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S Í N D R OM E C ON V U L S I V O

EQUI PO 3

Definiciones

Sindrome de epilepsia
Según la ILAE

Conjunto de características que


incorporan tipos de crisis, EEG y ·La epilepsia es un trastorno Se considera
Crisis epiléptica (CE) características de diagnóstico del cerebro caracterizado por que una persona
por imágenes. una predisposición duradera a tiene epilepsia si
generar crisis epilépticas. cumple alguna
·Requiere la aparición de al de las siguientes
Características que dependen de menos una convulsión condiciones:
·Aparición transitoria de signos
epiléptica.
y/o síntomas por una actividad La edad (edad de inicio), tipo de
neuronal excesiva. crisis, etiología, hallazgos
·Suele ser brusca, inesperada y neurofisiológicos, anomalías
finaliza rápidamente neurológicas asociadas, historia
natural, anomalías en la 1.Al menos, dos
electroencefalografías. 2.Una crisis epiléptica no
crisis epilépticas provocada (o refleja) y un 3.Cuando se
no provocadas riesgo de presentar nuevas diagnostica un
(o reflejas) que crisis, similar al derivado tras síndrome
Estas características suelen ocurran en un tener dos crisis no epiléptico.
presentarse juntas. plazo superior a provocadas (de al menos, un
24 horas. 60% de probabilidad de
recurrencia en los próximos
10 años)

Escalonamiento en la orientación Recurrencias Teorías Etiología Epileptogénesis Fenómenos asociados


diagnóstica de la epilepsia

Estado epiléptico
Epilepsia idiopática:75%
trastornos convulsivos. Proceso anómalo mediante el 1.Provocadas por alteraciones en la permeabilidad de la membrana
Según la Liga Internacional contra Más frecuentes en el adulto cual un grupo de neuronas, celular
Existen diversas
1.Determinar si el la Epilepsia (ILAE) Encontramos 6 desarrolla una excitabilidad 2.Alteración en la distribución de iones a través de las membranas
teorías que explican la Son
evento del paciente no 3.Este paso no siempre grupos de causas: exagerada y alcanza un celulares neuronales
actividad eléctrica Fármacos que pueden causar estado en el que puede 3.Desequilibrios en los neurotransmisores como un exceso de
es en realidad un 2.Se debe intentar es posible, porque una 2 / 3 en niños debido a un
encuadrar dentro de un tipo epilepsia no siempre se anómala. crisis epiléptica producir crisis epilépticas de acetilcolina o una insuficiencia de ácido aminobutírico ?
trastorno de naturaleza traumatismo o idiopático.
no epiléptica (síncope, específico de epilepsia encuadra a un síndrome forma espontánea. 4.Mutaciones genéticas específicas que provocan defectos de los Las convulsiones
trastorno del epiléptico. conductos iónicos que no se detienen
movimiento) ·Inmunitaria: resultado directo de espontáneamente
Algunas propuestas son: ·Estructural: diferentes ·Infecciosa: tuberculosis, 25-40 años 41-60 años Mayores de 60 y se presenta en
Inicio en la vida adulta por VIH, panencefalitis un trastorno inmune, en donde las
anomalías que serán visibles sucesión sin
lesiones cerebrales subaguda, infección crisis es uno de los principales
en la neuroimagenología recuperación
subyacentes o causas congénita (citomegalovirus) síntomas del trastorno, la epilepsia
Tipos de crisis Tipos de epilepsia Determinar estructural. Contrastes
metabólicas. que se presenta es secundaria a Antidepresivos Antipsicóticos Psicoestimulantes Anestésicos Antiarrítmicos Opiáceos Antimicrobianos Antineoplásicos Inmunosupresores
el trastorno inmunitario. -Enfermedad cerebrovascular radiológicos
·Mutaciones genéticas -Tumores primarios del sistema nervioso ¿Que pasa?
·Alteraciones en la isqúémica
·Desequilibrios en los específicas que Se dvide en: -Traumatismo cráneo-encefálico central
permeabilidad de la
neurotransmisores provocan defectos de -Tumores primarios del sistema nervioso -Etilismo crónico -Tumores cerebrales primarios
-Inicio focal -Focales Síndromes epilépticos membrana celular
los conductos iónicos. central -Trauma -Tumores metastásicos División
-Inicio generalizado -Generalizadas ·Desconocida: Características
·Metabólica: defectos -Etilismo crónico -Enfermedad cerebrovascular incluida -Enfermedad de Alzheimer Patogenesis
-Inicio desconocido idiopático, no se Si lo causa:
-Combinadas generalizadas metabólicos, cambios -Drogas ilícitas -Anfetaminas -Ketamina -Mexiletina -Meperidina -Clorambucil -Ciclosporina Tipos
Adquirido: accidente Genética: conoce la causa de vasculitis -Penicilina (sobre todo -Derivados de
y focales bioquímicos en nuestro -Tricíclicos -Clorpromacina- -Doxapram -Halotano -Tocainamida -Norpetidina -Busulfán
Tambien podemos ·Cambios ·Disminución de la malformación por qué se da -Epilepsia secundaria a daño cerebral intravenosa o intratecal) -Corticosteroides meglumina El foco de epileptogénesis
-Desconocida cerebrovascular, organismo (especialmente -Fenilpromanolamina -Propofol -Lidocaína y -Propoxifeno -Metrotrexato Disminuye la actividad -Los pacientes en este estado Epilepsia secundaria Epilepsia idiopática
estructurales que temprano -Promacina -Imipenem en dosis altas estructura y organiza sus
encontrar inhibición de la traumatismo relacionada con el
amitriptilina e imipramina) procainamida
-Metrizamida de las neuronas Enfermedad
alteran la actividad cortical o desarrollo cortical -Malformaciones vasculares -Triflupromacina -Metilxantinas -Metohexital -Citarabina -Azatioprina propios circuitos, que entran en una urgencia médica
-Ácido nalidíxico inhibitorias y se neurológica o
excitabilidad de las talámica. -Infecciones del sistema nervioso central -Inhibidores de la -Haloperidol especialmente por vía -Vincristina siendo anormales, los y si no se trata rápido los sistémica Dada principalmente No se conoce una Actividad neuronal normal
Las ficticias pueden darse en Psudocrisis que son donde el px esta -Ciprofloxacino incrementa la aferencia Actividad neuronal anormal
neuronas. monoaminoxidasa -Piperacina intravenosa -Cisplatino conecta con redes puede llevar a una por la pérdida de causa subyacente pero
personas epilépticas que "fingen" en shock o hipoglucemia lo que genera -Esclerosis múltiple -Isoniacida (especialmente en de las neuronas
-Mianserina -Piperidina -Propanolol neuronales normales ya insuficiencia respiratoria y circuitos inhibitorios y el la mayoría de los
la crisis ya sea por atención o que sus neuronas no reciban el aporte ·Genética: consecuencias acetiladores lentos) excitatorias. brote de fibras de pacientespresentan -Tiene una mutación en
-Bupropión -Clozapina establecidas. muerte -Mutación en el KCNQ2: -Mutaciones en SCN1A y Las convulsiones se
medicamentos nutricio directas de una mutación, -Cloroquina neuronas excitadoras mutaciones genéticas SCN1A Cromosoma 20q13.3 y KCNQ3: SCN1B que va a generar Es no sincronizada en desencadena cuando las
son muy variables, diversas -Maprotilina -Más común en adultos Identificar la causa donde grupos de neuronas
-Pirimetamina generan el foco de principalmente en los -Va a generar una Cromosoma 8q24 subunidad del canal de neuronas se activan de forma
-Amoxatina mayores y jóvenes y que reciba un se inhiben y se excitan de
Además crisis canales iónicos. subunidad del canal de -Va a generar mutaciones en dos sodio por voltaje y mutación sincrónica, al mismo tiempo,
-Fluoxetina tratamiento Na (alteración en el forma secuencial en la
inmediato canales homólogos de potasio en GABRG2 que me va a no hay un control, disminuye la
-Litio canal de sodio) activados por voltaje transferencia de información inhibición y aumenta la
generar una subunidad de
entre las áreas del cerebro excitación en un grupo de
Puede ser: Por ejemplo: receptor GABA A
Cuando en la epilepsia se sufre una lesión se neuronas
pierde la lesión circundante y esto genera que
los potenciales no estén limitados o si la
-Conocida El síndrome de la epilepsia neurona está demasiado excitada la región
-Presunta neonatal familiar benigna, circundante de inhibición no sea lo
en la mayoría de las suficientemente capaz de retener el potencial.
Clasificación familias va a presentar
mutación en un gen del
canal de potasio.

Se clasifican de acuerdo a datos


conductuales y electrofisiológicos.

·Convulsiones focales: La
convulsión comienza en un
área específica o focal de Las focales ·Convulsiones
un hemisferio cerebral. Es pueden diseminarse y volverse generalizadas:Comienzan
el tipo de convulsión más simultáneamente en ambos
generalizadas hemisferios cerebrales.
frecuente en los casos de
reciente diagnóstico.
Presentan

-Son el tipo más frecuente de convulsión.


-Signos clínicos, síntomas y cambios EEG
AURA (por pérdida indican afectación de ambos hemisferios al inicio.
de la consciencia) -Inconciencia y grados bilaterales de respuestas
Sin alteración de la Con alteración de la
Las simples pueden motoras simétricas sin evidencia de localización
conciencia: conciencia: a un hemisferio.
complicarse. (Complejas)
(Simples)
El cual puede ser
Se dividen en 6
considerado un paso previo a
se dividen en 2 grupos: Afectación en: la crisis
Características Esta cambia de ser focal a ser
generalizada ya que se va a
varios lóbulos y se expande. Crisis de ausencia Convulsiones mioclónicas
Manifestaciones muy Convulsiones tonicoclónicas
Convulsiones atónicas
variadas como: Convulsiones clónicas
-2-5 minutos
-Se presentan en el - Deja vu
1.Convulsiones 2.Convulsiones focales que afectan Área motora: Sensitivo: Alteración SNA: Rubor, Manifestaciones Son Manifestaciones Son Tambien se conocen:
lóbulo temporal o - Olores Conocidas como Surgen de Características Manifestaciones
focales con fenómenos sensitivos o psíquico Movimiento taquicardia, diaforesis, Características Comienzan con:
sensitiva somática
frontal componentes solamente (AURA) correspondiente a la hipotensión o Comienzan con
(fenómenos visuales, Comienzan Conocidas como La hipotonía es
-Tienen confusión motores y autónomos ubicación de inicio en hipertensión y cambios Características pérdida de la
auditivos, gustativos u -Se presenta en niños es más común -Mirada fija, falta de movimiento Contracciones -Sacudidas un tono muscular Convulsiones o Pérdida súbita del
posictal visibles o ?convulsión AURA el lado contralateral pupilares. Gran mal o Crisis -Tendrá una alarma vaga ·Incotinencia intestinal y Episodios epilépticos Descargas talámicas conciencia e
olfatorios) generalizados, no sincrónicas por la pero también se da en la adultez y falta de respuesta musculares involuntarias bilaterales de débil ataques de caída tono muscular que
parcial simple? del cuerpo. Como convulsiones con motoras mayores -Contracción aguda y tónica de Vesical hipotonía súbita
convulsivos y se activación de -Ocurren varias veces durante el día -Alteración de la conciencia leves inducidas por músculos, provoca aflojamiento
o sin conciencia y Convulsiones psicomotoras o -Se dan en el lóbulo temporal más comunes. los músculos con extensión de ·Cianosis
Signo de alarma estereotipado de expresan corriente de calcio de y es una perdida breve del -Automatismos estímulos de origen generalizadas o de la quijada, caída
pueden ser precedidas -Automatismos las extremidades y pérdida
actividad convulsiva inminente convulsión secundaria principalmente como umbral bajo (canales conocimiento -Parpadeo, movimiento leve de cerebral confiadas a la cara, de las extremidades,
por sensibilidad -Alteración de la conciencia inmediata de la conciencia.
descrito por la persona afectada. generalizada (convulsiones alteraciones de la ?T? o corrientes -En el EEG existen periodos de la cabeza, o contracciones tronco o una o más o caída en el piso.
subjetiva o fenómenos -Confusión posictal -La fase tónica dura 10 a 30 s y Siguen las
conciencia transitorias) espigas a un ritmo de 3 por segundo espasmódicas breves de los extremidades
psíquicos. focales que progresan a -En ambos hemisferios va seguida por una fase clónica sacudidas que
-Duración: uno cuantos segundos músculos de las extremidades Se asocian a van a ser en las
bilaterales) -Tiene alucinaciones de contracciones espasmódicas
-Experiencias de ilusiones: ?deja vu de las extremidades. enfermedades extremidades,
o jamais vu? neurodegenerativas pueden o no ser
-Temor agobiante La activación de los o después de una simétricas
-Pensamiento forzado receptores GABA lesión cerebral
descontrolado. beta facilitan la
1. Fase tónica 2.Fase clónica activación del canal T

1.Empieza con 1.Contracciones


pérdida de espamódicas de las
conocimiento. extremidades.
2. Contracción de 2.Se empiezan aumentos
músculos, (extensión por 30s después pasan a
de extremidades y ser lentas en los sig
arqueo de espalda) 15-30 s.
3. Al final seguirá
inconsciente hasta que el
sistema de activación
reticular funcione de
nuevo.
4. Confusión posictal
(desorientación).

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