Sesión mir demencias

DEFINICION
Siguiendo las pautas (DSM-V), se define demencia como:
 Deterioro cognitivo (DC) sobre nivel adquirido previo: Percibido por el paciente o por terceros y objetivable en la exploración:
 En una o más de las siguientes áreas: función ejecutiva, atención compleja, cognición social, aprendizaje-memoria, lenguaje y
perceptual-motor. Que interfiere en las actividades de la vida diaria (AVD) En función del grado de afectación existen:ESTO ocurre en
10% de personas >70 años y 20 a 40% en >85 años

Demencia leve: se afectan las AVD instrumentales Demencia moderada: se afectan las AVD Demencia grave: se afectan las AVD
(escala de Lawton-Brody). básicas (escala de Barthel) parcialmente. básicas completamente.
Max dependencia 0pts 100pts autónomo Autoalimentacion
Indeoendiente 8 pts 0-30 gran dependiene Vestirse, control de esfínter, asearse
1Comprar 2medicacion 3Tareas domesticas 4medio
de transporte 5cocinar 6 uso de telefono

DIAGNOSTICO
se organiza conceptualmente en tres etapas:
confirmar la sospecha de excluir demencias secundarias o no establecer si es una demencia primaria o degenerativa
demencia degenerativas potencialmente trata-
bles

Confirmación de la sospecha clínica de demencia

Evaluación clínica del paciente con sospecha de demencia

En todos los casos
Prueba clínica o paraclínica Principal objetivo
1. Anamnesis Determinar el primer síntoma y la evolución Cuanto más agudo es el comienzo y más rápida la evolución, más
probable es que haya una causa no degenerativa de la demencia Buscar claves etiológicas importantes
(antecedentes familiares, ingesta de fármacos o drogas, traumatismos, sífilis, VIH, ictus y factores de riesgo
vascular, diabetes, etc.) detalles sobre la memoria, funcionamiento global, autonomía/ dependencia,
actividades básicas/instrumentales, orientación, lenguaje Cambios de personalidad y comportamiento
2. Exploración neurológica Identificar signos de hipertensión intracraneal o lesión focal expansiva o signos meníngeos Buscar signos
neurológicos muy orientadores, como ataxia, síndrome rígido-acinético
3. Exploración escalas de depresión YESAVAGE MAS DE 6 PUNTOS Descartar seudodemencia depresiva PFIFFER 1PT ERROR
neuropsicológica básica >8 DC
(MMSE o similar

Las herramientas de detección rápida como el El que cuenta con El MEC tiene algunas limitaciones; y en pacientes
Examen Mínimo del Estado Mental (MMSE, Mini- mayor aceptación detecta mal la afectación frontal y que es con alto nivel
Mental State Examination), MMSE es una prueba en nuestro medio dependiente del nivel educativo: en caso educativo, con el
de función cognitiva de 30 reactivos, cada una con es el Mini-Examen de sospecha de afectación frontal, con el Montreal
una respuesta que se califica con 1. Incluye pruebas Cognitivo de Lobo Frontal Assesment Battery (FAB) en Cognitive
en áreas de: (MEC) pacientes con bajo nivel educativo Assesment
(MoCA).

5. Batería analítica Descartar trastornos metabólicos o infecciosos tratables

elemental (hematimetría,
VSG, análisis de orina,
electrólitos, creatinina,
AST-ALT, Ca, T4, nivel de
vitaminas D, B12 y ácido
fólico, VDRL)
6. TC cerebral
hipertiroidismo Hipoparatiroidismo primario o secundario Panhipopituitarismo Uremia y
demencia dialítica Degeneración hepatocerebral adquirida Carencia de vitaminas B1 y
B12, ácido fólico, Alcoholismo y otras drogas
Descartar un proceso neuroquirúrgico (hematoma subdural, meningioma, otros procesos expansivos,
hidrocefalia)
EXCLUSIÓN DE DEMENCIAS SECUNDARIAS O NO DEGENERATIVAS TRATABLES
Es necesario considerarlas pues la actuación sobre el agente causal puede retrasar, detener o incluso revertir el DC.
Enfermedad Inicio Epidemiología Clínica PPCC Tratamiento
Wernicke Agudo Alcoholismo DC+ alteraciones RM: hiperintensidad en Tiamina: 500mg IV/C/8h2-3
malnutrición oculares + ataxia tálamo y cuerpos días 250mg c/24h por 5 días
mamilares en T2 PONER IV luego 100mg c/24h vo
IMAGEN hasta mejoría
Tiamina previa a suero
glucosado

Mielonisis Agudo Rapida Encefalopatía+ RM: hiperintensidad en Sintomático

extrapontina corrección de trastornos del T2 en cerebelo tronco
hiponatremia movimiento ganglios talamo PONER
IMAGEN
Vasculitis Agudo Maximo a los 50 DC (deterioro Lesiones vasculares, Corticoterapia IV +-
primaria del años cognitivo) + afectación pleocitosis e onmunosupresores
SNC multifocal hiperproteinorraquia en
LCR, arteriografía
Demencia por Agudo/ VIH + Enlentecimiento RM con atrofia cortical - TARGA
VIH subagudo psicomotor + disfunción hiperproteinorraquia
ejecutiva+ trastornos pleocitosis CV carga viral
del movimiento en LCR
Deficit Subagudo Anemia Parestesias y ataxia Vitamina B12 baja Vit b12 1mg IM diaria x 1
vitamina b12 perniciosa, sensitiva + deterioro Acido metilmalonico solo semana 1 mg semanal por 4
vegetarianos cognitivo en b12 y homocisteína semanas luego 1 g IM
ancianos alta : AF mensual hasta normalizar
niveles

Enfermedad Inicio Epidemiología Clínica PPCC Tratamiento

Vascular Subagudo >50 años con FRCV DC escalonado +- Lesiones vasculares en Optimizar prevención
clínica motora TAC secundaria
sensitiva
Degeneración Subagudo cirrosis Apatía, inatención, Hiperintensidad en T1 en Tratamiento de la
hepatocerebral parkinsonismo. globo pálido enfermedad hepática/
adquirida transplante hepatico
Creutzfeldt-Jakob Subagudo 50-70 años DC + clonias+ Afectación cortical y Síntomatico
afectación ganglios basales en RMN
cerebelosa, visual -Proteínas 14.3.3 LCR
piramidal, -EEG: ondas trifasicas
extrapiramidal
Hidrocefalia Subagudo Idiopática >60años DC + apraxia de la Hidrocefalia en TAC Derivación
normotensiva -secundaria según marcha + aumento de ventriculos ventriculoperitoneal
etiología incontinencia Test de evacuación en
urinaria LCR

Neurosífilis Subagudo Factores de riesgo

DC + alteraciones VDRL en LCR Penicilina G IV 10-14
/crónico Inmunosupresión
pupilares + días
depresión /psicosis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS DEMENCIAS PRIMARIAS O DEGENERATIVAS
Enfermedad Epidemiologí Clínica PPCC
a
Enfermedad de >60 años Inicio Insidioso y curso lentamente progresivo, Afectación RM: atrofia hipometabolismo
Alzheimer de la memoria de perfil hipocampico (memoria episódica, hipocampal
reciente peor que remota. Variante frontal: afecta función SPECT / PET: hipoactividad
ejecutiva y cognición social. Atrofia cortical posterior: temporoparietal
anomalia percepción espacial y dispraxia Afasis primaria AP: placas de AB-42 y ovillos
progresiva: afecta al lenguaje: neurofibrilares de T (en LCR
aumenta tau fosforilada y disminuye
AB42 por deposito de SNC no pasa
LCR )
Demencia por >50años Subaguda,Fluctuaciones del nivel de conciencia RM no especifica, DAT SCAN :
cuerpos de Lewy DC+ alucinaciones visuales, parkinsonismo, trastornos del la disminución de proyecciones
conucta del sueño REMehipersensibilidad a los dopaminérgicas sobre el estriado
neurolépticos. AP: alfa sinucleína.
Demencia 40-70años <Inicio Insidioso y curso lentamente progresivo RM: atrofia frontal y temporal
frontotemporal AP: deposito de t (en formas de
Variante conductual desinhibición conductual apatia perdida cuerpos de pick)
de empatia conducta estereotipada e hiperoralidad. SPECT/ PET: hipoactividad
frontoparietal (poner imagen)

Tratamiento:
Demencia vascular No existe tratamiento Demencia por cuerpos de Demencia frontotemporal No se ha
específico, por deben centrarse, Lewy y demencia asociada demostrado beneficio ni con los
modificando hábitos de vida y con el a la enfermedad de IACE ni con memantina,
tratamiento de factores de riesgo. Una vez Parkinson Está indicado el ocasionando incluso un
iniciado el deterioro cognitivo, la progresión tratamiento con IACE, agravamiento de los síntomas
se relaciona con la recurrencia de los ayudando, al control de las neuropsiquiátricos en estos
infartos cerebrales. Los IACE (Inhibidores de alteraciones pacientes.
la acetilcolinesterasa) no han demostrado comportamentales.
beneficio en el tratamiento de estos
pacientes.

TRATAMIENTO a) Inhibidores de la colinesterasa (ICE) b) Antagonistas del NMDA

Tratamiento específico de las
demencias degenerativas
Antes se recomendaba su
retirada por pérdida de eficacia
en la demencia avanzada, pero
actualmente hay evidencia de
beneficio en esta fase, por lo
que es razonable mantenerlo si
la tolerancia es buena:
(donepezilo, rivastigmina y galantamina): (memantina): están indicados
mejoran la neurotransmisión colinérgica, que solo en la EA y en grado
es deficitaria en la EA y aún más en la DLy y moderado-grave. Su asociación
la EPI (enfermedad de parkinson idiopática). con ICE actualmente se
En la EA tienen evidencia en los casos leve- considera segura.
moderados. Si la tolerancia por vía oral es
mala (síndrome colinérgico), se puede probar
la rivastigmina en parches. En la DLy y la EPI
tienen mayor efecto que en la EA, y es de
elección la rivastigmina, pero se toleran peor
por la disautonomía.