ICTERICIA OBSTRUCTIVA 23 la palabra ictericia proviene del griego ikteros que si nifica amarillo, y constituye un sindrome caracterizado porhiperbilirrubinemia que se traduce clinicamente por una coloracién amarilla de la piel y mucosas, producida por la acumulacién de pigmentos biliares en los tejidos y liquidos intersticiales que se hace visible cuando la concentracién sérica de bilirrubina excede 2 mg/dl. Ietericia obstructiva: sindrome caracterizado por un aumento de la bilicrubina sérica conjugada, coluria y scolia ANATOMIA H sistema biliar extrahepético comienza con los con- ductos hepaticos. El conducto hepético derecho se for- ma por la confluencia de las ramas dorsocaudal y ‘entrocraneal. La primera forma una curva aguda, ra- 2n por la cual se explica que los célculos sean menos ‘comunes en este segmento. El izquierdo es més largo ue el derecho y tiene mayor propensién a dilatarse de- bido la obstruccién distal. Los conductos se unen para formar un conducto hepatico comuin que tiene una lon- Biud de 3 a 4 cm, A éste se une el cistico en un dngulo sgudo para formar el colédoco. El colédoco tiene una longitud aproximada de 8 a lem y un didmetro de 5a 11 mm. La porcién supe- {restd situada en el borde libre del epiplén menor, a etecha de la arteria hepatica propia y por delante de ‘Dr. Héctor E. Cantele e: Dra. Daniela Fortunato la vena porta. El tercio medio del colédoco se curva ha- cia la derecha por detris de la primera porcién del duo- deno donde se separa de la vena porta y arteria hepatica. El tercio inferior del colédoco se curva més hacia la de- recha por detris de la cabeza del pancreas, en la que forma un surco, y desemboca en la segunda porcidn del duodeno a nivel de la ampolla de Vater que con fre- cuencia se une al conducto pancredtico, A las porciones del colédoco se les denomina de acuerdo con sus rela- ciones con las visceras abdominales: supraduodenal, retroduodenal, intrapancredtica c intraduodenal. La lon- sgitud promedio de cada uno de estos segmentos es de 2, 1.5, 3 y 1 cm, respectivamente. La porcién pancreética del colédoco esté parcialmente cubierta por tejido pancredtico en el 45% de los casos y totalmente cubierta en el 30 % de los casos. El colédoco distal en la papila de ‘Vater esté regulado por un mecanismo esfintetiano (c5- finter de Oddi) el cual es un complejo formado por cua- to esfinteres compuestos por fibras musculares lisas, ETIOLOGIA E INCIDENCIA De todas las causas de ictericia obstructiva, las més fre- ccuentes son los célculos biliares y las neoplasias del ar- bol biliopancrestico, que son responsables de un 75 % de los casos. (1) Un trabajo realizado en Venezuela demostré la si- guiente casuistica:312 SeMIOLOGIA Y PATOLOGIA QUIRURGICA Litiasis biliar 45.3% Carcinoma de cabeza de pancreas 23.3% Odditis 18.6% Estenosis hepato-colédoco 6.0% Ampulloma vateriano 2.6% Carcinoma de via biliar principal 13% Quiste coledociano 0.6% Hidatidosis hepatica 0.6% Otras 1.7% Los parisitos como Ascaris lumbricoides han sido involucrados en la ctiologia de la ictericia obstructiva. Las vias biliares son el sitio més frecuente de localiza- cin ect6pica del parisito, siendo descrita por primera vez en 1765 por Lorry, (2) En Venezuela la incidencia de ascaridiasis en las vias biliares oscila entre 0.28 y 2.87%, siendo mas frecuente en el género femenino. (3) Otro parisito que ha sido asociado con ictericia obstructiva es el Strongyloides stercoralis. En la literatura se describe un caso de obstruccién biliar asociado a la presencia de Strongyloides stercoralis en la mucosa duodenal y una larva rabditiforme (250 mm) en la via biliar. Se sugiere como responsable del sindrome de icteri- cia obstructiva a la estenosis de la papila causada por la inflamacién duodenal presente en casos de infeccién masiva por stercoralis, La obstruccién mecinica por la larva no es probable debido a su pequefio tamaho. (4) OBSTRUCCION BILIAR BENIGNA 4) Patologta litidsica La patologia litidsica ha existido desde épocas remotas. Se han descrito calculos de colesterol en momias desde el siglo I y III d.C. También hay descripciones de cal- culos en las vias biliares en griegos (siglo V d.C) y en persas (siglo X d.C). Fue Vesalio (1514-1564) quien establecié que los célculos biliares eran evidencia de enfermedad y los asocié con ictericia. Al hacer referen- cia a la litiasis de la vesicula y de las vias biliares se de- ben definir los siguientes términos: + Litiasis biliar: presencia de célculos no sélo en la ve- siculabiliar sino también en la via biliar principal. Litiasis vesicular: presencia de célculos en la vesfcu- la biliar. + Litiasiscoledociana: presencia de cdleulos en g colédoco, Waters y Snell (5) airman que poy con ltiasis vesicular tienen del 13 al 20% de prolate ldades de tener un dleulo en la via bia pring + La coledocolitiasis se clasfica en primar o sean daria. La primaia se refiere 2 la que se origina y desarrolla en el colédoco. Por lo general, los ent los primarios tienen forma ovoidea o cilindroide son blandos, friables y pigmentarios. La secundar, se refiere alos cileulos provenientes de la ves, aque migran hacia el colédoco. El otigen en ln nag caila es sugerido por la presencia de miitipls cle, los facetados en la vesicula y en el colédoco; una ve alli, pueden agrandarse como resultado del dep to de pigmento en su superficie. Constituye la ca totalidad de la litiasis coledociana Hay otra clasificacién de los célculos de acuerdo con su aparicién después de una colecistectomia + Caleulos residuales: son aquellos cuya presencia se manifiesta en el transcurso de los dos primeros.aios que siguen a la colecistectomia. Los cdlculos secun. darios estan presentes en el 5-10% de ls pacientes sometidos a colecistectomifa. En una sere publica da por Hicken (6) la frecuencia de cdlculs residuals cay6 del 19 al 4% con el uso de la colangiogrfia operatoria. Como complemento dela colangiograta operatoria se emplea la coledocoscopia. Tias haber limpiado los conductos de céleulos lo més cuidado- samente posible, muchos cirujanos efectian estat nica usando el instrumento flexible con fibra pica © el instrumento rigido. El instrumento es prtcu- larmente til en un sistema ductal dilatado con miiltiples célculos. Cualquier cdleulo residual or tos descubiertos con este examen se extraen por medio de un catéter con balén 0 una canasila de alambre. Permite inspeccionar las estenosis y ls tumores y obtener biopsias de és0s. (7) Calculos recurrentes: son aquellos que aparecen de pués de dos afios de realizada la colecistectomla y cotresponden generalmente a célculos primarios. Esta regla del tiempo no es aplicabe, pues hay Ei cientes que toleran durante afos los cilculos ee colédoco sin presentar molestias. Los cileul! residuales pueden manifestarse incluso dos 2 después de realizada la colecistectom!- @En un estudio realizado en Venezuela (8) residual constituyd el 79 de las ieee {a litiasis recurrente el 39 la litasis En cuanto a los grupos ctarios gia ltdsica, Havard en 1970 abse de coledocolitiasisaumenta con la edad: del oon pases menores de 40 ato, aumenee da Genes ent 70 ¥ 80 afion leg a 50% en magn ee 80 aos (9) Es mis comin en las mujeres rmultiparas y obesas afectades po: ; 1 patolo- 1¥6 que la incidencia En el 6096 de los casos el cileulo e impacta en la porciin intrapancrestica del colédoco con charac agua, o se mucve hacia arriba y abajo ocasionamlon en absruccién crénica intermitente Laobstruccién aguda es causada en culo y en parte por el edema del col esfinteriano. La obstruccién al flujo completa as heces son palidasy conticnen algo de pig, tment bliar; en la orina se encuentra urobilinggeno. gnio de obstruccin tiende a variardfaa da por lo que Inictericia es fluctuante. Generalmente, cuando el cdl. culo pasa al duodeno 0 cuando el espasmo y el edema ceden recomienza el flujo de bil arte por el cél- lédoco y espasmo de bilis rara vez es En la obstruccién crénica intermitente hay episo- dis repetidos y transitorios de ictericia. Ocurre dilata- cién progresiva del colédoco y surgen complicaciones como la colangitis y la cirrosis biliar. Appectos linicos Antecedentes: deben investigarse antecedentes familia- resde célculos biliares ya que se ha observado cierta sus- ceptibilidad genética para la formacién de éstos, Sintomas: Dolor: es de comienzo répido, pronto llega a su ‘méxima intensidad y puede durar muchas horas de ‘manera continua cediendo a las 12-24 h. Se localiza enel cuadrante superior derecho y en el epigastrio ltradiado al borde inferior de la escdpula derecha hombro derecho, Con frecuencia se presenta de dos ates horas después de la ingesta de una comida grasa Nauseas y vémitos: de origen reflejo por la disten- sién coledociana. Exploracién fisica Ictericia: rara ver. es intensa de modo que el prurito € poco comuin. Se aprecia en el 60-70% de los pa- cientes. (5) Dolor moderado a la palpacién en el hipocondrio derecho. EI higado puede ser palpable: el borde se encuentra por debajo del reborde costal, romo, liso y blando. Al desaparecer la obstruccién del colédoco, el higa- do vuelve a su volumen normal (higado en acor- dedn). Si se produce cirrosis biliar, el higado suele set de consistencia dura. Dolor en el punto pancrestico de Desjardins y en la zona pancreético coledociana de Chaufard. Fiebre con escaloftios: si hay una colangitis asocia- da, aparece fiebre de 39-40°C (fiebre hepatica in- termitente de Charcot) que junto al dolor y la ictericia constituyen la triada de Charcot. Mésodos diagndsticos Laboratorio * Tiempo de protrombina (PT) prolongado que se normaliza con la administracién de vitamina K. Hiperbilirrubinemia a expensas de la directa que rara ver excede 10 a 15 mg%, con oscilaciones, + Fosfatasaalcalina: elevada sobre su valor normal, Esta encima hidroliza a ésteres de fosfato inorgénico. Se encuentra en la superficie externa de la membrana del canaliculo biliar, y en pequefia proporcién en la ‘membrana plasmética hepatocelular. El mecanisino que explica la elevacién de la fosfatasa alcalina sérica Propone que la retencién de la misma en la via biliar va seguida de regurgitacién hacia la sangre. Sin em- bargo, existen ottos factores que pueden estar impli- cados. Asi, muchos estudios (7) indican que la elevacién ocurre porque se acelera la sintesis de novo de la enzima en el higado con la subsecuente regurgitacién hacia la sangre. Por otro lado, se ha plan- teado que los acidos biliares juegan un papel impor- tante en el aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina sérica, ya que son capaces de romper la mem- brana hepatocelular, solubilizar la enzima que se en- cuentra alli fijada y facilitar su salida hacia la circulacién.314 SEMOLOGIA Y PATOLOGIA, QUIRURGICA Se encuentran niveles clevados en vatios tipos de enfermedades hepaticas y no hepaticas, ya que la enzi- ma también es producida en el hueso, la placenta y el intestino delgado. Existen falsos positivos en caso de hepatitis, cirosis, metistasis hepatica, sarcoidosis, raquitismo, osteoma- lacia, metastasis dsea y embarazo, entre otras. 5’Nucleotidasa: se eleva en casos de colestasis intrahepatica 0 extrahepatica, con la ventaja de que no se eleva por patologias dseas. Esta enzima cataliza la hidrélisis de nucledtidos como la adenosina 5-fosfato, removiendo el fosfato inorginico de la posicién 5 de la pentosa. Se encuentra en varios tejidos incluyendo higado, corazén, vasos sanguineos, pancreas endocrino y cere- bro. En el hepatocito esté asociada primariamente con Ja membrana canalicular y sinusoidal; también estd en el citoplasma, los lisosomas y otros compartimientos intracelulares. Esté presente normalmente en bajas con- centtaciones en nifios y aumenta gradualmente en ado- lescentes. Su funcién fisiolégica es desconocidas sin embargo, se ha involucrado en la produccién extra- celular de adenosina, absorcién de nutrientes y pro- teccién celular. Se encuentra distribuida en varios tejidos; la eleva- cién sérica de la S’nucleotidasa ocurre principalmente en enfermedades hepaticas. La razén de esta especifici- dad no es totalmente conocida pero puede estar relacio- nada con su tubicacién en membranas intracelulares. Se cree que los dcidos biliares en altas concentraciones (como ocurre en las enfermedades hepéticas) tienen una accién detergente que solubiliza a la enzima. De esta ‘manera, tanto la fosfatasa alcalina como la 5'nucleotidasa, por tener una localizacién subcelular similar, se elevan gracias a la accién de los dcidos biliares. La sintesis de novo de 5’nucleotidasa hepstica no se requiere para su elevacién sérica, en contraste con Ia fosfatasa alcalina, En las enfermedades hepatobiliares existe buena correlacién entre la actividad sérica de la S’nucleoridasa y la fosfatasa alcalina. Estas se usan en la demostracién de obstruccién biliar y lesiones ocupantes de espacio en el higado, y para diferenciar la ictericia obstructiva de la hepatocelular. La mayor importancia de la 5’nucleotidasa es su es- pecificidad para enfermedades hepaticas. Es usada para confirmar el origen hepitico de una fosfatasa alcaling sérica elevada en casos donde la etiologia no ests Desafortunadamente, una 5'nucleotidasa normal ¢, presencia de una fosfatasa alcalina sérica clevada no sien, pre excluye el origen hepatico de la fosfatasa alcalina Gamma-glutamil-transpeptidasa: se cleva cuando hay obstruccién biliar. También llamada gamma. glutamil-transferasa, cataliza la transferencia de un gry. po gammagluramil de un péptido a otro péprido 0 a un fo. Se encuentra en varios tejidos incluy do rifién, higado, bazo, pancreas, corazén y cerebro, A nivel celular esté asociada a la fraccién microsomal y Ja membrana plasmdtica. Se cree que participa en ¢| transporte de aminodcidos a través de membranas intracelulares o en ta hidrélisis del glucatién, El mecanismo de su elevacién sérica no es bien cono, ido, Probablemente la gamma-glutamil-transpeptidasa es inducida por ciertas drogas o por el alcohol, La solubilizacién de la enzima por los dcidos biliares quiris contribuye a la elevacién de sus niveles sércos. Esta enzima es usada principalmente en la evalua cién de enfermedades hepatobiliares y pancresticas. Sus niveles aumentan paralelamente a los de la fosfatasa alcalina en los sindromes colestéticos, sin elevarse en lis patologias éseas. Varias isoenzimas de gamma-glutamil-transpeptidass han sido identificadas por electroforesis; unas predomi- nan en pacientes con ictericia obstructiva extrahepéticay otras en pacientes con otros tipos de enfermedades hepi- ticas, Sin embargo, el valor clinico de la electroforesis de gamma-glutamil-transpeptidasa sérica para distinguie entre causas extrahepéticas ¢ intrahepéticas no ha sido establecido. ‘Transaminasas: se elevan menos de cinco veces s bre su valor normal (a predominio de la oxalacctica) si hay colangitis asociada. Leucocitosis con neutrofilia: en caso de que haya colangitis. Ecosonograma abdominal: es el método de prime- ra eleccién para diferenciar ictericia hepitica ¥ obstructiva, correlaciondndose esta tiltima con dilat cién de las vias biliares intrahepética y extrahepétct (hepético comin mayor de 4 mm de didmecto colédoco mayor de 7 mm de diémetro). En la diltecién de las vias b bilidad del 91%, especificidad del 85 sone eM sitivos 0.5%, (10) id del 85.95% y falcog fs La causa de la obstruccisn (col visualizada por el ultrasonido en (9. sf Oeltiasis) es {asos (11) con una sensibilidad del Grog on los {489% (10) debido.a quelos cleulos sop oPeesiad en colédoco distal donde el gas inet impactarse aioe BA intestinal dificulta oy El sitio de la obstruccién : -cién puede ser slnssonido en 46% de los casos, (10) Colangiopancreatografia Retr (CPRE): técnica pinkie 18 tla Eos gur conse en una endoscopiadigentna sapere a hh posterior canulacién de los conductos bilan, credticos a través de la ampolla de Vater y la inyec, Fen ‘del medio de contraste hidrosoluble. Permics ualizacién de la via bili TISESEea ws fa biliar y pancreatica haciendo po- ible el diagnéstico de litasis coledociana, observa como una imagen de defecto y una accién terapéutica (exuaccién de célculos, papilotomia). Entre las compli caciones de la CPRE se han visto pancreatitis, colangitis y sepsis en el 59% de los casos. En el 30 2 40% de los pacientes puede parecer hiperamilasemia asintomstica Aspués del estudio, y colecistitis. (13) Este método po- see una morbilidad del 3% y una mortalidad del 0.2%. Colangiografia Transparietohepética (CTPH): se emplea en casos en los cuales con la CPRE no se pue- dan visualizar en su totalidad las vias biliares debido a tuna obstruccién completa en su porcién distal. ‘Al realizar la CTPH puede observarse una imagen dedefecto en la porcién distal del colédoco con marca- da dilatacidn retrégrada. identificado por b) Colangitis esclerosante La colangits esclerosante es un sindrome de ctiologia indera escrito por primera ver por Delbert ef 1924 Mcletiatlo, por tind abbeetacioa inflamsion ty fetca progresiva de las vias biliares. Es més com’ en hombres (3:2) en la quinta década de la vida. Etiologia: las diversas hipétesis log poseulan una lesién ductal 4 inmunolégico o téxico. cen cuanto ast fe origen infeccios0- Se han obtenido hemocultivos p 7: de los pacientes; se hi S Egeapies ie can cultivado microorganismos anacrobios (Bacteroides fragilis, Clostridium welchii), lo cual apoyatia el origen infeccio- s0 de la colangitis esclerosante. : bOos autores han considerado a la colangitis esclerosante como una enfermedad inmunoldgica, pues shan encontrado complejo inane cithlantes (endotoxina-anticuerpo) y ademas porque la enferme- dad puede ocurri en asociacién con otras patolog inmunoldgicas como fibrosis mediastinal y retroperit osa, tiroiditis de Riedel y sindrome de inmunodeficiencia familiar. neal, anemia l pernic Hay evidencias de que la cok esel la colangitis esclerosante porsedebere una lei quinicamence inducida de ls vias biliares, asociada a la ingesta de drogas como la sulfonamida * % ; ‘Tipos: de acuerdo con la clasificaci6n descrita en la Lagey Clinic ( Warrent y col., 1966) se encuentra un compromiso difuso de las vias biliares intra y extra- hepiticas en el 50% de los pacientes; en el 25% de los casos estd localizada en la regién hiliar en la unién de los conductos hepiticos derecho e izquierdo; en el 10% de los casos sigue un patrén difuso extrahepitico, con compromiso de las vias intrahepsticas de manera difusa ¥y menos comtinmente el extremo inferior del colédoco (5%). (0) Histologfa: el aspecto histolégico es sugestivo pero no patognoménico de la enfermedad. En el higado: cambios de fibrosis ¢ infitrados inflamatorios periductales. En los conductos biliares: predomina una amplia fibrosis concéntrica que seextiende mis alt de la paredes ducrales con un considerable estrechamiento de la luz Asociacién con. ‘enfermedad intestinal inflamatoria: «nla literatura se informa la presencia de colitis uleerosa gn 30 a 70% de los paciences con colangitis esclero- ante (Schrumphy y col. 1980; La Russo y coly 1983, y Tobias y col, 1983). (9) Sin embargo, sélo 3% de los pacientes con colitis wleerosa desarrolla colangitis cesclerosante- Laasociaci6t establecida. Se encontré col yn. con. ‘enfermedad de Crohn no estd bien Tangits esclerosante en tes316 Semrot0aia ¥ PATOLOGIA QUIRURGICA _ de 164 pacientes con enfermedad de Crohn en un est- dio realizado por Tobias y col. (1983). (9) Manifestaciones clinicas: malestar general, anorexia y pérdida de peso suelen acompafar al cuadro de icteri- cia obstructiva, En el 70% de los pacientes hay dolor en el hipocondrio derecho. Examen fisico: los signos fisicos incluyen ictricia progresiva, sensibilidad hepatica y hepatomegalia Métodos diagnésticos: + Laboratorio: aumento de bilirrubina y fosfacasa alcalina. + CPRE: el hallazgo mas comtin ¢s el estrechamiento irregular y difuso de todo el drbol biliar. En algunas cocasiones puede observarse un aspecto de rosatio debido a asociacién de areas estendticas y ectésicas. + CTPH: se realiza en aquellos casos de estenosis hiliar acompafada de dilatacién de las vias biliar hepaticas. En estos casos el aspecto radiolégico es vir tualmente indistinguible de un colangiocarcinoma hiliar. Diagnéstico diferencial: debe realizarse diagnésti- co diferencial entre colangiocarcinoma y colangitis esclerosante. Ladificultad diagnéstica no sélo existe en la diferen- ciacién de una colangitis esclerosante y un colangio- carcinoma en su forma difusa, sino también con respecto a la lesién ubicada en la confluencia de los conductos hepatico derecho ¢ izquierdo. En todo caso debe realizar- se Citologia por aspiracién para determinar si se rata de tuna obstruccién benigna o maligna. Hay dificultades en la interpretacién de la citologia debido a los cambios epiteliales observados en la colangitis esclerosante. EI diagnéstico puede ser mds confuso cuando co- existen el colangiocarcinoma y la colangitis esclerosante. La prevalencia del tumor en pacientes con colangitis esclerosante varla entre 7% en pacientes asintométicos hasta 42% en autopsias. En estos casos, ademas de los meétodos diagnésticos imagenolégicos y la citologia se hha sugerido la determinacién de marcadores tumorales séticos. Un estudio realizado por Ramage y col.(5) arro- j6 que la determinacién combinada del antfgeno carcinoembrionario y CA 19-9 (carbohidrato antigeno dad del 100% y una alta pre. ifici 9.9) tiene una especific 0 pia de colangiocarcinoma en pa. cisién en el diagnéstico Gentes con colangitis esclerosante ObpsTRUCCION BILIAR MALIGNA Carcinoma de cabeza de pancreas pancreas constituye el 80 a El carcinoma de cabeza de Soe de as neoplasas periampulares. Eladenocarcinom, de celulas ductales ocupa el 75 al 85% de los mismo Si incidencia es mayor en hombres de 60 aos o mis, y es dos veces mas frecuente en diabéticos. Las manifestaciones clinicas mds frecuentes son: pér. dida de peso, ictericia, dolor y prurito: La ictercia ex 75% de los pacientes. Suele ser progresiva y sin remisiones y se debe al crecimiento infiltrativo que Todea o comprime al colédoco o a la ampolla de Vater. En ocasiones es muy intensa alcanzando un tinte verdo- so, La ictericia no acompafiada de dolor se ha considera- do tradicionalmente como manifestacién del céncer pancredtico; sin embargo, un 20 a 30% de los pacientes Tefieren dolor epigistrico o dolor de espalda, el cual se ha asociado a invasién retroperitoneal ¢ infiltracién de los nervios esplécnicos. (9) El prurito, secundario al ddepésito de sales biliares en la piel, puede preceder ala ictericia. El carcinoma de la cabeza de pancreas suele acompafiarse de hiperglicemia de reciente aparicién. presente en el Examen fisico + Higado palpable en 50 a 70% de los pacientes. (5) + Ves{cula palpable y no dolorosa (ley de Courvoisier Terrier): se observa en menos del 30% de los pa- cientes, (11) y representa una obstruccién de larga data por un tumor maligno localizado por debajo del cistico. + Signo de Virchow (adenopatia supraclavicular) y sig- no de Sister Joseph (adenopatia periumbilical) en casos de carcinoma avanzado; éstos son més frecuen- tes en el carcinoma gfstrico. Métodos diagnésticos * Laboratoric VSG aceleradaHiperbilirrubinemia con predominio de la directa Llegando hasta 30-35 mg/dl o més Fosfatasa alcalina aumentada sobre Marcadores tumorales no especificos: antigeno carcinoembrionario, alfa-feto-proteina, oncofetal pancredtico, CA19-9, CA- 494 su valor normal, antigeno ‘Trinsito intestinal: 50 a 60% de los pacientes pre- sentan alguna anormalidad, Las més frecuentes son: desplazamiento de la pared gastrica posterior, del an roy el marco duodenal (C duodenal) ensanchado. Ecosonograma abdominal: permite diferenciar ma- sas abdominales sdlidas y quisticas (tumor contra pseudoquiste pancredtico). De forma aislada no es fiable ya que puede dar falsos negativos debido al aire intestinal. TAC: altamente fiable para demostrar la existencia de cancer pancredtico, Puede evidenciarse por el borramiento de la grasa peripancredtica. Permite determinar la extensién del tumor; por ejemplo adenopatias peripancreéticas, metastasis hepética, ascitis. Se podria realizar aspiracién con aguja fina de la masa pancredtica para citologia bajo control tomogrifico. CPRE: se define con exactitud el sitio de obstruc- cién biliar 0 pancreética. Los principales hallazgos incluyen: estenosis del conducto pancredtico, re- traso en la salida del contraste, obstruccién o des- plazamiento del colédoco. Se ha reportado para la CPRE una sensibilidad del 90% y una especifici- dad del 86% (14). Permite realizar cepillados para citologia ditigidos endoscdpicamente por el con- ducto panctedtico, realizar punciones-biopsia rectas si Ja neoplasia afecta la porcidn distal del conducto principal. Ecosonograma endoseépico: este método permite la deteccién precoz de masas pancredticas menores de 5 cm no visibles por TAC. (15) Mediante esta técnica se ve el tumor de manera directa y hace po- sible determinar asf la causa de la obstruccién biliar y su extensién local o regional, lo que facilita una terapéutica apropiada con base en los hallazgos en- contrados. Sin embargo, ¢5 imposible emprender tuna terapéutica quirtirgica durante la realizacién del estudio. (16) Carcinoma de papila En su mayorta son ai crocarcinomas y representan 10% de las neoplasias periampulares. Ha sido reportado un caso de tumor carcinoide (17) y un caso de linfoma pri mario de la ampolla de Vater.(18) En este iltimo se de termind que se trataba de un linfoma difuso tipo no Hodgkin, con la lesién primaria en la ampolla de Vater y miltiples pélipos en la mucosa duodenal que resulta- ron ser foliculos linfoides hiperplisicos. Uno de estos nédulos linféticos se extendia 18 mm dentro del colédoco causando un sindrome de ictericia obstructiva También se reporté recientemente un tipo inusual de noma de | ampolla de Vater compuesto de células en anillo de sello y pocas células neuroendocrinas. (19) Sintomas: ictericia no acompafiada de dolor. La ic- tericia suele ser progresiva pero intermitente con remi- siones espontineas originadas por la necrosis y esfacelo recurrente de la porcién central del cumot- Métodos diagnésticos + Laboratorio Anemia Hiperbilirrubinemia a expensas de la fraccién direc- tay aumento de la fosfatasa alcalina sérica. + Examen de heces: para la determinacién de sangre cooulta (Test de Guayaco).. + Endoscopia digestiva superior: permite ver la am- polla de Vater y la toma de biopsia del tumor. Colangiocarcinoma El carcinoma de los conductos biliares se presenta en hombres de 50 a 70 afios con una incidencia de 0.01 a 0.2%. Se ha asociado con infestacién parasitaria de las vvias biliates informandose un caso donde coexistian ascaridiasis biliar y colangiocarcinoma, (20) Parker y Kendall en 1954 encontraron relacién entre el carcino- ‘ma de los conductos biliares y la colitis ulcerosa. Generalmente se trata de adenocarcinomas que se presentan bajo la forma papilar, nodular 0 dfusa. (9) Ubicacién: Un 50% en la porcién distal del colédoco, tun 30% en la porcidn proximal del colédoco y conducto hepético comiin, y un 15 20% en el hilo hepatic. (14) oe316 Aspectos clinicos + Sintomas: se presenta dolor abdominal, anorexia y pérdida de peso y prurito, Estos sintomas suelen preceder el comienzo de la ictericia en semanas 0 meses. La ictericia sucle ser progresiva, sin remisiGn. + Signos: ~ Higado: es palpable en 50% de los casos, casi nunca doloroso. - Vesicula: palpable y no dolorosa (Ley de Courvoisier Terrier) en un tercio de los pacien- tes con lesiones distales. - Fiebre: en caso de que coexista con colangitis, (36% de los casos segiin Keighley, 1977). (20) Métodos diagnistcos * Laboratorio: Hiperbilirrubinemia a expensas de la fraccién directa, - Elevacién de la fosfatasa alcalina séri ica. + Ultrasonido: permite determinar la dilatacién de los conductos biliares. + CTPH: en 1937 Huard y Do-Xuan-Hop realizan las primeras colangiografias por via percutdnea transparietohepatica. En 1969 se comienza a reali- zar el procedimiento con aguja fina también llama- da de Chiba o de Okuda en honor asus divulgadores de la Universidad de Chiba (Japén). (12) Cuando se realiza en pacientes con vias biliares di- latadas, este método alcanza una sensibilidad del 95%, (15) legando al 74% cuando estén normales o ligera- mente dilatadas. La técnica consiste en tomar una radiografia simple toracoabdominal, que permite la ubicacién del punto de referencia que se encuentra en el punto medio de una Ifnea que une el bulbo duodenal (ficilmente obser- vado en 90% de los pacientes debido a su contenido de aire) con la porcién media de la cipula diafragmética derecha. En este punto, previa antisepsia y anestesia lo- cal, se introduce la aguja bajo control luoroscépico. Una vex canulado el conducto, si se encuentra dilatado y la bilis fluye con facilidad, se dejan salir entre 60 y 80 cc para descomprimir el arbol biliar y luego se inyecta el contraste lentamente (40 cc). Una vez completada la inyecci6n del contraste se comienza la serie radiogréfica. SEMIOLOGIA ¥ PATOLOGIA QUIRURGICA El estudio esta contraindicado cuando protrombina es superior alos cuatro segus cin al control, tiene una morbilidad del idad del 0.1 a 0.9%. (6) el tiempo ¢ ndos en el 10% y ung PH es el método de eleccién nivel de la obstruccién causada por un c vias biliares. El aspecto radiolégico cara tas lesiones cuando estin localizadas en la conjlaa, de los conductos hepdticos derecho ¢ ize a en la gran dilatacién y proliferacién de los biliates intrahepéticos(aspecto en cabellera de ma sa). En el caso de colangiocarcinoma diftso pued. ob. servarse una marcada irregularidad de los conduc intrahepiticos con dilataciones saculares de algunos 4, ellos y un colédoco delgado de bordes irregulares, sien, do esta imagen muchas veces indistinguible de colangitis esclerosante. para loc Para locaizarg arcinoma de eistico deg. auietdo consis conductos una Ademds, permite realizar aspiracién de la b citologfa y en los casos inoperables permite col najes externos o internos del érbol biliar. lis para locar CPRE: se realiza cuando con la CTPH no s pos ble localizar la obstruccidn; este método sirve pun definir el limite inferior de la lesion obstruc pleta, para cepillado del rbol bilio examen citolégico de la bili. com. pancrestico y @) Colangiocarcinoma Llamado tumor de Klatskin cuando se encuentra en la bifurcacién de los conductos hepaticos. Este tipo de colangiocarcinomas requiere especial atencién por tra tarse de un tumor poco frecuente, con catacteristcas clinicas y patolégicas distintas. Este rumor habia sido descrito previamente sin te cibir suficiente importancia hasta 1965 cuando Gerald Klatskin (21) publica un informe basado en el estudio de 13 casos encontrados entre 1947 y 1963. La edad de estos 13 pacientes se encontraba entre 29 y 88 afos, mas comin en hombres. Los sintomas iniciales eran aquéllos de una obstruc- ci6n biliar extrahepética: ictericia, coluria, acoia y pri- iro. En una gran proporcién de casos se observé la aparicién temprana de sintomas sugestivos de malign: dad: pérdida de peso, anorexia, fatigabilidad y debil- dad. El dolor abdominal no fue un sintoma prominent:en algunos casos se trataba de un dolor abdominal alto y vago, y en otros estaba localizado en el cuadr petior derecho. " En el examen fisico los hallazgos fueron: ictericia y hepatomegalia. La vesicula nunca es palpable ya que el tumor de Klastkin se encuentra proximal a ella Las pruebas hepaticas eran acordes con una obstruc- cin biliar extrahepética; en algunos casos se encontra ron datos de daito hepatocelular responsables de errores diagndsticos preoperatorios, interpretados como eviden. cia de enfermedad hepatocelular primaria, Entre los hallazgos de laboratorio se encuentran. levacién de la bilitrubina sérica con predominio de la ta en, un rango de 5 a 38 mg/dl, elevacién de la fosfatasaalcalinasérca, hipoprotrombinemia que regresa au yalor normal con la administracién de vitamina K, y elevacién de la concentracién sérica de colesterol. La dlevacién de las transaminasas y disminucién de la al. bbimina sérica podria interpretarse como complicacién hepatocelular de la obstruccién biliar extrahepitica El diagnéstico preoperatorio en 12 de los 13 pa- cientes coincidié con obstruccién biliar extrahepética, Laobstruccién fue atribuida a un carcinoma de la cabe- za del pancreas, carcinoma de las vias biliares 0 coledocolitiasis, sin reconocer en primera instancia la posibilidad de un tumor en la bifurcacién de los con- ductos hepaticos. Los pacientes fueron sometidos a laparatomia ex- ploradora, y a colangiografia, o a una de las dos, siendo reconocido el carcinoma en la bifurcacién de los con- ductos hepaticos sdlo en ocho casos. En éstos se obser- varon caracteristicas propias de una obstruccién alta del tracto biliar, por encima del conducto efstico, la vesfcu- lavacia y colapso del conducto biliar comtin. En aque- llos pacientes en donde no pudo ser detectado el tumor, la ictericia fue atribuida a una causa hepatocelular Este tipo de tumor suele ser pequefio, de caricter fibrético, de crecimiento relativamente lento y con ten- dencia a permanecer localizado. Su aspecto macroscépico puede ser anular; puede tratarse de una masa dura cen- tradaen la bifurcacién o de una masa esponjosay friable. Microscépicamente aparece como adenocarcinoma rela- tivamente bien diferenciado, Estd constituido por un pequefio grupo de acino ductos formados por un epitclio cuboidal o columnar que contiene mucina, embebidos en un estroma de tej do conjuntivo denso; en algunos casos las células tumorales se agrupan tomando un aspecto trabecula alveolar o papilar. Se han observado células neoplésicas invadiendo el perineuro de los nervios intrahepéticos adyacentes, los linféticos locales y pequefias venas Los cambios histol6gicos encontrados en el higado fueron aquéllos propios de una obstruccién biliar extrahepdtica, Entre ellos se encuentran: estasis biliar, fibrosis portal, proliferacién ductal y una reaccién inflamatoria periportal con cantidades variables de neutréfilos, cosinéfilos y células mononucleares. El tumor puede obliterar completamente el origen de ambos conductos hepaticos, obliterar sélo el con. ducto hepitico derecho, sélo el conducto hepitico iz quierdo u ocluit parcialmente los orificios de ambos conductos hepéticos. En todos los casos de oclusién unilateral existe obstruccién parcial del conducto contralateral, la cual evidencia en la colangiografia donde se observa dilatacién bilaterial de los conductos intrahepiticos, lo cual implica que el compromiso es bilateral en todos los casos. ‘Usualmente la muerte sobreviene por falla hepato- cclular o infeccién hepatobiliar secundaria a la obstruc- ibn, En raras ocasiones es atribuida a invasién neoplisica ‘masiva del higado o a siembra extrahepitica del tumor. En caso de metéstasis, los sitios més frecuentes in- cluyen ganglios linfiticos regionales, higado, cicatriz umbilical, cicatriz abdominal, recto y pulmén. La apa- ricin de metéstasis no esta cortelacionada con el tama- fio ni con el aspecto microscépico del tumor primari Estas suelen ser pequefias en tamafio y pocas en nime- ro, y aparecen en la fase final de la enfermedad. ‘A consecuencia de esto, la expectativa de vida en estos pacientes és un poco mayor que en otras formas de carcinoma hepatobiliar y puede set prolongada sig- nificativamente mediante cirugia paliativa tendiente a aliviar la obstruccién biliar. En efecto, cuando se realiza ddrenaj biliar, se alivia la ictericiay a menudo el pacien- te recobra un buen estado de salud por largos periodos de tiempo.320 En los pacientes sometidos a cirugéa paliativa se observe que el periodo de supervivencia oscilé entre cin- co y 71 meses con un promedio de 18 meses; en aqué- llos no sometidos a drenaje biliar, se encontré un periodo de supervivencia entre 1.5 y 24 meses con un promedio de diez mes Los datos anteriores indican por qué el reconoci- miento precoz del adenocarcinoma de la bifurcacién de los conductos hepaticos despierta mds que un simple interés académico. INFLAMACION Y EFECTOS INMUNOLOGICOS EN LA ICTERICIA OBSTRUCTIVA. A pesar del extenso manejo preoperatotio, los procedi- mientos quirdrgicos en pacientes con ictericia obstruc- tiva estén asociados con una alta rata de complicaciones con respecto a cirugias similares realizadas en pacientes sin ictericia. (22) Estas complicaciones son: sepsis, he- ‘morragias, alteracin en la cicatrizacién de heridas y al- teraciones renales. Mientras la tasa de mortalidad posoperatoria despues de extensas cirugias biliares se ha reducido del 20 al 5%, la tasa de morbilidad ha perma- necido virtualmente igual, entre un 20 y un 70%, Se han implicado muchos factores en la etiologfa de estas complicaciones. Existe un gran interés en las endotoxinas que corresponden a lipopolisacéridos de la membrana de bacterias gramnegativas. En pacientes con icteticia obstructiva se ha reportado endotoxemia sistémica y portal en 50-70% de los casos, relacionada con la concentracién sérica de bilirrubina. La asociacién entre endotoxemia preoperatoria y mortalidad pos- operatoria es significativa, La endotoxemia portal (38- 67%) es mayor que la endotoxemia sistémica (35-45%) Io cual sugiere que la endotoxemia se origina en el intes- tino, El incremento en la traslocacién de endotoxinas del intestino hacia la sangre portal en pacientes con ictericia obstructiva es causado por la falta de sales biliares en la luz intestinal. El mecanismo patogénico responsable de la endo- toxemia sistémica en la ictericia obstructiva es la dismi- nucién en la funcién del sistema reticulo endotelial del higado causada por la obstruccién biliar. Las células de Kupffer constituyen més del 85% del sistema fagocitico mononuclear fijoy tienen la gran responsabilidad de elimi- SEMOLOGIA Y PATOLOGIA QUIRURGICA nar angenos,endotoxnas y microorganisms del tracto gastrointestinal. Muchos estudia. que existe una disminucién en la capacidea inversamente relacionada con los niveles de yi sétca, endotoxina, concentracién de gliolipig in bign con la duracién de la ictericia (mayor de 21 di reduecin en la fund de as ells dle Kap resultado de su disminucién en nimero refleja : bio en el fu sanguincohepstco, Mas bien, mostrado un incremento en el nimero ste Kupffer, pero la mayoria de estas cule inactivas. Se ha sugetido que la supresién dee dad celular en los pacientes con itetcia obra telacionada con las endotoxinas sin embargo, ana tores han sido implicados. Se ha observado que las ne ciencias nutrcionalesinfuyen en estos cass 4 suplementacin de arginina prevene de manen yan I inmunosupresin, independientemente de toxeitila. ao detivad 5 conchae, tam, as). a Noes q © encuentran Se ha observado que varias citoquinas Tesponsables de la modulacién de la respuesta inflamatori tun papel en la ictericia obstructiva. Ast, se ha detems nado el factor de necrosis tumoral (TNF) presente en obstruccién biliar no es biol6gicamente activo y que e inactivado con rapidez por la presencia de nivele incrementados de receptores solubles, ia. cumplen Se encuentran niveles elevados de factor de crec miento beta (TGF-8) el cual podria jugar un papel en la inmunosupresién ya que inhibe la proliferaciin de linfocitos ‘T, inhibe la hematopoyesis y bloquea 2 los linfocitos B. También han sido implicadas la interleukina 6 (IL-6) y el factor activador de la plaquecas (PAF) Existe evidencia de traslocacién bacteriana en los casos de ictericia obstructiva. La traslocacién bacteriana se refiere al proceso de migracién de bacterias entéricas viables a través de la barrera mucosa hacia los ganglos linféticos mesentéricos y hacia los érganos y tejdos a distancia. En casos de ictericia obstructiva, los cambios en la permeabilidad intestinal y en la flora bacteriana,y el estado de inmunosupresién existente explican la traslocacién bacteriana. Un mejor entendimiento de la fisiopatologia dele complicaciones posoperatorias asociadas con icteric obstructiva podrfa guiar hacia su prevencién,LABORATORIO. eX. HECES PRUEBAS HEPATICAS SANGRE OCULTA, ICA de papilat_ | ENDOSCOPIA DIC ALTERADAS. EN HECES Positiva SUPERIOR FCOSONOGRAMA DILATACION CONDUCTOS DILATACION BILIARES INTRA Y EXTRA CONDUCTOS NO DILATACION HEPATICOS INTRAHEPATICOS CPRE CPRE aColestasis? Tumor de Klatskin? aEstenosis biliar? crPH TAC crPH cPRE Bx HEPATICA Figura 1, Flujograma en la ictericia obstructiva.