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    FISIOPATOLOGIA 22

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    jopatologia de los Trastornos de Conduccion Cardiaca (ARRITMIAS CARDIACAS) riniciOn penorinad® también eo consecuenen & ne ceoto en el sistema cardionector del coraz6n como disrritmias se conoce a toda irregularidad del ritmo cardiaco onsecuel rritmia © disritmia cardiaca a aquellos trastornos en la formacion y/o conduc: mayoria de los casos suponen una alteracién del ritmo denomina 4) cjon de los jmpulsos cardiacos. En la sinusal- Cafeina Nicotina Etanol Desequilibrio de electroli- FACT‘ a Deficiencia de potasio Hipertiroidismo Isquemia del miocardio Ansiedad Farmacos Laelectrocardiografia es ¢l registro de los impulsos eléctricos que s° generan en el corazon. isculo cardiaco- Estos impulsos producen la contraccion del m iS derivaciones estandar i, 1 qi, aVR aVLy aVF) ivaci andar se Haman nstan de seh \ \ jones esta estandar bipo- Hay doce derivaciones que . derivach da’ (V1-V6). Las Cer ae clones pipolares fueron Tamadas | y seis derivaciones precordiales lares (1, Hy Il | Hy ll) y aumentadas (aVR,@ si porque registran la diferencia de tension ¢1 extremidades- og siopatologio de los Trastornos de a Conduccion Cardiaca (ARRITMIAS CARDIACAS) ‘enominad? tambien como disrritmras se conoce a toda egularidad de] ritmo cardiaco pconsecuent de un defecto en el sistema cardionector del corazon arritmia © disritmia cardiaca a aquellos trastornos en Ja formacién y/o conduc- s. En Ja mayorla de los casos suponen una alteraci6n del ritmo ge denomina t gion de 108 impulsos cardiaco: inusal. Cafeina Nicotina | Etanol Desequilibrio de electroli- ios FACTORE:: 34 — pefictenc Deficiencia de potasio Hipertiroidismo | Isquemia del miocardio Ansiedad Farmacos Li pl ee Pea es el registro de los impulsos eléctricos que se generan en el corazon. (0s impulsos producen la contraccién del mnisculo cardiaco. tan de seis derivaciones estandar (1, TI, qi, aVR, aVLy aVF) dar se Ilaman estandar bipo- (V1-V6). Las derivaciones estén as derivaciones bipolares fueron Jlamadas a entre dos extremidades. Hay doce derivaciones que cons He derivaciones precordiales Es , Hy Il) y aumentadas (aVR, aVL yaVF). Li porque registran la diferencia de tension eléctric 4214 del ele ctrocardiograma e: 'S neces Sari st ret el potencial de le acc’ 1 10 Conocer Jos S valores S y las erp! oa ain yal resentan segl ond ave * i ond P- despolarizacion auricular C omplei? QRS - despolarizacién ventri men z tricular mprension: T, onda T — repolarizaci6n ventri par mejor aot janm = 0.04 8°8 m= 0.08 868 janm= 0.12 8° mm = 0.16 8°8 5 mm = 0.20 S°8 10 mm = 0.40 seg 15 mm = 0.60 Seg ui) 3 mm = 0.80 S88 | 35 mm= 1.00 seg —_—_— (0.20 sec) [a altura S© mide en milimetr ‘os (mm) y la anchura en milisegund -gundos (ms). Grafi |. Grafica de voltaj je ys tiemp0- t T —" u Punto j Intervalo Intervalo— __1P at PR — jograma representa la d sen el corazon, SP Oleg "On, % i “gia ae 88° fotos? elelec! totes das iferemtes 207 nduccion Nodo AV 2 5 co sctivacion ventricular Repolarizacion ventricular ST PRETACION SISTEMATICA DEL ELECTROCARD, ir si el ritmo es S jusal, para ello verificamy, ay a pars LA INTER! rimer paso es dete pasos 1.RITMO. cia de la onda P -as del ritmo sinusal son Las caracteristice 4. Ppositvaen J Hy negatva en aR. Todas las P van seguidas de ORS. 1e debe determinar si el ritmo es: las siguientes: Posteriormente st «Regular: Si el didmetro 0 espacio entre dos ondas R es el mismo en cad; : ‘ada ciclo, « Imegular: si el espacio entre dos ondas R varia en cada ciclo. 2. FRECUENCIA. (Ra (CIA. (Rapido o Lento), para encontrar la fie» ncia cardiaca se d se debe que: 0.04 segundos = ! cuadro pequefio 0.20 = 7 see = 5 cuadros pequefios (1 cuadro grande) 1 lo tanto, | segundo = 2: = 25 cuadros pequesi aes Pequefios o 5 cuadi | ros grandes 7 muto = 25 x 60 = 1500 cuadros fi ay ae ros pequefios 0 5 x 60 = Sielritmo es regular Fr Teeuencia = 1500intervalo R -R Frecuencia cardiaca normal: 60-100 (por ejemp Plo, 15-25 cuadrs neaunains) ‘ ICA, Anne eae fs ts geste ECG, el intervalo R-R mide 15 — «123 Pequetiog a zoe S015 = 10 Intervalo R-R not )v0. Sil intervalo R-R mide 25 cuadros pequetios, Frecuencia = 1500/25 = 60 Frecuencia «ardiaca normal = 60-100 caso, se deben v seri diferente: Eneste TrRCLRO, Si el ritmo es inregula, cada ae ie om ae ets) me uad y contar el numero de ondas Ren a cardi aproximadd OF nuto. namero por 10 para obtener un ja mejor en la derivacion Il y se contrasta en olarizacién de la auricula derecha por lo que la pri uricula derecha y la ultima parte es producida por la auricula -ERVALO P-R. (conducci6n auriculo - ventricular), El intervalo P-R normal 20 segundos (3-5 mm). Cry El intervalo P-R se aprecia mejor en la velocidad del papel ECG. Menor de 0.11 segundos (3 mm) 1) Onda P retrégrada. 2) Sindrome Lown-Ganong-Levine (L-G-L). 3). Sindrome y patron de Wolf-Parkinson-White (WPW). TRASTORNOS DE LA CONDUCCION NORMAL PR menos de 0,20 seg. Intervalo P-R prolongado: Mayor a 0.20 segundos (5 mm) 1. Bloqueo AV. ¢ Bloqueo AV de primer grado: * Bloqueo AV de segundo grado: - Mobitz | - Mobitz II ¢ Bloqueo AV de tercer grado: BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO. Aqui el intervalo PR se prolonga mis de0” segundos y permanece constante de latido a latido: pata meDICA 125, sha _-=—7ectrocardiograficas. =O Ho PR alargado (mayor de 0,20 seg. En adultos, Irene care cn el uso de I atop ol acbuidad Foca, 22 EP is) concaree . jifica og (160 AV DE SEGUNDO GRADO. Se divide en dos tipos: pLod ; Mobitz tipo 1 (Fenémeno de Wenekebach): Ha co ; loa’ p-Rsepuido or un latido que no se conduce, in! 'y alargamiento progresivo del Z Intervalo pr que se alarga progresivamente (fendmeno de wenckebach), Onda p que no se acompafia de actividad ventricular (fendmeno de lari) Bloqueo Mobitz Tipo 11: *s hay alargamiento progresivo del interalo P-R, ot podria ser normal o estar alargad 10 es seguido por un latido que no se conduce. Ccaracteristicas, MOBITZI: Z Interao pr normal o alargado constate ( que no presenta actividad ventricular. Abi 126 204, ° DO (SINDROME bE ST a) (EO AV DE TERCER GRA ESTO ES BLOQUEO AV DET rr relacién con el compleio QRS. Siempre te an fy Ia onda P no tiene nin: em Ny complejos QRS. ; . my Caracteristicas- cuencia mayor del QRS (ej. P=70/1; + Ondas Boon Sparecen antes, durante o después del Qas, RSo455, p Spe normals aberrantes. ty Las caracteristicas clinicas que se pueden presentar en este blogueo son; cara : a . . 2os 0 pérdida repentina de la conciencia 1) Desvanecimiento. mareos 0 Pe! © Sincon, de Adams-Stokes) ny, 9) Puiso: Normalmente bradicardia < 40 latidos por minuto, QRS QRs QRS 5, COMPLEJO QRS. El complejo QRS representa la despolarizacién Ventricular Duracién normal: 0.08 a 0.12 segundos 6-INTERV.ALO ST. Cambios en el segmento ST indica la 2 de lesidn + La depresién o infradesnivel del segmento ST indica | 1) subendocardica ST depression | va Laclevacion 0 supradesnive, ‘ag eee Segment '© ST indica lesion subepicardica. ST elevation | | T inversion 7. BIE. Of avr 7220290? - 150° avi -30° L pi - 180° 0 180: eb 0 avi 50 30° avR pin ~ aVF on + Normal « Desviacién del ejc » |: derecha « Desviacién del « izquierda FENOMENO REED Normalmente el impu! aal Juego de completada la secuencia normal de activacién se encuentra rodeado de t sfractario raz6n por la cual se extingue, En determinadas cir- cunstancias puede persis» ircunserito a una regién focalizada hasta que se complete lare- cuperacién de la excitabilidad y asi re-excitar nuevamente al coazén, para ello debe exsht un bloqueo unidireccional y una zona de conduccién lenta que condicionara la exstencia de una via excitable a través de la cual el impulso retormara a excitar al resto del corazén. srizan por varios circuitos de reentrada Las reentradas pueden ser aleatorias (FA, FV) se caractet re denis (a, a simulténeos que van cambiando de tamafo y localizacion nodal, WPW, TV) en donde el circuito reentrante es fijo. Bee, —_ 128) POS DE ARRITMIAS li BRADICARDIA SINUSAL FREcUmICIA carn 2OMNUMERO DE cutDAes sen@ POR MMUTos, TAQUICARDIA SINUSAL LACION AURICULAR piBRE “ft a + Ausencia de ondas P. + Aparicién de ondas f No equidistancia de espacios RR. CAUSA. : icosis, Carditis Reumatica, Sindromes de Preexcitacion, Cardiom or aca, Nodo Sinusal Enfermo. Insuficiencia Renal Crénica, Alcoholismo, Intoxicaci 130) Abdlias Line, FLUTER AURICUL AR © Desaparicién de las Ondas P. © Presencia de ondas F. © Puede ser regular 0 irregular. TAQLICARDIA AURICULAR. Frecuencia de 200 latide. minuto (100-200) foco fuera del nodo sinoauricular dispara automaticamente imp: un ritmo ripido, Perey wees 431 aoe eee 110 ATOLO' . ES VENTRICULA pRasistol ARES. Ritmo ia a mal es de aspecto noi x opacadas por el QRS. e| impulso surge por debajo de la division del hay Enea ventriculos. Ambos ventriculos no se activan al 0 de os “ORS ancho y empastado con una onda T ding ple) ¢ de extrasistoles ventriculares: amplio, mayor de 0.12 segundos. Las ondas P son gene- ORS: ralment de His en una de las ramas del haz mismo tiempo, Esto conduce a un ‘amente opuesta al complejo QRS. Tipo: MONOMORE ICA POLIMORFICA a Fisiopatologia de la Hipertension Arterial Sistémica (HAS) DEFINICION La HAS es definida como una alter dios de presién arterial que aumentan el plazo, justificando un tratamiento terapéutico. racién clinica en la cual una persona presenta niveles, tan el riesgo de eventos cardiovasculares, a corto LA PRESION ARTERIAL (PA) Es la fuerza que ejerce la sangre sobre el interior de las pa! ‘e la arteria que la contigs Consideraremos dos tipos de presién arterial: a) PRESION SISTOLICA (MAXIMA): Es la presién que soporta Ia arteria cuando el corazén se contrae (sistole). Sus vac normales oscilan entre los 100 y 120 mmHg (milimetros de mercurio). b) PRESION DIASTOLICA (MINIMA): Es la presién que soporta la arteria cuando el corazén esta relajado (didstole). S* valores oscilan entre 60 y 80 mmHg. como hipertenso? cA partir de que niveles debemos de rotular a wn pacien n Arterial Hiperten Hasta hace poco las cifras de Tension Arteri ial oT, ie Pues bien, la AHA (Asociacién American \ 1a del Co: gio Ame cano de Cardiologia), ambos de EEUU, han decidido wn eee rs arterial a partir de los cuales se debe considerar que una ee Far a sona sul : 433 eee eat APS vemos en la tabla, se considera Come s0/80. Se considera tensién ele res tien o maxima ¢ inferiores a 9 jstdli una ciff; Vada las cifras ¢ mmHg de di Omprendidas entre 120-129 de ‘a de tensién no, rmal los valores inferio- S Cif lastélica 0 minima eniemos Hipertens6n (ITA) cuando naga, i 130 mmbg de sistolica y/o iguaten g Superen Jog santengan constantemente elevada en tres F a yen las mismas condiciones (hors | Posicidn y cifras todo es HTA. iény br caciin de la Hiperte Clasifies Arterial 2018; ACC « olegi a del Corazin) o Americano de C 1a (Asociacion Ame A ‘ardiologia) 7a Presién arterial Sistlica (mmbg) Ura: ESET r eT) FSIOPATOLOGIA 1 £195% de la HAS, es ¢ MARIA O HIPERTEN cuya hipertensi6n es co HIPERTENSION »a desconocida, llamat MOS a esta entidad HIPERTENSION PRI. ESENCIAL. Los otros 5% Constituyen el grupo de hipertensos ‘la denominado HIPERTENSION SECUNDARIA. HAS es enfermedad Parenquimatosa renal, la estenosis de arteria cular). Y el uso de anticonceptivos orales, Otras causas menos aorta, sindrome de Cushing, feocromocitoma, hiperaldosteronismo Po © hipertiroidismo, acromegalia, policitemia vera, uso de drogas ilicitas (Ej.: Las causas mas comunes de renal (hipertensién renova comunes, coartacién de la Primario, hij cocaina), Dado que la tensién arterial depende del gasto cardiaco (GC) multiplicado per la resistencia “Sscular periférica total (RVPT), debe haber mecanisinos patogénicos asociados. Aumento del GC e Aumento de la RVP Ambos A do y la RVPT esta incre- me,’ Mayoria de los pacientes, el GC es normal o est ago aumento a RVFT ie Menlada. Este patron es tipico de la hipertensin arterial primaiay 134d — 0, feocromocion, enfermedad renovasey “nn, lary a 2 aldosteronismo prin Pt matost cn ientes, el GC esti aumen ado (lo que puede deberse ak « yy la RVPT es inapropiadamente normal para el yajg, tn, | arr eleva ye! GC se normalize ta vez como resallado de la ayy Ge. gi H rmedaxtes que aumentan cl GC (LFOloNsee fistula arteriovenos, enfermedades a fae eleva el volumen Sistlic, C2 hipertensy en parsiular uae ancanos presenta uta hipertensiin sistileg gig) tad Algunos Poe ser ef resullado deta rie de la aorta y sus jo. fo que mace S iastlca fj suelen presemar una reducing descender a medida que la tensiin array far vee permanece normal © El volumen plasmic tee ane fensidn arterial secundaria a aldosteronisino prima “o nefropatia parenguime tes nt en ertensinsceundaria a Feoeromociton. El Ayo ye descr pe afer eed que aumenta a esion aera dag FS ia exclrosis arteriolar. EI FSR permanece normal hast un pg ‘tela enfermedad: como consecuencia, fa fraceion de iltracién aumenta, EI fyq de ener y muscular se mantenen, salvo en presencia de serosa, estos lechos vasculares. ; al de sod 1 ros pai grandes ver iy pacientes con hipe ico tiende a EI volumen plast i i jumenta. Transporte ano En muchos pacientes con hipertensidn, el transporte de sodio a través de Ia pars, anormal porque la bomba de sodio-potasio (Na+, K+-ATPasa) funciona en forma de, amit inhibida o porque se produce un aumento de la permeabilidad a los jones sg, oestado e una clevacion de la concentracion intracelular de sodio, que determin eesula sea mis sensible a la estimulaciOn simpatica, El calcio sigue al sodio, de mane Ih acumulacidn intracelular de calcio puede ser responsable del aumento de la sensi Como la Nat, K+-ATPasa puede bombear la noradrenalina en forma retrOgrada ha’ neuronas simpaticas (y, de esta manera, inactivar al neurotransmisor), la inhibicion é rnecanismo también puede incrementar el efecto de la noradi. ina, con elevacin de hy sion arterial. Pueden identificarse defectos en el transporte dio en nifios nomats cuyos padres son hipertensos. Sistema nervioso simpiitico ientes con prehiper sal diastolica entre mn arterial dias La estimulacién simpitica incrementa la tensién arterial, mas + sidn (tensin arterial sistélica entre 120 y 139 mm Hg, tension 89 mm Hg) o hipertensidn (tension arterial sistélica > 140 mm H > 90 mm Hg 0 ambas) que en los normotensos. No se definié si esta mayor capacidsl respuesta reside en el sistema nervioso simpitico 0 en el misculo liso vascular. El auner de la frecuencia del pulso en reposo, que puede ser el resultado de la mayor actividel sistema nervioso simpitico, predice el desarrollo de hipertensién, En algunos pacientss! pertensos, las concentraciones plasmiticas de catecolaminas circulantes en reposo son elevadas que las de las personas normales. . Sistema renina-angiotensina-aldosterona Este sistema contribuye a la regulacién del volumen sanguineo (volemia) y, en consecuet de la tensin arterial. La renina, una enzima que se sintetiza en el aparato yuxtaglomen! = — a aldosteronismo primario. matosa. feocromocioma, enfermedad renovascular y nefropy Patong, En otros pacientes, ¢! GC esta aumentado (To que puede dcberse a la Consticcign 4 grandes venas) y la RVPT es inapropiadamente normal para el valor del GC. nig ay TARVPT se eleva y el GC se normaliza tal ver cone resultado de la autorregulacicy enfermedades que aumentan el GC (tirotoxicosts. fistula ee insuficiencig en particular cuando se eleva el volumen sistéico,causanhipertensién arterial si lada, Algunos pacientes ancianos presentan una ange sistolica aislada con Gc © bajo, Io que puede ser el resultado de Ja rigidez de la aorta aoe princi pacientes con hipertension diastolica ia suclen presentar una reduccién del GC, El volumen plasmaticotiende a descender a medida a0 i tension aril aument, srg, ram vez permanece normal o aumenta. El volumen plasmtico tiende a elevarse en ja hy tension arterial secundaria a aldosteronismo primario 0 a nefropatia parenguimatosa y py tleccender bastante en la hipertension secundaria feocromocitoma. El flujo sanguinea re (FSR) disminuye gradualmente a medida que ‘aumenta Ia tensidn arterial diastlica y emp, { desarrollarse una esclerosis arteriolar. El FSR permanece normal hasta un periodo avanvag, see enfermedad: como consecuencia, la fraccién de filtracién aumenta. El flujo sanguin Soronario, cerebral y muscular se mantienen, salvo en presencia de aterosclerosis grave ¢, estos lechos vasculares. i, Aleura Onc, lca 51" C none) ales, |, Transporte anormal de sodio n, el transporte de sodio a través de la pared celular es anormal porque la bomba de sodio-potasio (Na~, K+-ATPasa) funciona en forma defectuos 6 esti inhibida o porque se produce un aumento de la permeabilidad a los iones sodio. El resultado es una elevacidn de la concentracién intracelular de sodio, que determina que ls Célula sea mis sensible a la estimulacion simpatica. El calcio sigue al sodio, de manera que te acumulacin intracelular de calcio puede ser responsable del amc» de la sensibilidad Como la Nat, K+-ATPasa puede bombear la noradrenalina en for! égrada hacia las En muchos pacientes con hipertensi neuronas simpaticas (y, de esta manera, inactivar al neurotransmis« hibicién de este mecanismo también puede incrementar el efecto de la noradrenalina icidn de la ten. sidn arterial. Pueden identificarse defectos en el transporte del sodic s normotensos ‘cuyos padres son hipertensos. Sistema nervioso simpatico La estimulacién simpética incrementa la tensién arterial, mis en pacientes con prehiperte sign (tensidn arterial sistolica entre 120 y 139 mm Hg, tensidn arterial diastolica entre 80 y 9 mm Hg) ohipertension (tensin arterial sistlica > 140 mm Hg, tension arterial diastica > 90 mm Hg 0 ambas) que en los normotensos. No se definid si esta mayor capacidad de respuesta reside en el sistema nervioso simpitico o en el misculo liso vascular. E] aumento de ta frecuencia del pulso en reposo, que puede ser el resultado de la mayor actividad del sistema nervioso simpatico, predice el desarrollo de hipertensidn. En algunos pacientes hi- pertensos, las concentraciones plasmiticas de catecolaminas circulantes en repos 5 levadas que las de las personas normales en repose son im Sistema renina Este sistema contribuye a la regulacién del volumen sanguineo (valemia) de la tension arterial. La renina, una enzima que se sintetiza en el apar eee el aparato yuxtagl rular, iA MEDICA 5 ja la conversion del angiotensinégeno en angiotensina 1, 5 La enzi PCA) degrada este producto inactivo sobre todo en he ieee de la », Aunque tam- storaToLos! cata ans jotensina (ECA VceRIotal i arses tone ye ene, y lo convierte en angitensina I, une mie eben estima Tos centros auténomos encefilicos para aumentarel tomsciee een Thoracin de aldosterone y vasopresina, La aldosteronay la vasopresina pro ee tign de sodio y agua, 10 que eleva la tension arterial, Asimismo, ln aldo en Fee Sxerecion de potasioy la hipopotasemia (< 3,5 mEq/L) inerementa le soo sil fa tes del cette de Tos canales de potasio. La angiotensina Il, presente cy foci 8 mula ta liberacion de aldosterona en la misma magnitud que la angiotensina Wr eee oS= tividad presora mucho menor. Dado que las enzimas quinasas también one oo tensina [en angiotensina II, los firmacos que inhiben a la ECA no sumtime wens oa produceién de angiotensina I Suprimen por comple ace gio- to la La secrecién de renina esta controlada al menos por 4 mecanismos, tuamente: que no se excluyen mus * Unreceptor vascular renal res} J ponde a los cambios de tensie Un eeptor vas ion en la pared de las arte- «© Unreceptor vicula densa detecta los cambios en la velocidad de administracion ola concen de cloruro de sodio en el tibulo distal * La angio: \rculante tiene un efecto de retroalimentacién negativa sobre la se- crecién ¢ * Elsister’ —-:vioso simpatico estimula la secrecion de renina mediada por los recep- tores bel. «través del nervio renal). La angiotensina suele considerarse responsable de la hipertensi6n renovascular, al menos en la fase inicial, aunque atin no pudo documentarse con precisidn el papel del sistema renina- angiotensina-aldosterona en la hipertensién primaria. No obstante, en los pacientes de etnia Negra y mayores con hipertensi6n arterial, las concentraciones de renina tienden a ser bajas. Los ancianos también suelen presentar concentraciones bajas de angiotensina II. La hipertensién arterial provocada por la nefropatia parenquimatosa cron (Hipertensin renopriva) se produce como resultado de la combinacién ee eas dependiente de la renina y otro dependiente del volumen. En la mayoria dé 108 U7 1) evidencia un aumento de Ja actividad de la renina en una muestra de sank f° hipertensién arterial suele ser moderada y sensible a los balances de so Deficiencia de vasodilatadores ficienci: vasodil La hipertensidn puede deberse a la deficiencia de un . de un vasoconstricto} nitrico) mas que al exces i ecuadas de va one: cen cantidades adecua rifiones no produce decd ater). i ia nefres Patia parenguimatosa o una nefrecion iad ia endoteits, tambien $e at fea atador (p. ¢)- bradicinina. xia rensina,noradrenalina). Sis fe una nefo~ Miatadores (como resultado de WF fa tension y vasoconstrictor mificativamente fa tension cé endotelina). En consecuenci. arterial. Nn ae SINTOMATOLOGIA Me La Hipentensain artenal generalmente no da sintormas ¥ pasa desaper, hasta que se realiza un control de PA. Sin cmbargo, con el tempo ey ete ccasinar multiples compicacies que ponen cn Nesgo la vida del pacer TRAY cones cardiacas (infano, msuficrencia), nervwosas (derrame cerchral) Tena Pog renal cromca}, Oculares (cogucta), etc: tomes En algunas acassones, pucde provocay Cn Sus MICIOS UNO O MAS de los do de aera cae rats boss acu). Hochoros vise ae Si, sacidn de hormiguco on la pacl, malestar general, desmayo, etc hace, - Hipotemsion arterial Ocurre cuando los valores de PA estan por dehajo de lo normal. Puede mo dae == debilidad. painte, Sum paciente presenta una PA demasiado alta 0 baja, se debe ind car al cuanto antes a un médica, pas silo él Pe oe poss Swen Posde diagnosticar el traston yy * SS Abdias Lépez C6, 2 Cond 136) oP Bot, SINTOMATOLOGIA La Hipertensién arterial generalmente no da sintomas y pasa desapercibida Pi ipertensi6n arteria ara el ya. i i 'aCigy hasta que se realiza un control de PA. Sin embargo, i el aoe esta enfermedag , “Me a liz i ee miltiples complicaciones que ponen en riesgo la vida ‘ ed Por Ej: ciones cardiacas (infarto, insuficiencia), nerviosas (derrame cerebral) renale, S (insuficie Ci ia renal crénica), Oculares (ceguera), etc En algunas ocasiones, puede provocar en sus inicios uno 0 mas de los si dolor de cabeza (cefalea) zumbido de oidos (acufenos), bochornos vision sacion de hormigueo en la piel, malestar general, desmayo, etc. guientes sinto de ‘lucecitag: ECIIAS’, gon, Hipotensién arterial Ocurre cuando los valores de PA estin por debajo de lo normal. Pue C 0 Puede no dar Sintomas a Provocar uno de los siguientes: mareos, sensacién de angustia, debilidad, Palidez, sudoy fio desmayo, ete. . Si un paciente presenta una PA demasiado alta o baja, se debe indic: Cunnto antes a-un médico, pues sélo él es quien puede diagnostic ‘ar al paciente que acudg tratamiento apropiado. ar el trastorno Y darle e Los ventriculos pueden verse involucrad inicial se basa en la evaluaci fia y medicién de las cone ‘on clinica y se confirma fon radiografias de tray, ecocardiogra. consiste en la educacién d ‘entraciones Plasmaticas de péptidos Natriuréticos, E] tratamiento cl paciente, diuréticos, imhibidores de la enzima Convertidora de Ia ansiotensina (ECA), bloqueantes de los Jeet oFes de angiotensina I, beta-bloqueantes, an. tagonistas de la aldosterona, inhibidores de la neprilisina, lables y otros disposit: Specializados y la comeccién de IC. fee tP8s0s/destibriladores implan, Ta causa o las eausas del sindrome INSUFICIENCI/ En la insuficienc, ‘diaca seeun, cardiaco disminy: pulmonar excede Se extravasa li Significativa las 1 Benada que citcula por la arteria pub Feduce la oxigenacién de ta sangre Cl paciente puede experimentar dis Ue puede deberse al aumento de Si bien su Mecanismo preciso se d ea su vez Imonar atraviesa alvéolos mal perfundids, 2 squeasuvez arterial sistémica (Pa0d) y brovora dsnes, No aan teracior YQ. ites de presentar al ein at sin en h vena pulmonar y del esfuerzo resp la pre a lesconoce. En la insuficiencia ve teristi la Pa carac- mes pleurales nica aparecen derral vez reduce izquierda grave o crénica ap: lo que a su ve: izquierda grave 0 cr umenta, sicnificativo 1COS, Con agravacién de a di (alealosis respirator). E eden y elevar la Paco2, qu anguineo rentila | Sete eae puede interferir sobre Die © las vias aéreas pe iratoria inminente. Considera un signo de insuficiencia respirato Abdias L6; 138) wep is 2 INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA disfuncién del ventriculo derecho, i jaca secundaria a una del vent Se ee Y promueve la extravasacién de liquido y la for Siguiente de edema, sobre todo en as porciones declive del cuerpo (pies y tobi Sone eee ys les scene abdominnles, El higado es el érgano tn a fan) ae . oe pacientes eee eaten wv amnago y el intestino también se congestionany Puede ado, Ff oo af ee ae peritoneal (ascitis). En general, a insu hase vel ricular dere oer én hepatica moderads, con incrementos leves de las concentracionge de bilimubin ee y To conjugada, el tiempo de protrombina (TP) y las enzimas hepaticas ju : d Db enzi biimubina conusaday slain gamma-gltami transpeptidasa[GGT,Elhigado enters tepada wens ls akdosteron, fo que conribuye a Ia acumulacinadicional de lguide ongestén venos cinta de la veers puede provocar anorexia, malabsorcin de mute tesyfmacos,encropatia perdedor Ge proteinas (caractrizada por diarrea e hipoaley nemia marcada), pérdida crénica de sangre por el tubo digestivo y, rara vez, infatto isquémico del intestino. 8 Dresign in eon, Hos en Ig, las. SeVerg_ ICUMUlarse lerecha pro, VALVULOPATIAS {2s valvulopatias, continian siendo una patologia muy frecuente en nuestro ambito que pre. cisa de un tratamiento y seguimiento adecuado, Causas: * Fiebre reumitica * Cardiopatia congénita Traumatismos cardiacos * Sifilis Endocarditis bacterianas y micdticas ESTENOSIS AORTIC A La estenosis adrtica es la mis frecuente, afectando sobre todo a varones, En a estenosis aértica, ta Sangre es incapaz de circular (balibertad desde et ventriculo "aquierdo hasta ta aorta € MEDICA —$$_ or acia MEDIC pesos ca de estenosis a6rtica se corespande con 2 ea y su aparicion implica tal pronéstic, cardiaca ¥ enc co de las valvulopatias en general se basa en ee Bea ee de prucbas complementarias, entre ia que deste ganiemenes con valvulopatia se debe realizar prof bs Pe fe ellos la opcion de una intervencién quirin mae cc oer cteicrata Gat aa Ls cline: 4 de endocandits pKa, bien LA INSUFICIENCTA MITRAL Actualmente es la segunda valvulopatia mis frecuente. Como norma presentan periodos de tiempo muy argos asintomitere INSUFICTENCIA AORTIC Las causas mis frecuentes de la insufi fancién de protesis valvular. Estos pacic de un shock cardi: ~énico por fala de Bee ytta Son la endocarditis infeciona y la di- ae pacden debutar clinicamente con la preseataciee adaptabilidad del ventriculo izquierd lo tncapacidad de la valvula ‘ortica de cerrarse bien hace que la sangre fluya de vuelta Gentro det ventniculo izquierdo La Estenosis Mitral uene como & Mujeres entre los $0 y 60 aos. Esta v ®Pancidn de fiby hentemente de Ia fick as causa principal a a has alvulopatia se asocia Me T pnandshce ¥ debe ser trated inde apeora cl milacton auricular, to cual 1 problema valvular Estrechamiento Valvula mitral normal de la valyula mitral (estenosis de la valvula mitral) pide con de fp tanto de valvula tried ferecha. A snes as del conizon derecho, encia cardiac de insuli Las valvulopatl ntes y producen clinica ¢ aalvulopatias menos fre indas a OLS Vs iin el diagnostico debe de realizarse mediante lt presencia de sop} cia de sop Fin ta auseu! he a" te _—_— Reel omy —— ii + pmo A vivant ' I Conducto artorial persistent 1 Didstolo 1 Sista Didstole ; —Sistole cotogia Pulmonar Patologias Obstructivas fis! ——— gen resistencia al flujo aéreo puede debersea afecciones: onto de 19 quae” interior de la 1u7. La luz puede estar ocluida en parte Por un exceso de vy Fact itt po sucede en la bronquitis crénica. A veces, cioneSs . tambien se produc 7 ‘én parcial aguda en el edema pulmonar otras I aspitacion gy wm maeral w truce” jurante el postoperatorio, por la retencién de Secreciones. Los cuerpos ext eI Falados pueden causar una obstruccién localizada parcial o completa, ») En la pared de las vias respiratorias. La obstruccién debida a afecciones de la 1 gred de Tas vias respiratorias puede deberse a contraceion de la musculatura lisa ronguial, como sucede en el asma; hipertrofia de las glindulas mucosas, como en la bronqutis erdnica (ver figura 4.6), © inflamacin y edema de la pared, cons ena bronquitis y el asma. ©) En la regin peribrongquial. Fuera de ls vis respiratorias, la destrucién de pa rénguima pulmonar puede producir pérdida de traccién radial y el consigieme sen chamniento, como sucede en el enfisema. Una linfadenopata o una neoplasia pueden comprimir un bronjvio. El edema peribronquial también puede eausar eet miento. ENFE RMEDAD PULMONAR 0} Las Causas, Cronica 9 g4 RUCTIVA CRONICA itis Gc a enfermedad pulmonar obstructiva erica (EPOC) son ens bona “ mezcla, y se define por obstruccién del flujo de aire ~\ Abiias Lopez Condoy lin, TO” Boy, HOS, tos 4 5 sresiva al paso de los afios, Jn, los pacientes muestran cn poet ee Por lo comiin, los pa eat seco eae eed fisema o bronquitis 7 tolerancia al ejercic! See ; Le eee tiqueta conveniente y mei fey tars” cw tg fermedad pulmonar obs ne ume ” wales in diagndstico no justificado con dat "Oca, men, 1 ASES. Suelo el témj M0 “eg, TOCTE que eying ENFISEMA fio de los espacios aéreos distal eatin por un aunt de tao de os aco ares, is a eel con destruccién de sus paredes peer eta de oa anatdrnica: en cn palabras, el diagndstico es de p anatémica; : sti hallazgos de radiologia en el paciente vi es al bron, definicign Medida en TAN VS + Maloso muestra de partes del lecho capilar. A es alveolares, vece preden ob oi Consiguiente destruccién SErvarse tiras de area ——— ‘Na80S sanguineos y que discurren a ty S de grandes espacios atreos ntti que contiene as . lados, _— a jSEMA amente 2 tipos de enfisema. per “0S F PP gisiopatolOnie Centroacinar BI BR Panacinar JOA ma ce ¢roacinar. La destrucci6n se limita a la parte central del acino, y los conductos , 0s Enfise! , féricos y los alvéolos pueden estar ilesos. aveolares peri Se observa distensién y destruccién de todo el dcino. En cocasiones, nsa en Ja zona pulmonar adyacente a los tabiques interlobulillares viontras en otros pacientes aparecen grandes Seas quisticas o bullas Enfisema panacinar Ja afectacion eS mas (enfisema parasept= (enfisema ampolle FISIOPATOL As Los neutréfilos «i pulmén liberan lo que destruye ciastina, una proteina antretural importante del pul. elastasa de los neutrofilos también escinde el colageno tipo IV, molécula importante para ae i : co i are paar del lado delgado del capilar pulmonar YP , de a integsidad A alveolar, Si se instila elastasa de neutrofilo en las vias respirators 6¢ algunos a producen cambios histologicos similares al enfisema. é do a los macro El tabaquismo es un factor patogenico important’, y puede acre eee ia actividad fagos para liberar agentes quimiotacticos de neuirbfilos, ony via jos de inhibidores de la elastasa- ‘Ademas, muc! Aes de cigartillos. comin en Jos pulmones, proces? que se exager™ por cl también a los leucocitos atrapados. “psi, 60M eel ican ie enfisema se d . comin inhibe le la enzima Jisosomica elastasa, cantidades excesivas de La segunda causa di falta de la antiproteasa que por lo unos grande No se sabe por qué al Esta enfermedad se cara suficiente para causar una nicién clinica (al contrarlo En la prictica ‘los critenos para definir la expectoracin “excesiyy « ‘ en una expectoraciin casi diaria durante por lo menos tres meses del — aos sucesivos. Por La carncteristica es hipertofia de glindulas mmacoses ex los grandes by, de cambios inflamatonos crénicos en las poqucfas vias respiratoris,f., de las plindulas mucosas pucde expresarse como el cociente Flindula pe mente es menor de 0.4, pero que puede ser superior 2.0.7 en la brongun ge Jo que se conace como indice de Reid wy Se encuentran cantidades ex de moco en las vias brongus pueder F resp orias y @ Por tapones de moco semisélidos Son De nuevo, el tabaquiseno es ¢! principal resrx inhalado prodace una inflamacsr BOTEEO) y olorosa, puede apoxtar u c. La exposickin repetida a 6: escucha en un paciente una tos b= 8 que se trata de un fumador 1440 Abdias Lépez Condo, Lay ‘ i én" " “Sti En la prctica “os crterios para defnir la expectoracién "excesiva " se basan, 5, “tig en una expectoracién casi diaria durante por lo menos tres meses del aiig Por al Ir tiem, i i, aiios sucesivos, Meno, < La caracteristica es hipertrofia de glindulas mucosas en los grandes bronquios de cambios inflamatorios crdnicos en las pequefias vies respiratorias. El aumentg 4° Sho de las glindulas mucosas puede expresarse como el cociente glindula/pared, gu, * amas, mente es menor de 0.4, pero que puede Ser superior a 0.7 en la bronquits ergnien® "a, lo que se conoce como indice de Reid. Brave, 5 ~~~ __-Pericondrio ®@ io 9. ig Cartilago Q t Ss mosférica causada por el jy ada rel humo industrial, © smog, es otro laro factor 7 claro fact colonizacién bacteriana son causas probables de au ines. El uso de corticosteroides inhalados a largo pl iesgo de neumonia en los pacientes con EPOC, mento de la vulnera- ida y 12 é nel lazo también esti aso- Soo ks infecci jgdoa un mayor TH oy pulmonar: €s una insuficiencia cardiaca derecha secundaria imonar obstructiva crénica (EPOC) de larga duracién, via y vasoconstriccién subsiguiente en la vasculatura tension pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha, ala enfermedad Es causada por hipoxia eré- nulmonar que produce hiper- + Cincer de pulmén: relacionado con la inflamacién erénica dentro del pulmn, que causanlaliberacién de radicales libres de oxigeno y causan la posterior mutacin de DNA. Por lo general, es te-mninal. amencia: més frecuen’ pacientes mayores que padecen EPOC, lo cual hace que ldia con los sintomas © tn mas dificil. Las afecciones, como nivel bajo de oxi- geno, nivel alto de did Je carbono y dafio en los vasos sanguineos del cerebro ccasionados por tabaco. * Folicitemia secundar’ © puede producir en presencia de hipoxemia arterial, es- Pecialmente en los fuma:. es continuos. _tcoPorosis: teniendo miitiples causas como el tabaquismo, défict de vtaminaD, bajo IMC, falta de actividad fisica y tratamiento con corticoides. Aumentado asi I "sorcion ésea, {craciin de hormonas sexuales e hipogonadismo: La aceién del tabaco sobre na ttbolismo de los estrogenos se basa en un descenso de los nvelessticashor- ie degradacién exagerada de los estrégenos y un Sea eel cetyl ettadiol a metabolitos menos actvos. El hogan 5 pr cindy yy O° El¥e0corticoides sobre la hormona luteinizante y las & ‘im descenso en la produccién de estrégenos y testosterona. ~\ oe Abdias Lopes Céndor y, DIAGNOSTICO «la prueba de referencia para el diagnéstico, establecer la gravedag eee miento, En la prueba funcional respiratoria, un ratio de volumen espiratorig fy, (VEFI) 0 capacidad vital forzada (CVF) <0.70 postbroncodilatador por lo general seg, {lea diagnéstico de EPOC. El sistema de la Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmon, Obstructiva Cronica (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease - GOLD) cj,’ fica la limitacién del flujo aéreo en etapas. Espirometria forza GOLD 2019 EPOCLEVE EPOC MODERADO EPOC GRAVE EPOC MUY GRAVE VER VEA VE Ven >80% 50-80% 30-50% <30% VEF/CVE VEFI/CVF vere VEH/CVE | <10% <10% | Abdias Lope? Condy, ! °” Bot, 148d An infan Los estudios epidemiolgicos indican que el asma se inicia en la infancia en Ja 0s ¢: de los casos y que, con frecuenc rgica juega un import Or py q i dtesis alé un Importante pay Pan. ja, una didtesis alérgica jueg: ‘ i 0, os factores ambientales pieced ser importantes y pueden ser responsaby, ig rg factores ambientales pa en pel a mento é la prevalencia y de la gravedad del asma durante los tltimos 20 a 40 ag, mento a 6S del paises occidentales modernos y prosperos. 108 en Ss s s las manifestaciones del asma no es un Solo tiy En aaricncia, es} respons eect Los cosinéfilos, los mastocitos, los new an ee 0s y los bas6filos se han visto implicados. También hay datos de que a Lag = piz| ° Ke) Segundos i ienta i jinaciones. El paciente se sient Se muestra la forma sencilla y clisica de realizar estas detemninai le Manera comoda frente a un e Nuacign, inspi axil y. a conti- ‘spirometro de baja resistencia, inspire al a a —- + &spira con toda la fuerza ¥ profundidad posibles. aa en funcién “, el lapiz. de} Auimdgrafo desciende, indicando as an Se ris TO leno de agua, se utiliza rara vez an erin que dae leas Snicos que a menudo proporcionan te 0 en su archivo médico electronic ." &spiromet Por esp; TOmetros, electri el diagrama del Pacient A. Normal B. Obstructive Fev Fvc 1s] [ts] FEV=4.0 FEV=13 Fey. $2 FVC=5.0 FvVC=31 Fvesgy 80 %=42 En la curva A Normal: Se puede observar un trazado normal, El Volumen esp cra de 4 L, y el volumen total espirado era de 5 L. Estos dos volimenes ¢y pon, Volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV ') yl capacidad vital, Fespectivamenie dad vital medida con una espiracion forzada puede se: inferior a la medida con ae Inds lenta, por lo que suele usarse el término Capacidad vital forzada (FVCs forced wae ap, city), En curva C Restrictivo: Muestra el tipo de trazado que se obt brosis pulmonar. Aqui a capacidad vital se redujo a 3.1 L, pero w ¢xPulso en el primer segundo. Estas ciftas denotay de un paciente conf 0 porcentaje (9h) « Jestrictiva, Debe adv § Ciemplos se har in: rtado con fine Towia general per necerd igual ene ps in una enfermeda RISE Que los valores numéricos especificos en tale: la paciente, pero la tipo ‘Boria de enfermedad, {rativos y variarin con cad: clentes con la misma cate; nometrado) para caract indice FEVIVFVC, y Consideran que existe ob; inferior al del Limite Inferior de Normalidad (LIN quinto percentilo del tabla de valores tomada como referencia, ef mal cuando es iguslo superior a 70%, Para una interpretacién adecuada es prefer el ‘ble limitarse a mira solamente los parimetts Espirométricos basieos: Capacidad Vit Forzada (FVC), Volumen Espiratorio Forzado ea! Segundo (FEV), y la relacién entre ambos, Cociente FEV, NEAU) VV FVC (INDICE DE TIFFE: _,.: . E10 gone ot Ciegabicee El grado de Cali __-espirometiaes ages ® epi aniobras hasta obten aca) y repetiblidad. | aceRrximo 8 maniobras lpr] semiomnp Lisi. nhad ‘mayor al LIN ae = 1 to 1 Eepiomettia | ¢ [ “rormal—_\! {si | 4 [si] ye 3. FVG igual o mayora | [ Dagnésico de | st — ___B0%p | cancun, Esprometria | a sugestiva de e -| No testriccion — Gradia la gravedad con elFEY, | * 70%p + 60-69%P: xp lito + 30-59%p: Moderada- | mente grave . 95-49% p Grave 36% ps Muy FV PASOS PARA LA INTERPRETACION wali yidad en 1) Primeramente se debe asegurar que hay i segundos espirometria (Ej.: que el paciente realice la mis! ‘ero ie que St 2) Iniciamos la interpretacién obsenvand? dl hee stp estamos ane FEVI/EVC. Si el mismo esta disminuid ido (men et grdode Vv i entilatorio Obstructivo. yctiao8 1 3) Observamos seguidamente el valor de FEV’ obstruccién de la via aérea. Abdias Léper ¢, 156) > realizamos la prueba con broncodilatadores (BD) aguda, i aplicand, se epaciador 400g de salbutamol en aerosol. Esperamos en} una ¢ 2 e tte 15 y 60 gs a : , a efectuamos una nueva espirometria, Mo, ignificati dilatadora respuesta significativa a la prueba broncos agu oO are igual a 12% y 200 ml (ambos criterios deben estar Present as el TEV pre y post BD determinandose una patologia obstructiva RE patible con asma bronquial. ida sj ha 'Y ur ites) de die VERSIBLE com Cuando NO hay una mejoria mayor o igual al 12% y 200 ml se considera Patologia Obs tiva IRREVERSIBLE compatible con EPOC. . CUANDO EL iNDICE FEV1/FVC ES IGUAL O SUPERIOR A 70%2 1) En los casos en que el indice FEVI/FVC es superior al 70% (LIN), Observamos k FVC. 2) Sila FVC es inferior al 80%, caracterizamos un Defecto Ventilatorio No Obstructiyo Jo que en muchas ocasiones es compatible con una RESTRICCION Ventilatoria, En los casos en que la FVC, es superior al 80%, estamos a: "mn cuadro compatible Con normalidad. Anemias peflNiCION «ninucion de 10s eritrocitos o de la hemoglobina circulante, y resulta del desequilibrio entre steed y la perdida 0 destruccién de los hematies (hemos). lapr Eritrepoyesis: formacién de eritrocitos. Componentes de la sangre. 4 grumesimesces icin Eiraitizenis 158 Ging ‘Algiin estimulo altera la homeostasis al Disminuir aporte de oxigeno a los rifiones y otros tejidos Receptores: Células renales que detectan los niveles bajos de oxigeno. Estimulo: Aumento de la eritropoyetina secretad en la sangre Restauracién de laho. meostasis cuando el aporte de oxigeno a los miones aumenta hacia lo normal Centro de Control Los proeritroblastos de la médula ésea roja maduran mis rpidamente y se con- vierten en reticulocitos 4 ce Efecto: Mayor nimero de eritrocitos en circulacién eee Aumento del aporte de oxigeno a los tejidos Sobek seeeee CA pws ACIONES CLI y s — Tis:

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