Cap 23, Líquidos y Electrolitos (Traducción)

Machine Translated by Google
23 Fluidos y electrolitos
Gestión emily whitesel
PUNTOS CLAVE • La
transición de la vida fetal a la neonatal está asociada con cambios significativos en el control
homeostático de agua y electrolitos.
• Las fuentes de pérdida de agua en el recién nacido incluyen los riñones, la piel y los pulmones. •
Los bebés prematuros son más vulnerables al desequilibrio de líquidos y electrolitos. • La evaluación
y el manejo de los requisitos de líquidos son componentes esenciales del cuidado del recién nacido.
El manejo cuidadoso de líquidos y electrolitos en recién nacidos a término y prematuros es un componente
esencial de la atención neonatal. Los cambios de desarrollo en la composición corporal junto con los
cambios funcionales en la piel, los riñones y los sistemas neuroendocrinos explican los desafíos del
equilibrio de líquidos que enfrentan los neonatólogos a diario. El manejo de fluidos requiere la comprensión
de varios principios fisiológicos.
I. DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL
A. Principios generales. La transición de la vida fetal a la del recién nacido está asociada con
cambios importantes en el control homeostático de agua y electrolitos. Antes del nacimiento,
el feto tiene un suministro constante de agua y electrolitos de la madre a través de la
placenta. Después del nacimiento, el recién nacido asume la responsabilidad de su propia
homeostasis de líquidos y electrolitos. La composición corporal del feto cambia durante la
gestación y una menor proporción del peso corporal se compone de agua a medida que
avanza la gestación.
B. Definiciones
1. Agua corporal total (TBW) 5 líquido intracelular (ICF) 1 líquido extracelular (ECF) (Fig.
23.1)
2. El LEC está compuesto de líquido intravascular e intersticial.
3. La pérdida insensible de agua (IWL, por sus siglas en inglés) se puede estimar mediante la
siguiente ecuación: 5 ingesta de líquidos 2 producción de orina 2 ( D peso); sin embargo,
también se deben considerar factores desconocidos e imposibles de medir.
C. Cambios perinatales en TBW. Una proporción de diuresis tanto en recién nacidos a término
como prematuros (una disminución de 0,8 puntuaciones z ) durante los primeros días de vida
debe considerarse fisiológica. Sin embargo, la pérdida excesiva de peso debe minimizarse y
contrarrestarse proporcionando un apoyo nutricional adecuado durante esta transición inicial.
301
302 Gestión de fluidos y electrólitos
Figura 23.1. Composición corporal en relación con el peso fetal y la edad gestacional. (Reimpreso
de Dweck HS. Feeding the prematurly born infant. Fluidos, calorías y métodos de alimentación
durante el período de retraso del crecimiento extrauterino. Clin Perinatol 1975;2[1]:183–202.
Copyright © 1975 Elsevier. Con permiso. Datos de Widdowson EM. Crecimiento y composición
del feto y del recién nacido. En: Assali NS, ed. Biología de la Gestación. Vol. 2. Nueva York, NY:
Academic Press; 1968.)
A edades gestacionales más bajas, el LEC representa una mayor proporción del peso al nacer
(v. fig. 23.1). Por lo tanto, los recién nacidos de muy bajo peso al nacer (MBPN) pierden un
mayor porcentaje de peso al nacer para mantener proporciones de LEC equivalentes a las de
los recién nacidos a término. Aunque la sobrecarga de líquidos es una preocupación potencial
para la evolución de la enfermedad pulmonar crónica (EPC), es necesario el apoyo nutricional
para optimizar el neurodesarrollo, y se debe mantener un equilibrio cuidadoso entre permitir una
diuresis fisiológica adecuada y una pérdida de peso excesiva.
D. Fuentes de pérdida de agua
1. Pérdidas renales. La función renal madura con el aumento de la edad gestacional.
La homeostasis inmadura del sodio (Na) y del agua es común en el recién nacido prematuro.
Los factores que contribuyen a que varíen las pérdidas urinarias de agua y electrolitos
incluyen los siguientes: a. Disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) b. Reducción
de la reabsorción de Na en los túbulos proximal y distal c. Disminución de la capacidad para
concentrar o diluir la orina d. Disminución de la secreción de bicarbonato, potasio (K) e
iones de hidrógeno 2. Pérdidas extrarrenales. En los lactantes con MBPN, la IWL puede
superar los 150 ml/kg/día debido al aumento de la temperatura ambiental y corporal, la
degradación de la piel, los calentadores radiantes, la fototerapia y la prematuridad extrema
(tabla 23.1).
La pérdida de agua por respiración aumenta con la disminución de la edad gestacional y
con el aumento de la frecuencia respiratoria; en lactantes intubados, la humidificación
inadecuada del gas inspirado puede provocar un aumento de la IWL. Otras pérdidas de
líquido que deben reponerse si la cantidad se considera significativa incluyen heces (diarrea
o drenaje de ostomía), líquido cefalorraquídeo (por ventriculotomía o punciones lumbares
en serie) y drenaje por sonda nasogástrica o toracostomía.
Líquidos Electrolitos Nutrición, problemas gastrointestinales y renales 303
Tabla 23.1. Pérdida de agua insensible (IWL)
Peso al nacer (g) LIT (mL/kg/día)
750–1000 82
1001–1250 56
1251–1500 46
.1,501 26
Los valores representan la IWL media para lactantes en incubadoras durante la primera semana de vida. La
IWL aumenta con la fototerapia (hasta un 40 %), los calentadores radiantes (hasta un 50 %) y la fiebre. La
IWL se reduce mediante el uso de gas humidificado con respiradores y escudos térmicos en las incubadoras.
Fuente: Bell EF, Gray JC, Weinstein MR, et al. Los efectos del ambiente térmico en el balance de calor y
la pérdida insensible de agua en bebés con bajo peso al nacer. J Pediatr 1980;96:452–459; Fanaroff AA,
Wald M, Gruber HS, et al. Pérdida insensible de agua en lactantes de bajo peso al nacer.
Pediatría 1972;50(2):236–245; y Okken A, Jonxis JH, Rispens P, et al. Pérdida insensible de agua y tasa
metabólica en recién nacidos de bajo peso al nacer. Pediatr Res 1979;13(9):1072–1075.
Las incubadoras para recién nacidos se están diseñando para mejorar el
mantenimiento del calor y la humedad y pueden conducir a una disminución de la IWL
(p. ej., la Giraffe Isolette).
II. EVALUACIÓN DEL ESTADO DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITO
A. Historia 1.
Materna. El estado de líquidos y electrolitos del recién nacido refleja parcialmente el
estado de hidratación y la administración de fármacos de la madre. El uso excesivo
de oxitocina, diuréticos o fluidos intravenosos (IV) hiponatrémicos puede provocar
hiponatremia materna y fetal. Los esteroides prenatales pueden aumentar la
maduración de la piel, disminuyendo posteriormente la IWL y el riesgo de hiperpotasemia.
2. Fetal/perinatal. La presencia de oligohidramnios puede estar asociada con disfunción
renal congénita, que incluye agenesia renal, poliquistosis renal o válvulas uretrales
posteriores. La hipoxemia grave en el útero o la asfixia al nacer pueden provocar una
necrosis tubular aguda.
B. Exploración física
1. Cambio en el peso corporal. Los cambios agudos en el peso de un bebé generalmente
reflejan un cambio en el TBW. El compartimento afectado dependerá de la edad
gestacional y evolución clínica del lactante. Por ejemplo, el uso a largo plazo de
agentes paralizantes y la peritonitis pueden provocar un aumento del volumen de
líquido intersticial y un aumento del peso corporal, pero una disminución del volumen intravascular
Por lo tanto, el peso debe medirse al menos una vez al día teniendo en cuenta los pesos
dos veces al día en el recién nacido de edad gestacional extremadamente baja.
2. Manifestaciones cutáneas y mucosas. La alteración de la turgencia de la piel, la fontanela
anterior hundida y las membranas mucosas secas son esenciales para observar en el
examen físico, pero no son indicadores sensibles del equilibrio de líquidos o electrolitos.
3. Cardiovasculares. La taquicardia puede deberse a hipovolemia oa un exceso de líquido
extracelular (p. ej., insuficiencia cardíaca). El tiempo de llenado capilar puede retrasarse
con gasto cardíaco reducido o vasoconstricción periférica. La hepatomegalia puede
ocurrir con un aumento del volumen del LEC. Los cambios en la presión arterial ocurren
tarde en la secuencia de respuestas a la reducción del gasto cardíaco.
C. Estudios de laboratorio 1.
Los electrolitos séricos y la osmolaridad del plasma reflejan la composición y la tonicidad del
LEC. Se debe realizar un monitoreo frecuente, hasta cada 6 horas, en los recién nacidos
de peso extremadamente bajo al nacer (ELBW) durante los primeros días de vida debido
a una PIT alta.
2. Se debe monitorear el balance de líquidos con mediciones de entrada y salida. La diuresis
normal es de 1 a 3 ml/kg/hora. Sin embargo, los bebés con ELBW generalmente pasan
por tres fases, con una fase inicial prediurética u oligúrica, seguida de una diuresis, antes
de pasar a una fase posdiurética. Con la depleción del líquido extracelular (deshidratación),
la producción de orina puede caer a menos de 1 ml/kg/hora. Sin embargo, en recién
nacidos con función renal inmadura, es posible que la diuresis no disminuya a pesar de
la depleción del volumen del LEC.
3. Los electrolitos urinarios y la gravedad específica (SG) pueden reflejar la capacidad renal
para concentrar o diluir la orina y reabsorber o excretar Na. Los aumentos en SG pueden
ocurrir cuando el bebé está recibiendo menos líquidos, tiene menos producción de orina
o está derramando glucosa. Ni los electrolitos en la orina ni la SG son muy útiles cuando
el bebé toma diuréticos.
4. La excreción fraccional de Na (FENa) refleja el equilibrio entre la filtración glomerular y la
reabsorción tubular de Na. Sin embargo, la utilidad es limitada en los recién nacidos
prematuros dada la disminución de la reabsorción tubular de Na, y la FENa aumenta con
la disminución de la edad gestacional.
FENa 5 (creatinina plasmática Na 3 en orina) / (creatinina urinaria Na 3
plasmática) 3 100
a. Un nivel de <1% indica factores prerrenales que reducen el flujo sanguíneo renal.
b. El nivel de 2.5% ocurre con daño renal agudo (AKI). C. El nivel de 0,2,5% se
observa con frecuencia en lactantes de menos de 32 semanas de gestación.
5. Los valores de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina sérica (Cr) proporcionan
información indirecta sobre el volumen del LEC y la TFG. Sin embargo, estos valores
pueden ser difíciles de interpretar porque los niveles iniciales se ven afectados por los
niveles maternos y el aclaramiento de la placenta. Los bebés prematuros tienen valores
elevados al nacer que tienden a caer durante las primeras semanas de vida, lo que hace
que los niveles iniciales sean difíciles de evaluar en el contexto de cambios fisiológicos.
A pesar de estos desafíos, los recién nacidos corren el riesgo de LRA y la Cr sérica debe
evaluarse inicialmente y seguir la tendencia durante cualquier evento que pueda conllevar
un riesgo adicional de LRA, como un conducto arterioso persistente (PDA)
hemodinámicamente significativo, sepsis o enterocolitis necrotizante. COMITÉ EJECUTIVO NACIONAL).
6. Las determinaciones de pH arterial, tensión de dióxido de carbono (presión parcial de
dióxido de carbono [PCO2]) y bicarbonato de Na pueden proporcionar evidencia indirecta
de depleción del volumen intravascular porque la perfusión tisular deficiente conduce a
acidosis metabólica con brecha aniónica alta (acidosis láctica).
Tabla 23.2. Fluidoterapia Inicial*
Tasa de líquido (mL/kg/día)
Nacimiento Dextrosa
Peso (kg) (g/100 ml) ,24 horas 24–48 horas 0,48 horas
,1 5–10 100–150† 120–150 140–190
1–1.5 10 80–100 100–120 120–160
.1.5 10 60–80 80–120 120–160
*Bebés en incubadoras humidificadas. Los bebés bajo calentadores radiantes generalmente requieren índices de
líquidos iniciales más altos.
†
Los lactantes de muy bajo peso al nacer con frecuencia requieren tasas iniciales aún más altas de administración de
líquidos y reevaluaciones frecuentes de electrolitos séricos, diuresis y peso corporal.
tercero GESTIÓN DE FLUIDOS Y ELECTROLITOS. El objetivo del tratamiento temprano es permitir
la pérdida fisiológica del líquido extracelular a lo largo de varios días de vida, al mismo tiempo
que se minimiza la pérdida de peso, al mismo tiempo que se mantiene la tonicidad y el volumen
intravascular normales, tal como se refleja en la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la
diuresis, los niveles de electrolitos séricos y pH. El manejo posterior de líquidos debe mantener
el equilibrio de agua y electrolitos, incluidos los requisitos para el crecimiento corporal.
A. El bebé a término. El peso corporal disminuye entre un 3% y un 5% durante los primeros 5 a
6 días. Posteriormente, los líquidos deben ajustarse para que los cambios en el peso
corporal sean consistentes con la ingesta calórica. Debe controlarse el estado clínico para
detectar una mala distribución del agua (p. ej., edema). Por lo general, no se requiere la
suplementación con Na en las primeras 24 horas, a menos que sea necesaria la expansión del ECF.
Los recién nacidos a término pequeños para la edad gestacional pueden requerir suplementos tempranos
de Na para mantener un volumen de LEC adecuado.
B. El bebé prematuro. Anticipe la pérdida de peso durante los primeros días.
La tabla 23.2 resume la fluidoterapia inicial. Luego, ajuste los líquidos para mantener
un peso estable hasta que se logre un estado anabólico y se produzca el crecimiento.
Evaluar con frecuencia la respuesta a la terapia de fluidos y electrolitos durante los
primeros 2 días de vida. El examen físico, la diuresis, la SG y las determinaciones de
electrolitos séricos pueden requerirse inicialmente con una frecuencia de hasta cada
6 horas en lactantes <1000 g (ver sección VIII.A).
La pérdida de agua a través de la piel y la orina puede superar los 200 ml/kg/día, lo
que puede representar hasta un tercio del ACT. No se requiere la suplementación con Na
IV durante las primeras 24 horas a menos que la pérdida de volumen del ECF exceda el
5% del peso corporal por día (ver Capítulo 13).
IV. APROXIMACIÓN A LOS TRASTORNOS DEL NA Y DEL EQUILIBRIO HÍDRICO. Las
anomalías se pueden agrupar en trastornos de la tonicidad o del volumen del LEC. El
enfoque conceptual de los trastornos de la tonicidad (p. ej., hiponatremia) depende de si el
el recién nacido presenta LEC normal (euvolemia), agotamiento del LEC (deshidratación) o
exceso de LEC (edema).
A. Trastornos isonatremicos
1. Deshidratación a.
Los factores predisponentes a menudo incluyen pérdidas equivalentes de Na y agua (a
través de toracostomía, drenaje nasogástrico o ventriculostomía) o pérdidas del tercer
espacio que acompañan a peritonitis, gastrosquisis u onfalocele. Las pérdidas renales
de Na y agua en el lactante con MBPN pueden provocar hipovolemia a pesar de la
tonicidad corporal normal. b. Diagnóstico. La deshidratación generalmente se manifiesta
por pérdida de peso, disminución de la diuresis y aumento de la SG urinaria. Sin
embargo, los bebés de menos de 32 semanas de gestación pueden no mostrar oliguria
en respuesta a la hipovolemia. Pueden coexistir mala turgencia de la piel, taquicardia,
hipotensión, acidosis metabólica y aumento del BUN. Una FENa baja (<1 %)
generalmente solo se observa en bebés de 0,32 semanas de edad gestacional (consulte
la sección II.C.4). C. Terapia. Administre Na y agua para corregir primero los déficits y
luego ajuste para igualar las necesidades de mantenimiento más las pérdidas continuas.
La deshidratación onatrémica aguda puede requerir una infusión IV de 10 ml/kg de NS
si la pérdida de peso aguda es >10% del peso corporal con signos de gasto cardíaco
deficiente.
2. Edema a.
Los factores predisponentes incluyen la administración excesiva de líquidos isotónicos,
insuficiencia cardíaca, sepsis y parálisis neuromuscular. b. Diagnóstico. Los signos
clínicos incluyen edema periorbitario y de las extremidades, aumento de peso y
hepatomegalia. C. La terapia incluye restricción de Na (para disminuir el Na total del
cuerpo) y restricción de agua (dependiendo de la respuesta de electrolitos).
B. Trastornos hiponatrémicos (tabla 23.3). Considere hiponatremia ficticia debida a hiperlipidemia
o hiponatremia hipoosmolar debida a agentes osmóticos. Entonces se puede evaluar la
hiponatremia hipoosmolar verdadera.
1. Hiponatremia debida a depleción del volumen del LEC a.
Los factores predisponentes incluyen el uso de diuréticos, diuresis osmótica (glucosuria),
MBPN con pérdida renal de agua y sodio, trastornos de la pérdida de sal en los túbulos
suprarrenales o renales, pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea) y pérdidas del
ECF en el tercer espacio (desprendimiento de la piel, COMITÉ EJECUTIVO NACIONAL).
b. Diagnóstico. Con frecuencia se observa disminución de peso, mala turgencia de la
piel, taquicardia, elevación del BUN y acidosis metabólica. Si la función renal es madura,
el recién nacido puede desarrollar disminución de la diuresis, aumento de la SG urinaria
y FENa baja. C. Terapia. Si es posible, reduzca la pérdida continua de Na. Administre
Na y agua para reemplazar los déficits y luego ajuste para igualar las necesidades de
mantenimiento más las pérdidas continuas.
2. Hiponatremia con volumen LEC normal
a. Los factores predisponentes incluyen la administración excesiva de líquidos y el
síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH).
Los factores que causan SIADH incluyen dolor, administración de opiáceos, hemorragia
intraventricular (HIV), asfixia, meningitis, neumotórax y ventilación con presión positiva.
Tabla 23.3. Trastornos hiponatrémicos
Diagnostico clinico Etiología Terapia
Hiponatremia/ pseudohiponatremia Hiperlipidemia
facticia
Hiponatremia hipertónica/ manitol
hiponatremia hiperosmolar
Hiperglucemia
Volumen del LEC normal Síndrome de hormona antidiurética Restringir
inadecuada (SIADH) la ingesta de agua.
Dolor
opiáceos
Exceso de líquidos intravenosos
Déficit de volumen del LEC diuréticos Aumentar la

ingesta de Na.
Hiponatremia del prematuro de inicio
tardío
Hiperplasia suprarrenal congénita
Desequilibrio glomerulotubular grave
(inmadurez)
Acidosis tubular renal
Pérdidas gastrointestinales
Enterocolitis necrotizante (pérdida del
tercer espacio)
Exceso de volumen ECF Insuficiencia cardiaca Restringir

la ingesta de agua.
Bloqueo neuromuscular (p. ej., pancuronio)
Septicemia
ECF, líquido extracelular; Na, sodio.
b. Diagnóstico del SIADH. El aumento de peso generalmente ocurre sin edema. La administración
excesiva de líquidos sin SIADH da como resultado una SG urinaria baja y una diuresis alta. Por
el contrario, el SIADH provoca una disminución de la producción de orina y un aumento de la
osmolaridad de la orina. La excreción urinaria de Na en lactantes con SIADH varía ampliamente
y refleja la ingesta de Na. El diagnóstico de SIADH supone que no hay estímulo relacionado con
el volumen de la hormona antidiurética (ADH)
liberación, como gasto cardíaco reducido o función renal, suprarrenal o tiroidea
anormal. C. Terapia. La restricción de agua es terapéutica a menos que (i) la
concentración sérica de Na sea inferior a aproximadamente 120 mEq/L o (ii) se
desarrollen signos neurológicos como obnubilación o actividad convulsiva. En estos
casos, se debe usar cloruro de Na hipertónico (NaCl) (3%) (dosis inicial de 1 a 3 ml/
kg) . La restricción de líquidos sola se puede usar una vez que la concentración
sérica de Na es de .120 mEq/L y los signos neurológicos desaparecen.
3. Hiponatremia por exceso de volumen del LEC
a. Los factores predisponentes incluyen sepsis con disminución del gasto cardíaco,
ECN tardía, insuficiencia cardíaca, drenaje linfático anormal y parálisis
neuromuscular. b. Diagnóstico. Se observa aumento de peso con edema. La
disminución de la producción de orina, el aumento de BUN y SG en orina, y un
FENa bajo a menudo están presentes en bebés con función renal madura. C.
Terapia. Trate el trastorno subyacente y restrinja el agua para aliviar la hipotonicidad.
La restricción de Na y la mejora del gasto cardíaco pueden ser beneficiosas.
C. Trastornos hipernatrémicos
1. Hipernatremia con volumen de LEC normal o deficiente
a. Los factores predisponentes incluyen aumento de IWL renal y en niños MBPN.
El desprendimiento de la piel puede acelerar la pérdida de agua. La deficiencia de
ADH secundaria a Hiv puede ocasionalmente exacerbar la pérdida renal de agua.
b. Diagnóstico. Puede ocurrir pérdida de peso, taquicardia e hipotensión, acidosis
metabólica, disminución de la diuresis y aumento de la SG urinaria.
La orina puede estar diluida si el recién nacido presenta diabetes insípida central
o nefrogénica. C. Terapia. Aumente la administración de agua libre para reducir el
Na sérico a no más de 1 mEq/kg/hora. Si se desarrollan signos de agotamiento o
exceso de ECF, ajuste la ingesta de Na. La hipernatremia no implica necesariamente
un exceso de sodio corporal total. Por ejemplo, en el lactante con MBPN, la
hipernatremia en las primeras 24 horas de vida casi siempre se debe a déficit de
agua libre (ver sección VIII.A.1).
2. Hipernatremia con exceso de volumen del LEC a.
Los factores predisponentes incluyen la administración excesiva de líquidos
isotónicos o hipertónicos, especialmente ante un gasto cardíaco reducido. b.
Diagnóstico. Se observa aumento de peso asociado a edema. El bebé puede
exhibir una frecuencia cardíaca, presión arterial y producción de orina y SG
normales, pero una FENa elevada.
C. Terapia. Restringir la administración de Na.
V. OLIGURÍA. Existe oliguria si el flujo de orina es <1 ml/kg/hora. Aunque el retraso en la micción
en un lactante sano no es motivo de preocupación hasta 24 horas después del nacimiento,
la diuresis en un lactante críticamente enfermo debe evaluarse entre las 8 y las 12 horas de
vida, mediante cateterismo uretral si está indicado. La diuresis disminuida puede reflejar
factores prerrenales, parenquimatosos renales o posrenales anormales (tabla 23.4).
La LRA neonatal a menudo es multifactorial, siendo las causas prerrenales las más
comunes, que incluyen hipotensión, hipovolemia, depleción del volumen intravascular,
Tabla 23.4. Etiologías de la oliguria
prerrenal parénquima renal posrenal
Inotropía disminuida Necrosis tubular aguda Válvulas uretrales
posteriores
Isquemia (hipoxia, hipovolemia)
Precarga reducida Coagulación intravascular vejiga neuropática

diseminada
Trombosis de arteria o vena renal
Aumento de la resistencia Nefrotoxina Síndrome del abdomen en ciruela pasa

periférica
Malformación congénita nefropatía por ácido úrico
enfermedad poliquística
Agenesia
displasia
y sepsis. Es importante excluir otras etiologías potencialmente tratables (capítulo 28). En los
lactantes con MBPN, la oliguria puede ser normal en las primeras 24 horas de vida (ver sección
VIII.A.1).
A. Historia y examen físico. Examine los antecedentes maternos e infantiles de diabetes
materna (trombosis de la vena renal), asfixia al nacer (necrosis tubular aguda) y
oligohidramnios (síndrome de Potter). Se debe evaluar la fuerza del chorro urinario del
lactante (válvulas uretrales posteriores), la velocidad y naturaleza de la administración de
líquidos y la producción de orina, y el uso de fármacos nefrotóxicos (aminoglucósidos,
indometacina, furosemida). El examen físico debe determinar la presión arterial y el estado
del volumen del LEC; evidencia de enfermedad cardíaca, masas abdominales o ascitis; y
la presencia de anomalías congénitas asociadas con anomalías renales (p. ej., síndrome
de Potter, epispadias).
B. Diagnóstico
1. El examen de laboratorio inicial debe incluir análisis de orina, determinaciones de BUN,
Cr y FENa. Estos ayudan en el diagnóstico y proporcionan valores de referencia para
un manejo posterior.
2. La provocación con líquidos, que consta de un total de 20 ml/kg de NS, se administra
en dos infusiones a 10 ml/kg/hora si no existe sospecha de cardiopatía estructural o
insuficiencia cardíaca. La disminución del gasto cardíaco que no responde a la
expansión del ECF puede requerir la institución de agentes presores inotrópicos/
cronotrópicos. Algunos pueden considerar la dopamina en dosis bajas para intentar
aumentar el flujo sanguíneo renal y la diuresis (capítulo 40).
3. Si no se produce una respuesta a la provocación de líquidos, se puede inducir la diuresis con 1 a 2 mg/
kg de furosemida IV.
4. Los pacientes que no responden al aumento del gasto cardíaco y la diuresis deben evaluarse con una
ecografía abdominal para definir la anatomía renal, uretral y vesical. Es posible que se requieran
otras formas de estudios por imágenes, como una cistouretrografía miccional, una pielografía
intravenosa o una angiografía (véase el capítulo 28).
C. Gestión. La oliguria prerrenal debe responder al aumento del gasto cardíaco.
La obstrucción posrenal requiere consulta urológica, con posible derivación urinaria y corrección
quirúrgica. Si se sospecha AKI del parénquima, minimice la expansión excesiva del ECF y las anomalías
electrolíticas. Si es posible, elimine las causas reversibles de la disminución de la TFG, como el uso de
fármacos nefrotóxicos.
1. Controle el peso diario, la entrada y la salida, y BUN, Cr y suero
electrolitos
2. Restricción de líquidos. Reemplace la pérdida insensible de líquidos más la producción de orina.
Mantener la suplementación con K a menos que se desarrolle hipopotasemia. Reponer las pérdidas
urinarias de Na a menos que se desarrolle edema.
3. Ajustar la dosis y frecuencia de los fármacos eliminados por excreción renal.
Supervise las concentraciones séricas del fármaco para guiar los intervalos de dosificación del fármaco.
4. La diálisis peritoneal o la hemodiálisis pueden estar indicadas en pacientes cuya tasa de filtración
glomerular disminuye progresivamente y causa complicaciones relacionadas con el volumen del
líquido extracelular o anomalías electrolíticas (consulte el Capítulo 28).
VI. TRASTORNOS METABÓLICOS ÁCIDOBÁSICOS
A. Fisiología acidobásica normal. Las fuentes normales de producción de ácido incluyen el metabolismo de
los aminoácidos que contienen azufre y fosfato, así como los iones de hidrógeno liberados por la
mineralización ósea. Los amortiguadores intravasculares incluyen bicarbonato, fosfato y hemoglobina
intracelular. El mantenimiento de un pH normal depende de la excreción de ácidos volátiles (p. ej., ácido
carbónico) de los pulmones, el intercambio esquelético de cationes por hidrógeno y la regeneración renal
y recuperación de bicarbonato. Los riñones contribuyen al mantenimiento del equilibrio ácidobase al
reabsorber la carga filtrada de bicarbonato, secretar iones de hidrógeno como acidez titulable (p. ej.,
H2PO4) y excretar iones de amonio.
B. Acidosis metabólica (capítulo 60). La acidosis metabólica resulta de una pérdida excesiva de tampón o
de un aumento de ácido volátil o no volátil en el espacio extracelular.
1. Brecha aniónica. La acidosis metabólica puede deberse a la acumulación de ácido oa la pérdida de
equivalentes amortiguadores. La determinación de la brecha aniónica sugerirá un mecanismo. El
Na, el Cl y el bicarbonato son los iones primarios del espacio extracelular y existen en un equilibrio
aproximadamente electroneutral. La brecha aniónica, calculada como la diferencia entre la
concentración de Na y la suma de las concentraciones de Cl y bicarbonato, refleja la composición
aniónica no contabilizada del LEC. Una brecha aniónica aumentada indica una acumulación de
ácido orgánico, mientras que una brecha aniónica normal indica una pérdida de equivalentes de
tampón. Los valores normales para el desequilibrio aniónico neonatal son de 5 a 15 mEq/L y varían
directamente con la concentración de albúmina sérica.
Fluido Electrolitos Nutrición, problemas gastrointestinales y renales 311
Tabla 23.5. Acidosis metabólica
Brecha aniónica aumentada (0,15 mEq/L) Brecha aniónica normal (0,15 mEq/L)
Fallo renal agudo Pérdida renal de bicarbonato
Errores innatos del metabolismo Acidosis tubular renal
Acidosis láctica Acetazolamida
Acidosis metabólica tardía displasia renal
Toxinas (p. ej., alcohol bencílico) Pérdida de bicarbonato gastrointestinal
Diarrea
colestiramina
Drenaje del intestino delgado
acidosis dilucional
Acidosis por hiperalimentación
2. Acidosis metabólica asociada con un anión gap aumentado (0,15 mEq/L). Los trastornos
(tabla 23.5) incluyen insuficiencia renal, errores congénitos del metabolismo, acidosis láctica,
acidosis metabólica tardía y exposición a toxinas. La acidosis láctica se debe a la disminución
de la perfusión tisular y al metabolismo anaeróbico resultante en lactantes con asfixia o
enfermedad cardiorrespiratoria grave. La acidosis metabólica tardía generalmente ocurre
durante la segunda o tercera semana de vida en bebés prematuros que ingieren fórmulas
con alto contenido de caseína, donde la ingesta supera la depuración renal.
Aunque ya no es común ahora que las fórmulas infantiles no se basan en caseína, aún
puede ocurrir, particularmente con la nutrición intravenosa.
3. La acidosis metabólica asociada con un desequilibrio aniónico normal (<15 mEq/L) se debe a
la pérdida de bicarbonato a través del sistema gastrointestinal o los riñones (ver Tabla 23.5).
Los recién nacidos prematuros <32 semanas de gestación manifiestan con frecuencia una
acidosis tubular renal (ATR) proximal o distal. El pH de la orina persistentemente .7 en un
lactante con acidosis metabólica sugiere una RTA distal, con incapacidad para secretar
iones de hidrógeno. Las RTA proximales resultan de una reabsorción reducida de
bicarbonato, aunque el pH urinario para una RTA proximal puede variar.
4. Terapia. Siempre que sea posible, trate la causa subyacente. La acidosis láctica por bajo
gasto cardíaco o por disminución del aporte periférico de oxígeno debe tratarse con medidas
específicas. Trate la acidosis metabólica con desequilibrio aniónico normal disminuyendo la
tasa de pérdida de bicarbonato (p. ej., disminución del drenaje del intestino delgado) o
proporcionando equivalentes de tampones. El bicarbonato de Na IV o el acetato de Na (que
es compatible con las sales de calcio [Ca]) se usan con más frecuencia para tratar la acidosis
grave.
Los suplementos orales de tampón pueden incluir ácido cítrico (Bicitra) o citrato de Na
(1 a 3 mEq/kg/día). Estime el déficit de bicarbonato a partir de la siguiente fórmula:
Déficit 5 0,4 3 peso corporal 3 (bicarbonato deseado 2 bicarbonato
real)
El estado acidobásico del lactante prematuro puede cambiar rápidamente y se
justifica una monitorización frecuente. La capacidad del lactante para tolerar una mayor
carga de Na y metabolizar el acetato es una variable importante que influye en el
estado acidobásico durante el tratamiento.
C. Alcalosis metabólica. La alcalosis metabólica se caracteriza por una elevación del
bicarbonato sérico. Las principales causas de alcalosis metabólica se pueden categorizar
como pérdida de hidrógeno a través del tracto gastrointestinal (p. ej., emesis, succión
gástrica, diarrea congénita por cloruro), pérdida renal de hidrógeno (diuréticos tiazídicos o
de asa, exceso de mineralocorticoides primarios, síndrome de Bartter/Gitelman, hipercarbia
crónica) , hipopotasemia severa que resulta en un cambio de hidrógeno intracelular,
administración de álcali en el contexto de insuficiencia renal y alcalosis por contracción. La
etiología de la alcalosis metabólica puede aclararse determinando la concentración urinaria
de Cl. La alcalosis acompañada de depleción del líquido extracelular se asocia con una
disminución del Cl urinario, mientras que los estados de exceso de mineralocorticoides
generalmente se asocian con un aumento del Cl urinario (tabla 23.6). Tratar el trastorno
subyacente.
VIII. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO K. K es el catión intracelular fundamental.
Las concentraciones séricas de K no necesariamente reflejan el K corporal total porque la
distribución de K extracelular e intracelular también depende del pH de los compartimentos
corporales. Un aumento de 0,1 unidades de pH en el suero da como resultado una caída de
aproximadamente 0,6 mEq/L en la concentración sérica de K debido a un desplazamiento
intracelular de los iones de K. El K de todo el cuerpo está regulado por el equilibrio de K
Tabla 23.6. Alcalosis metabólica
Cl urinario bajo (<10 mEq/L) Cl urinario alto (0,20 mEq/L)
Terapia diurética (tardía) Síndrome de Bartter con mineralocorticoides
exceso
Corrección aguda de la acidosis administración de álcali
respiratoria crónicamente compensada
Succión nasogástrica Transfusión masiva de hemoderivados
vómitos Terapia diurética (temprana)
diarrea secretora Hipopotasemia
Cl, cloruro.
Fluido Electrolitos Nutrición, problemas gastrointestinales y renales 313
ingesta (normalmente 1 a 2 mEq/kg/día) y excreción a través de la orina y el tracto gastrointestinal.
A. La hipopotasemia suele ser asintomática; sin embargo, puede provocar arritmias, íleo, defectos
de concentración renal y letargo en el recién nacido.
1. Los factores predisponentes incluyen drenaje nasogástrico o de ileostomía,
uso de diuréticos y defectos tubulares renales.
2. Diagnóstico. Obtener electrolitos séricos, BUN, Cr, así como electrolitos urinarios, pH y un
electrocardiograma (ECG) para detectar posibles defectos de conducción (prolongación
del intervalo QT y ondas U).
3. Terapia. Reducir las pérdidas renales o gastrointestinales de K. Aumentar gradualmente la
ingesta de K según sea necesario.
B. Hiperpotasemia. La concentración sérica normal de K en una muestra de sangre no hemolizada
con un pH normal es de 3,5 a 5,5 mEq/L; la hiperpotasemia sintomática puede comenzar con
una concentración sérica de K de 0,6 mEq/L.
1. Factores predisponentes. La hiperpotasemia puede ocurrir inesperadamente en cualquier
paciente, pero debe anticiparse y detectarse en los siguientes escenarios: a. Aumento de
la liberación de K secundario a destrucción tisular, traumatismo, cefalohematoma,
hipotermia, hemorragia, hemólisis intravascular o extravascular, asfixia/isquemia e Hiv b.
Disminución del aclaramiento de K debido a insuficiencia renal, oliguria, hiponatremia e
hiperplasia suprarrenal congénita c. Asociaciones misceláneas que incluyen deshidratación,
peso al nacer <1500 g (ver sección VIII.A.2), transfusión de sangre, administración
inadvertida de exceso (KCl), CLD con suplementos de KCl (ver sección VIII.B) y
exanguinotransfusión.
2. Diagnóstico. Hasta el 50 % de los lactantes con MBPN nacidos antes de las 25 semanas
de gestación manifiestan niveles séricos de K de 0,6 mEq/l en las primeras 48 horas de
vida (ver sección VIII.A.2). Sin embargo, con una hiperpotasemia repentina e inesperada
en la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN), se debe considerar un error de
medicación. Obtenga electrolitos séricos y urinarios, pH sérico y concentraciones de Ca.
El lactante con hiperpotasemia puede estar asintomático o puede presentar una serie de
signos que incluyen bradiarritmias o taquiarritmias, inestabilidad cardiovascular o colapso.
Los hallazgos del ECG progresan con el aumento del K sérico desde ondas T pico
(aumento de la tasa de repolarización), ondas P aplanadas y aumento del intervalo PR
(supresión de la conductividad auricular), hasta ensanchamiento y dificultad del QRS
(retraso en la conducción en el tejido de conducción ventricular, así como en el miocardio
mismo) y, por último, taquicardia supraventricular/ventricular, bradicardia o fibrilación
ventricular. Los hallazgos del ECG pueden ser la primera indicación de hiperpotasemia
(capítulo 41).
3. Gestión. Una vez que se diagnostica la hiperpotasemia, elimine todas las fuentes de K
exógeno (cambie todas las soluciones IV y analice el contenido de K), rehidrate al paciente
si es necesario y elimine los factores que promueven la arritmia. Aunque hay estudios
limitados disponibles que abordan la farmacología y el tratamiento de la hiperpotasemia
neonatal, el enfoque consta de tres componentes: a. Objetivo 1: estabilización de la
membrana cardíaca. Esto se puede lograr mediante la administración de Ca. Gluconato
de calcio (10 %) administrado cuidadosamente a una
la dosis inicial de 60 a 100 mg/kg/dosis puede ser la más útil en la UCIN. La
dosificación puede repetirse según sea necesario. El tratamiento con solución
hipertónica de NaCl también se ha informado en pacientes hiperpotasémicos e
hiponatrémicos, pero no se realiza de manera rutinaria. Puede considerarse el
uso de agentes antiarrítmicos para la taquicardia ventricular refractaria (capítulo
41). b. Objetivo 2: dilución y desplazamiento intracelular de K i. El aumento de K
sérico en el contexto de la deshidratación debe responder a la reanimación con
líquidos. ii. La insulina aumenta la captación intracelular de K mediante la
estimulación directa de la NaK ATPasa unida a la membrana. Los recién
nacidos son sensibles a los efectos de la insulina y requieren la administración
concomitante de glucosa para mantener una concentración normal de
glucosa en sangre y un control frecuente de los niveles de glucosa en
suero o sangre. Esta terapia puede comenzar con un bolo de insulina y
glucosa o puede comenzar con una infusión de insulina y glucosa. Se
debe iniciar una infusión intravenosa continua de insulina dentro del rango
de 0,01 a 0,1 unidades/kg/hora. La proporción habitual es de 1 unidad de
insulina por cada 2 a 4 g de dextrosa para una infusión continua. Si se
considera un bolo inicial de insulina, la dosis típica es de 0,05 unidades/kg
de insulina humana regular en combinación con un bolo de dextrosa. La
proporción habitual es de 1 unidad de insulina por cada 5 g de dextrosa
para dosis intravenosas intermitentes de insulina. Para minimizar el efecto
de la unión al tubo IV, la insulina diluida en dextrosa al 10 % en agua
(D10W) se puede enjuagar a través del tubo. Los ajustes en la velocidad
de infusión de glucosa o insulina en respuesta a la hiperglucemia o la
hipoglucemia pueden simplificarse si las dos soluciones se preparan
individualmente (capítulo 24). iii. La estimulación b2adrenérgica funciona
impulsando el K intracelularmente al estimular la NaK ATPasa. Aunque
existe una escasez de datos sobre neonatos/prematuros, la estimulación
b puede ser una terapia eficaz y fácilmente disponible en el tratamiento de la
hiperpotasemia aguda, que parece tolerarse bien. IV. La acidosis puede
aumentar el K sérico al cambiar el equilibrio del intercambio intracelular
de K por iones de hidrógeno, lo que lleva al movimiento extracelular de K
y empeora la hiperpotasemia. En teoría, cuando se corrige la acidosis,
ocurrirá lo contrario, desplazando el K nuevamente intracelularmente. Si hay
acidosis, se pueden usar 1 a 2 mEq/kg de bicarbonato de Na por vía IV ,
aunque el cambio de pH resultante puede no ser suficiente para cambiar
notablemente los iones de K. Teóricamente, cada aumento de 0,1 unidades
de pH conduce a una disminución de 0,6 mEq/L en el suero K. Sin
embargo, existe poca evidencia para respaldar la eficacia en los recién
nacidos, con riesgos conocidos de la administración de bicarbonato de
Na, incluido el riesgo de Hiv en los recién nacidos prematuros. C. Objetivo
3: mayor excreción de K. Como las terapias anteriores son transitorias, se
deben tomar medidas para eliminar K a medida que se estabiliza al bebé.
i. La terapia con diuréticos (p. ej., furosemida 1 mg/kg IV) puede aumentar
la excreción de K al aumentar el flujo y el suministro de Na a los túbulos
distales. Esta es una forma potencialmente efectiva de eliminar K del
cuerpo.
ii. La exanguinotransfusión de doble volumen es otra opción que puede salvar
vidas (ver Capítulo 26) y que se ha informado en el pasado.
Sin embargo, viene con sus propios riesgos, requiere experiencia y lleva
tiempo prepararse. iii. Las resinas de intercambio catiónico como el sulfonato
de poliestireno sódico (Kayexalate) proporcionan otro mecanismo a través del cual
se puede excretar K. Actúa mejorando la excreción de K a través del intestino
a través del intercambio de iones de Na por K. Estas resinas se pueden
administrar por vía oral o rectal. Sin embargo, se han estudiado principalmente
en adultos y plantean una serie de problemas de seguridad en la población
neonatal. En general, la eficacia en el recién nacido es cuestionable y, a pesar
de que los estudios en animales muestran una mayor seguridad en las
suspensiones actualizadas (sin sorbitol), sigue existiendo un mayor riesgo de
ECN y de posible obstrucción intestinal debido a la formación de tapones. Por
lo tanto, cualquier uso de Kayexalate en bebés prematuros debe realizarse
con extrema precaución. No se recomienda la administración oral/PG de
Kayexalate en bebés prematuros porque son propensos a la hipomotilidad y
corren el riesgo de ECN. Si se considera necesario el uso de Kayexalate, se
recomienda la administración rectal de Kayexalate (1 g/kg/dosis) con un tiempo
de retención de 15 a 30 minutos. Esto puede ser efectivo para reducir los
niveles séricos de K en aproximadamente 1 mEq/L.
Es de destacar que, debido a su inicio de acción retardado, no debe usarse en
una situación que requiera una intervención emergente.
La condición clínica, el ECG y el nivel real de K sérico afectan la elección
del tratamiento para la hiperpotasemia. La figura 23.2 contiene pautas para el
tratamiento de la hiperpotasemia.
VIII. SITUACIONES CLÍNICAS COMUNES
A. Bebé MBPN
1. Los lactantes con MBPN se someten a tres fases de homeostasis de líquidos y
electrolitos: prediurética (primer día de vida), diurética (segundo a tercer día de vida) y
posdiurética (cuarto a quinto día de vida). La diuresis marcada puede ocurrir durante
la fase diurética que lleva a la hipernatremia y la necesidad de determinaciones
frecuentes de electrólitos séricos (cada 6 a 8 horas) y mayores tasas de administración
de líquidos por vía parenteral. El aumento de la pérdida de agua libre a través de la
piel y la natriuresis relacionada con la dopamina (debido al aumento de la TFG) pueden
complicar aún más el tratamiento. La hipernatremia a menudo ocurre a pesar de un
déficit de Na en todo el cuerpo. La falta de una fase diurética enérgica se ha asociado
con una mayor incidencia de CLD.
Además, la alteración de la tolerancia a la glucosa puede provocar hiperglucemia,
lo que requiere tasas reducidas de infusión parenteral de glucosa (capítulo 24). Esta
combinación conduce frecuentemente a la administración de concentraciones reducidas
de dextrosa en soluciones parenterales. Evite la infusión de soluciones parenterales
que contengan <200 mOsmol/L (es decir, D3W), para minimizar la hemólisis osmótica
local y, por lo tanto, reducir la carga renal de K.
2. Los lactantes con MBPN a menudo desarrollan una hiperpotasemia no oligúrica en los
primeros días de vida. Esto es causado por una TFG relativamente baja combinada con
Figura 23.2. Tratamiento de la hiperpotasemia. CV, cardiovascular; NI, normal; Abn, anormal;
NaHCO3, bicarbonato de sodio; ECG, electrocardiograma; IV, intravenoso; D10W, dextrosa en
agua al 10%; GI, gastrointestinal. Para un resultado de algoritmo dado, continúe administrando
el conjunto completo de tratamientos etiquetados (1). Si no logra reducir [K1] o mejorar la
condición clínica, continúe con el siguiente conjunto de tratamientos, por ejemplo, (2) y luego (3).
un cambio de K intracelular a extracelular debido a la disminución de la actividad ATPasa
NaK. El uso posnatal de glucocorticoides puede inhibir aún más la actividad de la NaK
ATPasa. La infusión de insulina para tratar la hiperpotasemia puede ser necesaria, pero
eleva el riesgo de hipoglucemia iatrogénica (consulte la sección VII.B para obtener detalles
adicionales sobre el tratamiento).
3. La hiponatremia del prematuro de inicio tardío se define como la hiponatremia que ocurre
después de la segunda semana de vida en el lactante prematuro en crecimiento en el
contexto de un balance de Na negativo. Insuficiencia del riñón inmaduro
Líquidos Electrolitos Problemas nutricionales, gastrointestinales y renales 317
los túbulos para reabsorber el Na filtrado en un bebé que crece rápidamente contribuye
a esta condición, así como a la baja ingesta de Na debido al bajo contenido de Na en la
leche materna. La terapia con diuréticos para bebés con CLD puede agravar estas
pérdidas. Se ha informado hiponatremia de inicio tardío en hasta la mitad de todos los
bebés prematuros que son alimentados predominantemente con leche humana entre
las 3 y 4 semanas de vida. Se deben obtener mediciones periódicas de electrolitos,
comenzando 2 semanas después de lograr la alimentación enteral de volumen completo.
Si afecta, tratamiento con suplementos simples de Na (comenzar con 2 mEq/kg/día).
B. EPC severa (ver Capítulo 34). La CLD que requiere terapia con diuréticos a menudo conduce
a alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica. Los niños afectados presentan
frecuentemente una acidosis respiratoria crónica con compensación metabólica parcial.
Posteriormente, la diuresis vigorosa puede conducir a la depleción del volumen de K y ECF
en todo el cuerpo, lo que causa una alcalosis metabólica superpuesta. Si la alcalosis es
grave, puede sobrevenir alcalemia (pH 0,7,45) y provocar hipoventilación central. Si es
posible, reducir gradualmente la pérdida urinaria de Na y K reduciendo la dosis de diurético
y/o aumentando la ingesta de K mediante la administración de KCl (empezando con 1 mEq/
kg/día). En raras ocasiones, se requiere la administración de Cl amónico (0,5 mEq/kg) para
tratar la alcalosis metabólica. El uso a largo plazo de diuréticos de asa, como la furosemida,
promueve pérdidas excesivas de calcio urinario y nefrocalcinosis. Las pérdidas urinarias de
Ca pueden reducirse mediante el tratamiento concomitante con diuréticos tiazídicos (capítulo
34).
Lecturas sugeridas
Baumgart S. Novedades de este milenio en el manejo de fluidos y electrolitos para prematuros con
MBPN y EBPN. J NeonatalPerinatal Med 2009;2(1):1–9.
Bell EF, Gray JC, Weinstein MR, et al. Los efectos del ambiente térmico en
equilibrio térmico y pérdida insensible de agua en lactantes de bajo peso al nacer. J Pediatr
1980;96:452–459.
Bhatia J. Manejo de líquidos y electrolitos en recién nacidos de muy bajo peso al nacer.
J Perinatol 2006;26(suplemento 1):S19–S21.
BonillaFélix M. Regulación del potasio en el neonato. Pediatr Nephrol
2017;32(11):2037–2049. doi:10.1007/s0046701736352.
Lindower JB. Balance hídrico en el feto y el neonato. Semin Fetal Neonatal Med 2017;22(2):71–
75. doi:10.1016/j.siny.2017.01.002.
Lorenz JM, Kleinman LI, Ahmed G, et al. Fases de la homeostasis de líquidos y electrolitos en el
recién nacido de peso extremadamente bajo. Pediatría 1995;96(3, pt 1):484–489.
Segar JL. Un enfoque fisiológico para el manejo de líquidos y electrolitos del bebé prematuro:
revisión. J Neonatal Perinatal Med 2020;13(1):11–19.

Cap 23, Líquidos y Electrolitos (Traducción)

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Cap 23, Líquidos y Electrolitos (Traducción)

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Machine Translated by Google

,1 5–10 100–150† 120–150 140–190

1–1.5 10 80–100 100–120 120–160

.1.5 10 60–80 80–120 120–160

Diagnostico clinico Etiología Terapia

Volumen del LEC normal Síndrome de hormona antidiurética Restringir

Déficit de volumen del LEC diuréticos Aumentar la

Exceso de volumen ECF Insuficiencia cardiaca Restringir

prerrenal parénquima renal posrenal

Precarga reducida Coagulación intravascular vejiga neuropática

Aumento de la resistencia Nefrotoxina Síndrome del abdomen en ciruela pasa

También podría gustarte