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Revista Clínica Espanola: Revisiones de Conjunto
Revista Clínica Espanola: Revisiones de Conjunto
ESPANOLA
Director: C. JIMENEZ DIAZ. Secretarios: J. DE PAZ y F. VIVANCO
rセ、。キョ@ y AdministraCión: Antonio Maura, 13. Madi id. T eléfono 22 18 29 Editorial Científico-Médica
REVISIONES DE CONJUNTO
FISIOP ATO LOGIA DE LOS EDEMAS que por distintas vías conducen a la presentación o
persistencia del edema. Esto lo veremos 」ャ。イュ・ョエ セ@
E. RoTELLAR al revisar en forma esquemá tica, al final del trabaJo,
el predominio y dependencia de las alteraciones de
Méd i<'o interno. los diversos tipos de edema.
c。ウ、セ@ Salud Valdecilla. Ser·vicio de Aparato res¡; iratorio.
Jef!': Dr. GARrl.\ AU>Xi'O.
los capilares que se encuentran, por el contrario, por algunos autores. Así MEYBR, en una interesanto
constreñidos en su mayor parte (recuérdese el in- serie de trabajos, observa en algunos casos (cua:
flujo del número de capilares) y engrosados, lo que dro 1) cómo con cantidad total de proteínas muy 'i·
dificulta el filtrado. Por el contrario, en los c.ar- milar y proporción muy aproximada de las 、ゥウエセN@
díacos no se tiene en cuenta que no es que la pre tas ヲイ。」ゥセョ・Nウ@ habitual:n:ente 」ッョウゥ、・イセ。L@ se p¡ 0.
sión capilar considerada en absoluto esté aumenta- ducen vanacwnes mamflestas de preswn oncótica
da, sino que el decrecimiento normal por rozamiC'n- Asimismo explica este concC'pto el hecho ッ「ウ・イカ。、セ@
to que se produce en estado fisiológico a lo largo por VERNEY y FISHBERG de que al producir dilucio.
del capilar no tiene lugar aquí por ser compensudo nes de plasma la disminución de la presión coloidal
por la hipertensión venosa, tanto mayor cuanto más no es paralela a la concentración de las proteínas
hacia el extremo venular del capilar la considere- sino que セ@ mayor. Esto ?xplica también, el mayo;
mos. Así los trabajos de FAHR y ERSHLER en enfer- valor oncotlco de las protemas dC' los ncfrosicos que
mos en asistolia prueban que el edema se present:.t ha sido interpretado por algunos autores 」ッュセ@ l!n
a partir de valores de presión capilar en el extremo intento de compensación.
venoso de 20 mm. de H g. Las comprobaciones experimentales de todos l'S·
Como factor que actúa en contra de la presiú11 tos hechos son numerosas: así DARnow, Ln:li y
intracapilar, hemos dicho que tenemos que consi- BLOO:\IFIELD ocasionan C'demas <•n ratas y perros con
derar la presión oncótica de las proteínas plasmá- dietas hipoproteicas. LEITER y D セョッキ@ consiguen
ticas y la presión oncótica de las proteínas de los por plasmaferesis la producción de edemas cuando
tejidos. Esta diferencia de presión oncótica a favor hacen bajar la cifra de proteínas plasmáticas del
de las proteínas del plasma se mantiene en estado perro por debajo de 4. Luxnsr.AARD, Lusor:x, ALCH·
fisiológico a lo largo de todo el capilar en una can- LEI, BEXEDICK, cte., llegan a los mismos rcsultadC's.
tidad que podemos considerar constante, aunquP li- Así la disminución de la cantidad de proteínas
geramente por concentrarse el número de moléculas sanguíneas por deficiente aporte de las mismas (es-
proteicas al perder agua el contenido del capilar, por tados de hiponutrición proteica), estados que i!api·
el comienzo de la filtración y porque el 」ッ セ@ prore- dan su aprovechamirnto (falta de abRorción por pro·
dente de los tejidos penetra en los capilares, lo que cesos digestivos), alteren su metabolismo (intoxica·
da lugar a un paso de agua y cloruros al interior ciones crónicas, tumores malig nos ) o excreción au·
de los eritrocitos con una nueva concentración de mentada (nefrosis ), provoc:1 rá una disminución dt
los coloides y aumento de la presión oncótica en la la presión oncótica con simultáneo aumento rle la
zona venosa del capilar. Entre tanto, la presión ca- presión filtrante, alargamiento de la zona de filtra·
pilar decae, lo que da lugar a que al superar a par- ción del capilar y predominio ele la salida de líquido
tir de un punto determinado la presión oncótica sobre la entrada, con el consiguiente aumento de!
,plasmática a la presión intracapilar se produzca la líquido tisular (edema). Estp ed< ma será favorecidl'
reabsorción. en su presentación, en las zonas de mayor presión
Estudiemos ahora las causas que hagan dismi- venosa (extremidades inferiores) y se desarrollará
nuir esta diferencia de presiones oncóticas d.! la s más inte nsa y manifiestamente en los tejidos de roa·
proteínas plasmáticas y tisulares, comenzando por Has más laxas, ya que la resistencia a la distensión
estudiar las condiciones de presión oncótica de las de estos t ejidos, como veremos más adelante, es
proteínas plasmáticas. menor, y con el mismo valor de presión filtrante se
Las distintas proteínas producen su presión 0n- producirá un acúmulo mayor de líquido.
cótica por dos mecanismos: su cantidad total o el Algunos a utores han pretendido negar la impor·
diferente agrupamiento de las distintas fracciones tancia d el factor proteico en la génesis del ederua,
proteínicas. haciendo notar la falta de relación, en algunos ca·
Para valorar estas distintas acciones hemos de t e- sos, entre la cantidad de albúminas plasmáticas y el
ner en cuenta, en primer lugar, que las divers:1s estado de edema. En respuesta a estas afirmaciones
fracciones proteicas de la sangre: fibrinógeno, glo- hemos de decir, en primer lugar, que una gran par·
bulinas y serinas, son grupos identificados artifi- te de estos trabajos no pueden ser tomados en con·
cialmen te por su capacidad de precipitación. En rea- sideración, por t ener en cuenta únicamente la can·
lidad (LITCHWITZ) se trata de series de agrupaciones tidad total de proteínas y no valorar por sepa;a'l.o
coloidales mu y lábiles con presiones oncóticas dife- la proporción de las distintas fracciones 。ャ⦅セオュッゥᄋ@
rentes. La retención de este concepto nos explicará deas. Otros trabajos valoran esta proporcwn,_ ーセイッ@
los r esultados, al parecer contradictorios, obtenidos teniendo en cuenta el concepto de series coloidaleS
CUADRO 1
Total
-
Fibrinú-
Albúmina 1 Globulin•t Jeno Presión coloido·os·
proteínas
----
Caso Diagnóstico 1 mótica en 」・ョエヲュセᄋ@
tros de agua
Gramos por 100 c. c. d<' plasm:J.
-
To11o XXXJtt
NéM&RO 3 li'ISIOPATOLOGIA DE tOS MDEMAS 151
·.. セ@ . .......... - -· ..
ción oncótica a la de las proteínas ,plasmáticas. Su 6r
··- ../ ,,.
aumento, al salir procedentes de la sangre, en los
casos de incremento de la permeabilidad capilar, fa- "
vorece la retención de agua en los tejidos, y, por 66
tanto, el edema. De aquí se deduce la doble acción
de la extravasación de las proteínas plasmáticas:
por un lado, reducción de la presión oncótica del
plasma; por otro, aumento de la de los tejidos. El
número de proteínas de éstos también se encuentra
aumentado en otros estados tisulares; así en la in- ')
valorada, y hemos de tener en cuenta, antes de pe· Una vez estudiado el múltiple juego de factores
netrar en el estudio de esta causa de edema, (,jUC que condicionan la presión filtrante, consideremos
todo aumento de líquidos en los tejidos lleva con- ahora la superficie donde esta fuerza actúa y sus va-
sigo el aumento de agua y de sales que le den la iso- riaciones. La superficie de filtración es producto de
tonía necesaria. para no ーイッ、セ」ゥ@ alteraciones osmó- variadas condiciones : número de capilares abiertos
ticas ゥョ」ッュー。エjセャ ・ウN@ con. _la v1d.a celular. _Por エ。ョセッL@ a la circulación, cosa que no influirá en el sentido de
en la desigual d1stnbucwn de Iones habra que vaw.. edema cuando el resto de los factores no varia; tal
rar en cada caso si es la causa o el efecto de la r e- ocurre, por ejemplo, en los órganos durante su fun-
tención tisular de líquidos. ción, pero en cuanto haya un predominio de fil-
La sal en que primeramente se ha fijado la aten- tración sobre reabsorción en cada capilar a islado, tal
ción es el cloruro sódico, y WIDAL se apoya en obser- diferencia se multiplicará para un territorio dado
vaciones clínicas y experimentales para fundac s11 por el número de capilares abiertos de dicho terri-
teoría de que la retención del cloruro sódico es la torio. Diámetro de estos capilares, ya que la super-
causa fundam ental del edema, ya que al acumularse ficie de un cilindro de longitud fija es tanto mayor
éste pasa de la sangre a los tejidos, donde es reteni- cuanto mayor sea su diámetro. En esto ocurre igu&l
do con su consiguiente acompañamiento de agua que ::¡ue con el número: si no hay alter ación, no tien 0
ーイセ、オ」・@ edema. La teoría de WIOAL, que arrastró valor para el edema, pero si la tiene, viene multir·li-
tras sí toda la medicina francesa, no tiene hoy otro cada. Finalmente, en el capilar, sabemos que hay
interés que el de valorar uno de los factores que in- dos zonas: una de secreción y otra de reabsorción;
tervienen en la génesis del edema. siempre que aumenta una en longitud, tiene que ser
Numerosos hechos confirman la importancia de la a expensas de la otra; por tanto, el predominio de
sal en el edema, sobre todo en los edemas r enales, la zona de salida sobre la de entrada producirá tam-
pero asimismo son numerosos los casos en que ィセケ@ bién un aumento de la superficie de filtración a lo
retención de cloruro de sodio, aumento de esta sal largo de la luz del capilar.
en la sangre y, sin embargo, no se observa el edema Veamos ahora la membrana a atravesar, o sea, el
(ciertas nefritis, esclerosis renales, retención seca de estado de permeabilidad de la pared capilar. Esta
ACIIARD); y, por el contrario, éstos se presentan en permeabilidad estará influenciada por la composición
otros casos sin que la sangre y los tejidos muestren de la propia pared, el estado físico-químico de sus
aumento en las cifras de cloruro sódico. Numerosí- componentes y las variaciones que en ella imprimaii
simos han sido los trabajos contradictorios en el sen- las sustancias que se e ncuentren a ambos lados de
tido favorable a WIDAL y en sentido opuesto. No los dicha pared, es decir, la sangre y los tejidos.
detallaremos, pues rso ィ。イ■セ@ extraordinariamente Al tener en cuenta sólo estas posibles variaciones,
prolongada la discusión de esta materia; solamente consideramos la pared capilar como una membrana
diremos que el cloruro sódico tiene una influencia iner te, análoga a las que obtenemos en los laborato-
en la génesis y persistencia del edema, sobre todo rios; pero ya HEIDENHAIN, en 1874, hizo notar que:
de cierto tipo, como lo demuestra el valor terapéu- la pared del capilar es una membrana viva, y como
tico de las dictas hipocloruradas; factor 」ッ。、ケオカイエセi ᆳ tal, sometida a influjos metabólicos nerviosos y hor-
te puesto de manifiesto en los elegantes experimen- monales, capaces de al terar su permeabilidad.
tos de LEPORE y MAC CoRo, que, sometiendo a pl<Js- Considerando exclusivamente factores físico-q uí -
maferesis a tres lotes de animales alimentados LGn micos, sabemos que la permeabilidad de una mem-
pocos cloruros, con mediana cantidad de cloruros y brana puede alterarse por la presencia de diversos
con muchos cloruros, demostraron que es necesario iones que influyen en la distribución íntima de sus
un menor nivel proteico para que se produzca ede- coloides y lipoides formadores (teorías de OvERTOY
ma, tanto menor cuanto mayor es el aporte de clo- y CLOWES); así es conocida la disminución de la per-
ruros. Ahora bien, como de aquí se desprende, éste-, meabilidad capilar de cier tos iones, como el cakio.
es un factor coadyu¡;ant e ligado a la génesis del Otro factor físico-químico que condiciona la permea-
edema, pero no con una obligada relación de depen- bilidad es el estado de imbibición de los coloides de la
dencia, sino con un cierto carácter de simultaneidad. membrana (ZA:!'l'GGER, KLEMENSIEWIEZ) dependiente
De los dos iones Cl y Na se ha pensado cuál tie- de una serie de influencias que ya hemos estudiado.
ne más acción inhibidora, y se han realizado varia- Entre los factores m etabólicos hemos de conside-
bles experimentos y múltiples discusiones sobre dio. rar en primer lugar la influencia del déficit de oxí-
Para comprender con claridad el problema, basta geno; la anox ia local produce un gran aumento de la
c?n recordar unos trabajos tan fundamentales en la permeabilidad capilar, anoxia que tiene lugar, gene-
f¡sico-química proteica, como los que establecie1on ralmente por estasis, al ser consumido el oxígeno
las series liófilas de HoFMI!:lSTER, series formadas de la sangre estancada en los cambios metabólicos
por distintos iones: cationes y aniones, de mayot' a tisular es. El acúmulo de otr os productos del ュ 」エセ ᄋ@
n:enor poder de imbibición para las proteínas. Tc- bolismo que se produce en estos casos condiciol!a
mendo en cuenta únicamente los iones que más habi- además importante aumento de la permeabilidad
tualmente se encuentran en el organismo, constitt·- capilar.
Yendo sus líquidos tisulares la ordenación de mayor
Asimismo hay sustancias que producen un au-
a menor noder de imbibición es la siguiente: catio-
mento marcado de esta permeabilidad; desde las hi-
nes, Na, K, Ca, Mg. aniones, PO.H, PO,H 2 , Cl SOl.
potéticas nefroblastinas encontradas en la sangre <le
C03. De aquí nodemos fácilmente deducir que en la los nefrósicos por TIMOTIEW hasta las clar amente
sal común el ión que más importancia tiene es el :N'!l.,
demostradas sustancias H de LEWIS. Casi todas es-
cosa セッューイ「。、@ experimentalmente, ya que se han tas sustancias producen simultáneamente una カ。ウッセᄋ@
obtemdo edemas con la administración de gr:mues
dilatación que contribuye a la presentación del ede-
cantidades de bicarbonato· sódico, así como se han ma. El número de estas sustancias es muy amrlio,
Producido también con la administración masiva de designándose en general con el nombr e de vener.o:;
ウセャヲ。エッ@ sódico, pero no se han podido obten<>r ¡_.or
capilar es, que pueden variar desde toxinas vegetale!.'.
e cloruro potásico ni por el cloruro cálcico.
productos bacterianos, extractos de tejidos, sustan-
cias químicas, etc.
160 REVISTA CLINICA ESPAÑOLA 15 mayo 1919
Las variaciones que sobre la permeabilidad capi- interior de los linfáticos, bien producida por un 1
lar ejercen las alteraciones de las sustancias san- hipertensión venosa generalizada o por compresio-
guíneas y tisulares han sido ya estudiadas al ocu- nes u obstrucciones de los linfáticos por proceso;; in.
parnos de la sangre y lo será al acuparnos de los te- flamatorios, microbianos, parasitarios o formacion(:s
Jidos, por lo que no insistiremos aquí sobre ello. tumorales, conduce a la exclusión o dificultad de re.
Estos aumentos de permeabilidad capilar no deLie- absorción de los líquidos tisulares por una de sus
ran dar luga r a edema si sólo dejasen pasar el agua vías habituales, produciendo un edema de caractP·
y los cristaloides, pues si bien la salida sería más rísticas especiales llamado edema linfático.
fácil, también lo sería la r eabsorción. Ahora bien, si FIELD, DRINKER y WHITTE encuentran dilatados
en el limbo arterial del capilar se produce el paso los linfáticos en los edemas inflamatorios, como co-
de una cierta cantidad de albúminas, esto dará lu- rresponde a la patogenia fundamental de estos PS-
gar a una disminución de la presión oncótica del tados: mayor metabolismo local con producción dP
plasma y un aumento de la presión oncótica de los detritus gruesos que han de ser acarreados por ri
tejidos, lo que disminuirá el valor de la presión efi- sistema linfático, y aumento de permeabilidad <le
caz de filtración v aumentará la extensión del área todas las membranas del foco de inflamación, 0ntrc
de filtración del capilar, con el consiguiente eder:::a, ellas la del capilar linfático.
que se caracterizará por un contenido en albúmi11as
superior al de otros tipos.
Réstanos, por último. considerar el papel que l;J
estructura de los diferentes tejidos y los procesoc; fi-
Estudiemos ahora el estado del capilar linfático. siológicos y patológicos que en ellos tienen lugar
Teniendo en cuenta que el criterio actual predomi- juegan en la génesis del edema. Por parte de los te-
nante a partir de los trabajos de los esposos CLAPK jidos hay que tener en cuenta factores anatómit'ls
es el considerar el sistema linfático como cerrado, (laxitud o solidez) relativamente fijos para calla
ya que el propio raセvieL@ en la última edición de su tejido, ya que las medidas n·alizadas por Scmt.\IJ!::
Tratado, se adhirió a esta opinión, en contraposición con un modelo d<.> elastómctro ideado por él, han
con sus puntos de vista anteriores; hemos de 」ッョセゥᆳ permitido comprobar que el t'Stado clP rcsistenci:t
derar las alteraciones patológicas que puedan variu.r elástica de los tejidos varía en cada uno de ciJo¡;, d('·
la permeabilidad de esta membrana en relación con pendiendo asimismo de la C'dad dt'l sujeto t' inch.:s >
el edema. En sus variaciones hemos de tener en del estado de cansancio del mismo. Este estadll Jc
cuenta casi todos los factores, sobre todo de orJen resistencia elástica a la distl:'nsión se opont• al au-
físico-químico, ya que los de orden fisiológico son mento de líquidos tisulan•s, ¡wt o no dt'b" !;Obrc·:n;,,.
poco conocidos (exceptuando los llamados linfagogo¡;: rarse su im¡,orlancia, ya qu<' C'S mayor c·n los petin-
de segundo orden de heiセdャZNGxan I L@ que hemos cnn- dos de formación del edema, en que el líquido se h:i
siderado al hablar de las alteraciones de la per- de acumular en un tejido no distendido, que en los
meabilidad del capilar sanguíneo. Parece ser que en períodos finales, en que los tejidos están ya disten-
los estados de edema persistente se producen en- didos y laxos, e incluso quedan flácidos, y, sin em-
grosamientos de la membrana del capilar linfático, bargo, la reabsorción no se intt"rrumpe. No obstante,
que disminuirían considerablemente su permeabili- en ciertos casos, y seguramente en consonancia con
dad, dando lugar a una persistencia considerable tlel otros factores, principalmente alteraciones vascula·
edema. res y de preferencia en tejidos viscerales la dismi-
Respecto al calibre del capilar, han sido divcrS•)S nución brusca de la resistencia externa sobre los va·
los puntos de vista sustentados. Así ADAMI 、 ・、セ@ en sos puede producir edema (edemas ex-vacuo).
1909 encontrar en los tejidos edematosos los linfáti- Más qu·e sobre la verdadera génesis del edem:t in·
cos colapsados, estado que atribuía al aumento de fluye la difer ente resistencia elástica de los tejidos
la presión intratisular por el edema. Años más tar- sobre su localización en el caso de que el edema sza
de, CLARK dice encontrar en tejidos edematosos los producido por condiciones que actúen de un .nod•l
linfáticos dilatados, considerando este estado como general sobre el organismo. Así el concepto clí:lico
la expresión de un aumento de la reabsorción linfá- de edema se hace por el sitio donde predomina, es
tica. Como en tantas otras ocasiones a lo largo de decir, en el tejido más elástico (subcutáneo y :..ul!·
esta exposición, nos encontramos ante datos contra- mucoso), y de éste, en los C'demas de causa general,
dictorios debidos a haber observado distintos tipos predominantemente en las zonas más laxas (párpa-
de edema o el tejido en distinto estado de evolución dos y escroto) , pero en todas las estructuras orgáni·
del edema. Así parece ser (y esta es la opinión de cas se produce un cierto estado edematoso, aunque
HuELSE) que los linfáticos se encontrarían colapsa- mucho menos evidenciable clínicamente. Este con·
dos en la iniciación d;. ciertos edemas en que pre- cepto explica la dificultad de producción de edema
domina el aumento de líquidos tisulares sobre la re- de piel en ciertos animales como el perro, cuyo te-
absorción, y que la distensión del tejido no ha tenido jido celular subcutáneo es de mallas muy 。ーイ・セ_ウL@
tiempo de producirse y, por tanto, es el momento de con una gran resistencia elástica. Así , las clasiCas
mayor presión entre sus mallas; más tarde, ya dis- experiencias de ConNHEIM y LICHTIIEIM, provocand<>
tendido el tejido, y habiendo variado las circuns- grandes hidremias, producían con más facilidad セ、・ᄋ@
tancias del edema predominando la reabsorción, los mas viscerales que subcutáneos. .
linfáticos se encontrarían dilatados. También ィ・ュッセ@
dicho que la causa del edema era otro ·de los facto-
res que podían influir sobre el estado de los linfá-
Finalmente, así como considerábamos en los In!·
fáticos las variaciones que Pl est ado de edema
nico les producía y que a su vez influían_ sobt:e セ@
ctr
ticos; así en los edemas por descompensación car- persistencia y caracteres de este edema, dtcho ..,st
díaca la hipertensión venosa dificulta el vaciamwn- do, cuando se prolonga ・セ@ los tejidos, da lugar at セ@
to del conducto torácico, produciendo un estasis lin- reacción de los mismos que matiza y en genera_l, ¡ces
fático generalizado que contribuirá a la menor re- de a hacer persistente el edema. Esta イ・。セ」 ᄀ ッョ@ ti·
absorción y a la dilatación general de los linfáticos. fundamentalmente la fibrosis: el ・ョ」ィ。イゥ|セ@ ra
Así, pues, toda hipertensión total o regional en eJ sular da lugar a una reacción conjuntiva que a e '
ToMO XXXIII F'ISIOPATOLOGIA DE LOS EDEMAS 161
NúMERO 3
las 」オ。ャゥ、・セ@ ?e los_ エセェゥ、ッウL@ la 」ゥイセャ。ョ@ local san- tos, sino, como piensa RAADT, en ciertos casos de
ínea y linfatica, dificultando considerablemente la enfermedad renal se produciría un aumento de amc.-
ァセ。「ウッイ」ゥョN@ También a veces se producen estados de níaco en la sangre que para conservar su pH fisio-
:mbibición de las células y de las fibras conjuntivas lógico r etiraría, mediante el mecanismo de permea-
セオ・@ conducen a ciertas formas de elefantiasis. bilidad selectiva, otras bases a los tejidos, con el
Algunos autores, 」ッュセN@ ASIIER, ィ。セ@ queri?o fijar consiguiente aporte de agua. Estos edemas serían los
la atención sobre la accwn de las celulas tisulares más influenciables por la terapéutica acidificantc.
del edema, considerando que los productos de la ac· En todos estos posibles estados acidósicos ャッ」。セウ@
tividad de las células serían los que condicionarían hay que tener en cuenta el estado de imbibición de
la retención de agua. las proteínas, que ya estudiamos.
Respecto al estado funcional y patológico de los Sin negar una cierta influencia de los productos
tejidos, es indudable que en el período de formación fisiopatológicos en los tejidos de la génesis del ed<'-
del edema tienen una mayor afinidad para el agua ma, las hipótesis mencionadas parecen un poco ar-
y una mayor tendencia a retenerla; esto es clara- tificiosas y asentadas en bases poco precisas.
mente demostrable por diversas pruebas, como la de
MAC CLURE (acortamiento del tiempo de reabsorción
de una pápula de cloruro sódico), MORAWITZ y DOEK-
HECKE (concentración de sangre en brazo ligado en Del anterior análisis de las causas que pueden b-
los preedematosos, al contrario de los normales, en tervenir en la producción del edema, se desprende
los que se produce hemodilución), FIESSINGER (au- que su presentación es producto de una interreb.-
mento, volumen del brazo por ligadura en raíz que ción de factores: unos en conexión e íntima depen-
persiste al soltar ), EPPH\GER (aumento del tiem¡:.o dencia y otros que actúan por caminos independien-
de reabsorción d<' una solución de cloruro sódico cb- tes. El factor etiológico que produzca el edema actua-
servada pletismográficamente, inyectada en brazo rá unas veces sobre una condición y otras sobre
ligado). Esta tendencia es debida a las diversas al· otra, dando lugar al predominio de una alteracién
teraciones de la imbibición proteica y estados ióni- sobre las demás y dando a veces al edema unas ca-
cos y lipoideos que hemos estudiado más arriba. Pa- racterísticas patogénicas y clínicas diferentes. Por
recen influir en este mismo S<'nlido ciertos prodv<:- tanto, el predominio de factores patogénicos .;erá
tos del metabolismo tisular (lo que nos pondría rn distinto, según sea la causa productora del edema,
conexión con la t<'oría de Asm;R), y así ELLIXCr.R v por lo que ahora, después de haber analizado la
FODOR condicionan d <'dema a la retención de pro- importancia de las alteraciones en su mecanism') ín-
ductos del metabolismo tisular que fliedセrbN|uZQ@ ca- timo y en detalle, vamos a hacer una exposición es-
lifica de ácidos, explicando el edema por la necesi- quemática del mecanismo patogénico en los diver-
dad de nrutralizarlos con álcalis procedentes de la sos edemas, clínicamente considerados, señalando,
sangre, con el correspondiente componente acucso. por orden de importancia o mutua dependencia, los
No siempre serían ácidos estos acúmulos de produc- factores que los producen.
(Compr,.sionc s rc¡zosas, t·m·icc s, trom boflcbitis, csta.:>is venoso !JCneralizado por insuficiencia cardiaca, Ptc. J
_Co;no se deduce de este esquema, al que hay que Análogo mecanismo patogénico tienen ciertos edt'·
anadu· en los cardíacos el factor de cstasis linfático mas descritos en estados de inmovilidad (prisionems
イ・ョセ。ャL@ el edema de este tipo se presentará en Jos y fracturados, aunque en <'Stos últimos cooper en re-
・セjゥエッイウ@ que son tributarios de la vena compl'i- flejos vasculares de punto de partida del foco de
lll¡1a, Y en los casos de estasis v<'noso generalizado, fractura), que da lugar a la falta del factor mus-
en os SI't·Ios en que la presión venosa es ya normal- cular en el retorno venoso, con el consiguiente ¿sta-
セ・ョエ@ mayor; es decir, en los puntos declives. S a sis venoso. A este grupo pertenecen también los edt>
、・アセコ。@ en albúmina (aumento de permeaJ:>ilidad) _es mas producidos por malformaciones esqueléticas que
llla セ U MQNX@ gr. por 100, como vemos, de tipo ュセ、NキL@ alteran el juego normal de los músculos o por iJOSi-
fla Y r アセ・@ en los carenciales y menor que en los m- ciones viciosas que produzcan estasis, edema maleo-
lllatorios. lar por uso de zapatos de tacón alto, MARAÑÓN).
162 REVISTA CLINICA ESPAÑOLA 15 mayo l'JJS
Ederna por estasis linfático. (Compresiones, accw· Además de estas formas, que podemos llamar de
nes r adioactivas, afecciones ganglionares, inflan•.a- edema linfático secundario, existe otra forma l!o
ciones con obstrucción de estas vías, inflamacbn0<> patogenia no muy clara, que es el edema エイッヲョ・セZ@
crónicas, procesos tumorales, lesiones parasitari8s tico o trofoedema de Meigc, el cual algunos, apoyán-
selectivas de este sistema, etc.) dose en su bilateralidad y asociación a diversos tra3.
Detención de una vía de absorción normal del tornos nerviosos, han considerado de origen neu-
agua y otros productos, con aumento de sustan.:!ins rógeno. Otros, por el contrario, lo consideran dt··
de las que se reabsorben por este sistema, y que ya bido a una malformacion congénita del sistema lin-
han sido indicadas. fático.
(lnsujickncia dr a¡Jolú' alim enticio o déficit de r!lJsolción po1· 1n·occsos diyt sliros.)
t t
'.'ai'ÍaCIOnPS del <'OCH•ntt• lipot'lliCt.
Síntesis acelerada orgánica que da gros,,ras
agrupaciones coloidales de tipo globulínko
de menos valor oncótico.
! セ@ Altna< iont•s dl' la m:.bibJ<'Hin co!o)(lal.
Disminución presión oncótica d e las proll'í-
nas plasmáticas.
t l
Vanac10nes d<• la perm,•¡,h:- !
Aumento presión filtra11h·.
hdad capilar. Variaciones dt' la
HISIII'!',Óil dl'l Sセu@
P'H' las p1 o te 1111
... セ M
M セ@ Edrma. セ M _
Este edema se caracteriza por su menor conteni- porque la carencia alimenticia parcial de un prin-
do albuminoideo, 0,02-0,15 gr. por 100, según Fr:-;- cipio inmediato repercute fatalmente sobre el mPta-
CHER y FODOR. bolismo de los r estantes, alterando sus 」ッョウエ。セN@
Análoga patogenia, pero consider ando predomi- En los procesos consuntivos (tuberculosis, tur.Jr-
nantemente las acciones del factor que más falte, res malignos, supuraciones crónicas, caquexia ィゥQ セッᄋ@
tienen los edemas por hipoalimentación parcial de fisaria, etc., etc.) las al te raciones del metabolismo
grasas, proteínas o ciertos tipos de vitaminas; es tu endógeno por el proceso fundamental ejercc•1 una
último discutido y negado por los trabajos de Jmr:.;- acción análoga para el asunto de que nos ッ」オーᄀョセ@
NEZ DíAZ y su escuela. Decimos predominantemente que la hipoalimentación externa.
EDEMA INFLAMATORIO
Aumento del metabolisrro tisular, del CO, y ele prn- Alt eración de la permeabilidad c·<m Mayor superiicic
ductos alcuminoideos incompletamente desdoblado.:;. dilatación capi lar. セ@ de filtración.
t
Salida de proteínas, principalmente las de molécula p e:-
quefía de gran valor oncótico que pasan a los tejidos.
t J, Aumento de la
Aumento de presión oncótica Disminución presión oncótica plasmática. - セコッョ。@ de salui<L
tisular.
Mayor presión filtrante.
1
t セ@
Mセ e、 ・ ュ。Nセ M M
rodll·
Edema de origen neurógeno. (Angioneurótico, mi- Alteraciones de la permeabilidad vascu 1ar P
grañoso, de la polineuritis edematosa epidémica de cida por influjos nerviosos. de!Uli
Debré, etc. ) El mecanismo pat.ogénico es análogo al del e
TollO XXX li l FISIOPATOLOGIA DE LOS EDEMAS
;\¡')!ERO 3 163
inflamatorio, descontando ャセ@ factores de alteración De patogenia similar a los neurógenos e infla-
del metabolismo セ」。ャ@ de teJidos. . , . matorios en algunas de sus causas, se producen por
Edema por ャ・セキ N ョ@ de la ー。t・セ@ captlG:r. Hセャ・イァゥ\[ZッN@ bruscos aumentos de permeabilidad capilar con to
séricos, ciertos toxicos, sustancias de tipo htstaJ,um- das sus consecuencias ya expuestas. Son bastante
co, etc., etc.) ricos en albúmina.
EDE!YIA NEFROTICO
El factor principal parece la disminución album:- frítico, esencialmente distinta, como veremos a con-
noidea, ya que el contenido de albúmina del edem8 tinuación, ha sido una de las más discutidas, y acer-
rs semejante al drl edema caquéctico, 0,01-0,31 3r. ca de la cual abundan más los trabajos y las teorías
por 100; esta variación está justificada por el infln- que no explican muchos de los casos por tener en
jo de los restantes factores. cuenta factores aislados y no el conjunto de todos
La patogenia d(• este edema, junto con la del l•e- ellos.
EDEMA NEFRITICO
EDEM.A DE EMBARAZO
Aumento d<:> la pcrm<:>abihdad capilc>f. Alteraciones del esquema albumi- Variaciones del "O<'l ·ntL'
noidro plasmático. lipocítico.
セ@ J
Alteraciones de la imbi-
Disminución cte la presión oncótica. bición coloidal.
1
J J,
@セ Variación d C' la Variacion<:>s de la
Mayor presión filtrantr. permeabilidacl ca- adsorción del agl<a
pilar. por las protdnas.
1
1 1
セ@
--- セ@
1
セe、・ュ。N M
164- REVISTA OLINIOA ESPAÑOLA 15 mayo 1S4¡
Mi:redcma.-El mixedema, para algunos, no セウ@ un trastornos del desarrollo y metabolismo de la piel )
verdadero edema, y sus características difieren en del tejido conjuntivo dC'sempeñan un gran papel y le
algunos puntos del <'dema propiamente dicho. Los dan muchos de sus caracteres peculiares. ·
::\11XEDEMA
J
\'anación de la lffib¡l)¡o•iún
coloidal.
1
J J
\'ariaciones de la adsorción dd Var1ación cic la p('rm<'alJilid nd
agua por las p1 oteínas. capilar.
,.
セe、・ュ。N@
Edemas por i¡¡yPCCIÓil de ciertas hormonas. (Insu- f ermos C'dematosos crónicos sin alteraciones cardia-
lina, Corticoesterona, Foliculina.) cas ni renales. fué analizado mús tarde por Ju·:c.
セッ@ tienen una patogenia muy clara. Parec.;n i'l'O· :O.IAXX, y han sido aportados casos por 、ゥカ セ jscS@
ducirse por el doble mecanismo de alteraciones ca- autor<'S, como FALT.\ , IlOFG!..EH, LICIITWITZ, el·
rilares, por un lado, y por las p<'rturbaciones que es· cétera.
tas hormonas producen sobre el m('tabolismo pro· Sin df'scribir su ( 'll'o clínico, •OI n•) . r objeto
tC'ico y lipoidico, por otro. de este trabajo, parece que la patogenia admiUd:t
El llamado "edema de origen desconoctdo" .- Este actualmente es una alteración sublalámica (tumo:·,
concepto, introducido por W agセer@ en 1885, a nte en- traumatismo. hemorragia, etc.) .
ALTERACION SUBTALAMICA
J.
Aumento de la zona セ@ Aum<'nto de la pr<'sión filtrante.
de salida.
En este esquemático a nálisis de las causas en セ。 、。@ otros factores: cociente lipocítico, acciones ゥセョ」。ヲ@
. onsidera·
uno de los edemas de mayor frecuencia clínica, se en mayor o menor grado; otras veces, s1 e . da.·
observa cómo cada uno de éstos se produce por una mos exclus ivamente el factor iónico (cloruros ヲセᄋ Q@ su
suma de f act ores en la qué unas veces predominnn mentalmente ), observaremos 、ゥウー。イセ@ ・セエスヲ@ ídu
tmos u otros, dando lugar a la disparidad de r mml- metabolismo y el edema, debido a ser este 111 セ、ッ@
t ados encontrados por los autores que sólo estudian por otros f actores (proteínas, li poides) · D\0
gico
una causa aislada en ciertos edemas clínicos; .1sí en esto se deduce que el edema <'S un estad? pato cau·
las nefrosis o en el edema de hambre encontramos al establecimiento del cual colaboran 、Qカ・イウ。セ@ ter·
casos en que la desaparición no marcha paralela al sas, de cuyo equilibrio o predominio, juego 0 セエ ・ ョᄋ@
número o la composición albuminoidea por actuar relación dependerá el establecimiento, la pers•
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