ARTERIOESCLEROSIS

El término significa literalmente «endurecimiento de las arterias».

Se trata de una denominación genérica aplicada al engrosamiento de la pared arterial, con la consiguiente
pérdida de elasticidad.
Existen cuatro patrones generales, de consecuencias clínicas y patológicas diferentes:

La arterioloesclerosis.
La esclerosis de la media de Mönckeberg.
La hiperplasia fibromuscular de la intima.
Ateroesclerosis.
Afecta a las pequeñas arterias y las arteriolas y puede causar una lesión isquémica distal. Hay dos variantes
anatómicas, Hialina. - Hiperplasia.

Se caracteriza por calcificación de las paredes de las arterias musculares, que de

ESCLEROSIS DE forma característica afecta a la membrana elástica interna, sobre todo en
LA MEDIA DE personas mayores de 50 años.
MONCKEBERG Las calcificaciones no ocluyen la luz de los vasos y no suelen ser clínicamente
significativas.

Afecta a las arterias musculares mas grandes que las arteriolas. Esta provocada
por inflamación(arteritis reparativa o arteritis asociada a trasplante), o por
HIPERPLASIA
lesión mecánica (asociada a endoprótesis vascular o angioplastia con balón) y
FIBROMUSCULAR
puede considerarse una respuesta reparativa.
DE LA INTIMA
Las vasos afectados se estenosan, esa hiperplasia subyace a la reestenosis en la
endoprótesis y es la limitante a largo plazo de trasplante de órganos solidos.

Etimológicamente proviene del griego:

«áteros: masa, pasta o grumo»
ATEROESCLEROSIS
«scleros: duro».
El patrón más frecuente y de mayor importancia clínica.
 ATEROESCLEROSIS
Es la base de la patogenia de: Enfermedades coronarias. Cerebrales. Vascular
- periférica del mundo occidental.
Causa mayor morbimortalidad que ningún otro trastorno (es responsable de
aproximadamente la mitad del total de muertes).

La enfermedad arterial coronaria es una importante manifestación de esta patología, muerte por
cardiopatía isquémica

DESARROLLO DE ATEROESCLEROSIS
FACTORES DE RIESGO:
Adquiridos (p. Ej., Concentraciones de colesterol, consumo de tabaco, hipertensión)
Hereditarios (p. Ej., Mutaciones génicas del receptor de LDL). Asociados al sexo y edad.

PLACA ATEROMATOSA
Producen lesiones de la íntima llamadas
ateromas, que protruyen hacia las
luces vasculares.
Corresponde a una lesión elevada, con un
núcleo lipídico grumoso blando
(principalmente de colesterol o de ésteres
de colesterol) con una cubierta fibrosa.

TROMBOSIS
Las placas ateroescleróticas pueden romperse y causar una trombosis vascular obstructiva de extrema
gravedad.
Es posible que la placa ateroesclerótica también aumente la distancia de difusión desde la luz a la media,
provocando lesión isquémica y debilitamiento de la pared vascular, que favorecen la formación de
aneurismas.

La cardiopatía isquémica asociada a ateroesclerosis extendida países

EPIDEMIOLOGIA
desarrollados.
La disminución del riesgo y la mejora de los tratamientos se han
combinado para moderar la mortalidad.
La reducción de la mortalidad por enfermedades infecciosas y la
adopción de estilos de vida determinan un aumento de la
prevalencia de cardiopatía isquémica en los países con ingresos bajos.
 FACTORES
DE RIESGO

Así, 2 factores aumentan el riesgo en torno a 4 veces.

3 factores (p. ej., hiperlipidemia, hipertensión y consumo de tabaco)
multiplican el riesgo por 7.
4 factores (p. ej., hiperlipidemia, hipertensión y consumo de tabaco, sexo
masculino) multiplican el riesgo por 10.

Factores de riesgo propios del organismo

ANOMALIAS ANTEC.
EDAD SEXO
GENETICAS FAMILIARES

40 y los 60 años, la premenopausicas %

incidencia de IAM x5. protección a
La mortalidad por comparacion de
cardiopatía isquémica
Hipercolesterolemia
aumenta cada década. Postmenopausia ↑↑↑ a
familiar
Envejecimiento: CHIP comparacion de
neoplasias malignas Estrogenos
hemtopoyeticas/ postmenopausica↑
inflamacion riesgo cardiovascular
Factores de riesgo modificables

colesterol sérico asociado a riesgo aumentado es el colesterol unido

a las lipoproteínas de baja densidad (LDL) («colesterol malo»).
LDL: libera colesterol a los tejidos periféricos, en tanto que las
HIPERLIPIDEMIA HDL: Moviliza el colesterol de la periferia/ ateromas al hígado
Ejercicio y el consumo moderado de alcohol -etanol) no son
eficaces para incrementan las concentraciones de HDL.

aumentar el riesgo de cardiopatía isquémica 60% con respecto

a la población normotensa.
HTA HT crónica causa hipertrofia ventricular izquierda, marcador
indirecto de riesgo cardiovascular.

OBESIDAD Y TABACOReducen las concentraciones de HDL

❌Una dieta rica en colesterol y grasas saturadas ↑ colesterol.
✅Omega 3 (aceite de pescado) beneficioso
❌Dietas pobres en colesterol y/o con alto contenido en grasas
OBESIDAD poliinsaturadas reducen de colesterol.
Estatinas: inhibiendo la hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-
CoA) reductasa, la enzima limitante de la velocidad de biosíntesis
hepática de colesterol

El consumo prolongado de 1+paquete/día duplica la tasa de muerte

TABACO por cardiopatía isquémica.
EL ABANDONO REDUCE EL RIESGO

Provoca hipercolesterolemia y eleva de manera significativa el

DIABETES
riesgo de ateroesclerosis
MELLITUS Riesgo: IAM x2/ ACV/ Gangrena por ateroesclerosis en extremidades

Está presente durante todas las fases de la aterogenia y se ve

ligada a la formación y la rotura de la placa ateroesclerótica.
PCR: proteina C rectiva marcador inflamatorio IAM/ACV/muerte
INFLAMACION subita cardiaca/ enfermedad arterial periferica
abandono del consumo de tabaco, pérdida de peso, ejercicio o
tratamiento con estatinas, todos los cuales disminuyen las
concentraciones de PCR
 OTROS FACTORES

Las concentraciones séricas de homocisteína se correlacionan con:

Ateroesclerosis coronaria.
Enfermedad vascular periférica.
Accidente cerebrovascular.
Trombosis venosa.
HIPERHOMOCIST
Homocisteinuria: congenito causa elevación de la homocisteína
EINEMIA circulante (> 100 umol/l) y se asocia a enfermedad vascular
prematura.
concentraciones bajas de folato y vitamina B12 pueden elevar la
homocisteína, el consumo de suplementos vitamínicos no afecta a
la incidencia de enfermedad cardiovascular.

Asociado a obesidad central, esta entidad clínica se caracteriza

por
1.Resistencia a la insulina.
SINDROME 2.Hipertensión.
METABOLICO 3.Dislipidemia (LDL elevadas y HDL reducidas),
4.Hipercoagulabilidad.
5.Estado proinflamatoria..
TRIADA RIESGO CARDIACO: Dislip/HIperli/HTA

Es una forma alterada de LDL que contiene la porción 100 de la

apolipoproteína B unida a la apolipoproteína A (apo A).
Lipoproteina A de enfermedad coronaria y cerebrovascular, con independencia de
las concentraciones de colesterol total o LDL

falta de ejercicio.
Estrés. .(personalidad de «tipo A»)
OTROS La obesidad (que puede complicarse con hipertensión,
diabetes, hipertrigliceridemia o disminución de HDL).
 PATOGENIA
HIPOTESIS: Respuesta a la lesión. Este modelo contempla la ateroesclerosis
como una respuesta inflamatoria y de cicatrización crónica de la pared
arterial tras una lesión endotelial.

La progresión de la lesión
Ocurre por interacción de:
Las lipoproteínas modificadas.
Los macrófagos derivados de monocitos.
Los linfocitos T.
Las células endoteliales.
Las musculares lisas de la pared arterial.