Enfermedades Exoticas

ENFERMEDADES VESICULARES
FIEBRE AFTOSA
La Fiebre Aftosa (FA) es una enfermedad altamente contagiosa que afecta
primordialmente a los animales de pezuña hendida, tanto domésticos como silvestres.
Se caracteriza por la formación de vesículas y erosiones en la mucosa bucal, ollares,

piel situada por encima y en medio de las pezuñas, así como en los pezones.
Todos los animales de pezuña hendida, tanto domésticos (bovinos, ovinos, caprinos y
porcinos), como silvestres (búfalos africanos, bisontes, alces, rebecos, jirafas, ñus,
antílopes, jabalíes africanos, kudús, impalas y facóqueros, entre otros).
Esta enfermedad es causada por un virus del género Aphthovirus de la familia
Picornaviridae
Existen 7 serotipos inmunológicamente distintos identificados como A, O, C,

Territorios Sudafricanos (SAT1, SAT2 y SAT3) y Asia 1; asimismo, existen más de 60
cepas dentro de los serotipos, es importante mencionar que no existe inmunidad
cruzada entre ellos.
Sobrevivencia del virus:
 Congelación - Indefinidamente
 A 4°C - 365 días
 A 22°C - 60 días
 A 37°C - 10 días
 Más de 50°C - Inactivación
El periodo de incubación de este virus varia de 2 a 14 días, aunque también puede ser
tan corto como 18 – 24 horas.
El virus se encuentra en secreciones y excreciones de los animales infectados (aire

expirado, saliva, leche, semen, orina y heces), aunque los niveles más elevados se
encuentran en el líquido vesicular.
Se transmite por:
 Contacto directo entre un animal enfermo y uno susceptible

 Contacto indirecto a través de personas, vehículos, material o equipo
contaminado con el virus, mediante productos o subproductos como carne,
leche y cueros, entre otros, incluso por medio del aire bajo condiciones
climáticas favorables (hasta 60 km sobre la tierra y 300 km sobre el mar)
En regiones donde la fiebre aftosa no es endémica, la tasa de morbilidad puede ser

del 100%. La mortalidad es baja en adultos (del 1 al 5%), pero en animales jóvenes
puede superar el 50%.
La fiebre aftosa se encuentra principalmente en países de Asia y África.
En bovinos
Presencia de vesículas y erosiones en encía, rodete dentario, lengua, ollares, banda

coronaria, espacio interdigital y pezones.
También se puede observar
 Fiebre
 Depresión
 Falta de apetito
 Rinorrea
 Ptialismo
 Bruxismo
 Dificultad para caminar
Las hembras ocasionalmente presentan abortos, mastitis y agalactia.
Por lo general, la muerte ocurre en animales jóvenes debido a una miocarditis

multifocal.
En ovinos y caprinos
Posible presencia de vesículas y erosiones en encía, rodete dentario, banda coronaria

y espacio interdigital, aunque estas lesiones pueden pasar desapercibidas.
La agalactia es característica en ovinos y caprinos lecheros.
La muerte ocurre en animales jóvenes debido a una insuficiencia cardiaca.
En porcinos
Presencia de vesículas y erosiones en encías, lengua, ollares, banda coronaria,

espacio interdigital y pezones.
También se puede observar:
 Fiebre
 Depresión
 Dificultad para caminar
Las lesiones que se encuentran en las pezuñas son más graves y dolorosas en esta
especie, por lo que no pueden mantenerse de pie.
La muerte ocurre en lechones debido a una insuficiencia cardiaca.

En bovinos se pueden encontrar lesiones gastrointestinales, particularmente en los
pilares del rumen. En animales jóvenes puede aparecer necrosis y degeneración en el
miocardio, causando lesiones irregulares de color gris o amarillo, a esto se le conoce
como “corazón atigrado”.
De acuerdo con la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE):
Pruebas serológicas
a) Prueba de neutralización de virus (prueba prescrita para el comercio internacional)

b) Enzimoinmunoensayo competitivo en fase sólida (prueba prescrita para el comercio
internacional)
c) Enzimoinmunoensayo de bloqueo en fase líquida (prueba prescrita para el
comercio internacional)
d) Pruebas de anticuerpo contra proteínas no estructurales
 Enzimoinmunoensayo indirecto
 Prueba de enzimoinmunotransferencia (EITB)
Identificación del agente
a) Aislamiento del virus
 Cultivo celular (células BHK)

 Ratón lactante
b) Métodos inmunológicos
 Enzimoinmunoensayo
 Fijación de complemento
c) Métodos de reconocimiento del ácido nucleico
 Prueba RT-PCR convencional

 Ensayo de la RT-PCR en tiempo real
 Secuenciación
Técnicas diagnósticas utilizadas en México:
 Ensayo Inmunoabsorbente Ligado a Enzimas (ELISA 3ABC)

 Ensayo Inmunoabsorbente Ligado a Enzimas (ELISA DAS)
 Transcripción Reversa de la Reacción en Cadena de la Polimerasa en Tiempo
Real (rRT-PCR)
 Aislamiento Viral en Cultivo Celular
La fiebre aftosa no se considera de importancia para la salud pública, ya que no se

transmite fácilmente a los humanos. Se han registrado pocos casos de infecciones en
personas, las cuales presentaron únicamente vesículas de poca importancia en la
boca y en las manos.
El brote de fiebre aftosa en México (1946-1954) provocó el sacrificio de más de un
millón de cabezas de ganado y la aplicación de más de 60 millones de dosis de
vacuna, con un costo superior a 250 millones de dólares.
La presencia de la fiebre aftosa en Inglaterra (2001) provocó el sacrificio de más de 4

millones de animales sin aplicar vacunación, con un costo aproximado de 5 mil
millones de dólares.
ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO

La Enfermedad Vesicular del Cerdo (EVC) es una enfermedad altamente
contagiosa que afecta únicamente a los cerdos domésticos y silvestres.
Se caracteriza por provocar vesículas y erosiones en los animales afectados,

principalmente en bandas coronarias y espacios interdigitales.
Los cerdos domésticos y silvestres son los únicos huéspedes naturales del virus de la
EVC, por lo que las infecciones solo se presentan en esta especie.
Esta enfermedad es causada por un virus del género Enterovirus de la familia
Picornaviridae.
 Carne seca, salada o ahumada – 700 días

 Salchichas – 365 días
 Jamones – 180 días
 A 56°C por 120 minutos - Inactivación
Este virus tiene un periodo de incubación de 2 a 7 días, aunque puede prolongarse si

la carga viral es baja.
El virus se encuentra en secreciones y excreciones de los animales infectados (fluido

nasal, saliva y heces).
Se transmite por:
 Contacto directo entre un animal enfermo y uno susceptible.

 Contacto indirecto a través de personas, vehículos, material o equipo
contaminado con el virus, también por medio de desperdicios de comida sin
cocción que contengan productos o subproductos procedentes de animales
infectados.
Este virus puede ingresar al cerdo por ingestión o a través de lesiones en la piel.
La tasa de morbilidad puede ser del 100% si los animales se encuentran en estrecho
contacto; de lo contrario, no todos los corrales en una unidad de producción se verían
afectados.
No existe mortalidad asociada a la enfermedad vesicular del cerdo.
La tasa de morbilidad puede ser del 100% si los animales se encuentran en estrecho
contacto; de lo contrario, no todos los corrales en una unidad de producción se verían
afectados.
No existe mortalidad asociada a la enfermedad vesicular del cerdo.
La infección puede generar:
 Fiebre.
 Falta de apetito.
 Vesículas y erosiones en bandas coronarias y espacios interdigitales,
ocasionalmente en nariz, labios, lengua y pezones.
 Dificultad para caminar debido a las lesiones en las pezuñas.
La mayoría de los cerdos se recuperan completamente de 2 a 3 semanas después de

la aparición de los signos clínicos.
No existen lesiones que se puedan observar en los órganos internos, los daños que
genera esta enfermedad se limitan a las extremidades y ocasionalmente en nariz,
labios, lengua y pezones.
A. Seroneutralización viral.
B. Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas.
A. Aislamiento viral
B. Métodos inmunológicos
o Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas
C. Métodos de reconocimiento de los ácidos nucléicos
o Transcripción reversa de la reacción en cadena de la polimerasa
o Transcripción reversa de la reacción en cadena de la polimerasa de
un solo paso
o Transcripción reversa de la reacción en cadena de la polimerasa en
tiempo real
o Análisis de la secuencia genética
Técnicas diagnósticas utilizadas en México

Transcripción reversa de la reacción en cadena de la polimerasa.
La enfermedad vesicular del cerdo no se considera de importancia para la salud

pública, ya que el virus no afecta a los humanos.
La enfermedad vesicular del cerdo se registró por primera vez en Italia en 1966,
aunque inicialmente se diagnosticó como fiebre aftosa. Entre 1972 y 1983 se
detectaron brotes importantes en Italia, Austria, Reino
Unido, Francia, Polonia, Alemania, Suiza, Bélgica, Malta y Japón.
De 1983 a 1990 se realizaron importantes campañas de control y erradicación,

consiguiendo eliminar esta enfermedad del continente europeo, aunque en Italia
siguieron presentándose casos esporádicamente.
La importancia de la enfermedad vesicular del cerdo radica en lo parecido de sus

signos clínicos con la fiebre aftosa, por lo que es indispensable realizar un diagnóstico
oportuno y descartar la posibilidad de que se trate de una enfermedad de alto impacto
para la ganadería.
INFECCIÓN POR SENECAVIRUS A

El Senecavirus A (Virus del Valle del Séneca) provoca una enfermedad contagiosa
que afecta únicamente a los cerdos.
Se caracteriza por provocar vesículas y erosiones en nariz, cavidad oral, bandas

coronarias y espacios interdigitales de los animales afectados.
Los cerdos son los únicos huéspedes naturales del Senecavirus A, por lo que las
infecciones solo se presentan en esta especie.
La infección es causada por un virus del género Senecavirus de la familia
Picornaviridae.
Aún no se cuenta con datos sobre la sobrevivencia del virus en el medio ambiente; sin
embargo, éste puede ser inactivado con sustancias como peróxido de hidrógeno,
hidróxido de sodio, carbonato de sodio, ácido cítrico e hipoclorito de sodio, entre otros.
Existe evidencia de que este virus tiene un periodo de incubación de 4 a 5 días,

aunque no se ha confirmado

Se transmite por contacto directo entre un animal enfermo y uno susceptible; sin
embargo, poco se sabe aún acerca de los métodos de transmisión, ya que aún no se
ha logrado identificar los factores asociados a la infección y no todos los animales de
la piara presentan signos clínicos.
Los índices de morbilidad y mortalidad varían considerablemente de acuerdo a la

edad de los animales.
En animales recién nacidos, la tasa de morbilidad puede ser del 70% y la tasa de
mortalidad varía entre el 15 y 30%.
En animales adultos, la tasa de morbilidad puede ser entre el 5 y 30% (en hembras
puede llegar a un 90%), mientras que la tasa de mortalidad solo alcanza un 0.2%.
Se han presentado casos en Canadá, Estados Unidos, Brasil, Colombia, China y

Tailandia.
Los cerdos pueden presentar:
 Fiebre
 Vesículas y erosiones en fosas nasales, cavidad oral, bandas coronarias y
espacios interdigitales
 Cojera provocada por las lesiones en las pezuñas
 Diarrea en neonatos
 Las hembras pueden abortar o mostrar falla en la lactancia, lo que provoca la
mortalidad de lechones menores de 7 días.
LESIONES
En cerdos jóvenes puede existir:
 Miocarditis
 Neumonía intersticial
 Atelectasia
 Hiperplasia de amígdalas, ganglios linfáticos y bazo
 Edema subcutáneo y mesentérico en lechones que tuvieron diarrea
 Hemorragias petequiales en riñón
a. Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) competitivo

b. Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) indirecto
c. Seroneutralización viral
Identificación del virus
a. Aislamiento viral
b. Inmunohistoquímica
c. Microscopía electrónica
d. Transcripción reversa de la reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR)
e. Transcripción reversa de la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo
real (rRT-PCR)
Técnicas diagnósticas utilizadas en México
Transcripción reversa de la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (rRT-

PCR)
La infección por Senecavirus A no se considera de importancia para la salud pública,

ya que no afecta a los humanos.
El Senecavirus fue descubierto de manera accidental en el año 2002 como un
contaminante de cultivos de células embrionarias de retina humana. El virus se había
introducido en el cultivo celular mediante el uso de suero bovino fetal contaminado o
tripsina porcina.
Años más tarde fue aislado a partir de muestras de cerdos localizados en diversas
partes de Estados Unidos (Hawái, Ohio, Alabama, Georgia, California, Luisiana,
Nueva Jersey, Carolina del Norte, Illinois, Iowa, Minnesota, Florida, Colorado,
Oklahoma y Dakota del Sur), así como en Canadá (Manitoba).
Una encuesta serológica retrospectiva mostró que el virus había estado circulando
silenciosamente en cerdos estadounidenses desde al menos 1988, sin mostrar signos
clínicos.
La importancia de la infección por Senecavirus A, radica en lo parecido de sus signos

clínicos con la fiebre aftosa, por lo que es indispensable realizar un diagnóstico
oportuno y descartar la posibilidad de que se trate de una enfermedad de alto impacto
para la ganadería.
ENFERMEDADES TIPO PESTE

PESTE DE LOS PEQUEÑOS RUMEANTES
La Peste de los Pequeños Rumiantes (PPR) es una enfermedad altamente
contagiosa que afecta principalmente a los caprinos y ovinos.
Se caracteriza por provocar secreción ocular y nasal, así como erosiones en la

mucosa bucal de los animales afectados.
Las infecciones sintomáticas se producen principalmente en cabras y en ovejas,

aunque también se ha informado casos en búfalos, camellos, antílopes, impalas,
gacelas y cabras montés, entre otras especies.
Las infecciones asintomáticas se pueden generar en los bovinos y venados cola
blanca, pero al parecer no son de importancia en la epidemiología de la enfermedad.
Esta enfermedad es causada por un virus del género Morbillivirus de la familia

Paramyxoviridae.
Existe un solo serotipo, pero por medio de secuenciación de ácido nucleico se pueden
identificar 4 linajes genéticos.
 A 37°C – 3 horas
 A 56°C – 3 minutos
 Más de 70°C – Inactivación
Este virus tiene un período de incubación de 3 a 6 días.

ocular y nasal, saliva, orina y heces); su transmisión se realiza por contacto directo
entre un animal infectado y uno susceptible.
Este virus es relativamente sensible en el medio ambiente, por lo que su transmisión

por aerosoles a distancias largas o por fómites es poco probable.
En rebaños expuestos al virus por primera vez, la tasa de morbilidad puede ser entre
el 90 y 100%, mientras que la tasa de mortalidad puede ser entre el 50 y 100%.
Las tasas de morbilidad y mortalidad son más bajas en áreas endémicas y en

animales adultos.
La peste de los pequeños rumiantes se encuentra en países de África, Asia y Oriente

Medio.
Los linajes 1 y 2 ocurren en partes de África, el linaje 3 se ha reportado en partes de

África, Oriente Medio y sur de la India, mientras que el linaje 4 en partes de Oriente
Medio y la India.
Los signos dependen de la especie, raza, inmunidad y edad; las cabras y las ovejas
no siempre son afectadas en la misma medida durante un brote.
En la forma aguda los animales afectados presentan:
 Fiebre  Hiperemia en encías

 Depresión  Erosiones en labios, encía, rodete dentario,
 Somnolencia paladar y lengua.
 Falta de apetito  Diarrea profusa acuosa, sanguinolenta y fétida
 Polipnea, disnea y tos  Deshidratación y emaciación
 Secreción ocular y nasal de serosa a  En hembras gestantes puede ocurrir aborto
mucopurulenta
 Ptialismo
Los animales que no mueren a menudo tienen una prolongada convalecencia.
Los casos hiperagudos se pueden observar en rebaños expuestos por primera vez y
son más frecuentes en cabras; en esta forma, la infección se limita generalmente a
fiebre, depresión y muerte.
Las principales lesiones que se pueden encontrar son:
 Cadáver deshidratado y emaciado

 Nódulos linfáticos del tracto respiratorio y gastrointestinal congestionados,
inflamados y edematosos.
 Mucosa nasal, cornetes nasales, laringe y tráquea con congestión, petequias y
erosiones
 Paladar duro, faringe, esófago superior y abomaso con presencia de erosiones
 Puede haber pleuritis e hidrotórax.
 Es común la neumonía en fases ulteriores
 Pequeñas rayas de hemorragias y erosiones en la primera porción del
duodeno e íleon terminal
 Enteritis necrótica o hemorrágica con necrosis extensa
 Placas de Peyer con una extensa necrosis con úlceras.

b. Seroneutralización viral
a. Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) por inmunocaptura

b. Transcripción reversa de la reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR)
c. Inmunodifusión en gel de agar
d. Inmunoelectroforesis
Las muestras biológicas se envían a un Laboratorio de Referencia de la OIE mediante

estrictas medidas de bioseguridad.
La peste de los pequeños rumiantes no se considera de importancia para la salud

La peste de los pequeños rumiantes se identificó por primera vez en 1942 en Costa
de Marfil, país ubicado en el occidente de África.
Epidemias en Kenya entre los años 2006 y 2008 mataron a 1.2 millones de pequeños
rumiantes, con daños superiores a los 23.5 millones de dólares y una caída en la
producción de leche de 2.1 millones de litros.
Esta enfermedad se ha extendido a unos 70 países de África, Asia y Oriente Medio,

provocando daños anuales de entre 1,400 y 2,100 millones de dólares.
El virus de la PPR es antigénicamente similar al virus de la peste bovina, sarampión y

moquillo canino.
PESTE PORCINA AFRICANA

La Peste Porcina Africana (PPA) es una enfermedad altamente contagiosa que
afecta únicamente a los cerdos domésticos y silvestres de la especie Sus scrofa.
Se caracteriza por provocar eritema o cianosis en la piel de los animales afectados,

principalmente en orejas, abdomen y muslos
Las infecciones sintomáticas se producen en el cerdo doméstico, cerdo silvestre y

jabalí europeo, mientras que las infecciones asintomáticas se presentan generalmente
en el jabalí africano (Phacochoerus africanus), potamóquero de rio (Potamochoerus
porcus) y jabalí gigante de la selva (Hylochoerus spp), los cuales pueden servir como
reservorios del virus.
Esta enfermedad es causada por un virus del género Asfivirus de la familia

Asfarviridae.
 Congelación – Indefinidamente
 Sangre a 4°C – 500 días
 Jamones curados – 300 días
 Carne madura – 100 días
 Pisos de tierra – 30 días
 Heces – 10 días
 Más de 56°C - Inactivación
Este virus tiene un periodo de incubación de 15 días.

nasal, exudado genital, semen, orina y heces), aunque los niveles más elevados se
encuentran en la sangre.
Se transmite por:
 Contacto indirecto por medio de personas, vehículos, material o equipo, por
vectores como las garrapatas del género Ornithodoros (Ornithodoros
moubata y Ornithodoros erraticus) o a través de desperdicios de comida sin
cocción que contengan productos o subproductos procedentes de animales
infectados.
En piaras expuestas al virus por primera vez, la tasa de morbilidad puede ser del
100%, mientras que la tasa de mortalidad varía dependiendo de la virulencia de la
cepa y la edad de los animales. En la forma subaguda y crónica puede ser entre 30 y
70%, mientras que en la forma aguda puede llegar al 100%.
La peste porcina africana es endémica en varios países del continente africano,

aunque en años recientes se han presentado brotes en algunos países de Europa y
Asia.
De forma aguda los cerdos presentan: De forma crónica los cerdos presentan:
 Fiebre  Fiebre intermitente
 Falta de apetito  Emesis
 Emesis  Diarrea
 Rinorrea  Emaciación
 Disnea o polipnea  Úlceras en la piel
 Diarrea mucosa o sanguinolenta  Artritis
 Eritema o cianosis, principalmente en orejas,  Muerte ocasional
abdomen y muslos
 Hemorragias generalizadas en la piel
 Letargo
 Debilidad
 Abortos.
La muerte de los cerdos afectados generalmente se produce de 7 a 10 días después

del comienzo de la enfermedad, aunque pueden experimentar muerte súbita sin
signos clínicos aparentes o recuperarse y permanecer como portadores del virus por
el resto de su vida.
LESIONES
En la forma hiperaguda existen pocas lesiones o se encuentran poco desarrolladas,

mientras que en la forma aguda las principales lesiones manifestadas son:
 Ganglios linfáticos inflamados y con hemorragias que parecen coágulos de

sangre (principalmente ganglios renales y gastrohepáticos).
 Hidropericardio.
 Exceso de líquido pleural y peritoneal.
 Congestión o edema en hígado, vesícula biliar y/o pulmones.
 Hemorragias, petequias y equimosis en vejiga, pulmones, corazón, estómago e
intestinos.
 Esplenomegalia congestiva.
 Edema renal.
 Hemorragias petequiales en corteza, médula y pelvis renal.
a. Enzimoinmunoanálisis
b. Prueba de la inmunoperoxidasa indirecta
c. Prueba de la inmunofluorescencia indirecta
d. Prueba de la inmunotransferencia
a. Aislamiento del virus

1. Prueba de la hemadsorción (HAD)
b. Detección de antígeno mediante la prueba de la inmunofluorescencia (FAT)
c. Detección del genoma vírico por reacción en cadena de la polimerasa
1. Amplificación por PCR mediante PCR convencional
2. PCR en tiempo real
d. Enzimoinmunoanálisis de detección de antígeno
 Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR)

 Secuenciación
 Aislamiento viral en cultivo celular
 ELISA de bloqueo
La peste porcina africana no se considera de importancia para la salud pública, ya que

el virus no se transmite a los humanos
La PPA fue descrita por primera vez en Kenya (1921), consecuentemente fue
reportada en varios países africanos. En 1957 se propagó a Portugal, posteriormente
por toda la península ibérica y hacia otros países europeos, incluyendo Francia, Italia,
Malta, Bélgica y Holanda. En 1971 llegó a Cuba, donde fue erradicada con la pérdida
de unos 400,000 cerdos. En 1978 surgieron brotes en Brasil y en República
Dominicana, en 1979 en Haití y en 1980 nuevamente en Cuba. La erradicación en
estos países solo se pudo lograr mediante la despoblación masiva de cerdos.
FIEBRE PORCINA CLASICA

La Fiebre Porcina Clásica (FPC) es una enfermedad altamente contagiosa que
afecta a los cerdos domésticos y silvestres de la especie Sus scrofa.
Se caracteriza por desarrollar una coloración cianótica púrpura en la piel de los

animales afectados, principalmente en orejas, abdomen y muslos.
Esta enfermedad afecta únicamente a los cerdos domésticos y silvestres, aunque
también se han reportado infecciones en los pecarí de collar (Tayassu tajacu) y pecarí
de labios blancos (Tayassu pecari).
Esta enfermedad es causada por un virus del género Pestivirus de la familia

Flaviviridae.
Este virus posee un solo serotipo con cepas de baja y alta patogenicidad.
 Carne congelada – 1,500 días

 Carne curada o ahumada – 180 días
 Carne refrigerada – 90 días
 A 37°C – 15 días
 A 50°C – 3 días
 Más de 65°C por 30 minutos – Inactivación
 Más de 100°C por un minuto - Inactivación
Este virus tiene un periodo de incubación de 2 a 14 días.

ocular y nasal, saliva, semen, orina y heces), así como en sangre y en tejidos.
Se transmite por:

 Contacto indirecto por medio de personas, vehículos, material o equipo, por
medio de desperdicios de comida sin cocción que contengan productos o
subproductos procedentes de animales infectados, e incluso mecánicamente
por medio de vectores como insectos o animales de otra especie.
Las hembras gestantes afectadas pueden parir lechones infectados persistentemente,

por lo que es posible la transmisión transplacentaria.
La gravedad de la enfermedad varía de acuerdo a la patogenicidad de la cepa viral

actuante, así como a la edad y estado inmunológico de los animales.
El índice de morbilidad y mortalidad pueden llegar al 100% cuando se trata de cepas

de alta virulencia, mientras que las cepas de baja virulencia pueden generar una
mortalidad de hasta el 20%.
La fiebre porcina clásica se encuentra en algunos países de Centro y Sudamérica,

Asia y África.
De forma aguda los cerdos presentan: De forma crónica los cerdos presentan:
 Fiebre  Fiebre
 Falta de apetito  Falta de apetito
 Letargo  Amontonamiento
 Amontonamiento  Diarrea hasta por 30 días
 Conjuntivitis  Retraso en el crecimiento
 Disnea y tos  Bajo rendimiento reproductivo
 Vómitos ocasionales
 Constipación intestinal seguida de diarrea Los cerdos aparentemente se recuperan, aunque
 Hiperemia multifocal y/o lesiones hemorrágicas recaen y mueren generalmente 3 meses después del
en la piel comienzo de la enfermedad.
 Cianosis en la piel, especialmente en las orejas,
abdomen, muslos y cola
 Incoordinación
 Debilidad
 Convulsiones
La muerte de los cerdos generalmente se produce de

5 a 25 días después del comienzo de la enfermedad.
Existe una forma congénita en el que las hembras pueden abortar o parir lechones
momificados, muertos, con malformaciones o débiles; algunos lechones pueden nacer
infectados sin presentar signos clínicos, estos animales son persistentemente
virémicos y se enferman clínicamente después de varios meses, aunque
generalmente mueren un año después
LESIONES
En la forma crónica existen pocas lesiones o se encuentran poco desarrolladas,

mientras que en la forma aguda las principales lesiones manifestadas son:
 Ganglios linfáticos inflamados y hemorrágicos

 Tonsilas inflamadas con focos necróticos
 Líquido amarillento en la cavidad torácica y peritoneal, así como en el saco
pericárdico
 Hemorragias petequiales o equimóticas en laringe, tráquea, epicardio,
intestinos, bazo, riñón, vejiga y tejidos subcutáneos
 Pulmones congestionados y hemorrágicos
 Úlceras botonosas
En lechones congénitamente infectados las lesiones comunes comprenden:
 Deformación de cabeza y extremidades

 Hipoplasia cerebelosa
 Edema y hemorragias petequiales en los órganos internos
 Ascitis
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
 Pruebas serológicas
a) Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA)
b) Seroneutralización viral
 Identificación del agente
a) Aislamiento viral
b) Transcripción Reversa de la Reacción en Cadena de la Polimerasa (RT-
PCR)
c) Inmunofluorescencia directa
 Técnicas diagnósticas utilizadas en México:
a) Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) de bloqueo
b) Inmunoperoxidasa (solo para resultados sospechosos o positivos a ELISA
c) Seroneutralización (solo para resultados sospechosos o positivos a
Inmunoperoxidasa
d) Transcripción reversa de la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo
real (rRT-PCR)
e) Secuenciación
f) Aislamiento viral en cultivo celular
La fiebre porcina clásica no se considera de importancia para la salud pública, ya

que el virus no afecta a los humanos.
La fiebre porcina clásica fue detectada por primera vez en 1830 en Ohio, Estados
Unidos de América, ingresó a México en 1883 por la importación de cerdos
provenientes de Estados Unidos de América.
El primer aislamiento del virus de la fiebre porcina clásica en México fue realizado en
1963, aunque fue hasta 1973 cuando en algunas zonas del país se iniciaron las
actividades para su control.
En 1996 se publicó la Norma Oficial Mexicana NOM-037-ZOO-1995 Campaña

nacional contra la fiebre porcina clásica, documento que dio pauta para iniciar las
actividades tendientes a su control y erradicación a nivel nacional.
México se declaró como país libre de la fiebre porcina clásica en el 2012 y fue
reconocido por la OIE como país libre en el 2015.
INFLUENZA AVIAR DE ALTA PATOGENICIDAD

La Influenza Aviar de Alta Patogenicidad (IAAP) es una enfermedad altamente
contagiosa que afecta principalmente a las aves de corral.
Se caracteriza por provocar cianosis y edema en la cabeza, cresta y barbilla de las

aves afectadas, así como la muerte de toda la parvada.
Las infecciones sintomáticas generalmente se producen en las aves de corral, como

guajolotes, gallos, gallinas, pollos y codornices, entre otras.
Entre los reservorios naturales importantes se encuentran las aves acuáticas, como
cisnes, patos, gansos, gaviotas, golondrinas marinas y aves zancudas, estas aves
portan el virus sin causarles daño aparente.
Existen tres tipos de virus de la influenza antigénicamente diferentes (A, B y C), la

influenza aviar es producto de una infección causada por el virus de la influenza tipo
A, género Influenzavirus A de la familia Orthomyxoviridae.
Los virus de la influenza tipo A se clasifica en subtipos con base a dos proteínas
superficiales, la Hemaglutinina (H) y la Neuraminidasa (N); hasta el momento se han
identificado 16 H y 9 N.
De acuerdo a las características genéticas del virus y a la gravedad de los signos

provocados en las aves susceptibles, el virus se clasifica como de Baja Patogenicidad
(BP) o Alta Patogenicidad (AP); si bien hay excepciones, las infecciones con virus de
AP normalmente causan enfermedad grave con elevada mortalidad, mientras que las
infecciones con virus de BP son generalmente leves o asintomáticas.
Hasta el momento, solo los subtipos H5 y H7 son de AP en aves de corral; aunque

existen virus H5 y H7 de BP en los reservorios naturales, éstos pueden evolucionar a
AP al entrar en contacto con las aves de corral.
 Congelación – Indefinidamente
 Agua a 17°C – 100 días
 Agua a 28°C – 30 días
 A 56°C por 60 minutos – Inactivación
Este virus tiene un periodo de incubación de 7 días.
El virus se encuentra en secreciones y excreciones de las aves infectadas (fluido

Se transmite por:
 Contacto directo entre un ave infectada y una susceptible, principalmente por

vía fecal-oral.
 Contacto indirecto por medio de personas, vehículos, material, equipo,

alimento o agua, a través de animales domésticos y silvestres o por vectores
mecánicos como las moscas.
La transmisión aérea puede ocurrir cuando existe circulación de aire que permite el
arrastre de polvo y materia contaminada, desde una fuente de infección hacia un lugar
cercano donde haya aves susceptibles.
En aves de corral, el virus de la influenza aviar de alta patogenicidad puede provocar
índices de morbilidad y mortalidad de entre 90 y 100%.
Las infecciones en aves silvestres son generalmente asintomáticas; sin embargo, se

han registrado altos índices de mortalidad en estas aves provocadas por algunos virus
de linaje asiático H5N1.
Los virus de la influenza aviar de alta patogenicidad se han erradicado de las aves de
corral de algunos países desarrollados; sin embargo, aún persisten en muchos países
de América, Europa, Asia y África.
Por su naturaleza, los virus de la influenza aviar de baja patogenicidad se encuentran

distribuidos en todo el mundo entre las aves silvestres y las aves de corral
Los virus de la IABP generalmente producen infecciones asintomáticas,

enfermedades respiratorias leves o disminución en la producción de huevos, mientras
que los de la IAAP producen:
 Fiebre  Tos
 Depresión  Plumaje erizado
 Falta de apetito  Amontonamiento
 Lagrimeo  Diarrea acuosa profusa de color verde -
 Conjuntivitis blanquecina
 Estornudos  Cianosis y edema en cabeza, cresta y barbilla
 Sinusitis  Hemorragias petequiales o equimóticas en
 Secreción nasal sanguinolenta cresta, barbilla y patas
 Disnea  Incoordinación al caminar
En las gallinas se observa disminución de la producción de huevo y presencia de

huevo decolorado, blando, deforme y con albúmina acuosa.
Es común la muerte súbita de toda la parvada con o sin signos clínicos.
LESIONES
Las aves que mueren súbitamente, generalmente no presentan lesiones
macroscópicas importantes, en otros casos se puede encontrar:
 Edema subcutáneo en cabeza y cuello

 Hemorragias en la conjuntiva
 Inflamación de los senos nasales que contienen líquido serosanguinolento
 Exudado mucoide en tráquea y/o traqueítis hemorrágica
 Hemorragia y congestión en los pulmones
 Congestión grave en los riñones
 Hemorragias petequiales en vísceras y a veces en músculos
 Peritonitis grave por la ruptura de óvulos y derrame de yema
 Hemorragias con áreas necróticas en ovarios
 De acuerdo con la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE):
 a) Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA)
b) Inhibición de la hemoaglutinación
c) Inmunodifusión en gel de agar
 a) Aislamiento viral
b) Transcripción reversa de la reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR)
c) Transcripción reversa de la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo
real (rRT-PCR)
 a) Inhibición de la hemoaglutinación
b) Inmunodifusión en gel de agar
c) Transcripción reversa de la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo
real (rRT-PCR)
d) Aislamiento viral en embrión de pollo
e) Secuenciación
f) Identificación viral
La mayoría de los virus de influenza aviar no infectan a los humanos, pero algunos
subtipos como H5N1, H5N2, H5N6, H5N8, H7N8 y H7N9, entre otros, se han dado a
conocer porque causan infecciones graves y mortalidad en los humanos.
El principal factor de riesgo de infección humana parece ser la exposición directa o

indirecta a animales infectados, vivos o muertos, o a entornos contaminados.
La influenza aviar fue descrita por primera vez en Italia en 1878, aunque la naturaleza
vírica de la enfermedad fue descrita hasta 1902.
En México en el año 1994 se presentó un brote de IAAP del subtipo H5N2; su

erradicación tuvo un costo estimado de 50 millones de dólares.
El linaje asiático H5N1 fue diagnosticado por primera vez en Hong Kong en 1997. El
virus reapareció en 2003 y 2004, propagándose desde Asia hasta Europa y África,
causando cientos de casos y muertes en seres humanos, así como la destrucción de
cientos de millones de aves de corral.
Los brotes del subtipo H7N3 que se presentaron en México (2012 – 2018) provocaron
la destrucción de más de 22.4 millones de aves comerciales de larga vida y la
aplicación de más de 2 mil millones de dosis de vacuna.
ENFERMEDAD DE NEWCASTLE VELOGÉNICO

La Enfermedad de Newcastle Velogénico (ENV) es una enfermedad altamente
contagiosa que afecta principalmente a las aves gallináceas.
Se caracteriza por provocar cianosis y edema en cresta y barbilla, tortícolis, parálisis
de alas y patas, así como la muerte de las aves afectadas.
El virus de la enfermedad de Newcastle puede infectar a más de 200 especies de

aves, aunque la gravedad de la infección depende del huésped y de la cepa del virus
actuante.
Las aves gallináceas (orden Phasianiformes), principalmente gallos, gallinas y pollos

son altamente susceptibles.
Palomas, cacatúas, cormoranes, búhos, avestruces y pingüinos han demostrado

susceptibilidad al virus.
Las aves rapaces suelen ser resistentes a la enfermedad excepto el águila de cola
blanca, águila pescadora salvaje, buitre barbudo y algunas especies de halcones.
Las aves silvestres, especialmente las acuáticas (orden Anseriformes), tienden a ser
portadoras asintomáticas.
Los patos y los gansos presentan generalmente infecciones inaparentes, aunque se

han reportado brotes en estas especies
Es causada por un virus del género Avulavirus de la familia Paramyxoviridae.
Existen 10 serotipos de Paramixovirus Aviares (PMVA-1 a PMVA-10), la enfermedad

de Newcastle es causada por el serotipo Paramixovirus Aviar del Tipo 1 (PMVA-1).
Las cepas del PMVA-1 se clasifican en 5 patotipos basados en su virulencia:
1. Entérico: infección entérica subclínica

2. Lentogénico: infección respiratoria leve o subclínica
3. Mesogénico: infección respiratoria y neurológica con baja mortalidad
4. Velogénico neurotrópico: infección respiratoria y neurológica con alta
mortalidad
5. Velogénico viscerotrópico: infección intestinal hemorrágica
 Piel de pollo a 2°C – 160 días

 A 20°C – 22 días
 A 26°C – 14 días
 A 56°C por 3 horas – Inactivación
Este virus tiene un periodo de incubación de 2 a 15 días en aves de corral, aunque

puede llegar hasta 25 días en otras especies aviares.
El virus se encuentra principalmente en las secreciones y excreciones de las aves
infectadas (aire expirado, fluido nasal y heces).
Se transmite por:
 Contacto directo entre un ave infectada y una susceptible, principalmente por

vía fecal-oral.
 Contacto indirecto por medio de personas, vehículos, material, equipo,
alimento o agua, o a través de animales domésticos y silvestres.
La morbilidad y mortalidad dependen del huésped y de la cepa del virus actuante.
En aves de corral los patotipos velogénicos generan índices de morbilidad y

mortalidad hasta del 100%, mientras que los mesogénicos pueden causar una
tasa de mortalidad hasta del 10%.
Los patotipos lentogénicos y mesogénicos se encuentran distribuidos en aves de

corral y aves silvestres de todo el mundo, mientras que los patotipos velogénicos se
encuentran en las aves de corral de algunos países, principalmente de Centro y
Sudamérica, Asia y África.
Los patotipos lentogénicos y mesogénicos provocan una enfermedad leve o

asintomática, mientras que los velogénicos provocan:
 Fiebre  Diarrea acuosa de color verde –

 Depresión blanquecina
 Falta de apetito  inflamación de los tejidos de la cabeza
 Debilidad y el cuello
 Conjuntivitis  Cianosis y edema en cabeza, cresta y
 Estornudos barbilla
 Secreción nasal sanguinolenta  Incoordinación al caminar (marcha en
 Disnea círculos)
 Plumaje erizado  Tortícolis
 Amontonamiento  Parálisis de alas y patas
 Temblores y espasmos musculares
En las gallinas se observa disminución de la producción de huevo y presencia de

huevo decolorado, blando, deforme y con albúmina acuosa.
Es común la muerte súbita de toda la parvada con o sin signos clínicos
Las lesiones no son patognomónicas, pero se puede encontrar:
 Congestión o hemorragias en faringe y tráquea

 Membranas diftéricas en orofaringe, tráquea y esófago
 Edema pulmonar
 Petequias y pequeñas equimosis en la mucosa del proventrículo
 Esplenomegalia, bazo friable y con color rojo oscuro o moteado
 Necrosis pancreática
 Hemorragias, úlceras, edema y/o necrosis en tonsilas cecales y tejido linfático
de la pared intestinal, incluyendo las placas de Peyer (lesión indicativa de la
enfermedad)
 Edema, degeneración y hemorragias en ovarios
Las aves que mueren repentinamente presentan poca o ninguna lesión significativa.

b) Hemoaglutinación
c) Inhibición de la hemoaglutinación
a) Transcripción reversa de la reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR)

b) Transcripción reversa de la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real
(rRT-PCR)
c) Aislamiento viral
d) Identificación viral
e) Índice de patogenicidad intracerebral
a) Inhibición de la hemoaglutinación
b) Transcripción reversa de la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real
(rRT-PCR)
c) Aislamiento viral en embrión de pollo
d) Secuenciación genética
e) Identificación viral
f) Índice de patogenicidad intracerebral
Aunque la enfermedad de Newcastle es considerada una zoonosis, solo causa

conjuntivitis de poca importancia en los humanos, por lo que no representa riesgo
para la salud pública.
La enfermedad de Newcastle fue descrita por primera vez en Indonesia en 1926, pero
se denominó así debido al brote ocurrido en 1927 en la ciudad de Newcastle Upon
Tyne, Inglaterra.
En Estados Unidos, una epidemia en el 2002-2003 provocó la muerte de más de 3
millones de aves y causó pérdidas en la industria estimadas en 5 mil millones de
dólares.
México se declaró libre de la Enfermedad de Newcastle Velogénico en el año 2015,

dando por cancelada la Norma Oficial Mexicana NOM-013-ZOO-1994 Campaña
Nacional contra la Enfermedad de Newcastle, presentación velogénica
ENFERMEDAD HEMORRAGICA DE LOS CONEJOS

La Enfermedad Hemorrágica de los Conejos (EHC) es una enfermedad altamente
contagiosa que afecta únicamente a los conejos domésticos y silvestres.
Se caracteriza por provocar epistaxis, opistótonos y muerte súbita de los animales

afectados.
Esta enfermedad afecta únicamente a los conejos domésticos y silvestres de la

especie Oryctolagus cuniculus (conejo europeo).
Hasta el momento no existe evidencia de infección en otras especies, incluso ni en

sus predadores
Es causada por un virus del género Lagovirus de la familia Caliciviridae.
Este virus tiene diferentes características epidemiológicas, por lo que se han

identificado 3 subtipos distintos genética y antigénicamente: el VEHC clásico, su
variante antigénica VEHCa y el VEHC2.
 Carne congelada – Varios meses

 Órganos a 4°C – 200 días
 Cadáveres a 22°C – 20 días
 Órganos a 60°C – 2 días

nasal, orina y heces), aunque los niveles más elevados se encuentran en hígado,
bazo y sangre.
Se transmite por:
 Contacto directo entre un animal susceptible y un enfermo, incluso con un

cadáver.
 Contacto indirecto a través de personas, vehículos, material, equipo, cama,
pelo, alimento o agua contaminados con el virus; también por medio de carne
de conejo infectada o mediante vectores mecánicos como insectos o animales
de otras especies.
Depredadores como perros o zorros pueden excretar el virus en las heces después de
comer conejos infectados.
Los subtipos VEHC y VEHCa provocan una mortalidad entre el 80 y 90%, mientras
que el VEHC2 provoca una mortalidad menor pero muy variable, entre el 5 y 70%.
Las tasas más altas de morbilidad y mortalidad se observan en conejos adultos, los
conejos jóvenes de entre 6 y 8 semanas de edad tienen menos probabilidades de
enfermarse o morir, mientras que los conejos menores de 4 semanas de edad no se
ven afectados.
Esta enfermedad se encuentra en varios países de América, Europa, Asia, África y

Oceanía
En la forma aguda los conejos presentan:
 Fiebre  Cianosis en las membranas mucosas

 Depresión  Excitación
 Falta de apetito  Convulsiones
 Secreción y hemorragias oculares  Incoordinación
 Congestión de la conjuntiva  Postración
 Disnea  Opistótonos
 Rinorrea espumosa sanguinolenta  Muerte repentina
 Epistaxis
En la forma hiperaguda los conejos infectados desarrollan fiebre, producen chillidos

terminales, colapsan y mueren súbitamente de 12 a 36 horas después del inicio de la
fiebre
Las lesiones no son patognomónicas, pero se puede encontrar:
 Hiperemia y presencia de líquido espumoso sanguinolento en tráquea

 Hemorragias multifocales y congestión en pulmones
 Necrosis delimitada o generalizada en el hígado
 Esplenomegalia
 Coloración marrón obscuro de los riñones
 De acuerdo con la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE):
 a) Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) competitivo
b) Transcripción reversa de la reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR)
c) Microscopia electrónica
d) Hemoaglutinación
e) Inmunoelectrotransferencia
f) Inoculación en conejos
 a) Hemoaglutinación
c) Aislamiento viral en animales de laboratorio
d) Reacción en cadena de la polimerasa
La enfermedad hemorrágica de los conejos no se considera de importancia para la

salud pública, ya que el virus no afecta a los humanos
La enfermedad hemorrágica de los conejos fue descrita por primera vez en China en
1984, diseminándose rápidamente a diversos países de todo el mundo.
Ingresó a México en diciembre de 1988 por medio de canales de conejos congelados

provenientes de China; los primeros casos se presentaron en Ecatepec, Estado de
México, diseminándose rápidamente a los estados de Morelos, Hidalgo, Puebla,
Tlaxcala, Querétaro, Guanajuato, Jalisco, Guerrero, Michoacán, San Luis Potosí,
Veracruz, Coahuila y Nuevo León.
Esta enfermedad se mantuvo en México por casi 4 años, causando la muerte de

aproximadamente 340,000 conejos; asimismo, para controlar la enfermedad se realizó
el sacrificio de 560,000 conejos, logrando la erradicación en 1993.
Gracias al esfuerzo conjunto entre productores, investigadores y servicios veterinarios

oficiales, México fue el primer país en todo el mundo en lograr la erradicación de esta
enfermedad.
ENFERMEDADES PRIÓNICAS
ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA
La Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) es una enfermedad no contagiosa,
crónico - degenerativa y mortal que afecta principalmente a los bovinos.
Se caracteriza por provocar alteraciones en el sistema nervioso central, sin generar

respuesta inmunológica ni lesiones macroscópicas en los animales afectados.
Esta enfermedad afecta a los bovinos, aunque también se han reportado casos en
rumiantes del zoológico, como bisontes, nialas, kudús, antílopes eland, órices y
ankoles.
El agente etiológico de la encefalopatía espongiforme bovina también puede afectar a

algunos félidos, como tigres, pumas, guepardos, ocelotes y gatos domésticos,
denominándose Encefalopatía Espongiforme Felina (EEF); asimismo, el agente puede
generar en los humanos una patología denominada Variante de la Enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob (V-ECJ).
El prion es una proteína celular anormal denominada PrPSc, la cual se produce

cuando una proteína celular normal PrPc realiza un plegamiento erróneo y cambia su
estructura; es decir, la PrPSc ingerida inicialmente induce a una PrPc a realizar un
cambio conformacional, convirtiéndose en una PrPSc, misma que inducirá a otras
PrPc a realizar la misma acción, generándose priones infectivos exponencialmente.
Como resultado de la acumulación de un gran número de proteínas "mutadas", se

produce una desestructuración de las neuronas, generando los característicos
cambios histológicos irreversibles (huecos en la masa encefálica).
Es causada por un agente patógeno no convencional de naturaleza proteica

denominado prion, mucho más pequeño que un virus y carente de ácido nucleico.
Además de este prion clásico, se pueden detectar dos priones atípicos que poseen
una masa molecular más grande (EEB-H) o más pequeña (EEB-L).
Sobrevivencia
Los priones son resistentes a la radiación ionizante, luz ultravioleta, temperatura

elevada y a desinfectantes que generalmente inactivan bacterias, esporas, hongos y
virus, además se adhieren fuertemente a superficies como acero inoxidable y plástico
sin perder infectividad.
Se pueden inactivar a 136°C por 20 minutos en autoclave (con una presión de 3

bares), asimismo con hidróxido de sodio 1-2 N o hipoclorito de sodio con 2% de cloro
cuando se trata de superficies.
El prion tiene un periodo de incubación que oscila entre 2 y 8 años, aunque
generalmente la enfermedad se detecta en animales de 4 a 5 años de vida; asimismo,
y aunque es poco frecuente, los priones atípicos se detectan en bovinos mayores de 8
años.
El prion se establece en órganos y tejidos de los rumiantes infectados, principalmente

en cerebro, retina, médula espinal y parte distal del íleon, aunque también en ganglios
de la raíz dorsal, nervios periféricos y glándulas adrenales.
Puede transmitirse cuando los bovinos consumen alimento elaborado con harinas de
carne y hueso procedentes de rumiantes infectados. La incidencia es mucho mayor en
el ganado lechero que en el de carne, ya que éste recibe mayores cantidades de
alimento concentrado con este tipo de harinas.
Aunque se han realizado diversos estudios para conocer otras formas de

diseminación, hasta el momento no existe evidencia certera de una transmisión
vertical u horizontal más que la ingestión del prion.
Se cree que los priones atípicos (EEB-H y EEB-L) aparecen de forma espontánea
entre la población bovina, por lo que no se considera una forma de transmisión para
estos agentes atípicos.
Por las características de la encefalopatía espongiforme bovina es difícil estimar un

índice de morbilidad; sin embargo, en algunos países que han sido afectados se
consideran prevalencias de 2 a 100 casos por cada millón de cabezas de ganado.
Una vez que los signos clínicos aparecen, la muerte del animal es inevitable en 2
meses aproximadamente.
Se han reportado casos en Canadá, Estados Unidos, Brasil, Israel, Japón y en la

mayoría de los países europeos, aunque no se puede determinar la presencia o
ausencia de esta enfermedad en países que no cuentan con programas para su
vigilancia epidemiológica.
Esta enfermedad no causa reacciones inmunológicas identificables, generalmente los
animales infectados manifiestan signos clínicos clasificados en 3 tipos de trastornos:
En su En su En su motricidad
comportamiento sensibilidad
 Temor Hipersensibilidad  Resistencia a pasar puertas o pequeños

 Ansiedad al: obstáculos
 Nerviosismo  Ataxia
 Incoordinación al caminar
 Agresividad  Pérdida del equilibrio
 Tacto  Dificultad para levantarse
 Luz  Postración
 Sonido
Existen también signos que no son específicos, como ojos desorbitados, lengüeteo
frecuente del morro, ptialismo, bruxismo, tambaleo de la cabeza, prurito en la zona del
cuello, bradicardia, arritmia, disminución de la rumia, deterioro de la condición
corporal, pérdida de peso y agalactia.
La encefalopatía espongiforme bovina no genera lesiones en órganos, por lo que

únicamente se puede observar emaciación en los cadáveres.
a. Histopatología
c. Inmunoelectrotransferencia
a. Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA)

b. Inmunocromatografía de flujo lateral
c. Western blot
d. Inmunohistoquímica
Al parecer, la Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (V-ECJ) puede ser

generada por el consumo de productos derivados de bovinos infectados con EEB, por
lo que ésta representa un problema de salud pública
La encefalopatía espongiforme bovina fue reconocida por primera vez en Reino Unido
en 1984, cuando en una granja ubicada en West Sussex, Inglaterra, una vaca lechera
manifestó una variedad de signos clínicos poco usuales, aunque fue hasta 1986
cuando se le dio el nombre de encefalopatía espongiforme bovina y se le conoció
como “mal de las vacas locas”.
Entre 1987 y 2007, el Reino Unido notificó más de 180.000 casos, es decir, el 97% de
la totalidad de casos notificados en el mundo. En 1992 durante una epidemia
explosiva el número de animales enfermos llegó a su pico con casi 800 casos
diagnosticados cada semana; después de ese año, el pico de casos comenzó a
descender gracias a que desde 1989 se prohibió el uso de proteínas de origen
rumiante para la alimentación de bovinos.
La OIE ha establecido a cada país miembro un estatus sanitario con respecto a la

encefalopatía espongiforme bovina, pudiendo ser de riesgo indeterminado, de riesgo
controlado o de riesgo insignificante.
México inició la vigilancia epidemiológica de la encefalopatía espongiforme bovina en

1996, logrando el estatus de riesgo controlado en el 2008 y de riesgo insignificante en
el 2016.
ENFERMEDAD CRONICA DESGASTANTE DEL VENADO

La Enfermedad Crónica Desgastante del Venado (ECDV) es una enfermedad
contagiosa, neurodegenerativa, progresiva y mortal que afecta a los cérvidos.
Se caracteriza por provocar cambios en el comportamiento, emaciación progresiva y

lasitud en los animales afectados.
Esta enfermedad afecta únicamente a los cérvidos, principalmente al ciervo mulo

(Odocoileus hemionus), ciervo de cola negra (Odocoileus hemionus columbianus),
ciervo de cola blanca (Odocoileus virginianus), ciervo rojo (Cerbas elaphus elaphus),
uapití de las montañas rocallosas (Cervus elaphus nelsoni) y alces (Alces alces).
Es causada por un agente patógeno no convencional de naturaleza proteica

denominado “prion”, mucho más pequeño que un virus y carente de ácido nucleico.
Sobrevivencia


El prion tiene un periodo de incubación que oscila entre 2 a 4 años.
La evidencia sugiere que el prion se excreta a través de la saliva, orina y heces de los
cérvidos infectados. Puede transmitirse por contacto directo entre un animal
susceptible y uno infectado (incluso cadáveres), también a través de alimento o
pasturas contaminadas con el prion, el cual tiene capacidad infecciosa por varios años
en estos medios.
Por las características de esta enfermedad, es difícil estimar un índice de morbilidad;
sin embargo, en manadas criadas en cautiverio, se considera que al establecerse el
prion en un animal, generalmente se contagiará el 50% o más.
Por lo general, sólo un animal manifiesta signos clínicos a la vez, cuando éstos se
presentan, su muerte es inevitable.
Los programas de vigilancia implementados en algunos países no han revelado

evidencia de esta enfermedad, por lo que hasta el momento, solo Estados Unidos y
Canadá han reportado casos.
Algunos ciervos pueden morir súbitamente sin presentar signos clínicos; sin embargo,
por lo general los animales afectados desarrollan:
 Cambios en su comportamiento  Ataxia

 Cabeza baja y mirada fija  Hiperexcitación
 Dificultad para tragar  Emaciación grave
 Ptialismo  Pérdida de peso
 Bruxismo  Lasitud
 Temblores  Pelaje áspero
La mayoría de los animales afectados mueren en 2 o 3 meses, aunque existen casos

en que mueren en pocos días o sobreviven hasta un año o más.
LESIONES
Generalmente, los cadáveres están emaciados y con pelaje áspero y seco, aunque
algunos pueden estar en buenas condiciones si murieron durante las primeras etapas
de la enfermedad.
A la necropsia se puede encontrar:
 Cambios espongiformes no inflamatorios en el encéfalo

 Dilatación esofágica
 Úlceras en omaso o abomaso
 Contenido ruminal acuoso o espumoso
 Bronconeumonía por aspiración
a. Histopatología

c. Western blot
La enfermedad crónica desgastante del venado no se considera de importancia para

la salud pública, ya que este prion no afecta a los humanos
La enfermedad crónica desgastante del venado fue reconocida en Estados Unidos a

finales de los años 60´s; inicialmente se encontraba restringida en Wyoming, Colorado
y Nebraska; sin embargo, en 1996 se diagnosticó en alces de Saskatchewan,
Canadá, lo que condujo al sacrificio de más de 1,500 alces a finales del 2000 y
principios del 2001.
La tipificación de cepas realizada con ratones en la unidad de neuropatogénesis, en

Escocia, indica que la cepa de la enfermedad crónica desgastante del venado es
diferente a las cepas de la encefalopatía espongiforme bovina o del prurigo lumbar.
SCRAPIE O PRURIGO LUMBAR

El Scrapie o Prurigo Lumbar (PL) es una enfermedad contagiosa,
neurodegenerativa, progresiva y mortal que afecta a los pequeños rumiantes.
Se caracteriza por provocar cambios en el comportamiento, incoordinación y prurito

intenso, sin generar respuesta inmunológica ni lesiones macroscópicas en los
animales afectados.
Esta enfermedad afecta principalmente a los ovinos y ocasionalmente a los caprinos,

aunque también se han reportado algunos casos en muflones (Ovis musimon) en
cautiverio.
El prion es una proteína celular anormal denominada PrPSc, la cual se produce

cuando una proteína celular normal PrPc realiza un plegamiento erróneo y cambia su
estructura; es decir, la PrPSc ingerida inicialmente induce a una PrPc a realizar un
cambio conformacional, convirtiéndose en una PrPSc, misma que inducirá a otras
PrPc a realizar la misma acción, generándose priones infectivos exponencialmente.
Como resultado de la acumulación de un gran número de proteínas
Además de este prion “clásico”, se puede detectar un prion “atípico” denominado

Nor98, aunque por el momento existe poca información sobre su transmisión.
Sobrevivencia


El prion tiene un periodo de incubación que oscila entre 2 y 5 años.
Generalmente los corderos son infectados por su madre a través de la placenta

durante la gestación, o por el consumo de fluidos o membranas fetales al momento
del nacimiento.
El prion también puede transmitirse horizontalmente si un animal susceptible consume

fluidos o membranas fetales generadas por una hembra infectada.
Los animales infectados llevan priones durante toda su vida y pueden transmitirlos
incluso siendo portadores asintomáticos.
La transmisión a través de fómites también puede ser posible, aunque existe poca
información al respecto.
Por las características de esta enfermedad es difícil estimar un índice de morbilidad.

Algunos países realizan vigilancia para estimar la incidencia y prevalencia del scrapie,
aunque los datos son variados.
Por lo general, el índice de mortalidad anual en un rebaño afectado es de 3 a 5%,

mientras que en uno gravemente afectado puede morir hasta el 20% de los animales
cada año.
Una vez que los signos clínicos aparecen, la muerte del animal es inevitable.
Debido a las características del scrapie se desconoce la situación sanitaria de muchos

países; no obstante, se han presentado casos confirmados en Canadá, Estados
Unidos, Reino Unido, Japón y Kenia, entre otros
SIGNOS CLINICOS
Los ovinos afectados tienden a cambiar su comportamiento, se separan del rebaño y

se mantienen en alerta inusual, con la cabeza alta y su mirada fija; a medida que la
enfermedad progresa, los animales presentan:
 Prurito intenso que provoca que se froten contra objetos o mordisqueen su piel.
 Pérdida de lana en la parte lateral del tórax, cuartos traseros y base de la cola.
 Lesiones cutáneas localizadas auto-infligidas, provocadas por el prurito.
 Ataxia.
 Saltos o trotes e incoordinación al caminar.
Existen también signos que no son específicos, como bruxismo, pérdida de la visión,
temblores de cabeza o cuerpo, convulsiones, debilidad, pérdida de la condición
corporal y postración.
La mayoría de los animales mueren de 2 a 6 semanas después de que se

manifestaron los primeros signos, aunque pueden ocurrir muertes hasta 6 meses más
tarde.
Los caprinos presentan signos clínicos semejantes, aunque en ocasiones solo

manifiestan apatía, prurito no tan intenso, pérdida de la condición corporal y agalactia.
El scrapie no genera lesiones en órganos, por lo que únicamente se puede observar

emaciación en los cadáveres.
a. Histopatología

c. Western blot
El scrapie no se considera de importancia para la salud pública, ya que este prion no

afecta a los humanos.
El scrapie fue reconocido por primera vez en Gran Bretaña en 1732, desde entonces
innumerables teorías causales sobre su origen fueron discutidas, inicialmente los
argumentos más aceptados se centraban en las causas genéticas.
En 1962, Herbert Butler publicó que el scrapie era un mal hereditario y transmisible
causado por un provirus, un fragmento de ADN móvil integrado en el genoma, pero
capaz de pasar de una célula a otra.
En 1967, Pattison y Jones lograron purificar el agente del scrapie, sugiriendo que se
trataba de una proteína; poco después, John Stanley Griffith propuso una hipótesis
indicando que la causa del scrapie era una proteína infecciosa sin ADN ni ARN.
En 1982, Stanley Prusiner consiguió aislar e identificar la proteína causante del

scrapie, llamándola “partícula proteinácea infecciosa” o “prion”, situación que le valió
el Premio Nobel.
La enfermedad fue llamada “Tremblante du mouton” en Francia, “Scrapie” en
Inglaterra y “Rida” en Irlanda.
ENFERMEDADES DERMICAS
MIASIS POR GUSANO BARRENADOR
La miasis por gusano barrenador del ganado es una infestación producida por
larvas de las moscas de la familia Calliphoridae, que se alimentan parasitariamente de
tejido vivo de los mamíferos.
Se caracteriza por la presencia de gusaneras en heridas de animales vivos,

provocando supuración serosanguinolenta y destrucción tisular.
Las larvas pueden infestar cualquier animal de sangre caliente, tanto doméstico como
silvestre.
Los humanos también pueden ser afectados, y aunque es poco frecuente, se han
reportado algunas infestaciones en aves.
Es causada por larvas de dos especies de dípteros: la mosca del nuevo
mundo Cochliomyia hominivorax y la mosca del viejo mundo Chrysomya bezziana,
ambas especies pertenecen a la subfamilia Chrysomyinae de la familia Calliphoridae.
Las larvas son de forma cilíndrica, están rodeadas por una serie de anillos con
espinas protuberantes que les dan la apariencia de tornillos, son blanquecinas y en un
extremo tienen dos ganchos que utiliza para desgarrar los tejidos.
Sobrevivencia
Las moscas prefieren ambientes cálidos y húmedos, con temperaturas de entre 25 y

30°C; sin embargo, su ciclo de vida puede afectarse con temperaturas por debajo de
los 8°C.
Cochliomyia hominivorax tiene un ciclo de vida de 21 días y puede producir de 100 a

300 huevos en cada puesta.
Chrysomya bezziana tiene un ciclo de vida de 15 a 20 días y puede producir de 150 a

200 huevos en cada puesta.
Las heridas desprenden un olor característico que atrae a las moscas hembras
grávidas para ovopositar; estas moscas pueden viajar distancias de hasta 20
kilómetros en climas tropicales o hasta 300 kilómetros en ambientes áridos para
encontrar a un huésped adecuado.
La infestación se da cuando una mosca deposita sus huevos en la herida superficial

de un animal susceptible, de 11 a 24 horas después las larvas eclosionan y se
alimentan de tejido vivo durante 4 a 8 días, una vez desarrolladas caen al suelo para
transformarse en pupas, emergiendo de 7 a 10 días después como moscas.
El índice de morbilidad puede ser elevado en zonas donde las condiciones son
propicias para el establecimiento de las moscas, afectando principalmente a los
neonatos.
El índice de mortalidad es variable y depende del tratamiento que se aplique a las

heridas, ya que por lo general los animales que no son tratados desarrollan múltiples
infestaciones que les provocan la muerte, o en su caso, mueren debido a infecciones
secundarias.
La mosca Cochliomyia hominivorax se encuentra en algunos países del hemisferio

occidental (Sudamérica y El Caribe), mientras que la mosca Chrysomya bezziana se
encuentra en algunos países del hemisferio oriental (Asia y África).
Hasta el momento, tanto Cochliomyia hominivorax como Chrysomya bezziana se

consideran específicas para cada hemisferio
SIGNOS CLINICOS
Generalmente las infestaciones se presentan en el ombligo de los neonatos y en las
heridas generadas por la castración, el descorne o el marcado con hierro, ya que las
larvas pueden infestar diversas heridas, incluso tan pequeñas como la picadura de
una garrapata; sin embargo, también pueden existir infestaciones en las cavidades
naturales como ojos, fosas nasales, boca y oídos, así como en la región vulvar o
perineal de las hembras.
Cuando inicia la infestación se puede observar movimiento leve dentro de la herida, la

cual se extiende y se hace profunda conforme las larvas se alimentan de los tejidos,
produciendo supuración serosanguinolenta y destrucción tisular. Generalmente los
animales afectados se separan del grupo y presentan depresión, falta de apetito y
molestia en la herida; los animales que no reciben tratamiento pueden morir de 7 a 14
días después por toxicidad o por infecciones secundarias.
Por su naturaleza, la miasis por gusano barrenador no genera otro tipo de lesiones
más que las producidas por las mismas larvas.
Identificación morfológica de larvas
Identificación morfológica de larvas
La miasis por gusano barrenador se puede presentar en los humanos aunque éstos
no son huéspedes primarios, sin embargo representa un problema de salud pública en
países donde existen brotes en animales.
Las pérdidas económicas producidas por el gusano barrenador son cuantiosas, ya
que aunque los animales generalmente no mueren, aumentan la posibilidad de
adquirir otras enfermedades y disminuyen la producción de carne y leche, esto
aunado a los costos por los tratamientos aplicados en las heridas y a las pérdidas
generadas por las pieles dañadas.
En México, la campaña para erradicar al gusano barrenador del ganado inició en

1962, debido a un convenio entre México y Estados Unidos para liberar moscas
estériles en los estados fronterizos de ambos países; derivado de esto, en 1972 se
creó la Comisión México – Americana para la Erradicación del Gusano Barrenador del
Ganado (COMEXA).
En 1974 COMEXA inició la construcción de una planta productora de moscas estériles

en Chiapas, comenzando a operar en 1976 con una producción de 500 millones de
moscas estériles por semana, logrando erradicar al gusano barrenador en 1991 con la
liberación de 250,631 millones de moscas estériles en todo el territorio nacional.
VIRUELA OVINA Y VIRUELA CAPRINA

La viruela ovina y caprina son enfermedades altamente contagiosas que afectan
únicamente a los pequeños rumiantes.
Se caracterizan por generar pápulas o nódulos cutáneos generalizados en los

animales afectados.
Las infecciones se presentan únicamente en ovinos y caprinos.
Estas enfermedades son causadas por un virus del género Capripoxvirus de la familia
Poxviridae.
El virus tiene cepas específicas para cada huésped, aunque puede ocurrir una
recombinación que genere cepas con especificidad intermedia.
 Corrales sombreados – 180 días

 Lana / Pelo – 90 días
 Costras secas – 90 días
 56°C por 60 minutos – Inactivación
Este virus tiene un periodo de incubación de entre 8 y 13 días.

conjuntival y nasal, saliva, leche, orina y heces), aunque los niveles más elevados se
encuentran en las úlceras de las membranas mucosas.
Se transmite por:
 Contacto directo entre un animal enfermo y uno susceptible
 Contacto indirecto por medio de personas, vehículos, material o equipo
contaminado con el virus.
En rebaños expuestos al virus por primera vez, la morbilidad y mortalidad pueden ser
del 100%, mientras que en regiones donde el virus es endémico, los índices de
morbilidad pueden llegar al 75% y de mortalidad hasta un 10%.
La viruela ovina y viruela caprina son endémicas en algunos países de Asia, África y
Medio Oriente.
SIGNOS CLINICOS
Éstos pueden ser leves o graves dependiendo de la raza, edad y estado inmunitario
de los animales infectados, aunque generalmente se manifiesta:
 Fiebre y formación de máculas eritematosas, seguidas de pápulas de 5 a 10

mm en todo el cuerpo o en párpados, hocico, región axilar, región inguinal,
glándula mamaria y perineo.
 Una vez que aparecen las pápulas se presenta ptialismo, blefaritis,
conjuntivitis, rinitis y linfadenitis.
 Existe secreción ocular y nasal mucopurulenta debido a la ulceración de las
pápulas presentes en las mucosas.
 Después de cierto periodo, las pápulas comienzan a necrosarse y forman
costras que persisten hasta 6 semanas, dejando cicatrices.
 Los animales afectados pueden morir en cualquier etapa de la enfermedad,
aunque existen casos que mueren sin que aparezcan lesiones cutáneas.
Las principales lesiones que se encuentran en los animales afectados son:
 Membranas mucosas ulceradas o necróticas.

 Ganglios linfáticos inflamados y edematosos, principalmente los
preescapulares.
 Pápulas que pueden estar ulceradas en lengua, paladar duro y blando,
tráquea, esófago, pared del rumen, mucosa abomasal e intestino grueso.
 Pulmones con áreas congestionadas, edematosas y consolidadas.
 Hígado y riñones con zonas pálidas de 2 cm. de diámetro.
a. Seroneutralización viral
b. Inmunofluorescencia indirecta
a. Aislamiento viral
b. Microscopía electrónica
c. Histopatología
d. Métodos inmunológicos
o Prueba con anticuerpos fluorescentes
e. Métodos de reconocimiento del ácido nucleico
o Reacción en cadena de la polimerasa convencional
o Reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real
o Amplificación isotérmica del genoma

La viruela ovina y viruela caprina no se consideran de importancia para la salud

El Capripoxvirus está integrado por tres especies, mismas que generan la viruela
ovina, la viruela caprina y la dermatosis nodular contagiosa.
Los virus de la viruela ovina y viruela caprina pueden utilizarse para generar
bioterrorismo, por lo que se encuentran incluidos en el Registro Nacional de Selección
de Agentes del Departamento de Agricultura de Estados Unidos.
Enfermedades arbovirales
LENGUA AZUL
La Lengua Azul (LA) es una enfermedad transmitida por artrópodos, no contagiosa,
que afecta a rumiantes domésticos y silvestres.
Se caracteriza por generar vesículas y erosiones en la membrana mucosa de los

animales afectados.
Afecta a una gran variedad de rumiantes, tanto domésticos (bovinos, ovinos y

caprinos), como silvestres (búfalos, alces, ciervos, venados cola blanca, antílopes,
berrendos y borregos cimarrón, entre otros).
Las manifestaciones clínicas se observan con frecuencia en ovinos, ocasionalmente

aparecen en caprinos y rara vez en bovinos.
Una afección grave puede ocurrir en venados cola blanca, berrendos y borregos
cimarrón.
Esta enfermedad es causada por un virus del género Orbivirus de la familia

Reoviridae.
Se tienen identificados 24 serotipos distintos, aunque la capacidad que tiene cada uno
para provocar la enfermedad varía considerablemente.
 Sangre a 20°C – indefinidamente

Este virus tiene un periodo de incubación de 5 a 10 días en los ovinos. Los animales
asintomáticos se convierten en virémicos 4 días post infección.
El virus se puede encontrar en la sangre de un huésped sin generarle una infección

clínica de importancia, los bovinos son los huéspedes con mayor poder de
amplificación del virus debido a su prolongada viremia.
La transmisión del virus se realiza cuando un insecto díptero del género Culicoides se
alimenta con la sangre de un animal infectado y después de un animal susceptible.
Sin el vector es muy difícil que el virus se transmita entre los animales; sin embargo,
existe evidencia de que éste también puede transmitirse mecánicamente mediante
agujas o instrumental quirúrgico.
En ovinos la tasa de morbilidad puede ser del 100%, mientras que la tasa de
mortalidad varía entre el 30 y 70% de acuerdo a susceptibilidad de las razas.
En venados cola blanca, antílopes y berrendos la tasa de morbilidad puede llegar al

100%, con una tasa de mortalidad entre el 80 y 90%.
En bovinos puede existir hasta un 5% de morbilidad y rara vez hay muertes.
Aunque existen más de 1.000 especies de Culicoides, menos de 20 especies son

considerados vectores competentes del virus; por tanto, la distribución mundial de la
enfermedad está directamente asociada a la distribución geográfica del vector
competente.
Signos clínicos
En ovinos generalmente se presenta:
 Fiebre.
 Depresión.
 Emesis.
 Disnea.
 Hiperemia y congestión en orejas, párpados y labios.
 Rinorrea de clara a mucopurulenta.
 Ptialismo provocado por erosiones en la cavidad oral.
 Lengua tumefacta y cianótica.
 Coronitis que puede progresar en el desprendimiento de los cascos de las
pezuñas.
Las hembras ocasionalmente presentan abortos o paren crías deformes o débiles.
Por lo general, la muerte de los animales se presenta de 8 a 10 días después de la

aparición de los primeros signos clínicos; pero en caso de recuperarse, pueden
mostrar alopecia, retraso en el crecimiento y esterilidad.
En bovinos y caprinos generalmente la enfermedad es subclínica, aunque pueden

presentar:
 Fiebre.
 Vesículas o erosiones en la cavidad oral y nasal.
 Hiperestesia o dermatitis vesicular y ulcerosa.
 Coronitis y grietas en las pezuñas que evolucionan en pododermatitis
infecciosa.
Las vacas infectadas pueden parir terneros con hidranencefalia o quistes cerebrales.
Lesiones a la necropsia
En los ovinos se puede encontrar:
 Petequias, úlceras y erosiones en la cavidad oral.

 Cianosis o necrosis en las membranas mucosas orales.
 Edema o cianosis en la faringe.
 Hiperemia y congestión en la tráquea
 Neumonía broncolobular bilateral.
 Petequias y focos necróticos en el corazón.
 Esplenomegalia.
 Hiperemia, edema y hemorragias en los órganos internos.
 Hemorragia en la base de la arteria pulmonar.
 Hiperemia en las bandas coronarias.
 Hemorragias petequiales y equimóticas en la capa córnea de las pezuñas.
Diagnostico de laboratorio
a) Fijación del complemento

b) Inmunodifusión en gel de agar
c) Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas competitivo
d) Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas indirecto
e) Seroneutralización viral
A) Cultivos in vitro e in vivo
 Aislamiento viral en embrión de pollo

 Aislamiento en ovejas
B) Detección y caracterización de los virus
 Seroagrupación inmunológica de los virus

 Serotipificación por neutralización del virus
C) Métodos moleculares - detección del ácido nucleico
 Transcripción reversa de la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo

real
 Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas.

 Transcripción reversa de la reacción en cadena de la polimerasa.
 Aislamiento viral en cultivo celular.
 Aislamiento viral en embrión de pollo.
La lengua azul no se considera de importancia para la salud pública, ya que el virus

no afecta a los humanos.
En 1956 se presentaron brotes en Portugal y España, causando la muerte de 46,000 y
133,000 ovinos respectivamente.
En 2006 se presentó un brote en el norte de Europa, identificando al serotipo 8 (VLA-

8) como agente causal, el cual mostró virulencia tanto en el ganado ovino como en el
bovino.
FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT

La Fiebre del Valle del Rift (FVR) es una enfermedad zoonótica que afecta
primordialmente a los rumiantes domésticos.
Se caracteriza por provocar abortos y la mortalidad de animales recién nacidos
Las infecciones se presentan principalmente en bovinos, ovinos y caprinos, aunque

también en animales silvestres como búfalos, ñus, antílopes, camellos y roedores,
entre otros.
Esta enfermedad es causada por un virus del género Phlebovirus de la familia

Bunyaviridae.

 A 0°C – 2,900 días (con pH neutro o alcalino mezclado con suero u otras
proteínas)
 A 4°C – 180 días (con fenol al 0.5%)
 A 4°C – 120 días (con pH neutro o alcalino mezclado con suero u otras
proteínas)
 A 25°C – 1 hora (en aerosol)
 Más de 56°C – Inactivación
Este virus tiene un período de incubación de 3 días, aunque en animales recién

nacidos puede ser de 12 a 36 horas.
Los moscos del género Aedes son los huéspedes reservorios del virus, manteniéndolo
en su entorno al transmitirlo verticalmente a su descendencia.
En condiciones secas, los huevos de estos moscos pueden sobrevivir durante

periodos prolongados, incluso varios años, cuando se presentan lluvias intensas
inusuales, miles de huevos portadores del virus eclosionan, facilitando la transmisión
de éste al alimentarse de los animales susceptibles.
Cuando un animal está infectado sirve como amplificador del virus, ya que otros
animales susceptibles se pueden infectar mediante la picadura de moscos
hematófagos del género Aedes, Anopheles, Culex, Hermaphrodite y Mansonia, siendo
éstos los vectores biológicos competentes de la enfermedad.
Los mayores índices de mortalidad se presentan en animales recién nacidos, siendo

entre el 20 y 100% dependiendo de la especie; en animales adultos, estos índices
llegan únicamente al 10%.
La Fiebre del Valle del Rift se presenta solo en algunos países del continente africano,
donde existen brotes en intervalos de entre 5 y 15 años. Estos brotes ocurren
comúnmente cuando en determinadas regiones usualmente secas experimentan
precipitaciones pluviales intensas y/o inundaciones.
Los signos dependen de la especie y su edad, aunque tienden a ser poco específicos.
En animales jóvenes En animales adultos

 Fiebre  Fiebre
 Falta de apetito  Falta de apetito
 Depresión y debilidad  Debilidad
 Ictericia (principalmente en terneros)  Rinorrea mucopurulenta o sanguinolenta
 Diarrea hemorrágica fétida  Ptialismo e ictericia (principalmente en bovinos)
 Emesis (principalmente en ovinos)
 Diarrea hemorrágica fétida
La muerte de los animales a corta edad generalmente Los abortos y la agalactia son los signos más
se produce de 24 a 36 horas después del comienzo de característicos en las hembras adultas.
la enfermedad.
Algunas lesiones:
 Ganglios linfáticos periféricos inflamados, edematosos y con petequias.

 Necrosis hepática focal generalizada, con focos necróticos de 0.5 a 2 mm de
diámetro.
 Hepatomegalia, principalmente en fetos y corderos recién nacidos.
 Esplenomegalia.
 Enteritis hemorrágica.
 Presencia de fluido en las cavidades corporales.
En corderos existen hemorragias pequeñas en la mucosa abomasal; asimismo, en el

abomaso e intestino delgado pueden aparecer contenidos oscuros color marrón
chocolate, con sangre parcialmente digerida.
Las lesiones hepáticas en animales adultos no son tan severas como en animales
jóvenes, pero pueden observarse diversas zonas necróticas.
Pruebas serológicas:
a. Enzimoinmunoanálisis
b. Prueba de neutralización por reducción de placas (prueba prescrita para el
comercio internacional)
Identificación del agente:
a. Aislamiento en cultivo celular

b. Aislamiento en ratones lactantes
c. Reacción en cadena de la polimerasa con transcripción reversa
d. Detección del antígeno
e. Histopatología
Por ser una zoonosis de alto riesgo, la OIE recomienda no realizar el diagnóstico, por
lo que las muestras biológicas se envían a un laboratorio internacional de referencia
mediante estrictas medidas de bioseguridad.
Los humanos son susceptibles a la Fiebre del Valle del Rift, pudiendo infectarse a
través de la picadura de moscos portadores del virus; sin embargo, la mayoría de los
casos confirmados han sido por el contacto con sangre y secreciones de animales
infectados, especialmente con hembras que abortaron.
La Fiebre del Valle del Rift se registró por primera vez en 1931, en una granja de
ovinos ubicada en el Valle del Rift, Kenia.
En 2006 – 2007 se notificaron 684 casos humanos en Kenya, 114 en Somalia y 264
en Tanzania, de los cuales 234, 51 y 109 respectivamente fueron mortales.
En el 2007 - 2008 se notificaron 738 casos humanos en Sudán, 230 de ellos mortales.
PESTE EQUINA AFRICANA

La Peste Equina Africana (PEA) es una enfermedad no contagiosa transmitida por
artrópodos que afecta a los equinos, principalmente caballos y mulas.
Se caracteriza por generar un cuadro clínico respiratorio y alteraciones en el sistema

circulatorio de los animales afectados.
Afecta a todas las especies de equinos, como caballos, mulas, asnos y cebras.
Las infecciones sintomáticas se producen en caballos y mulas, mientras que las

cebras y los asnos rara vez desarrollan signos clínicos graves.
Esta enfermedad es causada por un virus del género Orbivirus de la familia

Reoviridae.
Se tienen identificados 9 serotipos distintos.
 Sangre en OCG* – 20 años

 Sangre pútrida – 700 días
 Solución salina con 10% de suero a 4°C – 180 días
 Más de 72°C durante 120 minutos - Inactivación
* Conservador a base de oxalato de sodio, ácido carbólico, glicerina y agua destilada.
Este virus tiene un período de incubación de 7 a 14 días, aunque podría ser de 2 días.
La transmisión se realiza cuando un insecto díptero del género Culicoides se alimenta

con la sangre de un animal infectado y después de un animal susceptible. Se sabe
que la especie Culicoides imicola y Culicoides bolitinos son los principales vectores.
Existe evidencia de que las moscas del género Stomoxys y Tabanus podrían
transmitir el virus mecánicamente, aunque no se considera de importancia.
Los índices de morbilidad y mortalidad varían considerablemente de acuerdo a la

especie afectada y la forma de la infección.
La tasa de mortalidad en caballos es entre 70 y 95%, en mulas del 50% y en asnos

del 10%.
La peste equina africana es endémica en varios países del continente africano,
aunque se han presentado brotes en España, Portugal, Marruecos, Pakistán e India.
Existen cuatro formas diferentes de presentación de la peste equina africana:
Forma pulmonar (hiperaguda) Forma cardíaca (subaguda)

El animal presenta disnea, extiende la cabeza y suda El animal presenta inflamación de las fosas
profusamente, excreta espuma por la nariz y muere en supraorbitales, cabeza, cuello y puede exte
aproximadamente 2 horas. hasta el tórax. También existe conjuntivitis
petequias, hemorragias sublinguales y pará
esófago que puede dar lugar a una neumo
aspiración. La mortalidad puede alcanzar e
Forma mixta (aguda) Forma febril
Es más frecuente y tiene signos tanto de la pulmonar Es asintomática o pasa desapercibida, ya q
como de la cardíaca. La mortalidad puede alcanzar el observa en equinos resistentes como cebra
70%.
Forma pulmonar Forma cardíaca
 Ganglios linfáticos  Infiltración gelatinosa y amarilla en la

agrandados y fascia subcutánea e intermuscular de la
edematizados cabeza, cuello y hombros
 Exudado espumoso en  Hidropericardio
ollares  Hemorragias petequiales y equimóticas
 Hidrotórax en epicardio y endocardio
 Edema interlobular de  Edema en ciego, colon y recto
los pulmones
 Pulmones colapsados
con edema
a. Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) de bloqueo

b. Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) indirecto
c. Fijación del complemento
d. Seroneutralización viral

a. Aislamiento viral en cultivo celular
c. Transcripción reversa de la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo
real (rRT-PCR)
d. Tipificación viral

b. Transcripción reversa de la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo
real (rRT-PCR)
c. La peste equina africana no se considera de importancia para la salud pública,
ya que el virus no afecta a los humanos.
El virus causante de la peste equina africana tiene relación con el virus causante de la
lengua azul y con el virus de la enfermedad hemorrágica epizoótica, los cuales tienen
propiedades morfológicas y bioquímicas similares, pero distintas propiedades
patológicas y antigénicas, así como un diferente rango de hospedadores.
ENCEFALITIS EQUINAS
Las encefalitis equinas son un grupo de enfermedades causadas por arbovirus, que
afectan principalmente a equinos y humanos.
En México, las enfermedades de mayor importancia son la Encefalitis Equina del Este
(EEE), Encefalitis Equina del Oeste (EEO), Encefalitis Equina Venezolana (EEV)* y
Virus del Oeste del Nilo (VON)**.
*La cepa 1E es endémica en México.

**VON es endémico en México.
Estas encefalitis afectan principalmente a equinos y humanos, aunque también

pueden existir infecciones en bovinos, ovinos, caprinos, porcinos, perros, venados,
llamas, alpacas y ardillas, entre otros; sin embargo, estas infecciones no se
consideran de importancia.
Los principales reservorios de los virus son las aves, aunque en ocasiones, éstas se
ven afectadas gravemente por los virus.
Las liebres también sirven como reservorios para el virus de la EEO y los roedores
para el virus de la EEV.
La EEE, EEO y EEV son causadas por un virus del género Alphavirus de la familia
Togaviridae.
El VON es causado por un virus del género Flavivirus de la familia Flaviviridae.

El periodo de incubación del virus de la EEE y EEO es de 5 a 14 días, de la EEV es
de 1 a 5 días, mientras que el del VON es de 3 a 15 días.
Los arbovirus (arthropod borne viruses) son un conjunto de virus que se multiplican en
las glándulas salivales de artrópodos hematófagos (moscos) y pueden ser
transmitidos por picadura a los vertebrados. En condiciones naturales, estos arbovirus
se mantienen dentro de un ciclo primario que involucra a las aves silvestres como
reservorios y a los moscos como vectores; sin embargo, cuando las condiciones de su
hábitat cambian, los vectores pueden transmitir los virus a equinos, humanos y otros
huéspedes incidentales.
Se sabe que la especie Culiseta melanura transmite el virus de la EEE, Culex

tarsalis transmite el virus de la EEO y Culex spp transmite el virus de la EEV y el
VON.
En caballos, los índices de morbilidad y mortalidad varían considerablemente de

acuerdo al virus actuante.
La tasa de mortalidad puede llegar al 90% para EEE, del 20 al 30% para EEO, del 40
al 80% para EEV y del 30 al 50% para VON.
Los virus de la EEE, EEO y EEV se han identificado en varios países del continente
americano, mientras que VON tiene una distribución mundial.
De manera general, los caballos presentan:
 Fiebre
 Depresión
 Anorexia
 Somnolencia
 Bruxismo
 Disminución de la visión
 Hipersensibilidad
 Ataxia
 Convulsiones
Durante el transcurso de la enfermedad, los animales generalmente cambian su

comportamiento, deambulan, caminan en círculo y presionan su cabeza contra
objetos, presentan parálisis facial, parálisis de las extremidades y ocasionalmente
mueren.
Las lesiones de las encefalitis equinas no son específicas, aunque generalmente se

puede observar inflamación del encéfalo y hemorragias equimóticas debido a traumas
antemortem.
En algunos casos de EEE y EEO se puede encontrar congestión del encéfalo y de las
meninges, mientras que en algunos casos de EEV pueden exhibir necrosis
generalizada con hemorragias.
a. Fijación del complemento

b. Inhibición de la hemoaglutinación
c. Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA)
d. Neutralización por reducción de placas
a. Cultivo in vitro e in vivo

c. Transcripción reversa de la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo
real (rRT-PCR)
d. Inmunohistoquímica (VON)
a. Inhibición de la hemoaglutinación
b. Transcripción reversa de la reacción en cadena
de la polimerasa (RT-PCR)
c. Aislamiento viral en cultivo celular
d. Aislamiento viral en ratón lactante
Las encefalitis equinas son un grupo de enfermedades consideradas zoonóticas y

tienen la capacidad de originar epidemias con cierto grado de morbilidad y mortalidad,
por lo que son un importante desafío para los servicios de salud animal y de salud
pública
De 1937 a 1938, un brote de EEO afectó a más de 350,000 caballos y mulas en

Estados Unidos y Canadá.
En 1947 un brote de EEE causó la muerte de aproximadamente 12,000 caballos en

Louisiana.
De 1969 a 1973 un brote de EEV causó la muerte de 50,000 mil equinos en México.
El virus de la EEV puede utilizarse como arma biológica.
OTRAS ENFERMEDADES DE IMPORTANCIA
ENFERMEDAD DE AUJESZKY
La Enfermedad de Aujeszky (EA) es una enfermedad altamente contagiosa que
afecta a diversas especies animales, aunque los cerdos son especialmente
susceptibles.
Se caracteriza por provocar alteraciones en el sistema nervioso central y afectaciones
en el sistema respiratorio de los cerdos infectados.
Esta enfermedad afecta primordialmente a cerdos domésticos y silvestres,

adquiriendo especial relevancia al ser los hospedadores naturales y única fuente del
virus.
También pueden ser afectados diversos animales domésticos y silvestres, como

bisontes, venados, bovinos, ovejas, cabras, perros, zorros, mapaches, gatos y
conejos, entre otros, aunque necesitan estar en estrecho contacto con cerdos
infectados.
Es causada por un virus del género Varicellovirus de la familia Herpesviridae.
Este virus tiene un solo serotipo con diferentes cepas de distinta virulencia.
 Agua de estiércol a 4°C – 27 semanas

 Agua de estiércol a 23°C – 15 semanas
 Objetos y suelo – De 2 a 6 semanas
 Estiércol enfardado – 3 semanas
 Aire con humedad relativa de 55% – 7 horas
La sobrevivencia en el ambiente depende de la combinación entre temperatura,

humedad y pH.
El virus se encuentra en secreciones y excreciones de los cerdos infectados (saliva,

fluido nasal, leche y exudado vaginal y prepucial).
Se transmite por:
 Contacto directo entre un animal susceptible y un enfermo, incluso con un

cadáver.
 Contacto indirecto a través de personas, vehículos, material, equipo, agua y
cama.
El virus puede permanecer infeccioso en el aire por 7 horas y desplazarse hasta 2

kilómetros en forma de aerosol.
La transmisión es posible de forma vertical, ya que los lechones pueden infectarse vía
transplacentaria.
Las otras especies no son fuentes importantes en la diseminación del virus, ya que no
existe una transmisión horizontal o vertical entre ellos y los animales afectados
siempre mueren, interrumpiéndose la difusión del virus.
En los cerdos, el índice de morbilidad puede llegar al 100%, mientras que el índice de
mortalidad depende de la edad de los animales afectados, siendo generalmente de 1
a 2% en adultos, de 5 a 10% en jóvenes, hasta 50% o más en lechones destetados y
del 100% en neonatos.
En las otras especies, esta enfermedad siempre es mortal.
Esta enfermedad se encuentra entre los cerdos domésticos de algunos países de

Europa, Asia, Centro y Sudamérica; en cerdos silvestres el escenario es incierto.
En los cerdos, los signos clínicos dependen de la edad y estado inmunológico del
animal, así como de la virulencia y vía de entrada de la cepa actuante.
En cerdos menores de 2 semanas predomina una forma neurológica caracterizada

por fiebre, falta de apetito, debilidad, temblores, ataxia, incoordinación,
convulsiones y opistótonos. La muerte se presenta entre 24 y 36 horas después del
inicio de la enfermedad, aunque algunos pueden morir solo en unas cuantas horas sin
manifestar signos clínicos.
En cerdos de 5 a 10 semanas predomina una forma respiratoria identificada

por fiebre, falta de apetito, debilidad, estornudos, tos, secreción nasal y disnea.
Generalmente los animales se recuperan de 5 a 10 días si no se complica el cuadro
clínico con infecciones bacterianas secundarias, de lo contrario la muerte es
inevitable.
En cerdos adultos predomina una forma respiratoria moderada; sin embargo, algunos
pueden desarrollar signos respiratorios graves que derivan en
neumonía, esporádicamente pueden manifestar signos neurológicos que varían
desde temblores musculares leves hasta convulsiones.
Las cerdas preñadas pueden reabsorber fetos, abortar o parir neonatos infectados.
Las lesiones no son frecuentes, pero se puede encontrar:
 Encefalomielitis
 Congestión y engrosamiento de las meninges
 Rinitis serosa o fibrino necrótica
 Congestión y pequeñas hemorragias en ganglios linfáticos
 Edema, congestión o consolidación en pulmones
 Neumonía bacteriana secundaria
 Focos necróticos o manchas blancas en el hígado (particularmente de
lechones)
 Placentitis necrótica
 a) Aislamiento viral
b) Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
c) Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
d) Aislamiento viral en cultivo celular
La enfermedad de Aujeszky no se considera de importancia para la salud pública, ya

que el virus no afecta a los humanos.
La enfermedad de Aujeszky fue descrita por primera vez en Estados Unidos en 1813,
aunque se denominó así hasta 1902 debido a que el veterinario Aladár Aujeszky
determinó que los cerdos son los huéspedes naturales del virus de la seudorrabia.
En la década de los 60´s se produjo una fuerte incidencia de la enfermedad en

Estados Unidos, mientras que en las décadas de los 70´s y 80´s ocurrió en Europa,
afectando a muchos países principalmente por el intercambio comercial y la
intensificación del sistema de producción.
En México, esta enfermedad fue diagnosticada por primera vez en 1945 en bovinos,
realizando el aislamiento y caracterización del virus a partir del encéfalo de un bovino
en 1971.
En 1994 se publicó la Norma Oficial Mexicana NOM-007-ZOO-1994 Campaña

Nacional contra la Enfermedad de Aujeszky, teniendo como objeto controlar y
erradicar esta enfermedad del ganado porcino de todo el país.
Gracias al trabajo conjunto entre productores y servicios veterinarios oficiales, el

último aislamiento del virus fue en el año 2011, por lo que en 2015, México se declaró
como país libre de esta enfermedad en la porcicultura comercial.
FIEBRE CATARRAL MALIGNA

La Fiebre Catarral Maligna (FCM) es una enfermedad contagiosa que afecta a los
animales artiodáctilos, tanto domésticos como silvestres.
Se caracteriza por generar opacidad corneal, descarga mucopurulenta profusa,

úlceras y diarrea en los animales afectados.
Las infecciones sintomáticas se producen principalmente en bovinos, bisontes,

búfalos de agua, antílopes, gaures, bantengs, venados, renos, alces, jirafas y cerdos.
Se considera que ñus, ovejas y cabras son los principales portadores del virus en
forma asintomática, y comúnmente son los responsables de las infecciones en las
especies susceptibles.
Esta enfermedad es causada por virus del género Macavirus de la familia

Herpesviridae.
Existen al menos seis subtipos de herpesvirus que pueden causar FCM, sin embargo,
dos son los más importantes:
 Herpesvirus Alcelaphine 1 (AlHV-1) se encuentra en los ñus.

 Herpesvirus Ovino 2 (OvHV-2) se encuentra en las ovejas.
 Ambiente húmedo – 13 días

 Ambiente seco – 3 días
 Inactivado por la luz solar
El periodo de incubación de este virus varía de acuerdo al subtipo actuante y la

especie animal susceptible. Por lo general se considera de 10 a 35 días, aunque
puede llegar a los 9 meses.
El virus se encuentra principalmente en las secreciones oculares y nasales de las

crías de los huéspedes naturales (ñus y ovejas), las cuales se infectan in útero o por
contacto directo durante sus primeros meses de vida.
Las infecciones en los animales susceptibles ocurren principalmente cuando éstos

tienen contacto directo con las crías de los huéspedes naturales, aunque se han
reportado casos de transmisión en bovinos a una distancia de 70 metros y en bisontes
a una distancia de 5 kilómetros.
Los bovinos (Bos taurus y Bos indicus) son susceptibles al AlHV-1 y relativamente
resistentes al OvHV-2, mientras que los bisontes, búfalos de agua, algunas especies
de venados y los cerdos son susceptibles al OvHV-2.
En el ganado bovino la morbilidad puede estar entre 25 y 45%, sin embargo, una vez
que se observan los signos clínicos, la mortalidad generalmente es de entre 90 y
100%.
Los virus de la FCM se encuentran distribuidos en todo el mundo, pero la

presencia de la enfermedad depende de la interacción entre los huéspedes naturales
y una especie susceptible.
La FCM asociada al AlHV-1 ocurre generalmente en los bovinos de África donde se

encuentra el ñu, mientras que la enfermedad asociada al OvHV-2 se puede encontrar
en cualquier parte del mundo.
Los brotes de la FCM pueden presentarse en zoológicos y parques de animales
silvestres que contengan tanto los portadores del virus como las especies
susceptibles.
Los signos clínicos son similares en las infecciones provocadas por AlHV-1 y OvHV-2
En la forma aguda los animales presentan:
 Fiebre
 Lagrimeo seroso abundante
 Opacidad corneal bilateral
 Disnea
 Rinorrea que progresa en descargas mucopurulentas profusas
 Formación de costras en el morro
 Ptialismo
 Úlceras o erosiones en encías, rodete dentario, lengua, paladar duro y espacio
interdigital
 Diarrea o gastroenteritis hemorrágica
Ocasionalmente existen signos nerviosos como nistagmo, hiperestesia, tremores e

incoordinación.
Las hembras presentan agalactia y costras en la ubre y en los pezones.
La forma hiperaguda tiende a ocurrir en especies altamente susceptibles, generando

únicamente depresión, debilidad, diarrea o disentería y muerte súbita entre 12 y 14
horas.
Los animales que mueren súbitamente presentan pocas anomalías, salvo enterocolitis
hemorrágica; sin embargo, cuando muestran signos clínicos pueden encontrarse
lesiones en cualquier órgano.
Por lo general, en los bovinos se puede encontrar:
 Ganglios linfáticos inflamados, hemorrágicos o necróticos.

 Inflamación y necrosis epitelial en los tractos gastrointestinal, respiratorio y
urinario.
 Erosiones y hemorragias en el tracto gastrointestinal.
 Hiperemia, edema y úlceras o erosiones localizadas en la mucosa nasal.
 Erosiones y exudados catarrales en el tracto respiratorio, el cual puede estar
recubierto por una membrana diftérica.
 El hígado y el bazo están aumentados de tamaño y pueden tener focos
blanquecinos.
 En el riñón puede observarse elevaciones blancas y prominentes de 1 a 5 mm.
de diámetro, rodeadas por una delgada zona hemorrágica.
 Petequias en vejiga urinaria.
 Pueden existir líneas de congestión a lo largo de los pliegues de la mucosa
intestinal.
Estas lesiones son similares en otras especies como bisontes, venados, alces, cabras
y cerdos, aunque pueden notarse algunas diferencias en cada especie.
Pruebas serológicas en hospedadores naturales:
1. Neutralización vírica
2. Enzimoinmunoanálisis de competición (C-ELISA)
3. Inmunofluorescencia
4. Prueba de inmunoperoxidasa
Identificación del agente en animales afectados clínicamente:
1. Cultivo celular o aislamiento

2. Métodos moleculares – Detección del ácido nucleico vírico
 PCR convencional
 Secuenciación
La fiebre catarral maligna no se considera de importancia para la salud pública, ya

que no existe evidencia de que alguno de los virus de la FCM pueda infectar a
humanos.
PERINEUMONIA CONTAGIOSA BOVINA

La Perineumonía Contagiosa Bovina (PCB) es una enfermedad altamente
contagiosa que afecta principalmente a los bovinos domésticos.
Se caracteriza por provocar descarga nasal mucopurulenta y dificultad para respirar

en los animales afectados.
Esta enfermedad afecta a los bovinos domésticos, aunque también se han reportado
casos en bisontes, búfalos asiáticos y yaks.
Es causada por la bacteria Mycoplasma mycoides (subespecie mycoides del tipo de

colonia pequeña), miembro de la familia Mycoplasmataceae.
Este microorganismo pleomórfico, carente de pared celular, se asemeja en su

antigenicidad a los microorganismos causantes de la perineumonía contagiosa ovina y
caprina, aunque son especies diferentes.
Sobrevivencia:
 Congelación – 10 años o más

 Fuera del huésped – De 3 a 15 días
Este microorganismo tiene un periodo de incubación de 3 a 24 semanas, depende de

la edad y estado inmunitario del animal.
La bacteria se encuentra en secreciones y excreciones de los animales infectados

(aire expirado, saliva, descargas uterinas, membranas fetales y orina).
Se transmite por contacto directo cuando un animal susceptible inhala las partículas
difundidas por la tos de un animal enfermo, y aunque el microorganismo también se
encuentra en descargas uterinas, membranas fetales y orina, su diseminación por
estos medios no es importante.
Hasta el momento no existe evidencia de una transmisión indirecta, toda vez que el
microorganismo no sobrevive largos periodos en el medio ambiente.
La morbilidad y mortalidad son altamente variables y dependen del confinamiento,

cepa actuante y estado inmunológico de los animales afectados.
Los índices de morbilidad pueden ser entre 90 y 100% si los animales se encuentran
confinados o han sido expuestos por primera vez, mientras que los índices de
mortalidad pueden variar ampliamente de 20 a 80%.
Las razas europeas parecen ser más susceptibles que las razas autóctonas africanas.
Esta enfermedad es endémica en varios países de África, aunque ocurren brotes

esporádicos en algunos países de Asia y Medio Oriente, probablemente por la
importación de animales africanos.
Esta enfermedad se puede presentar con un cuadro clínico hiperagudo, agudo o

crónico.
Los casos agudos se caracterizan por:
 Fiebre
 Depresión
 Tos
 Descarga nasal mucopurulenta
 Disnea y/o polipnea
Las hembras abortan o tienen mortinatos y manifiestan agalactia, los terneros pueden
rehusarse a flexionar las extremidades debido a una poliartritis.
Los bovinos gravemente afectados se paran con las patas delanteras separadas, la
cabeza y el cuello extendidos y respiran por la boca (posición ortopneica), además
pueden reaccionar intensamente si se les palpa entre las costillas. Generalmente
estos animales mueren 3 semanas después del inicio de los signos, aunque los que
se recuperan muestran emaciación, debilitamiento y pueden adquirir una forma
crónica.
Los casos crónicos se caracterizan por fiebre recurrente, pérdida de la condición y

problemas respiratorios, muchos animales logran recuperarse, aunque las lesiones
pulmonares tardan en sanar.
En la forma aguda se puede observar:
 Ganglios linfáticos inflamados, edematosos, con petequias y focos necróticos.

 Líquido amarillento en la cavidad torácica y saco pericárdico.
 Pulmones endurecidos, moteados y con áreas color rojo pálido y oscuro.
 Acumulación de fibrina o tejido conectivo fibroso en las superficies pleurales.
 Engrosamiento del septo interlobular debido a la acumulación de fibrina.
 Articulaciones con acumulación de líquido y fibrina (solo en terneros).
En la forma crónica, el tejido pulmonar necrótico puede encapsularse y formar

“secuestros” que contienen microorganismos viables; estos secuestros son de 2 a 25
cm de diámetro, rodeados por una cápsula de tejido conectivo fibroso de un cm de
espesor.

b. Fijación de complemento
a. Cultivo in vitro
b. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
La perineumonía contagiosa bovina no se considera de importancia para la salud

pública, ya que el microorganismo no afecta a los humanos.
La perineumonía contagiosa bovina fue reconocida por primera vez en Alemania en

1693, siendo considerada, junto con la fiebre aftosa y la peste bovina, como una de
las pestes históricas más importantes a nivel mundial.
Actualmente, la perineumonía contagiosa bovina es la enfermedad endémica de
mayor importancia para la producción ganadera africana, provocando anualmente
pérdidas directas e indirectas por casi 2 billones de dólares.
En México nunca se ha presentado esta enfermedad, por lo que en el año 2016 se

declaró como país libre de la perineumonía contagiosa bovina, siendo también
reconocido como país libre por la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE)
durante el mismo año.
INFECCIÓN POR EL VIRUS NIPAH

La Infección por el Virus Nipah (IVN) genera una enfermedad altamente contagiosa
que afecta principalmente a los cerdos.
Se caracteriza por provocar afectaciones en el sistema respiratorio y alteraciones en

el sistema nervioso central de los cerdos infectados.
Esta enfermedad afecta principalmente a cerdos y humanos, aunque también se han

reportado casos de poca importancia en caballos, cabras, perros y gatos.
Los murciélagos frugívoros del género Pteropus son los hospedadores naturales del
agente etiológico sin mostrar signos clínicos aparentes.
Es causada por un virus del género Henipavirus de la familia Paramyxoviridae.
Este virus está estrechamente relacionado con el virus Hendra.
Es estable con un pH entre 4 y 10 y sobrevive durante muchos días en fruta y jugo de

fruta, aunque puede ser inactivado a 60°C durante 60 minutos, con hipoclorito de
sodio e incluso con desinfectantes comunes.
En los cerdos, este virus tiene un periodo de incubación de 7 a 14 días.
Los murciélagos frugívoros del género Pteropus (zorros voladores) son los
hospedadores naturales del virus nipah, siendo P. hypomelanus, P. vampyrus y P.
lylei las especies más importantes.
Los murciélagos eliminan al virus por medio de saliva, líquido uterino y orina,
contaminando las frutas que pueden ser consumidas por los cerdos, aunque también
se piensa que pueden infectarse al beber agua contaminada con el virus, o por comer
fetos de murciélagos.
Los humanos también pueden infectarse de los murciélagos por medio de fruta o jugo
contaminado con el virus; sin embargo, generalmente las infecciones se dan por el
contacto estrecho con los cerdos infectados.
En cerdos de 1 a 6 meses existe: En cerdos mayores de 6 meses hay:
 Tos intensa (síndrome del ladrido del cerdo)  Nistagmo
 Espasmos musculares  Ptialismo
 Mioclonos  Bruxismo
 Incoordinación al caminar  Presión de la cabeza
 Espasmos musculares
 Comportamiento agresivo
Los cerdos sirven como amplificadores del virus, ya que éste se concentra en las
células epiteliales de las vías aéreas, lo que facilita su transmisión de forma aerógena
hacia otros animales susceptibles.
El índice de morbilidad puede llegar al 100%, mientras que el índice de mortalidad

depende de la edad de los animales afectados, siendo del 40% en cerdos menores de
1 mes y del 3% en cerdos de 1 a 6 meses de edad.
Esta enfermedad se ha presentado en Malasia, Singapur, Camboya, Tailandia,

Bangladesh y la India.
La infección puede ser asintomática o provocar la muerte súbita sin cuadro clínico.
Cuando la infección genera signos clínicos, a cualquier edad se puede presentar

fiebre, secreción nasal, dificultad para respirar, temblores musculares y debilidad en
las extremidades; no obstante, otros signos se pueden manifestar con base en la
edad de los cerdos afectados.
Las hembras gestantes abortan, generalmente durante el primer trimestre de la

gestación.
Las lesiones generalmente son de tipo respiratorio o nervioso, pudiendo observarse:
 Congestión de los vasos sanguíneos del encéfalo

 Exudado espumoso y sanguinolento en la tráquea y bronquios
 Consolidación y hemorragias petequiales o equimóticas en pulmones
 Ocasionalmente puede existir congestión en los riñones

b. Seroneutralización viral

a. Aislamiento viral en cultivo celular
c. Inmunohistoquímica
d. Inmunofluorescencia indirecta

Consulta la lista de laboratorios en:
Los humanos son susceptibles a la infección por el virus Nipah, pudiendo contagiarse
por contacto directo con cerdos infectados o por la ingesta de fruta o jugo
contaminado con el virus, siendo esta enfermedad un grave problema de salud
pública en los países afectados.
A finales de 1998, una enfermedad porcina comenzó a propagarse entre las granjas
de cerdos de Malasia, sin imaginar entonces que se trataba de una enfermedad
emergente. En principio se creyó que era la encefalitis japonesa, ya que provocaba
signos clínicos similares en cerdos y humanos.
Cuando las medidas para controlar la encefalitis japonesa no evitaron que los
trabajadores de granjas porcinas siguieran enfermando, decidieron realizar una nueva
investigación sobre esta “desconocida” enfermedad; por lo que en marzo de 1999, los
investigadores lograron aislar un nuevo virus de un hombre enfermo que
posteriormente murió, este virus fue identificado como un paramixovirus anteriormente
desconocido.
La enfermedad fue nombrada Nipah debido a que los primeros casos humanos se
presentaron en la aldea Sungai Nipah, en Negeri Sembilan, Malasia; aunque la
enfermedad en los cerdos se conoció como síndrome respiratorio y encefálico
porcino, síndrome respiratorio y neurológico porcino, o como enfermedad del cerdo
ladrador, debido a la fuerte tos que se observa en los animales infectados.

Enfermedades Exoticas

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ENFERMEDADES VESICULARES

Se caracteriza por la formación de vesículas y erosiones en la mucosa bucal, ollares,

Existen 7 serotipos inmunológicamente distintos identificados como A, O, C,

Sobrevivencia del virus:

El virus se encuentra en secreciones y excreciones de los animales infectados (aire

 Contacto directo entre un animal enfermo y uno susceptible

En regiones donde la fiebre aftosa no es endémica, la tasa de morbilidad puede ser

Presencia de vesículas y erosiones en encía, rodete dentario, lengua, ollares, banda

También se puede observar

Las hembras ocasionalmente presentan abortos, mastitis y agalactia.

Por lo general, la muerte ocurre en animales jóvenes debido a una miocarditis

Posible presencia de vesículas y erosiones en encía, rodete dentario, banda coronaria

La agalactia es característica en ovinos y caprinos lecheros.

La muerte ocurre en animales jóvenes debido a una insuficiencia cardiaca.

Presencia de vesículas y erosiones en encías, lengua, ollares, banda coronaria,

También se puede observar:

La muerte ocurre en lechones debido a una insuficiencia cardiaca.

a) Prueba de neutralización de virus (prueba prescrita para el comercio internacional)

Identificación del agente

a) Aislamiento del virus

 Cultivo celular (células BHK)

c) Métodos de reconocimiento del ácido nucleico

 Prueba RT-PCR convencional

Técnicas diagnósticas utilizadas en México:

 Ensayo Inmunoabsorbente Ligado a Enzimas (ELISA 3ABC)

La fiebre aftosa no se considera de importancia para la salud pública, ya que no se

La presencia de la fiebre aftosa en Inglaterra (2001) provocó el sacrificio de más de 4

ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO

Se caracteriza por provocar vesículas y erosiones en los animales afectados,

Sobrevivencia del virus:

 Carne seca, salada o ahumada – 700 días

Este virus tiene un periodo de incubación de 2 a 7 días, aunque puede prolongarse si

El virus se encuentra en secreciones y excreciones de los animales infectados (fluido

 Contacto directo entre un animal enfermo y uno susceptible.

No existe mortalidad asociada a la enfermedad vesicular del cerdo.

No existe mortalidad asociada a la enfermedad vesicular del cerdo.

La infección puede generar:

La mayoría de los cerdos se recuperan completamente de 2 a 3 semanas después de

De acuerdo con la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE):

Identificación del agente

Técnicas diagnósticas utilizadas en México

La enfermedad vesicular del cerdo no se considera de importancia para la salud

De 1983 a 1990 se realizaron importantes campañas de control y erradicación,

La importancia de la enfermedad vesicular del cerdo radica en lo parecido de sus

INFECCIÓN POR SENECAVIRUS A

Se caracteriza por provocar vesículas y erosiones en nariz, cavidad oral, bandas

Sobrevivencia del virus:

Existe evidencia de que este virus tiene un periodo de incubación de 4 a 5 días,

El virus se encuentra en secreciones y excreciones de los animales infectados (fluido

Los índices de morbilidad y mortalidad varían considerablemente de acuerdo a la

Se han presentado casos en Canadá, Estados Unidos, Brasil, Colombia, China y

De acuerdo con la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE):

a. Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) competitivo

Identificación del virus

Técnicas diagnósticas utilizadas en México

Transcripción reversa de la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (rRT-

La infección por Senecavirus A no se considera de importancia para la salud pública,

La importancia de la infección por Senecavirus A, radica en lo parecido de sus signos

ENFERMEDADES TIPO PESTE

Se caracteriza por provocar secreción ocular y nasal, así como erosiones en la

Las infecciones sintomáticas se producen principalmente en cabras y en ovejas,

Esta enfermedad es causada por un virus del género Morbillivirus de la familia

Sobrevivencia del virus: