MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN DISFUNCIÓN ENDOCRINA

1.- Levotiroxina Sódica

Se indica para el tratamiento del hipotiroidismo en todas las especies.

Las hormonas tiroideas afectan la velocidad de muchos procesos fisiológicos, que inciuyen: el
metabolismo de lípidos, proteínas y carbohidratos, aumento de la síntesis proteica, aumento
de la gluconeogénesis, y promoción de la movilización y utilización de los depósitos de
glucógeno. Las hormonas tiroideas también aumentan el consumo de oxígeno, la temperatura
corporal, la frecuencia cardiaca y ei volumen minuto, el volumen sanguíneo, la actividad
sistémica enzimática, y el crecimiento y la madurez. La hormona tiroidea tiene particular
importancia para el desarrollo adecuado del sistema nervioso central. Si bien los mecanismos
exactos acerca de cómo las hormonas tiroideas ejercen sus efectos no son del todo
comprendidos, se sabe que actúan (principalmente la triyodotironina) a nivel celular.

En las personas, Ia triyodotironina (Tr) es la principal hormona responsable de la actividad.

Aproximadamente, el 80o/o de la T, encontrada en los tejidos periféricos deriva de la tiroxina
(Tr), que es la principal hormona liberada por la tiroides.

Farmacocinética

En los perros, la concentración plasmática máxima después de Ia dosis oral ocrme 4-12 horas
después de la administración, y Ia vida media sérica es 12-16 horas, aproximadamente. Sin
embargo, hay una amplia variación de un animal a otro.

Posología

CANINOS:

Para hipotiroidismo:

a) Usar un producto de marca comercial. En un primer momento, dar 20 pglkg (0,02 mg/kg),
oral,2 veces por día, con una dosis máxima de 0,8 mg,2 veces por día. Luego de 4-8 semanas,
evaluar la respuesta clínica, y medir nivel de Tn a las 4-6 horas posdosis.

Si la respuesta clínica es positiva I l) T¿ normal baja: aumentar la dosis y volver a controlar en 4

semanas; 2) normal alto o levemente más alto que lo normal de Tr: no cambiar la dosis y
volver a controlar en 6 meses; 3) un 407o o más por encima de 1o normal: disminuir la dosis o
considerar la administración 1 vez por día y volver a controlar a las 4 semanas (si una dosis
diaria conduce al nivel previo).

Si hay una respuesta clínica negativa y 1) Tr. normal baja: aumentar la dosis y volver a
controlar en 8 semanas (puede necesitarse aumentar la dosis nuevamente; pasar a una
dosificación 3 veces por día; o volver a evaluar el diagnóstico); 2) normal alto hasta un
incremento del 40olo o más sobre el rango normal: volver a evaluar el diagnóstico. Para el
coma con mixedema: 5 pgl/kg, M cada12 horas en un comienzo, ya que la administración oral
puede tener una mala absorción (Scott-Moncrieff y Guptill-Yoran, 2000).

b) Iniciar el tratamiento a22 pglkg, oral,2 veces por día (0,1 mg/4,5 kg, 2 veces por día); volver
a evaluar la dosis después de controlar la respuesta clínica y los niveles séricos unavez
transcurridas 4 a 8 semanas. Cuando la respuesta clínica es satisfactoria y la Tn es elevada (' 60
nmol/L), se puede reducir la dosis a22 pglkg, l vez por día. Cuando la respuesta clínica no es
satisfactoria, puede ser necesario volver a evaluar la necesidad de suplementación con T, o
aumentar la dosis. La dosis diaria de 20-40 pg/kg parece ser adecuada para Ia mayoría de los
perros (Refsal y Nachreiner, 1995).

c) 0,022 mglkg (22 ¡.rglkg), oral, 2 veces por día o 0,044 mg/kg (aa pglkg),1 vez por día.
Controlar con la resolución de los

signos clínicos, determinación de Tn total pre y posdosis (debe estar en el rango normal) o por
la evaluación de las

concentraciones de TSH endógena, que disminuyen a su rango normal (Greco, 1999).

d) 0,02 ¡"tg/kg, oral, 2 veces al diapara comenzar: (0,02-0,04 ¡rg/kg, oral, I vez por día o, si es
necesario, dividirla en 2 tomas diarias para mantenimiento). Como alternativa, dar 0,5 mg/m2,
lo que puede evitar los efectos hipertiroideos, en particular en los perros de razas grandes
(Ferguson, 002).

FELINOS

Para el hipotiroidismo:

a) 0,05-0,1 mg por gato, oral, 1 vez por día. Controlar y ajustar la dosis, tal como fue explicado
para los perros (Scott- Moncrieff y Guptill-Yoran, 2000).

b) En un comienzo, 0,05-0,1 mg una vez por día. Esperar un mínimo de 4-6 semanas para
evaluar la respuesta clínica al tratamiento. Luego, obtener el nivel sérico de Tn previo y 6- 8
horas posdosis. Aumentar o disminuir la dosis y/o el intervalo de dosificación, según estos
resultados y la respuesta clínica. Si la levotiroxina es inefectiva, se puede tratar con liotironina
(Feldman y Nelson, 1987d).

2.- Carbimazol

La mayoría de los clínicos considera que el carbimazol (una pro droga del metimazol) y el
metima zol son los agentes de elección para el tratamiento médico del hipertiroidismo felino.
El propil tiouracilo ha causado una incidencia mucho más elevada de efec tos adversos que el
met imazol.
El metimazol y, por lo tanto, el carbim azol,pueden ser de pro vecho en la profilaxis de la
nefrotoxicidad inducida por cisplatino en perros.

Farmacología/Acciones

El carbimazo l sufre conversión casi completa a metimazol in vivo. El metimazol interfiere con
la incorporación de yodo en los residuos tirosilados de la tiroglobulina y, de esta manera,
inhibe la síntesis de hormonas tiroideas. También inhibe el acoplamiento de residuos de
tirosiJo yodados para formar yodotironina. El metimazol no produce ningún efecto sobre la
liberación o actividad de las hormonas tiroideas ya formadas o circulantes.

Farmacocinética

El carbimazol tiene absorción gastrointestinal rápida y se convierte casi por completo en

metimazol. Debido a diferencias en el peso molar, para alcanzar niveles séricos equivalentes la
dosis de carbimazol debe duplicar casi aquella del metimazol. El metimazol tiene un volumen
de distribución variable en gatos (0,12-0,84 Lkg). Al parecer, se concentra en el tejido tiroideo
y sus efectos biológicos persisten cuando los niveles en sangre ya no son detectables. Después
de la administración oral, la vida media de eliminación plasmática es de 2,3- 10,2 horas. En
general, hay una demora de 1-3 semanas entre el inicio de la terapia y la disminución
significativa de los niveles séricos de T4. El carbimazol se puede usar por vía transdérmica en
los felinos. El metimazol tiene vida media sérica de 8-9 horas en perros.

Posologías

En general, las dosis de carbima1ol deben ser del doble de las de metimazol.

FELINOS:

Para el hipertiroidismo:

10-15 mg/dfa (dosis total)/gato, en dosis dividida . durante 1-3 semanas produce un estado
eutiroideo en la mayoría de los pacientes. Después rea lizar ajustes hast a alca n zar la dosi s
mín ima eficaz. La mayoría de los gatos necesita tomar el medicamento al menos 1 vez por día
(Debuf, 1991).

Comenzar con 5 mg (dosis total) cada 8 horas durante 2-3 semanas y después ajustar la dosis.
Puede ser necesario incrementarla en alrededor del 10% de los gatos (compro bar si el
propietario cumplió con el régimen anterior). La mayoría de los gatos requiere S mg cada 12
horas, ora l, para mantener el estado eutiroideo (Peterson, 2000).

3.- METIMAZOL

Usos/Indicaciones
La mayoría de los clínicos consideran al metimazol como el agente de elección cuando se
emplean fármacos para tratar el hipertiroidismo felino. El propiltiouracilo posee una incidencia
significativa ente más alta de reacciones adversas cuando se compara con el metimazol y rara
vez es usado hoy en día.

El metimazol transdérmico (en gel PLO; 2,5 mg cada 12 hras) se ha utilizado con cierto éxito
terapéutico en gatos que no toleran las dosis orales. Para detectar la eficacia se pueden
necesitar 4 semanas o más. Se están llevando a cabo estudios al respecto.

El metimazol parece ser de utilidad para la prevención de la nefrotoxicidad inducida por el

cisplatino en los perros.

Farmacología/Acciones

El metimazol interfiere con la incorporación del yodo dentro de los residuos tirosil de la
tiroglobulina, con lo cual inhibe la síntesis de hormonas tiroideas. Asimismo, impide que los
residuos ti rosil yodinados se acoplen para formar yodotironina. El metimazol no tiene efectos
sobre la liberación o la actividad de las hormonas tiroideas ya formadas o circulantes.

Farmacocinética

Se dispone de la información sobre la farmacocinética del metimazol en los gatos (Trepanier,

Pcterson y Aucoin, 1989). Estos investigadores comunicaron que, en los gatos normales, la bio
disponibilidad de la droga es muy variable (45-98%), al igual que el volumen de distribución
(0,12-0,84 Ukg). Después de la dosis oral, la vida media de eliminación en plasma varía de 2,3 a
10,2 horas. Por lo regular, existe una demora de 1-3 semanas entre el inicio de la
administración de la droga y la reducción sustancial de la T4 sérica. En los perros, el metimazol
tiene una vida

media sérica de 8-9 horas. El metimazol parecería concentrarse en el tejido tiroideo.

Posologías

CANINOS:

Como método bajo investigación para reducir la nefrotoxicidad asociada con el cisplatino: 40
mg/kg IV durante 1 minuto, previo al cisplatino (Kitchell y Dhaliwal, 2000). Nota: hasta el
momento de escribir esta monografía, no hay un pro ducto parenteral comercial disponible en
los Estados Unidos.

FELINOS:

Para el hipertiroidismo:

Para los gatos con azotemia o para los clientes que rechazan el tratamiento con yodo
radioactiva: 1,25-5 mg por gato, 2 veces por día (comenzar con la dosis más baja) (Trepanier,
2007)

En un comienzo, 2,5 mg totales/día, oral, durante 2 semanas.

Si el propietario no advierte reacciones adversas, el examen físico no revela nuevos problemas,
el hemograma completo) el recuento plaquetario está dentro de los rangos de referencia, y la
concentración sérica de T4 es mayor de 26 nm/L una vez transcurridas 2 semanas de
tratamiento, la dosis es aumentada a 2,5 mg cada 12 horas, oral y los mismos pará metros
serán controlados en otras 2 semanas. Entonces, la dosis debe ser aumentada cada 2 semanas
en 2,5 mg/dla hasta que la tiroxinemia esté entre 13-26 o desarrollen efectos adversos. La
concentración sérica de T4 disminuye hacia el rango de referencia en 1-2 semanas, una vez
que el gato está recibiendo una dosis efectiva (Nelson, 2003b).

c) Si no hay signos de insuficiencia/falla renal, comenzar con 5 mg totales cada 12 horas, oral,
en casos con grave aumento de T1. Si hay insuficiencia renal (o existen dudas), iniciar con 2,5
mg cada 12 horas. Si hay falla renal y azotemia, con- 7-<lt con 1,25 mg cada 12 horas.
Controlar en 1-2 semanas (hemograma completo con recuento plaquetario, parámetros
renales, análisis de orina). Vigilar en espera de otros signos de efectos adversos. Sobre la base
de las manifestaciones clínicas y de los análisis de sangre, la dosis puede ser incrementada en
forma paulatina. Controlar cada 2-3 semanas durante los primeros 3 meses y luego cada 3-6
meses (Ward, 2003).

d ) 5 mg 2 a 3 veces por día. El objetivo es mantener la T4 en el rango bajo a bajo normal.

Medir la T sérica, el hemograma completo con recuento plaquetario y el perfil químico a
intervalos de 2-3 emanas. Después de lo primeros 3 meses se puede volver a controlar con
menor regularidad (Taboada, 2000).

e) Metimazol (SO mg/ml;5 mg/0,1 mi) en PLO (Piuronic Lecithin Organogel) para la
administración transdérmica: 2,5 mg en la cara interna del pabellón auricular cada 12 horas.
Las personas que aplican el producto deben usar guantes o dediles. La eficacia es un poco más
baja que con la vía oral (67% vs 82% de eutiroideos en 4 semanas). Hay una menor incidencia
de efectos gastrointestinales con la administración transdérmica (4% vs. 24%). No hay
diferencia en la excoriación facial, neutropenia, hepatotoxicidad o trombocitopenia. Los
efectos no deseados para la vía trans dérmica incluyen: eritema en el sitio de aplicación, mayor
costo y estabilidad del compuesto (se garantiza una estabilidad de 2 semanas) (Trcpanier,
2006).

4.- CLORPROPAMIDA

Usos/Indicaciones

A pesar de que la clorproparnida podría ser beneficiosa en el tratamiento adyuvante de la

diabetes mellitus en los pequeños animales, su uso ha sido principalmente para el tratamiento
de la diabetes insípida en perros y gatos.

Farmacología/Acciones

Las sulfonilureas disminuyen la glucemia tanto en pacientes diabéticos como en no diabéticos.

El mecanismo de acción exacto no se conoce, pero se piensa que estos agentes ejercen su
efecto principal por medio de la estimulación de las células beta en el páncreas para secretar
insulina endógena adicional. El uso continuo de las sulfonilureas parece aumentar la
sensibilidad periférica a la insulina y reducir la producción de glucosa hepática basal. El
mecanismo que causa estos efectos no es conocido como para ser explicado en su totalidad. La
clorpropamida tiene actividad anti diurética, presumiblemente debido al potenciamiento de
los efectos de la vasopresina en los túbulos rena les. También puede estimular la secreción de
vasopresina.

Farmacocinética

La clorpropamida se absorbe bien a través del tracto gastrointestinal. Sus características de

distribución no han sido bien descritas, pero tiene una alta tasa de unión a las proteínas
plasmáticas y es excretada en la leche. La vida media de eliminación no ha sido descrita en los
animales domésticos, pero en las personas, es de 36 horas, aproximadamente. La droga es
metabolizada en el hígado, pero también es excretada sin sufrir cambios. La eliminación de la
clorpropamida es aumentada por la alcalinización de la orina; está disminuida en las orinas
ácidas.

Posologías

Para el tratamiento adyuvante de la diabetes insípida en perros y gatos. Los efectos

beneficiosos pueden ser vistos en menos del 50% de los animales tratados. Se debe dejar
transcurrir un periodo de prueba de al menos 1 semana antes de evaluar el efecto.

CANINOS y FELINOS:

Para el tratamiento adyuvante de la diabetes insípida en animales con deficiencia parcial de

ADH.

10-40 mg!kg/dia oral (Randolph y Peterson, 1994; Behrend, 2003b) .

5.- PICOLINATO DE CROMO

Usos/ Indicaciones

La suplementación con cromo puede ser útil en el tratamiento adyuvante de la diabetes

mellitus o la obesidad, en particular en gatos; hay controversia acerca de si el tratamiento es
beneficioso. No parece ser útil para los perros con diabetes mellitus.

Farmacología/Acciones

El cromo metálico no tiene actividad farmacológica, pero en otras valencias si la posee. El

cromo VI (forma hexavalente) es usado en la industria de la soldadura y química y es
considerado un carcinógeno. El cromo m (trivalente) es la forma usada en los suplementos y es
la encontrada naturalmente en los alimentos. Se piensa que el cromo tiene un papel en la
función de la insulina. Es un componen te activo del factor de tolerancia a la glucosa (GTF).
Este es un complejo de moléculas que incluye glicina, ácido glutárnico, cisteína y ácido
nicotínico. El papel exacto del cromo en el metabolismo de los carbohidratos y el nitrógeno no
está claro. No baja los niveles de glucemia en los pacientes normales. En las personas, la
deficiencia de cromo puede causar una menor tolerancia a la glucosa y un impedimento para
el funcionamiento de la insulina, aumento de los niveles séricos de colesterol y triglicéridos,
neuropatía, pérdida de peso, deterioro del metabolismo del nitrógeno y disminución de la
función respiratoria.

Farmacocinética

El cromo no es absorbido muy bien a través del tracto gastrointestinal y la mayor parte de la
dosis dada es excretada en las heces. Cuando se lo da como una sal (picolinato, cloruro,
nicotinato), las propiedades lipofílicas y de solubilidad aumentan y la absorción es favorecida.
El cromo absorbido es eliminado a través de los riñones.

Posología

FELINOS:

Para su uso como agente hipoglucémico:Picolinato de cromo 200 Jlg oral 1 vez por día
(Dowling,

2000; Greco, 2002b).

6.- ACETATO DE DESMOPRESINA

Usos/Indicaciones

La desmopresina demostró ser de utilidad en el tratamiento de la diabetes insípida central en

pequeños animales. Puede ser de provecho para el tratamiento de la enfermedad de von
Willebrand, pero su corta duración de acción (2-4 horas) en esta condición, el desarrollo de
resistencia y el costo limitan su utilidad. Puede ser útil en el perioperatorio para reducir el
compromiso de los linfo nódulos y la enfermedad metastásica en el cáncer mamario canino.

Farmacología/Acciones

La desmopresina guarda relaciones estructura les con la arginina vasopresina, pero posee
mayor actividad antidiurética y menos efectos vasopresores sobre una base de peso. La
desmopresina incrementa la reabsorción de agua a través de los túbulos colectores renales,
aumentando así la osmolalidad urinaria y disminuyendo la producción neta de orina. Las dosis
terapéuticas no afectan en forma directa la excreción urinaria de sodio o potasio.

La desmopresina también ocasiona un incremento, dependiente de la dosis, de la

concentración plasmática del factor VII y el plasminógeno. Además, causa aumentos más
pequeños del antígeno relacionado con el factor VIII y la actividad del cofactor ristocetina.
Farmacocinética

Como la desmopresina es destruida en el tracto gastrointestinal, se debe administrar por vía

parenteral o tópica. Las tabletas ora les se han empleado en perros que no toleraban la vía
oftálmica, pero la biodisponibilidad resultante ha sido muy baja. En las personas, es habitual la
administración intranasal, mientras que en medicina veterinaria se prefiere la vía tópica por
conjuntiva. El comienzo de la acción antidiurética en los perros suele ocurrir

dentro de la hora de la administración, es máxima a las 2-8 horas y puede persistir hasta 24
horas. Las características de la distribución no están bien descritas, pero ingresa en la leche. El
destino metabólico tampoco se conoce del todo. La vida media ter minal en las personas,
después de la administración IV es 0,4-4 horas.

CANINOS:

Una gota colocada 2 veces por día en el saco conjuntival controla en grado suficiente la
poliuria en la mayoría de los perros con diabetes insípida central. Sí se usa una gota 3 veces
por día la producción de orina suele retornar a lo normal (Rijnberk, 2005).

Para el tratamiento de la diabetes insípida central: l-4 gotas de solución intranasal en el saco
conjuntiva (, 1 a 2 veces por día; puede utilizarse la solución intranasal por vía parenteral, a la
dosis de 2-5 f.lg SC, 1 a 2 veces por día (Nichols, 2000).

e) Para tratar la diabetes insípida central completa y parcial: 1- 4 gotas, de solución intranasal
en el saco conjuntiva!, 1 o 2 veces por día (Behrend, 2003b).

1-2 gotas en saco conjuntival o 0,01-0,05. 1 o 2 veces por día (Bruyette, 2002b).

Como ensayo en lugar de la prueba de privación del agua: media a una tableta de DDAVP (0,1
o 0,2 mg) cada 8 hora oral, ¡o 1-4 gotas de aerosol nasal colocadas con gotero en el saco
conjuntiva! cada 12 horas, durante 5-7 días. Si hay una diabetes insípida central, se debería
notar disminución de la poliuria y polidipsia hacia el final del periodo de tratamiento. El
aumento de la densidad urinaria en 50% o más, con respecto a los valores previos al
tratamiento, también sostiene el diagnóstico de diabetes insípida central (Nelson, 2002b).

FELINOS:

Para diferenciar entre diabetes insípida central nefrogénica: 1 gota en el saco conjuntival, 2
vece al día durante 2-3 días; una reducción marcada de la ingesta de agua o un incremento
del50o/o o mayor de la concentración urinaria brinda una firme evidencia del déficit en la
producción de hormona antidíurética. Para el tratamiento de la diabetes insípida central: 1-2
gotas en saco conjuntival, 1 o 2 veces al día; la duración de la actividad es 8-24 horas (Bruyette,
1991).

f) Para el tratamiento de la diabetes insípida (central):1-4 gotas de la solución intranasal en el

saco conjuntiva l. 1 o 2 veces al día; puede utilizarse solución intranasal por vía parenteral a
una dosis de 2-5 1-1g Se, 1 o 2 veces al día (Nichols, 2000).

EQUINOS:
a) Para el diagnóstico de diabetes insípida: 20 f.lg fV (Barnes, Schott 11 y col., 2002).

7.- GLIBURIDA

Usos/IndicaCiones

La gliburida es un tratamiento alternativo. por vía oral, para la diabetes mellitus no

dependiente de insulina en gatos, en particular si la glipizida no está disponible o si su
administración de 2 veces al día no se tolera (por el gato o el propietario ).

Farmacología / Acciones

Al igual que la glipizida y otras sulfonilureas orales, la gliburida disminuye la glucemia, tanto en
pacientes diabéticos como normales. Si bien no se sabe cómo cumple esta acción, en un
primer momento estimula la secreción desde las células pancreáticas funciona les. También
aumenta la actividad de la insulina en los sitios posreceptores y reduce la producción de
glucosa hepática basa l, lo que puede explicar su efectividad en la administración a largo plazo.

Farmacocinetica

La gliburida parece ser bien absorbida, pero se carece de datos acerca de la biodisponibilidad.
Parecería que la presencia de alimento no afecta las características de absorción de la droga.
Se distribuye a través de todo el cuerpo, inclusive el cerebro, y cruza la placenta.
Aparentemente se metaboli7.a por completo (se presume que en el hígado). Los metabolitos
se excretan tanto por heces como por orina. A pesar de que la vida media de eliminación en
los gatos no se conoce, el esquema de administración de 1vez al día parece ser efectivo en los
gatos con diabetes mellitus no dependientes de la insulina.

Posologías

FELINOS:

Para la diabetes mellitus no dependiente de insulina:

Dosis inicial a 0,625 mg (Yz tableta de 1,25), oral, 1vez por día (Nclson, 2000).

Si el gato está por lo general bien, la pérdida de peso es leve, no tiene cetoacidosis y no
presenta neuropatía periférica, puede tratarse con gliburida a una dosis de 2,5 mg totales,
oral, 2 veces por día (Daminent , 2003)

8.- GLIMEPIRIDA
Usos/Indicaciones

La glimepirida puede ser útil como adyuvante en el tratamiento de la diabetes mellitus no

dependiente de insulina en Los gatos. Su duración de acción en las personas permite
dosificarla una vez por día, lo que podría ser beneficioso en estos animales. También puede
tener menos efectos colaterales que la glipizida en gatos.

Farmacología/Acciones

La glimepirida aumenta la liberación pancreática de insulina a partir de las células pancreáticas

funcionales y, con el uso continuo, puede también aumentar la sensibilidad de los tejidos
periféricos a la insulina. El mecanismo de acción exacto para estos efectos no está bien
comprendido.

Farmacocinética

No hay datos sobre la farmacocinética de la droga en los gatos. En las personas, la glimepirida
se absorbe por completo a través del tracto gastrointestinal. Los niveles máximos se producen
en 2-3 horas; la presencia de alimento demora algo la presentación de la concentración
máxima y disminuye el área por debajo de la curva en un 9o/o, aproximadamente. Tiene un
volumen de distribución de O, 11 Ukg; más del 99% de la droga circulante está unida a las
proteínas plasmáticas. La glimepirida se metaboliza en el hígado en dos metabolitos
principales, como m mimo. Uno de ellos (MI) tiene una actividad equivalente a la de 1/3 el
compuesto original; la depuración se produce a razón de 48 mi/minuto, y la vi media de
eliminación es de unas 9 horas. Aproximadamente, el 60o/o de la medicación (como
metabolitos) se excreta por la orina y el resto por las heces. La droga tiene una duración de la
acción en las personas de 24 horas.

Posologías

FELINOS:

Para el tratamiento de la diabetes mellitus no dependiente de la insulina:

2 mg totales por gato 1 vez por día (Bruyette, 2004) .

1-2 mg totales por gato, oral, 1 vez por día (Scherk, 2005c).

9.- GLIPIZIDA

Usos/Indicaciones

La glipizida puede ser beneficiosa para el tratamiento en gatos con diabetes mellitus tipo ll, si
el paciente tiene población de células funcionan tes. Se ha sugerido que hay dos situaciones en
las que se puede recomendar el uso de esta droga: 1) si un propietario rechaza considerar el
uso de insulina, debido en general al miedo a las agujas; y 2) cuando un gato parece estar
relativamente bien controlado con pequeñas dosis de insulina y el propietario muestra fuertes
preferencias por no darla más (Feldman, 2005b) .

Si bien la glipizida podría ser útil en el tratamiento de pacientes caninos con diabetes tipo 11 o
III, desde el momento en que los perros que muestran hiperglucemia tienen una dependencia
absoluta o relativa de la insulina, es poco probable que la glipizida sea efectiva.

Farmacología/Acciones

Las sulfonilureas descienden la glucemia tanto en diabéticos como en no diabéticos. El

mecanismo de acción exacto no se conoce, pero se piensa que estos agentes ejercen su efecto,
principalmente, por medio de la estimulación de las células presentes en el páncreas para
provocar así la secreción adicional de insulina endógena. Los efectos extrapancreáticos
incluyen un aumento de la sensibilidad de la insulina circulante. El uso continuo de las
sulfonilureas parece aumentar la sensibilidad periférica a la insulina y reducir la produc ción de
glucosa hepática basal. Los mecanismos por los que se pro ducen estos efectos no están del
todo explicados.

Farmacocmética

La glipizida se absorbe casi por completo y con rapidez después de su administración oral. La
biodisponibilidad absoluta informada en las personas va desde el80o/o hasta el l00o/o. La
presencia de alimento puede alterar la velocidad de absorción, pero no su extensión. La
glipizida tiene un alto porcentaje de unión a las proteínas plasmáticas. Es biotransformada
principalmente en el hígado a metabolitos inactivos, los cuales serán excretados por la orina.
En las personas, la vida media es de unas 2-4 horas. Los efectos sobre los niveles de insulina en
los gatos tienden a ser de corta duración. El efecto máximo se produce a los 15 minutos,
aproximadamente, y retorna a los valores basales después de unos 60 minutos.

Posología

FELINOS:

Para la diabetes mellitus:

En gatos no cetósicos que están relativamente sanos: en un comienzo, controlar el peso,

glucosa/cetonas en orina, y varias mediciones de glucemia. Luego dar 2,5 mg por gato, oral, 2
veces por día junto con una comida. Después de 2 semanas, controlar de nuevo y, si no han
ocurrido reacciones adversas, aumentar la dosis a 5 mg 2 veces por día y volver a evaluar en 2
semanas (Nelson, 2000; Nelson, 2006).

2,5-5 mg por gato, oral, 2 veces por día, combinados con dieta a base de fibra. Evaluar cada 1-2
semanas durante un período de 2-3 meses. Si la glucemia en ayuno disminuye a menos de 200
mgldl, continuar con la misma dosis y volver a evaluar en 3-6 meses. Si la glucemia en ayuno es
superior a 200 mgldl después de 2-3 meses, suspender la administración de la droga y
comenzar con la administración de insulina (Greco, 1999; Greco, 2000).
10.- GLUCAGÓN

Usos/Indicaciones

En los pequeños animales, el principal uso para el glucagón es aumentar la glucemia en

pacientes con excesivos niveles de insulina, ya sea endógena (insulinoma) o exógena
(sobredosis de insulina). Podría emplearse en el tratamiento del síndrome de hígado graso en
vacas lecheras.

Farmacología/Acciones

Las principales acciones farmacológicas del glucagón son aumentar la glucemia y relajar el
músculo liso del tracto gastrointestinal. El aumento de la glucemia se debe, principalmente, a
la estimulación de la glucogenólisis hepática. Los mecanismos de acción para sus efectos
gastrointestinales no se comprenden bien.

Farmacocinética

El glucagón debe administrarse por vía parenteral; se destruye en el intestino después de la

administración oral. Luego de la inyección intravenosa, se logran niveles de glucosa máximos
dentro del lapso de 30 minutos; los efectos hiperglucémicos persisten hasta 90 minutos post
administración. El glucagón se degrada en el plasma, el hígado y los riñones; en las personas, la
vida media plasmática es de unos 10 minutos.

Posología

CANINOS:

a) Para las crisis hipoglucémicas (neuroglucopénicas) en pacientes con "insulinomas": se

reconstituye 1 mg de glucagón siguiendo las instrucciones del fabricante y luego se agrega a
1000 ml de cloruro de sodio al 0,9%; esto da lugar a una solución de 1000 nglml
(nanogramos/ml) (Nota: algunas referencias hacen mención a no mezclar o diluir con solución
salina, sino usar sólo dextrosa al So/o en agua). En un primer momento, dar un bolo IV de SO
ng/kg y luego continuar con una infusión lV a velocidad constante, usan do una bomba de
infusión a 10-LS nglkgl minuto. Puede ser necesario aumentar hasta 40 ng/kg/min para
mantener un estado euglucémico (Smith, 2002c).

b) Para hipoglucemias refractarias en pacientes con insulinoma: preparar la solución como se

describió en "a" y administrar al comienzo una infusión a 5 ng/kg min, aumentar según sea
necesario.

FELINOS:
a) Para las crisis hipoglucémicas (neuroglucopénicas) en pacientes con "insulinomas": se
reconstituye 1 mglkg siguiendo las instrucciones del fabricante y luego se agrega a 1000 ml de
cloruro de sodio al 0,9% (Nota: algunas referencias hacen mención a que no se debe mezclar ni
diluir con solución salina, sino sólo con dextrosa al S% en agua). Comenzar con un bolo IV de
SO nglkg y continuar con una infusión J V a velocidad constan te, con bomba de infusión a 10-lS
nglkgl min. Puede ser necesario aumentar hasta 40 nglkgl min para mantener el estado
euglicémico (Smith, 2002c).

BOVINOS:

a) Para el tratamiento del hígado graso en las vacas lecheras en lactación inicial con más de 3,S
años de edad: S mg de glucagón en 60 ml de solución salina normal, SC, cada 8 horas (15
mg/dln) durante 14 días (Bobe, Ametaj y col., 2003).

11.- INSULINA

Usos/Indicaciones

Las preparaciones de insulina se han empleado para el tratamiento adyuvante de la

cetoacidosis diabética, la diabetes mellitus no complicada y como medida adicional en el
manejo de la hiperpotasemia. La insulinoterapia en las especies veterinarias se ha efectuado,
principalmente, en caninos y felinos. La experiencia con otras especies es limitada.

La insulina regular es usada con frecuencia para la estabilización del paciente diabético y es la
única formulación apropiada para ser administrada por vía intravenosa (N); también se
administra por vía intramuscular (IM) y subcutánea (SC). Sólo la insulina regular debe ser usada
en pacientes con cetoacidosis diabética o con coma diabético. La insulina regular es la
preferida en aquellos pacientes con mala perfusión tisular, shock o colapso cardiovascular, o
en Jos que requieren insulina para el tratamiento de una hiperpotasemia grave que ponga en
peligro su vida al causar cardiotoxicidad (por ej., >8 mEq/L).

Farmacología

Induciendo múltiples respuestas biológicas, la insulina inicia sus acciones uniéndose a

receptores de superficie celular, los cuales se presentan en cantidades variables en casi todas
las células de los mamíferos. Esta fijación redunda en una cascada de eventos intracelulares,
que pueden ser estudiados en detalles consultando un texto de fisiología.

La insulina es la principal hormona responsable del control de la captación, la utilización y el

almacenamiento de los nutrientes celulares. La insulina afecta básicamente el hígado, el
músculo y el tejido adiposo, pero también ejerce efectos reguladores sobre otros ti post
celulares. Estimula el metabolismo de los carbohidratos en los tejidos cardíaco, esquelético y
adiposo, facilitando la captación de glucosa por estas células. Otros tejidos (por ej., encéfalo,
nervios, intestino, hígado y tú bulos rena les) no requieren insulina para el transporte de la
glucosa, pero los hepatocitos la necesitan para convertir la glucosa en glucógeno (para
almacenamiento), y el hipotálamo la requiere para la entrada de glucosa en el centro de la
saciedad. También posee efectos directos sobre el metabolismo de las grasas y las proteínas.
Estimula la lipogénesis, incrementa la síntesis de proteínas, e inhibe la lipólisis y la liberación
de ácidos grasos libres desde los tejidos adiposos. La insulina promueve el desvío intracelular
de potasio y magnesio.

La insulina exógena induce todas las respuestas farmacológicas que suele inducir la hormona
endógena.

Farmacocinética

La insulina es metabolizada, sobre todo, por el hígado y el riñón (y en menor extensión el

músculo y la grasa) mediante la reducción enzimática con la formación de péptidos y
aminoácidos. Cerca del 50o/o de la insulina que alcanza el hígado, siguiendo la vena porta, es
destruida y nunca llegará a la circulación general. Es filtrada por los glomérulos y reabsorbida
por los túbulos, los cuales también la degradan. La disfunción renal pronunciada parece afectar
el grado de depuración de la insulina circulante en mayor extensión que la enfermedad
hepática. La degradación hepática de la insulina opera cerca de su capacidad máxima y no
puede compensar la menor degradación renal de la hormona. La vida media de la insulina
endógena no supera los 10 minutos en los sujetos normales y en pacientes con diabetes no
complicada.

Nota: la farmacocinética de las diversas formulaciones puede variar mucho de los valores
publicados entre las especies, entre individuos dentro de una especie e incluso dentro del
mismo paciente día a día. En consecuencia, los valores deberían ser usa dos sólo como una
referencia general.

Insulina regular inyectable. Cuando el producto humano recombinante es administra do por

vía IV en perros y gatos, la insulina regular tiene un comienzo de acción inmediato, con efecto
máximo a las 0,5-2 horas y una duración de 1-4 horas. Después de la administración IM, el
comienzo de la acción es a los 10-30 minutos, el efecto máximo es a las 1-4 horas y la duración
de acción es 3-8 horas. Por la vía SC, el comienzo es, la mayoría de las veces, a los 10-30
minutos, el efecto máximo ocurre a las 1-5 horas y la duración del efecto se mantiene durante
4-10 horas.

Si bien la cinética de todos los productos es muy variable para el producto individual entre las
especies, la insulina regular parece exhibir las propiedades más similares entre ellas.

Insulina isofónica en suspensión (NPH). Se administra sólo por vía se. Posterior a la
administración SC del producto humano recombinante, el comienzo de la acción es a las 0,5-2
horas en perros y gatos, el efecto máximo ocurre a las 2-10 horas en perros y 2-8 horas en
gatos, la duración de acción es 6-18 horas en perros y 4-12 horas en gatos.

Insulina porcina-cinc , en suspensión (lenta). Esta insulina se clasifica como de acción

intermedia; posterior a la administración se tiene 2 picos de actividad (el primero ocurre a las 4
horas mientras que el segundo es a las 11 horas, aproximadamente). La duración de la
actividad varía entre 14 y 24 horas. El nivel máximo de acción, la duración del efecto y la dosis
requerida para un adecuado control de los signos de la diabetes varían entre cada perro. Con
la administración se del producto humano recombinante, el comienzo de acción es a 0,5-2
horas en perros y gatos. La farmacocinética del producto porcino purificado es similar a la del
producto humano.
PI"'tamlna-cinc en suspensión (PZI). Posterior a la administración SC, el comienzo de la acción
es las 1-4 horas en perros y gatos, el efecto máximo ocurre a las 4-8 horas, y la duración de la
acción es de 6-28 horas en perros y 6-24 horas en gatos.
Insulina glargina inyectable. Después de la inyección SC, la solución ácida es neutralizada, y se
forman microprecipitados que liberan con lentitud cantidades reducidas de la hormona. Esta
acción pro duce un perfil de concentración/tiempo relativamente constante durante 24 horas
sin picos pronunciados en personas.

Un pequeño estudio australiano comparó dosis iguales de insulina glargina, PZI(mezcla

bovina/porcina) y porcina purificada lenta en 9 gatos sanos. Los resultados no mostraron
diferencias significativas en el comienzo de acción o el nadir de las glucemias entre las
diferentes insulinas; el tiempo para alcanzar el nadir glucémico fue más prolongado para la
glargina (- 16 horas) vs PZI (- 6 horas) y la lenta (- 4,5 horas). La duración fue significativa
mente más corta para la lenta que para la glargina o PZI, con las dos últimas que no fueron
muy diferentes. El estudio en gatos sanos también demostró que existen picos definidos en la
concentración de insulina y efectos hipoglucemiantes de la glargina (Marshall y Rand, 2004b).

Posología

CANINOS:

Para el tratamiento adyuvante de la cetoacidosis diabética: Usando insulina regular, elegir

entre la administración TM intermitente o la infusión IV a dosis baja.

Administración IM intermitente. Dosis inicial: 0,2 U/kg, lM, en los músculos de los miembros
posteriores; repetir una dosis IM de 0,1 U/kglhora. La dosis inicial puede ser reducida en un 25-
50% en los animales con hipopotasemía grave. El objetivo es descender la glucemia
lentamente a un valor de 200-250 mgldl en un período de 6-1O horas. A medida que la
glucemia se acerca a 250 mgld l, cambiar a insulina regular r M a una dosis de O,1-0,4 U/kg
cada 4-6 horas o SC (si el estado de hidratación es bueno) cada 6-8 horas. El objetivo es
mantener la glucemia en 150-300 mgldl. Durante este estadio es necesario administrar
dextrosa al So/o IV.

Infusión constante a dosis baja. En un comienzo, dar insulina regular a una velocidad de 0,05-
0,1 U/kglh en una tubuladura IV separada de la empleada para la Fluidoterapia. La dosis inicial
puede reducirse en un 25-50% en Jos animales con grave hipopotasemia. Ajustar la velocidad
de infusión cada una hora, según las determinaciones de la glucemia. El ideal es obtener un
descenso de la glucemia en 50-100 mg/dl por hora. Una vez que la glucemia alcance el valor de
250 mgldl, cambiar a insulina regular por vía [M cada 4-6 horas o subcutánea (si la hidratación
es buena) cada 6- 8 horas, a una dosis de O,1-0,4 U/kg. El objetivo es mantener la glucemia
dentro del rango de 150-300 mgldl. Durante este estadio es necesario dar dextrosa al So/o rv.

Como alternativa, se puede continuar con la infusión IV a una menor velocidad hasta poder
pasar a un producto de acción prolongad a (Nelson y Elliot, 2003a). Para el tratamiento
adyuvante de una hiperpotasemia grave (>8 mEq/L):
a) Dar insulina regular a 0,25-0,5 U/kg, seguido por dextrosa alSOo/o (4 mVU de insulina
administrada); o dar insulina regular 0,5-1 U/kg en líquidos parenterales con el agregado de 2 g
de dextrosa por unidad de insulina administrada. (Nelson y Elliot, 2003b).

Tratamiento insulínico de una diabetes mellitus no complicada:

Perros: la dosis inicial recomendada es de 0,5 Ul/kg. Al comienzo, esta dosis deberla ser
administrada 1 vez al día, junto con la comida o justo después de ella. El veterinario debería
revaluar al animal a intervalos apropiados) ajustar la dosis en función de los signos clínicos, los
resultados del urianálisis y los valores de la curva de glucosa, hasta lograr un adecuado control
glucémico. Esto se consigue cuando se alcanza una curva de glucemia aceptable (reducción de
la hiperglucemia y un nadir de 60-160 mg/d l), se observa w1a mejoría de los signos clínicos de
hiperglucemia (poliuria, polidpsia y cetonuria), y se evita la hipoglucemia (glucemia <50 mg/dl).
L1 administración 2 veces al día debería iniciarse si se determina que la duración de acción de
la insulina es inadecuada. Si se aplica este esquema de dosificación, ambas dosis deberían ser
un 25% menos que la dosis diaria requerida para alcanzar un nadir aceptable. Por ejemplo, si
un perro que recibe 20 U. 1 vez al día, tiene un nadir aceptable, pero una duración de actividad
inadecuada, la dosis debería cambiar se a 15 U, 2 veces al día. Podrían ser necesarios ajustes
posteriores en la dosificación si se producen cambios en la dieta del perro, su peso corporal o
la medicación que recibe en forma concurrente, o si el paciente desarrolla infección,
inflamación, neoplasia, una endocrinopatía adicional u otro desorden médico

Insulina NPH de origen recombinante humano: dar 0,25 Ulkg, SC, cada 12 horas (Nelson,
2007).

Nota: más del 90o/o de los perros requerirán una dosificación de 2 veces al día de insulina de
acción intermedia; por lo tanto, iniciar el tratamiento con este esquema puede conducir a un
control mejor y más fácil de la glucemia, y a menos problemas con la hipoglucemia y el efecto
Somogyi. Al mismo tiempo, hay que controlar la dieta. Posterior a la estabilización, los perros
diabéticos se evalúan cada 7 días hasta establecer un protocolo insulínico efectivo (Nelson y Ell
iott, 2003a).

e) Insulina glargina. Iniciar la dosis de esta insulina a 0,25 U/kg, se, cada 12 horas en perros con
mala respuesta a la insulina-cinc porcina o a la NPII (Nelson, 2007).

FELINOS:

Para el tratamiento adyuvante de la cetoacidosis diabética:

a) Usar el mismo protocolo que el descrito en Caninos, en "a" (Nelson y Elliott, 2003a).
Tratamiento insulínico de la diabetes mellitus no complicada: Nota: los gatos son muy
impredecibles en su respuesta al trata miento con insulina y no hay un solo tipo
rutinariamente efectivo para el mantenimiento del control de la glucemia, aun con esquemas
de dosificación de 2 veces al día. Los gatos deben ser controlados de cerca durante el primer
mes de tratamiento.
a) Usando insulina PZl: la dosis inicial es 0,22-0,6 U/kg, Se, cada 12-24 horas (la dosis inicial
máxima no debe exceder a 3 unidades totales por gato cada 12 horas); volver a evaluar cada 7-
14 días, ajustar la dosis insulínica según sea necesario para alcanzar la regulación (información
correspondiente al producto PZI- VEn.
b) Usando insulina PZI: la dosis inicial es 1 unidad por gato, SC, cada 12 horas (Nelson, 2007).

e) Usando insulina-cinc porcina (lenta): la dosis inicial es 1-2 unidades por gato, SC, cada 12
horas. La mitad de la ingesta calórica diaria debe ofrecerse en el momento de cada aplicación
de insulina, y el gato debe tener acceso a alimento nuevo hasta el momento de la próxima
aplicación. Los pacientes deben ser evaluados a intervalos apropiados, y la dosis de insulina
ajustarse según sea necesario (Nelson y Elliott, 2003a).

Usando insulina-cinc porcina (lenta): la dosis inicial es 0,25 U/kg, 2 veces al día, si la glucemia
está entre 216 y 342 mgldl y 0,5 U/kg 2 veces por día, si la glucemia es superior a 360 mgldl
(Rand, 1997; Behrend, 2007).

Usando insulina-cinc porcina (lenta): la dosis inicial es 1 unidad por gato 2 veces por día, para
aquellos que pesan menos de 4 kg y 1,5-2 unidades/gato 2 veces por día, en aquellos que
pesan más de 4 kg (Reusch, 2005; Behrend, 2007).

f) Usando insulina NPH: la dosis inicial es de 0,5 U/kg, SC, cada 12 horas ( Boothe, 2001 ).
Usando insulina NPH: la dosis inicial es 1-2 unidades por gato, SC, cada 12 horas (Cohn, Graves;
2007). Usando insulina glnrgina (Lantus): 1 unidad por gato, SC, cada 24 horas; aumentar a 2
veces por día, si las posteriores evaluaciones de glucemia indican menos de 12 horas de
duración del efecto (Nelson, 2007).

Usando insulina glargina (Lantus): 0,25-0,5 U/kg, SC, cada 12 horas; no exceder 3 unidades por
gato cada 12 horas en la dosis inicial (Peterson, Kintzer; 2007).

Nota:la insulina glargina puede tener poco o ningún efecto sobre la glucemia en los gatos en
los primeros 3 días de iniciado el tratamiento. No se recomienda aumentar la dosis durante la
primera semana, a los efectos de evitar una posible hipoglucemia. Algunos gatos pueden
requerir una disminución de la dosis y algunos pueden alcanzar una remisión diabética
después de 1 mes de tratamiento con glargina.

AVES:

la diabetes mellitus es más común en periquitos, cacatúas y tucanes. La glucemia en las aves
diabéticas varía entre 600 y 2000 mg/dl (el diagnóstico definitivo requiere elevados niveles
persistentes de glucemia con valores por encima de 800 mgldl ). Algunas veces, el tratamiento
con insulina se entorpece por una dosis muy variable para cada animal, el desarrollo de la
resistencia a la insulina y el desarrollo de atrofia pancreática e insuficiencia pancreática.

a) Dosis de insulina: comenzar con 0,1-0,2 U/kg de insulina regular. Cuando el paciente está
estabilizado se puede comenzar con la administración de la insulina NPH. El rango de dosis es
0,067-3,3 U/kg, lM, cada 12-24 horas (Oglesbee, 2003). Se debe obtener una curva de
glucemia. Determinar la glucemia al comienzo y luego cada 2-3 horas durante 12 a 24 horas. La
dosis se ajusta en función de los niveles de glucemia. La frecuencia varía desde 2 veces por día
hasta l vez cada varios días. Las aves deben recibir una dieta pobre en carbohidratos. El signo
clínico indicador de éxito es la ganancia de peso. Controlar por posible hipoglucemia. Tratar la
hipoglucemia con dextrosa (oral o inyectable) o jarabe de maíz (oral) (Rupley, 1997).
EQUINOS:

Para la diabetes mellitus:

a) La verdadera diabetes mellitus rara vez ocurre en los caballos. La mayoría de los casos son el
resultado de tumores pituitáricos que causan hiperglucemia secundaria a una excesiva
liberación de ACTH o de hormona del crecimiento. Se cita un caso en el que el animal recibió
0,5-1 U/kg de insulina PZI y la hiperglucemia fue controlada. Los pacientes con hiperglucemia
secundaria a tumores pituitáricos son, aparentemente, resistentes a la insulina (Merri tt,
1987).

b) Insulina PZI 0,15 U/kg TM, o SC, 2 veces por día (Robinson, 1987).

Para el tratamiento de la hiperlipidemia en la raza Pony:

a ) Para un pony de 200 kg: insulina PZI 30 U totales, IM,cada 12 horas en los días impares
(dada con 100 g de glucosa por vía oral vez por día); insulina PZI 15 U totales, JM, cada 12
horas en los días pares (dada con 1 00 g de galactosa oral por día) hasta que la hiperlipidemia
resuelva (Smith, 2002a).

11.- MITOTANO

Usos/Indicaciones

En medicina veterinaria, el mitotano se emplea sobre todo para el tratamiento médico del
hiperadrenocorticismo dependiente de la pituitaria, en particular en perros. También ha sido
empleado para el tratamiento paliativo del carcinoma adrenal en las personas y los caninos.

Farmacología/Acciones

Si bien el mitotano se considera un agente citotóxico adrenal, en apariencia también puede

inhibir la función adrenocortical sin causar destrucción celular. Los mecanismos de acción
exactos para estos efectos no son comprendidos en su totalidad.

En los perros con hiperadrenocorticismo dependiente de la pituitaria, el mitotano ha

demostrado causar necrosis progresiva marcada de las zonas fascicular y reticular. Estos
efectos se presen tan con bastante rapidez (en general, a los S-LO días de iniciar el
tratamiento). Se ha mencionado que el mitotano respeta la zona glomerular y, por lo tanto, la
síntesis de aldostcrona no se ve afec tada. Esto es sólo verdadero en parte, porque la zona
glomerular también es afectada por el mitotano, pero es poco común notar clínicamente el
impacto sobre la producción de aldosterona.

Farmacocinética

En los perros, la biodisponibilidad sistémica es escasa. La absor ción oral puede ser aumentada
por medio de l a administración de la droga con alimento (en especial, con elevado contenido
de acei te/grasas). En las personas, se absorbe aproximadamente el 40% de una dosis oral,
lográndose niveles séricos máximos a las 3-5 ho ras después de una dosis aislada. La
distribución de la droga se produce hacia casi todos los tejidos del cuerpo. Se acumula en la
grasa y no lo hace en las glándulas suprarrenales. Una mínima cantidad puede ingresar en el
liquido cefalorraquídeo. Se desco noce si la droga a t raviesa la placenta o si se distribuye en
leche.

El mitotano tiene una vida media plasmática muy pro longada en las personas, con va l ores
que varían de 18 a JS9 días. La vida media sérica puede incrementarse en un paciente dado con
dosis continuas, tal vez debido a un efecto de depósito en el tejido adi poso con la liberación
posterior de la droga. El mitotano se meta bol iza en el hígado y se excreta como metabolitos
en orina y bilis. Aproximadamente el 1S% de una dosis administrada por vía oral se excreta en
bilis y el 1Oo/o en orina dentro de las 24 horas poste riores a la administración.

Posologías

CANINOS:

Para el tratamiento médico del hiperadrenocorticismo depen diente de la pituitaria

(hiperplasia adrenal bilateral): Notada in formación proporcionada a continuación (en "J" y
"b") es una sinopsis de los protocolos terapéuticos que los autores toman como referencia. Es
muy recomendable consu lt ar las referencias originales y leer toda la discusión antes de
instituir el tratamien to por primera vez.

(
Reducir l/3la ración de alimento del perro un día antes (de preferencia un sábado) de
comenzar el tratamiento. El pro pietario debe dar 1/3de la cuota diaria a la mañana y 1/3 al
atardecer. Esto hará que el animal tenga bastante hambre. No se debe tratar ningún perro con
hiperaurenocorticismo dependiente de la pituitaria que tenga poco apetito. Iniciar el

tratamiento en el hogar (un domingo): 25 mg!kg 2 veces por

día con el alimento. No administrar glucocorticoides como rutina. Administrarlos ante la

presentación de algunas de las siguientes situaciones: perro polidípsico cuyo consumo de
agua se acerca a 60 ml!kgldía; perro que tarda en comer más de lo acostumbrado o desarrolla
anorexia parcial o total; perro con vómitos, inusualmente ap;\tico o con diarrea. La
observación de cualquiera de estos signos obliga al propieta rio a detener el tratamiento y
llevar a la mascota al veterina rio para ser examinada. Cualquier disminución del apetito indica
que la fase de inducción del tratamiento ha sido com pletada. La ingesta de agua es un
parámetro menos constan te para determinar el punto final del tratamiento. A partir del 2° día
de tratamiento, contactarse con el propietario a diario durante la fase de inducción para
contro lar la situa ción y estimularlo a continuar la terapia. Cuando el apetito del perro se ve
reducido o han transcurrido 8 días de la fase de inducción (lo que ocurra primero) se revisa la
anamnesis, se vuelve a realizar un examen físico y se evalúan la respues ta con ACTH y la
concentración sérica de NUS, sodio y po tasio. El tratamiento exitoso está marcado por una
concen tración sérica de cortisol previo y posterior a la ACTH supe-
rior a 1,5 f.!g/dl e inferior a 5 ¡.¡gldl. El objetivo de la terapia es alcanzar la resolución de los
signos clínicos. La mayoría de los perros responden a los 4-9 días de tratamiento. Tratamiento
de mantenimiento: esta fase comienza w1a vez

que el propietario considera que el perro ha mejorado o está

normal, o si el cortisol sérico posACTH es <5 f.!g/dl (nota: la referencia menciona 54 g!dl pero
esto es un "error" obvio). Cada perro debe ser tratado individualmente. Por lo general, los
perros reciben 25-50 mg!kg por semana. Cuando el corti sol es < 1 ¡.¡g!dl, retirar el
medicamento durante 2 semanas y volver a comenzar el tratamiento a razón de 25 f.!g/kg!
semana. Siempre que sea posible, la dosis semanal del medicamento debe ser dividida en
tantas tomas como sea posible (por ej., si un perro está recibiendo 500 mglsemana, dividir la
tableta en cuartos y darla 4 veces por semana). Una vez transcurridas 4 semanas desde el
comienzo del tratamiento, volver a realizar la estimulación con ACfH. Si el resultado posACfH
está en tre 1y 3,5 f.!g/dl, el perro recibirá 25 ¡.¡g!kg!semana y se lo vuel ve a controlar a las 4
semanas. Si el resu ltado está entre 3,5-7,5

¡.¡g!dl, el perro recibirá 50 mg!kglsemana y se Jo vuelve a con

trolar en 4 semanas. Si el cortisol es >7,5 ¡.¡g!dl, asegurarse de que el medicamento está

siendo apropiadamente administra do; si esto es así, se puede mezclar el producto con aceite
de maíz o con alimento. Estos animales deben ser evaluados en busca de otras alteraciones
(por ej., enfermedad renal, diabe tes mellitus). Los resultados de la estimulación con ACTH de
ben ser usados como una guía para el ajuste de la dosis, pero la opinión del propietario es el
factor más importante (Feldman, 1989; Fcldman, 2000; Feldman, 2007).

Fase de inducción: 30-50 mglkgldía oral con una comida, 1 vez por día o dividida en 2 tomas
diarias, durante 7-10 días. Si se presentan efectos adversos (letargia, vómitos, debilidad,
diarrea), suspender la administración del mitotano y admi nistrar glucocorticoides
(prednisolona a 0,15-0,25 mglkgl día) hasta que el perro pueda ser evaluado. Si ocurre la
dis· minución del <lpetito, suspender la administración del mito tano y efectuar la prueba
por estimulación con ACTH. Reali zar esta prueba hacia el final del penodo de 1O días o antes
si ocurren efectos adversos. El objetivo es tener al valor de cor tisol pre y posACTH entre 1-5 f.!
g/dl (normal para la mayoría de los laboratorios). Si el valor pre y posACTI 1< 1 ¡.¡gldl, sus
pender temporariamente la administración de mitotano y suplementar con
glucocorticoides hasta que el corticol circu lante se normalice (por lo general, en 2-.t
semanas, aunque puede llevar varias semanas).Si el valor pre y posACTH está por encima de lo
norma l, continuar diariamente con elmito tano y volver a controlar el valor de
cortisolmedian te la esti

mulación con J\CrT r a intervalos de 5- 10 días, hasta que el nivel se encuentre dentro del
rango normal.

Comenzar con el mantenimiento cuando se registre un va lor de cortisol posACTH dentro del
rango normal. En un comienzo, administrar el mitotano a 35-50 mglkglsemana en 2-3 tomas
divididas. Si se presentan efectos adversos, suspender la admin istración del mitolano y
suplementar con glucocorticoides hasta que el perro pueda ser evaluado mediante electrólitos
séricos y prueba de estimulación con ACTH (Kintzer, 2007).
e) Destrucción completa intencional de la corteza adrenal co mo una alternativa al tratamiento
tradicional con mitotano. Mitotano a 75·100 mglkg por día, durante 25 días consecu tivos, en
3-4 tomas diarias junto con las comidas. Se debe administrar prednisona de por vida, que se
inicia a O, 1-0,5

mg/kg oral 2 veces por día jun to con mineralocortico ides. La dosis de la p rednisona es
disminuida gradualme n te después de completar el protocolo de 2S días. La recaída es común
y es necesar io repetir periódicamente la prueba de estimula ción con ACTH. Puede ser
considera do más costoso que el manejo tradicional debido a los costos asociados con el tra
tamiento del perro addisoniano (Nelson,2003c).

d) Ablación adrenal total para el manejo del síndrome de Cu shing:mitotano a lOO mglkgldía,
dividido en 2 tomas, duran te 30 días.Suplementar con acetato de cortisona a 2 mglkgldía,
dividido 2 veces por día, y acetato de tludrocortisona a 0,1 mg14,S kg!día, oral. Ambos
fármacos com ienzan a ser admi nistrados el día 1del tratamiento con mitotano. La dieta es su
plementada con 1-S g de cloruro de sodio por día. Una sema na después de la fase de
inducción con mitotano, el acetato de cortisona se reduce a 1 mglkgldía. La evaluación de los
elec trólitos y la prueba de estimulación con ACTH se efectúan al final de la inducción, cada 6
meses, y toda vez que el animal experimente signos compatibles con hipoad renocorticismo o
hiperadrenocort icismo. Esta forma de manejo demanda un seguimiento de cerca y el tratam
iento diario a largo plazo. Se requiere una atención cuidadosa en casos de estrés y de enfer
medades extraadrenales (Bruyette, 2002a).

Para el tratamiento médico paliativo de carcinomas adrenales o el tratamiento médico de

adenomas adrenales:

En tm comienzo, S0-7S mglkg oral en dosis diarias divididas durante 10-14 días. Puede
suplementarse con predniso (lo)na a 0,2 mglkgldía. Detener el tratamiento y evaluar si se
presen tan efectos adversos. Después de la etapa terapéutica inicial, hacer una prueba de
estimulación con ACTH (no adminis trar prcdniso[lo] na en la mañana del estudio). Si la cortiso
le mia basal o posACTH está reducida pero todavía está por en cima del punto final terapéutico
(< 1 ¡..tg/dl), repetir la terapia durante 7-14 días adicionales y repetir el procedimiento de
evaluación. Si la cortisolemia posACTH se mantiene muy elevada o no cambia, incrementar el
mitotano hasta 100

mg/kgldía y repetir la estimulación con ACTH a intervalos de 7-14 días. m mant iene muy
elevada, incrementar la dosis

en SO mglkgldía cada 7-14 días, hasta que baya respuesta o se produzca intolerancia a la
droga. Ajustar la dosis según sea necesario en función de la tolerancia del paciente o la res
puesta a la ACTH. Cuando se alcanzan niveles de cortisole mia posACTH indetectables o bajos
normales, continuar con mitotano a 100-200 mglkglsemana en tomas divid idas, con
suplementación de glucocorticoides (predniso[lo]na a 0,2 mglkgldía ).Repetir la estimulación
con ACTH en 1-2 meses; continuar con la misma dosis si el cortisol se mantiene en < 1

¡..tg/dl. Si el cortisol incrementa a l-4 ¡..tgldl, aw11entar la dosis de mantenimiento en un

50%.Si la cortisolemia basal o pos ACTH supera los 4 ¡..tgldl, reiniciar el tratam iento diario (SO
lOO mglkgldía) como ya se describió. Una vez estabilizado el paciente, repetir la prueba de
estimulación con ACTH a in tervalos de 3-6 meses (Kintzer y Peterson, J 989).
12.- TRILOSTANO

Usos/Indica ciones

El trilostano puede ser útil para el tratamiento del hiperadreno corticismo dependiente de la
pituitaria o dependiente de las suprarrenales en los caninos, el hiperadrenocorticismo pitui
tárico felino y el hiperadrenocorticismo equino. También puede ser de beneficio en el
tratamiento de Pomeranian con alopecia X y Ma lamute de Alaska con alopecia de inicio
adulto.

Farmacología/Acciones

El trilostano es un inhibidor competitivo de la 3-beta hidroxieste roide deshidrogenasa, por lo

que reduce la síntesis de cortisol, al dosterona y andrógenos adrenales. La inhibición es
reversible y al parecer depende de la dosis.

Farmacocinética

En los caninos, la administración oral del trilostano se asocia con una absorción rápida, pero
errática; los niveles máximos se produ cen l ,5-2 horas después de la dosis. Se desconoce si la
presencia de alimento en el intestino altera significativamente la absorción. Después de 18
horas, la droga retorna a niveles basales. Los efectos sobre la producción del cortisol
aparentemente duran no más de 20 horas, pero es más probable que disminuyan a partir de
las lO horas posteriores a la dosificación. El trilostano se metaboliza en el hígado a varios
metabolitos, incluyendo ketotrilostano, el cual es activo.

Posologías

CANINOS:

Para el tratamiento del hiperadrenocorticismo canino:

Para el tratamiento del hiperadrenocorticismo canino, de origen pituitárico o adrenal:

comenzar el tratamiento a 2-l Omg/kg oral 1 vez por día. Ajustar la dosis, según el control de
los parámetros indicados a continuación. Se han admi nistrado dosis de hasta 50 mg/kg/día
divididas en 2 tomas diarias, sin que evidenciaran efectos colaterales. Darlo con el alimento.
Algunos perros requieren un esquema de admi nistración de 2 veces al día .

Realizar la prueba de estimulación con ACTH a los 10-14 días, a los 30 días y a los 90 días
después del inicio del trata miento. Las pruebas de estimulación con ACTH deberían ser
realizada s 4-6 horas posadministración de trilostano. Interpretar los resultados de esta prueba
en función del exa men físico. Si el resultado es <20 nmol/L (0,7 ¡.tg/dl), la ad ministración de
la droga debe ser suspendida durante 48-72 horas y luego se la vuelve a dar a una dosis más
baja. Si el re sultado es >200 nmol!L (7,2 ¡.tg/dl), la dosis deberá ser au mentada. Si el
·resultado está entre esos dos valores y el perro se encuentra clínicamente bien controlado,
no hacer cambios. Si el resultado está entre esos dos valores, pero el perro no parece estar
clínicamente bien controlado, enton ces la dosis debería darse 2 veces por día. Una vez que el
paciente está estable, repetir la prueba de estim ulación con ACTH cada 3-6 meses (Neiger,
2004 ) .

b) Según la experienc ia del autor (Feldman), el trilostano es más efectivo o seguro y menos
predecible (subdosis, sobre dosis, resolución de los signos o necesidad de dosificar más de 1
vez por día) que el mitotano.

Si se usa trilostano, la recomendación actual es: iniciar el tratamiento con 1 mg/kg oral! vez
por día y continuar du rante 1 semana, hasta poder volver a controlar al animal. En la mañana
del control programado, el propietario debe re coger una muestra de orina de su perro antes
de la admin sitración de trilostano. El perro debe ser llevado al veteri n ario 2-3 horas después
de recibir la medicación. El objeti vo del tratamiento es que el propietario esté complacido por
la respuesta. Hay que controlar la orina para evaluar, como mínimo, densidad específica,
glucosa y relación cor tisol:creatinina. En el momento en que el perro es exami nado (unas 2-3
horas después de la administración del tri lostano ), se inicia la prueba de respuesta con ACTH.
Los re sultados de la relación cortisol:creatinina en orina deben estar dentro del intervalo de
referencia y el cortisol pos ACTH debe estar entre 1,5 y 5,5 ¡.tg/dl. Si la concentración de
cortisol sérico está dentro de lo deseado, pero la relación cortisol:creatinina en orina es
anormal, el medicamen to de bería ser adm inistrado 2 veces por día. Si la concentración sérica
de cortisol es demasiado alta, la dosis de trilostano debería ser aumentada, y si el cortisol
sérico es demasiado b ajo, la dosis debería reducirse. Este abordaje debería reali zarse en cada
control, hasta que el perro esté estable (Feld man, 2007).

Para el tratamiento de la alopecia X:

En Malamute de Alaska: 3-3,6 mg/kg oral 2 veces por día, durante 4-6 meses. Tres perros
tratados; no se informaron efectos adversos (Leone, Vercelli y col., 2005).

En Caniche miniatura y Pomeranian: dosis promedio de 10,85 mg/kg/día, en 1-2 tomas diarias,
durante 4-8 semanas (Cerundolo, Lloyd y col., 2004) .

FELINOS:

a) Para el tratamiento del hiperadrenocorticismo felino: 7 mg/kg/día divididos en 2 tomas

diarias. Se han usado dosis de hasta 60 mg/gato/día en un pequ eño número de pacien-

tes con hiperadrenocorticismo pituitárico (Greco, 2007).

EQUINOS:

a) Para el tratamiento de la enfermeda de Cushing equina: 0,4- 1 mg/kg (120-240 mg dosis

total) oral! vez por día (McGo wen y Neiger, 2003).

13.- COSINTROPINA

Usos/Indicaciones

La cosintropina se u sa principalmente como una alternativa a la ACTH para la evaluación de la

insuficiencia adrenocortical (enfer medad de Addison ) o para el hiperadrenocorticismo, en
particu lar en los animales que han mostrado u n a reacción inmunome diada a la
corticotropina en el pasado o si la ACTH en gel no está disponible.

Farmacología/Acciones

Al igual que la corticotropina endógena, la cosintropina estimula la corteza adrenal (en

pacientes normales) para secretar cortisol , cor ticosterona, etc. Debido a su estructura, la
corticotropina no es tan inmunogénica como la corticotropina endógena. Aparentemente, la
base de la inm u nogenicidad reside en la porción e-terminal de la corticotropina (22-39
aminoácidos) y los extremos de la cosintropi na después del aminoácido 24.

Farmacocinética

La cosin tropina debe ser administrada por vía parentera l debido a que es inactivada por las
enzimas intestinales. Es absorbida con rapidez después de ser administrada por vía IM.
Posterior a su administración IM o IV rápida, los niveles plasmáticos de cortisol alcanzan su
máximo en 1 hora. Se desconoce cómo la cosintropi na es inactivada o eliminada.

Posologías

CANINOS:

Para la evaluación (exploratoria) de la función adrenal:

Para el diagnóstico presun tivo de la enfermedad de Adclison:

tomar una muestra de sangre para hemograma, bioquími ca sérica y cortisol basal; 2)
comenzar con líquidos IV y admi nistrar 2-5 mg!kg de fosfato sódico de dexametasona; 3) dar
inmediatamente 0,25 mg de cosintropina IV o IM; 4) tomar una seguna muestra de sangre para
la meclición de cortisol plasmático 45-60 minutos más tarde. Los niveles sanguíneos inferiores
a 1 f.!g/dl son típicos de hipoadrenocorticismo, mientras que aquellos que tienen un resultado
de 2-3 f.!g/dl son también sospechosos (Schaer, 2006).

5 flg/kg IV; medir el cortisol sérico previo y 1 hora después de la cosintropina (Watson, Church
y col., 1998).

e) 5 flg/kg con un máximo de 250 flg IV. Una vez reconstitui da, la solución puede ser
congelada hasta 6 meses (Behrend, 2003a).

d) Para la prueba de estimulación con ACTH: dos protocolos diferentes: 1) 1 flg/kg o 250
flg/perro IV o IM midiendo el cortisol sérico antes y 1 hora después de la inyeción . El 80- 85%
de los perros con hiperadrenocorticismo dependiente de la pituitaria y el 60% de los perros
con hiperadre nocor ticismo por tumor/hiperplasia adrenal tendrán una res puesta exagerada.
Desafortunadamente, cualquier enferme dad no adrenal puede causar u na respuesta
exagerada posACTH(Reine, 2006).

FELINOS:

Para la evaluación (exploratoria) de la función adrenal:

Para el diagnóstico presuntivo de la enfermedad de Addison :

tomar una muestra de sangre para hemograma, bioquími ca sérica y cortisol basal; 2)
comenzar con líqu idos IV y admi nistrar 2-5 mglkg de fosfato sódico de dexametasona; 3) dar
inmediatamente 0,125 mg de cosintropina IV o IM; 4) tomar una segunda muestra de sangre
para la meclición de cortisol plasmático 45-60 minutos más tarde. Los niveles sanguíneos
inferiores a 1 flg/dl son típicos de hipoadre nocorticismo mientras que aquellos que tienen un
resultado de 2-3 f.!g/dl son también sospechosos (Schaer, 2006).

O, 125 mg totales ( 125 flg) IM o IV. Comenzar la prueba entre las 8 y las 9 AM; obtener el nivel
de cortisol previo a la inyec ción y 30 y 60 minutos después de ésta (Feldman, 2000).

e) Para el diagnóstico de hiperadrenocorticismo: 125 11g/gato

IM o IV midiendo el cortisol antes y 30 y 60 minutos (Reine, 2006).

14.- DESOXICORTICOSTERONA

Usos/Indicaciones

La desoxicorticosterona se indica para el tratamiento parenteral de la insuficiencia

adrenocortical en los perros. También se usa de manera extrarrótulo en gatos.

Farmacología/Acciones

La desoxicorticosterona es un mineralocorticoide de acción pro longada. El sitio de acción de

los mineralocorticoides es el túbulo renal distal, donde incrementan la absorción del sodio. Los
mine ralocorticoides también acrecientan la excreción de iones de pota sio e hidrógeno. Para
ser efectivos, los mineralocorticoides requie ren un riñón funcional.

Farmacocinética

La información disponible es escasa. Se inyecta por vía IM (o SC) como depósito microcristalino
de disolución lenta que pasa a la cir culación. En los perros, la desoxicorticosterona tiene, por
lo gene ral, una duración de acción de 21-30 días después de la inyección.

Posología

CANINOS:

Nota:las dosis requeridas son variables y deben ser individuali zadas para cada paciente.

Para hipoadrenocorticismo:
2,2 mg/kg IM cada 25 días (información en el prospecto;

Percorten- V®).

Inicialmente, inyectar 2,2 mglkg IM o SC cada 25 días. Re valuar a los 12 y 25 días después de la
inyección inicial. Si la hiponatremia y/o la hiperpotasemia se evidencian a los 12 días,
incrementar la dosis en un lOo/o. Si se identifican a los 25 días (pero no a los 12 días), acortar
el intervalo de dosis en 2 días (Reusch, 2000).

1,5-2,2 mglkg, IM, cada 20-30 días (Lorenz y Melendez, 2002c).

d) En un primer momento, 2,2 mglkg IM cada 25 días. Si los electrólitos permanecen dentro del
rango normal a los 30 días, reducir la dosis en un lOo/o un mes. En nuestra clínica, usamos una
dosis de desoxicorticosterona de 1 mg/kg cada

30 días con un buen control del hipoadrenocorticismo

(Scott-Moncrieff, 2006a).

FELINOS:

Para el tratamiento de mantenimiento en casos de hipoadreno

corticismo:

2,2 mglkg IM cada 25 días más prednisolona (0,25-l mglgato, oral, 2 veces al día; si la dosis
diaria oral no es fac tible, se puede administrar lO mg de acetato de metilpred nisolona 1vez
por mes por vía IM) (Reusch, 2000).

10-12,5 mg (dosis total) IM/mes. Ajustar la posología en fun ción del perfil electrolítico medido
cada 1-2 semanas durante el período de mantenimiento inicial Los valores normales de
electrólitos a las 2 semanas de la inyección, sugieren una dosis adecuada, pero no brindan
información sobre la duración de la acción. La prednisona (1,25 mgldía, oral) o el acetato de
metilprednisolona (lO mglmes, IM) proporcionan suplemen tación glucocorticoidea a largo
plazo (Bruyette, 2002c).

15.- FLUDOCORTISONA

Usos/Indicaciones

La fludrocortisona se usa en medicina de pequeños animales para el tratamiento de la

insuficiencia adrenocortical (enfermedad de Addison). También puede emplearse como
terapia adyuva nte en la hiperpotasemia.

Además, en las personas , esta droga ha sido utilizada en el sín drome adrenogenital congénito
con pérdida de sales y en pacien tes con grave hipotensión postural.
Farmacología/Acciones

El acetato de fludrocortisona es un potente corticosteroide que posee actividad

glucocorticoide y mineralocorticoide. Si se com para con la hidrocortisona, su a ctividad
glucocorticoide es aproxi madamente 10-15 veces más potente, mientra s que su actividad
mineralocorticoide tiene un a potencia mucho mayor (125 veces). Sólo se utiliza por su
actividad mineralocorticoide.

El sitio de acción de los mineralocorticoides es el túbulo distal del riñón, donde aumentan la
absorción de sodio. También incre mentan la excreción de potasio e hidrógeno .

Farmacocinética

En las personas, la fludrocortisona se absorbe bien a través del tracto gastrointestina l y la

actividad máxima se produce en, apro ximadamente, 1,7 horas; la vida media plasmática es de
unas 3,5 horas, pero la actividad biológica persiste durante 18 a 36 horas.

Posologías

CANINOS:

Para el hipoadrenocorticismo:

Tratamiento de mantenimiento: la dosis inicial es 0,015- 0,02 mg/kg/ día (1,5-2 tabletas/lO
kg) en 1-2 tomas diarias. Controlar los valores séricos de sodio y potasio en 1-2 semanas y
ajustar la dosis mediante incrementos de 0,05-0 , 1 mg/ día. Revaluar a los perros y los gatos
inestables cada 1-2 meses y una vez estabilizados, hacerlo 1-2 veces por año. Una leve
hiponatremia puede ser corregida mediante el agregado de sal a la dieta (Reusch, 2000).

) Para mantenimiento: comenzar con 0,01-0,02 mg/kg/ día oral y ajustar mediante
incrementos de 0,05-0,1 mg tota les en función de la determinación en serie de electróli tos. Al
principio, los electrólitos deben evaluarse sema nalmente, hasta que se estabilicen dentro del
rango nor mal. En muchos perros, las dosis requeridas van aumen-

tando en los primeros 6-24 meses. La mayoría de ellos requerirán finalmente 0,02-0,03
mg/kg/día (Kintzer, 2004).

e) Para terapia crónica o subaguda: comenzar con 0,1 mg tota les, oral, por día para perros de
pequeña talla, hasta 0,5 mg totales, oral, por día para perros de talla grande; ajustar la dosis ba
sándose en la evaluación seriada de electrólitos. También administrar glucocorticoides
(prednisona o pred nisolona, 0,2-0,4 mg/kg/día y tluidoterapia IV (véanse las referencias para
más información) (Feldm an, Schrader y Twedt, 1988).

d) Cuando no se puede conseguir desoxicorticosterona, se puede administrar en un primer

momento, 0,1 mg/5 kg oral, 1 vez por día; la revaluación de los electrólitos séricos sirve como
guía para los posteriores ajustes posológicos (Schaer, 2006).

Para el tratamiento adyuvante de la hiperpotasemia:

a) 0,1-1 mg por día, oral; puede inducir hiperadrenocorticis mo iatrogénico (Wheeler, 1986).

FELINOS:

Para el tratamiento de mantenimiento del hipoadrenocorticismo:

Una vez estabilizado, 0,1 mg por día, oral. Controlar los electrólitos séricos cada 1-2 semanas
en un comienzo, y ajustar la dosis según sea necesario. Para un a suplementa ción adicional
con glucocorticoides, dar prednisolona o prednisona ( 1,25 mg por día oral) o acetato de
metilpredni solona (lO mg IM a intervalos mensuales ) (Greco y Peterson, 1989; Peterson y
Randolph, 1989).

) Tratamiento de mantenimiento: 0,05-0,1 mg/ga to oral 2 veces por día (Reusch, 2000).

HURONES:

Para el hipoadrenocorticismo:

a) Para aquellos animales que exhiben signos de enfermedad de Addison, aun con la
administración de prednisona: 0,05- 0,1 mg/kg oral cada 24 horas o dividido en 2 tomas diarias
( Johnson, 2006b).

( Johnson, 2006b).