Qué es

Es una enfermedad inmunomediada crónica, no contagiosa, con una base genética asociada a desencadenantes
multifactoriales, que afecta en gran medida la calidad de vida. ¿por qué? Porque en su evolución puede comprometer
piel, mucosas, semimucosas, faneras y articulaciones.

Epidemiologia
 Mayor predominio en países nórdicos y menor en zonas ecuatorianas
 Prevalencia de 1-2% en naciones industrializadas
 En Latinoamérica se estima que el 1% de la población está afectada.
 No tiene predilección de sexo
 Se presenta en adultos con dos picos bimodales alrededor de los 20 y 60 años.

Fisiopatología/etiopatogenia
Sigue en investigación, pero de los hallazgos de mayor desarrollo destacan:

Genética:

 La predisposición genética es del 60-75%

 Se describe en el cromosoma 6 (6p21) y en la región PSORS-1 codifica el HLA cw6 que tiene asociación con el
desarrollo de psoriasis.
 También hay alteraciones de tipo polimorfismo de nucleótidos que causan metilacion aberrante del ADN, que
sumado a factores agravantes, desencadenan el inicio y los brotes de la enfermedad.
 La base genética de las comorbilidades parece estar asociada al gen CDKAL1 que codifica a su vez alteraciones en
DM, enf de Crohn y insulinoresistencia.

Inmunogenicidad:

Esta es una de las teorías mas fuertes en cuanto al desarrollo de la enfermedad y presenta 3 fases:

La fase 1) sensibilización explica el proceso por el que las células dendríticas, por un motivo aun desconocido, migran al
ganglio linfático y promueven la producción de células T efectoras y de memoria, las cuales permanecen latentes y
circulantes en la fase 2) silenciosa. Y ya por último, en la fase 3) efectora, en px con predisposición genética y factores
agravantes se inicia un proceso de reclutamiento de células T efectoras, dendríticas y neutrófilos ocasionando una
cascada de múltiples citoquinas proinflamatorias, angiogénesis y queratinocitos hiperproliferativos.

Alteraciones inmunitarias: Los linfocitos T CD8+ son la principal población de lin-focito T en las lesiones. La epidermis y la
dermis reaccionan como un sistema inte-grado: los cambios descritos en la capa germinativa de la epidermis y los
cam-bios inflamatorios en la dermis desenca-denan cambios epidérmicos.

Microbioma:

Los microbiomas cutáneo y gastrointestinal están asociadas a diversas patologías dermatológicas, aunque es un área aún
en estudio, en psoriasis se ha identificado mayor presencia de proteobacterias, firmicutes y actinobacterias entre otras,
lo cual desencadena alteración en la respuesta de linfocitos T helper 17 en piel. Esta disbiosis está influenciada por la
dieta desde el nacimiento, el índice de masa corporal, la región geográfica, el estrés y la ingesta de fármacos o químicos.
Se realizo un metaanálisis que demostró presencia de disbiosis intestinal en pacientes con psoriasis, sugiriendo un papel
en la fisiopatología de la enfermedad, esto medido a través del índice psoariais-microbiota (PMI), que podría usarse
como un biomarcador en la clínica.

Factores ambientales que desencadenan fenómenos epigenéticos:

 Trauma físico o químico: el fenómeno de Koebner explica la presencia de lesiones en piel previamente sana.

la fricción por los pañales en lactantes y niños. La ropa ajustada, laceraciones, escisiones, piercings y tatuajes que puedan
desencadenar el fenómeno de Koebner

 Infecciones: la proteína M del Streptococo está en relación con brotes de psoriasis post infecciones faríngeas, así
como otras infecciones bacterianas, micóticas o virales que incrementan la actividad inmunológica en individuos
susceptibles. Cabe mencionar que la infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) puede dar
lugar a una psoriasis severa y refractaria al tratamiento habitual.
 Hábitos tóxicos: alcohol, tabaco y fármacos inductores de recaídas importantes a considerar en la anamnesis y
manejo clínico.
 Estrés emocional: la reacción neuroendócrina del estrés crónico y agudo, compuesto por el eje hipotálamo –
hipófisis – adrenérgico desencadena inflamación sistémica.
 Nutrición: La relación bidireccional entre obesidad y psoriasis ocasiona inflamación sistémica por las citoquinas
del tejido adiposo. Así mismo, el metabolismo de grasas poli- insaturadas es el más activo desde el punto de vista
nutricional para el adecuado funcionamiento de la epidermis. Por lo tanto, la alimentación baja en antioxidantes,
fibras y ácidos grasos esenciales, pero alta en ultraprocesados, carbohidratos simples y carne roja, empeoran el
pronóstico.
 Comorbilidades: que no son la causa ni la consecuencia de la misma. Los mediadores inflamatorios como factor
de necrosis tumoral (TNF), interleuquinas (IL) y otras citoquinas, son responsables del impacto multiorgánico de
esta enfermedad.

Clínica
Se caracteriza por presencia de placas eritemato-escamosas, bien delimitadas, pruriginosas que afectan piel, semi
mucosas, cuello cabelludo y uñas; generalmente simétricas y bilaterales, asociadas a sensación de prurito, ardor y dolor,
que puede tener periodos libres de lesiones.

Clasificación
Existen varios métodos para clasificar. Un mismo paciente puede presentar varios tipos de psoriasis a la vez o en
diferentes momentos de su vida. El objetivo de las clasificaciones basados en la severidad es el de facilitar el manejo y la
mejor evolución del paciente en cada situación.

Según la patogenia:

Tipo 1: antes de los 40ª, con antecedentes familiares de psoriasis y positividad antigénica para HLA-Cw6

Tipo 2: después de los 40ª, sin antecedentes familiares ni relación genética.

Según porcentaje de área afectada de la piel:

Leve: <3%

Moderada: 3-10%

Severa: >10%

Según evolución:
Estable: en mayoría de pacientes con lesiones inactivas crónicas d evolución de meses y años que se modifica con
lentitud aun cuando la psoriasis está muy extendida.

Inestable: lesiones con modificación progresiva o brusca de la extensión y/o cambio en la morfología. Entran en juego los
factores desencadenantes mencionados como infecciones y tóxicos, además de suspensión brusca de medicación y
quemaduras solares.

Según forma clínica:

 En placa o vulgar: es la más frecuente, siendo el 80-90%. Son placas eritemato escamosas típicas de diferente
diámetro que suelen localizarse en zonas de extensión (codos y rodillas), región lumbrosacra y cuero cabelludo.
Persistentes durante meses o años.
 Guttata: es frecuente en niños y adultos jóvenes, son pequeñas lesiones en forma de gota que predominan en
tronco y regiones proximales de extremidades. Son de inicio brusco tras infección de vías respiratorias altas, son
paulas eritematosas descamativas de hasta 10mm de diámetro, no se da en palmas o plantas. Brote dura de 2-3
meses y desaparece espontáneamente.
 Invertida: forma localizada en grandes pliegues (axilas, ingles, interglúteos, región submamaria) o zonas
intrertriginosa, son lesiones más eritematosas y brillantes que escamosas, son bien delimitadas y sin
descamación.
 Eritrodermica: afecta 1-2% presenta eritema y descamación generalizada en >90% de la superficie corporal, hay
compromisos del estado general por alteración hidroelectrolítica y termorreguladora.
 Pustulosa: es infrecuente, caracterizada por pústulas estériles no foliculares. Puede ser generalizada con
compromiso del estado general o localizada en palmas y plantas (postulosis plamoplantar de Barber), puede ser
diseminada (variedad anular o dermatosis pustular subcornea de Sneddon-Wilkinson)
 Artropatía psoriásica: se da en el 10-30%, carcaterizada por afección de articulaciones periféricas y axiales,
pudiendo producir deformaciones y/o discapacidades, lo que la hace una presentación severa.

Según localización especifica:

 Genital, palmas, plantas y cara: esta ubicación particular afecta la calidad de vida, clasificándolas como severas.
 Cuero cabelludo, ungueal, región interglútea: se asocian frecuentemente con artropatía psoriásica.
 Del área pañal.

Diagnóstico
Es clínico, se puede usar técnica de raspado metódico que consiste en curetaje de una placa de psoriasis donde se
manifiestan 3 signos que suelen respetar este orden:

1. Signo de la vela de estearina: desprendimiento de escamas secas blanquecinas

2. Signo de la membrana desplegable: película consistente, blanco pardusca y húmeda

3. Signo del rocío sangrante o signo de Auspitz: se evidencia un puntillado hemorrágico que es considerado
patognomónico para el diagnóstico

Abordaje:
Buena historia clínica (anamnesis, examen físico de piel, faneras y mucosas)

Clinimetría: en la que destacan

 la PASI (indice de la severidad del área de psoriasis):

representa el estándar de medición de la severidad de la psoriasis en placas. Evalúa el grado de eritema,
descamación e infiltración de las placas de psoriasis. Para cada uno de estos parámetros se cuantifica por
 separado la cabeza, el tronco, las extremidades superiores e inferiores, dando una puntuación de 0 a 72. es útil
para evaluar la mejoría de la enfermedad. Por ejemplo, nombrando un PASI 75 o PASI 90 se entiende que existe
una disminución del 75% o 90% de las lesiones con respecto al PASI inicial. Valores mayores a 10 puntos, se
consideran como enfermedad severa. Es importante recalcar que en la evaluación de PASI, se toma como 100%
la superficie cada área (cada uno de los 4 sectores cabeza y cuello, miembros superiores, inferiores y tronco) por
lo que no se debe confundir con el porcentaje en el BSA (área de superficie corporal) que es otra escala que
emplea la palma de la mano del paciente (no la del médico) como el equivalente al 1% de la superficie corporal,
considerando el cuerpo como un 100%.
- Cabeza y cuello: máximo 10 manos
- Extremidades superiores: máximo 20 manos
- Tronco: máximo 30 manos - Extremidades inferiores: máximo 40 manos

 sPGA (escala de evaluacion global):

es una valoración global de la afectación de la paciente efectuada por el médico. La puntuación está
comprendida entre 0 y 4 según la gravedad. Los resultados de ensayos clínicos se miden por este estándar
clinimétrico: 0= nula 1= mínima 2= leve 3= moderada 4= severa

Tratamiento
Requiere una terapia a largo plazo mediante el uso de tratamiento tópicos (corticoide, inhibidores de calcineurina,
derivados de vitamina D) y/o tratamiento sistémico (metotrexato, ciclosporina, retinoides, agentes biológicos).

 Generalmente la psoriasis leve puede tratarse de forma exclusivamente tópica

 mientras que en la psoriasis moderada-grave el tratamiento tópico es casi siempre coadyuvante del
tratamiento sistémico y/o la fototerapia.

Psoriasis leve

1. Corticosteroides tópicos: actúan acla-rando las placas y reduciendo la infla-mación, si bien difícilmente curan
las lesiones de forma completa y duradera, se utilizan los de baja potencia para zo-nas delicadas (cara, pliegues y zonas
in-tertriginosas) y los de potencia más alta para el cuero cabelludo, zonas con pla-cas más gruesas, manos y pies. Se reco-
mienda utilizar los corticoides potentes los primeros días para luego continuar con los de potencia más baja,
incluso a días alternos y en combinación con otras terapias, habitualmente, se aplican dos veces al día, aunque se ha
visto que un régimen intermitente de una aplicación/día, 4 días/semana, puede ser tan eficaz como el régimen
tradicional, minimizando los efectos adversos y mejorando la tolerancia. El efecto del corticoide se observa con cierta
rapidez: en 3 a 7 días las escamas se aplanan y se aclaran; sin embargo, su efecto disminuye tras 1-2 meses de iniciar
su aplicación. La inte-rrupción del tratamiento puede provocar efecto rebote.

2. Análogos de la vitamina D: Son el cal-citriol (metabolito activo de la vitamina D), y sus análogos sintéticos
calcipo-triol, tacalcitol y maxacalcitol, siendo el calcipotriol el más eficaz. La respuesta clínica de los análogos de la
vitamina D es más lenta que la de los corticoides de alta potencia, pero su mejor perfil de seguridad los hace muy
útiles para el tratamiento a largo plazo. La combina-ción de un análogo de vitamina D con un corticoide tópico
es más eficaz que cualquiera de ellos en monoterapia, se recomiendan ciclos cortos de la combi-nación de
corticoide tópico con calcipo-triol o de corticoide tópico potente para un alivio rápido de los síntomas.

3. Retinoides: El tazaroteno es el único retinoide tópico disponible para el trata-miento de la psoriasis, inhibe la
prolifera-ción y normaliza la proliferación de capa epidérmica, aplicado una vez al día produce mejoría de los
síntomas, aun-que es menos eficaz que los análogos de la vitamina D o los corticoides, por ello, se utiliza en
asociación con éstos. En combinación con corticoides puede utilizarse de manera simultánea (uno a la mañana y
otro a la noche) o de manera alternante (un día uno y otro día otro), lo que contrarresta parcialmente los efec-tos
secundarios de ambos.

4. Inhibidores de la calcineurina: Los in-munomoduladores tópicos como tacró-limus 0,1% o pimecrólimus 1%,
actúan bloqueando las citocinas: IL 2,4,5,13, GMCSF (factor estimulantes de colonias de granulocitos y macrófagos),
INF-Y, FNT-ALFA, los efectos colaterales más frecuentes son cefalea frontal, ardor de mucosa oral, acidosis
metabólica náuseas y vómitos

5. Queratoiticos (ácido salicílico): actúan suavizando y eliminando las placas es-camosas, favoreciendo la
renovación del tejido y potenciando la eficacia de los medicamentos asociados al facilitar su absorción. Como
pretratamiento, el ácido salicílico (2 -10%) puede ser muy útil en psoriasis palmo-plantar y de cue-ro cabelludo, es muy
irritante y debe evi-tarse su contacto con los ojos, además aplicado con demasiada frecuencia o en más del 20%
de la superficie corpo-ral podría producir “salicilismo” (cuadros de intoxicación por ácido salicílico).

6. Antralina: Tiene un efecto antiprolifera-tivo e inhibe la proliferación de los linfo-citos T, su eficacia no está
comprobada, los efectos adversos más frecuentes son irritativos, debe evitarse el contacto con la piel circundante.

7. Emolientes: (vaselina, parafinas, aceite de oliva, etc.) solos no son suficientes, pero son coadyuvantes de gran
utilidad, ya que evitan la sequedad y la desca-mación de la piel, son seguros, de bajo coste y útiles para prevenir
irritaciones, no se deben aplicar en pliegues para evitar la maceración de la piel.

8. Preparados a base de brea de hulla (Coaltar): Son una mezcla de distintos componentes, disponible en
champús, solución, ungüento y aceites, Se pueden considerar para su uso intermitente en psoriasis de pliegues
cutáneos, La brea de hulla produce fotosensibilidad de la piel, por lo que se deberá evitar la exposición directa a la luz
solar después de su apli-cación.

Terapia sistémica

Destacan dos alternati-vas: la terapia radiante y el tratamiento sis-témico vía oral. La terapia sistémica suele ser
prolongada y conlleva numerosos efec-tos adversos, por lo que debe ser estableci-da y supervisada por un dermatólogo.

1. Terapias radiantes (Fototerapia): los tratamientos de fototerapia en psoria-sis son una de las alternativas más
uti-lizadas en la psoriasis moderada-grave, sobre todo en placas extensas; El mecanismo de acción consiste en la
disminución de la proliferación celular de queratinocitos, fibroblastos y linfocitos, disminución de las sustancias
solubles proinflamatorias (citoquinas), la expresión de moléculas de adhesión y la angiogénesis.

2. Terapia sistémica vía oral

• Metotrexato: Es un análogo sintético del ácido fólico, actúa como inhibidor com-petitivo de la enzima reductasa del
ácido dihidrofólico. Puede utilizarse en pacien-tes con psoriasis muy extensa, eritroder-mia, pustulosis aguda, artritis y
formas pustulares localizadas o recalcitrantes. El esquema más aceptado consiste en 2.5 a 5 mg, tres dosis a
intervalos de 12 h, una vez por semana (7.5 a 15 mg/se-mana); hay mejoría en 6 a 8 semanas.

• Ciclosporina: Es un decapéptido cí-clico del hongo Tolypociadium Inflatum, actúa como inmunosupresor, inhibiendo
los linfocitos T, regula los queratinocitos y células. Es menos tóxica que el meto-trexato, pero es costosa y está contra-
indicada en presencia de hipertensión, cefalea, nefropatía, infecciones y emba-razo. Se administran 3 a 5 mg/kg/ día.

• Acitretina: Retinoide aromático, metabo-lito del etretinato, con una menor vida me-dia. Actúa como modulador de la
prolife-ración y diferenciación de queratinocitos, disminuye el factor de crecimiento endo-telial, la migración
epidérmica de TNF-a e inhibe la respuesta Th17.

Terapia biológica
La terapia biológica es el uso de agentes que pueden dirigirse específicamente a un mediador inmune o genético de
un proceso fisiopatológico. Los agentes anterio-res interrumpieron la activación y la migra-ción de las células T y estos
incluyen alefa-cept y efalizumab. Agentes posteriores se han dirigido al TNF-α y estos incluyen etanercept, inflixi-mab,
y adalimumab.

Alefacept es una proteína de fusión recom-binante que bloquea la interacción LFA-3/CD2 (Lymphocyte function
associated anti-gen-3/ Cluster of differentiation 2) competiti-vamente induciendo apoptosis y depleción de las células T
de memoria.

Efalizumab: anticuerpo monoclonal IgG1 humanizado dirigido contra CD1 1ª del LFA1 que perturba la presentación
antigénica, la activación y proliferación celular. HuMax CD4 anticuerpo humano contra la molécula CD4 de los LT
(linfocitos T) bloquea la interacción con el MCHII (antígeno de histocompatibili-dad mayor tipo II). Los biológicos se
basan en la ingeniería regenerativa y la ingeniería de tejidos que desarrolla tres conceptos bá-sicos: génesis,
conducción e inducción.

Etanercept: Proteína recombinante que in-hibe el TNF alfa (Factor de necrosis tumoral alfa), disminuyendo las acciones
pro-infla-matorias.

Infliximab: Anticuerpo monoclonal quimérico que inhibe la actividad del TNF alfa, al unirse de forma soluble o a la
mem-brana celular activando una vía de señaliza-ción que induce la apoptosis.

Adalimumab: Anticuerpo monoclonal de tipo IgG1 humano dirigido contra el TNFalfa bloqueando su interacción con
los recepto-res de la superficie celular p55 y p75, inhi-biendo sus funciones biológicas.