CAPÍTULO 6
Fisiología del músculo
PUNTOS CLAVE
1. Todo movimiento es el resultado de la contracción del músculo es-
quelético a través de una articulación móvil.
2. En cualquier músculo esquelético existen varios niveles de organización.
3. Los potenciales de acción sobre el sarcolema se extienden al interior de
la célula por los túbulos transversos.
4. El potencial de acción en el sarcolema se acopla indirectamente con
el mecanismo de la contracción mediante la liberación de Ca2+ desde el
retículo sarcoplásmico.
5. El desplazamiento de la actina sobre la molécula de miosina provoca el
acortamiento del sarcómero.
E
xisten tres tipos de músculo en el cuerpo: esquelético, cardíaco
y liso. El músculo esquelético supone el 40% del cuerpo, mien-
tras que el 10% corresponde al cardíaco y liso. Casi todos los
pacientes veterinarios con enfermedades del sistema neuromus-
cular tienen alteraciones del movimiento, por tanto es importante
comprender cómo funciona el músculo esquelético y cómo está
controlado por el sistema nervioso. En muchos otros trastornos
clínicos (p. ej., miocardiopatía dilatada, hipertensión, hipertrofia del
detrusor), así como en algunos mecanismos farmacológicos (p. ej.,
fármacos simpaticomiméticos, antagonistas del receptor adrenérgi-
co), sobresalen las anomalías de los músculos cardíaco y liso.
En este capítulo se explica la fisiología del músculo esquelético y se
compara brevemente con los músculos cardíaco y liso. Del músculo
cardíaco se habla de manera más extensa en los capítulos de la sección
III, mientras que las funciones del músculo liso en otros sistemas del
cuerpo se citan a lo largo de todo este libro.
El movimiento del cuerpo es resultado de la contracción
del músculo esquelético por una articulación móvil
El músculo esquelético está formado por un «vientre» muscular
central contráctil y dos tendones, uno a cada lado. El músculo y sus
tendones se colocan de forma que su origen se encuentre en un hueso
y su inserción en otro diferente, abarcando una articulación. Cuando
el músculo se contrae, se acorta la distancia entre los tendones de
origen e inserción, los huesos se mueven uno con respecto del otro
y se dobla la articulación (fig. 6-1). Cuando se activa por la señal del
nervio motor, el músculo esquelético solo puede acortarse. Casi todas
las articulaciones tienen uno o más músculos en ambas caras, bien
para disminuir su ángulo (flexión) o bien para aumentarlo (extensión).
Los movimientos corporales realizados por un animal son el
resultado de la contracción del músculo esquelético que cruza una
articulación móvil. Esto es importante para comprender la anatomía
y la fisiología de dicho músculo antes de exponer cómo el sistema
nervioso organiza la contracción de grupos de células musculares
para realizar movimientos intencionados.
68
6. Casi todas las fibras del músculo esquelético se clasifican en dos tipos:
contracción rápida o lenta.
7. La fuerza de contracción de los músculos se modifica al variar el número de
unidades motoras activas o la velocidad de activación de la unidad motora.
8. El electromiograma es la medida clínica de la conducta eléctrica en el
músculo esquelético.
9. La estructura de los músculos cardíaco y liso es diferente de la del mús-
culo esquelético.
10. La función de los iones Ca2+ en el acoplamiento excitación-contracción de
los músculos cardíaco y liso es diferente de la del músculo esquelético.
En cualquier músculo esquelético existen
varios niveles de organización
La figura 6-2 ilustra los diferentes niveles de organización del mús-
culo esquelético típico. Si observamos el interior del músculo durante
la disección, vemos que está formado por una cantidad variable de
células musculares (generalmente denominadas fibras musculares)
que se extienden varios centímetros entre los tendones de origen
e inserción. Su diámetro varía entre 5-100 mm y contienen varios
núcleos, muchas mitocondrias y otros orgánulos intracelulares. La
membrana limitante externa se denomina sarcolema, y consiste en
una verdadera membrana celular, llamada membrana plasmática,
y una capa externa de polisacáridos que se une a los tendones en
los extremos de las células. Cada célula muscular está inervada por
una sola neurona motora, y la región de la sinapsis neuromuscular
se localiza cerca del centro de la fibra con respecto a los extremos.
Cada fibra muscular se compone de sucesivas subunidades más
pequeñas (fig. 6-2) y contiene varios cientos o miles de miofibrillas
orientadas en paralelo a lo largo de su eje longitudinal, como un
puñado de espaguetis. Cada miofibrilla está formada por una serie
de sarcómeros repetidos, la unidad contráctil básica de la fibra mus-
cular, que pueden contarse por decenas de miles.
El sarcómero tiene un disco en cada extremo denominado disco
Z, y está compuesto por varios tipos de moléculas proteicas gran-
des, responsables de la contracción muscular, muchas de las cuales
están polimerizadas. Existen numerosos filamentos delgados de
proteínas, llamados actina, que se unen a los discos Z y se extienden
hacia el centro del sarcómero, como dedos paralelos que se apuntan
uno a otro. Cada filamento de actina está formado por dos cadenas
helicoidales trenzadas de actina y otras dos de tropomiosina unidas
entre sí formando una hélice más grande (v. cap. 1. y fig. 1-5). De
forma intermitente a lo largo de las moléculas de tropomiosina se
colocan las moléculas de una proteína globular compleja denominada
troponina, con afinidad por los iones de calcio (Ca2+). Suspendidos
entre los ligamentos finos de actina y paralelos a ellos se encuentran
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

FIGURA 6-1  Los movimientos corporales son resultado de la contracción
(acortamiento) de un músculo esquelético adherido a lo largo de una articu-
lación móvil. La contracción del músculo disminuirá el ángulo de flexión de
la articulación A (la articulación femorotibial) y aumentará el ángulo flexor
en la articulación B (la articulación del tarso). Esto provocará los movimientos
respectivos alrededor de las articulaciones señaladas por las flechas.
otros filamentos más gruesos de los polímeros proteicos de miosina
(fig. 6-3). La molécula de miosina contiene una cola de hélices trenza-
das y dos cabezas globulares que pueden unirse a adenosín trifosfato
(ATP) y a actina (v. figs. 1-3 y 1-4). Aproximadamente 500 cabezas de
miosina de un filamento grueso de miosina forman puentes de unión
que interactúan con la actina para acortar el sarcómero cuando las
cabezas de miosina se flexionan y se relajan. El sarcómero también
contiene una proteína grande, la titina, que ayuda a mantener la
estrecha relación entre actina y miosina, así como la longitud del
reposo durante la relajación.
Debajo de la membrana plasmática de la célula muscular se en-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
cuentra el retículo sarcoplásmico, una organela de almacenamiento
intracelular que forma una red reticulada alrededor de las miofibrillas
(fig. 6-3). Este gran saco de almacenamiento secuestra el Ca2+ cuando
el músculo está relajado, y es análogo al retículo endoplásmico liso
de otras células.
Perpendicularmente al eje longitudinal de la fibra muscular se
encuentran unos tubos de membrana plasmática formados por
invaginaciones periódicas del sarcolema (fig. 6-4). Estos túbulos
transversos, o túbulos T, atraviesan el diámetro de la fibra muscular,
de forma parecida a una pajita para beber flexible que atraviesa
perpendicularmente el manojo de espaguetis (miofibrillas) que se
ha mencionado antes. Los túbulos T serpentean alrededor de las
miofibrillas, formando uniones con la red del retículo sarcoplásmico
CAPÍTULO 6  Fisiología del músculo 69
FIGURA 6-2  El músculo esquelético normal tiene varios niveles de organi-
zación. Se asignan las letras H y Z a las bandas que se aprecian al examinar
el músculo esquelético en el microscopio.
que rodea las miofibrillas (fig. 6-5). Estos túbulos contienen líquido
extracelular y son importantes porque permiten que la membrana
plasmática, eléctricamente excitable, de la fibra muscular transmita
la despolarización del potencial de acción al interior de la fibra.
Los potenciales de acción sobre el sarcolema se extienden
al interior de la célula por los túbulos transversos
Las células del músculo esquelético tienen un potencial de reposo
de la membrana, como las neuronas, y la membrana de las células
musculares puede despolarizarse por transmisión sináptica en la
sinapsis neuromuscular (v. cap. 5). En esta sinapsis, la acetilcolina
liberada por la neurona motora activa los receptores nicotínicos de
acetilcolina del sarcolema de la célula muscular. La despolarización
resultante es suficiente para abrir los canales de sodio (Na+) depen-
dientes del voltaje, que también se encuentran en los pliegues de la
unión del sarcolema (v. fig. 5-1), para desencadenar un potencial de
acción en la fibra muscular. Así, los potenciales de acción de la fibra
muscular se generan en el sarcolema de la sinapsis neuromuscular.
Cuando se genera un potencial de acción cerca del centro de la
fibra muscular, se extiende en ambas direcciones a lo largo de la fibra
muscular por mecanismos similares a la transmisión del potencial
de acción por los axones nerviosos no mielinizados. Sin embargo,
al contrario que en estos, los potenciales de acción del sarcolema
también se transmiten hacia el interior de la fibra muscular a través
de los túbulos T (fig. 6-5), lo que permite su llegada al retículo sarco-
plásmico, incluso en las zonas más internas de la fibra muscular. Las
consecuencias de esto son fundamentales para el acoplamiento de la
excitación (potencial de acción) con la contracción (acortamiento)
de los sarcómeros de las miofibrillas.
70 SECCIÓN II  Neurofisiología

FIGURA 6-3  Disposición en paralelo de los filamentos

de actina y miosina en un sarcómero. Arriba, Vista de
uno de los extremos del sarcómero. Abajo, Vista de la or-
ganización de los filamentos observados respectivamente
en cada uno de los tres puntos de sección transversal que
se indican en la parte superior de la figura. (Modificación
a partir de Boron WF, Boulpaep EL: Medical physiology,
2ª ed, Filadelfia, 2009, Saunders.)

FIGURA 6-4  Diagrama del músculo esquelético que muestra la yuxtaposición de fibrillas musculares, túbulos
transversos (T) y retículos sarcoplásmicos. (Dibujo basado en Bloom W, Fawcett DW: A textbook of histology,
Filadelfia, 1986, WB Saunders. Modificado a partir de Peachey LD: J Cell Biol 25:209, 1965. Dibujo de Sylvia Colard
Keene. En Guyton AC, Hall JE: Textbook of medical physiology, 11ª ed, Filadelfia, 2006, Saunders.)

FIGURA 6-5  Relación entre los túbulos T (TT) y el retículo sarcoplásmico
(RS) durante el acoplamiento excitación-contracción. 1, La propagación del
potencial de acción causa la despolarización de la membrana de los TT. 2,
La despolarización provoca la apertura de los agregados del canal de Ca 2+
dependiente del voltaje en la membrana de los TT. 3, La apertura de los canales
de liberación de Ca2+ en la membrana del RS es consecuencia del acoplamiento
mecánico con apertura de los canales de Ca2+ dependientes del voltaje en los
TT. 4, Se libera Ca2+ del RS al interior del sarcoplasma, donde puede bañar
los sarcómeros (que no se muestran) para inducir la contracción. (Modificado
a partir de Boron WF, Boulpaep EL: Medical physiology: a cellular and molecular
approach, edición actualizada, Filadelfia, 2005, Saunders.)
El potencial de acción en el sarcolema se acopla
indirectamente con el mecanismo de la contracción
mediante la liberación de Ca2+ desde el retículo
sarcoplásmico
Mientras que en la neurona el aumento del Ca2+ citoplásmico en el
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
terminal es imprescindible para que se inicie el proceso de liberación
del neurotransmisor, el aumento de Ca2+ en el sarcoplasma (cito-
plasma de la célula muscular) es fundamental para iniciar la con-
tracción. En reposo, los iones Ca2+ se bombean hacia el exterior del
sarcoplasma, almacenándose en el retículo sarcoplásmico, mediante
una bomba dependiente de la energía junto con proteínas fijadoras
del Ca2+. Esto deja una concentración de Ca2+ demasiado baja en
el sarcoplasma para desencadenar una contracción. Sin embargo,
cuando un potencial de acción se transmite a lo largo de la superficie
de la fibra muscular y entra en el centro de la fibra a través de los
túbulos T, la despolarización llega a la unión entre los túbulos y al
retículo endoplásmico (fig. 6-5), que liberan los iones de Ca2+ que
tenía almacenados. Estos iones de Ca2+ se difunden por gradiente de
CAPÍTULO 6  Fisiología del músculo 71
concentración dentro del sarcoplasma, inundando el sarcómero y
desencadenando una contracción. Cuando el potencial de acción se
ha transmitido, se bombea el Ca2+ otra vez al retículo sarcoplásmico
y se produce la relajación. Este ciclo se conoce como acoplamiento
excitación-contracción.
La relación entre el potencial de acción sobre los túbulos trans-
versos y la liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico está
regulada por canales de Ca2+ dependientes del voltaje en el túbulo T
y por canales lentos de Ca2+ del retículo sarcoplásmico (fig. 6-5). Se
cree que en el músculo esquelético existe un acoplamiento mecánico
de estos dos tipos de canales; el potencial de acción que abre los
canales de Ca2+ dependientes del voltaje de los túbulos T provoca
un cambio estructural directo de los canales lentos de Ca 2+ del
retículo sarcoplásmico, lo que permite que los iones Ca2+ almace-
nados salgan del retículo sarcoplásmico y lleguen al sarcoplasma. El
movimiento de Ca2+ a través de los canales de Ca2+ abiertos sobre el
túbulo T, y la sensibilidad de los canales lentos de Ca2+ desempeñan
un papel más importante en el acoplamiento excitación-contracción
en el músculo cardíaco que en el músculo esquelético (v. comentario
más adelante).
El desplazamiento de la actina sobre la molécula de miosina
provoca el acortamiento del sarcómero
La figura 6-6 ilustra el sarcómero en estado de relajación y en su es-
tado más corto, contraído; el sarcómero cambia al estado de relajación
cuando dispone de iones Ca2+. Ante la presencia de iones Ca2+ y la
cantidad suficiente de adenosín trifosfato (ATP), los filamentos finos
de actina se deslizan en paralelo a lo largo de los filamentos gruesos de
miosina debido al movimiento repetitivo de las cabezas de la molécu-
la de miosina, por lo que los sarcómeros se acortan. Puesto que cada
miofibrilla está formada por una serie lineal de sarcómeros que se
repiten y están conectados, el resultado neto es el acortamiento físico
de la distancia entre los dos extremos del músculo. En el capítulo 1 se
ofrece una explicación molecular más detallada de este mecanismo de
deslizamiento de los filamentos que hace que se acorte el sarcómero,
como un ejemplo de la especificidad de la unión y de las interacciones
alostéricas de las proteínas; y a continuación se ofrece un breve un
resumen de estos procesos.
FIGURA 6-6  Deslizamiento de actina a lo largo de la molécula de miosina,
que produce el acortamiento físico (contracción) del sarcómero.
72 SECCIÓN II  Neurofisiología
En varios puntos a lo largo del filamento fino de actina existen
sitios que pueden unirse a la cabeza de la molécula de miosina
(v. figs. 1-4 y 1-5 y el texto acompañante del cap. 1). En ausencia
de iones Ca2+ estos sitios pueden estar inhibidos o cubiertos por
moléculas de tropomiosina que normalmente se entrecruzan dentro
de la hélice de actina. En presencia de Ca2+ unido a troponina, una
molécula reguladora que se une a tropomiosina, la molécula de
troponina sufre un cambio estructural. Se cree que este cambio es
la causa de que la tropomiosina se desplace y deje al descubierto el
sitio de unión con la miosina en el filamento fino de actina, lo que
permite la unión entre la actina y la miosina. A través de un ciclo
que incluye la unión con ATP y su hidrólisis (a ADP + fosfato) y la
posterior disociación del fosfato, las cabezas de miosina se relajan
y flexionan alternativamente mientras se separan y se unen, res-
pectivamente, a los sitios de unión expuestos sobre el filamento fino
de actina (fig. 6-7), haciendo que los filamentos finos de actina se
deslicen en paralelo a lo largo de los filamentos gruesos de miosina
para que se acorte el sarcómero (fig. 6-6). En ausencia de Ca2+, los
sitios de unión entre la miosina y la actina vuelven a bloquearse, y
el sarcómero se relaja.
Casi todas las fibras del músculo esquelético se clasifican
en dos tipos: contracción rápida o lenta
Las fibras del músculo esquelético con tiempos cortos de contracción
en ocasiones se denominan fibras rápidas. Tienden a ser más gruesas,
con más retículo sarcoplásmico que facilita la liberación rápida de
iones Ca2+, y poseen una menor cantidad de mitocondrias e irriga-
ción, ya que el metabolismo aeróbico es menos importante. Las fibras
rápidas se fatigan muy deprisa, pero están muy bien adaptadas para
el salto, la aceleración y otros movimientos breves y fuertes.
Por el contrario, las fibras lentas son más delgadas, tienen muchas
mitocondrias e irrigación y una gran cantidad de mioglobina, una
globulina que contiene hierro y almacena oxígeno, parecida a la
hemoglobina. Estas fibras dependen aún más del metabolismo oxi-
dativo, son menos sensibles a la fatiga y están mejor adaptadas para
la contracción sostenida de los músculos extensores antigravitatorios.
Dado que en los músculos lentos existe más mioglobina, a veces
se conocen como músculos rojos, mientras que los rápidos se llaman
músculos blancos. Existe un tercer tipo de fibras, una subclase de las
fibras rápidas, con propiedades intermedias entre las fibras rápidas y
lentas. Por lo general, la parte interior del músculo está formada por
una mezcla de estos tres tipos, cuya proporción varía de acuerdo con
la función de ese músculo. De alguna forma, la composición puede
cambiar con el ejercicio, como en el caso del entrenamiento de atletas
para distintos acontecimientos deportivos.
La fuerza de contracción de los músculos se modifica
al variar el número de unidades motoras activas
o la velocidad de activación de la unidad motora
Incluso a pesar de que cada fibra muscular está inervada por una sola
neurona, cada axón de la neurona motora se ramifica para alcanzar
el músculo e inervar varias fibras musculares. La unidad motora se
define como una neurona motora alfa (a) y todas las fibras mus-
culares extrafusales (estriadas que generan fuerza), que esta inerva
(fig. 6-8, A). Todas las fibras musculares de cada unidad motora
realizan el mismo tipo de función (p. ej., contracción rápida o lenta),
y cuando un potencial de acción actúa sobre la neurona motora,
todas las fibras musculares se contraen a la vez. En las unidades
motoras existe una relación entre el tipo funcional de la fibra mus-
cular inervada, el número de fibras musculares inervadas y el tamaño
de la neurona motora. Las unidades motoras pequeñas tienden a estar
formadas por una neurona motora con un cuerpo celular pequeño
y un axón fino, con una velocidad de conducción más lenta, que
inerva un número pequeño de fibras lentas. Las unidades motoras
FIGURA 6-7  La unión de actina y miosina y la flexión de las cabezas de
miosina hace deslizar la actina a lo largo de los filamentos de miosina. Arriba,
El ATP unido a la cabeza de miosina se ha hidrolizado para formar ADP y fos-
fato inorgánico (P). En este estado la cabeza de miosina está en reposo y
separada de actina. Abajo, La cabeza de miosina en reposo se ha fijado a
actina, formando un entrecruzamiento. La disociación de P de la cabeza de
miosina provoca que la cabeza se flexione, estirando el filamento de actina a
lo largo de miosina. Esto se ha llamado golpe de energía. (Dibujado a partir de
Boron WF, Boulpaep EL: Medical physiology, 2ª ed, Filadelfia, 2009, Saunders.)
grandes poseen una neurona motora con un cuerpo grande y un axón
ancho con una velocidad de conducción rápida que inerva un gran
número de fibras rápidas. La activación de una unidad motora pe-
queña produce un aumento de la fuerza contráctil del músculo más
pequeño, más lento y que produce menos fatiga que la activación
de una unidad motora grande. Los cuerpos de las neuronas de to-
das las unidades motoras de un músculo determinado forman un
grupo dentro del sistema nervioso central (SNC) que se denomina
compartimento de la neurona motora de ese músculo (fig. 6-8, B).
En cada compartimento de la neurona motora de cada músculo
existen unidades motoras de varios tamaños. En los músculos con
una proporción mayor de unidades motoras más pequeñas el control
de la fuerza contráctil tiende a ser más fino.
Aunque el potencial de acción de una neurona motora produce
una contracción breve y simultánea de todas las fibras musculares
de la unidad motora, el patrón de excitación de las unidades que se
originan en el interior del SNC produce la contracción escalonada y
suave que la mayoría de los músculos son capaces de realizar. El sis-
tema nervioso puede ordenar que un músculo se contraiga con más
fuerza, sobre todo aumentando el número de unidades motoras que
se contraen al mismo tiempo (reclutamiento o sumación espacial).
También puede hacerlo mediante el aumento de la frecuencia de
activación de una unidad motora, de forma que la contracción
siguiente comience antes de la relajación de la contracción anterior
(sumación temporal). La sumación espacial de las unidades motoras
para aumentar la fuerza contráctil se produce de forma ordenada,
según el tamaño de la unidad motora, activándose primero las
unidades más pequeñas, con lo que la fuerza aumenta gradualmente
en cantidades pequeñas y más precisas cuando se requiere una
fuerza muscular lenta. Cuando la fuerza requerida aumenta, se van
añadiendo progresivamente aumentos más rápidos y grandes de la
fuerza contráctil debido a la activación ordenada de las unidades
motoras más grandes. Esto da lugar a un suavizamiento global de
la contracción, manteniendo el movimiento tan preciso como sea

FIGURA 6-8  Inervación del músculo esquelético por las motoneuronas a del
sistema nervioso central (SNC). A, Una unidad motora es una motoneurona a
y todas las fibras musculares que inerva. B, Los cuerpos celulares neuronales
de todas las unidades motoras de un único músculo forman un agrupamiento
dentro del SNC llamado compartimento de la neurona motora de ese mús-
culo. (Dibujado a partir de Bear MF, Connors BW, Paradiso MA: Neuroscience:
exploring the brain, 3ª ed, Filadelfia, 2007, Lippincott, Williams & Wilkins.)
posible hasta que se necesiten incrementos más grandes y más
groseros, generalmente cuando ya se ha producido una tensión
significativa en el músculo.
En algunos músculos esqueléticos, el sistema nervioso puede
ordenar que un porcentaje de unidades motoras permanezcan
activas durante períodos largos (se alternan varias unidades mo-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
toras), acortando continuamente la distancia entre los tendones
de origen e inserción. Cuando el centro del músculo al completo
se contrae sin relajarse, se dice que está en tetania. La tetanización
del músculo cardíaco podría ser mortal, porque debe relajarse para
permitir el llenado del corazón antes de contraerse para bombear
la sangre. En el capítulo 19 se explica cómo el músculo cardíaco
evita la tetania.
El electromiograma es la medida clínica de la conducta
eléctrica en el músculo esquelético
Cuando un potencial de acción se extiende a lo largo de la fibra
muscular, una pequeña parte de la corriente eléctrica generada se
escapa de la fibra e incluso llega a la piel que la cubre. Los electrodos
CAPÍTULO 6  Fisiología del músculo 73
colocados sobre la piel, o insertados en el centro del músculo, pueden
registrar un potencial eléctrico sumatorio cuando el músculo se
contrae. Esta medición, cuando se visualiza, se conoce como elec-
tromiograma (EMG) y es el equivalente para el músculo esquelético
del electrocardiograma (ECG) para el músculo cardíaco. El EMG, que
suele utilizarse junto con el análisis de la conducción nerviosa, es útil
para determinar si la debilidad o la parálisis se deben a enfermedades
del propio músculo, la unión neuromuscular, la neurona motora o el
sistema nervioso central.
La estructura de los músculos cardíaco y liso es diferente
de la del músculo esquelético
Igual que el esquelético, el músculo cardíaco es estriado y contiene
retículo sarcoplásmico y miofibrillas; el componente contráctil
fundamental está formado por las subunidades de actina y miosina
(v. fig. 19-1). El músculo cardíaco también contiene túbulos trans-
versos, sin embargo difiere del esquelético en varios aspectos im-
portantes. Las fibras largas del músculo esquelético están aisladas
eléctricamente unas de otras, mientras que las células muscula-
res cardíacas, más cortas, están asociadas eléctricamente unas a
otras a través de discos intercalados de extremo a extremo que con-
tienen uniones en hendidura, que proporcionan continuidad entre
el citoplasma de las células adyacentes, por lo que los potenciales
de acción pueden extenderse desde una célula a otra a través de
dichos discos intercalados sin la necesidad de ninguna neurotrans-
misión química. Las células del músculo cardíaco también poseen
extensiones parecidas a ramas que forman conexiones con algunas
de sus vecinas paralelas. De hecho, como se explica en el capítu-
lo 19, los potenciales de acción se forman de manera espontánea
en determinadas células musculares especializadas del corazón, y a
continuación se extienden a través de una gran población de células
musculares cardíacas como si fueran un sincitio funcional, lo que da
lugar a la contracción coordinada de una región amplia del músculo
cardíaco. La frecuencia de dichos potenciales y la fuerza de la con-
tracción que provocan se encuentran bajo la influencia del sistema
nervioso autónomo, aunque dicha inervación no es necesaria para
generar los potenciales de acción.
Las células del músculo liso, como los miocitos, son más pe-
queñas y cortas que las esqueléticas. No contienen túbulos T y
el retículo sarcoplásmico está poco desarrollado (fig. 6-9). Estas
células dependen principalmente de la difusión transmembrana
de los iones de Ca2+ desde el líquido extracelular para provocar las
interacciones actina-miosina responsables de la contracción (v. la
exposición siguiente). Aunque el solapamiento entre las moléculas
de actina y miosina forma las unidades contráctiles de las células
del músculo liso, la distribución de estas unidades carece de la
regularidad estructural responsable del aspecto estriado de las
células musculares esqueléticas y cardíacas. Los filamentos de actina
están anclados a los cuerpos densos (en vez de a los discos Z), que
se encuentran dentro del citoplasma así como en la membrana
celular. Por lo tanto, puede parecer que estas células se arrugan
cuando se contraen.
Algunos tejidos de células musculares lisas, generalmente denomi-
nados músculo liso visceral o músculo liso unitario, tienen uniones en
hendidura entre las células y actúan de forma parecida a un sincitio
funcional con transmisión del potencial de acción de una célula a otra
y contracciones coordinadas, como ocurre en el músculo cardíaco.
El músculo liso visceral es abundante en el aparato gastrointestinal
y otros órganos de las cavidades torácica y abdominal. Este tipo
de músculo liso se describe con más detalle en el capítulo 28. Otro
tipo de tejido de células musculares lisas, conocido habitualmente
como músculo liso multiunitario, tiene células musculares aisladas
eléctricamente que pueden contraerse independientemente unas de
otras. Estos músculos pueden encontrarse, por ejemplo, en el iris y
74 SECCIÓN II  Neurofisiología
FIGURA 6-9  Organización general de la célula de un músculo liso. No hay
túbulos T y el retículo sarcoplásmico está poco desarrollado. La difusión trans-
membranosa del Ca2+, a través de los canales del Ca2+ dependientes del voltaje
en las cavéolas, desempeña un papel importante en el inicio de la contracción.
Hay presentes actina y miosina, con la actina anclada a los cuerpos densos.
La activación del complejo actina-miosina es capaz de cambiar la forma de
la célula. (Modificado de Guyton AC, Hall JE: Textbook of medical physiology,
11ª ed, Filadelfia, 2006, Saunders.)
el cuerpo ciliar del ojo, donde se requiere un control preciso de la
contracción.
El tejido muscular liso está inervado por neuronas del sistema
nervioso autónomo. Al contrario que en las uniones neuromus-
culares del músculo esquelético, en las uniones con el músculo liso
puede liberarse tanto acetilcolina como noradrenalina (por neuronas
diferentes), las células del músculo liso pueden excitarse o inhibirse
por conexión presináptica, y una única célula muscular lisa puede
tener conexión presináptica de más de una neurona. El músculo
liso visceral tiende a estar inervado de forma más difusa por una
neurona autónoma, y el neurotransmisor se libera a más distancia
desde la célula del músculo liso, si se compara con una unión neu-
romuscular esquelética más focal. En el músculo liso multiunitario
es más frecuente encontrar una conexión sináptica en cada célula y
una hendidura sináptica ancha parecida a la de la unión neuromus-
cular esquelética. Además de estar controlados por las neuronas
autónomas, varios tipos de tejido muscular liso pueden contraerse
en respuesta a actividad eléctrica autoinducida, la acción hormonal
o por estiramiento.
La función de los iones Ca2+ en el acoplamiento
excitación-contracción de los músculos cardíaco
y liso es diferente de la del músculo esquelético
La contracción en las células musculares cardíacas y lisas se produce
por el deslizamiento conjunto de los filamentos proteicos de actina
y miosina, igual que en el músculo esquelético. Este deslizamiento
requiere ATP y no se produce en ausencia de iones Ca2+, igual que
en el músculo esquelético. Sin embargo, el origen de estos iones Ca2+
intracitoplásmicos es diferente.
En el músculo esquelético el Ca 2+ se secuestra en el retículo
sarcoplásmico. La llegada del potencial de acción al sarcolema y
los túbulos T libera Ca2+ del retículo sarcoplásmico, el cual se di-
funde por el citoplasma donde desencadena la contracción. Aquí,
la apertura mecánica de los canales de liberación de Ca2+, inducidos
por Ca2+ del retículo sarcoplásmico, debida a la apertura de los
canales de Ca2+ dependientes del voltaje del túbulo T es el vehículo
más importante del ascenso del Ca2+ citoplásmico. Cuando pasa el
potencial de acción, el Ca2+ se bombea de nuevo hacia el interior
del retículo sarcoplásmico y se produce la relajación. En el músculo
esquelético la contracción necesita poco o nada del Ca2+ extracelular
(el lumen del túbulo T es una prolongación del espacio extracelular)
obtenido a través de los canales del Ca2+ del túbulo T dependientes
del voltaje.
En el músculo cardíaco, el retículo sarcoplásmico no está tan
desarrollado como en el músculo esquelético, por lo que la entrada
de Ca2+ extracelular a través de los canales del Ca2+ del túbulo T
dependiente del voltaje, y la liberación de Ca2+ desde el retículo
sarcoplásmico son importantes para desencadenar la contracción.
En el músculo cardíaco, la llegada del potencial de acción a lo
largo de la membrana celular y de los túbulos T abre los canales de
Ca2+, permitiendo que el Ca2+ extracelular entre en el citoplasma.
Algunos de estos iones Ca2+ activan los canales lentos de Ca2+ del
retículo sarcoplásmico, y estas fuentes combinadas aumentan el
Ca2+ citoplásmico que desencadena la contracción. Si se utilizan
fármacos antihipertensivos denominados antagonistas del calcio
para bloquear la entrada de los iones Ca2+ extracelulares, la fuerza
de contracción disminuye. Cuando el potencial de acción ha pasado,
la relajación muscular tiene lugar principalmente porque el Ca2+
citoplásmico se bombea otra vez al retículo sarcoplásmico, aunque
algunos iones Ca2+ se transportan al espacio extracelular a través
del sarcolema.
En muchas células musculares lisas el retículo sarcoplásmico
está poco desarrollado, y el flujo de Ca2+ extracelular desempeña
la función principal para el inicio del proceso contráctil. Incluso
aunque las células musculares lisas no tienen túbulos T, se produce
este flujo de Ca2+ sobre la despolarización de la membrana, me-
diante la activación de los canales de Ca2+ dependientes del voltaje
que se localizan en las depresiones poco profundas de la membrana
(caveolas) (fig. 6-7). Los antagonistas del calcio interfieren con este
proceso y pueden relajar el músculo liso de las paredes arteriales, por
lo que las arterias se dilatan y la presión arterial disminuye. En mu-
chas células musculares lisas la contracción termina principalmente
debido al transporte de Ca2+ hacia el espacio extracelular, que es un
proceso bastante lento.
Cierta estimulación mediada por receptores de las células del
músculo liso por parte de neuronas o de hormonas no lleva a la des-
polarización de la membrana celular, pero de todos modos puede
conducir a la contracción de la célula del músculo liso. Por ejemplo,
la activación de algunos receptores de membrana acoplados a la
proteína G de algunos músculos lisos (v. fig. 1-19), como los que
emplea la ruta del segundo mensajero inositol trifosfato diacilglicerol
(IP3-DAG) es capaz de inducir la liberación de las reservas de Ca2+
del retículo sarcoplásmico de la célula muscular lisa, lo que lleva a
una contracción.
El mecanismo por el que el Ca2+ provoca el ciclo de entrecruza-
miento entre la actina y la miosina en el músculo liso es diferente al
de los músculos esquelético y cardíaco (v. fig. 1-17). En estos últimos,
el ciclo depende principalmente de la inhibición, inducida por el Ca2+,
del bloqueo de la tropomiosina en el sitio de unión de la actina. En
el músculo liso, el ciclo depende del aumento, inducido por el Ca2+,

de la actividad de la ATPasa de la cabeza de miosina, otro proceso
lento. Este aumento de la actividad de la ATPasa aparece cuando el
Ca2+ intracelular aumentado inicia una cadena de acontecimientos
que llevan a la fosforilación de la cabeza de miosina.
CASOS CLÍNICOS
VACA QUE SE CAE DESPUÉS DEL PARTO
Historia.  Una vaca Jersey de 4 años ha parido esta mañana a primera
hora; es su segundo ternero. El ganadero le ha llamado porque, aunque
la vaca se quedó de pie después del parto, parecía descoordinada.
Ahora, unas horas después, la vaca está tumbada y parece torpe. Le
han ofrecido agua, pero la ha rechazado. No hay otras vacas afectadas.
Esta vaca no tiene antecedentes de problemas médicos.
Exploración clínica.  La vaca parece torpe y no le presta mucha
atención a usted ni a lo que ocurre en el establo. Su temperatura es
ligeramente baja, y la frecuencia cardíaca es un poco alta. La res-
piración es normal. Está algo deshidratada. Tiene las orejas frías al
tacto, los pulsos periféricos son débiles y las contracciones del rumen
han disminuido. En la exploración no parece que tenga ninguna lesión
que le impida ponerse de pie. La exploración neurológica breve que
usted realiza es normal, pero la vaca tiene una curva con forma de S
en la columna vertebral.
Comentario.  Lo más probable es que esta vaca tenga hipocalcemia,
debido a la alta demanda de calcio que tiene lugar al final de la ges-
tación, durante el desarrollo del ternero y a la producción de calostro
y de leche. Como se ha revisado en este capítulo, el calcio es im-
prescindible para las contracciones musculares, y también colabora
en la estabilización de la membrana de los nervios periféricos. Las
deficiencias pueden causar tetania leve, que a veces se observa en las
vacas con hipocalcemia. Además, el calcio interviene en la liberación
de acetilcolina (ACh) en las uniones neuromusculares. La hipocalcemia
produce disminución de la liberación de ACh, lo que causa parálisis. To-
dos los signos clínicos (hipotermia, taquicardia, pulsos débiles, paresia,
extremidades frías, curva con forma de S en la espina y disminución
de las contracciones del rumen) pueden atribuirse a la hipocalcemia.
El diagnóstico definitivo puede realizarse midiendo el calcio ionizado.
Sin embargo, la mayoría de los veterinarios y los ganaderos tratan este
trastorno basándose en los signos clínicos, y la respuesta al tratamiento
confirma el diagnóstico.
Tratamiento.  Las vacas se tratan con gluconato cálcico adminis-
trado por vía intravenosa lenta. En la mayoría ellas los signos clínicos
mejoran durante el tratamiento. Recuperan el ánimo, la contractilidad
del rumen y la circulación periférica mejoran, y la temperatura corporal
interna se normaliza. La mayoría de las vacas intentan ponerse de
pie después del tratamiento, que generalmente es de 2 g/100 kg,
aproximadamente. Algunas vacas pueden tener recaídas, y deberá
repetirse el tratamiento.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
HIPERTERMIA MALIGNA
Historia.  Le llaman para actuar como asistente en el hospital vete-
rinario. Los especialistas en animales grandes y los anestesiólogos
acaban de anestesiar un cerdo con halotano. El animal comienza a
sufrir espasmos y su temperatura aumenta.
Exploración clínica.  Han cerrado el halotano. El cerdo está rígido,
con la temperatura y las frecuencias cardíaca (taquicárdico) y res-
piratoria (taquipneico) en aumento. Los análisis demuestran que sus
enzimas musculares también han aumentado debido a lesiones mus-
culares y que está acidósico.
CAPÍTULO 6  Fisiología del músculo 75
Comentario.  En la mayoría de las especies que contraen hipertermia
maligna existe un defecto en el receptor de rianodina (otro nombre
para el canal de liberación de Ca2+,– Ca2+ dependiente, en el retículo
sarcoplásmico). Esto produce un aumento de liberación de Ca2+ en el
sarcoplasma, que estimula los músculos. La activación incontrolada de
los músculos causa rigidez y debido a las contracciones musculares
constantes el cerdo tiene lesiones musculares y consume grandes can-
tidades de oxígeno. Por consiguiente aumentan las enzimas de los
músculos y el animal se vuelve acidósico por la energía y el consumo
de oxígeno.
Tratamiento.  Se puede administrar dantroleno para que disminuya
la liberación de Ca 2+ del retículo sarcoplásmico. No se conoce el
mecanismo exacto, pero debido a que interfiere con la secreción
de Ca2+, éste ya no puede provocar las contracciones. El resultado
es una relajación muscular. Además es necesario ventilar bien a los
pacientes para normalizar los gases de la sangre. Con frecuencia se
dan líquidos para disminuir la acumulación de creatina cinasa en el
músculo, la sangre y los riñones. Si están rehidratados, es posible que
se normalice el estado acido-básico de los pacientes por la corrección
de la acidosis láctica. Pero si fuera necesario, se dará bicarbonato para
corregir dicho estado.
PREGUNTAS PRÁCTICAS
1. ¿De cuál de las siguientes estructuras forman parte la troponina
y la tropomiosina?
a. Filamento grueso de miosina.
b. Sarcolema.
c. Túbulos T.
d. Filamento fino de actina.
e. Retículo sarcoplásmico.
2. Los potenciales de acción de las células del músculo esquelético
desencadenan la liberación desde el retículo sarcoplásmico, ¿de
qué ion crítico para el proceso contráctil del músculo?
a. Ca2+.
b. Na+.
c. K+.
–
d. Cl .
e. HCO3 .
–
3. El sistema nervioso central puede hacer que la parte central del
músculo esquelético se contraiga con más fuerza si:
a. Provoca la contracción simultánea de más unidades motoras.
b. Aumenta la cantidad de acetilcolina liberada durante cada
transmisión sináptica neuromuscular.
c. Aumenta la frecuencia de los potenciales de acción en el axón
de la neurona motora a.
d. a y c.
e. b y c.
4. ¿Cuál de las siguientes estructuras no se encuentra en el músculo
liso?
a. Filamentos de actina.
b. Filamentos de miosina.
c. Túbulos T.
d. Canales de calcio dependientes del voltaje.
e. Retículo sarcoplásmico.
5. Elija la afirmación incorrecta:
a. Las membranas de las fibras muscular y nerviosa son parecidas
porque ambas tienen potencial de reposo.