Universidad de Carabobo

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba”
Departamento de Parasitología

Chagas y vectores
Br. Hostos Gissell
Br. Jatar Oreana
Br. Jiménez Elba
Br. Llovera Kervin
Br. López Andreina
 TRIPANOSOMIASIS
(Enfermedad de Chagas)

 Producida por Trypanosoma cruzi y trasmitida por insectos

hemípteros de la familia reduviidae.
 Los parásitos infectantes salen en las deyecciones del vector y
pueden introducirse al organismo a través del orificio de la
picadura, heridas o excoriaciones de la piel o atravesando
directamente la mucosa ocular, nasal o bucal.
 Formas flageladas en la sangre: tripomastigotes sanguíneos
 Sin flagelos dentro de las células de ciertos tejidos: amastigotes.

Constituye por su vasta distribución en el continente americano, elevados

índices de prevalencia y gravedad de los cuadros clínicos, principalmente
“miocardiopatía crónica chagasica”, uno de los problemas de Salud Publica
en América Latina.
TRIPANOSOMIASIS
(Enfermedad de Chagas)

 Trypanosoma rangeli
 Descrito por Enrique Tejera, Venezuela, 1920
 Se considera no patógeno para el hombre
 Es imprescindible conocer el diagnostico
diferencial debido a que ambos parásitos tienen la
misma distribución geográfica
 HISTORIA
 Carlos Chagas, Brasil, 1909. Encontró el parásito tanto en el vector
como en una paciente.
 El nombre de la especie "cruzi" se puso en honor del profesor brasilero
Oswaldo Cruz.
 1960: Se estimó que existían 7 millones de personas afectadas por T.
cruzi, y 35 millones estaban expuestos al riesgo de contraer la infección
en el Continente Americano.
 1985: Se estimó el numero de infectados en 25 millones con una
mortalidad de 65,000 por años.

Oliveira, 9 de Julio de 1879 — Rio

de Janeiro, 8 de Noviembre de
1934
CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA

Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Sub-phylum Mastigophora
Orden: Kinetoplastida
Familia: Trypanosomatidae
Género: Trypanosoma
Sub-genero: Schizotrypanum
Especie: cruzi
ESTADIOS EVOLUTIVOS
Amastigotes (hombre)

 Forma esférica u ovalada (2-4 micrometros de diámetro).

 Constituye la forma de división intracelular en los tejidos del
huésped mamífero (es decir, el humano).
 Núcleo visible y el kinetoplasto es grande.
 Al microscopio se observa que el corpúsculo basal da origen a
un flagelo rudimentario llamado RIZONEMA.
 Se encuentra especialmente en células del Sistema
Mononuclear Fagocitario y las fibras musculares (en T. cruzi).
Mientras que NO existen formas intracelulares en los tejidos del
hospedador vertebrado (en T. rangeli) hasta ahora.
ESTADIOS EVOLUTIVOS
Epimastigote (vector)

 Tamaño variable y presenta las mismas organelas que el tripomastigota.

 El kinetoplasto y la base del flagelo se sitúan por delante o a un lado del
núcleo.
 El flagelo emerge lateralmente recorriendo el contorno del extremo
anterior formando una membrana ondulante para luego hacerse libre.
 La diferenciación entre Epimastigota de T. cruzi y T. rangeli se da
principalmente por el tamaño ya que T. rangeli es de mayor tamaño.
 Además, el kinetoplasto de T. cruzi es más voluminoso y tiene forma de
barra; mientras que el de T. rangeli es puntiforme y es más pequeño.
 Esta forma evolutiva tiene capacidad reproductora por división binaria.
ESTADIOS EVOLUTIVOS
Tripomastigote (vector y hombre)

 Se encuentra en la sangre del hospedador vertebrado (Hombre) y

se denominan Tripomastigotas sanguicolas y Tripomastigotas
metaciclicos (FPI).
 El sanguicolas se encuentra libre en la sangre del hombre y de
algunos animales (perros, rabipelados, cachicamos, etc.) Que
actúan como reservorios naturales del parásito.
 Mientras que el metaciclicos adopta esa forma en el cuerpo del
triatomino (invertebrado) siendo está la forma parasitaria de
infección.
 Presenta polimorfismo.
MORFOLOGIA
T. cruzi
 Cuerpo alargado (15-20 micrometros de largo
x 2-4 micrometros de ancho)
 Forma de C o S
 Núcleo esférico o alargado (ubicado en la parte
media del cuero)
 Flagelo insertado en la base posterior
 Membrana ondulante
 Kinetoplasto en forma de bastón (ubicado por
detrás de la base del Flagelo)
 El flagelo y la membrana ondulante son sus
organelas de locomoción
 NO SE MULTIPLICAN
MORFOLOGIA
T. rangeli
 Tamaño: 25-35 micrometros x 1.8-2.7
micrometros.
 Extremidades afiladas
 Kinetoplasto pequeño y puntiforme
 Membrana ondulante visible (4-5 ondulaciones)
 Núcleo oval o alargado (ubicado en la parte
media del cuerpo)
 NO SE MULTIPLICAN
CICLO EVOLUTIVO
 PATOGENIA

 Mecánico - Traumático: ruptura de células parasitadas.

Destrucción de neuronas parasimpáticas.
 Inmunológica: inflamatoria
Puede ocurrir a nivel de cualquier tejido, sin embargo, T.
Cruzi tiene preferencia por fibras musculares del corazón
 PATOLOGÍA
CARDIACA DIGESTIVA NEUROLOGICA
-Fase aguda inflamación del -Megaesófago y megacolon: pérdida Meningoencefalitis
miocardio fisiológica de neuronas en un plexo ya dañado - aguda (principalmente
Esta fase aguda es sustituida severa alteración de la peristalsis y mayor en pacientes
por fibrosis miocárdica con dilatación de los órganos (megaesofago puede inmundeprimidos)
deterioro de la función sistólica causar el desnutrición. Megacolon incluso la
y diastólica muerte)
-Enteropatía chagásica :
-Fase crónica cardiomegalia en
una placa de tórax, y por 1.Pseudobstrucción intestinal por alteración
supuesto con capacidad de motora por inconvenientes en la innervación
contractilidad afectada. adecuada.
2.Sobrecrecimiento bacteriano por
disminución del peristaltismo.
PATOLOGÍA
PATOLOGÍA
PATOLOGÍA

Meningoencefalitis aguda
SINTOMATOLOGÍA
 Fase aguda:
-Síndrome de “puerta de entrada”, lesiones en el lugar de penetración
del parasito.
-En Mucosa ocular “Signo de Mazza-Romaña” (edema bipalpebral
unilateral, conjuntivas hiperemicas, inflamación de las glándulas
lagrimales y de los ganglios linfáticos satélites)
-En la piel “chagoma de inoculación”, generalmente se presenta como
una tumoración rodeada de un área edematosa y una adenomegalia
satélite.
Síntomas generales: Fiebre moderada, edema duro en extremidades, hepatoesplenomegalia
leve, adenomegalias (con frecuencia no relacionadas con la puerta de entrada), edemas y puede
aparecer exantemas. En los lactantes pueden presentarse cuadros graves de meningo-encefalitis,
generalmente mortales. Lo más característico es la miocarditis aguda.
SINTOMATOLOGÍA

Signo de Mazza-Romaña

Chagoma de inoculación
 SINTOMATOLOGÍA
 Fase indeterminada o asintomática: serología es positiva sin
cardiopatía clínicamente comprobable.
 Fase crónica o sintomática:
Miocardiopatia crónica:

Forma con daño cardiaco leve a moderado Forma con daño cardiaco severo

Arritmias, trastornos de la excitabilidad y de la -El corazón aumenta de tamaño.

conducción. Bloqueos incompletos o -Relacionado con la edad del paciente (mayos
completos, extrasístole, taquicardia sinusal. riesgo en > 50 años)
-Se observan: trombosis, embolias,
insuficiencia cardiaca. Muerte por arritmias,
insuficiencia cardiaca descompensada y por
embolismo.
SINTOMATOLOGÍA
Megas
Las lesiones en plexos mientericos y auerbach

Megaesófago Megacolon
disfagia, enlentecimiento del tránsito constipación, meteorismo,
esofágico, regurgitación, sensación timpanismo, colon sigmoides palpable
de plenitud retroesternal y epigástrica y tumoral.
luego de ingerir alimentos, que calma
con ingesta de líquidos.
SINTOMATOLOGÍA

Alteraciones neurológicas: (menos estudiadas)

 Alteraciones de los sistemas nervioso central, nervioso

periférico y del autónomo.
 Paresias, síntomas cerebelosos, convulsiones y cambios
psiquiátricos, meningoencefalitis (puede ser mortal)
 DIAGNÓSTICO
1.Diagnóstico clínico y epidemiológico

2.Diagnóstico de laboratorio:
-Directos: Examen de sangre al fresco, extendido coloreado, gota gruesa, análisis
de la crema leucocitaria, triple centrifugado, centrifugación con silicón líquido,
técnica de Strout.
Punción biopsia ganglionar, biopsia muscular.
-Indirectos: Xenodiagnostico, hemocultivo, inoculación en animales sensibles.
-Métodos inmunológicos: Reacción de fijación del complemento (RFC),
Hemaglutinación indirecta, reacción de anticuerpos fluorescentes, ELISA,
reacción de anticuerpos líticos, hibridación molecular de ADN, Métodos auxiliares y
paraclínicos.
 TRATAMIENTO
 Nifurtimox 8-10 mg/kg/día VO por 1-2 meses
 Benznidazol 5-6 mg/kg/día VO por 1-2 meses

Efectivos en la fase aguda de la enfermedad.

En la fase crónica pueden ser beneficiosos para retrasar la progresión de
la enfermedad y sus complicaciones si se administran en personas
menores de 50 años.

 El tratamiento adicional para la fase crónica depende de los signos y

síntomas específicos.
- complicaciones cardíacas: medicamentos betabloqueantes, dispositivos
para controlar el ritmo cardíaco, transplante.
- complicaciones digestivas: cambios de dieta, corticoesteroides, cirugía
 EPIDEMIOLOGIA
Distribución geográfica: continente americano: Argentina, Chile
y USA. Este último pocos casos en animales y triatominos. Areas
rurales más afectadas, en Venezuela abarca todos los estados,
con poca incidencia en Amazonas y Delta Amacuro.

Reservorio:
 Antropozoonosis iniciada como una enzootia.
 Fuentes primarias de infección: el hombre, animales
domésticos (perros y gatos), y animales silvestres como el
rabipelao y cachicamo, de su área silvestre se montan en los
techos y ahí se une lo domestico con silvestre.
 EPIDEMIOLOGIA
Mecanismos de transmisión

1. Transmisión natural: interviene un hospedador intermediario, insectos

hematófagos.
Familia: Ruduviidae
Subfamilia: triatominae
Principales especies de triatomina en Venezuela son:

Rhodnius prolixus (adaptación a ranchos, transmisión doméstica), Triatoma

maculata( área peridomestica, gallineros), Panstrongylus
geniculatus(Transmisión silvestre, cuevas de ratones).

2. Otros mecanismos: Transmisión congénita, transfusión sanguínea,

transmisión por ingestión leche materna.
 SITUACION EN VENEZUELA
 En 1976 una encuesta a nivel nacional por la
DIRECCION DE MALARIOLOGIA y saneamiento
ambiental, diagnosticaron e hicieron un trabajo de 5
años con resultados halagadores, disminuyendo el
‘chagas’. Después muchas enfermedades juntas
(malaria). 1985 otra vez empeoro todo con el chagas.

 Y luego no se tuvieron mas registros oficiales

 PROFILAXIS
Debido a que no existe terapéutica apropiada ni vacuna:

 Insecticidas(piretroides, HCH, dieldrin, malathion) o

transformación de viviendas(higiénicas y selladas)
Medidas para evitar la picadura del insecto: uso de
repelentes, mosquiteros
 Tratamiento del enfermo
 Educación sanitaria
 Mejorar las condiciones de vida de las poblaciones rurales

Programa Vivienda Rural

Dirección de Malariologia del MSAS
Realizo esta campaña
 VECTORES
GENERALIDADES

 Orden Hemiptera
 Caracterizado por tener probóscide mas o menos larga, adaptada para picar y chupar.
 Dos pares de alas bien desarrolladas.

A. Proboscide larga

B. Proboscide corta
Curva-predadores
Recta-hematofagos
 VECTORES
Según el aspecto de las antenas:

A. Grupo Cryptocerata, antenas cortas y no visibles

B. Grupo Gymnocerata, largas y visibles

B.1 familia cimicidae(chinches de cama)

B.2 familia ruduviidae
B.2.1 sub familia triatominae (chipos)
 VECTORES
RHODNIUS PROLIXUS TRIATOMA MACULATA PANSTRONGYLUS
GENICULATO
Adulto Coloración general oscura Mas grandes 25-30mm,
Tamaño 20 mm, color pardo amarillento con manchas marrón oscuro. con manchas amarillas o amarillo claro con manchas
naranja pálido, morfología negras.
A. Cabeza: prognata y región anteocular se implantan un par de tuberculos semejante a la ya descrita
anteniferos, eso caracteriza al genero. Diferentes segmentos en antena y seguido pero los tubérculos
al proboscide. Por detrás de los ojos, los ocelos. anteniferos se sitúan en la
parte media de la región
B. Tórax: pronoto es trapezoidal, proyectado de manera que parecen hombros, de anteocular.
ahí el nombre "chipo". Detrás del pronoto un par de alas, las otras no se ven.
Esculeto, y tres pares de patas con uñas.

C. Abdomen: forma oval y bordes laterales aplanados: conexivo.

Ninfas
Parecido a los adultos, menor tamaño y sin alas.

*HAY OTROS TRIATOMINOS*

triatoma infestans, triatoma pallidipennis, panstrongylus magistus.
GRACIAS