Somestesia y propiocepción

Los sistemas aferentes o de entrada parten desde los receptores (mecanorreceptores,

termorreceptores y nocirreceptores), estos llevan la información a través de nervios
sensitivos, vías ascendentes, vías aferentes especiales, llegan a la zona de
integración sensorial (a la corteza somestesica), posterior habrá una respuesta, la cual
se integra de manera motora (en la corteza motora).

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Somestesia
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Es la percepción del propio cuerpo y de estímulos que entran en contacto con él. Es
mediada por neuronas de los ganglios de las raíces dorsales y por sus homólogas de
los pares craneales, en particular el trigémino (de lo que va a ser la sensibilidad del
rostro).
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La sensibilidad táctil cutánea depende de un conjunto de receptores con

terminaciones encapsuladas. La sensibilidad termoalgésica incluye terminaciones
nerviosas libres.
Los receptores encapsulados son responsables de la sensibilidad cutánea epicrítica y


permite discriminar:
1) El contacto leve y su localización (topognosia)
2) La textura o accidentes de una superficie
3) La distancia entre dos puntos estimulados simultáneamente
4) El tamaño y forma de los objetos (estereognosia)
5) La amplitud y frecuencia de estímulos vibratorios
La propiocepción depende de receptores musculares que censan la longitud
(receptores del huso muscular) y la tensión (órgano de Golgi) y de receptores
encapsulados presentes en las articulaciones. La actividad de los aferentes
propioceptivos permite tanto la determinación de la posición estática de los diversos

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segmentos entre sí como del movimiento del cuerpo y los miembros, es decir la
kinestesia. Entonces la propiocepción puede ser estática o dinámica.

Dermatomas
Cada par de raíces dorsales inerva regiones definidas de la piel denominadas
dermatomas.
La distribución de las dermatomas permite identificar con buena aproximación las
raíces afectadas en el caso de lesiones que afecten la sensibilidad somática.
La evaluación de la sensibilidad cutánea mediada por el sistema de las columnas
dorsales, responsable de la sensibilidad epicrítica, se realiza con maniobras que

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ponen a prueba aspectos característicos de dicha sensibilidad.

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DERMATOMAS Y EVALUACIÓN DE LA SENSIBILIDAD EPICRÍTICA

Como las lesiones son frecuentemente asimétricas, es útil comparar la respuesta de
sitios simétricos en ambos lados. Las principales pruebas incluyen: discriminación de
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dos puntos, sensibilidad a la movilización pasiva, sensibilidad a las vibraciones (con un

diapasón), y tacto. Los defectos que pueden detectarse, indicando lesión de la vía de
las columnas dorsales, son las siguientes (los números refieren a la Figura inferior):
1. Aumento del umbral para la discriminación entre dos puntos.


2. Pérdida o disminución del sentido de posición y de la detección de movimiento pasivo.

3. Pérdida o disminución de la sensibilidad vibratoria.
4. Disminución de la capacidad de identificar un objeto por el tacto (astereognosia) o
de identificar una letra o un número dibujado sobre la piel (agrafestesia).
5. Incapacidad de percibir un mismo estímulo aplicado simultáneamente de ambos lados
(extinción unilateral).
Todas estas pruebas nos permiten identificar problemas en la sensibilidad epicritica.

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Propiocepción
La sensibilidad propioceptiva o posicional se divide en dos tipos: 1) sensibilidad

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estática (percepción consciente de la orientación de las partes del cuerpo en el
espacio) y 2) sensibilidad dinámica (percepción consciente del movimiento del
cuerpo.
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 Cambios angulares articulares producen modificaciones en el estiramiento
muscular y esto es captado por los husos musculares y los órganos
tendinososo de Golgi. Además, los receptores táctiles de la piel
comocorpúsculos de Paccini y terminaciones de Ruffini dan información
relacionada a la velocidad de cambio rápida del miembro. (todos nos ayudan a
establecer la propiocepción)
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 Los husos musculares y los órganos de Golgi son importantes para los reflejos
espinales.
 Los husos musculares se ubican en los músculos que requieren control motor
preciso, en paralelo a la fibra muscular -- SEÑALIZAN LONGITUD.
 El órgano tendimnoso de Golgi se ubica en serie con el músculo y son
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activados por la fuerza producida sobre el tendón del músculo – SEÑALIZAN

FUERZA.


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Las terminaciones que provienen de la termoalgesia van a ingresar por la columna

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dorsal y decusan de inmediatamente, conformando así el haz anterolateral o el sistema
antero lateral, para ascender hacia las porciones superiores.
En el sistema dorsal, la información viene del tacto, vibración y propiocepción, va a
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ingresar por las columnas dorsales, pero ascienden por las columnas posteriores y
decusan una vez que hayan llegado a la zona de relevo a nivel bulbar.
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El sistema de la columna dorsal-lemnisco medial

Las vías de la columna dorsal-lemnisco medial y trigéminotalámicas (aquellas que dan
las sensaciones del rostro) conducen el tacto discriminatorio, la vibración y la
sensibilidad postural hacia la corteza somatosensorial contralateral.

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Vía trigeminotalamica: se produce una sinapsis a nivel del núcleo del trigémino, a partir
de ahí ascienden los tractos para hacer una nueva sinapsis en el núcleo posterior-
medial y a partir de allí llevar la información a la corteza somatosentosrial.
• Sensaciones:
o Tacto discriminativo (fino) con alta localización espacial.
o Tacto discriminativo con fina gradación de intensidades.
o Fásicas y vibratorias
o Movimiento contra la piel
o Posiciones de las articulaciones
o Presión con gran discriminación de intensidad.

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El sistema de la vía anterolateral

El fascículo espinotalámico (vía anterolateral) conduce la sensibilidad táctil gruesa,


térmica y dolorosa hacia la corteza somatosensorial contralateral, decusándose a su

ingreso.
• Sensaciones:
o Dolor (vía espinotalamica LATERAL)
o Térmica (frío y calor) (vía espinotalamica LATERAL)
o Presión y tacto grueso (vía espinotalamica ANTERIOR)
o Cosquilleo y picor
o Tacto afectivo y sexual
Las vías aferentes de temperatura inocua hacen su relevo en la parte posterior del
núcleo ventromedial, mientras que las que llevan información de estímulos térmicos
dolorosos hacen sinapsis en el núcleo ventral posteroinferior.

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Dolor
Es la experiencia sensorial o emocional desagradable asociada con daño tisular real o
potencial, o descrita en términos de tal daño. Los receptores sensoriales del dolor no
tienen adaptación.
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Se caracteriza según su intensidad, duración, localización y naturaleza.

Hay distintos mecanismos que activan a los nociceptores:
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TIPOS DE DOLOR
El dolor puede ser nociceptivo, inflamatorio, neuropático, y disfuncional. El
nociceptivo e inflamatorio está relacionado en general al efecto sobre los receptores, es
un estímulo que se genera bien a nivel periférico. Mientras que el dolor neuropatico y
disfuncional se trata de un dolor que se produce por una lesión en la vía nerviosa que
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produce que se desencadenen estímulos a nivel del SNC y se interpretan como

sensación de dolor en un área donde no este.
Receptores de dolor: TRP (descargan sus estímulo a partir de frio o calor extremo),
ASIC (ENaC/Deg), purinérgicos (P2X3) (están asociados a la captación de ATP),
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serotoninérgicos (5HT3R) (receptores nociceptivos), iónicos (Nav , Ca -L,N,T-, Kv ).

Fibras mielínicas Aδ y C llevan información hasta neuronas de relevo nociceptivo
específico y de rango dinámico amplio.
Tractos espinotalámico lateral, cervicotalámico, espinorreticular (AFECTIVA),


espinomesencefálico (AFECTIVA), espinohipotalámico y columnas dorsales

(VISCERAL) llevan la información a niveles superiores del SNC.
Sinápsis en Ncls ventromedial e intralaminares del tálamo.
Red de áreas corticales y subcorticales.

DOLOR NEUROPÁTICO: Hiperalgesia y alodinia

El dolor neuropático es aquel que se manifiesta por lesión del propio nervio o de
estructuras centrales implicadas en el procesamiento de la información nociceptiva, en
lugar de originarse en los receptores nociceptivos periféricos. La hiperalgesia es el
fenómeno por el cual aparece una excesiva sensibilidad a los estímulos nociceptivos.
La alodinia es la percepción dolorosa de estímulos que activan receptores no
nociceptivos y por tanto normalmente no causan dolor.

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 Hiperalgesia primaria: Distintas sustancias producidas en el sitio de una lesión
producen una disminución local del umbral para el dolor.
 Hiperalgesia secundaria: Existe una hiperexcitabilidad de relevos nociceptivos por
una facilitación de la transmisión sináptica consecutiva al aumento de la información
nociceptiva aferente, que aumenta la respuesta de neuronas medulares, como así
también puede producirse disminución de la actividad de sistemas de inhibición
descendentes o activación de células de la glia que liberan mediadores algésicos
que ocasionarán un incremento de campos receptivos de nociceptores y extiende la
hiperexcitabilidad a regiones vecinas.

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Dolor referido
Se recibe mediante nervios autónomos por lo que en general está asociado a
síntomas autonómicos como náuseas, vómitos.
Debido al fenómeno de convergencia de aferentes nociceptivos viscerales y aferentes
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somáticos en las mismas neuronas espinales, la activación de los primeros a menudo

causa dolor referido, el cual se localiza sobre la superficie del cuerpo, en regiones que
corresponden a la misma dermatómera donde arriban los aferentes nociceptivos
viscerales.
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Analgesia
Teoría de la Compuerta: Aferencias no nociceptivas, como mecanorreceptores
cutáneos mielínicos, limitarían el paso de información nociceptiva mediante la
activación de interneuronas que podrían producir inhibición presináptica o
postsináptica en el asta posterior de la médula espinal; estas interneuronas serían
estimuladas por los aferentes no nociceptivos e inhibidas por los aferentes
nociceptivos.
Las neuronas serotonérgicas procedentes de los núcleos del rafe y las neuronas
noradrenérgicas del locus coeruleus constituyen vías descendentes que regulan el
paso de las aferencias nociceptivas a nivel espinal. La acción reguladora de la

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serotonina y noradrenalina a nivel espinal se debe, al menos en parte, a que activan
interneuronas inhibitorias que emplean GABA y péptidos opioides (encefalinas)
como neurotransmisores.
Los péptidos opioides u opiopeptinas, que incluyen endorfina, encefalinas y
dinorfina, son liberados por interneuronas en diferentes niveles del neuro eje y actúa
sobre receptores específicos denominados μ, δ y κ. La analgesia se debe principal,
aunque no exclusivamente, a la activación de receptores μ. Al igual que la morfina, las

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opiopeptinas ejercen su efecto analgésico en múltiples niveles del neuroeje (tálamo
medial, Sistema límbico, Tallo cerebral, Médula espinal, Hipotálamo).
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