NOMBRE: Mayra Torrez Cortez GRUPO: 3

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

INTRODUCCION
La anemia por deficiencia de hierro es un problema de salud mundial que afecta a niños, mujeres y
ancianos, además de ser una comorbilidad común en múltiples afecciones médicas. La etiología es
variable y se atribuye a varios factores de riesgo que disminuyen la ingesta y la absorción de hierro
o aumentan la demanda y la pérdida, con múltiples etiologías que a menudo coexisten en un
paciente individual.
ETIOLOGIA
En La ID 'funcional' o 'relativa' (y la IDA subsiguiente) es un término utilizado en la literatura para
describir dos escenarios principales: (i) situaciones en las que el hierro apenas se moviliza de las
reservas a la circulación y al tejido eritropoyético en vista de la inflamación crónica y la niveles de
hepcidina. (ii) Situaciones de aumento de la eritropoyesis mediada por respuestas endógenas de
eritropoyetina a la anemia o por terapia con agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE) que
crean un desajuste entre la demanda y el suministro de hierro. También es común llamar a la
eritropoyesis en estos casos como eritropoyesis con restricción de hierro
Anemia ferropénica refractaria al hierro Existen causas genéticas de IDA. La IDA refractaria al
hierro (IRIDA) es una condición recesiva rara causada por una mutación enTMPRSS6lo que
conduce a niveles elevados de hepcidina y disminución de la absorción intestinal de hierro, una
situación similar a los efectos de la inflamación crónica
FISIOPATOLOGIA
El cuerpo requiere alrededor de 25 mg de hierro al dia para la produccion de hemoglogina, se utiliza
también para varias funciones celulares y tisulares, incluida la respiración, la función mitocondrial,
la producción de energía, especialmente en los músculos esqueléticos y cardíacos, así como la
proliferación celular y la reparación del ADN, para eso el cuerpo lo recicla de eritrocitos senecentes.
El control de absorción y reciclaje de hierro esta mediado por la hepcidina. También existe reciclaje
en las fibras del musculo esquelético y macrofagos hepáticos.
Mecanismos adaptativos en la deficiencia absoluta de hierro. La hepcidina funciona
principalmente mediante la unión y degradación de su receptor ferroportina en la membrana
basolateral de enterocitos y macrófagos y, por lo tanto, previene la exportación de hierro desde estas
células hacia el plasma, En la ID absoluta, se suprime la hepcidina, lo que conduce a una mayor
absorción de hierro en el intestino y a la liberación de hierro reciclado de los macrófagos esplénicos
a la circulación. Ademas que la hipoxia tisular estimula la producción de eritropoyetina. Que
también suprime a la hepcidina.
Mecanismos en condiciones inflamatorias crónicas. La inflamación crónica también se ha
relacionado con la desregulación del hierro en los últimos años [41]. Las citocinas interleucina (IL) -
6, IL1Be IL-22 aumentaron la expresión de hepcidina, lo que provocó la degradación de la
ferroportina y el secuestro de hierro lejos de la circulación en los enterocitos intestinales
(perdiéndose eventualmente por desprendimiento) y macrófagos.
. La estimulación de los receptores tipo Toll 2 y 6 en la inflamación crónica también reduce la
expresión de ferroportina en los macrófagos por mecanismos independientes de la hepcidina
EPIDEMIOLOGÍA
La anemia afecta a un tercio de la población mundial, siendo la AIF la principal causa [11, 45]. La
ADH tiene una alta prevalencia en niños en edad preescolar (<5 años), mujeres en edad reproductiva
y mujeres embarazadas con tasas de prevalencia que alcanzan hasta el 41,7 %, 32,8 % y 40,1 %,
respectivamente (datos del Observatorio Mundial de la Salud de 2016). La ADH es más difícil de
tratar en la población anciana con 30 %.
La prevalencia informada de ID/IDA en condiciones inflamatorias crónicas varía mucho entre
diferentes estudios, dependiendo de los umbrales de los parámetros de hierro utilizados para definir
la ID. Pacientes con insuficiancia cardiaca crónica, enfermedad renal crónica, enfermedad
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inflamatoria intestinal según gravedad , pacientes con cáncer, tumores solidos, las tasas más altas se
asocian con enfermedad avanzada. En cirugias están presentes las anemias pre operatorias y pos
operatorias hasta el 90 %.
IMPLICACIONES CLÍNICAS
La IDA se asocia con una disminución del rendimiento cognitivo y un retraso en el desarrollo motor
y cognitivo en niños, disminución en rendimient6o físico y calidad de vida en adultos y deterioro
cognitivo en ancianos, estos se pueden atribuir a la baja entrega de oxigeno a los tejidos y por
reducción de los niveles de hierro en el tejido muscular o cerebral afecta en la producción de
energía, la síntesis de mioglobina y el desarrollo cerebral. El efecto en la replicación del ADN y el
ciclo celular (lesiones orales, pérdida de cabello, anomalías en las uñas), respuesta inmunitaria
(aumento de la susceptibilidad a las infecciones).
En mujeres embarazadas, la ADH se asocia con un mayor riesgo de parto prematuro, bajo peso
neonatal y complicaciones perinatales [69]. La ADH grave también se asocia con una mayor
mortalidad neonatal y materna, mayor riesgo de infecciones, impacto negativo en la relación madre-
hijo.
En pacientes con afecciones inflamatorias crónicas, el impacto de la IDA puede ser grave y provocar
la exacerbación y el deterioro de la enfermedad.
La anemia preoperatoria, incluso en grados leves, se asocia con una mayor probabilidad de
morbilidad y mortalidad en el período posoperatorio de 30 días después de una cirugía mayor,
duracion de hospitalizacion y reingresos por anemia e hipoxia. La anemia postoperatoria también se
ha asociado con infección, función física y recuperación deficientes
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de IDA se puede hacer fácilmente mediante la evaluación de los niveles de
hemoglobina y ferritina sérica. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la anemia se
define como un nivel de hemoglobina <130 g L-1en hombres, <120 g L-1en mujeres no
embarazadas y <110 g L-1en el embarazo. El nivel de ferritina sérica es la prueba más específica y
efectiva para reflejar las reservas corporales totales de hierro y está universalmente disponible y
estandarizado . Aunque un valor <12–15yog L-1es confirmatorio para ID, un valor de <30yog L-
1tiene una sensibilidad más alta (92 %) y una especificidad similar (98 %) y se usa más
ampliamente. En presencia de inflamación, la interpretación del nivel de ferritina sérica es más
desafiante. Primero, la ferritina, en forma de apoferritina, es un reactivo de fase aguda que aumenta
la inflamación. En segundo lugar, y como se explicó anteriormente, en condiciones inflamatorias
crónicas, el aumento de los niveles de hepcidina conduce al secuestro de hierro en los macrófagos.
Esto se refleja en niveles de ferritina sérica normales o incluso altos a pesar de la disminución de la
disponibilidad de hierro en la circulación. Aunque esto ha creado una variabilidad considerable en
los umbrales de ferritina sérica recomendados para el diagnóstico de DI durante la inflamación entre
pautas (<50, <100 o <200yog L-1) un reciente consenso internacional de expertos recomendó usar
niveles de ferritina sérica <100yog L-1para diagnosticar DI en condiciones inflamatorias crónicas
[20], y el umbral también se recomienda comúnmente en los ancianos y en el postoperatorio. Puede
ser más práctico analizar la ferritina sérica y la saturación de transferrina al mismo tiempo para
evitar extracciones de sangre y visitas al laboratorio repetidas a la vez anañizar presencia de
inflamación como pcr.
OTRAS PRUEBAS DE LABORATORIO
El contenido de hemoglobina de reticulocitos (RHC) indica la cantidad de hierro disponible para la
eritropoyesis en los 3 a 4 días anteriores y es un índice temprano de ID.
Los niveles del receptor de transferrina soluble en suero (sTFRC) aumentan en ID (y son
normales/bajos en inflamación).
La evaluación de hepcidina puede ser útil para confirmar IRIDA, porque los niveles son
constitucionalmente altos o normales también es útil para predecir la respuesta a la suplementación
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oral con hierro.En pacientes con IRIDA, los hallazgos típicos incluyen una microcitosis
sorprendente y una saturación de transferrina extremadamente baja en presencia de niveles de
ferritina sérica normales o en el límite bajos.
ADMINISTRACIÓN
PREVENCIÓN
Aumentar el consumo de hierro, También se deben considerar potenciadores de la absorción de
hierro (ácido ascórbico) o inhibidores (calcio, fitatos [cereales], taninos [té y café]) cuando se
suministren comidas ricas en hierro. El enriquecimiento de alimentos (arroz, harina de maíz, sémola
de maíz).
La OMS recomienda el hierro suplementación para prevenir la DI / IDA en casos donde la
prevalencia de la anemia es del 40 % o superior: niños de 6 a 23 meses (10 a 12,5 mg de hierro
elemental al día - gotas / jarabes, tres meses consecutivos en un año), 24 a 59 meses ( 30 mg de
hierro elemental al día - gotas/jarabes/tabletas, tres meses consecutivos en un año), 5–12 años (30–
60 mg de hierro elemental diarios - tabletas/cápsulas, tres meses consecutivos en un año). Tambien
para prevención, diagnostico y tratamiento en liugares endémicos de Malaria.
La OMS también recomienda suplementos de hierro en el mismo entorno para mujeres adultas y
adolescentes que menstruan (mujeres no embarazadas en el grupo de edad reproductiva) con tabletas
diarias de 30 a 60 mg de hierro elemental durante tres meses consecutivos en un año.
Suplementos de hierro para la anemia por deficiencia de hierro
Siempre se debe considerar el manejo de la causa subyacente de la AIF. Por ejemplo, tratarH.
pylorila infección o la introducción de gluten en la enfermedad celíaca pueden restaurar la absorción
de hierro.
Se debe usar terapia con hierro oral o intravenoso, se deben considerar en la toma de decisiones
incluyen la edad y el sexo de los pacientes, la afección subyacente y la causa de la IDA, la gravedad
de la anemia o la DI y sus síntomas, y el tiempo disponible o aceptable para la corrección
La terapia intravenosa generalmente se puede considerar cuando la respuesta, la tolerabilidad o la
adherencia a la terapia con hierro oral no son ideales o cuando la anemia o la DI son graves.
Debe garantizarse la monitorización continua del estado de la hemoglobina y el hierro cada 1 a 3
meses hasta la normalización de los valores de laboratorio. Hay seis formulaciones de hierro
intravenoso disponibles: gluconato férrico, hierro sacarosa, hierro dextrano de bajo peso molecular,
ferumoxitol carboximaltosa férrica e isomaltósido de hierro.
En mujeres embarazadas con ADH, guías recientes recomiendan el uso de hierro intravenoso en el
segundo trimestre si el nivel de hemoglobina es <105 g L-1y en cualquier momento del tercer
trimestre.
Una dosis única de hierro intravenoso es más eficaz que el hierro oral para mejorar la fatiga después
de la hemorragia posparto y fue tan eficaz como las transfusiones de sangre en el tratamiento de la
anemia grave.
En pacientes con afecciones inflamatorias crónicas, la respuesta a la terapia oral con hierro puede
verse limitada por la disminución de la absorción mediada por hepcidina. En pacientes con
insuficiencia cardiaca crónica el tratamiento con hierro intravenoso mejora los síntomas y capacidad
funcional, en comparación de la administración por via oral.
En pacientes preoperatorios de debe estabilizar el nivel de hemoglobina por via oral, en caso de
intolerancia por intravenoso.
ANALISIS
En IDA toma un papel importante la hormona hepcidina reguladora de la absorción que aumenta en
caso de inflamaciones crónicas, mientras que en la inflamación aguda leve no aumenta la hepcidina
sérica en mujeres con IDA, lo que sugiere un nivel bajo de hierro y el impulso eritropoyético.
Debido a la falta de especificidad de los síntomas y la concurrencia de IDA con múltiples
morbilidades, los efectos de confusión de las enfermedades subyacentes en la asociación observada
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entre IDA lo que alertan sobre cifras alarmantes de prevalencia de IDA en poblaciones de alto
riesgo, lo que destaca aún más la importancia de la detección y el manejo tempranos en vista de las
implicaciones clínicas negativas.
Se mostró que es más probable que los cambios en el nivel de hemoglobina afecten la calidad de
vida que la actividad de la enfermedad subyacente.