El Sonido

EL SONIDO.
Prologo.
El compositor y organista austriaco Josef Anton Brucker (1824 – 1896) dejo a la
posteridad una brillante reflexión: “Aquel que quiera construir torreas altas, debe
permanecer largo tiempo en los fundamentos”. Saber que tipo de energía es el
sonido, saber que son los ultrasonidos, saber cómo se generan y reciben los
ultrasonidos, y asociar la información anatómica y hemodinámica que proporciona
la Ecografía con los principios físicos en los que se basan, son los fundamentos del
conocimiento necesario en Ecografía Clínica.

Todos sabemos reconocerlo, y nos comunicamos gracias a él. Pero puede que no sepas
la definición exacta del sonido según la física. Este es un tema muy interesante, con
tanto que explicar que incluso existe una rama de la física especializada a entender que
es el sonido: la acústica.
DEFINICION.
Cuando hablamos de sonido, nos referimos a la propagación de las ondas mecánicas
(onda acústica longitudinal), originadas por la vibración de un cuerpo, y se propaga a
través de un fluido o un medio elástico. Dichas ondas pueden ser percibidas por los
seres vivos, dependiendo de la frecuencia. Nuestro oído es capaz de percibir algunos de
estos sonidos, y nuestro cerebro lo procesa de manera que podemos escucharlo
La vibración se produce cuando algo se mueve alternativamente en direcciones
opuestas. Todo sistema vibratorio tanto si es el cuerpo humano, como un instrumento
musical, o un edificio, tiene una o más frecuencia de resonancia. Una frecuencia de
resonancia es la frecuencia donde el sistema vibra con el mínimo de energía aplicada.
Eta energía aplicada es la cantidad necesaria de una frecuencia específica para causar
que el sistema vibre. Cada cuerda de un violín, tiene su propia frecuencia de resonancia.
Esto significa que si un violín está en una habitación y suena un sonido que no
corresponde a la frecuencia de resonancia de un de las cuerdas, las cuerdas no vibran, o
vibrarán muy poco en relación al nivel de energía del sonido. Cuando decimos, “nivel
de energía del sonido”, nos referimo al nivel de presión del sonido. Esto lo que
noralmente experimentamos como volumen. Si suena un sonido que corresponde a la
frecuencia de resonancia de la cuerda, la cuerda empezara a vibrar. Este fenómeno se
conoce como “la resonacia simpática”. Todas las terapias de sonido son efectivas por
este fenómeno.
Existen sonidos audibles para el oído humano y otros que solo perciben ciertas especies
de animales. Se trata de ondas acústicas producidas por la oscilación de la presión de
aire que son percibidas por el oído y transmitidas al cerebro para ser interpretadas. En el
caso del ser humano, este proceso es fundamental para la comunicación hablada.
El sonido también puede propagarse en otros elementos y sustancias, líquidos, solidos o
gaseosos pero a menudo sufriendo ciertas modificaciones. Se trata de un transporte de
energía sin transporte de materia y, al contrario de las ondas electromagnéticas de la luz
o radiación, no pueden propagarse en el vacío.
El sonido es estudiado por la acústica, una rama de la física y de la ingeniería. También
es de sumo interés para la fonética, rama de la lingüística especializada en la
comunicación oral de los seres humanos en sus distintos idiomas.
CARACTERISTICAS DEL SONIDO.

Un ciclo único a la izquierda y una forma de onda completa de 20 Hz a la derecha
A. Longitud de onda B. Grado de fase C. Amplitud D. Un segundo

El sonido es una forma de energia mecánica que se propagaa través de la materia en
forma de ondas. Estas ondas prepresentan algunas características básicas: ciclo, longitud
de onda, frecuencia y amplitud
El sonido puede rebotar en distintas superficies logrando efectos de eco o distorsión.
El sonido se produce cuando un cuerpo vibra, y transmite dichas vibraciones al medio
circundante en forma de ondas sonoras. Estas se desplazan expansivamente, a una
velocidad promedio (en el aire) de 331.5 m/s y se puede reverberar (“rebotar”) en
distintos tipos de superficie, logrando distintos tipos de eco o de distorsión, que a
menudo magnifican su potencia (como en las caja de resonancia o parlantes).
CUALIDAD CARACTERISTICAS RANGO
Altura o tono Frecuencia de onda Agudo, medio o grave.
Intensidad. Amplitud de onda Fuerte débil o suave
Timbre. Armonico de onda o forma Depende de las
de la onda. Analoga a la características de la fuente
textura. emisora del sonido (por
analogía: áspero,
aterciopelado, metalico).
Durcion. Tiempo de vibración. Largo o corto.
El sonido presenta las siguientes características físicas.

PERIODO (T).
FRECUENCIA (f). Es el numero de vibraciones completas por segundo que efectúa la

fuente del sonido y que se transmite en las ondas. La frecuencia del sonido nos indica si
el sonido es grave, agudo o medio, pues determina el fondo del sonido fundamental de
dichas ondas sonoras.
La frecuencia nos marca la “velocidad de la vibración” o la cantidad de compresiones-
distenciones por unidad de tiempo que sufre el medio por el que se propaga la onda
sonora.
En el ejemplo escogido, la sinusoide tiene un período de 0,1 segundos. La frecuencia
corresponde al número de períodos por segundo, es decir, el número de veces que se repita el
patrón, es decir 10 veces. La frecuencia es, por tanto, de 10 Hz. Al aplicar la inversa del periodo
se obtiene también este valor: f = 1/0, 1 = 10 Hz
En física, la freceuncia tin una relación inversa con el concepto de longitud de onda,
pues ama yor freduencia se obtiene una menor longitud de onda y viceversa. Expresada
en una formula, la frecuencia (f) es igual a la velocidad de onda, dividida por la longitud
de la onda (lamba).
Para poder cuantificar la frecuencia de las ondas sonoras se suelen emplear como
unidad de medida los ciclos por segundo o hertcios (Hz) y los megahertzios.
Un sonido audible por los seres humanos tendrá una frecuencia entre 20 y 20 000 Hz.
Por encima de este rango será un ultrasonido perceptible a lo sumo, por algunos
animales. Los sonidos demasiado graves para la audición humana son los infrasonidos y
los sonidos demasiados agudos que sobrepasan los 20 000 Hz se les llama ultrasonidos.
A esto se llama rango de frecuencia audible.
En la ecografía se emplea frecceuncias muy altas (ultrasonidos). Por dicha razón,
también se llama a esta técnica ultrasonografía, pues el rango de frecuencia que emplean
estos aparatos oscilan entre los 2 y los 20 MHz.
AMPLITUD. Es la intensidad (potencia acústica), que solemos llamar volumen. La
amplitud se relaciona con la cantidad de energía transmitida por las ondas sonoras.
LONGITUD DE ONDA (λ). Es la distancia que recorre una onda en un periodo de
oscilación, o dicho de otro modo, la distancia entre dos máximos consecutivos de la
oscilación.
En el ejemplo elegido aquí, la longitud de onda está representada como la distancia que
separa dos máximos de compresión (líneas gruesas sucesivas); en el instante t, cada
molécula separada por la longitud está sometida a una presión y una velocidad acústica
idénticas.
En un medio determinado, la frecuencia y la longitud de onda están relacionadas por la

fórmula: λ = c / f = c * T ; en la que λ es la longitud de onda en metros (m), c la
velocidad de propagación de la onda en metros por segundo (ms-1), f es la frecuencia
(Hz) y T es el período (s). Para una sinusoide de frecuencia de 10 Hz y una velocidad de
propagación de la onda igual a 340 ms-1, la longitud de onda es de 34 metros.
Cuanto mayor es la longitud de onda, más se reduce la frecuencia. A la inversa, cuanto
menor es la longitud mayor es la frecuencia.
POTENCIA ACUSTICA (W). Es la cantidad de energía emitida por las onda por
unidad de tiempo. Se mide en vatios y después directamente de la amplitud de onda.
ESPECTRO DE FRECUENCIA. Es la distribución de amplitudes, o energía acústica,
para cada frecuencia de las diversas ondas que componen el sonido.
PROPAGACION DEL SONIDO.
El sonido se propaga en líquidos, solidos y gases, pero lo hace con mayor rapidez en
los dos primeros. Esto debe a que la comprensibilidad y la densidad de la materia tiene
efectos sobre la transmicion de las ondas: a mayor densidad o mayor compresibilidad
del medio, menor será la velocidad de transmicion del sonido. La temperatura también
puede influir en el asunto.
Así, la propagación del sonido no puede darse si no existe un medio material cuyas
moléculas puedan vibrar. Por eso una explosión en el espacio exterior no podria ser
percibida auditivamente, mientras que el sonido de la llegada de un tren, por ejemplo
nos alcanza gracias a que la onda sonora de transmite por el aire.
PROPIEDADES DEL SONIDO.
Los instrumentos pueden efectuar las mismas notas, pero cada uno con su respectivo
timbre.
A grandes rasgos, el sonido tiene cuatro grandes propiedades:
1. Altura o tono. De acuerdo a su frecuencia, los sonidos se clasifican en agudos
(alta frecuencia), medios (frecuencia media) y graves (baja frecuencia). La
frecuencia es la que distingue las notas entre sí.
2. Duracion. Es el tiempo durante el cual se mantiene las vibraciones que produce
un sonido.
METRONOMO.
3. Intencidad. Es la potencia acústica (cantidad de energía por unidad de tiempo)

por unidad aérea, y se mide en decibeles (db). Un sonido es audible para el
humano por enima de los 0 db, y produce dolor por encima de los 130 db.
La intensidad del sonido se percibe subjetivamente en lo que se denomina sonoridad, y

permite ordenar sonidos en una escala de la mas fuerte a la mas débil. Tambien la
intensidad del sonido se puede definir como la potencia acustica ransferida por una onda
sonora en relación a una unidad de área que sea normal a la propagación. Su definición
en una formula matemática es:
I = A/N
Donde I es la intensidad del sonido, A es la potencia acustica y N es el área normal a la
direccionde propagación.
Por tanto, intensidad no es igual a potencia. Es una medida que marca la energía que
genera dicha onda sonora en una superficie determinada, y se mide en vatio por metro
cuadrado (W/m2).
Se puede generar una alta energía en una superficie pequeña, provocando roturas
moleculares y calor. Este fenómeno es aprovechado en medicina en la cirujia de
cataratas por focoestimulacion o en litotricia etracorporea por ejemplo.
La intesnidad esta condicionada en gran medida por la potencia, y por ello, se utiliza
indistintamente. La potencia acustica, se percibe como el volumen del sonido, y viene
determinada por la propia amplitud de onda, mayor es la cntidad de energía (potencia
acústica) que genera. Dicho de otro modo, la intensidad de una onda sonora marca la
cantidad de desplazamiento que se genera entre las moléculas que componen el medio
por el que discurre la onda sonora.
Los seres humanos tiene la capacidad de escuchar sonidos a partir de una intensidad de
10 -12 W/M2. Cuando la intensidad del sonido supera 1W/m2, l sensación se vuelve
dolorosa, pues la energía generada es demasiada par nuestro sistema auditivo.
Dado que el rango de intensidades que el oído humano puede detectar sin dolor, es muy
variable, en la práctica se tiende a utilizar una escala logarítmica. Por convención,
endicha escala logarítmica se emplea como nivel de referencia el umbral de audición, y
como unidad de medida se emplea el decibelio.
Como cualquier forma de energía, un exceso de ella genera cambios sobre la materia
que se aplica. Para evitar lesiones y minimizar efectos secundarios, la intensidad
empleada por los ecógrafos es baja generalmente no puede modificarse (de los 10 a 50
milivatioscm2).
4. Timbre. Es un cantidad que permite distinguir dos sonidos de igual frecuencia e
intensidad emitidas por dos distintas fuentes. Como la frecuencia de un sonido,
en general, no es la única sino que hay una fundamental y otras de menor
intensidad, el timbre se relaciona con las intensidades y variedades de esas
frecuencias que acompañan a la fundamental.
ONDA.
En física, se conoce como onda a la propagación de energía (y no de masa) en el espacio debido
a la perturbación de alguna de sus propiedades físicas; como son la densidad, presión, campo
eléctrico o campo magnético. Este fenómeno puede darse en un espacio vacío o en uno que
contenga materia (aire, agua, tierra, etc.).
Las ondas se producen como consecuencia de las oscilaciones y vibraciones de la materia, que
se propaga en el tiempo según lo descrito por la teoría de las ondas, la rama de la física
encargada de comprender dicho fenómeno sumamente común en el universo.
De acuerdo al origen de las ondas o de la naturaleza del medio a través del cual se propagan,
dependerán los efectos de su aparición y sus características. Así podemos hablar de ondas de
luz, de sonido, etc. Cada uno con propiedades físicas y frecuencias diferentes, dependiendo
entre otras cosas, del medio en que se propagan y de cuanta energía transportan.
Algunas ondas, como las ondas sonoras, no pueden transportarse en el vacío, requieren de un
medio físico. Otras, como las ondas electromagnéticas, pueden hacerlo perfecta y velozmente:
es así como operan los satélites artificiales que reenvían información a la Tierra mediante
microondas.
TIPOS DE ONDAS.
Podemos clasificar las ondas de acuerdo a distintos criterios
Según el medio que se propagan:
 Ondas mecnicas: Precisan un medio elástico (liquido, gaseoso o solido) y de

condiciones de determinad temperatura y presión, para propgarse efectivamente. Por
ejemplo las ondas sonoras que se propagan en el aire o por el agua.
 Ondas electromagnéticas. No requieren de un medio porque se pueden propagar en el
vacío. Por ejemplo la luz.
 Ondas gravitacionales. Alteraciones del espacio – tiempo recién confirmadad por la
ciencia.
Según su periocidad:
 Ondas periódicas. Presentan ciclos repetitivos.

 Ondas no periódicas. Preentan ciclos irregulares.
Sgun su dirección.
 Ondas unidimensionales: se propagan a través de un sola dimensión en el espacio.

 Ondas bidimensionales. Que se propagan a trves de dos dimensiones y se suelen llamar
también superficiales.
 Ondas tridimensionales. Se propagan en tres dimensiones y suelen llamarse esféricas.
Según el movimiento del medio.
 Ondas longitudinales. Las partículas del medio se mueven en la misma dirección en que
se propaga la onda.
 Ondas transversales. La prticulas vibran perpendicularmente a la propagación de la
onda.
PARTES DE UNA ONDA.
Una onda se compone de las siguientes partes:
1. Cresta. Es el punto máximo de la ondulación.
2. Valle. E el punto mas bajo de una ondulación ( al contrario de la cresta).
3. Periodo. Es el tiempo que demora la onda en ir desde una cresta hasta la siguiente, o
sea, en repetirse. Se representa con la letra T.
4. Amplitud. Representa una variación máxima del desplazamiento, la distancia verticl
entre la cresta y el punto medio de la onda. Se representa por la letra A.
5. Frecuencia. Es el numero de vecesque la onda se repite en una undad determinada de
tiempo, razón por la cual se calcula según la formula f= 1/t. Se representa con la letra f
6. Longitud de onda. Es la distancia entre dos crestas consecutivas de la ondulación. Se
representa con el símbolo λ (lamda).
7. Ciclo. Es la ondulación completa, de principio fin.
COMO SE PROPAGAN LAS ONDAS.
Las ondas suelen necesitar un medio material para propagarse, aunque algunos lo pueden hacer
perfectamente en el vacio (dependiendo de la naturaleza de la onda).
Por ejmplo los ondas electromagnéticas, que constituyen oscilaciones de los campos magnéticos
y eléctricos y se desplazan a la velocidad de la luz, norequieren de unmedio material para
propagarse.
En cambio las ondas mecánicas precisan de un medio físico para propagrse, comopuede ser el
agua, un metal o el aire. Por ejemplo, cundo arrojamos una piedra al estanque, la piedra provoca
una onda que e propaga a través del agua.
ONDAS DE SONIDO
Una onda de sonido representada como forma de onda visual
A. Línea cero B. Área de baja presión C. Área de alta presión

PARTES DEL OIDO
ESQUEMA DE LAS TRES PARTES DE OIDO.

El oído externo (e: azul) se compone de pabellón (parte visible) y de conducto auditivo
externo. Este conducto está cerrado por el tímpano. En el oído medio (m: en naranja) la
membrana timpánica está conectado mecánicamente (por una cadena de tres
huesecillos) a otra membrana (la ventana oval) que cierra el oído interno (en la imagen
"i" en rojo). La porción auditiva del oído interno está enrrollada en espiral, de ahí el
nombre de la cóclea (que significa caracol en griego).
Nota: Debajo de la cóclea se puede observar el segundo órgano de los sentidos que se
encuentra en el oído interno: el vestíbulo, que es el órgano del equilibrio.
EL OIDO EXTERNO.
OIDO MEDIO.
}
El tímpano (4), vestigio branquial, separa el conducto auditivo externo de la cavidad del
oído medio que está conectada con la cavidad oral por la trompa de Eustaquio (6). La
ventana oval, sobre la que se apoya la base del estribo (3), y la ventana redonda (5),
separan el oído medio del oído interno. La cadena de huesecillos incluye el martillo (1), el
yunque (2) y el estribo (3): permite la relación entre el tímpano y la ventana oval. La
relación de superficies entre ambos (> 20 / 1) permite una amplificación que asegura la
transferencia de presiones acústicas entre el medio aéreo y el medio líquido del oído
interno. El oído medio puede ser considerado como un adaptador de impedancia, sin el
cual una gran parte de la energía acústica se perdería.
TIMPANO.
Imagen a microscopía electrónica de barrido de la membrana timpánica del cobaya.
La membrana timpánica, con el mango del martillo anclado en su centro, puede
observarse desde el oído medio. Esta muestra ha sido dañada ligeramente durante la
disección.
REFLEJO OSICULAR (ESTAPEDIAL).

- (1) Martillo
- (2) Ligamento del martillo
- (3) Yunque
- (4) Ligamento de yunque
- (5) Músculo del estribo
- (6) Platina del estribo
- (7) Tímpano
- (8) Trompa de Eustaquio
- (9) Músculo del martillo
- (10) Nervio cuerda del tímpano seccionado
Esta visión interna de la cavidad del oído medio permite comprender cómo la cadena de
huesecillos puede ser movilizadA por control reflejo de los músculos del martillo (9) y del
estribo (5). Este reflejo osicular reduce la función de transferencia entre el oído externo y la
cóclea. Este reflejo proteje a la cóclea de las sobreestimulaciones sonoras... pero dentro
de unos límites:
 tiene fatiga : dejando sin protección al oído cuando se trata de ruídos de larga
duración;
 se pone en funcionamiento sólo para las frecuencias garves (no muy por encima
de 1 kHz);
 no actúa, o lo hace demasiado tarde (latencia del reflejo = 30 ms) cuando el
estímulo se debe a ruidos impulsivos (explosiones, armas de fuego, petardos,
fuegos artificiales, trompetillas, etc.).
Otra función del reflejo osicular, que se desencadena por la vocalización, es la de atenuar
la percepción de la propia voz: esto es especialmente importante para los cantantes.
Esta imagen en 3D 3D permite ver la articulación de los 3 huesecillos.
La relación de superficies entre la membrana timpánica (azul) y la platina del estribo (que
cubre toda la superficie de la ventana oval) explica la amplificación del oído medio.
FUNCIONAMIENTO DEL OIDO MEDIO.

Gracias a la relación de superficies (~ 20) entre el tímpano (S1 = 0,6 cm2) y la platina del
estribo (S2 = 0,03 cm2), y a la relación de palancas (el eje de la cadena osicular pasa
cerca de la articulación martillo / yunque, pero los dos "brazos" de esta cadena tienen
longitudes distintas) (D1/D2 ~ 1,3), la amplificación de la presión teórica alcanza un factor
x 26 (aprox. 28 dB ).
¡Advertencia! Este apoximación debe utilizarse con precaución pues, por sus propiedades
mecánicas, el comportamiento y la "eficacia" del oído medio varían enormemente con la
frecuencia (F).
De hecho, el funcionamiento del oído medio (como el de cualquier sistema mecánico)
depende de la fricción (R) de las articulaciones, la masa (M) de la cadena de huesecillos, y
de la rigidez (K) de las membranas, de los ligamentos, de los volúmenes aéreos ...
Para saber más: Revisar la física acústica
FUNCIONES DE TRANSFERENCIA DEL OIDO MEDIO.

En los seres humanos, la amplificación máxima no exceda de 20 dB ... y varía mucho
dependiendo de la frecuencia: 13 dB a 200 Hz, 20 dB a 1000 Hz, 12 dB a 8000 Hz ....
Se desprenden dos conclusiones:
 el oído externo y oído medio son los que, dependiendo de la cantidad de energía
acústica transmitida para cada frecuencia, "modelan" la curva de los umbrales de
sensibilidad auditiva.
 El oído interno es un detector en el que el umbral es constante en función de la
frecuencia en casi la totalidad del rango audible (aproximadamente 1.10-18 W en
el ser humano)!
UMBRALES DE SENSIBILIDAD AUDITIVA.

La forma de la curva de los umbrales de sensibilidad auditiva (para el ser humano ver el
trazo continuo) es comparable a la de la función de transferencia globale del oído externo y
del oído medio (en línea de puntos). Esto es válido para todos los mamíferos.
EL OIDO INTERNO.
1. Canal anterior
2. Ampolla (del mismo canal)
3. Ampolla (canal horizontal)
4. Sáculo
5. Canal coclear
6. Helicotrema
7. Canal lateral (horizontal)
8. Canal posterior
9. Ampolla (canal posterior)
10. Ventana oval
11. Ventana redonda
12. Rampa vestibular
13. Rampa timpánica
14. Utrículo
ESQUEMA IN SITU DEL OÍDO INTERNO HUMANO
La cápsula ósea ha sido retirada para mostrar el vestíbulo (1) y la espira basal de la cóclea (4)
con el órgano de Corti (3).
Los nervios vestibular y coclear se reúnen (2) a la entrada del sistema nervioso central para
formar el VIII nervio par craneal.
Cóclea humana (5 meses de gestación)
 Una sección transversal de la cóclea,

 El órgano de Corti,
 La célula ciliada, origen del mensaje nervioso, y una fibra (en azul) del nervio auditivo,
el cual transmite la información al cerebro.
ESTRUCTURA DE LA COCLEA.
La sección transversal del conducto coclear
El conducto coclear, lleno de endolinfa (verde), está delimitado por la lámina reticular
de la superficie del órgano de Corti (1), por la membrana de Reissner (2), en el lado de
la rampa vestibular y por la pared lateral (3), constituida por la estría vascular y por el
promontorio. El órgano de Corti descansa sobre la membrana basilar. El ganglio espiral
y fibras nerviosas se representan en amarillo.
NB. Para entender correctamente la función de las células ciliadas (que se amplía más
adelante), es necesario recordar que los cilios están bañados en endolinfa, mientras
que el resto del cuerpo de estas células está sumergido en perilinfa. En el diagrama
anterior, la estanqueidad del compartimento endolinfático, debido a uniones estrechas
que unen a las diferentes células entre si, se ha marcado con una línea roja.
M Lenoir
Sección transversal de la tercera espira de la cóclea de la rata

Un artefacto de preparación histológica ha separado la membrana tectoria (1) de las
células ciliadas (2). La membrana tectoria es una estructura acelular (glicoproteínas,
proteoglicanos y colágeno) segregada por las células del limbo espiral, que sirve como
masa de inercia. La lámina espiral ósea (3) contiene las fibras nerviosas, en especial los
axones periféricos mielinizados de las neuronas ganglionares (parte inferior derecha).
Escala: 50 µm
ESPIRAL COCLEAR: MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA DE
BARRIDO (MEB)
M Lenoir
Se muestra la disección de una cóclea de rata: la cápsula ósea, la estría vascular y la membrana
tectoria se han eliminado, lo que permite visualizar las tres espiras de la membrana basilar que
soporta el órgano de Corti.
La MEB permite la visualización de la superficie de las células ciliadas y la organización de sus

haces de cilios.
Véase más abajo, a mayor aumento, la superficie de las células ciliadas en la base y en
el ápex de la cóclea (áreas marcadas en verde).
Escala: 2 mm
Disposición de las células ciliadas en la base de la cóclea
Imagen de la superficie de las células ciliadas internas (fila superior) y externas (3
hileras debajo), separadas por los pilares. Bajo las células ciliadas externas una rotura
permite observar los pilares de las células Deiters.
Escala: 15 µm
Distribución de frecuencias a lo largo de la membrana basilar de la cóclea humana:

tonotopía pasiva
Algunas frecuencias características (en kHz) se muestran en azul. Observe como se
amplía progresivamente la amplitud de la membrana basilar desde la base (20 kHz)
hasta el ápex (20 Hz).
TRANSEFERENCIA E LA VIBRACION SONORA DEL MEDIO AEREO: A LOS
FLUIDOS Y ESTRUCTURA COCLERES.
HISTORIA DE LOS ESTUDIOS SOBRE LA CODIFICACION DE FRECUENCIAS.
RESONANCIA.
FLUIDOS DE LA COCLEA.
COMMPOSICION DE LOS FLUIDOS COCLEARES.

La perilinfa (en azul) baña las rampas vestibular (1) y timpánica (2).
La endolinfa (en verde) es el líquido de la rampa media o canal coclear (3), muy rico en
potasio secretado por la estría vascular y que posee un potencial positivo de +80mV con
respecto a la perilinfa.
Nótese que solamente la superficie del órgano de Corti (específicamente los
estereocilios de las células sensoriales) está inmersa en la endolinfa.
ENDOLINFA.
Composición y propiedades de los fluídos de la cócle
Estria vasculr.
Estructura de la estría vascular (microscopía electrónica de transmisión). Ricamente
vascularizada (C), la estría vascular está constituída por tres tipos celulares:
• las células marginales (M), que bordean el canal endolinfático y juegan un rol
crucial en el intercambio iónico
• las células intermedias (I), ricas en pigmentos melánicos
 las células basales (B).

Ciclo del potasio.
ORGNO DE CORTI.
S. Blatrix
1-célula ciliada interna (CCI)

2-célula ciliada externa (OHCS)
3-túnel de Corti
4-membrana basilar
5-habenula perforata
6-membrana tectoria
7-células de Deiters
8-espacios de Nuel
9-células de Hensen
10-surco espiral interno
En esta sección transversal de la parte basal de la cóclea de los mamíferos, 1 CCI (1) y 3
CCEs (2) están representadas a ambos lados del túnel de Corti (3). La membrana
tectoria (6), flotando en la endolinfa sobre los estereocilios de las células ciliadas. La
CCI está rodeada de células de soporte. Por su parte la CCE, firmemente anclada sobre
la célula de Deiters (7), tiene su membrana lateral en contacto directo con el cortilinfa
(poco diferente de la perilinfa) que llena el túnel de Corti (3) y los espacios de Nuel (8).
La parte apical de las células ciliadas, la del pilar interno y de otras células vecinas,
como las células de Hensen (9), forman la lámina reticular que separa el compartimiento
endolinfático. Las fibras nerviosas entran o salen del órgano de Corti a través de la
habenula perforata (5) que atraviesa la membrana basilar (4).
R. Pujol
Tour basal d'une cochlée de cobaye

Cette image est réalisée en microscopie optique (contraste Nomarski).

Voir le schéma ci-dessus pour les légendes.
Fracture de l'organe de Corti : microscopie électronique à balayage (MEB)

De la membrane tectoriale, qui a été enlevée, il ne reste que le filet marginal (bande
blanche à l'extérieur des CCEs). La surface (avec les stéréocils) des cellules ciliées et
l'intérieur de l'organe de Corti (plan de fracture) sont visibles. Les flèches bleues
indiquent les corps cellulaires de 2 CCEs, l'astérisque le tunnel de Corti traversé par des
fibres nerveuses (flèches vertes).

Echelle : 20 µm
M Lenoir
INERVACIÓN DE LAS CÉLULAS CILIADAS INTERNAS

(1) Y EXTERNAS (2)
En este esquema se presenta el sistema aferente radial (nervio auditivo = azul) y el

sistema eferente lateral (rosa) para la CCI; el sistema aferente espiral (verde) y el
sistema eferente medial (rojo) para la CCE.
CONEXIONES ENTRE LA CCI Y EL TRONCO CEREBRAL
1 - Núcleos cocleares
2 - Oliva Superior lateral
3 - Oliva superior medial
4 - Suelo del cuarto ventrículo
Las CCIs hacen sinapsis con todas las neuronas de tipo I del ganglio espiral,
constituyendo el sistema aferente radial (nervio auditivo = azul) que es el que conecta la
cóclea a los núcleos cocleares. Por este sistema se envian todos los mensajes auditivos
empieza hacia el cerebro. El sistema eferente lateral (rosa), formado por las neuronas
pequeñas en la oliva superior ipsilateral (OSL), realiza un retro-control sobre la sinapsis
CCI / fibra aferente : interviene principalmente para proteger esta sinapsis contra
lesiones excitotóxico (isquemia o trauma).
CONEXIONES ENTRE LA CCE Y EL TRONCO

CEREBRAL
1 - Núcleos cocleares
2 - Oliva Superior lateral
3 - Oliva superior medial
4 - Suelo del cuarto ventrículo
Las CCEs hacen sinapsis con las pequeñas terminaciones dendríticas de las neuronas
ganglionares de tipo II, que forman el sistema aferente espiral (verde), aún permanece
desconocido el verdadero papel funcional de este sistema. Una posibilidad es que se
encargue de informar al sistema nervioso del estado de contracción de las CCEs, que
están inervadas diréctamente por terminaciones axónicas grandes (rojo) de las neuronas
ubicadas bilateralmente en el complejo olivar superior medial (OSM). Es el sistema
eferente mecial cuyo papel funcional es el de moderar la electromotilidad (mecanismo
activo) de las CCEs.
Nota: Para visualizar mejor las fibras, no se han dibujado las células de Deiters.
REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICA DE LA
INERVACIÓN AFERENTE DE LAS CÉLULAS CILIADAS
Las grandes neuronas de tipo I, de garn tamaño y mielinizadas (son el 95% de las
neuronas ganglionares) tienen una sola rama periférica conectado a las CCIs (de media
unas 10 fibras de tipo I por cada CCI).
Las neuronas de tipo II, más pequeñas y amielínicas, siguen un camino espiral hacia la
base de la cóclea, para ir a conectar unas diez CCEs, generalmente en la misma hilera.
(según Liberman)
LAS NEURONAS EN EL GANGLIO ESPIRAL (DE LA COCLEA).
Las neuronas de tipo I (flechas azules) son más grandes, mielinizadas (incluyendo todo el soma)
y son el 95% de la población total de ganglio. Sus prolongaciones periféricas, mielinizadas
hasta la entrada en el órgano de Corti, terminan conectándose, por un botón dendrítico único,
a una única CCI.
Las neuronas de tipo II (flecha verde) son más pequeñas y amielínicas.

Entre las neuronas se pueden observar muchas secciones de axones mielinizados,
procedentes de las neuronas vecinas.
Escala: 10 micras
Mayor aumento: 2 neuronas de tipo I y 1 neurona de tipo II (flecha verde).

Escala: 5 micras
Neurona ganglionar de tipo I y su célula glial "satélite"

Esta neurona de tipo I está rodeada por una célula glial satélite (cuyo pequeño núcleo
celular oval se encuentra situado abajo a la izquierda) que rodea el cuerpo celular de la
neurona con una fina vaina de mielina (algunas capas). Observe el volumen
relativamente importante del núcleo de la neurona (claro) y la densidad impresionante
de las mitocondrias y otras organelas citoplasmáticas. A la derecha: salida del axón que
se dirige al sistema nervioso central.
Escala: 3 micras
FIBRAS INTRAGANGLIONARES MIELINIZADAS
Sección transversal del axón mielinizado de una célula ganglionar de tipo I. En el axón,
hay 3 mitocondrias y numerosos microtúbulos y neurofilamentos.
Una gruesa vaina de mielina rodea el axón (véase el zoom electrónico del rectángulo
azul).
Escala: 150 nm
La vaina de mielina está formada por 35 capas o láminas (membrana de doble capa es
claramente visible en algunos lugares). A la derecha: el citoplasma del axón (claro) y
una mitocondria. Escala: 70 nm
Las primeras etapas de la mielinización
Durante el desarrollo, las fibras (asteriscos) están rodeadas por las prolongaciones de las
células gliales.
Dos de estas células (flechas amarillas) han rodeado ya a un axón con varias capas de
membrana constituyendo una vaina de mielina (véase el zoom electrónico en el
rectángulo azul).
Escala: 0,5 micras
El axón de una fibra auditiva, con su densa red de microtúbulos y neurofilamentos, está
rodeado por la membrana de la célula glial que ya ha formado una decena de capas, de
forma todavía muy laxa en algunos puntos (comparar con la vaina adulta) . Escala: 100
nm
Representación esquemática de una CCI y de una CCE
CCI
CCE
1. Núcleo, 2. Estereocílios, 3. Placa cuticular, 4. Nervio auditivo (neurona de tipo I), 5.

Fibra eferente lateral, 6. Fibra eferente medial, 7. Nervio auditivo (neurona de tipo II)
Organización de los estereocílios
M Lenoir
La organización de los estereocílios de la CCI es casi lineal

M Lenoir
Los estereocílios de la CCE tienen una organización en "W"
En ambos casos, se identifican 3 hileras de estereocilios de tamaño grande, mediano y

pequeño implantados en una placa cutícular lisa y conectados entre sí por diferentes
tipos de puentes apicales y laterales. La superficie de las células vecinas, que las rodean,
presenta numerosas microvellosidades de pequeño tamaño. Escala: 3 micras
R Pujol
En las cócleas de los mamíferos cada célula ciliada está provista de un centenar de
estereocilios colocados en 3 hileras de tamaño creciente.
Varios tipos de puentes sirven para unir los distintos estereocilios. Los puentes apicales
o "tip-links", implicados directamente en la mecano-transducción, y numerosos puentes
transversales. Se puede ver a la izquierda (a microscopía electrónica de transmisión),
una densificación de la membrana claramente visible en el ápex del cilio más corto, en
el punto (flecha roja) donde se ancla el puente apical. También se distingue un anclaje
lateral (flecha azul). Observe los filamentos de actina en el interior de los estereocilios.
TANSMISION MECANOELECTRICA.
ESQUEMA DE UNA CELULA CILIADA INTERNA (CCI).
El esquema representa a una CCI y un complejo sináptico (terminación de una fibra

auditiva de color azul y terminación eferente lateral en rosa).
Cada CCI tienen un promedio de diez complejos sinápticos.
Observe que, al contrario de la célula ciliada externa (CCE), el núcleo de la CCI está
ubicado en posición medial y que la membrana plamática lateral es de tipo común.
STRUCTURA DE UNA CCI (MET)
M Lenoir
La CCI (ici d'une cochlée de rat) entourée de ses deux cellules support (contenu
cytoplasmique plus clair), s'appuie sur le pilier interne du tunnel de Corti. Elle présente
un noyau en position centrale et sa base est entourée par les boutons terminaux ou
dendrites afférentes des fibres auditives (gris plus fonçé) que l'on voit pénétrer dans
l'organe de Corti par l'habenula perforata.
M Lenoir
Varios botones terminales o dendritas aferentes (a) de las fibras auditivas contactan la
base de una CCI.
Una CCI hace contactos sinápticos con una decena de botones, más o menos, cada uno
de los cuales proviene de una neurona ganglionar distinta. Sin embargo, este número
varía con la posición tonotópico de la CCI. Hay muchos más contactos (hasta 20) en la
región de las mejores frecuencias. Por ejemplo, en la "fóvea" de la cóclea del
murciélago (la región que codificación la frecuencia del eco) se observan hasta 50
botones por CCI .
CELULAS CILIADAS EXTERNAS (CCE). GENERALIDADES.
ESQUEMA DE UNA CELULA CILIDA EXTERNA (CCE).

En el polo apical, los estereocilios están implantados en la placa cuticular. El complejo
de cisternas laterales y mitocondrias están típicamente alineados a lo largo de la
membrana citoplásmática lateral. Por debajo de un núcleo situado muy bajo, el
compartimiento sináptico contiene numerosas mitocondrias. En el dibujo se representan:
un bouton de una fibra aferente espiral (verde) de una neurona de tipo II y una
terminación vesiculada de una fibra eferente medial (rojo).
R Pujol
CORTE LONGITUDINAL OBSERVADO A MET DE UNA
HILERA DE CCE (RATA, ÁPEX)
Las CCE (o) tienen cuerpos Cilíndricos regulares. En la misma hilera están separadas
lateralmente por los espacios de Nuel. La placa cuticular (reforzada en marrón en la
ampliación de abajo) de cada CCE está en estrecho contacto (flechas naranjas) con las
prolongaciones falángicas de las células de Deiters (d). De esta forma una lámina
reticular se para de forma estanca la endolinfa y la perilinfa.
Escala: 5 micras
Gran aumento de una placa cuticular (coloreada en marrón) y estereocilios en la sección
transversal de una CCE. Las flechas de color naranja indican la unión estrecha entre la
CEE y las células de la Deiters adyacentes.
En esta imagen de Microscopía Electrónica de Transmisión, el corte ha seccionado el
conjunto de los estereocilios de la CCE, demostrando su disposición en "W".
PLACA CUTICULAR Y ESTEREOCILIOS DE UNA CCE

(IMAGEN A MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA DE
BARRIDO MEB)
M Lenoir
3 hileras de estereocilios de tamaño creciente se disponen en "W" típica. La placa

cuticular, dentro de la "W" no tiene microvellosidades, a diferencia de la superficie de
las vecinas células de Deiters.
Escala: 1 micra
VARIACIÓN DE LONGITUD DE LAS CCES EN FUNCIÓN
DE LA FRECUENCIA (EL "XILÓFONO")
A - Murciélago: base
B - Rata: base
C - Gato: base
D - Hombre: base
E - Topo: base
F - Cobaya: espira 2
G - Rata: fin espira 2
H - Cobaya: espira 3
I - Gato: ápex
J - Hombre: espira 3
K - Rata: ápex
L - Cobaya: ápex
M - Hombre: ápex
N - Topo: ápex
Esquema que representa las CCE de especies y espiras diferentes. Mientras su diámetro
se mantiene constante (7 micras), su longitud varía en función de su posición
tonotópica. Por ejemplo, en los seres humanos, el tamaño de la CCE del extremo de la
base (C), que codifica frecuencias de 20 kHz, es de 25 micras. En el ápex (G) en el sitio
de codificación para frecuencias muy bajas (100-200 Hz), el tamaño es de 70 micras
Última actualización: 08/01/2017 20:49
ORGANIZACIÓN SINÁPTICA EN LA BASE DE UNA
CÉLULA CILIADA EXTERNA (CCE)
Le pôle synaptique d'une CCE est connecté à deux types de fibres nerveuses.
Des fibres efférentes (rouge) dont le large bouton présynaptique est rempli de
microvésicules essentiellement cholinergiques, avec quelques vésicules à coeur dense
contenant un neuropeptide (CGRP). Certaines microvésicules, préférentiellement à
l'apex de la cochlée, peuvent aussi contenir du GABA .
Des fibres afférentes (vert), terminaisons des neurones ganglionnaires de type II.
STRUCTURA DAS SYNAPSIS (MET)

R. Pujol
El polo basal de una CCE recibe los contactos de grandes terminaciones vesiculadas
(sistema eferente medial). Entre estas sinapsis eferentes se deslizan uno o dos pequeños
botones dendríticos (flecha verde) de una fibra aferente espiral (neuronas de tipo II).
(véase el zoom a la derecha)
Esta organización es característica de la mayoría de CCEs en la zona de la cóclea que
codifica las frecuencias agudas y medias (a 2000 Hz a 20 kHz). d = células Deiters ; 0 =
CCE
Escala: 1 micra
M. Lenoir
CCE de la base de la cóclea de la rata. Un gran terminación vesiculada contacta la base
de una CCE (O) apoyada sobre una célula de Deiters (d). Las flechas verdes indican dos
pequeños botones dendríticos aferentes.
El zoom (a la derecha) permite una buena visualización de la cisterna postsináptica
(flecha azul) y de las micro-vesículas presinápticas, a menudo organizadas en paquetes
pequeños próximos a la membrana.
Escala: 1 micra
Imágenes a gran aumento de las Sinapsis entre la CCE (o) y las dendritas aferentes de
tipo II (a)
R. Pujol
En secciones seriadas se encuentra a menudo una invaginación del botón dendrítico

aferente espiral (a) en la CCE (o).
A ambos lados de la invaginación (flechas amarillas) se observan densificaciones de
membrana. En el lado postsináptico se observan algunas vesículas (flecha azul).
En la imagen inferior, en el lado de la invaginación de la fibra nerviosa, la membrana de
la CCE tiene la estructura de una vesícula de endocitosis (flecha roja)
Escala: 250 nm
CEE: SINAPSIS Y VARIACIONES.
LAS DIFERENCIAS DE BASE / ÁPEX
R. Pujol
Polos sinápticos de las CCEs (o) en el ápex de la cóclea: Inicio de la 4ª espira (imagen de
arriba) y de ápex extremo (imagen de abajo) en el cobaya.
Al contraro que en la espira basal, el polo sináptico de la CCE está rodeado,
esencialmente, de botones dendríticos aferentes.
Las terminaciones eferentes vesiculadas (flechas rojas) son escasos y las diferenciaciones
postsinápticas aparecen incompletas (flecha azul).
d = célula de Deiters.
Escala: 1 micra
R. Pujol
Nota: Esta organización sináptica es característica de la zona de la cóclea que codifica las
bajas frecuencias. Esta región es más amplia en el humano (casi toda la última espira
coclear).
La diferencia base-ápex encuentra una explicación cuando se estudia el desarrollo de las
CCEs. Observe el esquema de la sinaptogénesis que se muestra a continuación.
SINAPTOGÉNESIS BAJO LA CCE

Esquemas: Stephan Blatrix a partir de R. Pujol y M. Lenoir
Es como si el desarrollo de las sinapsis en el CCEs se adaptase a sus propiedades
fisiológicas. Las CCEs del ápex conservan una función sensorial clásica (con una
inervación similar a la de las CCI), mientras que las CCEs de la base, transformadas en
electro-motrices, se equipan de con un sistema de regulación para esta nueva función.
Etapa 1 - La base de la CCE inmadura sólo esté conectado a terminaciones aferentes del
sistema de espiral (tipo II, verde) y del sistema radial (tipo I, azul). En el lado presinàtico se
observan numerosos cuerpos sinápticos.
Comparar esta etapa con la organización sináptica de una CCE del extremo del ápex de
una cóclea adulta.
Etapa 2 - En el momento del comienzo fucnional de la cóclea se observa la llegada de las

primeras sinapsis eferentes (rojo). Mientras que el número de terminales aferentes radiales
(azul) va disminuyendo.
Comparar esta etapa con la organización sináptica de la CCE del ápex de una cóclea
adulta.
Etapa 3 - Al final de la maduración, encontramos la organización sináptica de una CCE

típica con grandes terminaciones eferentes (rojo) y pequeñas terminaciones aferentes de
tipo II (verde).
Esta organización es característica de las CCEs de la región encargada de la codificación
de las frecuencias agudas y medias. Es decir, de la mayor parte de la cóclea.
CCE: FISIOLOGÍA
Diseño: Guy Rebillard Rémy Pujol
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La propiedad fisiológica principal de las CCE es la electro-motilidad: responden a
la transducción mecano-eléctrica (en forma similar a las CCI) a través de un
mecanismo de transducción inversa (electro-mecánica). Se trata de un mecanismo
activo de amplificación que confiere a la cóclea gran sensibilidad y selectividad de
frecuencias.
EL AMPLIFICADOR COCLEAR
A comienzos de los años 80, la comprensión de la fisiología coclear se enfrentaba a una
contadicción : por un lado, los neurofisiólogos describían una selectividad de
frecuencias considerable al nivel de las fibras del nervio auditivo, y por otro lado, la
teoría de la onda propagada de Békésy sólo permitía imaginar la cóclea como un filtro
pasivo incapaz de dar cuenta de esta selectividad. Sin embargo, ya en 1948, un médico,
Gold, había hablado de la existencia de ¨procesos mecánicos activos ¨!
Dos tipos de resultados debilitaron la noción de coclea ¨pasiva¨ : el descubrimiento de
las emisiones oto-acústicas y las mediciones precisas de la vibración del órgano de Corti
(membrana basilar) en respuesta a un sonido puro, mostraron que la concordancia en
frecuencias se establecía antes de la llegada del mensaje nervioso al nervio auditivo.
El doble mecanismo de transducción

Como en el caso de las CCI, las vibraciones acústicas producen el movimiento de los
estereocilios de las CCE, que se traduce en una modulación del potencial de estas
células. De esta manera, en el caso de un sonido puro, los estereocilios oscilarán de
forma sinusoidal, lo que va a inducir una sucesión de ciclos de despolarización y
repolarización de las CCE. Esta actividad eléctrica puede medirse experimentalmente y
se llama potencial microfónico. Al contrario que lo ocurrido en las CCI, las variaciones
de potencial provocan un cambio de la forma de las CCE. Cuando son despolarizadas se
acortan, mientras que se alargan durante la fase de repolarización. La modificación de la
longitud de las CCE se debe al cambio de conformación de una proteína muy abundante
en su membrana celular, la prestina, bajo los efectos de los cambios de potencial. Las
CCE actúan como osciladores que amplifican muy localmente la vibración de la
membrana basilar. Esta propiedad de las CCE aumenta la sensibilidad de la cóclea en
aproximadamente unos 60dB y mejora la capacidad de codificar en forma diferente,
frecuencias muy próximas entre sí. El rol desempeñado por las CCE resulta por lo tanto
primordial para la función auditiva.
Para un sonido de frecuencia pura, el mecanismo activo amplifica (aproximadamente

unos 50dB) la vibración de la membrana basilar (lo que aumenta la sensibilidad de la
cóclea) en una porción muy estrecha del órgano de Corti. Dos frecuencias muy
próximas entre sí pueden, de esta manera, activar dos regiones diferentes de la cóclea
permitiendo asi la discriminación entre una y otra (selectividad de frecuencias). Esta
concordancia de frecuencias (tuning) depende íntimamente de las propiedades de
electromotilidad de las CCE y se encuentra asimismo al nivel de las fibras del nervio
auditivo, al cual es transmitida fielmente por las CCI.
ELECTROMOTILIDAD
La electromotilidad fue descubierta en 1983 en una preparación de células ciliadas
externas (CCE) disociadas. A partir de ese momento, esta propiedad contráctil propia de
las CCE ha sido estudiada en detalle. Se trata de un mecanismo rápido (con la capacidad
de seguir frecuencias elevadas de hasta unos 20 kHz), y no depende de Ca ni de ATP ;
2+
por lo tanto no consume directamente energía (aún cuando la fisiología general de las
CCE necesita evidentemente de una fuente de energía dependiente de ATP). La
contracción de las CCE es el resultado de la suma de las contracciones individuales de
los elementos ¨motores¨ localizados en la membrana lateral de las CCE. Se considera
actualmente que la despolarización de las CCE (entrada de al comienzo de la
K+
estimulación sonora) modifica la conformación de una proteína transmembrana, la

PRESTINA, que desempeña de esta manera el rol de elemento motor (ver animación
más abajo). Este concepto ha sido recientemente confirmado, más allá de toda duda, a
través del clonado del gen de la prestina y su ablación, anulando la electromotilidad.
Animación de S. Blatrix concebida por G. Rebillard
La despolarización de las CCE produce la traslocación de aniones, probablemente Cl , -
fuera de sus sitios de unión a la prestina y hacia el interior del citoplasma. Este
desplazamiento de cargas induce un acortamiento de la proteína que se traduce en un
acortamiento de la CCE.
Lo opuesto ocurre cuando la CCE se repolariza, en este caso los aniones se unen a la
prestina y provocan una elongación de la CCE.
Además de la electromotilidad, las CCE aisladas han revelado otras propiedades
contráctiles : citemos, por ejemplo, la contracción lenta dependiente de Ca que modula
2+
la electromovilidad y que entra en juego in vivo a través de la acción del sistema

eferente medio. Actualmente, las propiedades fisiológicas de esta modulación eferente
de las CCE no son del todo claras : ¿se trata de un sistema de protección ? ¿de un
sistema de atenuación del mecanismo activo implicado en el ¨efecto cocktail¨ ?
MEMBRANA LATERAL Y COMPLEJO SUB-MEMBRANA

DE UNA CCE
Las propiedades electromóviles de las CCE se correlacionan con la estructura singular
de su membrana lateral (porción de la membrana que abarca desde la placa cuticular
hasta el nivel que contiene el núcleo celular) y de un complejo de organelos sub-
membranales asociados.
Las cisternas del retículo endoplásmico se alinean entre la membrana plasmática y las
mitocondrias. El número de estas estructuras varía desde la base (1 única fila de
cisternas: imagen de la derecha) hasta el ápex de la cóclea (4 a 5 : imagen de la
izquierda).
Entre la primera (o única) fila de cisternas y la membrana plasmática, podemos
distinguir los pilares y otras micro-estructuras que componen el complejo
citoesquelético sub-membranal (ver esquema abajo).
Imagenes TEM : R. Pujol y M. Lenoir. Escala : 100 nm.
S. Blatrix, adapté d'Ashmore et Holley
Disposición esquemática de la membrana plasmática lateral de una CCE y del

citoesqueleto sub-membranal.
Las tres componentes del complejo sub-membranal se distinguen claramente entre la
membrana (verde) y la primera cisterna reticular (azul) :
 los filamentos de actina (rojo) que abrazan las CCE, probablemente bajo la forma de
un resorte helicoidal (ver esquema de la célula entera) a intervalos de 100nm,
aproximadamente.
 los filamentos de espectrina (o fimbrina, en amarillo) dispuestos longitudinalmente a
intervalos de 50 nm aproximadamente.
 los pilares (violeta) perpendiculares a la membrana.
Le Grimellec, Lenoir, Pujol et al.

Imagen en microscopía de campo cercano (fuerza atómica).
Superficie externa de la membrana lateral de una CCE.
En este µm² se distingue una disposición singular de las proteínas de membrana : los
trazos oblicuos indican la dirección en la que las proteínas se encuentran alineadas, a
intervalos de aprox. 50 nm (trazos en azul) y de 100 nm (trazos en rojo) : ver esquema.
Estas proteínas, que parecen representar la porción trans-membranal de los pilares y
podrían ser los ¨motores¨ de las CCE, presentan una forma cónica y, a menudo, un poro
central visible.
CCES: ACOPLAMIENTO
Diseño: Rémy Pujol
La contracción de las CCE es la base del mecanismo activo, pero no representa ella
misma la única condición suficiente. Es necesario además, un acoplamiento
estrecho entre las CCEs y las otras estructuras del órgano de Corti. De esta
manera, la fuerza creada será transmitida a la CCI por intermedio de la
membrana tectorial. Este acoplamiento, que tiene lugar de forma decreciente
desde la base hasta el ápex de la cóclea, explica el porqué del predominio del
mecanismo activo en el rango de frecuencias agudas y medias, en comparación con
su rol menos importante en las frecuencias graves.
ACOPLAMIENTO ENTRE LAS CCES Y LAS

ESTRUCTURAS VECINAS
S Blatrix
Esquema del acoplamiento mecánico entre las CCE y las estructuras vecinas.
Los estadíos 1 a 3 representan el acoplamiento muy estrecho en el murciélago (1), el
acoplamiento algo más relajado en la base de una cóclea de cobayo (2) y el más laxo en
el ápex de la misma cóclea (3). En una misma cóclea, el acoplamiento se relaja
progresivamente desde la base hacia el ápex. Este gradiente subyace a la eficacia del
mecanismo activo : más fuerte en la base (frecuencias altas) que en el ápex (frecuencias
bajas).
Ver también " el xilófono".
NB. En este esquema, como en los más detallados que siguen, las CCEs se representan
en amarillo, las células de Deiters en marrón, la membrana tectorial en azul claro y la
membrana basilar en azul más oscuro.
S Blatrix
Cóclea del murciélago

Una CCE muy corta (aproximadamente de 10 µm de longitud) está profundamente
encastrada en una célula de Deiters ; un haz de microtúbulos presente en la célula de
Deiters conecta este polo basal de la CCE con la membrana basilar.
a) Los cilios más largos de la CCE están fuertemente anclados en la membrana tectorial.
b) En el espacio que se encuentra entre las membranas de ambas células, podemos
distinguir tabiques y material denso.
Estas características morfológicas de acoplamiento mecánico perfectamente rígido entre
estas estructuras se correlaciona con la codificación de frecuencias muy altas (>80 kHz).
S. Blatrix
Giro basal de la cóclea del cobayo (o humano)

La unión CCE-Deiters se asemeja a un asiento : la CCE de 20 a 30 µm de longitud
descansa sobre una célula de Deiters allí donde se concentran los haces de microtúbulos,
aún cuando éstos sean menos conspicuos que en el murciélago. Las membranas tectorial
y basilar también son más finas.
a) Los cilios más largos de la CCE están siempre encastrados en la MT.
b) El material extracelular y los tabiques son poco visibles en la unión entre CCE y
Deiters.
Estas características morfológicas de acoplamiento mecánico muy estrecho están
correlacionadas con la codificación de altas frecuencias (aprox. 20 kHz)
S. Blatrix
Apex de una cóclea de cobayo (o humano)

La CCE alargada (>70 µm) está simplemente posada sobre la célula de Deiters, en la
cual se observa la ausencia de microtúbulos y la presencia de un apéndice en forma de
falange muy largo. Las membrana tectorial y basilar son muy delgadas y forman un
ángulo abierto.
a) Los cilios muy largos de la CCE no parecen estar implantados en la membrana
tectorial.
b) La unión CCE-Deiters no presenta ninguna especialización.
Estas características morfológicas de acoplamiento mecánico muy laxo, están
correlacionadas con la codificación de frecuencias bajas (<1 kHz).
ACOPLAMIENTO ENTRE LA CCE Y LAS CÉLULAS DE
DEITERS
En MET (microscopía electrónica a transmisión), se pueden visualizar los detalles de
este acoplamiento entre una CCE de la base de una cóclea de cobayo (o humano) y su
célula de Deiters.
M Lenoir
Base de una CCE (cóclea de rata, base de la segunda vuelta), calzando en su ¨asiento¨
formado por la célula de Deiters.
En la célula de Deiters, nótese el haz de microtúbulos que parte de la unión con la CCE
y se hunde en el polo basal y la membrana basilar.
Este tipo de unión se detalla en las dos imágenes que siguen.
R Pujol
En la célula de Deiters (d), un haz de microtúbulos (flechas rojas) parte de la unión más
estrecha entre la CCE (o) para reunirse con su punto de anclaje en la membrana basilar
(escala : 500 nm).
R. Pujol
Un aumento en la magnificación de esta unión pone en evidencia el material denso

presente en el espacio inter-membrana, así como las trabéculas (flechas amarillas) que
conectan ambas membranas.
Escala : 150 nm
ACOPLAMIENTO ENTRE CCE Y LA MEMBRANA

TECTORIAL
M Lenoir
Cara inferior de la membrana tectorial vista en MEB (microscopía electrónica de

barrido) : giro basal de la cóclea de rata. Las huellas (en W) de los cilios más largos de
las CCE son bien visibles.
R Pujol
En microscopía electrónica a transmisión, el cilio más largo se ha despegado (flecha

roja) de la membrana tectorial por un artefacto de fijación. Escala : 1 µm.
GANGLIO ESPIRAL: ANATOMÍA

Con la participación de: Maria Morell
El ganglio espiral está formado a partir del otocisto primitivo. Su diferenciación es
temprana, antes que el órgano de Corti. En humanos, el ganglio espiral está
compuesto por entre 30,000 y 35,000 neuronas bipolares, principalmente de dos
tipos. Las neuronas largas y relativamente mielinizadas de tipo I (constituyendo más
del 90% de las neuronas del ganglio espiral) están conectadas a las células ciliadas
internas; las neuronas pequeñas y amielínicas de tipo II están conectadas a las
células ciliadas externas ( véase también). Ambos tipos tienen axones centrales que
transmiten mensajes al núcleo coclear ( véase también)

EL GANGLIO ESPIRAL (COCLEAR)
Se observan tres neuronas de tipo I (flechas azules) y una neurona de tipo II (flecha
verde), junto con secciones de fibras mielinizadas (axones de las neuronas vecinas).
Escala : 10 µm
Dos neuronas de tipo I y una neurona de tipo II (flecha)
Escala: 5 µm

Neurona ganglionar de tipo I y su célula glial “satélite” formando una fina vaina de
mielina
Esta neurona de tipo I de una cóclea de conejillo de Indias está rodeada por una célula
glial satélite (cuyo núcleo se encuentra abajo a la izquierda), la cual forma una vaina de
mielina fina (la diferencia entre los axones mielinizados puede verse más abajo). Observe
el volumen relativamente importante del núcleo de la neurona (claro) y la densidad
impresionante de las mitocondrias y otras organelas citoplasmáticas. A la derecha de la
imagen se encuentra la salida del axón que se dirige al sistema nervioso central.
Escala: 3 µm

Neurona ganglionar de tipo II y su célula glial

Neuronas de tipo II (cóclea de conejillo de Indias). Siendo más pequeñas que las neuronas
de tipo I, las neuronas de tipo II presentan un citoplasma más denso, pero con menos
mitocondrias. Están envueltas por una célula glial, la cual no forma mielina. Escala: 1 µm.
FIBRAS PRE-GANGLIONARES MIELINIZADAS

(AXONES DE LAS NEURONAS DE TIPO I)
Corte transversal de una fibra mielinizada de la lámina ósea espiral (axón periférico de una
neurona de tipo I). En el axón, se pueden observar tres mitocondrias con numerosos
microtúbulos y neurofilamentos.
Una gruesa vaina de mielina rodea el axon (véase el zoom en la imagen de microscopía
electrónica).
Escala: 150 nm
La vaina de mielina está formada por 35 capas o láminas. El citoplasma del axón (claro) y
una mitocondria se pueden observar a la derecha. Escala: 70 nm
Primeras etapas de la mielinización
Durante el desarrollo embrionario, fibras auditivas (asteriscos) están rodeadas por las
prolongaciones de las células gliales. Dos de estas células gliales (flechas amarillas) ya
han rodeado el axón con varias capas de membrana constituyendo una vaina de mielina
(ver con más detalle en el zoom por microscopía electrónica).
Escala: 0.5 µm
El axón de una fibra auditiva, con su densa red de microtúbulos y neurofilamentos, está
envuelto por la membrana de la célula glial que ya ha formado una decena de capas, de
forma todavía muy laxa en algunos puntos (comparar arriba con la vaina del adulto).
Escala: 100 nm
 CONTACTOS
 CREDITOS
NEURONAS DEL GANLIO ESPIRAL: FISIOLOGIA

Diseño: Antoine Huet Jérôme Bourien
Con la participación de: Gilles Desmadryl Rémy Pujol Maria Morell
Considerando el número (95% de las neuronas), la talla y la mielinización de las
fibras de las neuronas de tipo I del ganglio espiral, nos centraremos a continuación
en su fisiología. Su actividad puede ser grabada utilizando un micro-electrodo
insertado en una fibra del nervio auditivo. En la cóclea de un adulto, cada neurona
de tipo I conecta con un solo botón postsináptico de una célula ciliada interna (CCI):
¡ la grabación refleja por lo tanto la actividad precisa de esa CCI !
Las actividades grabadas en las fibras del nervio auditivo (provenientes de las neuronas de
tipo I) son de dos tipos: la actividad espontánea (en ausencia de sonido) y la actividad
evocada (por la estimulación sonora).
ACTIVIDAD ESPONTÁNEA DE LAS FIBRAS

NERVIOSAS AUDITIVAS
En ausencia de estimulación sonora, una neurona ganglionar de tipo I presenta una
actividad espontánea.
El índice espontáneo (SR) de descarga varía mucho de una neurona del ganglio espiral a
otra y depende de algunas características moleculares. En función de la frecuencia de
descarga espontánea, se clasifican las neuronas (fibras) en tres categorías:
- neuronas de baja actividad espontánea (low-SR, menos de 0.5 picos/segundo), sobre un
15% de las neuronas del ganglio espiral, las cuales forman sinapsis en la región modiolar
de las CCI.
- neuronas de alta actividad espontánea (high-SR, entre 18 y 100 picos/segundo), sobre un
60% de las neuronas del ganglio espiral, las cuales forman sinapsis en la región del túnel
pilar de las CCI.
- entre las dos, una clase intermedia (medium-SR) representa un 25% de la población de
neuronas del ganglio espiral.
En este video, tres fibras de neuronas de la misma región coclear muestran los tres tipos
de actividad espontánea: baja (verde), intermedia (azul) y alta (roja). Véase más abajo la
función respectiva de estos tres tipos de fibras en la codificación de la intensidad del
sonido.
ACTIVIDAD EVOCADA DE LAS FIBRAS DEL NERVIO

AUDITIVO
Las neuronas de tipo I del ganglio espiral tienen un campo auditivo de recepción
relativamente estrecho (responden a una banda de frecuencias de 1 a 2 octavas) y a un
rango dinámico de intensidad de sonido limitado (sobre 20-30 dB). Como consecuencia,
para codificar una información sonora en la totalidad del campo auditivo (frecuencias de 10
octavas e intensidad de 120 dB en humanos), son necesarios un gran número de
neuronas del ganglio espiral (recuerde que ¡ la proporción de 10 neuronas de tipo I por
cada CCI !).
Las fibras del nervio auditivo muestran una gran variedad de respuestas a la frecuencia y
la intensidad del sonido. Las fibras especializadas en sonidos de baja y alta frecuencia
inervan el ápice y la base de la cóclea, respectivamente. Fibras con un bajo umbral
presentan una actividad espontánea elevada y, por otro lado, fibras con elevado umbral
tienen una actividad espontánea baja.
CODIFICACIÓN DE LA INTENSIDAD SONORA

Por una frecuencia de estimulación dada (aquí 4 kHz), los tres tipos de fibras, provenientes
de la misma región coclear, combinan su respuesta para codificar toda la dinámica de
intensidad.
- La fibra de alta actividad espontánea (High-SR, en rojo) responde a un umbral (sobre 5-
8dB SPL aquí) e incrementa significativamente la respuesta con la intensidad (mientras
que su latencia disminuye) hasta una saturación sobre 30-40 dB.
- La fibra intermedia (Medium-SR, azul) empieza a responder sobre 30 dB y su respuesta
aumenta (mientras su latencia disminuye) hasta una saturación a 50-60 dB.
- La fibra de baja actividad espontánea (Low-SR, verde) empieza a responder alrededor de
50dB y su respuesta aumenta significativamente (mientras su latencia disminuye) hasta 80
dB.
Las curvas de la derecha ilustran esta cooperación para codificar el conjunto de la
dinámica de intensidad: la fibra roja (high –SR) codifica las bajas intensidades y cuando
alcanza un plateau, la respuesta de las fibras azules (medium-SR) toman el relevo. De
forma similar, cuando la respuesta de las fibras azules llega a un plateau, las altas
intensidades son transmitidas por las fibras verdes (low-SR). En total, una codificación
precisa de la intensidad de hasta 80 dB es enviada al cerebro.
CODIFICACIÓN EN FRECUENCIA: CURVAS DE

AFINACIÓN DE LAS FIBRAS DEL NERVIO AUDITIVO
Cada neurona ganglionar, en función de su localización en la espiral coclear, tendrá una
frecuencia característica (CF). Para determinarla, se utiliza un sonido puro variando su
frecuencia e intensidad. Se define el campo receptor de una neurona (fibra) comparando
su actividad espontánea (excluyendo el campo receptor) con su actividad evocada (en el
campo receptor).
Este video presenta la construcción de la curva de afinación (tuning curve) de una
neurona. Cuando una sonda entra en el campo receptor, la neurona aumenta su velocidad
de descarga (color rojo). Fuera del campo receptor, la actividad de la neurona desciende a
la frecuencia espontánea (color azul). El campo receptor se reduce a medida que
disminuye la intensidad del sonido estimulante, llegando a ser casi un punto en el umbral.
En este ejemplo de una grabación de neurona de un gerbil de Mongolia, la frecuencia
característica es 4.5 kHz y el umbral es de aproximadamente 2 dB SPL.
RESPUESTA TEMPORAL DE LAS FIBRAS DEL

NERVIO AUDITIVO
Se obtienen dos tipos de respuestas al utilizar una estimulación sonora prolongada (tone-
burst):
- en la base de la cóclea, las neuronas de frecuencia característica elevada (> 2 kHz)
presentan una respuesta caracterizada por una buena sincronización al inicio de la
estimulación, y además se adaptan rápidamente.
- en el ápice de la cóclea, las neuronas de frecuencia característica baja (<2 kHz)
presentan una respuesta de bloqueo en fase con la frecuencia de estimulación (véase
también "Fisiología de la CCI").
Este video permite visualizar la diferencia de codificación temporal entre una fibra de la
base de la cóclea (en violeta, CF = 20 kHz) y una fibra del ápice (en amarillo, CF = 0.4
kHz). Esta codificación está directamente relacionada con el bloqueo en fase para la fibra
de baja CF, pero requerirá la combinación de la actividad de varias fibras de alta CF.
 CONTACTOS
 CREDITOS
CEREBRO AUDITIVO
Diseño: Rémy Pujol Pablo Gil-Loyzaga
La audición, como cualquier otra modalidad sensorial, posee una vía y unos centros
primarios, es decir completamente dedicados a esta función, y otras vías no
primarias, sobre las que convergen el conjunto de otras modalidades sensoriales
VÍAS AUDITIVAS PRIMARIAS
Esquemáticamente, esta es una vía corta (con 3 o 4 niveles), rápida (compuesta por fibras
mielínicas gruesas) y que acaba en la corteza auditiva primaria (a la derecha).
Transmite la información codificada por la cóclea. En cada de los niveles se realiza una
actividad específica de decodificación y de interpretación que se transmite a los niveles
superiores.
Véase también la ampliación más abajo
Corteza auditiva (3) en el área temporal (2) del ser humano. El área auditiva en el fondo de
la cisura de Silvio (1 = cisura de Silvio) está representada por transparencia.
ATENCIÓN: Leer la leyenda desde abajo hacia arriba

La última neurona de la vía auditiva une el tálamo a la corteza auditiva primaria, donde el
mensaje auditivo, que ya ha sido ampliamente decodificado por las neuronas subyacentes,
reconocido y memorizado puede ser integrado en una respuesta voluntaria.
Un último paso, antes de la corteza auditiva, se lleva a cabo en el tálamo (en el cuerpo
geniculado medial). Es aquí donde se lleva a cabo un importante trabajo de integración : la
preparación de una respuesta motora (por ejemplo, de tipo vocal).
Al inicio de éste nivel, la tercera neurona permite que el mensaje ascienda al nivel del
mesencéfalo (colículo inferior). Estos dos niveles desempeñan un papel esencial para la
localización del sonido.
Otro nivel principal del tronco cerebral es el complejo olivar superior. La mayoría de las
fibras auditivas hacen sinapsis en este complejo despùés de cruzar la línea media.
El primer relevo de la vía auditiva primaria está constituído por los núcleos cocleares
(tronco cerebral) que reciben los axones de las neuronas ganglionares de tipo I del ganglio
espiral (nervio auditivo). A este nivel se realiza una importante labor de descodificación
básica del mensaje auditivo: duración, intensidad, frecuencia.
VÍAS NO PRIMARIAS
Después de que el primer nivel (núcleos cocleares), que es común a todas las vías
auditivas, una serie de fibras pequeñas se unen a la vía reticular ascendente, que es
común a todas las modalidades sensoriales.
Después de varios pasos dentro de la formación reticular, y después en la parte
inespecífica del tálamo, esta vía conduce a la corteza multisensorial. El papel de esta vía,
que reagrupa diferentes mensajes sensoriales enviados simultáneamente al cerebro, es la
permitir una selección del tipo de información que debe ser procesado con prioridad. Esta
vía está vinculada a los centros de la vigilia (despertar), así como a los centros de la vida
vegetativa.
Por ejemplo, durante la lectura de un libro, durante la audición de un disco, este sistema
permite centrar la atención en la tarea más cautivante y / o la más importante.
Véase también la ampliación más abajo
ATENCIÓN: Leer la leyenda desde abajo hacia arriba
Después de la formación reticular, la vía no primaria conduce al tálamo inespecífico, y
después a la corteza multisensorial. También se establecen otras conexiones (que no se
muestran es el esquema) con el hipotálamo y los centros vegetativos.
En la formación reticular del tronco cerebral y del mesencéfalo se realizan múltiples
relevos. Es en este centro en el que la información auditiva se integra con todas las demás
modalidades sensoriales, a fin de parcitipar en la selección específica de la modalidad
"prioritaria" que corresponde a cada instante. Es decir, que las vías del sistema reticular
participa, con los sistemas de despertar y de las motivaciones, en la selección de la
información que debe ser tratada prioritariamente por el cerebro.
El primer relevo, común a la cía primaria, está formado por los núcleos cocleares (tronco
cerebral). Desde estos núcleos, un grupo de fibras finas se unen a la vía reticular
ascendente.
SENSACIÓN Y PERCEPCIÓN CONSCIENTE

La integridad y el buen funcionamiento de las vías primarias y no primarias son necesarios
para la percepción consciente.
Por ejemplo, durante el sueño, la vía auditiva primaria funciona normalmente (las
sensaciones auditivas son decodificados), pero esta actividad no se percibe
conscientemente. El enlace entre los la formación reticular con los centros del despertar ya
no está garantizada.
Del mismo modo, una enfermedad que afecte a la corteza (coma profundo) eliminará la
percepción auditiva. Al mismo tiempo se suprimen las respuestas reflejas y vegetativas a
los estímulos sonoros.

 CONTACTOS
 CREDITOS
TRONCO CEREBRAL
Diseño: Pablo Gil-Loyzaga
Con la participación de: Rémy Pujol
El tronco cerebral es el "centro anatómico" del encéfalo. Está formado por el
bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo.
A través del tronco cerebral circulan todas las vías sensoriales excepto la vía
olfativa y la vía óptica. En el tronco cerebral se encuentran los núcleos de dichas
vías, cada uno con su propio papel funcional. En el caso de la auditiva son
principales núcleos son: los núcleos cocleares, el complejo olivar superior, el
lemnisco lateral y su núcleo, y el colículo inferior.
ORGANIZACIÓN GENERAL DEL TRONCO CEREBRAL
El tronco cerebral sirve para establecer la comunicación entre la médula espinal (azul), el
cerebelo (amarillo) y el cerebro (verde). Está formado por el bulbo raquídeo (1), la
protuberancia (2) y el mesencéfalo(3) .
P. Gil-Loyzaga
Nota. Un esquema general de las vías auditivas se encuentra en " Generalidades"

DE LA CÓCLEA AL TRONCO CEREBRAL
P. Gil-Loyzaga
La vía auditiva comienza en el ganglio espiral de la cóclea donde se encuentran las

protoneuronas (o neuronas sensoriales primarias).
El nervio auditivo se origina en las neuronas del ganglio espiral coclear, desde el ápex
hacia la base. El nervio ocupa el centro del modiolo coclear. Este nervio se estructura en
capas sucesivas: las fibras más profundas (en rojo) provienen del ápex, que están
envueltas por las de la espira media (verde) y las más periféricas (azul) que proceden de
la base. De esta forma se mantiene la tonotopía coclear también en el nervio.
LOS NÚCLEOS COCLEARES

El nervio auditivo se introduce en el cráneo por el conducto auditivo interno. De
inmediato llega a la superficie del tronco cerebral (límite bulbo-protuberancial) a los
núcleos cocleares.
Las fibras (o axones) del nervio auditivo al entrar en los núcleos cocleares se disponen
de forma ordenada y tonotópica. Las fibras que proceden del ápex coclear (codifican
frecuencias graves) se mantienen en la superficie de los núcleos cocleares, mientras que
las que provienen de la base (codifican frecuencias agudas) penetran hasta el interior
nuclear.
La distribución de las fibras del nervio auditivo en los núcleos cocleares permite, para
cada frecuencia, activar las neuronas situadas en una banda concreta, que se denomina
"plano de isofrecuencia".
En el interior de los núcleos cocleares cada fibra se divide en forma de "V" dando dos
ramas principales: una ventral-ascendente (que va al núcleo anterior, NCVA) y otra
dorsal-descendente (que se distribuye por núcleo ventral posterior NCVP y el dorsal
NCD)
P. Gil-Loyzaga et F. Valderrama
Esquema general de los núcleos cocleares: se observan las "V" tonotópicas. NCD =
Núcleo coclear dorsal, NCVA = Núcleo coclear ventral anterior, NCVP = Núcleo
coclear ventral posterior.
Tipos de neuronas:
E = bushy esférica,
Glo = bushy globular,
Es = estrellada,
O = octopus,
Gr = granos,
G = gigante,
F-P = fusiformes o piramidales.
Fisiología
Los núcleos cocleares decodifican la intensidad (sonido fuerte o débil), analizan
diversos parámetros temporales como: la duración del sonido (corto o largo), el
momento de inicio y final de un estímulo auditivo, y mantienen o transmiten el análisis
frecuencial (sonido grave o agudo) realizado por el receptor periférico.
La función de cada tipo de neurona está bien definida. Su función es esencial para
completar el análisis de la frecuencia e intensidad del estímulo iniciado en la cóclea.
 las neuronas globulares y esféricas (Figura 4) presentan una respuesta de tipo primario
(primary-like), es decir similar a la de las neuronas del ganglio auditivo: actúan durante
toda la el estímulo,
 las neuronas octopus se activan con el inicio del estímulo (respuesta "on")
 las fusiformes - piramidales del NCD lo hacen al inicio y final del estímulo (respuesta
"on-off").
Los núcleos cocleares poseen numerosos circuitos internos con un papel activador o inhibidor
entre neuronas, que contribuyen al análisis de la señal auditiva primaria y a su mejor
distribución hacia los circuitos superiores de la vía, comenzando por el complejo olivar
superior que es la estación neural siguiente.
Proyecciones de las neuronas de los núcleos cocleares

Algunas neuronas de los núcleos cocleares proyectan sus fibras hacia otros núcleos.
Estas proyecciones, que atraviesan el tronco cerebral de un lado al otro, son las estrías
acústicas.
P. Gil-Loyzaga
Las estrías acústicas:
1- la estría dorsal (o de von Monakow) está constituida, sobre todo, por fibras de las
neuronas del núcleo dorsal: fusiformes-piramidales, multipolares gigantes y
multipolares (tipo D) del NCV. Estas fibras ascienden por el fascículo del lemnisco
lateral (LL) hasta el colículo inferior donde hacen sinápsis.
2- la estría intermedia (o de Held) está constituida por las fibras procedentes de las
neuronas octopus del núcleo ventral posterior (NCVP) que atraviesan la línea media y
suben por el lemnisco lateral (LL) hasta su núcleo (NLL).
3- la estría ventral (o fascículo del cuerpo trapezoides) es, sin duda, la más compleja.
Está formada por fibras de la mayoría de las neuronas del núcleo ventral anterior
(esféricas, globulares y multipolares) y de las neuronas de la raíz del nervio auditivo que
envían sus axones a las neuronas de los núcleos del complejo olivar superior de ambos
lados. Las fibras de estas neuronas olivares ascienden por el lemnisco lateral (LL) y
contactan con las neuronas de su núcleo (NLL) y con las del colículo inferior (CI).

El tronco cerebral sirve para establecer la comunicación entre la médula espinal (azul), el
cerebelo (amarillo) y el cerebro (verde). Está formado por el bulbo raquídeo (1), la
protuberancia (2) y el mesencéfalo(3) .
Nota. Un esquema general de las vías auditivas se encuentra en " Generalidades"

COMPLEJO OLIVAR SUPERIOR

El Complejo Olivar Superior (COS) es una de las estructuras más complejas de la
vía auditiva. Esta constituido por varios núcleos, y campos perinucleares, que
forman entre ellos una intensa red neuronal con numerosas proyecciones.
El COS está implicado en el análisis complejo y en el filtrado de la información
auditiva que asciende hacia la corteza cerebral y, además, realiza funciones
reflejas muy relevantes para la supervivencia del individuo y para la protección
del sistema auditivo.
ORGANIZACIÓN GENERAL DEL COMPLEJO OLIVAR

SUPERIOR (COS)
El COS es un gran centro de integración y regulación de la información auditiva
ascendente y descendente:
1. recibe información del receptor auditivo a través de los núcleos cocleares,

2. analiza esa información en sus propios circuitos neuronales, incluso para localizar el
punto de origen de un sonido en el espacio que circunda al individuo,
3. y envía una información muy procesada a muchas estructuras neurales.
El COS está constituido por un importante número de neuronas organizadas en núcleos

y en campos perinucleares, que son simétricos a ambos lados de la línea media .
P. Gil-Loyzaga
Sección coronal de la protuberancia (zona baja) que incluye el complejo olivar

superior.
Se muestra el tronco encefálico de gato con un notable desarrollo del COS, por lo que se
ha utilizado mucho en estudios funcionales.
OSL = oliva superior lateral, OSM = oliva superior medial, NMCT (azul) = núcleo
medial del cuerpo trapezoides, NVCT (rojo) = núcleo ventral del cuerpo trapezoides,
NCLT (verde)= núcleo lateral del cuerpo trapezoides, región peri-olivar superior
(amarillo)
Les principaux types de neurones, impliqués dans le résumé fonctionnel qui va suivre
sont aussi positionnés.
Las fibras del COS que llevan esa información se clasifican según sean:
 ascendentes, transmiten el mensaje auditivo de los núcleos cocleares hacia la vía

auditiva.
 descendentes proyectan sobre el receptor auditivo y los núcleos cocleares.
 de "puente neural" a otros sistemas y vías del sistema nervioso como:
- al nervio facial (reflejo estapedial) o al nervio trigémino (reflejo del músculo del
martillo), con los que constituye un sistema para la protección del receptor auditivo
mediante la actividad de los músculos del oído medio,
- al nervio motor ocular lateral, para la localización visual del origen del sonido,
- a los núcleos de la formación reticular, implicando a la vía auditiva en las reacciones
vegetativas, sistemas de alerta, el "despertar cortical" por ruido, etc.
DISTRIBUCIÓN TONOTÓPICA EN EL COS
P. Gil-Loyzaga (from Guinan and Irvine)
Las neuronas del ganglio espiral (cóclea) proyectan mediante las características "v"
tonotópicas sobre los núcleos cocleares (NCV = núcleo coclear ventral, NCV = núcleo
coclear dorsal).
Las neuronas esféricas del NCV envían proyecciones a la oliva superior lateral (OSL) y
medial (OM) del COS, mientras que las globulares del NCV conectan con las
globulosas del NMCT (núcleo medial del cuerpo trapezoides). Los núcleos del COS
presentan una distribución tonotópica característica de forma que las frecuencias graves
se codifican en las áreas más dorsales (OSM) o laterales (OSL y NMCT) de estos
núcleos y las agudas en las más ventrales (OSM) o internas (OSL y NMCT).
CIRCUITOS PROTECTORES Y MODULATORES DEL

RECEPTOR AUDITIVO
Las neuronas del COS envían fibras descendentes hacia el receptor auditivo (Figura 7)
que permiten establecer “circuitos de tipo reflejo receptor auditivo- núcleos cocleares -
COS”. Estos sistemas reflejos, que se complementan entre si, se encargan del filtrado
neural y modulación de la actividad del receptor auditivo periférico, y también
participan en la protección frente al ruido excesivo. A través del COS el receptor
auditivo se encuentra bajo control directo de los elementos superiores de la vía auditiva
(como la corteza auditiva, etc.).
Circuito de modulación y protección de las fibras del nervio auditivo

Este circuito se origina y termina en las fibras aferentes auditivas primarias de tipo I.
Cuando las CCI son estimuladas por un sonido (ver sección “oído” en esta web) se
activan las neuronas de tipo I del ganglio espiral, cuyos axones envían esa información
a los núcleos cocleares (NC) por el nervio auditivo. Las neuronas esféricas del NCVA
remiten esa información por sus axones que forman parte de la estría acústica anterior
(= cuerpo trapezoides). A su paso por el complejo olivar hacen contacto colateral con
las neuronas de la oliva superior lateral (del mismo lado) y con la olivas mediales de
ambos lados.
En la oliva lateral superior (mayoritariamente ipsilateral) dos tipos de neuronas:
primordiales y multipolares envían sus axones, a través del haz de Rasmussen, al
receptor auditivo para que contacten con las aferentes de tipo I.
P. Gil-Loyzaga
Circuito modulador de las fibras aferentes auditivas primarias. CCI: células ciliadas internas;
CCE: células ciliadas externas; NA: nervio auditivo; FR: Fascículo o Haz de Rasmussen; NC:
núcleos cocleares; OSL: oliva superior lateral; OM: oliva superior medial; CT: cuerpo
trapezoides; NMCT: núcleo medial del cuerpo trapezoides; ACh: acetil colina; GABA: ácido
gamma amino butírico; Enk: encefalinas; Dyn: dinorfinas; DA: dopamina; CGRP: calcitonin gene
related peptide.
Circuito de modulación de actividad de las células ciliadas externas

De forma similar sucede con la regulación de la actividad de las células ciliadas
externas (CCE). Las CCE poseen una inervación aferente de las neuronas de tipo II.
Aunque aún se desconoce su función ni el tipo de mensaje que envían al tronco cerebral
lo cierto es que también inervan, como las de tipo I, a las neuronas esféricas de los NC.
Por el circuito que se representa en la figura 11 se lleva a cabo la modulación de la
actividad de las CCEs
Circuito modulador funcional de las células ciliadas externas. CCI: células ciliadas
internas; CCE: células ciliadas externas; NA: nervio auditivo; FR: Fascículo o Haz de
Rasmussen; NC: núcleos cocleares; OSL: oliva superior lateral; OM: oliva superior
medial; CT: cuerpo trapezoides; NMCT: núcleo medial del cuerpo trapezoides; ACh:
acetil colina; CGRP: calcitonin gene related peptide.
CIRCUITOS PROTECTORES DEL RECEPTOR AUDITIVO

A TRAVÉS DEL OIDO MEDIO
Si la intensidad de un sonido o un ruido es demasiado alta puede llegar a provocar
lesiones irreversibles del receptor auditivo e incluso sordera. Para evitarlo el sistema
auditivo utiliza al propio receptor para medir esa intensidad y, a continuación, un arco
reflejo automático de protección. Están implicados: los núcleos del COS y otros núcleos
motores del tronco encefálico que activan la contracción de los músculos del oído
medio.
En realidad se trata de 2 arcos reflejos complementarios que actúan para reducir la
intensidad del sonido (hasta anularlo) que puede llegar al receptor auditivo.
 El reflejo estapedial (el que tienen mayor importancia en la especie humana) en el que

está implicado el nervio facial que activa la contracción del músculo del estribo (ver:
"El reflejo osicular (estapedial)"). Este reflejo comienza con la activación de las células
ciliadas internas (CCIs) por un sonido superior a los 80 dB.
 El reflejo del músculo del martillo que activa la contracción de éste músculo tras el
estímulo del nervio trigémino (V par craneal). Solo actúa frente a sonidos de muy alta
intensidad, aunque en la especie humana parece tener una importancia secundaria.
A: Circuito del reflejo estapedial. B: Circuito del reflejo del músculo tensor del
tímpano. CCI: célula ciliada interna; NA: nervio auditivo; NC: núcleos cocleares; NF:
nervio facial (VII par craneal); NT: nervio trigémino (V par craneal); ME: músculo
estapedio o del estribo; MM: músculo del martillo o tensor del tímpano.
COMPLEJO OLIVAR SUPERIOR

El Complejo Olivar Superior (COS) es una de las estructuras más complejas de la
vía auditiva. Esta constituido por varios núcleos, y campos perinucleares, que
forman entre ellos una intensa red neuronal con numerosas proyecciones.
El COS está implicado en el análisis complejo y en el filtrado de la información
auditiva que asciende hacia la corteza cerebral y, además, realiza funciones
reflejas muy relevantes para la supervivencia del individuo y para la protección
del sistema auditivo.
ORGANIZACIÓN GENERAL DEL COMPLEJO OLIVAR

SUPERIOR (COS)
El COS es un gran centro de integración y regulación de la información auditiva
ascendente y descendente:
1. recibe información del receptor auditivo a través de los núcleos cocleares,
2. analiza esa información en sus propios circuitos neuronales, incluso para localizar el
punto de origen de un sonido en el espacio que circunda al individuo,
3. y envía una información muy procesada a muchas estructuras neurales.
El COS está constituido por un importante número de neuronas organizadas en núcleos

y en campos perinucleares, que son simétricos a ambos lados de la línea media .
P. Gil-Loyzaga
Sección coronal de la protuberancia (zona baja) que incluye el complejo olivar

superior.
Se muestra el tronco encefálico de gato con un notable desarrollo del COS, por lo que se
ha utilizado mucho en estudios funcionales.
OSL = oliva superior lateral, OSM = oliva superior medial, NMCT (azul) = núcleo
medial del cuerpo trapezoides, NVCT (rojo) = núcleo ventral del cuerpo trapezoides,
NCLT (verde)= núcleo lateral del cuerpo trapezoides, región peri-olivar superior
(amarillo)
Les principaux types de neurones, impliqués dans le résumé fonctionnel qui va suivre
sont aussi positionnés.
Las fibras del COS que llevan esa información se clasifican según sean:
 ascendentes, transmiten el mensaje auditivo de los núcleos cocleares hacia la vía

auditiva.
 descendentes proyectan sobre el receptor auditivo y los núcleos cocleares.
 de "puente neural" a otros sistemas y vías del sistema nervioso como:
- al nervio facial (reflejo estapedial) o al nervio trigémino (reflejo del músculo del
martillo), con los que constituye un sistema para la protección del receptor auditivo
mediante la actividad de los músculos del oído medio,
- al nervio motor ocular lateral, para la localización visual del origen del sonido,
- a los núcleos de la formación reticular, implicando a la vía auditiva en las reacciones
vegetativas, sistemas de alerta, el "despertar cortical" por ruido, etc.
DISTRIBUCIÓN TONOTÓPICA EN EL COS
P. Gil-Loyzaga (from Guinan and Irvine)
Las neuronas del ganglio espiral (cóclea) proyectan mediante las características "v"
tonotópicas sobre los núcleos cocleares (NCV = núcleo coclear ventral, NCV = núcleo
coclear dorsal).
Las neuronas esféricas del NCV envían proyecciones a la oliva superior lateral (OSL) y
medial (OM) del COS, mientras que las globulares del NCV conectan con las
globulosas del NMCT (núcleo medial del cuerpo trapezoides). Los núcleos del COS
presentan una distribución tonotópica característica de forma que las frecuencias graves
se codifican en las áreas más dorsales (OSM) o laterales (OSL y NMCT) de estos
núcleos y las agudas en las más ventrales (OSM) o internas (OSL y NMCT).
CIRCUITOS PROTECTORES Y MODULATORES DEL

RECEPTOR AUDITIVO
Las neuronas del COS envían fibras descendentes hacia el receptor auditivo (Figura 7)
que permiten establecer “circuitos de tipo reflejo receptor auditivo- núcleos cocleares -
COS”. Estos sistemas reflejos, que se complementan entre si, se encargan del filtrado
neural y modulación de la actividad del receptor auditivo periférico, y también
participan en la protección frente al ruido excesivo. A través del COS el receptor
auditivo se encuentra bajo control directo de los elementos superiores de la vía auditiva
(como la corteza auditiva, etc.).
Circuito de modulación y protección de las fibras del nervio auditivo

Este circuito se origina y termina en las fibras aferentes auditivas primarias de tipo I.
Cuando las CCI son estimuladas por un sonido (ver sección “oído” en esta web) se
activan las neuronas de tipo I del ganglio espiral, cuyos axones envían esa información
a los núcleos cocleares (NC) por el nervio auditivo. Las neuronas esféricas del NCVA
remiten esa información por sus axones que forman parte de la estría acústica anterior
(= cuerpo trapezoides). A su paso por el complejo olivar hacen contacto colateral con
las neuronas de la oliva superior lateral (del mismo lado) y con la olivas mediales de
ambos lados.
En la oliva lateral superior (mayoritariamente ipsilateral) dos tipos de neuronas:
primordiales y multipolares envían sus axones, a través del haz de Rasmussen, al
receptor auditivo para que contacten con las aferentes de tipo I.
P. Gil-Loyzaga
Circuito modulador de las fibras aferentes auditivas primarias. CCI: células ciliadas internas;
CCE: células ciliadas externas; NA: nervio auditivo; FR: Fascículo o Haz de Rasmussen; NC:
núcleos cocleares; OSL: oliva superior lateral; OM: oliva superior medial; CT: cuerpo
trapezoides; NMCT: núcleo medial del cuerpo trapezoides; ACh: acetil colina; GABA: ácido
gamma amino butírico; Enk: encefalinas; Dyn: dinorfinas; DA: dopamina; CGRP: calcitonin gene
related peptide.
Circuito de modulación de actividad de las células ciliadas externas

De forma similar sucede con la regulación de la actividad de las células ciliadas
externas (CCE). Las CCE poseen una inervación aferente de las neuronas de tipo II.
Aunque aún se desconoce su función ni el tipo de mensaje que envían al tronco cerebral
lo cierto es que también inervan, como las de tipo I, a las neuronas esféricas de los NC.
Por el circuito que se representa en la figura 11 se lleva a cabo la modulación de la
actividad de las CCEs
Circuito modulador funcional de las células ciliadas externas. CCI: células ciliadas
internas; CCE: células ciliadas externas; NA: nervio auditivo; FR: Fascículo o Haz de
Rasmussen; NC: núcleos cocleares; OSL: oliva superior lateral; OM: oliva superior
medial; CT: cuerpo trapezoides; NMCT: núcleo medial del cuerpo trapezoides; ACh:
acetil colina; CGRP: calcitonin gene related peptide.
CIRCUITOS PROTECTORES DEL RECEPTOR AUDITIVO

A TRAVÉS DEL OIDO MEDIO
Si la intensidad de un sonido o un ruido es demasiado alta puede llegar a provocar
lesiones irreversibles del receptor auditivo e incluso sordera. Para evitarlo el sistema
auditivo utiliza al propio receptor para medir esa intensidad y, a continuación, un arco
reflejo automático de protección. Están implicados: los núcleos del COS y otros núcleos
motores del tronco encefálico que activan la contracción de los músculos del oído
medio.
En realidad se trata de 2 arcos reflejos complementarios que actúan para reducir la
intensidad del sonido (hasta anularlo) que puede llegar al receptor auditivo.
 El reflejo estapedial (el que tienen mayor importancia en la especie humana) en el que

está implicado el nervio facial que activa la contracción del músculo del estribo (ver:
"El reflejo osicular (estapedial)"). Este reflejo comienza con la activación de las células
ciliadas internas (CCIs) por un sonido superior a los 80 dB.
 El reflejo del músculo del martillo que activa la contracción de éste músculo tras el
estímulo del nervio trigémino (V par craneal). Solo actúa frente a sonidos de muy alta
intensidad, aunque en la especie humana parece tener una importancia secundaria.
A: Circuito del reflejo estapedial. B: Circuito del reflejo del músculo tensor del
tímpano. CCI: célula ciliada interna; NA: nervio auditivo; NC: núcleos cocleares; NF:
nervio facial (VII par craneal); NT: nervio trigémino (V par craneal); ME: músculo
estapedio o del estribo; MM: músculo del martillo o tensor del tímpano.
TÁLAMO
El tálamo auditivo, Cuerpo Geniculado Medial (CGM), es una estructura
compuesta por varios núcleos con una significación funcional muy compleja e
importante. Sus neuronas continúan la vía auditiva remitiendo sus proyecciones
ascendentes al cortex auditivo primario.
EL CUERPO GENICULADO MEDIAL

Las fibras ascendentes que envían las neuronas del colículo inferior (CI) alcanzan a las
del cuerpo geniculado medial (CGM) ipsilateral de manera directa (fibras rojas). Pero
las neuronas de cada CGM también reciben información del CI contralateral por la
existencia de la comisura que existe entre los colículos (ver x2). Esta distribución
permite que la mayoría de las neuronas de los CGMs tengan una actividad binaural.
P. Gil-Loyzaga
CI-CGM-Corteza auditiva
El cuerpo geniculado medial de los mamíferos está subdividido en tres zonas
principales: zona dorsal (1a), zona medial (1b) y zona ventral (1c). Las zonas dorsal y
medial reciben fibras de las cortezas dorsal y externa del CI (2) y la zona ventral del
núcleo central del CI (2). Los núcleos del colículo inferior reciben fibras (3) procedentes
de los núcleos cocleares, el complejo olivar superior y el lemnisco lateral. Ambos
colículos inferiores están conectados por una comisura neural (x2) que implica que cada
neurona que proyecta al cuerpo geniculado medial lleva información binaural.
Funcionalmente
Las neuronas de la zona ventral (1c) participan en el análisis frecuencial manteniendo la
latencia de los mensajes. Su actividad electrofisiológica es muy compleja, similar a las
del CI. Esta zona se encuentra organizada tonotópicamente. También se encuentran
neuronas que responden a la frecuencia de forma muy precisa y en función de la
intensidad percibida; no obstante no responden a la intensidad más alta sino a una
precisa y determinada. Las neuronas de proyección de este núcleo son bipenachadas y
proyectan sobre todo a la capa IV del cortex auditivo primario.
La zona dorsal (1a) carece de estructura laminar y de organización tonotópica; sus
neuronas no tienen frecuencias características bien definidas y envían proyecciones al
cortex auditivo secundario (capa IV). Muchas de sus neuronas tienen una actividad
polimodales, lo que implica que responden a varias estimulaciones sensoriales
diferentes.
TÁLAMO
El tálamo auditivo, Cuerpo Geniculado Medial (CGM), es una estructura
compuesta por varios núcleos con una significación funcional muy compleja e
importante. Sus neuronas continúan la vía auditiva remitiendo sus proyecciones
ascendentes al cortex auditivo primario.
EL CUERPO GENICULADO MEDIAL

Las fibras ascendentes que envían las neuronas del colículo inferior (CI) alcanzan a las
del cuerpo geniculado medial (CGM) ipsilateral de manera directa (fibras rojas). Pero
las neuronas de cada CGM también reciben información del CI contralateral por la
existencia de la comisura que existe entre los colículos (ver x2). Esta distribución
permite que la mayoría de las neuronas de los CGMs tengan una actividad binaural.
P. Gil-Loyzaga
CI-CGM-Corteza auditiva
El cuerpo geniculado medial de los mamíferos está subdividido en tres zonas
principales: zona dorsal (1a), zona medial (1b) y zona ventral (1c). Las zonas dorsal y
medial reciben fibras de las cortezas dorsal y externa del CI (2) y la zona ventral del
núcleo central del CI (2). Los núcleos del colículo inferior reciben fibras (3) procedentes
de los núcleos cocleares, el complejo olivar superior y el lemnisco lateral. Ambos
colículos inferiores están conectados por una comisura neural (x2) que implica que cada
neurona que proyecta al cuerpo geniculado medial lleva información binaural.
Funcionalmente
Las neuronas de la zona ventral (1c) participan en el análisis frecuencial manteniendo la
latencia de los mensajes. Su actividad electrofisiológica es muy compleja, similar a las
del CI. Esta zona se encuentra organizada tonotópicamente. También se encuentran
neuronas que responden a la frecuencia de forma muy precisa y en función de la
intensidad percibida; no obstante no responden a la intensidad más alta sino a una
precisa y determinada. Las neuronas de proyección de este núcleo son bipenachadas y
proyectan sobre todo a la capa IV del cortex auditivo primario.
La zona dorsal (1a) carece de estructura laminar y de organización tonotópica; sus
neuronas no tienen frecuencias características bien definidas y envían proyecciones al
cortex auditivo secundario (capa IV). Muchas de sus neuronas tienen una actividad
polimodales, lo que implica que responden a varias estimulaciones sensoriales
diferentes.
CORTEZA AUDITIVA: FISIOLOGIA

En la actualidad se han descrito interacciones morfofuncionales de los circuitos
corticales auditivos mucho más complejas de lo que se había propuesto
inicialmente. De hecho aún se mantienen muchas incógnitas sobre la fisiología de
las neuronas corticales y sus circuitos, el proceso de integración de la información
auditiva, la integración temporal y espectral de los estímulos, etc.
HISTORIAL
Los primeros estudios que relacionaron la estructura y la función de la corteza cerebral
del lóbulo temporal con la percepción auditiva y con el lenguaje los llevaron a cabo
Paul Broca (1824-1880) y Carl Wernicke (1848-1904). La descripción de la Afasia de
Broca (lesión de las áreas 44 y 45 de Brodman, área de Broca, produce una alteración de
la articulación del lenguaje) y de la Afasia de Wernicke (lesión del área 22 de Brodman
que supone la alteración de la percepción del lenguaje) han permitido localizar en la
corteza cerebral los procesos básicos de la audición y el lenguaje.
FUNCIONAMIENTO DE LA CORTEZA AUDITIVA

Clásicamente se definen dos tipos de regiones funcionales en la corteza auditiva:
 La AI está formada por neuronas que siguen representación espacial de

los estímulos, cocleotópica o tonotópica.
 La AII no tiene una clara organización tonotópica, pero su papel
funcional es muy importante para: localización espacial del sonido,
análisis de sonidos complejos, especialmente en las vocalizaciones
específicas de la especie animal concreta y en el lenguaje humano, se ha
involucrado en la memoria auditiva, entre otras funciones.
 La región que rodea periféricamente a ambas áreas, AI y AII, sirve para
el análisis e integración de la audición con el resto de los sistemas
sensoriales.
FUNCIONAMIENTO DE LA ÁREA AUDITIVA

PRIMARIA
En el área auditiva primaria las neuronas están "sintonizadas" para una frecuencia
concreta y dispuestas según unas bandas de activación concretas (bandas de
isofrecuencias organizadas tonotópicamente: A, AI, P y VP). La distribución espacial
muy precisa de estas bandas permite delimitar un mapa del receptor auditivo. Su
actividad depende de las características del estímulo: frecuencia, intensidad y situación
del estímulo en el espacio. La actividad funcional de esta región está muy influida por el
estado de atención del sujeto (vigilia, sueño). Algunas neuronas muy específicas
participarían en el análisis de los sonidos complejos.
Las nuevas técnicas de estudio de la corteza cerebral (resonancia magnética funcional,
PET y magnetoencefalografía) indican que la distribución frecuencial observada en
animales, con diversas técnicas, no corresponde exactamente con la de los humanos,
aunque se mantienen la existencia de bandas de isofrecuencia. Un ejemplo se obtiene
cuando se estudia con magnetoencefalografía la activación cortical con tonos puros.
Estudios con resonancia magnética funcional en humanos indican que las bajas
frecuencias se localizan posterolaterales y más externas en la cisura de Silvio, mientras
que las altas frecuencias se sitúan más antero-mediales y más profundas en la cisura de
Silvio. Se han demostrado algunas variaciones entre individuos.
Estudio con magnetoencefalografía (MEG) de la corteza cerebral en individuos

normoyentes
Localización de tonos puros en una imagen frontal (A) y lateral (B) del cerebro.
Imagen P. Gil-Loyzaga, Centro MEG de U.C.M.
INTEGRACIÓN TEMPORAL DE LOS ESTÍMULOS
AUDITIVOS EN LA CORTEZA AUDITIVA
Los humanos y los animales, estando despiertos, son capaces de percibir pequeñas
variaciones temporales en los sonidos complejos. Estas pequeñas variaciones son
fundamentales en los humanos para la comprensión del lenguaje. Se debe a que el
sistema auditivo, desde la cóclea a la corteza cerebral, ha desarrollado diversos
mecanismos muy especializados para procesar rápidamente los estímulos.
Diversos estudios del cortex auditivo primario han identificado, en primates despiertos,
dos poblaciones de neuronas: sincronizadas y no-sincronizadas, que parecen codificar
los estímulos secuenciales de manera distinta. Las neuronas de tipo sincronizado
analizan bien los cambios temporales lentos (pocos estímulos) mientras que las no
sincronizadas analizan los cambios temporales rápidos (muchos estímulos). Las
neuronas de tipo sincronizado responden con precisión a los trenes de impulsos de
pocos estímulos, pero son incapaces de mantener su actividad si los estímulos
incrementan. Esta división funcional permite a la corteza auditiva procesar las
variaciones temporales de las señales con mucha mayor fidelidad que en otros centros
de la vía auditiva. Las variaciones muy rápidas de ritmo son percibidas por estas
neuronas como un tono continuo. Participan en el análisis de la frecuencia y la
intensidad. Por el contrario las neuronas no sincronizadas distinguen perfectamente las
variaciones temporales cortas, diferencian con precisión un estímulo del siguiente. Su
actividad funcional permite obtener una mayor información de sonidos complejos, de la
localización de la fuente sonora y de su movimiento.
Neuronas sincronizadas y no-sincronizadas
 Las neuronas sincronizadas responden siempre a cada señal (click)

procedente de la vía auditiva sólo cuando los trenes de estímulos tienen
un intervalo superior a 20ms (A1). Si el intervalo es inferior (10-20 ms),
es decir que aumenta el ritmo de repetición del estímulo, las neuronas
incrementan su frecuencia de descarga (B1) pero sin relación directa con
el ritmo de los estímulos. Cuando el intervalo es inferior a 10 ms (B1)
estas neuronas sólo responden al inicio y al final del tren de estímulos.
 Las neuronas no-sincronizadas no responden de manera sincrónica a los
estímulos (A2 y B2) pero incrementan progresivamente su actividad
hasta una muy alta frecuencia de descarga (B2).
INTEGRACIÓN ESPECTRAL DE LOS ESTÍMULOS

AUDITIVOS EN LA CORTEZA AUDITIVA
Las vocalizaciones animales y el lenguaje humano presentan amplias variaciones entre
individuos e incluso en el mismo individuo se pueden obtener variaciones, voluntarias e
involuntarias. Aunque la percepción de mensajes sonoros requiere el análisis de las
frecuencias que componen un sonido complejo, lo que es muy relevante es el análisis
del espectro del sonido. Conservando el espectro que contiene el perfil de conjunto de
las ondas de un sonido complejo (envelope de ondas), aunque se omitan las frecuencias
concretas, se mantiene una buena audición y la comprensión de fonemas. Para este tipo
de estudios se cuenta con la magnetoencefalografía que es una técnica no-invasiva para
el estudio del cortex auditivo humano que permite localizar en la superficie encefálica, y
con alta precisión espacial, actividades evocadas que se realizan en pocos milisegundos.
Es una técnica apropiada para el estudio de las funciones auditivas complejas (por
ejemplo, el lenguaje) a nivel cortical y de las patologías.
Estudio con magnetoencefalografía de la corteza cerebral en individuos sin

alteraciones auditivas ni del lenguaje (A) y en individuos disléxicos (B).
Mientras en los individuos normoyentes la actividad lingüística cortical se localiza, en
la mayoría, en el cortex izquierdo y con patrones específicos concretos, en los que
padecen dislexia la actividad es más difusa y con dominancia en el cortex derecho.
Imagen P. Gil-Loyzaga, Centro MEG de U.C.M.
DESARROLLO Y PLASTICIDAD
Con la participación de: Pablo Gil-Loyzaga
La cóclea del embrión humano ya ha completado su desarrollo en el momento del
nacimiento. Sin embargo, las vías y los centros auditivos se van a desarrollar
posteriormente de forma más lenta y progresiva desde el tronco cerebral hasta la
corteza.
TABLA I: LA MADURACIÓN DEL ÓRGANO DE CORTI

DE DIVERSOS MAMÍFERO
Esta Esta tabla compara el desarrollo entre los seres humanos y varios mamíferos de
laboratorio. Periodos: 2 (inicio de la diferenciación estructural de las células ciliadas), 4
(aparición de los primeros potenciales cocleares) y 5 (final de la maduración coclear).
sg = semanas de gestación (hombre); de = días embrionarios; dpn = días después del
parto
Especie Etapa 2 Etapa 4 Etapa 5
Hombre 10 sg 18 sg 30 sg
Rata, ratón 16-17 de 8-10 ddp 16-20 ddp
gato ? (de) 3 ddp 20 ddp
Cobaya 34 de 54 de 6 ddp
Jerbo ? (de) 12 ddp 20 ddp
TABLA II: DESARROLLO COMPARADO DE LA

CÓCLEA Y DEL CEREBRO AUDITIVO EN EL SER
HUMANO Y EN LA RATA
Este esquema recuerda los periodos 2, 4 y 5 (véase más arriba) de la maduración
cocleares y muestra la maduración tardía del cerebro auditivo. De hecho, para completar
su maduración, el cerebro auditivo necesita una cóclea completamente desarrollado y
funcional.
 CONTACTOS
 CREDITOS
CÓCLEA
Diseño: Mireille Lavigne-Rebillard Marc Lenoir Rémy Pujol
En el feto humano, el órgano de Corti comienza su desarrollo a las 9 semanas de
gestación (SG). Esta evolución se ilustra a continuación con una serie de fotos
microscopía electrónica de barrido (MEB) o con la técnica de contraste Nomarski. En
la Tabla I (final de la página) se presenta la correspondencia entre los periodos de
desarrollo del embrión humanos y de algunos mamíferos de laboratorio
PERIODO 1 : LOS PRIMEROS SIGNOS DE

DIFERENCIACIÓN (9-10 SEMANAS DE GESTACIÓN)
M. Lavigne-Rebillard
El arrollamiento espiral de la cóclea ya está completo (ver a la izquierda). Se ha disecado
parcialmente la última espira para poder ver la superficie del órgano de Corti. Sin embargo,
el epitelio sensorial permanece aún muy indiferenciado. En la imagne a gran aumento (a la
derecha) se observan algunos filamentos que formarán parte de la membrana tectoria
(flechas blancas).
Escala: 1 mm (izquierda) y 25 micras (derecha)
En un corte transversal (Nomarski), se observa que la parte del otocisto que formará el
órgano de Corti se encuentra engrosada y cubierta por una fina membrana tectoria (flecha
blanca). El ganglio espiral (flecha roja) está más avanzado en su desarrollo y se encuentra
conectado al futuro órgano de Corti por un fascículo de fibras nerviosas (flecha azul). Estas
fibras entran en un epitelio inmaduro donde todavía no se identifican las células ciliadas.
Escala: 75 micras
PERIODO 2: INICIO DE LA DIFERENCIACIÓN
ESTRUCTURAL DE LAS CÉLULAS CILIADAS (11-12
SEMANAS DE GESTACIÓN)
Los haces circulares de estereocilios de las CCI (i) y de las CCE (o) se diferencian de las
microvellosidades que recubren las células de soporte.
Escala: 10 micras
Corte histológico de una cóclea de un feto humano de 11 semanas de gestación (Técnica
de Nomarski).La flecha blanca indica la membrana tectoria.
Escala: 20 micras
A mayor aumento (recuadro), se observan fibras nerviosas (flechas azules) agrupadas
bajo células de ciliadas al inicio de su diferenciación. Una flecha roja indica la CCI
inmadura
PERIODO 3: ORGANO DE CORTI INMADURO (14-15

SEMANAS DE GESTACIÓN)
Superfície dum órgão espiral de feto humano com 14 sg (MEV). Os estereocílios
desenvolvem-se e começam a organizar-se como no adulto: desaparecimento dos tufos
circulares.
Escala: 10 micras
Imagem de uma cóclea de feto humano de 14 sg.
As CCI (seta vermelha) e as CCE (setas azuis) distinguem-se perfeitamente das células de
suporte.
Escala: 20 micras
El mismo peirodo en un ratón de 2 días postnatales.
El órgano de Kolliker (asterisco) es muy grueso. Esta estructura tiene un papel importante
en la formación de la membrana tectoria (flecha blanca).
Escala: 20 micras
M. Lenoir
PERIODO 4: EL ÓRGANO DE CORTI EN EL
MOMENTO DE COMIENZO DE LA ACTIVIDAD
FUNCIONAL (18-20 SEMANAS DE GESTACIÓN)
R. Pujol
En todos los mamíferos estudiados (ver Tabla I), este periodo morfológico corresponde al
comienzo de la actividad funcional de la cóclea.
El túnel de Corti está abierto, los espacios de Nuel se forman junto a laa CCE (flechas
azules) y el órgano de Kolliker (asterisco) involuciona liberando el surco espiral interno y la
membrana tectoria. Este corte histológico es tangencial a la CCI, que no se aprecia aquí
con claridad.
Escala: 15 micras
SUPERNUMERARY HAIR CELLS
Las células ciliadas supernumerarias se observan con frecuencia, de forma temporal, en el
órgano de Corti entre los periodos 3 y 4 del desarrollo fetal humano. Aquí (14sg a la
izquierda y 20 sg a la derecha) se observan dos hileras de CCI (flechas rojas) y 4-5 hileras
de CCE (flechas azules).
Escala: 20 micras
PERIODO 5: FIN DEL DESARROLLO COCLEAR (30

SEMANAS DE GESTACIÓN EN EL SER HUMANO)
M. Lenoir
Al final del desarrollo, el órgano de Corti es idéntico al que se observa en la imagen (de
rata adulta).
Las microvellosidades casi han desaparecido de la superficie de células de soporte, sobre
todo de los pilares
Escala: 15 micras
En un corte histológico transversal (óptica Nomarski) presenta este aspecto (cobaya
adulto).
Las principales diferencias entre los periodos 4 y 5 se refieren principalmente a las CCE, a
las células de soporte circundantes (Deiters, Hensen) y a la ampliación del túnel de Corti.
Escala: 10 micras
R. Pujol
TABLA I: LA MADURACIÓN DEL ÓRGANO DE CORTI

DE DIVERSOS MAMÍFERO
Esta Esta tabla compara el desarrollo entre los seres humanos y varios mamíferos de
laboratorio. Periodos: 2 (inicio de la diferenciación estructural de las células ciliadas), 4
(aparición de los primeros potenciales cocleares) y 5 (final de la maduración coclear).
sg = semanas de gestación (hombre); de = días embrionarios; dpn = días después del
parto
Especie Etapa 2 Etapa 4 Etapa 5

Hombre 10 sg 18 sg 30 sg
Rata, ratón 16-17 de 8-10 ddp 16-20 ddp
Gato ? (de) 3 ddp 20 ddp
Cobaya 34 de 54 de 6 ddp
Jerbo ? (de) 12 ddp 20 ddp
TABLA II: DESARROLLO COMPARADO DE LA

CÓCLEA Y DEL CEREBRO AUDITIVO EN EL SER
HUMANO Y EN LA RATA
Este esquema recuerda los periodos 2, 4 y 5 (véase más arriba) de la maduración

cocleares y muestra la maduración tardía del cerebro auditivo. De hecho, para completar
su maduración, el cerebro auditivo necesita una cóclea completamente desarrollado y
funcional.
Las flechas horizontales indican los períodos de hipersensibilidad para las tres principales
patologías que pueden afectar a la cóclea durante su desarrollo, en esos períodos. La
cóclea inmadura es mucho más sensible a estos factores que en el adulto.
 CONTACTOS
 CREDITOS
CEREBRO AUDITIVO
Diseño: Rémy Pujol Pablo Gil-Loyzaga
La cóclea del embrión humano ya ha completado su desarrollo en el momento del
nacimiento. Sin embargo, las vías y los centros auditivos se van a desarrollar
posteriormente de forma más lenta y progresiva desde el tronco cerebral hasta la
corteza. En función del criterio que se elija podremos considerar que el desarrollo
del cerebro auditivo culmina entre el 4 y el 8 año postnatal.
DESARROLLO COMPARADO DA CÓCLEA Y DEL

CEREBRO AUDITIVO
DESARROLLO DE LAS NEURONAS DE LA CORTEZA
AUDITIVA PRIMARIA
R. Pujol
R. Pujol
Las dos imágenes muestran, al mismo aumento, las neuronas de la corteza auditiva
primaria en el inciode la actividad funcional de la cóclea (la imagen de la izquierda
corresponde a un feto de cinco meses) y al final de su desarrollo (imagen de la derecha
que es equivalente a un cerebro humano de 6 años). Entre los dos periodos hay que
destacar el desarrollo de las neuronas y, especialmente, de sus dendritas (= sinapsis).
Este desarrollo requiere una cóclea en pleno funcionamiento. Sin cóclea (sordera
congénita), el cerebro auditivo va a permanecer en un estado inmaduro similar al de la
figura de la izquierda.
EL PAPEL DE LA ESTIMULACIÓN
Durante los primeros años de vida, el papel de la estimulación es fundamental. El cerebro
auditivo para desarrollarse con normalidad necesita una cóclea funcional y en perfecto
estado. Cualquier anormalidad de la función coclear durante este período se traducirá en
un déficit en los centros auditivos, sobre todo a nivel cortical. Después de este período,
aunque se realice la corrección de la anomalía coclear es posible que eso no mejore de
manera sensible la actividad cortical. Los dos esquemas que se muestran a continuación
presentan una síntesis de esa dependencia entre el cerebro sensorial y su receptor, que,
de hecho, es una regla general para el desarrollo de cualquier sistema sensorial.
El receptor (cóclea) se ha desarrollado con normalidad. Gracias al óptimo funcionamiento

coclear el cerebro auditivo podrá alcanzar también un rendimiento máximo.
La cóclea no se ha desarrollado con normalidad (faltan, por ejemplo, las células ciliadas
externas). El cerebro auditivo sólo podrá alcanzar un 50% de su rendimiento normal.
APLICACIONES
Esta regla sobre el papel de la estimulación que contribuye a la estructuración del
sistema nervioso central durante los primeros años de vida, tiene consecuencias
prácticas:
 o hay que restituir la función auditiva tan pronto como sea posible, incluyendo
el implante coclear en el caso que esté indicado;
 o se debe tratar muy seriamente cualquier "deprivación" que pudiera provenir
de una transmisión defectuosa (malformación, otitis seromucosa);
 o desde un punto de vista positivo: es necesario "alimentar" lo mejor posible
al sistema auditivo (y por tanto al cerebro) en este período. El aprendizaje de
una lengua extranjera y / o de un instrumento musical es muy recomendable.
PLASTICIDAD EN LA EDAD ADULTA

Si la plasticidad del cerebro en desarrollo es muy importante, también lo es en la
edad adulta. Por lo menos dos condiciones: el aprendizaje y la reparación posterior
a una lesión.
 El cerebro auditivo del adulto mantiene muchas capacidades, ya que recibe
mensajes cocleares continuamente. Aunque el aprendizaje requiere mayor
esfuerzo y tiempo que durante el desarrollo. como los mensajes que recibe
normalmente cocleares.
 La plasticidad post-lesional es más difícil de identificar. Dos ejemplos: un
implante coclear colocado en un adulto, poco después de que quedarse
sordo, a menudo da resultados espectaculares que demuestran la capacidad
del cerebro para adaptarse a este "nuevo oído" que ,sin embargo, es muy
distinto de la cóclea perdida. Del mismo modo, podemos suponer que en la
presbiacusia las neuronas de la corteza, que ya no se utilizan para analizar
tonos agudos (ya que el oído no los codifica), tenderían al anáalisi de
frecuencias más graves con lo que mejorarían su percepción.
 CONTACTOS
 CREDITOS
EXPLORACIÓN FUNCIONAL
Diseño: Jérôme Ruel Nuno Trigueiros-Cunha Jean-Luc Puel
La capacidad auditiva de un sujeto puede ser evaluada utilizando métodos objetivos
y métodos subjetivos. Los métodos objetivos se basan en registrar la actividad
eléctrica de los distintos núcleos de la vía auditiva y no requieren la participación
del sujeto. Por el contrario, los métodos subjetivos requieren la participaciín y
cooperación del sujeto.
MÉTODOS OBJETIVOS
Hay diferentes tipos de métodos objetivos basados en el registro de los potenciales
cocleares o los de la vía auditiva central. Los potenciales auditivos reflejan la actividad
eléctrica de las diversas estructuras neurales que participan en la codificación de los
sonidos. Los potenciales unitarios se registran directamente en una sola celda o en una
fibra nerviosa. Los potenciales compuestos, recogidos a distancia, reflejan el conjunto de
los potenciales unitarios.
Tres ejemplos de potenciales se aportan a continuación. Se observa la correlación
temporal entre estos distintos registros. Con independencia del nivel, la primera onda
registrada con una latencia de 1 ms, refleja el potencial del nervio auditivo. El registro de
las emisiones otoacústicas son también un método objetivo orientado a la evaluación de
las propiedades electromotrices de las células ciliadas externas.
Registro de un potencial de acción unitario
Se trata de una técnica experimental (sobre un animal experimental), que consiste en el
registro de la actividad de una fibra del nervio auditivo.
Registro en la ventana redonda del potencial de acción compuesto

Esta técnica, aplicable en clínica humano, también se llama electrococleograma.
Registro a distancia des potenciales del tronco cerebral
El electrodo colocado sobre el cráneo (a distancia de la vía auditiva) puede registrar 5

ondas principales (I a V). La primera (I), con una latencia de 1 ms, es el reflejo del
potencial del nervio auditivo. Las demás corresponden a los núcleos del tronco cerebral.
Estos potenciales son de baja amplitud (< µV) y requieren un promediado importante
(1000-2000 repeticiones) para poderlas extraer del ruido de fondo. Más allá de estos
potenciales precoces, el mismo electrodo permite registrar potenciales tardíos
correspondientes a la actividad tálamo-cortical.
Emisiones oto-acústicas
Este método objetivo para evaluar el mecanismo activo (es decir, el funcionamiento
correcto) de las células ciliadas externas. Es una prueba sencilla y rápida que evalúa una
de las funciones más frágiles de nuestra cóclea.
MÉTODOS SUBJETIVOS (AUDIOGRAMAS)

Audiograma tonal
Audiograma tonal registrado en el individuo "normo-oyente". Evolución a lo largo de la
vida.
Cada curva representa el promedio de pérdida de audición en función de la edad (ver
enfermedades o presbiacusia)
En abscisas: las pérdidas de la audición en dB. En ordenadas: frecuencias puras
evaluadas
Nota: cada uno de los métodos presentados aquí se desarrolla en las páginas específicas
que siguen en este apartado
 CONTACTOS

 CREDITOS
MÉTODOS OBJETIVOS
Diseño: Benjamin Chaix
La impedancia de un sistema acústico refleja su capacidad para transmitir una onda
sonora. Se define por la relación entre la presión acústica de la onda de sonido y la
velocidad de desplazamiento de las partículas en el medio de propagación de la
onda sonora. Cualquier medio tiene una impedancia propia. La cadena timpánico-
osicular del oído medio tiene el papel de adaptador de impedancias entre aéreo del
conducto auditivo externo y el medio líquido intracoclear, optimizando la
transferencia de energía. En audiología clínica, la impedanciometría permite evaluar
la integridad y el buen funcionamiento del sistema timpánico-osicular con la ayuda
de diferentes pruebas: la timpanometría, el estudio del reflejo estudio acústico.
IMPEDANCIA
Principo
Un impedanciómetro permite la remisión de sonidos de referencia gracias a una sonda
colocada en el conducto auditivo externo. Las diferencias de presión entre la presión
sonora enviada y la recogida por la sonda dependerán de la impedancia del oído medio.
Por tanto, es posible evaluar la cantidad de energía sonora absorbida por la membrana
timpánica.
Un impedanciómetro está compuesto por una sonda que se adapta al tamaño del canal del
oído externo. Esta sonda tiene tres canales: uno conectado a un altavoz que produce el
sonido de referencia, otro está conectado a un micrófono recoge el sonido emitido después
de la absorción por la cadena timpánico-osicular y por las cavidades del oído medio, este
última permite modificar la presión de aire del conducto auditivo externo.
TIMPANOMETRÍA
La timpanometría evalúa la mecánica timpánico-osicular y las cavidades del oído medio.
Un tono puro de 226Hz permite estudiar bien el factor de rigidez y la mobilidad del
tímpano. A esta frecuencia puede asimilar la admitancia (inverso de la impedancia) y la
compliance.
Se requiere un tímpano íntegro (sin perforar) para poder realizar la timpanometría. Hay
que tener especial cuidado con los tímpanos pelúcidos (Integrados, pero muy finos y
frágiles).
La variación de presión entre + 200 y - 400 daPa en el conducto auditivo externo permite
establecer una curva de compliance tímpano-osicular y de las cavidades del oído medio.
La curva A muestra una compliance timpánico-osicular y de las cavidades del oído medio
que es normal (pico estrecho centrado a 0, con un rango de variación desde -100 a + 100).
La curva B muestra una disyunción de la cadena tímpano-osicular o un tímpano flácido
(con movilidad excesiva).
La curva C implica la reducción de la movilidad debido a la presencia de líquido en la caja
del tímpano y/o una cadena fijada y /o un tímpano engrosado (timpanoesclerosis).
La curva D representa una presión negativa (depresión) en la caja (proximidad del pico
hacia valores negativos), se trata de una disfunción tubárica, eventualmente asociada a
una efusión.
EL REFLEJO ESTAPEDIAL ESTUDIO

Durante la estimulación auditiva superior a 80 dB HL (en sujetos normooyentes), el reflejo
estapedial (RS) provoca una contracción del músculo estapedial lo9 que supone un
aumento en la rigidez de la cadena de huesecillos del tímpano por que el estribo bascula
hacia atrás y afuera. Es un circuito reflejo bilateral y simultáneo de protección del oído
interno a los sonidos intensos. Implica al nervio auditivo como la vía aferente del reflejo y
como el nervio facial (VII par craneal) como la vía de salida.
Ejemplo de una aplicación clínica del estudio reflejo estapedial: evaluación de la
localización del nervio facial en casos de parálisis facial.
Antes de cualquier parálisis facial, el estudio de la RS es primordial. En el caso de una
parálisis facial frígore (etiología la más pero es un diagnóstico a eliminar). Un RS presente
orienta sobre una lesión situada en apoyo del músculo estapedio (tumor distal de la tercera
poción del nervio, tumor intraparotídeo), debajo del músculo estapedial (tumor tercera
parte distal del nervio, intra-tumor de parótida) porque el bucle reflejo esta conservado.
 CONTACTOS
 CREDITOS
CÓCLEA
Diseño: Jérôme Ruel Jean-Luc Puel Nuno Trigueiros-Cunha
Los métodos objetivos para evaluar el funcionamiento de la cóclea se basan en el
registro de los potenciales de los receptores y el potencial del nervio auditivo. Sobre
la base de los hallazgos de la fisiología coclear, muchos de estos métodos quedan
reservados para la investigación experimental. Sin embargo, el registro del potencial
global sobre la ventana redonda se ha convertido en una prueba que es posible
realizar en humanos (electrococleografía). Las otoemisiones acústicas se amplían
en una página específica.
LOS POTENCIALES COCLEARES

Los potenciales cocleares son de 2 tipos: potenciales unitarios que se registran
directamente en la célula sensorial o nerviosa, y los potencial compuestos (o globales) que
se registran a distancia y que reflejan la actividad de varias células o de varias fibras.
Potenciales unitarios
Los potenciales unitarios de las células sensoriales se denominan también : los

potenciales de los receptores.
Estos potenciales se registran a través de electrodos colocados directamente sobre la
célula (registros intracelulares).
Los potenciales unitarios de las neuronas auditivas primarias pueden ser registrados en las
dendritas (como se muestra en el esquema), sobre los cuerpos celulares ubicados en el
ganglio espiral, o a nivel de las fibras del nervio auditivo.
LOS POTENCIALES DE RECEPTOR DE LAS CÉLULAS
CILIADAS
La respuesta eléctrica de las células ciliadas a la estimulación acústica (que se muestra en

la parte inferior de la figura) tiene dos componentes: un componente continua (CC), que
reproduce el conjunto de la estímulación acústica, y una componente alternativa (CA),
superpuesta a la componente continua, que corresponde a la frecuencia del tono puro.
Estas componentes alternativas y continuas dependen de la frecuencia de estimulación.
La amplitud de la componente continua aumenta con la frecuencia. La componente
alternativa es predominante en las bajas frecuencias.
Por último, la componente alternativa es más importante en las CCE que en las CCI,
mientras que la componente continua es predominante en las CCI. (Ref. Russell et al.).
LOS POTENCIALES DE ACCIÓN UNITARIOS DE LAS

FIBRAS DEL NERVIO AUDITIVO
Un estímulo soniro (tono burst o trapezoidal) supone un incremento del número de

potenciales de acción unitarios de las fibras del nervio auditivo. Este aumento de la tasa de
disparo, sincronizado con la estimulación, se denomina actividad evocada. La presencia de
potenciales de acción durante los períodos de silencio refleja, por tanto, la actividad basal
(o espontánea) de la fibra.
LOS POTENCIALES COCLEARES COMPUESTOS O
GLOBALES
Se denomina electrococleografía (ECoG) al registro de los potenciales cocleares.

Esta técnica consiste en colocar, por vía trans-timpánica y bajo anestesia local, un macro-
electrodo sobre el promontorio (cerca de la ventana redonda).
Potencial coclear global (sin filtrar)

Sin filtrar, el PAC ha sido registrado en la ventana redonda de la cóclea de un cobaya,
como respuesta a una estimulación auditiva de 8 kHz.
Esta respuesta global es compleja. La utilización de filtros apropiados (ver las dos figuras
de abajo) permitirá, en el mismo registro, identificar los diferentes componentes : el
potencial de sumación, el PAC y el potencial microfónico. Se puede determinar con
precisión como está funcionando una estructura concreta de la cóclea.
Potencial de acción compuesto (PAC) y el potencial de sumación (PS)

A la salida de un filtro de paso bajo, sólo aparecen las ondas lentas. El potencial de
sumación (PS) refleja el funcionamiento del potencial de receptor (presináptico) de las
células ciliadas internas. El PAC y sus dos ondas características (N1 y P1) representa el
potencial de acción del nervio auditivo: que es la actividad sincronizada de las fibras
estimulados por el sonido de 8 kHz.
Potencial microfónico
A la salida de un filtro de paso alto se puede aislar el potencial microfónico. Este potencial
refleja, principalmente, al potencial receptor de las células ciliadas externas.
OTOEMISIONES ACÚSTICAS
Ver página específica otoemisiones
 CONTACTOS
 CREDITOS
VIAS AUDITIVAS Y CENTROS

Diseño: Nuno Trigueiros-Cunha Jean-Luc Puel
La exploración funcional de las vías y centros auditivos consiste en el registro de
los potenciales evocados. Estos registros, en los seres humanos, se obtienen por
electrodos colocados (a distancia) sobre el cráneo. En experimentación con
animales también se puede colocar un electrodo directamente dentro de un núcleo
de la vía auditiva o en su superficie.
MÉTODO PARA EL REGISTRO DE POTENCIALES

EVOCADOS AUDITIVOS (PEA)
Un electrodo activo colocado sobre el cuero cabelludo (vertex) permite registrar los
potenciales evocados del nervio auditivo y del tronco cerebral (potenciales prococes:
ondas I a V), y también los de las estructuras auditivas superiores tálamo-corticales
(potenciales tardíos). Los potenciales auditivos precoces (PEA), de corta latencia (<10
ms), se utilizan en clíncica humana con frecuencia para evaluar la actividad de la vía
auditiva hasta el colículo inferior. Ver más abajo un diagrama con la correspondencia entre
las ondas de los PEA y las estructuras a las que corresponden.
EJEMPLO DE REGISTRO DE LOS PEA:

POTENCIALES DEL NERVIO AUDITIVO Y DEL
TRONCO CEREBRAL
Potenciales evocados auditivos precoces (PEA) registrados a diferentes

intensidades tempranas. (según Legent)
Este tipo de registro corresponde a un audiograma objetivo.
Los potenciales son de baja amplitud (<uV) y requieren un promediado significativo (1000
a 2000 repeticiones) para que puedan seprar del ruido de fondo.
Esquema de la vía auditiva que permite identificar la localización anatómica de las
diferentes ondas de los PEA:
 Nervio auditivo = onda I

 Núcleos cocleares = onda II
 Oliva Superior = onda III
 Lemnisco lateral = onda IV
 Colículo inferior = onda V
El tálamo (cuerpo geniculado medial) y la corteza auditiva (temporal) son el origen de las
onda medias y y tardías (ondas P) de los PEA.
 CONTACTOS
 CREDITOS
OTOEMISIONES
Diseño: Jean-Luc Puel Pierre Bonfils Jean Pierre Piron
Descubiertas "prematuramente" en 1978 (Kemp), las otoemisiones acústicas
(OAE) pudieron ser interpretadas adecuadamente años más tarde gracias a los
avances sobre los mecanismos activos y las propiedades electromotrices de las
CCEs. Las otoemisiones son el reflejo funcional de dichos procesos. Si se coloca
una sonda en el conducto auditivo externo se puede registrar una respuesta
acústica tras un estímulo acústico (otoemisiones provocadas). En algunos casos, se
pueden registrar otoemisiones espontáneas sin estímulo previo.
SONDA DE REGISTRO
Esquema Principio de la sonda para otoemisiones provocadas.
La sonda que se coloca en el conducto auditivo externo contiene un altavoz (1) que
emite el sonido estímulante y un micrófono (2) que recoge el sonido emitido por las
CCEs.
REGISTROS DE OAEPS (SUJETO CON AUDICIÓN
NORMAL)
Como respuesta a un clic se registra una otoemisión acústicas provocada (OAEP), con
una latencia de 5 ms. Esta OAEP es perfectamente reproducible mientras que no se
altere la función auditiva.

La OAEP es una característica para cada persona y para cada oído.

Cada oído y cada persona tiene un resgistro característico en respuesta al mismo clic.
Aquí se presentan 4 registros obtenido en dos oídos de dos sujetos normo-oyentes :
 A y B, oídos derecho e izquierdo del primer sujeto

 C y D, oídos derecho e izquierdo del segundo sujeto
LAS OTOEMISIONES Y EL UMBRAL DE AUDICIÓN
Registro de umbral de las OAEP

O Ejemplos de registro de una OAEP en respuesta a un estímulo de intensidad
decreciente (de alto a bajo).
El umbral de detección de las OAEP en un sujeto normo-oyente es muy bajo (-10 dB: por tanto
inferior al umbral de la percepción!). Lo que es una prueba muy sensible.
Por el contrario, la respuesta se satura rápidamente (> 30 dB).
Las emisiones otoacústicas, despistaje y prevención

Registro clásico en la clínica de ORL: un sujeto normo-oyente.
Testigos de la actividad de OHCS, las OAEs constituyen una prueba específica de su
integridad. Simple, no invasiva y rápida, esta prueba se ha convertido en un clásico de la
exploración funcional en ORL: principalmente para despistar un problema de sordera
coclear en el recién nacido o como seguimiento de los pacientes de riesgo (por ejemplo :
hipoacousias profesionales o ligadas a la administración de medicamentos oto-tóxicos).
PRODUCTOS DE DISTORSION
Productos de distorsion 2f1-f2.

Los productos de distorsión reflejan la no linealidad de una cóclea en buen estado
funcional. En respuesta a dos tonos de frecuencias f1 y f2, la cóclea emite varios
productos distorsiones. Por ejemplo, un 2F1-F2, que se utiliza comúnmente en la
práctica clínica y la investigación.
Este tipo de otoemisiones, específico en frecuencias, permite obtener un audiograma
objetivo que refleje el buen estado funcional de las CCE.
Ejemplo de audiograma con productos de distorsió.

La amplitud de la otoemisión 2F1-F2 se representa gráficamente en función de la
frecuencia de sonido f2.
Observe la presencia de una respuesta claramente identificable en relación al ruido de
fondo (trazado inferior) para las frecuencias de 1 a 6 kHz. La ausencia o escasez de
mecanismos activos cocleares por debajo de 1 kHz no permite evaluar las frecuencias
graves. Sobre los 6 kHz, es el equipo utilizado, diseñado para la clínica humana, el que
limita el registro de los productos de distorsión.
OTOEMISIONES ESPONTÁNEAS
El registro de otoemisiones espontáneas

En más del 30% de los sujetos se puede registrar un segundo tipo de otoemisiones, sin
necesidad de utilizar un sonido estimulante. Se trata de las otoemisiones espontáneas
(OAE). Se utiliza la misma sonda pero sólo se activa el micrófono. Estas otoemisiones
deben reflejar ligeras anormalías de las CCEs (células ausentes o ¿ supernumerarias ? ...
o, simplemente, células ¿en estado de oscilación permanente?). .
En algunos casos muy raros, estas OAEs han podido correlacionarse con un tipo
particular de acúfenos objetivables.
OTOEMISIONES Y SISTEMA EFERENTE

El sistema eferente medial, conectado con las CCEs, modifica a través de contracciones
lentas (dependiente de calcio) propiedades electromotrices de las CCEs. Tres ejemplos
que demuestran esta acción:
 Una estimulación contralateral atenúa las otoemisiones acústicas del oído opuesto;
 La aplicación de acetilcolina (un neurotransmisor del sistema eferente medial) produce
el mismo tipo de atenuación ;
 La atención selectiva (visual o auditiva) también reduce las otoemisiones y esta acción
no puede estar mediada por el sistema eferente.
Estos resultados permiten proponer que, con el registro de otoemisiones acústicas, una
prueba objetiva única del buen funcionamiento del sistema eferente medial.
 CONTACTOS
 CREDITOS
MÉTODOS SUBJETIVOS
Los métodos de exploración auditiva subjetiva requieren la participación activa del
sujeto. El inconveniente es que no se pueden realizar cuando el sujeto en estudio
tiene dificultades de comprensión de las instrucciones. Otro problema es que los
resultados que se obtengan pueden ser modificados voluntariamente el paciente. A
continuación se comentan la acumetría y la audiometría.
AUDIOMETRÍA TONAL
La audiometría tonal es una prueba subjetiva (comportamental) que sirve para evaluar de
manera rápida la audición actual del paciente. La audiometría tonal liminar utiliza tonos
puros para determinar el umbral auditivo en cada uno de ellos. La audiometría tonal
supraliminar permite estudiar la dinámica y la selectividad frecuencial y temporal del
receptor auditivo mediante el uso de tonos puros a un nivel superior al umbral de audición.
LA ACUMETRÍA: CONDUCCIÓN AÉREA Y

CONDUCCIÓN ÓSEA
La utilización de un diapasón para la exploración auditiva permite orientar de manera
rápida y sencilla el tipo, sordera de transmisión o neurosensorial, de una hipoacusia. Basta
con comparar los resultados obtenidos por estimulación aérea y ósea. Para explorar
la conducción aérea (CA) basta con percutir sobre el diapasón para que entre en
resonancia y aproximarlo al canal auditivo externo del oído que se va a explorar. La onda
sonora se desplaza por el canal auditivo externo y la cadena tímpano - osicular hacia la
cóclea. La conducción ósea (CO) alcanza la cóclea por vibración ósea una vez que se ha
aplicado el mango del diapasón sobre la parte superior de la cabeza o en la frente (para
evitar zonas con pelo). Esta estimulación no pasa por el oído medio y estimula
directamente la cóclea.
El Weber acumétrico
En caso de una sordera neurosensorial el sonido es percibido por el oído sano o el de
mejor audición (1). En efecto, el estímulo partiendo del centro del cráneo llegará al mismo
tiempo a ambas cócleas. La cóclea dominante (con mejor umbral auditivo) dará una
percepción auditiva localizada en su lado. La cóclea con umbral alterado no proporcionará
sensación auditiva.
En el caso de la sordera de transmisión el sonido es percibido por el oído afectado (2): la
vibración provocada por el sonido no necesita pasar por cadena tímpano-osicular. Esta
situación se traduce en un falso efecto de amplificación del oído afectado frente al oído
sano contralateral.
El Rinne acoumétrico evalúa la diferencia entre la conducción ósea y conducción de aire.
El mango del diapasón se aplica sobre la mastoides del oído a estudiar (atención, la
ilustración está simplificada para mantener la perspectiva, la mastoides está localizada
detrás del pabellón auditivo), y después a unos pocos centímetros del pabellón frente al
canal auditivo externo. El sujeto indicará en que posición ha percibido la mayor intensidad
sonora. En el caso de una sordera de transmisión del lado que se está explorando de
prueba, el sonido se percibe mejor por vía ósea que aérea (3). El sistema tímpano-osicular
ha perdido su papel amplificador. En el caso de una audición normal o una sordera
neurosensorial, la estimulación por vía aérea se percibe mejor que por vía ósea (4). El
sistema tímpano-osicular mantiene su papel amplificador.
MEDICIÓN AUDIOMÉTRICA TONAL
La agudeza auditiva se puede explorar utilizando un audiómetro. Este dispositivo puede
generar distintos tipos de sonidos (tonos puros, ruido blanco, sonidos que varían de forma
proporcional al tiempo, etc.), de intensidades y frecuencias variables, que sirven para
explorar la dinámica auditiva de un individuo. Como la acumetría, la audiometría tonal
puede explorar de forma separada la conducción aérea (con los cascos) y la conducción
ósea (un vibrador óseo colocado en la mastoides). Se lleva a cabo en una cabina
insonorizada, para las que existe una normativa precisa. El audiograma muestra una curva
que especifica el nivel de audición de un sujeto en comparación a los valores establecidos
como normales tras el estudio de una población grande de adultos jóvenes considerados
normoyentes. La escala utilizada está en decibelios "Hearing Level" (db HL, véase el
capítulo sobre la escala de los decibelios).
En los adultos, la exploración se suele realizar fácilmente pero requiere un buen manejo
del enmascaramiento. Al sujeto en exploración se le indica que debe responder cuando
perciba, aunque sea muy débil, un sonido continuo o pulsátil. El que realiza la exploración
varía la intensidad y la frecuencia del estímulo acústico para llegar a determinar la
intensidad mínima percibida por el sujeto para frecuencias dadas entre 125 a 8192 Hz (las
frecuencias superiores a 8192 Hz puede ser evaluadas por audiometría supraliminar). El
enmascaramiento evita que el individuo que se explora pueda percibir el sonido por el oído
contralateral. Aquí no se van a comentar con detalle n las técnicas de enmascaramiento,
pero no utilizarlas puede conducir a importantes errores de diagnóstico.
En los niños de menos de 5 años, las pruebas deben adecuarse a sus capacidades de
atención y comprensión.
 Antes de los 3 meses los métodos objetivos que se utilizan son las emisiones
otoacústicas y los potenciales evocados auditivos. El Baby-metro permite estudiar
los reflejos cócleo-musculares y cócleo-palpebrales producidos como respuesta a
una estimulación sonora intensa. Es utilizado solo en ocasiones porque la
interpretación de la respuesta es subjetiva y porque requiere utilizar una
estimulación de alta intensidad acústica.
 Alrededor de 6 meses, el niño tiene un mejor control motor, entonces se pueden
emplear las pruebas basadas en el reflejo de orientación-investigación, observando
las reacciones del niño cuando emplea juguetes sonoros calibrados, por ejemplo.
 Entre 1 y 2 años, el reflejo de orientación condicionado (ROC) hacia la fuente de
sonido permite utilizar la atención del niño recompensándole visualmente cuando
tiene una buena respuesta.
 Alrededor de 2 a 4 años, el "peep-show" permite condicionar al niño para que
presione un interruptor para generar una escena visual (dibujos animados) cuando
escucha el sonido estimulante.
EJEMPLOS DE RESULTADOS EN AUDIOMETRÍA

TONAL
Este audiograma tonal describe una pérdida auditiva moderada de primer grado del lado
derecho (círculos rojos) predominan las frecuencias agudas. La curva ósea (corchetes)
está superpuesta a la curva de la estimulación aérea: es una pérdida auditiva
neurosensorial.
Una sordera de transmisión se caracteriza porque la curva de estimulación aérea (cruces
azules, a la izquierda) está por debajo de los umbrales normales que se obtiene con
estimulación ósea (<20 dB HL). La cadena tímpano-osicular probablemente se encuentra
lesionada, pero la cóclea no está afectada. La diferencia entre los umbrales obtenidos por
vía aérea y los de la vía ósea se denomina Rinne audiométrico.
En el caso de una sordera mixta, los umbrales aéreos y óseos están bajos pero no
superpuestos (oído derecho). La curva obtenida por exploración aérea es más baja que la
de la exploración por vía ósea, Existe un Rinne de 40 dB HL en la frecuencia de 4 kHz).
El sujeto "normo-oyente": la evolución a lo largo de la vida.

Cada curva representa la media de la pérdida auditiva en función de la edad (ver en
"patologías / presbiacusia).
 A los 20 años (curva verde) se observa un audiograma normal, con una pérdida
que no es significativa en las frecuencias altas (8kHz).
 A los 40 años (línea amarilla), se incrementa la pérdida auditiva en las frecuencias
agudas, sin embargo todavía no es incapacitante.
 A los 60 años (línea naranja), la pérdida ya se hace significativa (> 40 dB HL) a los
4 kHz se manifiesta por una reducción de la comprensión: por ejemplo para la
percepción de las consonantes "sibilante".
 A los 90 años (línea roja), la pérdida de> 40 dB HL alcanza a las frecuencias
medias (2 kHz) y la comprensión está claramente alterada.
 CONTACTOS
 CREDITOS
AUDIOMETRÍA VOCAL
La audiometría vocal es una prueba de uso común en la práctica clínica. Es
totalmente complementaria a la audiometría de tonal. La audiometría tonal permite
conocer los umbrales absolutos de la percepción de los sonidos tonales (función
periférica), mientras que audiometría vocal determina la comprensión del lenguaje
(inteligibilidad) y la discriminación (capacidad de distinguir los fonemas). La
Audiometría vocal tiene una gran importancia para las indicaciones sobre el
tratamiento protésico y para el diagnóstico de patologías retrococleares (tumor del
nervio acústico, neuropatías auditivas / disincronías auditivas). Sirve para evaluar la
función del sistema auditivo periférico y central.
AUDIOGRAMA VOCAL
Individuo "normooyente" e "hipoacúsico".
Esta prueba de inteligibilidad del habla se muestra en porcentaje (%) de respuestas

correctas (repetición exacta de los elementos oídos). Una puntuación de 100% a una
intensidad inferior a 20 dB HL se considera como normal (curva A). El umbral de
inteligibilidad representa el nivel en el que se incluyen el 50% de los elementos (o
palabras).
La curva B, por el contrario, denota una hipoacusia y la curva C una pérdida severa de
inteligibilidad con la aparición de distorsiones para intensidades mayores a 80 dB HL.
¡Atención! No se debe confundir la inteligibilidad, que refleja la comprensión de un mensaje
de voz, y la discriminación que es la capacidad de distinguir los fonemas.
MATERIALES FONÉTICOS Y CONDICIONES DE LOS

TESTS
Hay diferentes pruebas que utilizan listas de frases, palabras monosílabas o bisílabas o
incluso palabras sin sentido. Solo las palabras bisílabas suponen la sustitución mental
(identificación por el contexto).
A continuación se citan algunos ejemplos:

Ejemplo de palabras monosílabas para exploración
(Tomado de J. M. Tato y otros y de J. Perelló y J. Mas)
Ejemplo de palabras bisílabas para exploración de niños
( María Rosa Cárdenas y Victoria Marrero)
Ejemplo de palabras bisílabas para exploración de adultos
( María Rosa Cárdenas y Victoria Marrero)
sol
mes
flor
coz
mil
tos
luz
gas
col
gol
mesa
hojas
lápiz
cristal
cama
noche
día
color
azul
negro
uvas
tiño
tima
pista
pierna
venas
regla
nunca
mudo
leche
Los fonemas pueden presentarse en cada auricular por separado para evaluar cada oído
de forma independiente o en campo libre, en cabina insonorizada, lo que permite evaluar
la audición binaural (bilateral) con o sin audífonos. La elección del material debe adaptarse
a la edad del paciente y a la comprensión de la lengua.
LO QUE HAY QUE RECORDAR

En el caso de una sordera de transmisión:
 La curva tiene una conformación normal en S, sin deformaciones.

 Hay un desplazamiento a la derecha en relación a la referencia (umbral normal).
 Existe un aumento en el umbral de inteligibilidad.
En el caso de hipoacusia neurosensorial:
 Existe un aumento en el umbral de inteligibilidad.

 La curva puede tener una conformación anormal con una deformación anormal y
una cambia en las intensidades elevadas como resultado de las distorsiones
(reclutamiento).
Las pruebas fonéticas de Cárdenas y Marrero también se utilizan en la práctica (sobre todo
en la rehabilitación protésica por audioprotesistas). Requieren bastante tiempo para su
realización pero permiten evaluar el efecto social y lingüístico que perciben los
hipacúsicos. Las principales pruebas son el test coclear (palabras cortas que no requieren
una intervención importante de la sustitución mental, se detectan los errores en cada
fonema y no en la palabra en conjunto) y los test de integración que se llevan a cabo en
ambiente con ruido.
Como regla general la audiometría vocal permite comprobar los resultados de la
audiometría tonal liminar. El umbral de inteligibilidad es casi equivalente a la media de lo
obtenido en la exploración de las frecuencias de 500, 1000 y 2000 Hz medidas en la
audiometría tonal liminar (frecuencias conversacionales). En caso de discrepancia, se
debe replantear el diagnóstico, la calibración o la fiabilidad de las respuestas obtenidas.
Por último, recuerde que la audiometría vocal es un indicador más sensible que la
audiometría tonal liminar para la implantación de una rehabilitación audioprotésica.
 CONTACTOS
 CREDITOS
SORDERA: GENERALIDADES
Diseño: Rémy Pujol Frédéric Venail
Numerosos factores patológicos, genéticos o epigenéticos pueden provocar la
sordera. Las sorderas de transmisión corresponden a patologías que afectan al
oído externo y al oído medio. Las sorderas neuro-sensoriales son patologías de la
cóclea o del cerebro auditivo. Las sorderas, particularmente las neuro-sensoriales,
están asociadas a menudo a acúfenos ( ver la página específica)
IMPORTANCIA DE LA SORDERA
Estos datos obtenidos en USA hace más de 15 años, con referencia a las principales
patologías del sistema nervioso y de los órganos sensoriales, muestran la incidencia de
las patologías auditivas (verde), que afectaban en esa época a casi el 10% de la
población y representaban un costo muy elevado. Estos valores no pueden más que
haber aumentado con el transcurso del tiempo y son similares a los de otros países
occidentales: por ejemplo, un informe ministerial de 1998, citaba una cifra superior a 4
millones de personas afectadas en Francia.
SORDERA : DEFINICIÓN
La sordera (o hipoacusia) es un término genérico que designa la disminución de la
agudeza auditiva. Aún cuando existen algunas sorderas centrales (es decir, que
involucran al cerebro), éstas son relativamente raras. La gran mayoría de las sorderas
está asociada a un problema que afecta al oído. Las sorderas de transmisión se originan
en el oído externo y medio. Las sorderas neuro-sensoriales (todavía llamadas "de
percepción") tienen su origen en el oído interno. Dentro de estas dos categorías, se
distingue entre sorderas genéticas y adquiridas. Además, en función de su gravedad, se
habla también de sorderas ligeras, medias, profundas o totales.
SORDERAS DE TRANSMISIÓN Y SORDERAS NEURO-

SENSORIALES
Las sorderas de transmisión son las sorderas asociadas a una lesión del oído externo
(en general, conducto bloqueado: por ejemplo, debido a la presencia de un tapón de
cera), o a una lesión del oído medio (otitis, daño de los osículos auditivos). El déficit
sensorial, generalmente moderado, afecta sobre todo la percepción de los sonidos graves
y de baja intensidad: se deja de escuchar (o con dificultad) una voz baja o susurrada
4 tipos comunes de patología del oído externo y medio
Las sorderas neuro-sensoriales (o sorderas de percepción) se deben a una disfunción
del oído interno (cóclea) y se traducen generalmente en lesiones de las células ciliadas o
del nervio auditivo. Algunas sorderas raras tienen como origen, los centros auditivos
cerebrales.
Las dos patologías más comunes de la cóclea, responsables de sorderas neuro-
sensoriales
Sorderas mixtas.
Una sordera de transmisión y una sordera neurosensorial pueden combinarse en el
mismo oído, para dar lugar a una sordera mixta: por ejemplo, una patología del oído
medio como la otospongiosis en un estadio avanzado puede tener repercusiones en el
oído interno e inducir una sordera mixta
SORDERAS GENÉTICAS Y SORDERAS ADQUIRIDAS

Una sordera puede ser de origen genético o bien adquirida en el transcurso de la vida a
causa de una patología (traumatismo acústico, infección, intoxicación, envejecimiento).
Puede ser también adquirida en razón de una predisposición genética: no reaccionamos
todos de la misma manera frente a una infección, un traumatismo.

Sorderas profundas congénitas
De cada 1000 nacimientos, hay entre 1 y 1.5 casos de sordera severa o profunda. Una
causa genética (g) es responsable de 3/4 partes de estas sorderas. El 1/4 restante
corresponde a sorderas adquiridas durante el embarazo o en el período perinatal.
Sorderas infantiles
La gran mayoría de las sorderas proviene de problemas en el oído medio (om) como la
otitis crónica.La proporción de de sorderas genéticas (g) cae a aproximadamente el
10%.El resto (azul) está asociado a factores varios.
Sorderas en el adulto
Los factores de sordera adquirida se multiplican y representan ahora la gran mayoría de
las sorderas. Las otitis crónicas del oído medio (om) no representan más que un 20%
aprox. de estos factores, un poco menos que la enfermedad de Ménière (M), que afecta
también el sistema vestibular (vértigo). El traumatismo acústico (t) debido a la sobre-
estimulación sonora ocupa en nuestros días, el primer puesto entre los factores que
producen sordera! Otros factores, (azul) completan este cuadro: principalmente los
medicamentos que son tóxicos para el oído y las sorderas bruscas. Las sorderas
genéticas (g) no representan más que un porcentaje muy bajo, pero cabe destacar que en
numerosos casos (traumatismo sonoro, ototoxicidad, Ménière...), existe probablemente
un componente genético que acentúa o acelera la sordera adquirida.
 CONTACTOS
 CREDITOS
SORDERA DE TRANSMISIÓN
Diseño: Diane Lazard Benjamin Chaix
Con la participación de: Michel Mondain
(Imagen : Michel Mondain, Frédéric Venail)
La disminución de la agudeza auditiva en las sorderas de transmisión puede
deberse a una patología del oído externo o del oído medio. Solamente las patologías
más comunes serán discutidas a continuación. Este capítulo no es exhaustivo
AFECCIONES DEL OÍDO EXTERNO

Síntomas: dolor (otalgia), escurrimiento purulento y/o hemorrágico (otorrea). Disminución
de la audición.
Examen clínico y etiologías:
Afecciones del pabellón: modificación del aspecto cutáneo, otalgia.
 Origen cutáneo : eczema, psoriasis, forúnculo, micosis.

 Origen traumático : hematoma sub-cutáneo (oto-hematoma). En ausencia de
tratamiento, la oreja se esclerosa y se deforma (oreja de rugbier).
 Infección del cartílago (condritis): piel caliente con lesiones (vesículas, pus...). El
riesgo principal es la supuración del pabellón. Hay que tener cuidado con los
piercings en el cartílago, gran vector para la condritis (imagen).
La disminución de la audición se debe a un obstáculo mecánico del meato del conducto

auditivo externo (edema, bolsillo de líquido acumulado).
Afecciones del conducto auditivo externo :

 El tapón de cera : es la sordera de transmisión más frecuente. Puede también
acarrear otalgias e infecciones (otitis externa).
 Otitis externa (infección de la piel del conducto) : otalgia intensa, otorrea purulenta
(imagen).
La reducción de la agudeza auditiva se debe a un obstáculo mecánico del conducto

auditivo externo (tapón de cera, bolsillo de líquido acumulado en la cavidad)
Las sorderas de transmisión que tienen al oído externo como único origen, no exceden los
30 dB de pérdida auditiva.
AFECCIONES DEL OÍDO MEDIO.

Las sorderas basadas en el oído medio se clasifican en dos categorías: las sorderas de
transmisión de tímpano anormal y las sorderas de transmisión de tímpano normal. Estas
presentan las siguientes características acumétricas y audiométricas en común (ver las
secciones dedicadas a los tests de exploración funcional):
 Weber lateralizado hacia el lado sordo, Rinne : CA < CO.

 Reducción de la CA, CO normal.
 Abolición de RS.
Vocal : desplazado hacia la derecha pero alcanza 100% a intensidades más fuertes. La
forma sinusoidal usual se mantiene.
Las sorderas de transmisión de tímpano normal
¿A qué nos referimos por "tímpano normal" ?

Un tímpano normal es poco ancho y transparente, lo que permite visualizar el espacio de
la cavidad timpánica. El martillo es el único huesecillo en contacto con el tímpano.
Obsérvese este tímpano derecho con el martillo (1), el triángulo luminoso que refleja la luz
del otoscopio (2), el orificio de la trompa de Eustaquio visto por transparencia (3), la pars
tensa y el promontorio vistos por transparencia (4).
Otoespongiosis
Síntomas : hipoacusia, +/- tinnitus, vértigo.
Anquilosis estapedio-vestibular : disminución de movilidad de la articulación entre el estribo
y la ventana oval. Sordera adquirida (aparición en la adultez), pero presenta genética
autosómica dominante con penetrancia variable. Puede evolucionar hacia la
laberintización. Tratamiento por prótesis auditiva o cirugía.
Las secuelas de un traumatismo craneano
En caso de luxación o fractura de los huesecillos, sin implicación en el plano neuro-
sensorial (ausencia de la parte pétrea del hueso temporal).
Síntomas : hipoacusia, otalgia, parálisis facial (muy rara por impacto)
Sordera de transmisión. Flexibilidad aumentada. Dependiendo del sitio de la disyunción:
posible disociación de los reflejos estapediales ipsi y contralaterales. Diagnóstico por
escáner.
El tratamiento es quirúrgico: realización de una osiculoplastia.
Las malformaciones de la cadena osicular : las aplasias menores
Prevalencia: 10 en 20 000 nacimientos. El alcance puede ser bilateral en 30 à 40 % de los
casos. La malformación de los huesecillos puede verse acompañada de una anomalía en
la forma del pabellón y/o conducto auditivo. El oído interno habitualmente es normal.
Síntomas: hipoacusia de transmisión. Diagnóstico : escáner.
El tratamiento es quirúrgico o protésico
Las sorderas de transmisión de tímpano anormal:
Otitis media aguda : infección aguda de las cavidades del oído medio, que se llenan de
pus.
Síntomas : otalgia, fiebre, hipoacusia.
Muy frecuentemente de origen bacteriana, pero también viral. Enfermedad que afecta
principalmente a niños menores de 2 años, aunque se la observa a toda edad. Requiere
una consulta rápida ya que puede complicarse debido a una extensión de la infección a las
cavidades posteriores: la mastoiditis. Riesgo de meningitis y de absceso cerebral. Un
procedimiento frecuentemente practicado es la paracentésis para disminuir el dolor y la
fiebre y efectuar un estudio bacteriológico con el fin de adaptar la terapia con antibióticos.
Obsérvese este tímpano izquierdo que presenta una otitis media aguda por colección: el
tímpano se ensanchó, se volvió opaco y arqueado, con una hipervascularización visible. El
martillo es menos visible y su mango presenta una depresión en su punto de inserción. La
presencia de pus es evidente en la parte retro-timpánica (color amarillo). El triángulo
luminoso ha desaparecido.
Otitis sero-mucosa : líquido aséptico seroso en las cavidades del oído medio.
Consecuencia de un problema de aireación de la caja por alteraciones en la permeabilidad
de la trompa de Eustaquio.
Síntomas : hipoacusia, otalgia débil, gravedad.
Muy frecuente entre 2 y 4 años pero se puede observar también en adultos. Uno de los
tratamientos es el aireador trans-timpánico (ilustración).
Atención en adultos : eliminar un carcinoma de cavum.
Secuelas de la otitis sero-mucosa: esta imagen muestra un tímpano derecho en el cual

la membrana se ha atrofiado, acarreando una retracción global de la membrana timpánica
y conduciendo a una atelectasia (disminución del volumen de la caja del tímpano).
Obsérvese la retracción de la membrana timpánica en la pars flaccida (1), el martillo se
hace visible por la retracción del tímpano (2), un acoplamiento patológico del tímpano y el
yunque causado por esta retracción (3). Retracción de la membrana timpánica asimismo
visible en la pars tensa (4)
Perforación timpánica :
Síntomas : hipoacusia (< 30 dB si aislada), a veces otorrea purulenta asociada.
Características otoscópicas: perforación no marginal (que respeta el ligamento anular, es
decir la zona de inserción del tímpano).
Posible tratamiento quirúrgico: cierre de la perforación (timpanoplastia).
Si la hipoacusia es > 30 dB, se debe investigar la presencia de lisis osicular.
Bolsillos de retracción timpánica y colesteatoma:

Síntomas : hipoacusia, +/- otorrea
Consecuencia de repetidas otitis durante la infancia. Enfermedad progresiva del oído
medio que destruye todas las estructuras adyacentes. Progresión lenta pero
potencialmente grave (meningitis, parálisis facial). El estadío inicial comienza con el bolsillo
de retracción. Esta puede derivar en un colesteatoma (tumor epidérmico benigno pero muy
agresivo, de crecimiento lento, que destruye las estructuras del oído medio e incluso del
oído interno en estadíos avanzados).
Características otoscópicas: perforación marginal, que ensancha el tejido óseo. De hecho,
no se trata de una verdadera perforación, dado que el tímpano es siempre continuo sólo
que en este caso es aspirado hacia el fondo de la caja.
El colesteatoma se caracteriza por una acumulación de escamas en el bolsillo de
retracción. Clásicamente se observa una lisis osicular, que a veces presenta
laberintización (afectando el oído interno). Esto se traduce en una sordera mixta (CA y CO
reducidos). El tratamiento es quirúrgico en la mayoría de los casos
Otitis fibroadhesiva :
Síntomas: hipoacusia
Enfermedad inflamatoria de la caja del tímpano y el tímpano, el cual se vuelve autónomo.
Sínfisis de la mucosa de la base de la caja y del tímpano por la presencia de un tejido
conjuntivo inflamatorio.
Características otoscópicas: tímpano ensanchado y opaco, ninguna estructura pueder ser
individualizada. Progresión hacia una sordera mixta. Pocos recursos terapéuticos
disponibles.
 CONTACTOS
 CREDITOS
SORDERA NEUROSENSORIALES
Diseño: Diane Lazard
Con la participación de: Benjamin Chaix Frédéric Venail
En el sentido estricto del término, la sordera neurosensorial concierne a las
patologías de las neuronas y las células ciliadas. Sin embargo, en el plano clínico,
se califica a veces a las sorderas neurosensoriales como sorderas de percepción,
aún cuando este término es ambiguo, ya que la mayoría de estas sorderas presenta
un origen coclear. Por otra parte, no todas las sorderas de percepción son de origen
neurosensorial.
Nota: Las páginas que siguen (algunas en curso de redacción) se referirán a los
aspectos clínicos de estas sorderas, es decir las evidencias experimentales
concernientes a los mecanismos patofisiológicos y moleculares
ETIOLOGÍA
Los tres factores principales de sorderas neurosensoriales adquiridas son las drogas
ototóxicas (ototoxicidad), la sobre-estimulación sonora (traumatismo acústico) y el
envejecimiento (presbiacusia). Un cuarto factor transversal es la excitotoxicidad:
representa uno de los componentes mayores del traumatismo acústico y juega un rol
también importante en la ototoxicidad, el envejecimiento y ciertas sorderas bruscas.
Las dos patologías más comunes de la cóclea, responsables de sorderas neuro-
sensoriales
Síntomas :
Las sorderas neurosensoriales no son dolorosas (exceptuando a veces el traumatismo
acústico agudo que será tratado en un capítulo aparte). Las cefaleas pueden entonces
estar asociadas a tumores avanzados.
 Reducción de la agudeza auditiva

 Vértigo
 Acúfenos
 Parálisis facial
Examen clínico
Los oídos externo y medio son normales. El timpanograma es normal.
El examen atento de los pares craneales es primordial (nervio facial, examen vestibular en
particular, pero todos los pares craneales deben ser evaluados ante la menor duda), así
como un examen neurológico en caso de ser necesario.
Las características acumétricas y audiométricas son las siguientes (ver sección dedicada a
las exploraciones funcionales):
:
 Weber lateralizado del lado sano en caso de afección unilateral, o el menos sordo
en caso de asimetría.
 Rinne : CA > CO
 Reducción de las CA y CO, curvas adosadas (ver imagen).
 Reflejo estapedial: variable, dependiendo de la etiología (ver sorderas endo-
cocleares/retro-cocleares).
 Vocal : desfasado hacia la derecha, puede afectar el 100% a intensidades más
altas. La forma sinusoidal usual está a menudo alterada. Es frecuente observar
una disminución de la comprensión a medida que las intensidades aumentan
(reducción de la inteligibilidad a intensidades fuertes). Esto explica la frecuente
queja: « escucho pero no puedo comprender »
SORDERAS ENDO-COCLEARES
Existe un reflejo estapedial: detectable alrededor de los 80 dB. Se trata de un fenómeno de
reclutamiento. Las PEA muestran umbrales reducidos pero latencias normales.
Las etiologías pueden ser: la presbiacusia, las sorderas congénitas de origen coclear, la
enfermedad de Ménière, la sordera brusca. Todos estos items se abordan en capítulos
específicos a los que Ud. podrá referirse.
Grandes nociones : la presbiacusia debe siempre ser bilateral y simétrica. Las otras
etiologías pueden ser unilaterales o afectar los dos oídos de manera asimétrica y/o
desfasada en el tiempo.
SORDERAS RETRO-COCLEARES DEBIDAS A UN

TUMOR DEL NERVIO VESTIBULO-COCLEAR
El reflejo estapedial aparece a intensidades superiores a 80 dB, o está ausente si la
sordera es pronunciada. Los PEA muestran umbrales de audición disminuídos y latencias
anormales: incremento del intervalo entre las ondas I y V.
El tumor del nervio vestibulo-coclear más frecuente es el schwanoma vestibular (o
neurinoma del nervio acústico):
 Tumor benigno del nervio vestibular inferior, se desarrolla en el CAI y hacia el

ángulo ponto-cerebelar.
 Riesgo de compresión de otras estructuras: quinto par craneal, nervios mixtos,
tronco cerebral, cerebelo.
 No obstante, crecimiento lento (1 mm a 1 cm/año) y frecuencia baja de 1/100000
Signos clínicos :
 Sordera unilateral de percepción (brusca o progresiva) 70%

 Acúfenos unilaterales 10%
 Vértigo 10%
 Más raramente: síndrome neurológico (V, VII, nervios mixtos, cefaleas, síndrome
cerebelar)
Examenes complementarios específicos :
 Audio tonal y vocal : discordancia tonal-vocal = problemas de la inteligibilidad más

acentuados que los que se podrían suponer para un tonal.
 Exploración vestibular : hipovalencia.
 Exploración radiológica : IRM con inyección de un producto de contraste.
Tratamiento
 3 opciones: monitoreo/cirugía/radio-terapia
 CONTACTOS
 CREDITOS
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EXCITOTOXICIDAD
Diseño: Rémy Pujol Jean-Luc Puel
La principal responsable de la patología neuronal en el órgano de Corti es la
excitotoxicidad vinculada al glutamato. Se produce, sobre todo, en dos situaciones:
el accidente isquémico local y el trauma acústico. La excitotoxicidad contribuye
también, en gran medida, a la pérdida neuronal de la presbiacusia. También deben
ser considerada como responsable de desencadenar la mayoría de los acúfenos
perifñericos.
EL "SHOCK" EXCITOTÓXICO
Experimentalmente, se puede provocar una lesión de origen excitotóxico mediante la
perfusión de AMPA o de kainato: todas las dendritas aferentes en contacto sináptico con
la CCI se edematizan y estallan. A gran aumento (figura de la derecha) se puede ver un
resto de la membrana postsináptica (flecha roja) frente a un cuerpo presináptico. La CCI
queda desconectad, tras esta lesión, del nervio auditivo lo que se manifiesta por la
ausencia de potenciales cocleares.
Escala: 10 µm (imagen de la izquierda) ; 0,3 µm (imagen de la derecha)
R Pujol
R Pujol
El mismo tipo de daño puede observarse después de una exposición al ruido traumático
o shock isquémico. La excitotoxicidad puede ser bloqueada por un antagonista de
AMPA como el DNQX. Hasta cierto punto, los terminales eferentes laterales,
especialmente los dopaminérgicos, tienen una actividad protectora natural.
REPARACIÓN SINÁPTICA TRAS UN SHOCK

EXCITOTÓXICO
1. Complejo sináptico bajo la CCI: normalmente, un cuerpo presináptico de
la base de la CCI se encuentra ubicado frente a un botón dendrítico
aferente (azul). El botón dendrítico, a su vez, está inervado (en contacto)
con una terminación vesiculada del sistema lateral eferente (rosa). En esta
situación se produciría un potencial coclear normal (ver debajo).
2. Fase de excitotoxicidad aguda: el botón dendrítico ha "explotado" y sólo
se pueden observar unos pocos restos de membranas (por ejemplo de la
membrana postsináptica) (líneas azules). La terminación eferente no está
afectada. Debajo se muestra un registro en el que el potencial coclear ha
desaparecido.
3. Al día siguiente de la lesión excitotóxica la dendrita puede empezar a
regenerar y nuevos filopodios contactan con la CCI. Durante todo este
periodo la terminación eferente se ha mantenido en contacto directo con
la CCI. El potencial coclear comienza a recuperarse
4. Unos cinco días después de shock excitotóxico, la organización sináptica
es comparable a la normal. El potencial coclear se encuentra totalmente
recuperado.
En los seres humanos, este mecanismo podría ser el responsable de la recuperación

espontánea que se produce después de una sordera súbita isquémica o traumática.
Hay que tener en cuenta que esta descripción se refiere a lo que sucede con un primer
shock excitotóxico. Lo cierto es que lesiones reiterativas pueden llegar a alterar la
capacidad de regeneración sináptica, e incluso provocar la muerte neuronal (ver trauma
acústico).
XICIDAD
Diseño: Marc Lenoir
Ciertos medicamentos presentan una ototoxicidad dosis-dependiente: citemos por
ejemplo los diuréticos a dosis altas, las drogas anti-tumorales (cisplatina,
carboplatina) y los antibióticos de la familia de los aminoglicósidos. Estos últimos
(neomicina, kanamicina, gentamicina, amikacina, ...) tienen a las células ciliadas
como blanco primario de su acción; primero destruyen las CCE, y luego las CCI
con un gradiente que progresa desde la base hacia el ápex.
EFECTOS DE LOS AMINOGLICÓSIDOS SOBRE LAS

ESTRUCTURAS NEUROSENSORIALES DE LA
CÓCLEA
La severidad con que las células ciliadas se ven afectadas, progresa según un doble
gradiente: desde la primera hasta la tercera fila de las CCE; las CCI son atacadas al final
y la progresión se desarrolla desde la base hasta el ápex de la cóclea.
La serie de fotos (M. Lenoir), más abajo, tomadas con Microscopía Electrónica de
Transmisión (MET) permiten seguir la evolución de la degeneración del órgano de Corti
en una rata intoxicada por dosis crecientes (de 0 a 4) de amikacina.

M. Lenoir
0) Aspecto normal de la superficie del órgano de Corti en la base de una cóclea de rata.
Desde arriba hacia abajo: la hilera de CCI y las tres filas de CCE.
M. Lenoir
1) Inicio del efecto de la amikacina.
La primera fila de CCE es la más afectada; poco daño en la segunda y tercera filas; no
falta ninguna CCI.
En el hombre, un daño de este alcance generaría una sordera ligera o mediana,
acompañada de pequeños problemas de discriminación de frecuencias.
M. Lenoir
2) Una dosis más fuerte destruye la casi totalidad de las CCE, causando la pérdida del
mecanismo activo. Las CCI no han sido todavía afectadas.
En el hombre, un órgano de Corti como éste, funcionaría con una pérdida de 50-60 dB y
la discriminación de frecuencias sería fuertemente alterada.

M. Lenoir
3) Con una dosis todavía más alta, las CCI desaparecen a su vez.
Claramente, se trata de una sordera total.
M. Lenoir
4) Desaparición total del órgano de Corti.
Sólo subsiste una placa de cicatrización, formada por células epiteliales no
diferenciadas.
Este estadío sucede al estadío 4) al cabo de 2 meses.
NB. En forma secundaria a la desaparición de las células ciliadas, se observa que las
células anexas y de sostén, sufren asimismo profundas modificaciones. Estas ocupan
inmediatamente el espacio que quedó vacante, formando una cicatriz. (cf. estadios 2,3).
En una segunda fase (estadio 4) estas células se des-diferencian para formar un epitelio
plano (corte semi-fino a la derecha).
M. Lenoir
Antes de que las células ciliadas desaparezcan por completo, los penachos de
estereocilios presentan cambios estructurales característicos tales como la fusión de
cilios (izquierda) y la formación de cilios gigantes (derecha) (M.Lenoir).
M. Lenoir
Notemos que la ototoxicidad inducida por antibióticos es actualmente muy tenida en
cuenta en adultos. Por el contrario, se debe prestar mucha atención durante el período de
desarrollo coclear (segunda parte del embarazo y también en nacimientos prematuros),
donde existe una hipersensibilidad : dosis de aminósidos totalmente inofensivas en
adultos pueden provocar daños irreversibles.
MECANISMO DE LA MUERTE DE LAS CÉLULAS

CILIADAS
Las células ciliadas intoxicadas por antibióticos aminoglicósidos mueren por apoptosis.
P. Vago
M. Lenoir
Inmunofluorescencia sobre una preparación plana del órgano de Corti; marcado por el
método TUNEL de un órgano de Corti dañado por amikacina (P. Vago). Los núcleos de
las células intactas están marcados en rojo y aquéllos de las células apoptóticas en
amarillo. Muchas de las células sensoriales ya desaparecieron (primera y segunda fila de
las CCE); la mayoría de las CCI y CCE (tercera fila) restantes muestra un núcleo
apoptótico.
Degeneración de una CCE con un núcleo apoptótico típico (microscopía electrónica de
transmisión) (M. Lenoir).
MACRÓFAGOS
La desaparición de las células ciliadas está acompañada por una respuesta de las células
del sistema inmune, caracterizada pour una invasión masiva del órgano de Corti por
parte de numerosos macrófagos.
M. Lenoir - S. Ladrech
S. Ladrech - M. Lenoir
MET. Dos macrófagos en el túnel de Corti, obturado por restos celulares.
Immunofluorescencia. Un macrófago doblemente marcado por CD45 y ED1, en el túnel
de Corti.
AFECCIÓN SECUNDARIA DE COMPONENTES

NERVIOSOS
En la medida en que el tratamiento con un antibiótico ototóxico destruya las CCI, los
elementos nerviosos de la cóclea también se verán afectados. Una degeneración
progresiva alcanzará a las neuronas ganglionares de tipo I.
Esta degeneración comienza por las terminaciones no mielinizadas situadas debajo de
las CCI, que sufren un shock excitotóxico en el momento en que estas células mueren.
A continuación observamos una degeneración axoplásmica en las fibras de la lámina
espiral y finalmente la muerte (por apoptosis) de las neuronas ganglionares
R. Pujol
R. Pujol
15 días luego del tratamiento con neomicina, que ha hecho desaparecer las CCI, una
degeneración axoplásmica es evidente en algunas fibras de la lámina espiral (que
comunica los cuerpos celulares de las neuronas ganglionares con las CCI).
La ganancia de mielina está perfectamente conservada, como se ve en la imagen de la
izquierda, donde una célula glial y la capa de mielina que ésta ha fabricado recubren una
parte del axoplasma.
R. Pujol
R. Pujol
Compárese la densidad de neuronas de tipo I en una cóclea normal de rata (izquierda),
con aquélla presente a los dos meses de la degeneración ototóxica de las CCI (derecha).
VARIABILIDAD INTER-ESPECÍFICA Y EN FUNCIÓN

DE LA EDAD.
La severidad de la pérdida celular está en función de la dosis administrada, pero
también de la especie considerada y de la edad. De esta manera, el cobayo es más
sensible a la intoxicación que la rata, y esta última más que el ratón. En la rata y el
ratón, existe un período crítico de sensibilidad a la ototoxicidad de los antibióticos
aminoglicósidos, centrada alrededor de la entrada en función del potencial de acción
compuesto (PAC), es decir aproximadamente 11-12 días luego del nacimiento en estas
especies.
 CONTACTOS
 CREDITOS
TRAUMATISMO ACUÌSTICO
Con la participación de: Jing Wang Marc Lenoir
En función de la duración de la exposición, las intensidades de estimulación sonoras muy
elevadas (superiores a 90dBA) pueden dañar las estructuras del órgano de Corti y causar
la pérdida auditiva temporaria o permanente. Con respecto a las estructuras neuro-
sensoriales (células ciliadas y neuronas ganglionares), el blanco del traumatismo acústico
es doble: por un lado, las CCEs, y por el otro, las terminaciones del nervio auditivo de las
CCIs. Estas estructuras se ven implicadas de manera diferente, dependiendo del tipo de
ruido traumático, y su capacidad para ser reparadas subyace a la recuperación funcional.
Ver una información más detallada sobre los sonidos (o ruidos) que ponen a nuestro oído
en peligro
AFECCIÓN DE LAS CÉLULAS CILIADAS

Vista superficial de una cóclea de rata obtenida por la técnica de microscopía
electrónica de barrido
M. Lenoir
Cóclea normal
La hilera de CCI y las 3 filas de CCE presentan un aspecto perfectamente normal.
NB : Esta imagen y las siguientes, fueron obtenidas con grados de magnificación
ligeramente diferentes; para tener una idea de la escala real, la distancia de separación de
los cilios de las CCE (en V) es de 7 µm.
J. Wang
Traumatismo sonoro : grado 1
Algunas CCI y CCE de la primera fila han ya desaparecido.
J. Wang
Al aumentar la intensidad de un sonido traumático, la mayoría de las CCI desaparece en la
zona de frecuencias correspondiente a este sonido. Las CCE de la primera hilera también
han desaparecido y los daños son visibles en la segunda y tercera fila.
J. Wang
Con un nivel de intensidad de sonido aún más alto, en la zona de frecuencias expuesta,
solamente algunas CCE de la segunda y tercera filas son visibles.
DUALIDAD DEL TRAUMATISMO ACÚSTICO EN LA
CÓCLEA: DAÑOS SINÁPTICOS Y CELULARES
La exposición a un sonido de 130 dB (SPL) durante 30 min. tiene como correlato, en la
misma región del órgano de Corti, una destrucción excitotóxica de las sinápsis ubicadas
debajo de las CCI seguida por la afección de las células ciliadas, comenzando a menudo
por la primera fila de CCEs, pero alcanzando luego a las CCI y a la segunda fila de CCEs.
R. Pujol
R. Pujol
R. Pujol
Imágenes de microscopía electrónica de las células ciliadas a continuación de un
traumatismo acústico.
A la izquierda, el daño sináptico es inmediato por debajo de la CCI; en algunos casos
puede ser reparado (ver excitotoxicidad). En el centro y a la derecha, imágenes de CCE
tomadas algunas horas con posterioridad al trauma; en las CCEs de la primera fila (centro)
o en la imágen de la derecha, se puede distinguir un núcleo apoptótico y la citólisis
avanzada: estas CCE van a desaparecer muy pronto.
M. Lenoir
Las células ciliadas que desaparecen por apoptosis en un intervalo de 2-3 días, no serán
jamás reemplazadas.
En esta vista de superficie, un auténtico "agujero" traumático corresponde a la
desaparición de una CCI y de 3 o 4 CCE de la primera y segunda fila.

FASE AGUDA Y FASE TARDÍA - PÉRDIDA
TEMPORARIA Y DEFINITIVA
Fase aguda
El exceso de ruido, por ende de glutamato liberado, provoca una hinchazón y la
subsiguiente explosión del botón post-sináptico ( excitotoxicidad); esta fase, puede ser
seguida por el crecimiento de la fibra y una reparación sináptica, resultando en la
recuperación funcional (en 2-3 días)
Fase tardía
En caso de un traumatismo severo o repetido, las células ciliadas internas son dañadas y
desaparecen (ver imágenes de microscopía electrónica de barrido a continuación). Esto
llevará en los días siguientes a la muerte neuronal por apoptosis; esta desaparición de
neuronas se suma a la de las células ciliadas y explica la pérdida auditiva definitiva (ver
más abajo).
J-L. Puel, J. Ruel
Pérdida auditiva temporaria (TTS) y permanente (PTS)

Una exposición traumática (6kHz, 130 dB SPL, 15 min.) provoca inmediatamente en el
cobayo :
 una pérdida auditiva severa (hasta 80 dB, curva azul) en la cóclea no protegida.
 una pérdida moderada (hasta 40 dB, curva roja) en una cóclea que ha sido
previamente perfundida con ácido kinurénico (que bloquea la excitotoxicidad).
Esto indica que, en el caso de este tipo de exposición, 50% de la pérdida auditiva
inmediata (TTS) puede ser atribuida al daño sináptico (excitotoxicidad).
 CONTACTOS
 CREDITOS
SORDERA INFANTIL
Diseño: David Horn Hitomi Sakano
La sordera infantil merece una atención especial debido a su impacto en el habla,
desarrollo y aprendizaje. Por lo tanto se debe poner el énfasis en el diagnóstico y
rehabilitación tempranos. Dependiendo de la edad en la que ocurra, la sordera
podrá ser prelingual (anterior al desarrollo del habla) o post-lingual (posterior al
desarrollo del habla). La sordera peri-lingual involucra una adquisición parcial del
habla
PREVALENCIA
Datos epidemiológicos de los Estados Unidos de América: 0.14% de los niños testeados
presentan un diagnóstico de sordera y 0.5% de los niños (edad 3-17años) presentan
algún grado de sordera.
TIPO
La sordera típicamente puede ser categorizada como:
2) Sensori-neuronal (SNHL) Las señales acústicas no son convertidas en señales
neuronales, a menudo debido a anomalías del oído interno (cóclea o nervio auditivo).
3) ) Mixta combinación de las citadas anteriormente.
Para mayores detalles sobre patologías específicas, referirse a los enlaces de la
sección "Patología" en el menú y "sordera" en el apartado para el público general.
CAUSAS
Diagrama que resume las causas de sordera en niños.

Genética ~50%
causas genéticas se clasifican en dos categorías:

1) Sindrómica: asociada a otras anomalías congénitas. Da cuenta de ~1/3 de los
casos e incluye: síndromes de Usher, Pendred, Waardenburg, Alport, Jervell y Lange-
Nielson.

2) No-sindrómica: representa los restantes ~2/3. La mayoría (70-80%) de éstas es
heredada como mutación autosómica recesiva. ~1/2 se deben a mutaciones autosómicas
recesivas en conexina 26 y 30. Las mutaciones autosómicas dominantes pueden
presentarse con una pérdida auditiva progresiva y comienzo variable.

Nota: Existen más de 100 loci genéticos asociados a la sordera hereditaria. Listas e
información suplementaria sobre cada gen están disponibles
en http://hereditaryhearingloss.org

No-genética: ~25%
La causa más común de sordera congénita sensori-neuronal ocasionada por una
infección, es la sordera causada por citomegalovirus (CMV), con una incidencia de 0.1-
3/100 nacimientos. Si bien la mayoría de los bebés son asintomáticos, unos pocos
desarrollarán con el tiempo una SNHL bilateral progresiva. La prevalencia estimada de
SNHL moderada-profunda debida a CMV es de 0.2-0.6/1000 nacimientos. El
diagnóstico de la infección puede hacerse mediante un test del cordón umbilical, suero u
orina.

Idiopática: ~25%
Causas ambientales y otras de tipo no-genético. Puede ser originada por una toxina o
inducida por el ruido, ver enlaces en "Patología" en el menú y " sordera" en el apartado
para el público general.
¿CÓMO IDENTIFICAR LA SORDERA INFANTIL?
El testeo post-natal de la sordera varía en cada país. Idealmente, debería ser realizado
antes de la edad de 1 mes, midiendo las respuestas auditivas evocadas en el tallo
encefálico (BAER) o las emisiones otoacústicas (OAE). Aquellos niños en los que la
sordera haya sido diagnosticada, una vez que ésta haya sido confirmada a la edad de 3
meses, deberían ser sometidos a una intervención apropiada
médica/quirúrgica/audiométrica, antes de los 6 meses de vida. Existen evidencias de que
cuanto más temprana sea la edad en la que se restaura la función auditiva, mejores serán
los resultados en la adquisición del habla (ver "período crítico" en la sección de
implante coclear más abajo).
EXÁMEN CLÍNICO/DIAGNÓSTICO
La evaluación inicial incluye un exámen físico completo y la audiometría (ver sección
“Audiometría” en el menú para obtener detalles sobre el diagnóstico.) Estudios adicionales
pueden incluir la obtención de imágenes (CT o MRI para determinar anomalías anatómicas) y
tests de sangre (si se sospecha sobre causas genéticas o infecciosas). El test de CMV a partir
de una muestra del cordón umbilical o de sangre del recién nacido puede hacerse si existen
sospechas de una infección por CMV, ya que el tratamiento temprano puede estabilizar la
sordera.
TRATAMIENTOS
El tratamiento está adaptado a la patología específica de la sordera e incluye
tratamientos de amplificación farmacológicos o quirúrgicos. Ver “rehabilitación” y
“Patología” en el menú para obtener mayores detalles sobre amplificación y tecnología
del implante coclear. En las próximas secciones, nos enfocaremos particularmente en el
implante coclear, ya que atañe a niños que sufren SNHL profunda.
PRESBIACUSIA
Diseño: Jean-Luc Puel Rémy Pujol
Con la participación de: Jing Wang
Clásicamente, se define la presbiacusia como el envejecimiento "normal" del oído,
por oposición a la sordera inducida por una patología. De todas las modalidades
sensoriales, la audición es una de las que presenta un envejecimiento más
pronunciado. Debido a su número pequeño, las células ciliadas y las neuronas de la
cóclea inexorablemente desaparecen poco a poco, acarreando una pérdida
irrevocable de la audición con la edad.
PRESBYACUSIA: GENERALIDADES
La presbiacusia es una patología compleja. Es multifactorial, y en ella interviene una
combinación de factores individuales (edad, genética) y ambientales (exposición al ruido,
medicación). Desde el punto de vista fisiopatológico, se caracteriza por la degeneración
del órgano de Corti (presbiacusia sensorial), y/o del ganglio espiral (presbiacusia neural),
y/o de la estría vascular (presbiacusia metabólica).
En sociedades donde la esperanza de vida no cesa de aumentar, la sordera ligada a la
edad o la presbiacusia se ha convertido en un problema de salud pública. De hecho, el
70% de las personas mayores de 65 años padecen de problemas auditivos. Los signos
característicos son una reducción de la percepción de sonidos agudos y problemas de
comprensión en un ambiente ruidoso. Con el tiempo, las dificultades auditivas y los
problemas de comprensión se acentúan, presentándose incluso en ambientes más calmos
y pudiendo conducir a una sordera que invalida al individuo. En paralelo a la sordera, a
menudo los acúfenos (silbidos, zumbidos en el oído) pueden %Ñsbiacusia es un problema
de saudo acmaslas dificultades auditivas y los problemas de comprensiresbiacusia es un
problema de satambién sobrevenir en estos pacientes .Para finalizar, los problemas
auditivos asociados a la edad conllevan un aislamiento social, que origina frecuentemente
un estado depresivo como reacción a esta afección.
PRESBYACUSIA Y LOS DEMAS TIPOS DE SORDERA

La presbiacusia no es independiente de las sorderas adquiridas.
El envejecimiento « natural » puede acelerarse por simple acumulación de todas las
patologías sufridas con el transcurso de los años, notablemente por la toma de
medicamentos ototóxicos (tales como los antibióticos aminoglicósidos) y por la sobre-
exposición sonora (traumatismo acústico). También existe una predisposición genética que
explica las variaciones individuales.
Con esta representación astuta y lúcida, Hawkins resumía el efecto cumulativo de los
principales factores de riesgo para la cóclea y el rol desempeñado por el envejecimiento, y
caracterizaba los grados de severidad de la presbiacusia. La pérdida auditiva en dB (o
PTS) es equivalente a la suma de las drogas ototóxicas y los ruidos traumáticos
(superiores a 90 dB) a los que la persona ha sido expuesta durante los años. A 40 años de
su confección, este esquema no ha perdido esencialmente vigencia, aunque para
actualizar este cuadro habría que añadir los factores genéticos.
PRESBYACUSIA "NORMAL" Y "ACCELERADA"

Ver la aceleración de la presbiacusia (que se denomian presbiacusia precoz), debida a la
exposición excesiva a los sonidos intensos.
El gráfico superior representa el nivel de audición media para los grupos de
individuos de 20, 40, 60 y 90 años. El envejecimiento « natural » puede acelerarse
como consecuencia de todas las patologías acumuladas durante la vida de una
persona. Por ejemplo, la exposición excesiva a ruidos muy intensos y traumáticos
puede traer aparejada una presbiacusia precoz: ¡podemos tener a los 40 o 50 años,
el oído de una persona de 90!
MODELOS EXPERIMENTALES DE PRESBIACUSIA

Existen algunos modelos animales de presbiacusia, entre ellos el ratón SAMP8 que
recapitula con alta fidelidad la presbiacusia humana. Además de presentar un
envejecimiento general, estos ratones muestran una elevación precoz de los umbrales
audiométricos, como consecuencia de la pérdida de las células ciliadas externas y de
daños a la estría vascular. Aún más sorprendente, se observa una pérdida masiva de
neuronas auditivas a partir del sexto mes, mientras que las células ciliadas internas se
mantienen intactas. Por lo tanto se trata de una degeneración primaria de las neuronas
auditivas.
Este modelo, así como otros, permite estudiar los mecanismos celulares y moleculares de
la degeneración de las diferentes estructuras cocleares. Resultados preliminares muestran
un proceso inflamatorio masivo, y una disfunción mitocondrial que originan la muerte
celular (apoptosis) observada en todas las estructuras cocleares. El conocimiento preciso
de estos mecanismos permite establecer los blancos potenciales de la acción terapéutica
para tratar la presbiacusia.
PRESBIACUSIA Y PLASTICIDAD CORTICAL

En la medida en que pudiéramos comparar en un mismo individuo, el grado de
presbiacusia y la histología coclear, nos sorprenderíamos por la ausencia de una
correlación entre ambas: el número de células ciliadas y/o neuronas cocleares residuales
es a menudo mucho más bajo que lo que los estudios fisiólogicos permitirían suponer.
Dicho de otra manera, se puede todavía mantener un nivel auditivo muy adecuado, a
pesar de haber sufrido daños en una región de la cóclea. Esto se debe esencialmente a un
fenómeno, bien conocido en la actualidad, denominado plasticidad cerebral: la corteza
auditiva, privada de un cierto número de aferentes, trata "mejor" la información que
continúa llegando.
Por ejemplo, en la medida en que la base de la cóclea se ha deteriorado, las neuronas
corticales que decodificaban específicamente las frecuencias agudas, comenzarán a
encargarse de las frecuencias medias y bajas, mejorando así las capacidades
"perceptivas" de estas mismas frecuencias.
 CONTACTOS
 CREDITOS
ACÚFENOS: MECANISMOS
Diseño: Rémy Pujol Jean-Luc Puel
La pérdida de células (células ciliadas, neuronas) es el originen de la sordera
adquirida pero puede ser también responsable de la aparición de acúfenos. El
acúfeno (o zumbido de oído) es una percepción auditiva que se aprecia en ausencia
de un estímulo externo. Esta patología está todavía muy lejos de ser aclarada, por
un lado por la gran variedad de los síntomas que presentan los acúfenos y, por otro,
por su gran subjetividad (solo unos pocos pueden llegar a ser objetivados). Para
simplificar es posible decir que la mayoría se presenta bajo la forma de silbidos
agudos que podrían tener un origen coclear (disfunción de las células ciliadas y las
neuronas ganglionares). Con el tiempo, estos acúfenos pasan a ser centrales y
persisten incluso después de la destrucción de la cóclea y de la sección del nervio
auditivo sección. Esta situación recuerda a las sensaciones dolorosas relacionadas
con el síndrome del "miembro fantasma".
Dos patologías cocleares podrían justificar la parición de acúfenos: La disfunción de la
sinapsis glutamatérgica entre la CCI y el nervio auditivo y la ausencia de control o
modulación de los mecanismos activas de las CCEs.
ACÚFENOS Y SINAPSIS
Los resultados experimentales más relevantes vienen apoyan la primera hipótesis
haciendo equivalente el acúfeno a una reacción "epiléptica" de la fibra auditiva. Asi, como
principio se podría sugerir que la disfunción de la sinapsis glutamatérgica entre CCI y el
nervio auditivo, especialmente en condiciones de shock excitotóxico (debido a una
isquemia coclear y / o un trauma acústico).
En esa situación la sobreexpresión de los receptores de NMDA por las neuronas auditivas
después de la exciotoxicidad podría provocar un incremento de la actividad espontánea de
alguna fibras del nervio auditivo. Esta hiperactividad periférica podría ser interpretada a
nivel central como un sonido continuo o periódico.
Inicio de un acúfeno tras un trauma acústico
Animación: S Blatrix
Esta hipótesis se encuentra en fase de estudio experimental (JL Puel y su equipo INSERM
Montpellier).
Es posible (experimentalmente en animales) bloquear la actividad anormal del nervio
auditivo y detener un acúfeno que acaba de iniciarse.
El tratamiento farmacológico de algunos tipos de acúfenos (especialmente después de un
trauma acústico) podría ser desarrollado a partir de estos trabajos, basado en la aplicación
local (transtimpánica) de detreminadas moléculas activas.
En necesario tener en cuenta que la disfunción de las sinapsis glutamatérgicas también
puede concatenar "en cascada" a lo largo de la vía auditiva primaria, ya que muchas de
sus neuronas utilizan el mismo neurotransmisor.
¿ACÚFENOS Y CÉLULAS CILIADAS EXTERNAS?

La motilidad espontánea de las células ciliadas externas (CCEs) pueden provocar
mecanismos activos sin estimulación previa. Las vibraciones provocadas podrían actuar
sobre la activación fisiológica de las células ciliadas internas y de las fibras auditivas. El
mensaje que se remitiese, en esta situación, hacia el sistema nervioso central tendría las
mismas características, "la misma realidad para el individuo", que si fuera un estímulo
sonoro natural. El paciente afectado percibiría un silbido de frecuencia similar a la
correspondiente a las células ciliadas afectadas por la lesión.
Algunos investigadores han involucrado también al sistema eferente medial en el inicio de
esta motilidad espontánea de las CCEs y, por tanto, de los acúfenos. Sin embargo, sólo en
casos muy raros estas vibraciones pueden ser objetivadas mediante el registro de
emisiones otoacústicas espontáneas que correspondan a la frecuencia del acúfeno
percibido de manera subjetiva por el paciente.
 CONTACTOS
 CREDITOS
TRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN
Una opción terapéutica sólo es válida en la medida en que sea correctamente
aplicada. Esta opción debe tener en cuenta el medio propuesto, la aceptación del
paciente y su familia y el seguimiento llevado a cabo por el equipo médico (médico,
audioprotesista, ortofonista). Uno de los criterios fundamentales para el éxito de la
rehabilitación auditiva es la precocidad de su atención médica.
ATENCIÓN MÉDICA TEMPRANA

En lactantes y niños, la privación parcial o completa de la audición tiene repercusiones
sistemáticas sobre, al menos, uno de los constituyentes del lenguaje oral. La integridad de la
función auditiva es necesaria para el desarrollo de la comunicación oral. La inmersión en el
mundo sonoro permite al lactante desarrollar sus capacidades fonológicas, léxicas y
sintácticas, y acceder a una de las lenguas orales.
En adultos, en el caso general de una disminución progresiva de la audición (presbiacusia, por

ejemplo), es importante no demorar demasiado el inicio de la atención médica. Es necesario
actuar en el período que precede al agravamiento del problema auditivo, para atenuar tanto
como sea posible sus efectos. Aún cuando no se pueda curar, se puede compensar un déficit.
Dos aspectos serán discutidos en este capítulo: la sustitución instrumental por medio de los
audífonos externos e implantados y la sustitución funcional llevada a cabo por los ortofonistas.
INDICACIONES Y PRESCRIPCIONES MÉDICAS

En función de la etiología de la sordera, el equipo médico especializado puede elegir
entre audífonos convencionales (conducción aérea) o particulares (conducción ósea), el
implante de oído medio (amplificación mecánica) o el implante coclear (estimulación
eléctrica).
El otorrinolaringólogo
El diagnóstico de la sordera es sólo efectuado por este especialista y por ningún otro
médico, luego de haber realizado un examen clínico general y del oído medio, y
mínimamente un audiograma. Así, una prescripción de audífonos no es válida, en teoría,
a menos que sea recetada por un otorrinolaringólogo, no estando habilitados otros
especialistas para hacerlo. Una vez que el diagnóstico de sordera ha sido hecho, se debe
encontrar la etiología. El examen del audiograma del paciente puede conducir a
exámenes complementarios (estudio de potenciales auditivos, scanner e imágenes por
resonancia magnética). Una vez que el estudio clínico haya sido bien definido, se podrá
proponer al paciente la solución que esté mejor adaptada a su problema. Ella podrá ser
quirúrgica, médica o involucrará el uso de audífonos. La elección terapéutica se hace
siempre con el consentimiento del paciente luego de haberle expuesto las diferentes
posibilidades a su alcance y sus ventajas.
El audioprotesista
En el caso de los audífonos convencionales, luego de su correspondiente prescripción por un
otorrinolaringólogo, el paciente es atendido por un audioprotesista. En una primera etapa, él o
ella completará la evaluación de la audición por medio de tests específicos con una finalidad
prostética (ver “exploraciones funcionales”). En una segunda etapa, su rol será el de elegir,
adaptar y entregar un audífono. Para esto, deberá evaluar y controlar los beneficios del
audífono y participar activamente en la educación prostética. Un testeo del equipo elegido
debe ser obligatoria antes de la adquisición definitiva. Para concluir, el audioprotesista
garantiza el seguimiento, el control de los audífonos y de la performance auditiva del paciente,
y esto lo logra trabajando junto al médico que hizo la prescripción y, de ser necesario, también
un ortofonista
El ortofonista
El ortofonista cuenta con una capacitación tal en comunicación oral, que puede permitir
al sujeto sordo adquirir todos los elementos necesarios para que pueda comprender
correctamente el lenguaje. No alcanza con poder oír: la comprensión del mensaje
sonoro puede deteriorarse cuando los pacientes se ven privados de cierta información
sonora durante un período largo. El sonido restituido por los audífonos, en ciertos casos
no es suficiente para llegar a una comprensión cabal del lenguaje oral. En efecto, esta
nueva información auditiva puede parecerse al ruido. El lenguaje está constituido por
señas lingüísticas que unen los conceptos a imágenes acústicas. El ortofonista trabaja
sobre estos puntos para permitir al paciente la comprensión del mundo sonoro. En
algunos casos, es necesario además reforzar el aprendizaje de la lectura de labios.
LÍMITES
El funcionamiento perfecto del órgano sensorial no puede ser íntegramente restituido por un
audífono ; en el mejor de los casos se optimiza la función auditiva remanente. Cuanto menos
se haya conservado de la función auditiva original, menos satisfactoria será la performance del
audífono. Además, a pesar de la existencia de micrófonos direccionales y de numerosos
algoritmos de tratamiento de la señal, la comprensión de la palabra en un ambiente ruidoso es
limitada.
AUDÍFONOS
Los primeros audífonos se remontan al descubrimiento de la electricidad. Usted
podrá fácilmente imaginarse que eran bastante ¨voluminosos¨. Desde entonces, la
técnica ha permitido miniaturizar las fuentes de energía y los componentes. Los
progresos de la informática han hecho posible, igualmente, disminuir las
distorsiones. Actualmente, la variedad de modelos es grande y existe una variante
para cada tipo de sordera.
¡ UN POCO DE HISTORIA !
Los primeros audífonos eléctricos empleaban un micrófono basado en pequeños
gránulos de carbón. Permitían convertir las variaciones de presión acústica en
variaciones de resistencia eléctrica de la masa de carbón situada entre dos electrodos.
Dicho de otra manera, los granos de carbón se deformaban bajo la presión acústica y
producían una corriente eléctrica. Agregando una pila y un auricular, este sistema
permitía restituir una señal acústica amplificada en una cierta banda de frecuencias.
Siguiendo con nuestra pequeña historia, será Graham Bell quien, otra vez, va a acelerar
la innovación técnica. El era entonces profesor en una escuela de sordomudos y se había
casado con una de sus alumnas. Queriendo encontrar una solución para compensar la
pérdida auditiva de su esposa, terminó inventando el teléfono. El objetivo no fue
logrado, pero por lo menos el teléfono fue una buena idea ! Los científicos de la época
se habían percatado de que ningún progreso adicional era posible sin mejorar
previamente la electrónica y la calidad de la transformación analógica de las corrientes
producidas.
La invención del tubo de vacío, en los años 30, marca el comienzo de un nuevo período.
Pequeñas variaciones de tensión proveniente de un micrófono controlan el flujo de
electrones a través de una lámpara de vacío. Conectando varios tubos en serie se podía
amplificar la señal hasta 70dB ! Evidentemente, había un problema con el tamaño del
sistema y su alimentación. Los tubos de vacío exigían dos fuentes de alimentación, una
para calentar el filamento y una fuente de alta tensión continua de alrededor de 30
voltios…
Recién a comienzos de los años 50 aparecen los primeros audífonos operados por
transistores. Gracias a esta implementación, era necesaria una sola fuente de
alimentación de baja tensión (1.3V). Con el paso del tiempo, los avances tecnológicos
posteriores harán que el tamaño de los componentes de los audífonos no deje de
disminuir, y que el tratamiento de la señal sea cada vez más sofisticado
Esta figura permite darse cuenta de que ha habido diferentes eras tecnológicas distribuidas
más o menos regularmente a través de la Historia. La implementación de estas innovaciones
tecnológicas para el beneficio de la gente ha sido siempre un poco tardía. La razón principal
radica en que las exigencias específicas de los audífonos no permitían utilizar los componentes
estándar. Los ingenieros deben afrontar desafíos tales como: miniaturizar los aparatos,
hacerlos funcionar con una tensión más baja (1.3V), optimizar el consumo y el ruido de fondo y
crear funciones específicas (hoy en día: los algoritmos de los audífonos digitales).
ESCUCHAR MEJOR…
¿Qué reflejo adoptamos instintivamente para escuchar mejor ? Colocamos la palma de
nuestra mano, ahuecándola como una concha, detrás del pabellón de la oreja ! Este
gesto hace posible tres cosas :
 Focalizar la energía acústica en la entrada del conducto auditivo.

 Mejorar la relación entre señal (frontal) y ruido (perturbaciones provenientes de la
parte trasera).
 Incitar al interlocutor a empeñarse en su elocución (intensidad, velocidad, articulación
y concentración).
Este principio a su vez permite modificar las resonancias del conducto auditivo externo
para favorecer ciertas bandas de frecuencia. Un audífono debe por lo tanto reunir estas
características
LOS TIPOS DE AUDÍFONOS A CONDUCCIÓN AÉREA

En la actualidad, existen dos grandes familias de audífonos a conducción aérea : los
dispositivos de contorno de oreja y los intra-auriculares. Más adelante veremos que
estas familias se dividen en sub-grupos de acuerdo a la especificidad (formas y técnicas)
de cada una.
Un audífono se encarga de realizar las tres funciones siguientes :
 La transformación del sonido en señales eléctricas.
 El tratamiento de estas señales eléctricas.
 La reconversión de estas señales eléctricas en sonido.
Una página dedicada a estas funciones será detallada más adelante dentro del
capítulo : tratamiento de la señal.
Dispositivos de contorno de oreja

Históricamente es la forma clásica. Todos los componentes necesarios para el
tratamiento de la señal sonora se encuentran en un casco que se ajusta detrás del
pabellón de la oreja. Este casco está conectado, al nivel de los auriculares, por medio de
un codo en el que va encastrado un tubo de plástico para conducir el sonido tratado
hacia un embudo hecho a la medida del conducto auditivo del portador. Estos audífonos
pueden incluir micrófonos adicionales y controles accesibles desde la parte superior del
dispositivo (potenciómetro de volúmen, conmutador etc). En general, cuanto más
poderoso sea el audífono, más grande será el aparato (es necesario un auricular más
potente y una pila más grande).
Una variante de contorno existe también, en la que un tubo acústico fino y otros
accesorios estándares reemplazan el embudo a medida. Su utilización es recomendada
para las pérdidas auditivas de ligeras a medianas
Modelos más compactos aparecieron en el mercado en los años 2000. Al colocar el
auricular en el conducto auditivo externo, es posible ahora disminuir el tamaño de la
caja externa. Estos modelos, generalmente denominados RIC (Receiver In the Canal) o
RITE (Receiver In The Ear), permiten disminuir el riesgo de aparición del efecto Larsen
ya que el micrófono se sitúa a cierta distancia del auricular. Estos modelos pueden por
lo tanto entregar una presión sonora mayor cerca del tímpano.
LOS AUDÍFONOS INTRA-AURICULARES

Estos son los audífonos más pequeños. Todos sus componentes electrónicos se ubican
dentro de un casco de resina fabricado a partir de la huella del conducto auditivo
externo y de la concha del portador. A causa de su pequeño tamaño, no son apropiados
para todos los pacientes. Una buena visión y destreza son aconsejables a fin de poder
manipularlo y colocarlo sin dificultad. La pila también es la más pequeña actualmente
disponible, y su autonomía no excede los 5 o 6 días de utilización. Si bien disponen de
un solo micrófono, estos sistemas sacan partido de las ventajas naturales del pabellón
del sujeto (directividad, resonancias, etc)
Estos intra-auriculares existen en tres formatos :
 El intra-canal CIC (Complete In the Canal)

 El intra-conducto ITC (In The Canal), un poco más grande, su platina (cara externa que
contiene el micrófono y la batería) emerge del borde del trago.
El intra-concha que sobresale un poco más…en la concha ! Si bien es menos estético

que el CIC, permite alojar una pila más grande y puede albergar un número mayor de
componentes (bobina a inducción, por ejemplo).
AUDÍFONOS DE CONDUCCIÓN ÓSEA
Diseño: Benjamin Chaix Antoine Lorenzi
El sonido se propaga en el aire hasta el tímpano y luego es transformado en
vibración mecánica por el sistema timpano-osicular. Si este proceso se ve impedido
por alguna razón, entonces debemos recurrir a ayudas auditivas basadas en la
conducción ósea. Utilizando las propiedades naturales de conducción del hueso,
ellas permitirán eludir el paso de la información a través del oído externo y medio,
estimulando directamente las células sensoriales de la cóclea.
ANTEOJOS PROTÉSICOS BASADOS EN LA

CONDUCCIÓN ÓSEA
Funcionamiento
El micrófono, el procesador y el vibrador se distribuyen a lo largo de las patillas de un par
de anteojos. El micrófono captura el sonido y lo transmite como una señal eléctrica al
procesador. A continuación, la señal tratada y amplificada excita un vibrador ubicado en la
parte posterior sobre el hueso mastoides. El vibrador equivale a un audífono en el que su
membrana hubiera sido reemplazada por una placa vibratoria que reaccionara a los
impulsos de corriente eléctrica
Indicaciones
Esencialmente destinado a sorderas de transmisión, este dispositivo puede asimismo ser
recomendado para sorderas de percepción o mixtas de severidad ligera a media, para las
cuales los audífonos de conducción aérea no puedan ser prescriptos (aplasia del pabellón
y/o del conducto externo, otorrea crónica, otoespongiosis avanzada, timpanoesclerosis,
colesteatoma).
Ventajas e inconvenientes
La ventaja de esos sistemas reside en su carácter no invasivo y en la facilidad de su
instalación. Por el contrario, el tratamiento del sonido, la banda de frecuencia operacional y
la potencia del vibrador son limitados. Además, la eficacia de estos dispositivos depende
fuertemente de la superficie de contacto con el hueso, el espesor de la piel y la firmeza del
ajuste a veces resulta insuficiente.
AUDÍFONOS CON ANCLAJE AL HUESO

Funcionamiento
Un "tornillo" de titanio de algunos milímetros es alojado en el hueso mastoides. Este está
constituído por dos partes: un elemento fijador anclado sobre el hueso sobre el cual se
emplaza el pilar, que sobresale ligeramente de la piel. El micrófono y el microprocesador
se posicionan sobre el pilar. De esta manera, el sonido transformado en vibración es
transmitido directamente al oído interno a través del sistema "tornillo-pilar" que actúa como
una pasarela para la información.
Indicaciones
Así como los anteojos protésicos de conducción ósea, el uso de un equipo convencional
de conducción aérea será siempre privilegiado en caso de ser posible. De lo contrario,
ciertas sorderas de transmisión o mixtas de grado ligero a medio pueden beneficiarse de
esta estrategia. Está dirigido a adultos pero también a niños a partir de los 5 años, gracias
a una interfase adaptada que asegura un mejor contacto entre el vibrador y el hueso.
También puede ser utilizada en la medida en que la cirugía del oído medio no pueda
realizarse, o presente riesgos acerca de su eficacia. En fin, en el caso de una sordera
severa o profunda, también puede ser utilizada en un sistema CROS para aportar
información complementaria al oído sano contralateral.
El pilar en titanio limita los riesgos de infección cutánea y su anclaje en el hueso limita las
restricciones impuestas por el espesor de la piel, la superficie y la fuerza de contacto con
ésta. De esta forma, el sonido restituido es de mejor calidad y la potencia aumenta.
Los inconvenientes mayores son la cirugía, aún cuando ella sea leve, y las precauciones a
tomar para evitar las infecciones cutáneas. Además, la banda de frecuencias y el
tratamiento del sonido son limitados a pesar de brindar una mejora.
LOS IMPLANTES DEL OÍDO MEDIO

Funcionamiento
Como en el caso de los dos audífonos descriptos anteriormente, el sonido es captado por
un micrófono externo y luego tratado por un procesador. A diferencia de éstos, la señal
eléctrica transmite la información a un vibrador, que puede ser de dos tipos
 Electromagnético : En la medida en que una bobina (en la cual se ha colocado un

imán permanente) sea sometida a una tensión eléctrica, las fuerzas magnéticas
generadas permitirán ponerla en movimiento. En efecto, en tanto que la corriente
circule en un sentido, las fuerzas magnéticas empujarán la bobina hacia el exterior,
e inversamente cuando la la corriente circule en la dirección contraria. Es el mismo
principio que gobierna un parlante electrodinámico.
 Piezoeléctrico : Un material piezoeléctrico presenta la propiedad intrínseca de
poder deformarse cuando se encuentro sometido a un voltaje. De esta manera,
gobernando la corriente que lo atraviesa, también se puede controlar su
deformación y por ende, su vibración.
Estos vibradores pueden fijarse a puntos diferentes de la cadena osicular: martillo, apófisis
del yunque, rama descendente del yunque (la más corriente) o incluso sobre un pistón una
vez que se haya retirado el estribo. Así, la vibración inducida amplifica los movimientos
naturales de la cadena osicular.
Indicaciones
En tanto y en cuanto un equipo convencional no pueda ser instalado, el implante de oído
medio puede representar una alternativa. También ofrece una oportunidad de mejora para
aquellos hipoacúsicos adultos que están afectados de sorderas de transmisión, percepción
o mixtas bilaterales de grado medio a severo, y para las cuales el complejo timpano-
osicular está íntegro.
La amplificación de los movimientos naturales de la cadena osicular representa el principal
interés de esta ayuda auditiva. Asimismo, mejora la restitución de las frecuencias.
Por el contrario, la mayor limitación es la cirugía necesaria para la fijación del vibrador
sobre la cadena osicular, cuya integridad resulta esencial para garantizar la eficacia del
implante.
 CONTACTOS
 CREDITOS
TRATAMIENTO DE LA SEÑAL
Diseño: Benjamin Chaix Antoine Lorenzi
Con la participación de: Maria Morell
Los audífonos de conducción aérea y ósea se pueden esquematizar en tres
componentes: el micrófono, el amplificador / procesador de voz y el altavoz (o
vibrador). Esta sección describe cómo la señal acústica se digitaliza y se trata
mediante principios de muestreo y cuantificación.
EL PRINCIPIO BÁSICO
El micrófono captura sonidos ambientales y crea una corriente eléctrica variable en el
amplificador que depende de las variaciones en las ondas de presión sonoras recibidas.
Este proceso analógico (una variación de la tensión en función del tiempo) es comparable
a la vibración y deformación del tímpano sano. Dependiendo del tipo de audífono, se usan
micrófonos direccionales u omnidireccionales.
El procesador de voz es la parte más compleja del audífono. Se compone de dos sub-
etapas: el microprocesador y el amplificador.
La señal analógica se recibe del micrófono y se digitaliza según criterios específicos: la
tasa de muestreo (A, B, C; el intervalo de tiempo durante el cual se recoge la señal) y la
tasa de cuantificación (que determina el número de bits) son responsables de la fidelidad
de la señal digital en comparación con la señal analógica original (D, E, F).
IMAGEN: Amplitude (V) --> Amplitud (V)

Duree (s) --> Tiempo (s)
El Gráfico A muestra una sinusoide muestreada a una tasa o frecuencia de muestreo baja.
Cuando se unen los puntos (B), o muestras, hay una cantidad significativa de imprecisión
(compare la línea roja con la azul). C muestra la misma sinusoide muestreada a una tasa
de muestreo alta. Al unir estos puntos, o muestras, proporciona una representación mucho
mejor de la señal original (la curva roja se confunde con la curva azul original).
IMAGEN: Amplitude (V) --> Amplitud (V)
Duree (s) --> Tiempo (s)
Graph D shows inadequate amplitude coding of the selected samples, whereas E offers
more precise coding for an equivalent sampling rate. Increasing the quantification
increases the fidelity of the digital signal: it is similar to the original, analog, signal (F).
There is a trade-off though - high fidelity processing is more labour-intensive and produces
longer processing times.
El gráfico D muestra una codificación de amplitud inadecuada de las muestras
seleccionadas, mientras que E presenta una codificación más precisa para una tasa de
muestreo equivalente. Al aumentar la cuantificación aumenta la fidelidad de la señal digital,
que será similar a la señal original, analógica (gráfico F). Sin embargo, el tiempo de
procesamiento será más largo.
Una señal digital puede experimentar una serie de modificaciones algorítmicas diferentes
(como filtrado, compresión ...) con el objetivo de producir una señal que se adapte al perfil
de audición de cada paciente con discapacidad auditiva:
 Control automático de ganancia en la entrada (AGC I): este sistema permite

controlar la ganancia aportada por el amplificador en función del nivel de
entrada. Los volúmenes más altos requieren menos amplificación.
 Control automático de ganancia en la salida (AGC O): al igual que el AGC I,
este sistema controla la ganancia, pero esta vez se produce después de la
amplificación. Esto resulta en una ganancia menor para niveles de salida más
altos. Actualmente, se prefiere AGC I para la regulación de ganancia,
mientras que AGC O se usa predominantemente para minimizar el nivel de
salida del dispositivo. El último es similar un sistema de peak clipping
(recorte de picos).
Este gráfico muestra la evolución de la ganancia en función del nivel de sonido. Es

constante (o lineal) hasta 90 dB, donde la señal se recorta (tiene compresión infinita). El
recorte degrada marcadamente la calidad de la señal de salida.
FIGURA:
Gain (dB) ---> Ganancia (dB)
Niveau (dB) --> Nivel (dB)
Actualmente, los nuevos audífonos cambian el valor de la ganancia en función de los
niveles de entrada y/o de salida. Como resultado, se obtiene una amplificación no lineal,
que tiene el objetivo de aproximar la sensación de intensidad del paciente. Esta no-
linealidad traduce la existencia de una compresión, determinada por una tasa; cuanto más
alta es, más rápido disminuye la ganancia.
En general, el limitador de salida en audífonos lo establece un AGCO con altos niveles de
compresión
Este gráfico muestra la evolución de la ganancia en función del nivel de entrada de un

sonido. Es constante (o lineal) hasta 50 dB. Después de este punto se observa una
disminución en la ganancia. La velocidad de esta disminución se define por la tasa de
compresión: curva negra (1.5: 1); curva verde (2: 1), curva violeta (3: 1).
La curva marrón representa el límite de salida de un AGCO con una tasa de compresión
de 100 y el umbral de inicio de 80 dB.
Cuando se han llevado a cabo las modificaciones deseadas, la señal se convierte
nuevamente en una señal analógica para ser amplificada. Esta amplificación puede ocurrir
en la entrada o la salida, dependiendo de la estrategia de procesamiento utilizada.
El altavoz permite reproducir la señal transformada. Se constituye simplemente de un
cable enrollado alrededor de un electroimán. La bobina recibe las variaciones de la
corriente de salida y las envía a la membrana del electroimán para provocar el movimiento
de las moléculas de aire.
En el caso de los implantes del oído medio, el altavoz es generalmente un pistón
electromagnético pequeño que se ha fijado quirúrgicamente a la rama descendente del
yunque. Recibe las variaciones en la corriente y las transmite mecánicamente al estribo.
ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE AJUSTES Y

ADAPTACIONES
Es evidente que en el caso de pérdida de audición (hipoacusia), la amplificación de la
intensidad del sonido se convierte en una necesidad. Sin embargo, no resuelve todos los
problemas.
Por ejemplo, la mayoría de los pacientes con presbiacusia sufren de reclutamiento: su
rango dinámico auditivo está disminuido, particularmente en las más altas frecuencias. Se
debe aplicar una amplificación (no-lineal, si es posible), integrando la compresión de señal
para evitar pasar el umbral de tolerancia.
Esta compresión se puede aplicar de manera independiente a través de diferentes bandas
de frecuencia en el amplificador. Los sistemas de transposición frecuencial y compresión
también se pueden usar para limitar la amplificación en el rango de las altas frecuencias
(los sonidos de entrada de mayor frecuencia en un valor definido (Fc) se reconstruyen en
un rango de frecuencia que es inferior a Fc).
La adaptación en audífonos debe ser precisa. El profesional de la audición debe brindar
apoyo y dar ánimos ya que el proceso de ajuste puede ser largo y complejo. El primer
contacto es muy importante y un ambiente de confianza es esencial. Es bueno medir la
personalidad del paciente para obtener mejores resultados y tener en cuenta otros
factores, como la edad, la destreza manual, la agudeza visual y la motivación, para
maximizar su capacidad de adaptación.
 CONTACTOS
 CREDITOS
IMPLANTES COCLEARES
Diseño: Diane Lazard
El implante coclear es un dispositivo que transforma la información acústica auditiva en
señales eléctricas que estimulan directamente el nervio auditivo. Está dirigido
esencialmente a un grupo de sorderas que van de severas a profundas, que además son
bilaterales, especialmente en adultos que se han vuelto sordos con el tiempo y en niños
sordos en forma congénita. En estos casos el implante coclear hace posible que puedan
comunicarse oralmente.
¡ UN POCO DE HISTORIA !
La idea de reproducir una sensación auditiva a partir de una estimulación eléctrica
apareció en el siglo XVIII. A. Volta, utilizando pequeños cables colocados en sus
conductos auditivos externos, se hizo pasar una corriente eléctrica de 50V.
El primer implante que hacía uso de la estimulación del nervio coclear, por medio de un
sólo electrodo, surgió en Francia en 1957 (A. Djourno y C. Eyriès). Otros intentos tuvieron
lugar en este país, basándose en el empleo de un único electrodo que era introducido en
la cóclea. Estos implantes permitían a los pacientes escuchar pero aún no podían
comprender la palabra. Cuatro años más tarde, W. House en California opera una serie de
pacientes y les inserta un mono-electrodo muy similar al modelo francés.
En 1964 B. Simmons comienza a desarrollar un implante multi-electrodo (seis vías).
Aunque no logra restituir la comprensión de la palabra a estos pacientes, demuestra que la
utilización de sitios de estimulación múltiple posibilita la discriminación de la altura. El
primer implante mono-electrodo comienza a ser comercializado en 1972 por W. House.
En 1976, Pialoux, Chouard y MacLeod, en Francia, publican los resultados de un estudio
basado en la implantación de un dispositivo de 8 canales que restituye la comprensión de
un 50% de la palabra, sin recurrir a la lectura de labios. Este trabajo condujo a la
comercialización del primer implante coclear multi-canal en Francia. En paralelo, otros
equipos desarrollaron igualmente dispositivos multi-canal en Austria (I. y E. Hochmair,
sociedad Med-El®) y en Australia (G. Clark, sociedad Cochlear®).
En 1988, durante una conferencia del Instituto Nacional de la Salud de los Estados Unidos
(NIH), se alcanzó un consenso que llevó a la aprobación de la utilización de implantes
multi-canal en detrimento de los modelos mono-canal. En esa época se había estimado
que ya había 3000 pacientes que se beneficiaban de un implante coclear. En 1995 este
número ya había crecido a 12000, en 2008 a 120 000 y en 2010 a 200 000. Estas cifras no
dejan de aumentar constantemente.
PRINCIPIO DEL FUNCIONAMIENTO DEL IMPLANTE

COCLEAR
La parte externa : Un procesador (1) transforma los sonidos del medio ambiente captados
por un micrófono, en señal eléctrica. A continuación, una antena (2) transmite esta señal a
través de la piel hacia la parte interna implantada (3).
La parte interna : Una vez que ha sido implantada quirúrgicamente (3), recibe y conduce
la señal eléctrica hasta un haz de electrodos (4) ubicados en la cóclea. El rol de este último
es emitir impulsos eléctricos que estimulen las fibras del nervio auditivo. La información
nerviosa creada es así enviada al cerebro, donde será analizada e interpretada
PUESTA EN MARCHA DE LOS PORTA-ELECTRODOS.

La técnica quirúrgica, bajo anestesia general, está estandarizada : se accede a la cóclea
por medio de una timpanotomía posterior, es decir, un hundimiento del hueso ubicado
entre el nervio facial y la inserción del tímpano a través de una mastoidectomía (exposición
de las células aéreas situadas detrás del oído medio), visualización de la ventana circular
de la cóclea, apertura de esta última por medio de una cocleostomía (pequeño agujero en
el reborde óseo) o incisión de la membrana de la ventana circular para facilitar la
introducción de los porta-electrodos.
La localización ideal del porta-electrodos es en el interior de la rampa timpánica. Una
penetración en la rampa vestibular o una traslocación de la rampa timpánica hacia la
rampa vestibular, están asociadas a una performance menos satisfactoria.
La activación del implante coclear no es inmediata. Se debe esperar a la cicatrización de la
piel. La demora en la activación depende del equipo (de 10 días a 1 mes).
ELECCIÓN DE LA IMPLANTACIÓN Y LA ATENCIÓN

MÉDICA
La decisión de llevar adelante un implante coclear, la intervención y el seguimiento del
paciente están a cargo de un equipo multidisciplinario frecuentemente compuesto por
otorrinolaringólogos, ortofonistas, audiólogos y psicólogos. Las características de la
sordera, la edad, las ganas de comunicarse y los medios disponibles y los eventuales
problemas asociados (autismo, hiperactividad), son algunos de los criterios considerados
que preceden a la implantación.
Las indicaciones actuales en Francia, reconocidas por la Alta Autoridad de la Salud
(HAS, www.has-sante.fr), son :
 las sorderas asociadas a deficiencias severas y bilaterales de la cóclea o del nervio

auditivo.
 ausencia de beneficios derivados del uso de un audífono convencional (digital)
óptimo.
 discriminación en audiometría vocal ≤ 50% para un material vocal presentado en
campo libre, a una intensidad de 60 dB HL, a pesar de la utilización de prótesis
auditivas.
En niños sordos en forma congénita, una implantación precoz es recomendada para

permitir la maduración fisiológica de las vías neurológicas auditivas. Si la educación fue de
tipo oralista (ausencia de comunicación exclusiva a través del lenguaje de señas), no
existe ninguna contraindicación para implantar a un niño o incluso un joven adulto afectado
de sordera congénita. Los resultados podrán ser más o menos satisfactorios en el último
caso.
En adultos, toda sordera que haya sobrevenido con posterioridad a la adquisición del
lenguaje y que responda a los criterios audiométricos, es aceptada como indicación para
una implantación: no hay límite de edad, aunque depende de una evaluación psico-
cognitiva positiva.
En Francia, la implantación bilateral es practicada en casos particulares. Puede ser
realizada en la misma sesión quirúrgica (implantación simultánea) o con un retraso de al
menos 6 meses entre ambos oídos (implantación secuencial). En estos casos se
recomienda continuar utilizando una prótesis auditiva contralateral, dado que resulta
benéfica (aunque sólo marginalmente). El implante y la prótesis brindan indicios auditivos
complementarios.
Los riesgos :
 meningitis (< 0,2%), prevenida por vacunación sistemática pre-operatoria.

 parálisis facial (< 0,7%), prevenida por un monitoreo per-operatorio del nervio.
 necrosis cutánea y exposición de la parte interna.
 infección local.
 avería.
APRENDIZAJE
La comprensión con el implante coclear requiere de tiempo y una re-educación primordial
para integrar las informaciones auditivas recibidas. Este aprendizaje se realiza con la
ayuda de una ortofonista y de un audiólogo, pero también cotidianamente gracias a
ejercicios personales (CD, internet, escuchar el ambiente sonoro).
RESULTADOS Y LIMITACIONES DEL IMPLANTE

COCLEAR
Más allá de los criterios de implantación, el implante presenta limitaciones perceptuales.
Globalmente, la comprensión en el silencio puede ser garantizada para la gran mayoría de
los pacientes implantados (10% de fracaso en la comprensión) ; algunos pueden incluso
comunicarse por teléfono y en varias lenguas !
En contraposición, una conversación en un ambiente ruidoso o la percepción de la música
son situaciones sonoras difíciles. Por ejemplo, al escuchar música ciertos pacientes
implantados podrán apreciarla y reconocerán palabras y melodías ; otros, en cambio,
afrontarán grandes dificultades.

Las causas de fracasos en la comprensión son multifactoriales. Los factores clínicos
usuales (edad, duración de la sordera, utilización de una prótesis, etc) explicarían sólo un
22% de la variación en los resultados obtenidos. La plasticidad cerebral jugaría un papel
para nada despreciable : benéfica en tanto y en cuanto los pacientes sordos se
comuniquen por vía oral, pero nefasta para aquellos que privilegien la vía escrita o visual
(lenguaje de señas, intercambio de escritos).
 CONTACTOS
 CREDITOS
TRATAMIENTO DE SEÑALES
Diseño: Charlène Batrel Benjamin Chaix
La cóclea descompone la señal de la misma forma en que lo haría una serie de
filtros paso banda. Esta parte describe en forma simplificada cómo el procesador
de un implante coclear transforma la información acústica auditiva en una señal
eléctrica que es transmitida a cada electrodo, a su vez respetando la tonotopía de la
cóclea.
TRATAMIENTO DE SEÑALES
La señal acústica adquirida por el micrófono (1) es amplificada (2), luego tratada por un

conjunto de filtros (3) que la descompone en m bandas de frecuencia (m corresponde al
número de electrodos intracocleares, es decir que 12<m<22, según la marca de
implante).
La salida de cada filtro pasa por un detector de envolvente (4). De esta manera, se

estima en cada momento, la energía de la señal en cada banda de frecuencia. La
adaptación del rango dinámico (5) tiene como finalidad el ajuste de la dinámica
eléctrica de salida, a los umbrales de percepción del paciente (umbrales diferentes de
detección T, y niveles diferentes de comfort C determinados durante el ajuste para los m
electrodos). Finalmente, el procesador genera en forma continua impulsos de
estimulación (6) proporcionales a la energía de la señal contenida en cada banda de
frecuencia. Estas señales son, a continuación, transmitidas a la parte implantada y
distribuidas entre los diferentes electrodos (7) respetando la tonotopía coclear. La banda
de frecuencias más agudas es codificada por el electrodo más basal mientras que la
banda de frecuencias graves es codificada por el electrodo más apical
ESTRATEGIA DE CODIFICACIÓN
A menudo, se privilegia la estimulación secuencial (no simultánea) de los electrodos
para minimizar las interacciones entre electrodos vecinos. A fines de que la frecuencia
de estimulación no se encuentre limitada por la activación sucesiva de m electrodos
intracocleares, una estrategia de codificación de tipo n-of-m es empleada asiduamente.
Con este tipo de estrategia, los únicos electrodos activados durante cada ciclo de
estimulación son los electrodos correspondientes a n bandas de frecuencia, que
contengan el máximo de energía entre las m bandas de frecuencia existentes.
TIPO DE ESTIMULACIÓN
La estimulación eléctrica de una fibra nerviosa es tan eficaz, en términos de ahorro
energético, como brutal. Por esta razón, la estimulación nerviosa se realiza
generalmente a través de pulsos rectangulares.
Para evitar los fenómenos de polarización electrolítica, cada estimulación es
generalmente bifásica, con polaridades inversas cuantitativamente equivalentes. La fibra
nerviosa es sensible a la cantidad de energía entregada por segundo. Esta cantidad de
energía depende del voltaje de la corriente y de la duración del intervalo de aplicación.
Por lo tanto, modificando estos dos parámetros, se puede ajustar la intensidad de la
estimulación.
LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN
Con la participación de: Glen MacDonald
Podremos muy pronto encontrar aquí las páginas sobre los avances de la
investigación:
1. sobre la cóclea, el desarrollo de nuevas técnicas de biología celular y molecular,
de la genética, etc.
2. sobre los métodos de rehabilitación
3. sobre las terapias del futuro: las más cercanas como la farmacología local, o las
más lejanas como la terapia con células madre, la terapia génica, la regeneración,
etc.
Mientras tanto, podemos consultar la información resumida que se encuentra
disponible en el apartado para el público general ¨ ¿Y mañana?¨
EN PRIMICIA: LA FLAMANTE TÉCNICA DE
CLARIFICACIÓN DE LA CÓCLEA
Puesta a punto en el ¨Rubelab¨ (Seattle), esta técnica permite visualizar al microscopio
confocal, una cóclea de ratón entera. Ella debería permitir, entre otras, de mejor
apreciar la organización espacial de los diferentes componentes celulares del órgano de
Corti y echar luz sobre regiones generalmente postergadas en histología clásica como el
extremo de la base (hook) o el extremo del ápex.
G. MacDonald
Cóclea de ratón adulto, luego de la clarificación del tejido óseo con MS:BB(metil-
salicilato benzil-benzoato) y apertura de un pequeño orificio en el ápex.
Un triple marcado inmunoquímico permite visualizar la espiral de las células sensoriales
(verde), los elementos nerviosos (rojo) y los núcleos de todas las células (azul).
G. MacDonald
Zoom sobre una fracción del mismo órgano de Corti (visto globalmente en esta
imágen).
Podemos distinguir claramente las células ciliadas (verde), las fibras nerviosas (rojo)
que hacen contacto debajo de las CCI, otras (probablemente eferentes) atravesando el
túnel de Corti e inervando las CCE. Los núcleos de todas las células están coloreados en
azul.
Esta técnica permite reconstruir en 3D una imágen a partir de cortes ópticos y una
rotación sobre su eje (deconvolución).
COMO FUNCIONA EL OIDO.
QUE ES EL SONIDO ANAOGICO.
SONIDO DIGITAL.
ULTRASONIDOS E INFRASONIDOS.
TONOS GRAVES, AGUDOS Y MEDIOS.

El Sonido

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El Sonido

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EL SONIDO.

conocimiento necesario en Ecografía Clínica.

CARACTERISTICAS DEL SONIDO.

A. Longitud de onda B. Grado de fase C. Amplitud D. Un segundo

El sonido presenta las siguientes características físicas.

FRECUENCIA (f). Es el numero de vibraciones completas por segundo que efectúa la

En un medio determinado, la frecuencia y la longitud de onda están relacionadas por la

3. Intencidad. Es la potencia acústica (cantidad de energía por unidad de tiempo)

La intensidad del sonido se percibe subjetivamente en lo que se denomina sonoridad, y

 Ondas mecnicas: Precisan un medio elástico (liquido, gaseoso o solido) y de

 Ondas periódicas. Presentan ciclos repetitivos.

 Ondas unidimensionales: se propagan a través de un sola dimensión en el espacio.

A. Línea cero B. Área de baja presión C. Área de alta presión

ESQUEMA DE LAS TRES PARTES DE OIDO.

REFLEJO OSICULAR (ESTAPEDIAL).

FUNCIONAMIENTO DEL OIDO MEDIO.

FUNCIONES DE TRANSFERENCIA DEL OIDO MEDIO.

UMBRALES DE SENSIBILIDAD AUDITIVA.

Cóclea humana (5 meses de gestación)

 Una sección transversal de la cóclea,

Sección transversal de la tercera espira de la cóclea de la rata

La MEB permite la visualización de la superficie de las células ciliadas y la organización de sus

Distribución de frecuencias a lo largo de la membrana basilar de la cóclea humana:

HISTORIA DE LOS ESTUDIOS SOBRE LA CODIFICACION DE FRECUENCIAS.

COMMPOSICION DE LOS FLUIDOS COCLEARES.

Composición y propiedades de los fluídos de la cócle

 las células basales (B).

1-célula ciliada interna (CCI)

Tour basal d'une cochlée de cobaye

Fracture de l'organe de Corti : microscopie électronique à balayage (MEB)

INERVACIÓN DE LAS CÉLULAS CILIADAS INTERNAS

En este esquema se presenta el sistema aferente radial (nervio auditivo = azul) y el

CONEXIONES ENTRE LA CCE Y EL TRONCO

LAS NEURONAS EN EL GANGLIO ESPIRAL (DE LA COCLEA).

Las neuronas de tipo II (flecha verde) son más pequeñas y amielínicas.

Mayor aumento: 2 neuronas de tipo I y 1 neurona de tipo II (flecha verde).

Neurona ganglionar de tipo I y su célula glial "satélite"

1. Núcleo, 2. Estereocílios, 3. Placa cuticular, 4. Nervio auditivo (neurona de tipo I), 5.

Organización de los estereocílios

La organización de los estereocílios de la CCI es casi lineal

Los estereocílios de la CCE tienen una organización en "W"

En ambos casos, se identifican 3 hileras de estereocilios de tamaño grande, mediano y

El esquema representa a una CCI y un complejo sináptico (terminación de una fibra

STRUCTURA DE UNA CCI (MET)

CELULAS CILIADAS EXTERNAS (CCE). GENERALIDADES.

ESQUEMA DE UNA CELULA CILIDA EXTERNA (CCE).

PLACA CUTICULAR Y ESTEREOCILIOS DE UNA CCE

3 hileras de estereocilios de tamaño creciente se disponen en "W" típica. La placa

STRUCTURA DAS SYNAPSIS (MET)

En secciones seriadas se encuentra a menudo una invaginación del botón dendrítico

LAS DIFERENCIAS DE BASE / ÁPEX

SINAPTOGÉNESIS BAJO LA CCE

Etapa 2 - En el momento del comienzo fucnional de la cóclea se observa la llegada de las

Etapa 3 - Al final de la maduración, encontramos la organización sináptica de una CCE

El doble mecanismo de transducción

Para un sonido de frecuencia pura, el mecanismo activo amplifica (aproximadamente

estimulación sonora) modifica la conformación de una proteína transmembrana, la

La despolarización de las CCE produce la traslocación de aniones, probablemente Cl , -

la electromovilidad y que entra en juego in vivo a través de la acción del sistema

MEMBRANA LATERAL Y COMPLEJO SUB-MEMBRANA

Disposición esquemática de la membrana plasmática lateral de una CCE y del

Le Grimellec, Lenoir, Pujol et al.

ACOPLAMIENTO ENTRE LAS CCES Y LAS