ACTUALIZACIÓN

Enfermedad venosa aguda

F.S. Lozano Sánchez*, R. Salvador Calvo, P. Velasco Hernández y R. Peña Cortés
Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Universitario de Salamanca. España. Salamanca. Departamento de Cirugía. Universidad de Salamanca.
Salamanca. España.

Palabras Clave: Resumen

- Trombosis venosa profunda La patología venosa aguda incluye la trombosis venosa profunda, la trombosis venosa superficial y el
- Test de Wells traumatismo venoso. Nos ocuparemos únicamente de la primera entidad. Su interés radica en su fre-
cuencia, gravedad (embolia pulmonar), recurrencias, secuelas (síndrome postrombótico) e implicaciones
- Eco-Doppler sociales y económicas. Se trata de una enfermedad multifactorial. Tríada de Virchow: factor parietal
- Anticoagulación (traumatismo), hemodinámico (estasis) y sanguíneo (hipercoagulabilidad). La clínica (dolor y edema) no
es útil para el diagnóstico. Un algoritmo que incluye una prueba de predicción clínica, dímero D y eco-
Doppler (prueba de elección) representa una estrategia diagnóstica eficaz y eficiente. La flebografía y/o
angiotomografía computarizada se reservan para los casos dudosos. La anticoagulación es el método de
elección en la fase aguda y de prevención secundaria. En ellas, los anticoagulantes orales directos com-
piten con las heparinas de bajo peso molecular. La duración de la anticoagulación, el momento de sus-
penderla y la decisión de extender el tratamiento son relevantes para evitar recidivas y complicaciones.
El tratamiento ambulatorio es un aspecto de gran importancia clínica, social y económica, donde la se-
lección de pacientes cobra gran importancia. Otros tratamientos (fibrinólisis con catéter, interrupción de
la vena cava inferior, etc.) presentan indicaciones muy específicas.

Keywords: Abstract
- Deep vein thrombosis Acute venous disease
- Wells test Acute venous disease includes deep vein thrombosis, superficial vein thrombosis and venous trauma. We
will deal only with the first, which is interesting due to its frequency, severity (pulmonary embolism),
- Echo-Doppler recurrence, sequelae (post-thrombotic syndrome) and social and economic implications. It is a
- Anticoagulation multifactorial disease. Virchow’s triad: parietal (trauma), haemodynamic (stasis) and blood
(hypercoagulability) factors. Clinical symptoms (pain and oedema) are not helpful for diagnosis. An
algorithm including a clinical predictive test, D-dimer, and echo-Doppler (test of choice) is an effective
and efficient diagnostic strategy. Phlebography and/or computerised angiotomography are reserved for
borderline cases. Anticoagulation is the method of choice in the acute and secondary prevention phase.
In these phases, direct oral anticoagulants compete with low molecular weight heparins. The duration of
anticoagulation, timing of discontinuation and decision to extend treatment must be considered to avoid
relapses and complications. Outpatient treatment is an aspect of great clinical, social, and economic
relevance, where patient selection is very important. Other treatments (catheter fibrinolysis, interruption
of the inferior vena cava etc.) have very specific indications.

Concepto obstrucción y el trauma; este último es menos frecuente. Las

Un consenso internacional de varias sociedades científicas
dividió la patología venosa en desordenes/enfermedades
agudas y crónicas. Los trastornos venosos agudos incluyen la
*Correspondencia
Correo electrónico: lozano@usal.es
situaciones que originan obstrucción venosa se dividen en no
trombóticas (poco frecuentes) y trombóticas o trombosis ve-
nosa, erróneamente denominadas «tromboflebitis»1,2.
La trombosis venosa profunda (TVP) supone la coagula-
ción de la sangre en el interior de las venas del sistema veno-
so profundo (SVP), que asociado al posible desprendimiento,
desplazamiento y fijación en el pulmón de todo o parte del
coágulo (émbolo), se denomina enfermedad tromboembóli-

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Descargado para Juan Camilo Morales Taborda (juan.moralest@udea.edu.co) en University of Antioquia de ClinicalKey.es por Elsevier en marzo 04, 2023.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
 ENFERMEDAD VENOSA AGUDA

ca venosa (ETV). Se evidencia así el carácter evolutivo de las varias fuentes, respecto a la ETV y sus consecuencias, se pue-
TVP, llamando la atención sobre el hecho a veces mortal de den apreciar en la figura 110.
la embolia pulmonar (EP)3. Las TVP pueden afectar a cual- De una elevada incidencia (morbilidad), recurrencia y
quier territorio venoso, con expresión clínica y complicacio- mortalidad derivan otros aspectos como la alteración de la
nes específicas4. calidad de vida11,12, las demandas médico-legales13 o los enor-
La EP, también denominada tromboembolismo pulmo- mes gastos que induce la ETV y sus secuelas9,14.
nar (TEP), es la más grave complicación de toda la patología
venosa. Aunque el trombo generalmente procede del SVP,
existen casos de trombos procedentes, inicialmente, del sis- Clasificación
tema venoso superficial (trombosis venosa superficial
—TVS—) que pasan al sistema profundo y de aquí alcanzan Las TVP se pueden clasificar atendiendo a diferentes crite-
la arteria pulmonar5. rios10:
Entre todas las enfermedades venosas agudas, por su ma-
yor frecuencia y gravedad, nos ocuparemos en este artículo
de las TVP que afectan a las extremidades inferiores. Sistema venoso afectado
Se distingue:
Magnitud del problema 1. Profundo: TVP. Los términos flebotrombosis y trom-
boflebitis no son aceptables y, para evitar errores, se deben
La TVP es un problema de permanente actualidad. Su inte- desechar.
rés radica en su frecuencia, gravedad (EP), recurrencias, se- 2. Superficial: TVS. Términos menos aceptados son
cuelas (síndrome postrombótico —SPT—) e implicaciones tromboflebitis o flebitis. La trombosis de una vena varicosa
socioeconómicas. se denomina varicoflebitis.
No se conoce la frecuencia real de la ETV; muchos casos
no son diagnosticados, incluso con los métodos más fiables. El
Consenso Europeo de Windsor de 1991, uno de los primeros Localización del trombo
al respecto, cifro la incidencia de la TVP en 160 casos/100000
habitantes/año y la EP en 60 casos/100000 habitantes/año, Trombosis venosas proximales y distales. Aquellas que afec-
con una mortalidad consecutiva a EP del 3,5% de la mortali- tan a la vena poplítea, femoral superficial, profunda, común
dad general y un 10% de la mortalidad hospitalaria6. o ilíacas se denominan TVP proximales (mayor riesgo de
Quince años más tarde, otro estudio cifró la mortalidad EP). Si afectan las venas de la pantorrilla por debajo de la
por ETV en la Unión Europea en 543454 casos/año, más del vena poplítea (tibiales, peroneas, gemelares, sóleo, etc.) se
doble de todas las muertes que
acontecen en el mismo territorio
por accidentes de tráfico (53599),
cáncer de próstata (63636), cáncer
de mama (86831) y sida (5860)7.
España no escapa a esta realidad y,
según el registro RIETE, la ETV
es la tercera causa de muerte car-
diovascular, después del infarto de
miocardio y el ictus8.
En los Estados Unidos de
América, la ETV supone 1-2 casos
por 1000 habitantes/año. En este
sentido, es importante resaltar que
la incidencia de la ETV se incre-
menta de forma exponencial con la
edad; de un caso por 10000 habi-
tantes en jóvenes de 20 años, alcan-
za un máximo de un caso por 100
habitantes en aquellos de 80 años o
más9. La incidencia estimada de la
TVP, para Europa, se cifra entre
104-183 por casos por 100000 ha-
bitantes/año, con una recurrencia
de la ETV de alrededor del 10% a Fig. 1. Frecuencia de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV), de sus dos formas de presentación (trom-
los dos años y el 30% a los 10 bosis venosa profunda —TVP— y embolia pulmonar —EP—) y sus complicaciones (síndrome postrombótico
9 —SPT— e hipertensión pulmonar tromboembólica crónica —HPTC—).
años . Otros datos, agrupados de

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)
denominan distales (menor riesgo de EP, pero no exentas de
esta complicación).
Lugar donde se adquiere la trombosis
Comunidad u hospital. Son más frecuentes las últimas.
Etiología
Primarias, idiopáticas o esenciales (causa desconocida o
trombosis no provocadas) y secundarias (causa identificada).
Estas últimas, a su vez, se subdividen en causa transitoria o
temporal y permanente o crónica. Interés en relación con el
riesgo de recurrencia y la duración del tratamiento para evi-
tarlas.
Clínica
Sintomáticas (con/sin EP) y asintomáticas.
Episodio
Primer episodio o posteriores (TVP recidivada-recurrencia).
Interés clínico (secuelas) y terapéutico.
Localización anatómica
Las más frecuentes afectan a las extremidades inferiores.
Etiopatogenia
La TVP es una enfermedad compleja y multifactorial. En la
trombogénesis venosa siguen vigentes los factores parietal,
hemodinámico y sanguíneo descritos por Virchow en 1856,
si bien los actuales conocimientos los enfocan de forma dis-
tinta3.
Factor parietal
Las lesiones del endotelio vascular pueden ser de naturaleza
diversa (por ejemplo, trauma durante la cirugía). El endotelio
no es una simple capa de células, sino que es un sector con una
compleja fisiopatología, en gran parte desconocida (interac-
ciona con las plaquetas, leucocitos, sustancias vasoactivas, etc.).
Factor hemodinámico
La estasis (reducción de velocidad o del volumen/minuto
sanguíneo) es un factor primordial. Múltiples son las cir-
cunstancias favorecedoras de la estasis venosa (vejez, cardio-
patías, estados de shock, inmovilidad, etc.).
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Diversos estudios han evidenciado su importancia en los
sacos valvulares. Allí se acumulan células sanguíneas y se con-
centran factores de la coagulación. El resultado es que la trom-
bosis no se produce aisladamente por la estasis, ni solo por los
factores de la coagulación, sino por la combinación de ambos.
Factor sanguíneo
El estudio de la hipercoagulabilidad incluye apartados tales
como las plaquetas y su compleja fisiopatología; los factores
de la función coagulolítica (coagulación-fibrinólisis), con sus
activadores, inhibidores e interrelaciones, donde al existir
una constante investigación se modifican incluso los esque-
mas más modernos.
Por tanto, se puede afirmar que diversas circunstancias y
situaciones que inducen estasis venosa, junto con otras que
activan la coagulación (trombofilias), son los determinantes
de la trombosis venosa9. Estas circunstancias son muy nume-
rosas (factores predisponentes adquiridos y hereditarios que
se combinan con factores desencadenantes/factores de ries-
go), observándose entre ellos una frecuente interrelación
(etiología multifactorial). Como complemento, en alrededor
del 50% de TVP no se descubre una causa.
Desde un punto de vista práctico, es importante diferen-
ciar los pacientes con: a) factores de riesgo transitorios; b)
factores de riesgo crónicos (permanentes) y c) sin factores de
riesgo identificados (desconocidos) (tabla 1). La duración del
tratamiento depende en parte de su conocimiento.
Fisiopatología
Un trombo que no sufre lisis tiene dos posibilidades3: a) obs-
trucción, si el trombo crece y progresa hasta la primera cola-
teral o incluso la rebasa y b) EP, cuando el trombo se des-
prende total o parcialmente.
TABLA 1
Factores de riesgo de enfermedad tromboembólica venosa
Factores transitorios (se resuelven después de tratada la ETV)
Mayores (dentro de los 3 meses del diagnóstico de ETV), ejemplos
Cirugía con anestesia general ≥ 30 minutos
Confinado en cama en el hospital ≥ 3 días por enfermedad aguda
Cesárea
Menores (dentro de los 2 meses del diagnóstico de ETV), ejemplos
Cirugía con anestesia general < 30 minutos
Admisión en el hospital < 3 días por enfermedad aguda
Terapia con estrógenos (por ejemplo, contraceptivos orales, terapia hormonal)
Embarazo y puerperio
Confinado en la cama (no en el hospital) ≥ 3 días por enfermedad aguda
Traumatismo en la pierna que disminuye la movilidad ≥ 3 días
Factores crónicos (persisten después de resuelta la ETV)
Cáncer activo (por ejemplo, quimioterapia
Enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedad autoinmune (por ejemplo, síndrome antifosfolípido, artritis reumatoide)
Infecciones crónicas
Inmovilidad crónica (por ejemplo, paraplejia)
Entre los factores de riesgo no adquiridos se deben incluir la trombofilia hereditaria, mayor
edad y sexo masculino. Otras variables como la obesidad, venas varicosas o cirugía
laparoscópica confieren un riesgo bajo. Los factores de riesgo crónicos pueden fluctuar
con el tiempo (por ejemplo, tratamiento curativo del cáncer). ETV: enfermedad
tromboembólica venosa. Adaptada de Ortel TL, et al32.

Las consecuencias hemodinámicas de la obstrucción de-
penden del tamaño de la vena, la amplitud del sistema oclui-
do y las posibles colaterales de suplencia. Se crea así, en ma-
yor o menor medida, una estasis e hipertensión en el
territorio distal a la vena ocluida.
En la TVP de los miembros inferiores (MMII), las vías
colaterales se establecen por el sistema superficial que se di-
lata y sufre un aumento de su presión intraluminal; el drena-
je se hace a través de las comunicantes situadas distalmente a
la obstrucción, retornando la sangre desde el sistema super-
ficial al profundo, salvada ya la zona ocluida. Esta vía colate-
ral por las comunicantes distales significa que la hipertensión
en el sistema profundo ha hecho incompetentes las válvulas
de esos vasos que, en condiciones normales, solo dejan pasar
la sangre en dirección vena superficial a vena profunda.
La situación puede agravarse si progresa el trombo y se
afectan sucesivamente las comunicantes; la capacidad de su-
plencia colateral disminuye y el drenaje venoso de la extre-
midad se hace más comprometido. Entonces, la presión hi-
drostática en los capilares supera ampliamente a la presión
coloidosmótica, produciéndose el edema; este aumento de
líquido intersticial es compensado, en parte, por el sistema de
drenaje linfático, aumentándose la producción de linfa.
Cuando la circulación colateral es pobre por tratarse de una
trombosis extensa, hay edema manifiesto y sobrecarga linfá-
tica: es la forma denominada «flegmasia alba dolorosa» o
«pierna blanca o de leche».
Cuando la trombosis venosa en la extremidad inferior es
total y alcanza a la desembocadura de la safena interna en la
vena femoral (trombosis iliofemoral), se compromete de for-
ma grave el retorno venoso, ya que la vía principal colateral
a través del sistema superficial es precisamente la desembo-
cadura de la safena interna en la vena femoral. Si el cayado
de la safena también está obstruido, hay estasis manifiesta
con edema a tensión, la extremidad está muy dolorosa y ad-
quiere una coloración cianótica y en ocasiones fría: es el cua-
dro de la «flegmasia cerúlea dolorosa», en el que también
hay una disminución del flujo arterial por vasospasmo arte-
riolar. Finalmente, el bloqueo venoso total asociado a un dé-
ficit arterial, sobre todo en un ambiente séptico, puede abo-
car en una grave gangrena venosa.
Superada la fase aguda, la situación suele evolucionar ha-
cia la recanalización del trombo, con destrucción valvular y/u
obstrucción definitiva de algún sector. La fisiopatología de-
pende entonces de la evolución del proceso de organización/
recanalización del trombo: si la obstrucción se hace perma-
nente, el sistema superficial sufrirá las consecuencias de
constituirse en la vía principal de drenaje venoso de la pierna.
Cuando se produce la recanalización, como las válvulas han
dejado de prestar su función, se instaura una insuficiencia
venosa, primero en las venas del sistema profundo y, seguida-
mente, en las comunicantes y venas superficiales. En ambos
casos, obstrucción permanente o recanalización y destruc-
ción valvular, las condiciones fisiopatológicas definen el sín-
drome postrombótico (SPT). Este síndrome a través de una
insuficiencia venosa crónica condiciona edema, diversas alte-
raciones tróficas (con ulceración al final), venas varicosas, etc.
El SPT es una entidad compleja y de difícil tratamiento, que
no trataremos en esta actualización.
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ENFERMEDAD VENOSA AGUDA
Manifestaciones clínicas
Una TVP puede ser asintomática (sobre todo aquellas de lo-
calización distal a la vena poplítea); de hecho, las manifesta-
ciones clínicas se relacionan con la localización, extensión y
rapidez de propagación del trombo, grado y carácter de la
inflamación, componente arterial espástico y la eventual EP
que en ocasiones resume toda la sintomatología. Por tanto,
la presentación clínica de la TVP es muy variable3.
Manifestaciones locales
Dolor
Síntoma más frecuente y precoz. De intensidad variable,
continuo e incrementado con los movimientos de la extremi-
dad; su génesis es la estasis y la reacción inflamatoria de la
pared venosa. La localización más común es la masa muscu-
lar de la pantorrilla y se proyecta sobre los trayectos venosos:
hueco poplíteo, canal de Hunter y hasta el triángulo de Scar-
pa. Este dolor, cuando no es espontáneo, puede intensificarse
por diversas maniobras exploratorias (Payr, Homans, etc.).
Edema
El dolor espontáneo/provocado puede resumir toda la sinto-
matología local, pero frecuentemente se acompaña de edema
(el otro signo característico). De aparición más o menos
brusca. Inicialmente es blando (fóvea), después algo indura-
do por participación linfática. Disminuye con el decúbito y
aumenta con el ortostatismo y la marcha. La intensidad es
variable y generalmente progresiva, desde partes distales al
muslo a medida que se bloquean vías colaterales. Precisa-
mente, la topografía del edema permite sospechar la locali-
zación de la TVP. Ayuda hacer comparaciones con la otra
extremidad mediante mensuración a tres niveles, salvo en
trombosis bilaterales, eventualidad poco frecuente pero que
no se debe ignorar.
Signos cutáneos
Existe una exageración del reflejo pilomotor e hipertermia cu-
tánea. La elevación de la temperatura es un signo precoz. La
piel puede adquirir diversos aspectos; en las formas mínimas,
está engrosada y es difícil de pellizcar; con edemas más inten-
sos, la piel está distendida y brillante. La coloración también
varía desde el edema pálido de la flegmasia alba dolorosa, has-
ta el cianótico de la flegmasia cerúlea. La coloración cianótica
se acentúa con el declive, se hace intensa, se extiende a toda la
extremidad y se acompaña de frialdad y pulso arterial apenas
perceptible en la flegmasia cerúlea dolorosa, auténtica catás-
trofe venosa por obstrucción iliofemoral.
Cordón venoso
Más típico de las TVS.
Alteraciones en las venas superficiales
Aparecen dilatadas, sobre todo las subcutáneas, que se mues-
tran como una red azulada. Puede ser el signo precoz que
anteceda al edema, y con significado de localización: en las
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)
trombosis iliofemorales, las venas superficiales de la ingle; en
las obstrucciones tibioperoneas y poplíteas (venas pretibiales
o centinelas de Pratt).
Signos pélvicos
Se relacionan con trombosis iliofemorales o de las venas hi-
pogástricas: disuria, polaquiuria y tenesmo vesical.
Criterios de sospecha
Son criterios de sospecha ciertos síntomas y signos que, aun-
que inespecíficos, aparecen de forma brusca en pacientes con
factores de riesgo (tríada de Virchow).
Sugestivos de trombosis venosa profunda
Dolor agudo de una extremidad, espontáneo o provocado (ma-
niobra de Homans) y edema agudo, habitualmente unilateral.
Sugestivos de embolia pulmonar
Dolor en «punta de costado»; disnea de instauración brusca,
tos, etc. (por ejemplo, en un posoperatorio) e hipertermia
con taquicardia y taquipnea (tríada de los cirujanos).
Tipo de pacientes (trombosis venosa profunda
y/o embolia pulmonar)
Mayores de 60 años; con factores de riesgo desencadenantes
(por ejemplo, reciente cirugía o trauma); con factores de ries-
go predisponentes (por ejemplo, conocida trombofilia) y aso-
ciación de factores de riesgo.
Hace muchos años Felder (1949) dijo: «se puede afirmar
la existencia de una TVP si existen tres de los siguientes ocho
signos: edema, dolor espontáneo, dolor en los trayectos ve-
nosos, hiperestesia cutánea, dilatación de venas superficiales,
cianosis, signos sospechosos de embolismo y variaciones
inexplicables del pulso y la temperatura». Esta especie de
«baremo» diagnóstico no es totalmente cierto, pero tiene el
mérito de hacer pensar en la TVP/EP.
Historia natural
El proceso comienza como un nidus microscópico, situado en
algún seno valvular venoso, particularmente en los lagos ve-
nosos del sóleo. La coagulación suele estar favorecida por la
estasis y la propia turbulencia del flujo venoso en dicho seno
valvular.
En el seno valvular se aglutinan las plaquetas y posterior-
mente se precipita fibrina. A este magma (plaquetas-fibrina)
se incorporan los leucocitos, constituyéndose el trombo
blanco o leuco-plaquetario. Este primer trombo ocluye la
vena y provoca una estasis que permite el depósito de sangre
hacia arriba hasta la primera colateral. En esta coagulación
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secundaria intervienen también los hematíes, formándose así
el trombo rojo o de coagulación (cola del trombo). Por lo
tanto, el trombo definitivo es mixto (constituido por cabeza,
cuello y cola). Precisamente, la cola o prolongación del
trombo hacia el corazón puede quedar flotando en la luz de
la vena, señalando hacia el pulmón (esta parte del trombo, al
tener escasa adherencia, es la que estará expuesta a su des-
prendimiento y conversión en émbolo) o bien establecer
contacto parietal y adherirse.
El trombo así formado evoluciona en dos direcciones:
lisis u organización3:
1. Lisis: la presencia de un trombo activa el sistema fibri-
nolítico, cuya eficacia depende del territorio vascular que se
considere (concentración parietal venosa y tisular de activa-
dores e inhibidores de la fibrinólisis). El 80% de los trombos
venosos (quizás por su pequeño tamaño y nulo crecimiento)
evolucionan a la lisis espontánea. No se produce así ninguna
secuela.
2. Organización: en el 20% restante, al fallar la lisis el
trombo crece y se extiende; primero prolongan la cola del
trombo hasta la primera colateral, no siendo infrecuente que
esta se ocluya y continúe la propagación en sentido proximal
(el crecimiento se acelera cuando se obstruye una vena colate-
ral que proporciona un flujo suficiente para evitar la coagula-
ción). Posteriormente, el trombo sufre un proceso de organi-
zación que consiste en su invasión por capilares y fibroblastos
procedentes del endotelio de la pared venosa (es un proceso
inflamatorio entre trombo y pared venosa). Estos cambios
pueden ser permanentes y, entonces, la obstrucción venosa es
definitiva (síndrome postrombótico obstructivo). Pero lo ha-
bitual es que se produzcan pequeñas zonas de lisis dentro del
trombo, que van creando pequeños orificios por los que, aun-
que de manera precaria, se va restaurando el flujo venoso; lle-
gará un momento en que estas pequeñas zonas lacunares co-
muniquen entre sí, recanalizándose la vena. Pero la pared
venosa, en donde se han iniciado los fenómenos fibroblásticos,
sufre un cambio fibroso permanente que incluye a los velos
valvulares, desapareciendo su función. La destrucción de las
válvulas ocasiona secuelas (síndrome postrombótico avalvu-
lar); esta variante del SPT es más frecuente que la forma obs-
tructiva. Otras posibilidades más raras son la calcificación (y
no recanalización) o la infección (ocasionando una sepsis). Por
último, nuevamente recordar que un trombo venoso puede
desprenderse y producir una EP.
Complicaciones
Las complicaciones de una TVP pueden ser:
1. Precoces: EP, gangrena venosa, supuración-sepsis. A
excepción de la EP, el resto son excepcionales.
2. Tardías: recurrencia de la TVP (re-TVP) y SPT. Am-
bas frecuentes.
Criterios pronósticos
La TVP ensombrece su pronóstico cuando aparecen sus
complicaciones tanto precoces (EP) como tardías (re-TVP y

SPT). En la literatura existen numerosos modelos, con di-
versa finalidad:
Pronóstico de la embolia pulmonar
Se trata de modelos que identifican el riesgo de complicacio-
nes y/o mortalidad una vez diagnosticada una EP15. Son de
interés para tomar medidas terapéuticas más agresivas (por
ejemplo, fibrinólisis), en los casos en que se realiza una pre-
dicción elevada de mortalidad a causa de la EP. No obstante,
la mayoría buscan identificar pacientes de bajo riesgo de
complicaciones durante la EP que permitan realizar con se-
guridad un tratamiento ambulatorio. Pero la EP no es el mo-
tivo de esta actualización.
Predicción de recurrencia
Tienen la finalidad de valorar la probabilidad de recidiva de
TVP o EP. Ello permitirá intensificar el tratamiento. Entre
ellas disponemos del modelo de predicción de Viena16 y el
DASH17.
Predicción de hemorragias
Si para continuar la anticoagulación es importante valorar la
probabilidad de recidiva de ETV, en el balance riesgo/bene-
ficio del tratamiento es vital conocer el riesgo de hemorragia
derivado de la anticoagulación. Si el riesgo de hemorragia
mayor excede del de recurrencia, lógicamente no es conve-
niente la administración de anticoagulantes o prolongar la
misma. Son tantos los modelos, muchos de ellos poco/nada
validados, que su exposición se escapa del objetivo de esta
actualización18.
Predicción de aparición del síndrome
postrombótico
Permiten tomar medidas preventivas. Entre ellas tenemos la
puntuación de Kahn19 y la decisión de Maastricht20.
Estrategias diagnósticas
El diagnóstico ideal de la TVP debe ser exacto, precoz y
completo. Debemos conocer: a) existencia; b) características
del trombo; c) presencia de complicaciones y d) la etiopato-
genia de la trombosis21. Con esta información, podemos in-
dividualizar el tratamiento y obtener los mejores resultados.
Esta actualización solo se ocupa del primer aspecto.
El proceso se inicia con la sospecha clínica (síntomas y
signos clínicos). A continuación, una estrategia diagnóstica
que incluye un modelo predictivo clínico, dímeros D y eco-
Doppler puede ser definitiva. La flebografía o la angio-TC
se reservan para casos dudosos22.
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ENFERMEDAD VENOSA AGUDA
Sospecha: la clínica en el diagnóstico
de trombosis venosa profunda
En el mejor de los casos (TVP proximal y sintomática), el
diagnóstico clínico presenta escasa sensibilidad (68%) y es-
pecificidad (58%)23. Situaciones interpretadas como TVP
corresponden frecuentemente a otras patologías, y somete-
rían a estos pacientes a riesgos y tratamientos innecesarios;
por otro lado, se pueden dejar sin tratar a pacientes asinto-
máticos, pero portadores de una TVP. Estas situaciones se
hacen más confusas en las trombosis dístales (frecuentemen-
te asintomáticas) y las recurrencias de la TVP (confusión con
SPT).
Predicción clínica: valor y limitaciones
de los síntomas y signos
La predicción de una TVP basada exclusivamente en los sín-
tomas y signos es de poca utilidad. No obstante, combinando
estos con los factores de riesgo permiten estratificar los pa-
cientes con sospecha de TVP. El modelo predictivo de Wells
es el más empleado (tabla 2). Desde su publicación, se ha
modificado y simplificado24,25. Inicialmente clasificaba los pa-
cientes en alta, moderada y baja probabilidad de padecer la
enfermedad, pero hoy están reducidas a dos categorías: im-
probable y probable; este proceder posibilita retrasar (o ex-
cluir) la práctica de exploraciones complementarias por ima-
gen que confirmen el diagnóstico, y es útil en centros donde
no se disponga de la posibilidad de realizar una eco-Doppler
urgente.
Predicción analítica: valor del laboratorio
(dímero D)
La elevación de la concentración plasmática del dímero D
(fracción de los productos de la degradación de la fibrina) no
es específica de TVP. Sin embargo, su elevado valor predic-
tivo negativo (VPN) (superior al 95%) permite excluir con
fiabilidad una TVP. Para aumentar su efectividad, estos se
combinan con test de Wells; así la asociación de baja proba-
TABLA 2
Escala de predicción clínica de Wells para latrombosis venosa profunda
Criterios Puntuación
Neoplasia activa 1
Parálisis o inmovilización con yeso reciente 1
Inmovilización o cirugía mayor reciente 1
Dolor localizado en la distribución de las venas profundas 1
Tumefacción de la extremidad 1
Asimetría de perímetros > 3 cm en tobillo 1
Edema con fóvea en la pierna sintomática 1
Venas superficiales dilatadas (no varicosas) 1
Antecedente de trombosis venosa profunda 1
Diagnóstico alternativo probable –2
Probabilidad clínica: improbable ≤ 1 punto; probable ≥ 2 puntos. Adaptada de Wells PS,
et al25.
Medicine. 2021;13(39):2258-69 2263
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)
bilidad en la puntuación Wells y un dímero D negativo se
acompaña de una predicción del 100%.
Aunque estas prácticas son efectivas y eficientes, algunos
más prudentes refieren que en pacientes sintomáticos y con
un supuesto primer episodio de TVP, la estrategia (test de
Wells más dímeros D) se comporta como un excelente com-
plemento de las pruebas de diagnóstico no invasivo, ya que
permite disminuir el número de exploraciones con eco-
Doppler seriadas por paciente, pero no las excluye.
Confirmación: exploraciones complementarias
La eco-Doppler, actual estándar diagnóstico, es la prueba
complementaria de elección en el algoritmo diagnóstico de
las TVP, tanto en pacientes sintomáticos como asintomáti-
cos.
La eco-Doppler es una prueba no invasiva, rápida y que
permite exploraciones seriadas. Presenta una alta sensibili-
dad y especificidad en pacientes sintomáticos con trombosis
proximales. Su valor predictivo positivo (VPP) puede alcan-
zar el 97%. Sin embargo, no muestra igual sensibilidad en
casos que afectan exclusivamente a la pantorrilla, en pacien-
tes asintomáticos y en trombosis recurrentes.
El resultado de la exploración puede ser:
1. Positivo: en cuyo caso se instaura el oportuno trata-
miento.
2. Negativo: parece seguro aplazar el tratamiento, des-
pués de un único estudio negativo. La escasa sensibilidad de
la eco-Doppler en las TVP distales y la posibilidad de pro-
gresión del trombo a territorios proximales, con aumento del
riesgo de EP, hace recomendable la práctica de estudios se-
riados. Ello implica mayor coste y mayor disponibilidad de
medios.
3. No concluyente: la exploración eco-Doppler equívoca
en pacientes con sospecha clínica de TVP puede obligar a
varias determinaciones: a) flebografía o angio-TC; b) eco-
Doppler seriada o c) seguimiento clínico.
Se han descrito tres estrategias ecográficas en estos pa-
cientes: a) ecografía venosa hasta la trifurcación de las pier-
nas, debiendo repetirse la ecografía en una semana si el re-
sultado es negativo; b) ecografía en dos puntos (femoral
común y trifurcación poplítea), debiendo también repetirse
en una semana si es negativa y c) ecografía de todo el SVP,
en la que no es necesario repetir la ecografía si el resultado
es negativo. Cualquiera de las alternativas indicadas es ade-
cuada en el diagnóstico de la TVP de MMII, si bien debemos
considerar la disponibilidad del paciente en los dos supuestos
que requerirán una repetición de la ecografía en caso de una
primera exploración negativa26,27.
En este orden de ideas, referir que la eco-Doppler puede
diferirse. En situaciones donde la prueba no está disponible
(centros de salud, urgencias sin ecografista, etc.) se puede
iniciar un tratamiento con heparina de bajo peso molecular
(HBPM) en los casos de alta probabilidad clínica; una eco-
Doppler posterior (antes de 24 horas) confirmará o descarta-
rá el diagnóstico y permitirá decidir en consecuencia. Esta
práctica es segura y eficiente28.
2264 Medicine. 2021;13(39):2258-69
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La flebografía es el tradicional «patrón oro» diagnóstico
de TVP (con un supuesto 100% de sensibilidad y especifici-
dad), pero es una prueba cruenta no exenta de riesgos y com-
plicaciones; conjuntamente, es más cara y de escasa disponi-
bilidad. No obstante, se indica todavía en un pequeño, pero
importante, número de situaciones.
La TC es la prueba de elección ante la sospecha de EP,
pero en el caso de la TVP aislada ocupa dentro del algoritmo
diagnóstico de la TVP un lugar similar a la flebografía.
Una estrategia diagnóstica debe ser eficaz y eficiente.
Aunque existen diversas estrategias validadas (eco-Doppler
seriada, eco-Doppler seriada y dímero D, test de Wells y eco-
Doppler seriadas, test de Wells, dímero D y eco-Doppler
única), la combinación de test de probabilidad clínica, díme-
ros D y única eco-Doppler se muestra como la estrategia más
costo-efectiva. Con estas ideas, proponemos un algoritmo
basado en los trabajos de Wells25 (fig. 2).
Tratamiento
El tratamiento de la TVP se dirige hacia sus repercusiones
locales, y prioritariamente a la prevención (o terapéutica) de
la EP. Es fundamentalmente conservador (farmacológico),
siendo considerada la cirugía un complemento del trata-
miento médico.
Los objetivos terapéuticos en la TVP son3:
1. Prevenir el desprendimiento del trombo y su conver-
sión en émbolo (EP).
2. Evitar la progresión proximal de la trombosis.
3. Disminuir la estasis venosa y sus repercusiones locales.
4. Favorecer la lisis del trombo, evitando secuelas (SPT).
5. Evitar la recurrencia (retrombosis: re-TVP).
De forma excepcional:
6. Eliminar, si existe, el factor espástico arterial.
7. Evitar complicaciones infecciosas, en las infrecuentes
TVP sépticas.
Existe mucha información sobre la TVP, en general, y su
tratamiento en particular (ensayos, revisiones, metaanálisis)
que es imposible plasmar en este texto. No obstante, la pre-
sente actualización reflejará las recomendaciones más acep-
tadas en la comunidad científica: American College of Chest
Physicians (ACCP) 2012 y 201629,30 y American Society of He-
matology (ASH), 2018 y 202031,32.
Los métodos terapéuticos disponibles (generalmente
asociados) son:
1. Medidas generales.
2. Anticoagulantes «clásicos»: heparina no fraccionada
(HNF) y anti-vitaminas K (AVK).
3. Nuevos anticoagulantes: HBPM, pentasacárido (fon-
daparinux y derivados) y anticoagulantes orales directos
(AOD).
4. Fibrinolíticos: urokinasa (UK) y activador tisular del
plasminógeno (t-PA).
5. Antiagregantes plaquetarios: ácido acetilsalicílico
(AAS).
6. Cirugía: trombectomía venosa abierta o percutánea y
técnicas de interrupción de la vena cava.
 ENFERMEDAD VENOSA AGUDA

Sospecha clínica de TVP

Probabilidad clínica
Wells (tabla 1)

Improbable Probable

Dímero D Eco-Doppler

Negativo Positivo Normal TVP

No TVP Eco-Doppler Dímero D

Normal TVP Negativo Positivo

No TVP Eco-Doppler
(7 días)

Normal Dudas TVP

No TVP Flebografía
Angio-TAC

Fig. 2. Algoritmo diagnóstico de la trombosis venosa profunda (TVP).

El tratamiento de la TVP se divi-

de, en el tiempo, en tres fases (fig. 3):
1. Inicial (diagnóstico en los
Fases del tratamiento de la TVP
primeros 5-10 días): tratamiento
(posibles tratamientos)
de la fase aguda.
2. Largo plazo (hasta 3-6 me- Inicial Largo plazo Extensión
ses): prevención de recurrencias a (5-10 días) (10 días-3-6 meses) (> 6 meses-indefinido)
corto/medio plazo.
3. Extendida (más de 6 meses,
sin límite temporal predefinido): HBPM AVK AOD
HNF HBPM - Apixabán
prevención de recurrencias a largo
Fondaparinux AOD - Dabigatran
plazo.
AOD - Apixabán - Edoxabán
Trombólisis - Dabigatran - Rivaroxaban
De forma esquemática, el ac- Trombectomía - Edoxabán AAS
tual tratamiento de la TVP son las Filtro VCI - Rivaroxaban AVK
HBPM o los AOD (fase inicial) se-
guido, por un tiempo a determinar Punto crítico de decisión (3-6 meses) = parar o continuar el tratamiento
según los casos, de AVK, HBPM,
AOD (fases posteriores). El resto
de opciones terapéuticas tienen in- Fig. 3. Fase del tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP). AAS: ácido acetilsalicílico; AOD: anticoa-
dicaciones más limitadas y selec- gulantes orales directos; AVK: antivitamina K; HBPM: heparina de bajo peso molecular; HNF: heparina no
fraccionada; VCI: vena cava inferior.
cionadas a situaciones específicas.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)
Un punto crítico surge cuando finaliza la segunda fase de
tratamiento. Hay que tomar la decisión de parar o continuar
la anticoagulación. En este sentido, el panel de la ASH reco-
mienda el tratamiento anticoagulante corto (por 3-6 meses)
frente al largo (6-12 meses)32. Sin embargo, en los pacientes
con factores de riesgo permanente o sin factores (TVP no
provocadas) es habitual prolongar o extender el tratamiento,
en ciertos casos de forma indefinida (TVP no provocadas,
re-TVP no provocadas). En estas decisiones, se tendrá pre-
sente el balance riesgo/beneficio (sangrado/retrombosis).
Para ello, la ASH recomienda el empleo de scores pronósticos,
el dímero D o la eco-Doppler (detectar trombosis residual)
para tomar la decisión de interrumpir/continuar la anticoa-
gulación32.
La óptima duración de la anticoagulación continúa sin
estar bien definida, pero sabemos que debe individualizarse y
basarse en el balance riesgo/beneficios. La fase de extensión
del tratamiento en la práctica clínica se ha realizado durante
años con AAS en bajas dosis (recomendación del ACCP). Los
AOD están cambiando esta tendencia. Rivaroxabán, apixa-
bán y dabigatrán han demostrado efectividad (disminución
significativa en la tasa de recurrencias) en comparación con
placebo, sin un valor estadísticamente significativo en el ries-
go de hemorragia mayor33.
Medidas generales
Clásicamente, sin evidencia científica, se aconsejaba a los pa-
cientes diagnosticados de una TVP permanecer en cama.
Transcurridos varios días (supuesta adherencia del trombo),
el paciente podía deambular con un vendaje o media elástica.
En la actualidad, se aconseja la deambulación precoz en lugar
del reposo en cama. Los últimos consensos del ACCP así lo
recomiendan29,30.
Cuando el paciente, por sus características, deba guardar
cama, la extremidad debe elevarse 20º-30° de la horizontal,
medida especialmente útil en las trombosis rizomélicas o fle-
masias, pues no solo disminuye el edema sino que alivia el
dolor.
Aunque modernos ensayos (SOX, IDEAL, CELEST)
aportan resultados controvertidos sobre la eficacia de las me-
dias de compresión elásticas, están indicadas en los pacientes
con TVP en dos momentos: a) fase aguda de la TVP (deam-
bular con un soporte elástico) y b) prevención del SPT. Du-
rante la fase inicial, las medias deben poseer una compresión
de 20-30 mmHg y en fases posteriores de 30-40 mmHg,
aproximadamente. Las medias largas (por encima de la rodi-
lla) no confieren mayor protección respecto de las cortas y
son peor toleradas. A pesar de lo referido, la ASH sugiere el
empleo rutinario para reducir el edema y aliviar el dolor32.
No están indicados: a) los antiinflamatorios sistémicos
y/o tópicos (útiles en formas superficiales de trombosis); b)
los antibióticos (salvo en infrecuentes trombosis venosas sép-
ticas) y c) los espasmolíticos (de eficacia dudosa incluso cuan-
do existe espasmo arterial asociado). Igualmente, no son de
interés, en la fase aguda del tratamiento de una TVP, los an-
tiagregantes plaquetarios (de cierta eficacia en fases posterio-
res).
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Estos pacientes tomarán una dieta rica en residuos, para
así evitar excesivos esfuerzos durante la defecación. No se
administrarán medicaciones intramusculares durante la anti-
coagulación, ni se utilizarán analgésicos que afecten la fun-
ción plaquetaria.
Anticoagulación
Durante los primeros 50 años de tratamiento con anticoagu-
lantes de la ETV, solo se dispuso de HNF y AVK. Fue a
partir de la década de 1980 cuando evoluciona el mundo de
los anticoagulantes con la aparición de las HBPM. A partir
de ahí, el listado se amplía notablemente, siendo el tercer
gran avance los AOD.
Las HBPM disponen de numerosos estudios y metaanáli-
sis que muestran que las HBPM presentan igual eficacia y se-
guridad respecto de la HNF en el tratamiento de la TVP.
Conjuntamente, las HBPM pueden ser utilizadas ambulato-
riamente de forma eficaz, segura, económica y satisfactoria-
mente para el paciente. Las HBPM presentan numerosas ven-
tajas sobre las HNF y son el fármaco de elección en el
tratamiento de la fase inicial de la TVP. Resaltar que las dife-
rentes HBPM disponibles son fármacos distintos entre ellos.
Confirmado el diagnóstico de TVP, el tratamiento están-
dar es:
1. Fase inicial: HBPM, intrahospitalaria o extrahospitala-
ria (tratamiento ambulatorio).
2. Fase a largo plazo: posteriormente el tratamiento con-
tinúa, por un período a determinar, con AVK o HBPM. Exis-
ten situaciones que aconsejan continuar con HBPM (cáncer
activo, mujeres embarazadas, etc.). Las AVK (salvo conside-
raciones económicas) no presentan ninguna ventaja sobre las
HBPM en esta fase del tratamiento
Pero los anticoagulantes clásicos (HNF y AVK) y otros
posteriores (HBPM y fondaparinux) presentan limitaciones.
En la búsqueda del anticoagulante ideal surgen los AOD. Es-
tos fármacos inhibidores selectivos directos del FIIa (dabiga-
trán) o del FXa (apixabán, edoxabán, rivaroxabán) presentan
la posibilidad de ser administrarlos por vía oral, sin monito-
rización ni ajustes de dosis, lo que mejora la aceptación por
parte de los pacientes, sobre todo cuando estos requieren
profilaxis prolongada. Otra ventaja sobre las AVK es no pre-
sentar restricciones con los alimentos y menor número de
interacciones con otros fármacos. Por el contrario, su precio
es elevado.
Todos los ensayos con AOD sobre la TVP muestran ser
una alternativa eficaz y más segura (mejor perfil de seguri-
dad) a las AVK. En el tratamiento durante la fase aguda, los
AOD mostraron similares resultados de eficacia al trata-
miento convencional.
Por ello, los AOD han cambiado el esquema terapéutico
del tratamiento de la TVP. Mientras apixabán y rivaroxabán
pueden ser utilizados en todas las fases del tratamiento, dabi-
gatrán y edoxabán no están indicados en la fase inicial del
tratamiento, pero sí en las dos posteriores. La guía de la ASH
recomienda AOD en lugar de AVK, no aplicable en ciertos
subgrupos de pacientes: insuficiencia renal de moderada a
grave, enfermedad hepática o síndrome antifosfolípido32.

Un importante grupo de TVP son aquellas asociadas con
cáncer. En estos pacientes, la HBPM es el tratamiento de
elección en todas las fases del tratamiento. Tres metaanálisis
demuestran una mayor efectividad de los AOD en la reduc-
ción de recidivas, respecto a las HBPM, pero también mayor
riesgo de hemorragia mayor34,35, especialmente en los cánce-
res gastrointestinales36.
Tratamiento de las trombosis venosas
profundas ilíacas
Se define la TVP proximal como aquella trombosis que afec-
ta las venas ilíacas, femorales o poplítea; en la práctica se
consideran dos segmentos: iliofemoral y femoropoplíteo2. La
importancia de esta diferenciación radica en que las TVP
iliofemorales se suelen acompañar más frecuentemente de
un SPT que las de localización más distal, y además suelen
ser más graves.
A pesar de ello, el tratamiento de la TVP iliofemoral
debe ser inicialmente con anticoagulación, siguiendo el es-
quema del resto de localizaciones de la TVP de extremidades
inferiores, y solo en determinadas circunstancias se debería
valorar otra opción terapéutica, a saber: a) primer episodio
de TVP iliofemoral; b) sintomatología inferior a 14 días; c)
buena capacidad ambulatoria previa; d) aceptable expectativa
de vida; e) bajo riesgo de hemorragia y f) la TVP masiva que
amenaza la viabilidad de la extremidad32.
Aunque no existen muchos estudios sobre el tratamiento
óptimo de la TVP iliofemoral (y la mayoría son observacio-
nales), la ASH recomienda la trombólisis mediante catéter
sobre la trombólisis sistémica32. Ella reduce la incidencia de
SPT y la obstrucción venosa respecto a la anticoagulación.
La trombectomía quirúrgica está relegada a situaciones en
las que las técnicas trombolíticas están contraindicadas o fra-
casan.
Estas técnicas se complementan con:
1. La colocación de un filtro de vena cava inferior (VCI)
durante el acto terapéutico es recomendable, dado que dis-
minuye el riesgo de EP.
2. La angioplastia transluminal percutánea y/o la coloca-
ción de stent venoso pueden considerarse ante la existencia
de estenosis residuales posteriores a una técnica de recanali-
zación venosa, fundamentalmente a nivel ilíaco.
3. La anticoagulación convencional debe considerarse
como rutinaria después de todos estos procedimientos.
4. El empleo de medias de compresión (30-40 mmHg)
suele recomendarse.
Tratamiento de las trombosis venosas
profundas distales
Se define como TVP distal aguda aislada la trombosis que
afecta exclusivamente a las venas profundas de la pantorri-
lla: tibiales anteriores o posteriores, peroneas, musculares
del sóleo o gastrocnemio. Con gran frecuencia se diagnos-
tican TVP distales asintomáticas (hasta un 75%) y proba-
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ENFERMEDAD VENOSA AGUDA
blemente reflejan poblaciones diferentes de pacientes en
cuanto a factores de riesgo (en las trombosis distales son
más frecuentes los factores transitorios y en las proximales
los permanentes)37.
Se considera que el 30% de las TVP distales sin tratar
progresan a TVP proximal (alcanzan la vena poplítea). Las
recomendaciones del ACCP de 2012 indican la anticoagula-
ción en aquellos pacientes con TVP distal que presenten
factores de riesgo de extensión proximal del trombo y en los
casos sintomáticos37. Se consideran factores de riesgo de ex-
tensión proximal los trombos mayores a 5 cm de longitud, la
afectación de varias venas de la pantorrilla, la etiología des-
conocida, la presencia de cáncer activo, haber padecido un
episodio de ETV previo y la hospitalización o cirugía recien-
te. En ausencia de estos factores de riesgo o en el caso de que
se trate de una TVP distal asintomática, se aconseja realizar
una eco-Doppler posterior (a la semana de la ecografía diag-
nóstica) que permite tomar la decisión de iniciar el trata-
miento anticoagulante en el caso de progresión del trombo
(fig. 4).
Si la indicación de tratamiento anticoagulante en los pa-
cientes con TVP distal es objeto de controversia, también lo
es la duración del tratamiento37.
Tratamiento ambulatorio de las
trombosis venosas profundas de
miembros inferiores
La posibilidad del tratamiento ambulatorio de fase aguda de
la TVP de las extremidades inferiores va ligada a la aparición
de la HBPM (y sus características de dosis fijas, sin contro-
les de laboratorio y la posibilidad de autoadministración sub-
cutánea), sociales (mejora la calidad de vida) y económicas
(reducción del coste hospitalario).
Tanto el ACCP como la ASH recomiendan, cuando las
circunstancias lo permitan, el tratamiento de la fase aguda de
la TVP en casa respecto del hospital30,32. Una revisión Co-
chrane informa en igual sentido38.
El concepto de ambulatoriedad está progresivamente asi-
milado por los médicos que atienden a los pacientes con
TVP, y así queda reflejado en los datos del registro RIETE
en el que se observa que paulatinamente se han ido igualan-
do, e incluso superando, el porcentaje de pacientes que son
tratados en su domicilio respecto de los hospitalizados. Aun
así, debemos realizar una selección adecuada de los pacientes
con TVP que pueden ser tratados ambulatoriamente, pues
algunos de ellos tienen una elevada probabilidad de compli-
carse, y en ellos se recomendaría el tratamiento hospitalario.
Como en este proceso debe primar la seguridad del paciente,
es importante detectar los candidatos idóneos a tratamiento
ambulatorio39.
Una vez que el paciente consiente en recibir tratamiento
ambulatorio, existen dos métodos para decidir si está indica-
da esta práctica con seguridad:
1. Valoración clínica de riesgos (EP o hemorragia) y be-
neficios. Existen listados de situaciones que obligan a la hos-
pitalización de estos pacientes39.
Medicine. 2021;13(39):2258-69 2267
 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)

TVP de la extremidad inferior

(diagnóstico confirmado)

Opción A
TVP ilíaca TVP proximal TVP distal
Opción B (solo fase aguda)
Filtro Sí Anticoagulación Sí Riesgo de
Trombólisis
VCI contraindicada extensión
ATP/stent No No
Trombectomía
Opción C Fase aguda Eco-Doppler
HBPM seriada
AOD
HNF
Extensión del
Fondaparinux
trombo
No
Prevención
recidivas No anticoagulación
Largo plazo
Extensión

Fig. 4. Algoritmo terapéutico de la trombosis venosa profunda (TVP). AOD: anticoagulantes orales directos; ATP: angioplastia transluminal percutánea; HBPM: hepari-
na de bajo peso molecular; HNF: heparina no fraccionada; VCI: vena cava inferior.

2. Puntuación de riesgos y ulterior toma de decisión.
Existe un sistema de puntuación de solo 6 variables con el
que se predice la probabilidad de complicaciones precoces
durante la fase aguda de tratamiento (durante los primeros 7
días), de forma que con la aplicación de este sistema de pun-
tuación se podía seleccionar hasta el 75% de los pacientes
para ser tratados en su domicilio con solo un 0,37% de ries-
go de padecer un evento adverso definido como recidiva en
forma de EP, hemorragia mayor o muerte en los primeros 7
días de tratamiento40 (tabla 3).
TABLA 3
Escala de predicción de riesgo de complicaciones de las trombosis
venosas profundas de miembros inferiores
Una vez que el paciente es elegible desde el punto de
vista médico, es necesario que existan unas circunstancias
adecuadas en su domicilio (soporte familiar, acceso telefóni-
co, facilidad para el retorno al hospital en caso de deterioro)
y que esté disponible un soporte extrahospitalario de control
y seguimiento.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.

Variable Puntuación Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en

Insuficiencia cardíaca congestiva 1 este artículo no aparecen datos de pacientes.
Aclaramiento de creatinina
> 60 ml/min 0 Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
30-60 ml/min 1 autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
< 30 ml/min 3 pacientes.
Hemorragia mayor reciente 1
Recuento de plaquetas < 100000 o > 450000/ul 1
Inmovilidad ≥ 4 días 1 Conflicto de intereses
Cáncer sin metástasis 1
Cáncer con metástasis 2 Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Riesgo bajo ≤ 1 punto: tratamiento ambulatorio seguro; riesgo alto ≥ 2 puntos: tratamiento
ambulatorio desaconsejado. Adaptada de Trujillo-Santos j, et al40.

2268 Medicine. 2021;13(39):2258-69

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