídica (variable en cada individua) un 90% de TAG, mientras que el restante 10%
corresponde al colesterol y otros lípidos. Los mismos sufren, en el tubo digestivo, tres procesos importantes:
solubilización, degradación y absorción.

1. SOLUBILIZACIÓN: la misma permite un aumento en la interfase enzima-sustrato, y se logra gracias a un

proceso denominado micelación. Los lípidos llegan al duodeno como una micela exógena (o gástrica),
conteniendo la masa lipídica de la dieta, con gran hidrofobicidad. En la micela exógena, los lípidos se ubican
de manera característica: los más hidrofóbicos (como el colesterol esterificado) en el centro, mientras que
los más hidrofílicos (como los ácidos grasos) se ubican en la periferia. Por otro lado, la micela endógena (o
 biliar), conteniendo las sales biliares, llegan a la segunda porción del duodeno para allí unirse a la micela
exógena para formar una micela mixta, mucho más soluble y posibilitando una mejor interacción con las
enzimas lipolíticas, que van a degradar a los lípidos.

2. DEGRADACIÓN: la misma ocurre luego del proceso de micelación (solubilización de los lípidos), y en ella
intervienen diferentes enzimas como: histidina descarboxilasa
● LIPASA LINGUAL: es fabricada por las glándulas de Von Ebner (a nivel de la V lingual), que tienen un
rango óptimo para su acción a un pH igual al presente en la luz estomacal, donde son activas.
● LIPASA PANCREÁTICA: las cargas negativas de la micela (por las sales biliares) evitan su contacto, por
lo que necesita de la co-enzima colipasa (producto de la conversión de procolipasa por efecto de la
tripsina y del bajo pH estomacal). La enzima lipasa es una alfa-lipasa, por lo que no puede remover el
ácido graso esterificado con el hidroxilo en la posición Beta (segundo carbono de la molécula de
glicerol). Es por esto que debe actuar a este nivel una enzima isomerasa, que traslada el ácido graso
desde la posición beta hasta una posición alfa (primer carbono, desde un extremo o desde el opuesto).
● FOSFOLIPASAS: son enzimas que degradan fosfolípidos, dando lugar a un ácido graso libre y a un
lisofosfolípido.
● COLESTEROL ESTER HIDROLASA: transforma el colesterol esterificado en colesterol libre, liberando
un ácido graso.

3. ABSORCIÓN: los ácidos grasos libres y los MAG

(monoacilglicéridos) pueden ser absorbidos
gracias a la previa solubilización por parte de las
sales biliares a nivel luminal. Además, la bomba
H+/K+ genera protonización del medio: los H+
cercanos a la membrana del enterocito anulan
las cargas negativas libres y facilitan la difusión
simple a través de la membrana plasmática.
El factor limitante para la absorción de los lípidos
es la capa de agua no removida. Las sales
biliares “rodean” al lípido (solubilizándolo), y lo
hacen atravesar esa capa. Ya en la vecinidad con
la membrana plasmática los lípidos atraviesan
fácilmente la misma por difusión (dada su
liposolubilidad) mientras que las sales biliares
(de naturaleza anfipática, es decir, formadas por
sectores hidrofóbicos e hidrofílicos en la misma
molécula) no pueden hacer lo mismo, y sólo pueden ingresar en cotransporte con Na+ (mecanismo IBAT).
Dentro de la célula, un 30% de los ácidos grasos libres resintetizan TAG (gastando 2 moles de ATP), mientras
que el restante 70% pasa a circulación linfática. Por otra parte, los ácidos grasos de cadena corta y media,
pasan, debido a su menor tamaño, directamente a los capilares sanguíneos.
La obstrucción de la ampolla de Vater (que recibe al conducto pancréatico y al colédoco) por un lito (cálculo
originado en la vesícula biliar) puede dar lugar a una insuficiencia pancreática funcional por la no llegada de
las enzimas lipolíticas a la luz del duodeno. Esto se traduce en esteatorrea, es decir, un exceso en la grasa de
la MF (el valor normal de grasa en MF es el 5% del total ingerido). Cuando hay esteatorrea, las grasas tiende a
“enranciarse” (al oxidarse), a nivel del colon, por acción bacteriana, dando un olor característico de la
esteatorrea.

Consecuencias fisiopatológicas de mala absorción de lípidos:

• Desnutrición calórica
• Mala absorción de proteínas liposolubles
• Diarrea secretora colónica

CONCEPTO DE MICELA
Una micela es una estructura formada como consecuencia de un fenómeno físico-químico espontáneo que se produce
por la interacción de un grupo determinado de moléculas anfipáticas que contacta con una fase líquida, manteniendo
su estabilidad. La micela hace que la interfase enzima-sustrato aumente, partiendo siempre de un mismo volumen, y
tiene como función de favorecer el accionar de las enzimas lipolíticas, al disminuir la tensión superficial generado por
las moléculas lipídicas (hidrofóbicas). Este proceso se ve favorecido por el aumento de la temperatura y de la motilidad.
La concentración micelar crítica (CMC) es la mínima concentración de sales biliares para que la absorción de lípidos
no descienda. El valor normal de la CMC es de 1-2 mM. En caso contrario puede generarse un fenómeno de esteatorrea
(aumento de lípidos en la MF).

Se pueden describir distintos tipos de micelas:

● MICELA EXÓGENA: también denominada micela gástrica, se origina a partir de los lípidos provenientes de la
dieta. Las moléculas se van ordenando según su hidrofobicidad (las más hidrofóbicas se ubican más hacia el
centro y las menos hidrofóbicas a nivel de la superficie). Desde el centro de la micela exógena hacia la periferia,
se disponen: colesterol esterificado, TAG, fosfolípidos, DAG, MAG, ácidos grasos libres (AGL) y finalmente las
lipoproteínas.
● MICELA ENDÓGENA: también denominada micela biliar, se forma en la vesícula biliar al lograr una CMC,
circulando por la vía biliar. Las sales biliares son las responsables de la micelación definitiva, al unirse y
solubilizar a la micela exógena a nivel del duodeno, formando la denominada micela mixta. Desde el centro
de la micela endógena hacia la periferia, se disponen: colesterol no esterificado, fosfolípidos, y sales biliares.
Ahora se genera una interfase adecuada para la acción de las enzimas lipolíticas, responsables de la
degradación lipídica.

PARTE 6: MANEJO HIDROELECTROLÍTICO DEL TUBO DIGESTIVO

La eficiencia, en cuanto al manejo de agua y electrolitos, depende de la relación entre la carga que llega a determinado
sector del tubo digestivo y la carga que sale del mismo, en definitiva depende del porcentaje absorbido,
independientemente del volumen absoluto. Para el manejo de agua, un sector como el colon se considera muy
eficiente, teniendo en cuenta que, a pesar de que posee una absorción diaria neta menor que el duodeno (por
ejemplo), es capaz de absorber un mayor porcentaje de esa carga que le llega.
En cuanto al manejo de electrolitos, se considera que un sector del tubo digestivo es más eficiente si puede transportar
electrolitos aún en contra de gradiente químico, sin importar el volumen neto.
En este sentido, entonces, el colon es el sector más eficiente para la absorción de agua y electrolitos. Se considera que
el colon tiene una eficiencia del 90%, mientras que el duodeno-yeyuno tienen un 40% y el íleon un 50%. El TCD (Túbulo
contorneado distal), y el túbulo colector, son los sectores más eficientes del sistema renal y además, al igual que el
colon, son epitelios cerrados.
El ángulo de Treitz (ángulo duodeno-yeyunal) es el límite en el cual el quimo (hipertónico), se isotoniza. Es necesario
considerar que en epitelios abiertos, como en los sectores altos del tubo digestivo (el punto de corte es el ángulo de
Treitz), las concentraciones de Na+ y K+ se mantienen en equilibrio con el plasma, debido a que estos iones se
distribuyen fácilmente por difusión a ambos lados del enterocito.
Por otro lado, ya a nivel del íleon hay absorción de Cl- con secreción de HCO3- (por el mecanismo de antiporte Cl-
/HCO3-). Se secreta HCO3- hasta que el Cl- alcanza una concentración intracelular de 50-60 meq/l, mientras que el
HCO3- aumenta en la misma proporción pero en la luz. En el colon hay una alta secreción de HCO3- y de K, mientras
que se sigue absorbiendo Cl-.

Diferencia entre tonicidad y osmolaridad

Los términos tonicidad (híper, hipo) y osmolaridad (híper, hipo) se utilizan con mucha frecuencia y muchas veces como
sinónimos, lo cual es un error.
En realidad la tonicidad se refiere a las cargas eléctricas (partículas eléctricamente activas) que se distribuyen a ambos
lados de una membrana o con respecto del plasma. Por ejemplo: en la MF hay hipertonicidad para el K+ e
hipotonicidad para el Na+ y el Cl-, ya que estos dos últimos se encuentran menos concentrados respecto del plasma.
Como éstos son iones y están cargados eléctricamente, se cuantifican en equivalentes (eq) o en miliequivalentes
(meq).
Por otro lado, la osmolaridad (Osm) se refiere a las partículas osmóticamente activas (con capacidad para arrastrar
agua) que se distribuyen a ambos lados de una membrana o con respecto del plasma. Por ejemplo, en el período
postprandial, la osmolaridad de la luz del duodeno es mucho mayor que la osmolaridad plasmática (que es de
aproximadamente 300 mOsm). Como éstas son partículas osmóticamente activas, se cuantifican en osmoles o en
miliosmoles.
Como puede imaginarse, no todas las partículas osmóticamente activas son partículas cargadas eléctricamente
(iones), ejemplo de esto, es la glucosa, que carece de cargas. Por tanto, no siempre tonicidad es sinónimo de
osmolaridad.
La tonicidad de la luz del tubo digestivo se equilibra con la del plasma antes del ángulo de Treitz, a partir del cual los
contenidos luminales son isotónicos, mientras se trate de intestino delgado. Entonces en los sectores altos del tubo
digestivo, (intestino delgado), la concentración luminal de cada uno de los iones es la misma que la del plasma. Como
se verá, en el colon habrá ciertas modificaciones en cuanto a la tonicidad.

Diferencias entre los tipos de epitelios

1. BARRERAS EPITELIALES: están conformadas por los enterocitos. Estas células se encuentran polarizadas:
poseen una membrana luminal o mucosa (de cara a la luz del tubo digestivo) y una membrana basolateral o
serosa (la que contacta con la circulación y con las células vecinas). Las uniones intercelulares determinan que
el epitelio sea abierto o cerrado, en función de que estas uniones estrechas seas más o menos permeables.
Estas uniones estrechas son diferenciaciones de membrana que acumulan en su superficie cargas negativas,
por lo cual tienen gran afinidad por los cationes, sobre todo si son iones monovalentes como el Na+ o el K+.
La diferencia de potencial transepitelial se genera a partir de la separación que la barrera epitelial (formada
por los enterocitos) establece entre la luz del tubo digestivo y el intersticio.

2. EPITELIO ABIERTO: o epitelio LEACKY, es un epitelio cuyas uniones estrechas intercelulares son muy
permeables, y permiten la libre difusión de agua y electrolitos mediante la llamada vía paracelular (shunt
path). Hay que tener en cuenta que el epitelio digestivo, forma una suerte de membrana o barrera que separa
el medio luminal del tubo digestivo (medio externo) del medio interno (la circulación, en este caso). Este tipo
de epitelio es característico de los sectores altos del tubo digestivo: duodeno, yeyuno e íleon.
CARACTERISTICAS:
● Uniones estrechas permeables
● Alta conductancia de membrana
● Baja resistencia de membrana
● Diferencia de potencial transepitelial de 0 mV
● No es capaz de mantener gradientes químicos (porque si disipan fácilmente)
● Maneja altos volúmenes (hasta 9000 ml)
● Presente en duodeno, yeyuno, vesícula biliar y riñón (en el TCP = túbulo contorneado proximal)

3. EPITELIO CERRADO: o epitelio TIGHT, se caracteriza por presentar uniones estrechas poco permeables para
los iones; el transporte característico es el transcelular, y en algunos casos activo. En el caso del manejo del
agua, estas uniones estrechas (poco permeables para los iones) no representan ningún obstáculo para su
pasaje. Este tipo de epitelios se encuentra en los sectores bajos del tubo digestivo, como el colon.
CARACTERÍSTICAS:
● Uniones estrechas poco permeables para los iones, pero no para el agua que difunde libremente
● Baja conductancia de membrana
● Alta resistencia de membrana
● Diferencia de potencial transepitelial de -20mV
● Es capaz de mantener gradientes químicos
● Es capaz de generar gradiente osmótico
● Maneja volúmenes relativamente bajos (hasta 1500 ml)
● Presente en íleon terminal, colon, y riñón (túbulo contorneado distal y túbulo colector).

ENTRADA DE AGUA AL DUODENO (EN 24HS)

● Desde la dieta: 2000 ml

● Secreción salival: 1000 ml
● Secreción estomacal: 2000 ml
● Secreción pancreática: 2000 ml
● Secreción biliar: 1000 ml
● Secreción intestinal: 1000 ml
 ● TOTAL de agua que arriba al duodeno = 9000 ml
● En el duodeno se absorben 4000 ml, mientras que 5000 ml pasan al íleon.
● En el íleon se absorben 3500 ml, mientras que 1500 ml pasan al colon.
● En el colon se absorben 1400 ml (es decir, el 90% de lo que le llega), con lo cual se define como el
sector más eficiente del tubo digestivo, en cuanto a la capacidad de absorber agua en contra de
gradiente y en tal proporción. No se debe confundir el concepto de eficiencia con el de eficacia: en tal
caso el duodeno sería el sector más eficaz, ya que absorbe un volumen de agua mucho mayor (4000
ml), al del colon (1400 ml), pero no es el más eficiente, ya que el duodeno absorbe el 40% de lo que le
llega.
● Pasan a formar parte de la materia fecal 100 ml de agua, provenientes del colon, esto en 24 hs.

Manejo electrolítico del tubo digestivo

1. DIFUSIÓN SIMPLE: es el pasaje de partículas desde uno hacia otro lado de una membrana, cuya fuerza
impulsora para dicho pasaje es la presión hidrostática dada por la diferencia de concentración de solutos a
ambos lados de la membrana; el pasaje de partículas es desde el compartimiento más concentrado al menor
concentrado, para “equilibrar” las concentraciones en ambos compartimientos. Este es un mecanismo pasivo,
ya que no hay gasto directo de ATP.

2. DIFUSIÓN FACILITADA: es el pasaje de partículas a través de transportadores específicos y saturables

denominados carriers (proteínas transmembrana) que tienen un movimiento de flip-flop o flipping que les
permite captar a la molécula específica del lado luminal, rotar dentro de la membrana y finalmente liberar la
molécula al medio intracelular. En un momento se llega a un flujo máximo en el que el sistema se satura y que
es independiente de la diferencia de concentración. Por otro lado, si no existiera gradiente transmembrana
no existiría pasaje alguno, por más que todos los transportadores estén libres.

3. DIFUSIÓN POR CANAL: el pasaje de las moléculas es pasivo y no existe gran especificidad: es decir, si el interior
de la proteína canal (transmembrana) está “tapizado” de cargas negativas, entonces este canal tendrá afinidad
por iones de carga positiva (cationes). En este caso, además del gradiente químico es necesario un gradiente
eléctrico para que el mecanismo funcione. Los canales, a su vez, pueden ser voltaje dependientes o ligando
dependientes.

4. COTRANSPORTE: también denominado symport, es un transporte activo secundario, es decir que utiliza como
fuerza impulsora para el pasaje al gradiente de disipación del Na+, creado por el antiporte Na+/K+ (que gasta
ATP directamente). Este mecanismo se utiliza para el pasaje de moléculas hidrosolubles como glucosa,
aminoácidos y algunas vitaminas (como la C y las del complejo B). En este transporte, la utilización del ATP
como fuente de energía es indirecta.

5. CONTRA-TRANSPORTE: también denominado antiport es el transporte de un elemento en dirección opuesta

al elemento que provee la energía disipadora (suele ser el Na+). Ejemplo de este mecanismo es el contra-
transporte Na+/H+. También se considera un transporte activo secundario.

6. TRANSPORTE ACTIVO (primario): utiliza directamente energía proveniente del ATP para transportar partículas
en contra de gradiente electroquímico. Teóricamente, como todo transportador, es un mecanismo saturable.
La bomba Na+/K+ ATPasa basolateral es el mejor ejemplo.

7. INTERNALIZACIÓN MEDIADA POR RECEPTOR: es el pasaje de partículas con especificidad por una proteína de
membrana que es internalizada por la misma para liberar la partícula al interior celular (donde se pierde la
afinidad del ligando con el receptor). El pasaje es proporcional a la concentración de las partículas (en
principio), siendo el factor limitante para este mecanismo, el número de receptores.
Mecanismos específicos de transporte

SODIO

1. SECRECIÓN DE Na+: mediante la vía paracelular por el MGS

2. ABSORCIÓN DE Na+:
A. Contratransporte con nutrientes: como aminoácidos, vitaminas hidrosolubles, glucosa (en este caso,
denominado Modelo de Crane). Este último se ve más que nada a nivel del yeyuno y no se observa en el
colon.
B. Difusión simple: por la vía paracelular (vía selectiva para cationes, por las cargas negativas de la superficie
de las uniones estrechas). El Mg2+ de algunos antiácidos neutraliza las cargas negativas, evitando el pasaje
de H+ (acción antiácida), pero también evita el pasaje de otros cationes monovalentes como lo es el Na+.
C. Solvent drag: es el pasaje por la vía paracelular cuando se produce la absorción de glucosa (el gradiente
osmótico de la misma en este caso arrastra al Na+). Se observa sobre todo en yeyuno.
D. Antiporte Na+/H+: se pone en marca cuando se secreta HCO3- (por el antiporte Cl-/HCO3-) como
mecanismo compensatorio. Se ve en yeyuno y colon.
E. Cotransporte Na+ - Cl-: se observa en el colon.
F. Canales electrogénicos: son de ubicación luminal, regulados basolateralmente por hormonas como la
aldosterona y la ANG II (en el colon izquierdo). El colon es el sitio con mayor capacidad de conservación
del Na+.
G. Cotransporte Na+ - AO: a nivel del colon derecho, el sector donde la flora fermentativa produce anión
orgánico a partir de hidratos de carbono no digeridos.

CLORO

1. SECRECIÓN: por canales electrogénicos de ubicación luminal y presentes en todo el tubo digestivo, formando
parte del MGS.

2. ABSORCIÓN:
A. Difusión simple: por vía paracelular, sólo al atenuar las cargas negativas de la superficie de las uniones
estrechas, por ejemplo tras utilizar sales de magnesio. Se distribuyen en todo el tubo digestivo formando
parte del MGS.
B. Cotransporte Na+ - Cl: a nivel del colon
C. Antiporte HCO3-Cl-: su activación induce al antiporte Na+/H+ al disminuir la concentración de bicarbonato
intracelular. Se ve a nivel del íleon y en duodeno.

POTASIO

1. SECRECIÓN:
A. Canales electrogénicos: de ubicación luminal, presentes en todo el tubo digestivo, formando parte del
MGS.
B. Canales electrogénicos del colon izquierdo: de ubicación luminal, activados basolateralmente por la unión
de la aldosterona a su receptor específico.

2. ABSORCIÓN:
A. Difusión simple: mediante la vía paracelular, es parte del MGS, a nivel del intestino delgado.
B. Bomba H+/K+: tiene la capacidad de secretar protones hasta lograr un gradiente de hasta 2000 unidades
de diferencia con respecto al medio interno. Se encuentra en la célula parietal y en el colon. Este
mecanismo se inhibe por la droga omeprazol (IBP = inhibidor de la bomba de protones).
Cuando hay diarrea la salida pasiva de potasio por difusión y canales lleva a perdida de potasio e hipopotasemia.
Cuando hay exceso, la ALDOSTERONA estimula la bomba sodio potasio basolateral, que mete potasio a la celula para
luego secretarlo a la luz.

BICARBONATO
 1. SECRECIÓN:
A. Antiporte Cl-/HCO3-: se observa en íleon y colon.
B. Canales electrogénicos: de ubicación luminal, se observan en duodeno y colon. El duodeno es el sitio de
mayor secreción de HCO3- (como parte de la barrera defensiva, similar a la presente en el estómago).
C. Difusión simple: a través de la vía paracelular del MGS, en todo el tubo digestivo.

2. ABSORCIÓN:
A. Antiporte Na+/H+: con secreción de H+ y aumento de la concentración intracelular de HCO3-, y este puede
pasar a la circulación utilizando el antiporte cloro bicarbonato de la membrana del polo basal del
enterocito. Se observa sobre todo en yeyuno. En realidad no hay una absorción desde la luz, pero la salida
del H+ produce aumento del HCO3- intracelular, teniendo en cuenta que ambos son el producto de la
hidrólisis del ácido carbónico.
B. Bomba H+/K+: con secreción de H+, en este caso tampoco hay realmente absorción de HCO3- desde la
luz, pero la salida de H+ (producto del ácido carbónico, mediada por la anhidrasa carbónica), hace que
aumente la concentración intracelular de bicarbonato sucediendo lo que en el ítem anterior se explicó.
Materia Fecal

La materia fecal es el producto de desecho del tubo digestivo y tiene una composición orgánica e inorgánica
(electrolítica) determinada.
Los aniones orgánicos provienen de la fermentación bacteriana (en el colon derecho) de hidratos de carbono que no
han sido absorbidos en el intestino delgado y son un componente muy importante de la materia fecal. Estos hidratos
de carbono que no pueden ser absorbidos, pueden ser la celulosa, que no puede ser degradada por la falta de una
enzima Beta 1-4 glicosidasa, o bien almidón, que en exceso puede fermentar y generar gran cantidad de anión
orgánico.
La materia fecal es pobre en Na+ y Cl- y es abundante en K+ y anión orgánico. Los aniones orgánicos son ácidos grasos
de cadena corta, muy volátiles, como ser el ácido fórmico, el acético, el láctico, el propiónico y el butírico. Todos estos
son productos de la fermentación de hidratos de carbono por parte de la flora bacteriana fermentativa del colon
derecho. Corresponden al 70% de los aniones totales (orgánicos e inorgánico) en materia fecal, y su elevado poder
osmótico es el factor determinante de la cantidad de agua en materia fecal (por arrastre osmótico), definiendo el
volumen, la consistencia y el peso de la misma. Por otra parte el Cl- y el HCO3- son los aniones inorgánicos más
importantes.
El exceso de aniones orgánicos es causa de meteorismo, es decir, la producción de gases por la exagerada ingesta de
hidratos de carbono, y además pueden determinar la producción de diarrea osmótica (por arrastre de agua). La
concentración habitual de aniones orgánicos en MF suele ser de 220 meq/l.

Las características de la MF son:

● PESO (en 24hs): 120-200 g (el 80% corresponde al agua).

● VOLUMEN (en 24 hs): 100-200 ml
● pH: aproximadamente 7
● CONCENTRACIÓN IÓNICA: abundante en K+ y anión orgánico; pobre en Na+ y Cl-
● OSMOLARIDAD: la osmolaridad real es siempre de 300 mOsm/l. Mientras que la osmolaridad Teórica
Calculada suele ser de 250-280 mOsm/l

¿Por qué la osmolaridad real de la materia fecal se mantiene siempre en 300 mOsm/l? Porque el colon es incapaz de
producir contenidos luminales hipo o hiperosmolares, es decir, que de haber un aumento en la osmolaridad luminal,
éste siempre será compensado con un aumento en la secreción de agua hacia la luz, con lo cual el volumen neto de
agua en la materia fecal termina siendo aumentado y la osmolaridad es mantenida en 300 mOsm/l.

Diarreas

Se considera diarrea cuando se superan los 200g diarios de MF, además se observan otros hechos como la disminución
de la consistencia (heces más líquidas), el aumento del volumen y del número de deposiciones diarias. El ritmo
intestinal varía mucho para cada individuo, y depende de hábitos alimentarios y socioculturales, sin embargo se suele
tomar como parámetro normal desde 3 deposiciones diarias hasta 3 deposiciones semanales; recién por debajo de
este parámetro se habla de constipación.
Otro parámetro importante a considerar es la emergencia evacuatoria nocturna: si el paciente refiere levantarse de
noche a causa de emergencia evacuatoria siempre se considera un rasgo patológico de origen orgánico, teniendo en
cuenta que la motilidad colónica suele estar abolida durante el sueño profundo. En este caso se considera diarrea
orgánica (por una neoplasia endócrina por ejemplo), para diferenciarla de una diarrea funcional (de naturaleza
psicosomática o de naturaleza motora, que jamás podría producirse con el individuo durmiendo).
Veamos diferentes clasificaciones de las diarreas:

1. SEGÚN LA CAUSA:
a. Diarrea Fermentativa: por alta ingesta de hidratos de carbono, que produce saturación de los mecanismos
de absorción del intestino delgado y, consecuentemente, mayor sustrato para las bacterias fermentativas
del colon derecho. También puede ser consecuencia de un síndrome de malabsorción por déficit de
enzimas sacarolíticas o por déficit en la funcionalidad del epitelio absortivo intestinal, con lo cual los
hidratos de carbono no absorbidos llegan a nivel de la luz del colon y resultan osmóticamente activos,
además de ser sustrato para las enzimas bacterianas fermentativas, con mayor producción de anión
orgánico y aún mayor arrastre osmótico.
b. Diarrea Secretoria: por exacerbación del MGS (Modelo General de Secreción). El mejor ejemplo de una
noxa que produzca este cuadro es el vibrio cholerae (bacteria productora del cólera), que aumenta la
activación del MGS por estímulo sostenido del AMPc actuando sobre receptores para el VIP.
c. Diarrea osmótica: mucha pérdida de agua por uso de laxantes alcalinos, por ejemplo, sales de magnesio.

2. SEGÚN LA OSMOLARIDAD:
a. Diarrea Fermentativa: menor o igual a 250 mOsm/l
b. Diarrea Secretoria: mayor a 250 mOsm/l
c. Diarrea Osmótica: menor o igual a 250 mOsm/l

3. SEGÚN EL pH:
a. Diarrea Fermentativa: menor o igual a 5,5 (por aumento del anión orgânico –HCO3-)
b. Diarrea Secretoria: 5,5 - 7
c. Diarrea Osmótica: mayor a 7 (por laxantes, por aumento de partículas alcalinas)

La diarrea secretoria también puede ser de tipo inflamatoria o infecciosa. En el caso de la bacteria del cólera, ésta
ingresa por vía oral (en alimentos o en agua contaminada) y tiene efecto mediante su toxina, responsable de la
patogenia. La toxina tiene dos subunidades: la B5 se une a la membrana del enterocito, mientras que la región A2
actúa como “muñón funcional”. Esta última se divide a su vez en dos regiones: la región A1 que es la que ADP-ribosila
a la subunidad alfa de la proteína Gs, con pérdida irreversible de la ATPasa (que pasa ATP a ADP, inactivando el
mecanismo), con lo cual la proteína Gs estimula indefinidamente a la enzima adenilato ciclasa (que produce altas
cantidades de AMPc), que sobreexcita a todo el MGS. La otra región, A2, es accesoria.