Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Right Stellate Ganglion Block Improves Learning An
Right Stellate Ganglion Block Improves Learning An
Dai et al. BMC Anesthesiol (2021) 21:272
https://doi.org/10.1186/s12871021014864
INVESTIGACIÓN Acceso abierto
El bloqueo del ganglio estrellado derecho
mejora la disfunción del aprendizaje y la
memoria y la lesión del hipocampo en ratas con
privación del sueño
Dongsheng Dai1†, Biqiong Zheng2†, Zenggui Yu1†, Shizhu Lin2 , Yijie Tang3 , Mengnan Chen3 , Peng Ke3,
Chengjie Zheng3 , Yanqing Chen1* y Xiaodan Wu1*
Abstracto
Antecedentes: la privación del sueño (SD) a menudo conduce a consecuencias perjudiciales complejas, aunque los mecanismos
subyacentes a estos efectos disfuncionales siguen siendo en gran parte desconocidos. Investigamos si el bloqueo del ganglio
estrellado derecho en ratas puede mejorar el aprendizaje espacial y la disfunción de la memoria inducida por la privación del sueño
al aliviar el daño del hipocampo en ratas.
Métodos: Sesenta y cuatro ratas macho Sprague Dawley se dividieron aleatoriamente en cuatro grupos: control, SD (privación del
sueño), SGB (bloqueo del ganglio estrellado) y SGB+SD (bloqueo del ganglio estrellado + privación del sueño) (n = 16). Los grupos
SGB y SD+SGB fueron sometidos a bloqueo del ganglio estrellado derecho a través del método de abordaje posterior una vez al día.
Los grupos SD y SD+SGB se trataron con un método de entorno acuático multiplataforma modificado para privación de sueño de 96
h en ratas y se analizaron sus pesos corporales. Los cambios histopatológicos de las neuronas del hipocampo en ratas y la expresión
de Caspasa3 en el hipocampo de ratas se detectaron mediante transferencia Western. Se utilizó ELISA para detectar el contenido
de IL6, IL1 en el hipocampo y los niveles de melatonina sérica.
Resultados: En comparación con el grupo SD, se mejoró la función de aprendizaje y memoria espacial del grupo SD+SGB,
se alivió la pérdida de peso, se redujo el daño patológico del hipocampo y la expresión de IL6, IL1β y La caspasa3 en el hipocampo
estaba disminuida. También aumentó el contenido de melatonina en suero de rata.
Conclusiones: El bloqueo del ganglio estrellado derecho puede mejorar el aprendizaje espacial y la disfunción de la memoria de ratas
con privación de sueño, y el mecanismo subyacente puede estar relacionado con el alivio de la apoptosis y la inflamación del
hipocampo de ratas con privación de sueño.
Palabras clave: privación del sueño, bloqueo del ganglio estrellado, aprendizaje espacial y memoria, hipocampo, mecanismo
Introducción El
sueño con sus diversas etapas fisiológicas y temporales es
necesario para mantener una adecuada salud y supervivencia
*Correspondencia: Sxd605@163.com; wxiaodan@sina.com
†
Dongsheng Dai, Biqiong Zheng y Zenggui Yu contribuyeron igualmente a este
en animales y humanos. Incluso después de muchas décadas
trabajo. 1 de extensa investigación sobre las modalidades funcionales
Departamento de Anestesiología, Facultad de Medicina Clínica Shengli, Fujian de las diferentes etapas del ciclo sueñovigilia, el mecanismo
Universidad de Medicina, Fuzhou 350001, Fujian, China
La lista completa de información del autor está disponible al final del artículo. que subyace a las consecuencias perjudiciales de la privación del sueño
© El(los) autor(es) 2021. Acceso abierto Este artículo tiene una licencia internacional Creative Commons Attribution 4.0, que permite el uso,
el intercambio, la adaptación, la distribución y la reproducción en cualquier medio o formato, siempre que se otorgue el crédito correspondiente
al original autor(es) y la fuente, proporcione un enlace a la licencia Creative Commons e indique si se realizaron cambios. Las imágenes u otro
material de terceros en este artículo están incluidos en la licencia Creative Commons del artículo, a menos que se indique lo contrario en una
línea de crédito al material. Si el material no está incluido en la licencia Creative Commons del artículo y su uso previsto no está permitido por la
regulación legal o excede el uso permitido, deberá obtener el permiso directamente del titular de los derechos de autor. Para ver una copia de
esta licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. La renuncia de Creative Commons Public Domain Dedication (http://creativeco
mmons.org/publicdomain/zero/1.0/) se aplica a los datos disponibles en este artículo, a menos que se indique lo contrario en una línea de crédito a los datos.
Contenido cortesía de Springer Nature, se aplican términos de uso. Derechos reservados.
Machine Translated by Google
(SD) en roedores y humanos no ha sido descubierto. eficacia del sueño [21, 24, 25]. Se realizaron varios metanálisis para
Sin embargo, se establecieron evidencias considerables de que la determinar la magnitud del efecto en los estudios de melatonina para
privación del sueño puede afectar la emoción, la función cognitiva y mejorar el sueño y los resultados mostraron la evidencia más
el rendimiento psicomotor [1–6]. La distribución de las consecuencias convincente del uso de melatonina exógena para reducir la latencia
puede variar desde eventos graves (eficiencia de trabajos de alta de inicio del sueño en el insomnio primario, el síndrome de fase de
tecnología, seguridad en ocupaciones especiales e implementación sueño retrasada y la regulación del sueño. despertar patrones en
de actividades militares, etc.) hasta barreras de desempeño diario [1– pacientes ciegos en comparación con el placebo [26].
3]. El grado de influencia del proceso cognitivo puede variar
ampliamente, como la distribución de la atención personal, el Muchos estudios han demostrado que el sueño juega un papel
razonamiento, la creatividad, la memoria de trabajo y el control importante en el aprendizaje y la función de la memoria [27, 28].
cognitivo [4–8]. Además, estudios epidemiológicos previos han Además, se informó que la privación del sueño se asoció con la
demostrado que las personas que son propensas a la privación del disminución de la función cognitiva y está mediada por la melatonina.
sueño están asociadas con una mayor incidencia de algunas Los estudios han encontrado que la melatonina puede inhibir el eje
enfermedades, como la obesidad, la diabetes, las enfermedades gonadal pituitario hipotalámico, disminuir el nivel de la hormona
cardiovasculares, el cáncer, la enfermedad de Alzheimer y la liberadora de gonadotropina y puede reducir el contenido de
eventual mortalidad [9] . Por el contrario, algunos estudios han andrógenos, estrógenos y progestágenos al actuar directamente
sugerido que el efecto de la privación del sueño puede depender en sobre las gónadas [29] .
gran medida de la ventana de tiempo y la duración variable de la SD. Anteriormente se demostró que varios efectos del bloqueo del
Pocos investigadores han investigado que 612 h de privación de ganglio estrellado (SGB) pueden exhibir efectos similares mediados
sueño a corto plazo antes de la isquemia cerebral produce efectos por la intervención terapéutica con melatonina [8, 25]. El bloqueo del
neuroprotectores al atenuar las respuestas inflamatorias y las ganglio estrellado puede prevenir la rotura de las fibras preganglionares
reacciones gliales en el hipocampo de la rata [1012]. Además, simpáticas cervicales, reducir la tensión del nervio simpático central
también se informó que 12 h de SD a corto plazo pueden promover y jugar un papel importante en la regulación del equilibrio en el
la neurogénesis en el hipocampo de ratas normales [13, 14]. sistema cardiovascular, el sistema nervioso autónomo, el sistema
endocrino y el sistema inmunitario [21–24 , 30]. Con base en estos
Numerosas publicaciones confirman que la privación del sueño hallazgos, estudiamos el efecto de SGB en el aprendizaje y la
afecta la función cognitiva [15]. La investigación de Van et al. han disfunción de la memoria causada por la privación del sueño. Este
sugerido que la privación selectiva del sueño de ondas lentas puede estudio tiene la intención de utilizar la plataforma de comportamiento
afectar la actividad de codificación del hipocampo [16]. La privación para observar la función de aprendizaje y memoria de las ratas y se
del sueño puede afectar la función cognitiva al reducir las actividades detectaron cambios histológicos del hipocampo para aclarar el papel
funcionales relacionadas con las tareas de la corteza prefrontal [17]. y el mecanismo de acción del bloqueo del ganglio estrellado.
La disfunción mitocondrial del hipocampo, como el deterioro de la
actividad del complejo IV y el aumento del estrés oxidativo, es uno Con el fin de evaluar más a fondo las consecuencias del bloqueo
de los mecanismos importantes de la privación del sueño que del ganglio estrellado sobre la alteración del sueño en el deterioro de
conduce al deterioro cognitivo [18]. Además, la neurodegeneración, la función cognitiva, se estableció un nuevo modelo de alteración
la activación de la microglía y la apoptosis neuronal ocurrirán en el del sueño en ratas y se evaluaron los efectos de la alteración del
hipocampo de los ratones después de la privación del sueño [19]. Se sueño en la función de aprendizaje y memoria en ratas. Además,
ha confrmado en experimentos clínicos y con animales que la teníamos la intención de establecer una terapia novedosa para
privación del sueño conduce a un aumento del recuento de glóbulos reducir la disfunción del aprendizaje y la memoria causada por la privación del sueño.
blancos y niveles elevados de factores inflamatorios como la proteína
C reactiva (PCR), IL1, IL6 y TNF [20] . Métodos
Declaración sobre las pautas ARRIVE
La melatonina (Nacetil5metoxitriptamina) es una hormona Confirmo que el estudio está de acuerdo con las Pautas ARRIVE en
fisiológica producida exclusivamente en la glándula pineal de los la sección de métodos.
animales. Durante las últimas décadas, la melatonina ha sido
ampliamente identificada y calificada en diversos alimentos, desde Animales
hongos hasta animales y plantas. Se han documentado varios Se obtuvieron ratas macho Sprague Dawley, con un peso de 220250
beneficios para la salud de la melatonina, como mejorar el sistema g, del Centro de animales de laboratorio de la Universidad Médica de
inmunológico [21], mostrar efectos antienvejecimiento [22] y FuJian (FuJian, China). Todos los animales se alojaron en el servicio
antiinflamatorios [23] y realizar actividades contra el cáncer [2]. La de animales del centro de laboratorio de la Universidad Médica de
melatonina se usa comúnmente como agente terapéutico para los FuJian en Fuzhou. Antes de comenzar los experimentos de
trastornos del sueño en personas con antecedentes de insomnio y comportamiento, los animales tenían 7 días para aclimatarse a los
para iniciar el sueño y/o mejorar el sueño. ambientes experimentales, y cada grupo de ratas fue
Contenido cortesía de Springer Nature, se aplican términos de uso. Derechos reservados.
Machine Translated by Google
colocado en una plataforma de caja de privación de sueño durante 2 Laberinto de agua de Morris
horas al día. La temperatura ambiente se mantuvo entre 23 y 25 °C, en El laberinto de agua de Morris (el sistema de análisis de laberinto de
un ciclo de 12 h día/noche [31]. agua SLYWMS se adquirió de Shanghai Xin Ruan Information
Cinco animales se mantuvieron en una jaula y se les dio comida y Technology Co., Ltd.) se utilizó para detectar el aprendizaje espacial y
agua ad libitum. Los animales utilizados en los experimentos de la función de memoria de las ratas [31] . Cada grupo comenzó el
comportamiento se agruparon aleatoriamente. Todos los procedimientos entrenamiento de laberinto de agua en el primer día de privación de sueño.
del experimento se realizaron de acuerdo con las Directrices para el Cuatro veces al día, y el período de tiempo seguido entre las 9:00 am y
cuidado y uso de animales de laboratorio de la Universidad Médica de las 10:00 am y las 15:00 pm y las 16:00 pm. Dos veces en cada período
Fujian y con la aprobación del comité de ética de la universidad. Las de tiempo, el tiempo de intervalo de cada rata es de 30S y registró la
ratas se dividieron aleatoriamente en el grupo C (control), el grupo SD latencia de escape (el tiempo desde que ingresa al agua hasta encontrar
(privación del sueño) y el grupo SD+SGB (bloqueo ganglionar tardío + la plataforma de seguridad), limite el tiempo de prueba a 60S. Se instaló
privación del sueño) (n = 16). una cámara sobre la piscina, conectada a la computadora y al monitor,
el sistema de software de detección de laberinto de agua podía rastrear
Bloqueo del ganglio estrellado y registrar automáticamente la ruta de movimiento y el tiempo después
derecho Las ratas del grupo SGB y del grupo SGB+SD se sometieron de que las ratas ingresaran a la piscina. Se colocan proyectos de
a bloqueo del ganglio estrellado derecho 6 días antes de la privación prueba de experimentos, como la prueba de navegación y la prueba de
del sueño hasta el final del experimento, una vez al día. El SGB se exploración espacial. Cada rata se colocó frente a la pared de la piscina,
realizó por abordaje posterior después de la anestesia por inhalación respectivamente, en la piscina desde cuatro puntos de entrada
de sevofurano [32], después de insertar la aguja desde el proceso diferentes durante la detección, y se registró el tiempo en segundos
transverso lateral de la séptima vértebra cervical. Poco después del desde que las ratas entraron al agua hasta encontrar y pararse en la
proceso transverso, se inyectó bupivacaína al 0,2%, 0,2 ml, y después plataforma submarina oculta, y se consideró como el período de
de la recuperación de la anestesia, el éxito de la SGB se interpretó incubación. . Permitió que las ratas se pararan en la plataforma durante
como el lado bloqueado de las ratas que mostraban el síndrome de 10S después de encontrar la plataforma, su ruta de movimiento se
Horner típico, como blefaroptosis, fisura palpebral estrecha y miosis. registró al mismo tiempo y observó a cada grupo de ratas para encontrar
etcétera. El procedimiento se intervino una vez al día, con horario de las reglas de movimiento de la plataforma. Después de retirarlas de la
bloqueo entre las 15:00 y las 17:00 horas. A las ratas del grupo SD se piscina, las ratas se secaron manualmente con una toalla de felpa y se
les insertó el mismo volumen de solución salina normal siguiendo un colocaron en una jaula de calentamiento (que constaba de una
procedimiento similar, y el grupo C no se trató. almohadilla térmica colocada a baja temperatura debajo de una jaula
típica de caja de zapatos) durante al menos 5 minutos antes de regresar
a la jaula de origen. Las ratas se inspeccionaron visualmente para
Método de entorno acuático de plataforma múltiple modificado El asegurar una sequedad completa. El día siguiente después de la última
fase de adquisición de tiempo, se retiró la plataforma y comenzó el
modelo de privación del sueño se estableció mediante el método de
entrenamiento de la sonda 60s. Los animales se colocaron para entrar
plataforma múltiple modificado (MMPM). Se instalaron dos cajas de
en el agua desde los lados opuestos del cuadrante de la plataforma
privación de sueño caseras para ratas (110 cm x 60 x 40 cm) con las
original. Se registró el tiempo de permanencia en el cuadrante objetivo
siguientes dimensiones y condiciones: seis plataformas de 6,5 cm de
(cuadrante plataforma original) y el tiempo de ingreso al cuadrante, los
diámetro, 8 cm de altura, intervalo de plataformas de 15 cm, llenas de
cuales se consideraron como índices de prueba de la memoria espacial.
agua alrededor de la plataforma, mantuvieron la temperatura del agua
La prueba de exploración espacial se probó inmediatamente después
a 22 grados, la distancia desde la superficie del agua hasta la plataforma
de la privación del sueño para observar el aprendizaje espacial y los
era de aproximadamente 1 cm, las ratas pueden ingerir, beber y
efectos de la memoria de las ratas causados por la privación del sueño.
moverse en la plataforma. Cuando las ratas entraron en el sueño REM,
la tensión muscular del cuerpo se redujo, lo que provocó el desequilibrio
del cuerpo y las ratas se despertaron y aseguraron que la rata no
Examen histológico Al final
pudiera entrar en el período de sueño REM.
del experimento de exploración espacial del laberinto acuático de
El grupo SGB y el grupo C se colocaron en una gran plataforma rodeada
de agua junto a la caja de privación del sueño en el mismo entorno. Se Morris, se seleccionaron aleatoriamente 8 ratas de acuerdo con el
fabricaron cajas de ratón de ambiente acuático con plataforma grande método digital aleatorio por computadora (software SPSS 20.0). Se
de árbol (110 cm × 60 cm × 40 cm). Dos grandes plataformas de 45 cm tomaron aproximadamente 3 ml de muestras de sangre de la vena
de diámetro y la misma caja para dormir se llenaron de agua alrededor cava inferior y se colocaron en un tubo EP para detectar el contenido
de la plataforma. La temperatura del agua se mantuvo a 22°C y la de melatonina en suero. Los tejidos bilaterales del hipocampo se
superficie del agua estaba a aproximadamente 1,0 cm de la plataforma. aislaron rápidamente de las ratas después de la extracción de sangre,
Las ratas podían moverse libremente en la gran plataforma, con y la caspasa3 se detectó mediante Western Blot y ELISA,
suficiente agua potable y sueño. respectivamente. A las ocho ratas restantes de cada grupo se les
administró pentobarbital sódico al 3%
Contenido cortesía de Springer Nature, se aplican términos de uso. Derechos reservados.
Machine Translated by Google
inyección intraperitoneal (30 mg/kg). Se expuso el corazón al tórax, y se Recolección de tejido cerebral y tinción con HE del hipocampo
perfundió rápidamente 500 ml de solución salina fisiológica a través del El tejido cerebral extraído después de la perfusión se deshidrató con
ventrículo izquierdo, y luego se continuó perfundiendo con 250 ml de sacarosa en gradiente multiconcentración a 4ºC y se fijó durante la
paraformaldehído para fijar el tejido y teñir mediante tinción con HE. noche en paraformaldehído al 4%. Después de la deshidratación, la
inmersión en cera y la inclusión en parafina, las secciones coronales de
las áreas relacionadas con el hipocampo se realizaron con un espesor
de capa de 5um. La sección se sometió a hidratación desparafinada,
tinción con hematoxilina durante 5 min, deshidratación con gradiente de
Detección de suero MT e hipocampo IL6, IL1β por ELISA alcohol convencional, limpieza en xileno, sellado de encía neutro,
Antes de seguido de observación microscópica con un aumento de 200x.
la determinación, el suero y el sobrenadante de tejido hipocampal se
reconstituyeron en agua helada a 4 °C, se centrifugaron nuevamente a
3500 rpm durante 5 minutos. Los niveles de expresión de melatonina
Análisis estadístico La
sérica e IL6 e IL1 del hipocampo se midieron mediante ELISA (el kit
normalidad de la distribución se evaluó con la prueba de Kol mogorov
ELISA para interleucina 6, el kit ELISA para interleucina IL1β y el kit
Smirnov. Los datos paramétricos se informaron como media (desviación
ELISA para melatonina (MT) se adquirieron de Wuhan You Er sheng
estándar [DE]) y los datos no paramétricos se informaron como mediana
Trading Compañía). El procedimiento fue estrictamente de acuerdo con
y rango intercuartílico (RIC). Para el análisis de los resultados
las instrucciones del kit, y la absorbancia (valor OD) de cada pocillo se
experimentales se utilizó el software SPSS 20.0. Se usó el análisis de
midió en secuencia a una longitud de onda de 450 nm. Tomando la
varianza de medidas repetidas para calcular la latencia de escape, se
concentración del material estándar como la coordenada longitudinal y
usó ANOVA unidireccional para analizar el número de plataformas de
el valor OD como la coordenada transversal, se calculó la ecuación de
cruce, el porcentaje de tiempo de cuadrante objetivo, el peso corporal, la
regresión cuadrática multinomial de la curva estándar. El valor de la DO
expresión relativa de caspasa3, MT, IL1β y IL6. Se usó el análisis de
de la muestra se reemplazó por la ecuación y se calculó la concentración
covarianza para excluir ningún efecto significativo del peso corporal y
de la muestra, multiplicada por el múltiplo de dilución, es decir, la
el comportamiento. Aquellos que satisfacen la homogeneidad de la
concentración real de la muestra.
varianza se sometieron a la prueba LSD para la comparación post hoc,
y aquellos que no satisfacen la homogeneidad de la varianza se utilizan
para la comparación post hoc utilizando el T3 de Dunnett. La signifcancia
estadística se definió como P<0,05.
Detección de caspasa3 del hipocampo mediante transferencia de
Western La extracción de la proteína del tejido del hipocampo se realizó
Resultados
con el método BCA. Se mezclaron muestras de 100 μg en 1/4 del
Efecto del bloqueo del ganglio estrellado derecho después
volumen de proteína del tampón de carga, se hirvieron durante 7 min a
100 °C, se incubó el marcador de proteína en un baño de agua a 65 °C de la privación del sueño sobre el aprendizaje espacial y la capacidad
con electroforesis en gel de poliacrilamida SDS al 12 %. La proteína de memoria en ratas La posición anatómica del ganglio estrellado de
aislada se transfirió a una membrana de PVDF activada por metanol rata, el método de operación del bloqueo del ganglio estrellado derecho
usando un método de transferencia semiseco, sellada con leche y el procedimiento exitoso del bloqueo del ganglio estrellado derecho se
descremada en polvo al 5% a 4 °C durante la noche y tratada con muestran en la Fig. 1.
anticuerpo policlonal de conejo anticaspasa3 fosforilada (AntiCaspasa La latencia de escape del grupo SD se prolongó signifcativamente en
3, El anticuerpo activo producido en conejo se adquirió de Sigma C. Ltd., comparación con el grupo Control (P <0,05). Además, en comparación
EE. UU., se diluyó con solución de bloqueo (dilución 1:100) y se mantuvo con el grupo SD, la latencia de escape de las ratas en el grupo SD+SGB
en agitación durante 2 h a temperatura ambiente. Diez, utilizando líquido se redujo gradualmente (P <0,05). El cambio de latencia de escape en
de lavado de membranas, se lavaron 3 veces, 15 minutos por primera el grupo SGB y el grupo Control tiende a ser consistente con el tiempo
vez, después de dos tiempos de 10 minutos, con dos anticuerpos (P> 0.05)
marcados con biotina (Sigma, EE. UU.) (dilución 1:14000) y se incubaron (Fig. 2A).
durante 1 hora. Color desarrollado en las muestras por método DAB con El número de ratas que cruzaron la plataforma y el porcentaje de
betaactina (Cell Signaling, USA) como referencia interna. El experimento tiempo de cuadrante en la plataforma original en el grupo SD fueron
se repitió 6 veces. La banda de proteína específica detectada fue de signifcativamente inferiores a los del grupo control (P <0,05). Además, la
32ku. El software de Cantidad uno se utilizó para analizar el valor gris frecuencia de cruzar la plataforma y el porcentaje de tiempo de cuadrante
de las bandas de proteínas en diferentes puntos de tiempo. en la plataforma original en el grupo SD+SGB fueron signifcativamente
más altos que en el grupo SD (P <0.05). Comparado con
Contenido cortesía de Springer Nature, se aplican términos de uso. Derechos reservados.
Machine Translated by Google
Fig. 1 Posición anatómica de los ganglios estrellados de rata (A y B), diagrama esquemático del método de operación del bloqueo del ganglio estrellado derecho en rata (C) y
diagrama esquemático del bloqueo exitoso del ganglio estrellado derecho de rata (D)
En el grupo de control, no hubo diferencias significativas en el número el grupo SD (P <0.05). Un análisis adicional de la covarianza no mostró
de ratas que cruzaron la plataforma y el porcentaje de tiempo de un efecto significativo sobre el peso corporal en comparación con la
cuadrante en la plataforma original en el grupo SGB (Fig. 2B y C). El latencia de escape y el número de plataformas de cruce (F = 0,037, P
mapa de trayectoria experimental de la exploración espacial del = 0,849; F = 0,113, P = 0,739).
laberinto acuático de ratas en cada grupo se muestra en la Fig. 2D. Se En comparación con el grupo de control, no hubo una diferencia
retiró la plataforma, luego se registró el tiempo de residencia y la significativa (P> 0.05) en el contenido de IL6, IL1 β y contenido de
frecuencia con la que las ratas cruzaron el cuadrante objetivo. En MT en suero en el hipocampo de ratas en el grupo SGB (Fig. 3B y C) .
relación con el grupo SD, las ratas del grupo SD+SGB mostraron Pero el nivel de IL6 e IL1 β en el tejido del hipocampo del grupo SD
tiempos de cruce y tiempo de residencia significativamente mayores fue significativamente mayor que el del grupo control (Fig. 3C),
en la prueba (p<0,05). mientras que el contenido de MT en suero fue significativamente
menor (P<0.05) que el del grupo control. grupo control (Fig. 3B). Los
niveles de IL6 e IL1 β en el hipocampo del grupo SD+SGB fueron
El bloqueo del ganglio estrellado derecho después de la significativamente más bajos (P<0.05) que los del grupo SD, pero el
privación del sueño alivió la pérdida de peso, las citoquinas contenido de MT en suero del grupo SD+SGB fue significativamente
proinflamatorias y los niveles de melatonina sérica en el tejido mayor que el de SD grupo (Fig. 3B y C).
del hipocampo de rata. La privación del sueño redujo el peso corporal
de las ratas en comparación con las ratas del grupo de control (Fig.
3A). En el bloqueo del ganglio estelar derecho, las ratas (grupo SD+
SGB) mostraron un peso corporal significativamente mayor en comparación con
Contenido cortesía de Springer Nature, se aplican términos de uso. Derechos reservados.
Machine Translated by Google
Fig. 2 A Detección de la latencia de escape en la prueba de navegación direccional del laberinto acuático de Morris de ratas en cada grupo (n=16, x±s). Resultados de
detección del número de cruces de la plataforma (B) y el porcentaje de tiempo de residencia en el cuadrante objetivo en cada grupo de ratas en el experimento de
exploración espacial del laberinto de agua (C) (n = 16, − x ± s). Mapa de trayectoria experimental de la exploración espacial del laberinto acuático de ratas en cada grupo (D).
Nota: *P<0,05, en comparación con el grupo Control
El bloqueo del ganglio estrellado derecho después de la privación la morfología era irregular, el estroma estaba suelto, el núcleo
del sueño alivió la apoptosis mediada por caspasa3 de las neuronas del mostraba picnosis y la estructura de algunas células no estaba
hipocampo en ratas clara. En comparación con el grupo SD, el daño neuronal en
El análisis de transferencia Western mostró que la expresión la región CA3 del hipocampo del grupo SD + SGB mejoró
relativa de la proteína Caspasa3 en el hipocampo del grupo significativamente, la disposición celular fue más ordenada,
SD fue significativamente mayor (P <0.05) que la del grupo la distribución fue más uniforme y la estructura fue clara. Los
control (Fig. 4A). La expresión relativa de la proteína resultados de las tinciones con HE de las neuronas del
Caspasa3 en el hipocampo del grupo SD + SGB fue hipocampo en el grupo SGB y el grupo fueron similares, y las
significativamente menor (P <0,05) que la del grupo SD (Fig. neuronas del cuerpo vertebral se organizaron en capas y se
4B). No hubo una diferencia significativa en la expresión distribuyeron uniformemente.
relativa de la proteína Caspasa3 entre el grupo SGB y el
grupo control (P = 0,667 > 0,05) (Fig. 4B).
Discusión El
sueño es un proceso fisiológico importante para mantener la
El bloqueo del ganglio estrellado derecho después de actividad normal del cuerpo humano, y tiene casi el mismo
la privación del sueño alivió la lesión celular y el significado fisiológico que la respiración y los latidos del
daño neuronal en el corazón del cuerpo. En los últimos años, hay muchas
hipocampo de ratas El análisis histoquímico del tejido del revisiones excelentes en la literatura que tratan los conceptos
hipocampo mostró que el grado de daño por estrés y lesión básicos de la falta de sueño que puede conducir al deterioro
de las neuronas del hipocampo en el grupo SD fue grave, del aprendizaje y la memoria [3, 4, 7, 33, 34]. Específicamente,
especialmente las neuronas vertebrales en la región CA3 del la privación del sueño puede causar deterioro cognitivo por
hipocampo (Figura 5). La disposición de las células lesión del tejido del hipocampo [35, 36], reacción infamatoria
vertebrales del hipocampo estaba desordenada, las células se hicieron más
excesiva pequeñas,
de las neuronas durante
Contenido cortesía de Springer Nature, se aplican términos de uso. Derechos reservados.
Machine Translated by Google
Fig. 3 Resultados del peso corporal (A), contenido sérico de MT (B) e IL6, IL1 β (C) en tejido hipocampal de ratas en cada grupo (n=8,−x±s). Nota: *P<0,05, en
comparación con el grupo Control
Fig. 4 Resultados de la detección mediante Western Blot de la expresión de Caspasa3 de cada grupo de ratas (A) y expresión de referencia interna en tejido hipocampal (B)
(n= 8−x,±s). Nota: *P<0,05, en comparación con el grupo Control
Contenido cortesía de Springer Nature, se aplican términos de uso. Derechos reservados.
Machine Translated by Google
Fig. 5 Resultados de las tinciones HE en células vertebrales del hipocampo de ratas en cada grupo (200x). Nota: Se muestran las secciones patológicas del hipocampo de
rata. El grado de daño por estrés de las neuronas vertebrales del hipocampo en el grupo SD fue significativamente mayor que en el grupo C; El grupo SD+SGB fue
signifcativamente más bajo que el del grupo SD. El grado de daño por estrés de las células nerviosas vertebrales del hipocampo en el grupo SGB fue menor que en el grupo C
excitación pasiva [37], trastorno de la secreción de la glándula pineal, modelo de oclusión coronaria, se encuentra que el bloqueo del ganglio
disminución repentina de MT [38], apoptosis de las células nerviosas estrellado izquierdo no mejora el equilibrio entre el suministro y la
[39], etc. Por lo tanto, los cambios patológicos, la expresión del factor demanda de oxígeno y puede aumentar el riesgo de isquemia
inflamatorio, la apoptosis y el contenido sérico de MT en el tejido del miocárdica, mientras que el bloqueo del ganglio estrellado derecho
hipocampo fueron detectado en este experimento. puede regular el equilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno [42 ] .
En comparación con el grupo de control, la latencia de escape de las El bloqueo del ganglio estrellado derecho tiene el efecto de estabilizar
ratas del grupo SD se prolongó significativamente, y el número de la actividad del ECG [43]. En el modelo de hipertensión espontánea,
plataformas de cruce y el porcentaje de tiempo de cuadrante de la el bloqueo del ganglio estrellado derecho puede reducir la apoptosis
plataforma original se redujeron significativamente, lo que indica que de los cardiomiocitos y revertir la remodelación del ventrículo izquierdo
el modelo de privación del sueño establecido en este experimento fue al afectar las proteínas reguladoras de genes relacionados con la
exitoso y eficaz. Los estudios han encontrado que el SGB bilateral apoptosis [44, 45]. Por lo tanto, en este experimento se usó el bloqueo
puede causar parálisis del nervio laríngeo recurrente bilateral y del ganglio estrellado derecho.
obstrucción de las vías respiratorias [40]. La latencia de escape de las ratas en el grupo SD+SGB fue
El bloqueo del ganglio estrellado izquierdo puede dañar la función signifcativamente más corta que en el grupo SD, mientras que el
ventricular izquierda y reducir el volumen sistólico cardíaco [41]. en agudo número de cruces de la plataforma y el porcentaje de
Contenido cortesía de Springer Nature, se aplican términos de uso. Derechos reservados.
Machine Translated by Google
El tiempo de residencia en el cuadrante de la plataforma original block podría inhibir la reacción infamatoria temprana del trauma
fue mayor que en el grupo SD, lo que indicó que el bloqueo severo al regular las citoquinas proinflamatorias IL1 β, IL6 y
múltiple del ganglio estrellado del lado derecho puede aliviar TNFα [50]. Además, Yang X encontró que el bloqueo del ganglio
eficazmente la función de aprendizaje y memoria causada por la estrellado puede estar involucrado en la regulación de la
privación del sueño. Nuestros resultados son consistentes con disfunción del sistema neuroendocrino e inmunológico en la lesión
estudios previos que demostraron que el SGB puede mejorar la cerebral traumática, el mecanismo es regular la proteína NF κ
disfunción cognitiva postoperatoria por la expresión excesiva de B, IL1 β y TNF α en los linfocitos a través de sistema inmunitario
AMPK, que es causada por la regulación a la baja del trauma neuroendocrino, CGRP, e inhiben la reacción infamatoria excesiva
inducido por el estrés de la operación y la inhibición de la temprana de la lesión cerebral traumática, protegiendo así la
activación excesiva de astrocitos, y regulando el metabolismo del función cerebral de la lesión cerebral traumática [51].
oxígeno cerebral [46, 47].
Los resultados del Western Blot mostraron que la expresión
Después de 96 h de privación de sueño, el peso de las ratas de la proteína Caspasa3 en el hipocampo del grupo SD+SGB
SD del grupo experimental perdió peso y el peso del grupo de fue signifcativamente más baja que la del grupo SD, lo que indicó
control aumentó normalmente. Este hallazgo fue contrario a otro que la administración de múltiples bloqueos del ganglio estrellado
informe de estudio previo que mencionaba que las ratas con derecho podría aliviar de manera efectiva la apoptosis del
privación de sueño ganaban peso normal [48]. hipocampo. neuronas inducidas por la privación del sueño.
La discrepancia en el análisis del peso corporal puede deberse Esto es consistente con la observación del estudio de Chen Y del
al hecho de que cuando las ratas están en proceso de privación modelo de rata con hipertensión espontánea, el bloqueo del
del sueño, el agua salpicada empapó el alimento cuando cayó de ganglio estrellado derecho podría disminuir significativamente la
la plataforma, causando que el sabor del alimento se deteriore, expresión de Bax y aumentar la expresión de Bcl2/Bax en ratas
y el la falta de ingesta de alimentos en las ratas condujo a la con hipertensión espontánea, lo que confrmó que el bloqueo del
pérdida de peso. Otra razón podría deberse a la privación ganglio estrellado derecho podría inhibir la apoptosis de los
completa y continua del sueño que podría haber afectado la miocitos cardíacos al regular las proteínas reguladoras de genes
función gastrointestinal de las ratas, lo que resultó en la pérdida de peso.
relacionadas con la apoptosis [52]. Los resultados de las tinciones
En particular, la diferencia en el peso corporal fue insuficiente de HE mostraron que el grado de daño por estrés de las
para hacer una contribución significativa a la mejora en el neuronas del hipocampo en el grupo SD+SGB fue
rendimiento cognitivo. El mecanismo de mejora de la cognición significativamente menor que en el grupo SD, lo que indica que
por el bloqueo de los ganglios es, en mayor medida, el alivio de el bloqueo del ganglio estrellado derecho podría aliviar la lesión del hipocampo ind
los estímulos inflamatorios intracraneales. Las principales ventajas experimentales de este estudio fueron
Por supuesto, para aclarar estas razones, necesitamos diseñar y indicadas por los resultados experimentales del laberinto de agua
llevar a cabo más experimentos e investigaciones de seguimiento. de ratas que se ven afectados por la función de memoria de las
ratas por un lado y la fuerza física de las ratas por otro lado. Por
Se encontró que la secreción de MT de la glándula pineal lo tanto, el grupo SGB se estableció en este experimento, y el
disminuyó gradualmente con la prolongación del tiempo de experimento de exploración del laberinto de agua también se
privación del sueño. Durante la privación del sueño, las ratas se realizó en el grupo SGB. La función de memoria del grupo SGB
vieron obligadas a despertar y se inhibió la función pineal de fue similar a la del grupo Control. En otras palabras, la disminución
sintetizar y secretar MT, por lo que el contenido de MT en la de la función de la memoria espacial en el grupo SD fue causada
glándula pineal disminuyó drásticamente [49], lo cual es por el deterioro de la memoria más que por la falta de fuerza
consistente con los resultados de este experimento. El contenido física. En este experimento, el grupo SGB y el grupo de control
de MT en suero en el grupo SD+SGB fue signifcativamente más adoptan el método de ambiente de agua de plataforma grande,
alto que en el grupo SD, lo que indica que el bloqueo múltiple del que está cerca de los factores ambientales del ambiente de agua
ganglio estrellado derecho podría aliviar efectivamente la de plataforma múltiple y puede eliminar las diferencias entre los
disminución de la secreción de MT inducida por la privación del sueño.grupos causadas por factores ambientales. Además, se permitió
En este experimento, el contenido de IL6, IL1β en el que las ratas se aclimataran en el ambiente acuático durante 1
hipocampo del grupo SD+SGB fue significativamente más bajo semana antes del experimento, reduciendo el factor de estrés
que el del grupo SD después de la privación del sueño, lo que adicional causado por colocar a las ratas en la caja de privación
indicó que el bloqueo del ganglio estrellado derecho podría aliviar de sueño. Este experimento usó una plataforma conductual y
de manera efectiva la hiperinflamación en ratas con la privación descubrió que la administración profiláctica del bloqueo del
del sueño. Idénticas conclusiones se obtuvieron en estudios ganglio estrellado derecho en ratas con privación de sueño
donde se analizó el efecto del bloqueo nervioso simpático cervical puede aliviar eficazmente el aprendizaje espacial y la disfunción
unilateral sobre la respuesta inflamatoria temprana en pacientes de la memoria inducida por el sueño.
con trauma severo. Se encontró que el ganglio estrellado derecho
Contenido cortesía de Springer Nature, se aplican términos de uso. Derechos reservados.
Machine Translated by Google
privación en ratas y sus posibles mecanismos relacionados, Disponibilidad de datos y materiales Los datos
utilizados para respaldar los hallazgos de este estudio están disponibles a pedido del autor
proporcionando un tratamiento preventivo para aquellos que tienen que
correspondiente.
trabajar horas extras y permanecer dormidos y causar pérdida de
memoria. Cabe mencionar que el bloqueo del ganglio estrellado guiado
Declaraciones
por ultrasonido es simple y no invasivo. Además, se ha encontrado que
el bloqueo del ganglio estrellado guiado por ultrasonido puede bloquear Aprobación ética y consentimiento para participar Este
estudio fue aprobado por el Comité de Experimentación Animal de la Universidad Médica de
el ganglio estrellado directamente y con precisión, reduciendo en gran
Fujian (n.º: FJMU IACUC 20200063). Confirmamos que todos los experimentos se realizaron de
medida el ganglio estrellado bajo prueba ciega. acuerdo con las pautas y regulaciones pertinentes. Los animales de experimentación fueron
Los efectos secundarios del bloqueo aumentan la seguridad, la anestesiados con pentobar bital sódico y sacrificados. Se compraron ratas SpragueDawley de
la Universidad Médica de Fujian (Fujian, China) (Número de licencia de producción:
precisión, la confiabilidad y el efecto del bloqueo del ganglio estrellado,
SCXK[Min]20160002).
lo que vale la pena promover.
Hay algunas limitaciones de este estudio. Este experimento usó un
Consentimiento para publicación
modelo de privación del sueño para el experimento, y las ratas se
No aplicable.
sacrificaron inmediatamente después del experimento y, por lo tanto,
no pudieron observar los efectos a largo plazo del bloqueo del ganglio Conflicto de intereses Los
autores declaran no tener conflicto de intereses.
estrellado en ratas privadas de sueño. En este estudio, se realizó un
modelo de privación del sueño, y más adelante se pueden realizar Detalles del autor
1
más estudios sobre el bloqueo del ganglio estrellado en ratas con Departamento de Anestesiología, Facultad de Medicina Clínica Shengli, Fujian Medi
2
Universidad de California, Fuzhou 350001, Fujian, China. Departamento de Anestesiología,
privación crónica del sueño. Este experimento es solo una simple
Instituto de Investigación de Anestesiología, el Primer Hospital Afliado, Universidad Médica de Fujian,
observación del posible mecanismo del bloqueo del ganglio estrellado Fuzhou 350001, Fujian, China.
3
Médico clínico provincial de Fujian
en ratas privadas de sueño en lugar del mecanismo exacto, que College, Universidad Médica de Fujian, Fuzhou 350001, Fujian, China.
también es la dirección futura que debemos explorar más adelante.
Recibido: 15 de marzo de 2021 Aceptado: 21 de octubre de 2021
Conclusiones Referencias
En resumen, el bloqueo del ganglio estrellado derecho puede aliviar 1. Born J, Wilhelm I. Sistema de consolidación de la memoria durante el sueño. Psicología
Res. 2012;76(2):192–203.
eficazmente el aprendizaje espacial y la disfunción de la memoria
2. Boyce R, Glasgow SD, Williams S, Adamantidis A. Evidencia causal del papel del ritmo theta del
inducida por SD en ratas. El mecanismo puede estar relacionado con sueño REM en la consolidación de la memoria contextual.
aliviar la reacción infamatoria excesiva y la apoptosis neuronal en el Ciencia. 2016;352(6287):812–6.
3. Maire M, Reichert CF, Gabel V, Viola AU, Phillips C, Krebs J, et al. Lucha
hipocampo y aliviar la disminución de MT.
dormir por la noche: correlatos cerebrales y vulnerabilidad a la pérdida de sueño. Ana Neurol.
2015;78(2):235–47.
4. Muto V, Jaspar M, Meyer C, Kusse C, Chellappa SL, Degueldre C, et al.
Modulación local de las respuestas del cerebro humano por ritmicidad circadiana y deuda de
Información complementaria La versión en línea contiene
sueño. Ciencia. 2016;353(6300):687–90.
material complementario disponible en https://doi. org/10.1186/s12871021014864. 5. Peng Y, Wang W, Tan T, He W, Dong Z, Wang YT, et al. sueño materno
la privación en diferentes etapas del embarazo afecta las funciones emocionales y cognitivas,
y suprime la potenciación del hipocampo a largo plazo en las ratas crías. Cerebro Mol. 2016;9:17.
Archivo adicional 1.
6. Ravassard P, Hamieh AM, Joseph MA, Fraize N, Libourel PA, Lebarillier L, et al. Regulación
bidireccional dependiente del sueño REM de la memoria emocional basada en el
hipocampo y LTP. corteza cerebral. 2016;26(4):1488–500.
Agradecimientos No aplicable.
7. Nurok M, Gewertz BL. Resultados de los procedimientos realizados por los cirujanos asistentes
después del trabajo nocturno. N Engl J Med. 2015;373(23):2384.
Contribuciones de los autores 8. Landrigan CP, Rothschild JM, Cronin JW, Kaushal R, Burdick E, Katz JT, et al.
N Engl J Med. 2004;351(18):1838–48.
Dongsheng Dai, Biqiong Zheng y Zenggui Yu tuvieron la misma contribución a esta investigación.
9. Montplaisir J, Petit D, Gauthier S, Gaudreau H, Decary A. Sleep dis
Dongsheng Dai completó el diseño del proyecto y redactó una parte del manuscrito. Biqiong Zheng
turbantes y enlentecimiento del eeg en la enfermedad de alzheimer. Res del sueño en
había hecho los modelos de privación del sueño y completó la prueba de comportamiento. Zenggui
línea. 1998;1(4):147–51.
Yu completó el análisis de datos y redactó parte del manuscrito. Shizhu Lin y Yijie Tang
10. Weil ZM, Norman GJ, Karelina K, Morris JS, Barker JM, Su AJ, et al. Dormir
completaron la parte del experimento con animales y el análisis de datos. Mengnan Chen, Peng Ke
la privación atenúa las respuestas inflamatorias y la muerte celular isquémica.
y Chengjie Zheng también participaron en el experimento de comportamiento animal.
Exp. Neurol. 2009;218(1):129–36.
11. Hsu JC, Lee YS, Chang CN, Ling EA, Lan CT. Privación del sueño antes de
Yanqing Chen y Xiaodan Wu guiaron el diseño del proyecto. Todos los autores leyeron y aprobaron
La isquemia cerebral global transitoria atenúa la reacción glial en la formación del hipocampo
el manuscrito final.
de rata. Res. cerebral. 2003;984(12):170–81.
12. Moldovan M, Constantinescu AO, Balseanu A, Oprescu N, Zagrean L,
PopaWagner A. La privación del sueño atenúa la gravedad del accidente cerebrovascular
Financiamiento Este trabajo fue apoyado por el Fondo del Proyecto de Innovación Médica del
experimental en ratas. Exp. Neurol. 2010;222(1):135–43.
Comité de Salud Provincial de Fujian [número de subvención 2017CX13]; Fondo de Vela de la
Universidad Médica de Fujian [número de subvención 2016QHQ118].
Contenido cortesía de Springer Nature, se aplican términos de uso. Derechos reservados.
Machine Translated by Google
13. Grassi Zucconi G, Cipriani S, Balgkouranidou I, Scattoni R. 'Una noche' 35. Saletin JM, GoldsteinPiekarski AN, Greer SM, Stark S, Stark CE, Walker MP.
la privación del sueño estimula la neurogénesis del hipocampo. Cerebro Res Bull. Estructura del hipocampo humano: un nuevo biomarcador que predice la vulnerabilidad
2006;69(4):375–81. mnemotécnica y la recuperación de la privación del sueño. J Neurosci. 2016;36(8):2355–63.
14. Junek A, Rusak B, Semba K. La privación del sueño a corto plazo puede alterar la dinámica de
la proliferación de células del hipocampo en ratas adultas. Neurociencia. 2010;170(4):1140– 36. Vecsey CG, Baillie GS, Jaganath D, Havekes R, Daniels A, Wimmer M, et al.
52. La privación del sueño afecta la señalización de cAMP en el hipocampo. Naturaleza.
15. Meerlo P, Mistlberger RE, Jacobs BL, Heller HC, McGinty D. Nuevas neuronas en el cerebro 2009;461(7267):1122–5.
adulto: el papel del sueño y las consecuencias de la pérdida del sueño. Sleep Med Rev. 37. Philibert I. Pérdida de sueño y rendimiento en residentes y no médicos: un examen metaanalítico.
2009;13(3):187–94. Dormir. 2005;28(11):1392–402.
16. Van Der Werf YD, Altena E, Schoonheim MM, SanzArigita EJ, Vis JC, De Rijke W, et al. El 38. Olson EJ, Drage LA, Auger RR. Privación del sueño, desempeño médico y seguridad del paciente.
sueño beneficia el funcionamiento subsiguiente del hipocampo. Nat Neurosci. 2009;12(2):122– Pecho. 2009;136(5):1389–96.
3. 39. Smith C, Kelly G. La privación paradójica del sueño aplicada dos días después del final del
17. Krause AJ, Simon EB, Mander BA, Greer SM, Saletin JM, Goldstein entrenamiento retrasa el aprendizaje. Comportamiento fisiológico. 1988;43(2):213–6.
Piekarski AN, et al. El cerebro humano privado de sueño. Nat Rev Neurosci. 2017;18(7):404– 40. Skarda RT, Muir WW, Swanson CR, et al. Bloqueo del ganglio cervicotorácico (estrellado) en
18. caballos conscientes. Soy J Vet Res. 1986;47(1):21–6.
18. Villafuerte G, MiguelPuga A, Rodríguez EM, Machado S, Manjarrez E, 41. Schlack W, Schafer S, Thamer V. El bloqueo del ganglio estrellado izquierdo afecta la función
AriasCarrión O. Deprivación del sueño y estrés oxidativo en modelos animales: una revisión ventricular izquierda. Analgésico Anesth. 1994;79(6):1082–8.
sistemática. Oxidative Med Cell Longev. 2015;2015:234952. 42. Zhao Y. Efectos del bloqueo del ganglio estrellado en la circulación coronaria durante la oclusión
19. Yin M, Chen Y, Zheng H, Pu T, Marshall C, Wu T, et al. Evaluación de los comportamientos coronaria aguda. Masui Jpn J Anesthesiol. 1995;44(7):937–43.
cognitivos y similares a la ansiedad del ratón y la inflamación del hipocampo después de 43. Gu Y, Wang L, Wang X, et al. Evaluación de la electrofisis ventricular
un procedimiento de privación de sueño paradójico repetido e intermitente. Comportamiento características ológicas en la zona periinfarto del infarto postmiocardial en conejos después
Cerebro Res. 2017;321:69–78. del bloqueo del ganglio estrellado. J Cardiovasc Electrofisiol.
20. HurtadoAlvarado G, Pavón L, CastilloGarcía SA, Hernández ME, 2012;23 Suplemento 1:S29–35.
DomínguezSalazar E, VelázquezMoctezuma J, et al. La pérdida de sueño como factor inductor 44. Chen Y, Hu G, Fu Q, et al. Efecto del bloqueo del ganglio estrellado en la reconstrucción del
de variaciones inflamatorias celulares y moleculares. Clin Dev Immu nol. 2013;2013:801341. ventrículo izquierdo en ratas espontáneamente hipertensas. Zhong nan da xue xue bao Yi xue
prohibición. 2013;38(1):43–7.
21. Kwon KJ, Lee EJ, Kim MK, Jeon SJ, Choi YY, Shin CY, et al. El papel potencial de la melatonina en 45. Chen YQ, Hu GX, Fu Q, et al. Efectos del bloqueo del ganglio estrellado en la sangre
los deterioros cognitivos inducidos por la privación del sueño: implicación de FMRP en la función presión arterial en ratas espontáneamente hipertensas. Zhejiang da xue xue bao Yi xue
cognitiva. Neurociencia. 2015;301:403–14. prohibición. 2012;41(1):65–8.
22. Lo JC, Groeger JA, Santhi N, Arbon EL, Lazar AS, Hasan S, et al. Efectos de 46. Bi Y, Wang B, Yin Z, Zhang G, Chen H, Wang M. Efectos de estrellado
privación parcial y total aguda del sueño sobre el rendimiento en los dominios cognitivos, los bloqueo de ganglios en la proteína quinasa activada por AMP y astrocitos en neuronas
individuos y la fase circadiana. Más uno. 2012;7(9):e45987. del hipocampo en ratas envejecidas postoperatorias. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2014;94(28):2222–
23. Xie M, Li C, He C, Yang L, Tan G, Yan J, et al. La privación del sueño a corto plazo interrumpe 6.
la composición molecular de los receptores de glutamato ionotrópicos en la corteza entorrinal 47. Zhang Y, Cheng H, Xu C, Bao H, Shi H, Ge Y, et al. Efectos del bloqueo del ganglio estrellado
y afecta la memoria de referencia espacial de la rata. Comportamiento Cerebro Res. 2016;300:70– guiado por ecografía sobre el metabolismo del oxígeno cerebral y la disfunción cognitiva
6. posoperatoria en los ancianos. Sheng Wu Yi Xue Gong Cheng Xue Za Zhi. 2014;31(5):1107–
24. Yoo SS, Hu PT, Gujar N, Jolesz FA, Walker MP. Un déficit en la capacidad de formar nuevos 10.
recuerdos humanos sin dormir. Nat Neurosci. 2007;10(3):385–92. 48. Mavanji V, Teske JA, Billington CJ, Kotz CM. La privación parcial del sueño por el ruido
25. Rajaratnam SM, Arendt J. Salud en una sociedad de 24 horas. Lanceta. ambiental aumenta la ingesta de alimentos y el peso corporal en ratas resistentes a la
2001;358(9286):999–1005. obesidad. Obesidad (Silver Spring). 2013;21(7):1396–405.
26. Auld F, Maschauer EL, Morrison I, Skene DJ, Riha RL. Evidencia de la 49. Gorfne T, Assaf Y, GoshenGottstein Y, Yeshurun Y, Zisapel N. Sleep anticipando los
eficacia de la melatonina en el tratamiento de los trastornos primarios del sueño en adultos. efectos de la melatonina en el cerebro humano. Neuroimagen. 2006;31(1):410–8.
Sleep Med Rev. 2017;34:10–22.
27. Maquet P. El papel del sueño en el aprendizaje y la memoria. Ciencia. 50. Liu MH, Tian J, Su YP, Wang T, Xiang Q, Wen L. Simpático cervical
2001;294(5544):1048–52. block regula la respuesta infamatoria sistémica temprana en pacientes con trauma severo.
28. Stickgold R, Hobson JA, Fosse R, Fosse M. Sueño, aprendizaje y sueños: reprocesamiento Med Sci Monit. 2013;19:194–201.
de memoria fuera de línea. Ciencia. 2001;294(5544):1052–7. 51. Yang X, Shi Z, Li X, Li J. Impactos del bloqueo del ganglio estrellado en plasma NFκB y
29. Shi L, Li N, Bo L, Xu Z. La melatonina y el eje hipotálamopituitariogonadal. factores inflamatorios de pacientes con TBI. Int J Clin Exp Med. 2015;8(9):15630–8.
Curr Med Chem. 2013;20(15):2017–31.
30. Alzoubi KH, Mayyas FA, Khabour OF, Bani Salama FM, Alhashimi FH, 52. Chen Y, Hu G, Fu Q, Jin X. Efecto del bloqueo del ganglio estrellado en la apoptosis de
Mhaidat NM. El tratamiento crónico con melatonina previene el deterioro de la memoria inducido cardiomiocitos y la expresión de la proteína Bcl2/Bax en ratas espontáneamente
por la privación crónica del sueño. Mol Neurobiol. 2016;53(5):3439–47. hipertensas. Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2013;38(9):896–901.
31. Morris R. Desarrollos de un procedimiento de laberinto de agua para estudiar el aprendizaje
espacial en la rata. Métodos de J Neurosci. 1984;11(1):47–60.
32. Abdi S, Yang Z. Una técnica novedosa para el bloqueo experimental del ganglio estrellado
Nota del editor Springer Nature
en ratas. Analgésico Anesth. 2005;101(2):561–5 índice.
se mantiene neutral con respecto a los reclamos jurisdiccionales en mapas publicados y afiliaciones
33. Whalley K. Sueño: No lo olvides. Nat Rev Neurosci. 2015;16(8):442–3.
institucionales.
34. Havekes R, Bruinenberg VM, Tudor JC, Ferri SL, Baumann A, Meerlo P, et al.
El aumento transitorio de los niveles de AMPc de forma selectiva en las neuronas excitatorias
del hipocampo durante la privación del sueño previene los déficits de memoria causados por
la pérdida del sueño. J Neurosci. 2014;34(47):15715–21.
Contenido cortesía de Springer Nature, se aplican términos de uso. Derechos reservados.
Machine Translated by Google
Términos y condiciones
Contenido de la revista Springer Nature, presentado por cortesía de Springer Nature Customer Service Centre GmbH ("Springer Nature").
Springer Nature apoya una cantidad razonable de trabajos de investigación compartidos por autores, suscriptores y usuarios autorizados ("Usuarios"), para uso personal no comercial a
pequeña escala, siempre que se mantengan todos los derechos de autor, marcas comerciales y de servicio y otros avisos de propiedad. Al acceder, compartir, recibir o utilizar el contenido de
la revista Springer Nature, usted acepta estos términos de uso ("Términos"). A estos efectos, Springer Nature considera que el uso académico (por parte de investigadores y estudiantes) no
es comercial.
Estos Términos son complementarios y se aplicarán además de los términos y condiciones aplicables del sitio web, una licencia de sitio relevante o una suscripción personal. Estos Términos
prevalecerán sobre cualquier conflicto o ambigüedad con respecto a los términos relevantes, una licencia del sitio o una suscripción personal (solo en la medida del conflicto o la ambigüedad).
Para los artículos con licencia Creative Commons, se aplicarán los términos de la licencia Creative Commons utilizada.
Recopilamos y utilizamos datos personales para proporcionar acceso al contenido de la revista Springer Nature. También podemos utilizar estos datos personales internamente dentro de
ResearchGate y Springer Nature y, según lo acordado, compartirlos, de forma anónima, con fines de seguimiento, análisis e informes. De lo contrario, no divulgaremos sus datos personales
fuera de ResearchGate o del grupo de empresas Springer Nature, a menos que tengamos su permiso, como se detalla en la Política de privacidad.
Si bien los Usuarios pueden usar el contenido de la revista Springer Nature para uso personal no comercial a pequeña escala, es importante tener en cuenta que los Usuarios no pueden:
1. utilizar dicho contenido con el fin de proporcionar acceso a otros usuarios de forma regular oa gran escala o como un medio para eludir el control de acceso; usar dicho contenido
cuando
2. hacerlo se considere un delito penal o legal en cualquier jurisdicción, o dé lugar a responsabilidad civil, o sea ilegal de otra manera; insinúe o sugiera de manera falsa o engañosa
respaldo, aprobación,
3. patrocinio o asociación, a menos que Springer Nature lo acepte explícitamente por escrito; usar bots u otros métodos automatizados para acceder al contenido o redirigir mensajes 5.
anular
4. cualquier función de seguridad o protocolo de exclusión; o compartir el contenido para crear un sustituto
de los productos o servicios de Springer Nature o una base de datos
6. sistemática de la revista Springer Nature
contenido.
De acuerdo con la restricción contra el uso comercial, Springer Nature no permite la creación de un producto o servicio que genere ingresos, regalías, alquileres o ingresos de nuestro
contenido o su inclusión como parte de un servicio pago o para otra ganancia comercial. El contenido de la revista Springer Nature no se puede utilizar para préstamos interbibliotecarios y los
bibliotecarios no pueden cargar el contenido de la revista Springer Nature a gran escala en su repositorio institucional o en cualquier otro.
Estos términos de uso se revisan periódicamente y pueden modificarse en cualquier momento. Springer Nature no está obligado a publicar ninguna información o contenido en este sitio web
y puede eliminarlo o eliminar características o funcionalidades a nuestro exclusivo criterio, en cualquier momento con o sin previo aviso. Springer Nature puede revocarle esta licencia en
cualquier momento y eliminar el acceso a cualquier copia del contenido de la revista Springer Nature que se haya guardado.
En la máxima medida permitida por la ley, Springer Nature no ofrece garantías, representaciones o garantías a los Usuarios, ya sea expresa o implícita con respecto al contenido de la revista
Springer Nature y todas las partes renuncian y renuncian a cualquier garantía implícita o impuesta por la ley, incluida la comerciabilidad o idoneidad para un fin determinado.
Tenga en cuenta que estos derechos no se extienden automáticamente al contenido, los datos u otro material publicado por Springer Nature que puede tener licencia de terceros.
Si desea utilizar o distribuir el contenido de nuestra revista Springer Nature a un público más amplio o de forma regular o de cualquier otra manera no permitida expresamente por estos
Términos, comuníquese con Springer Nature en
onlineservice@springernature.com