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  • Patologia Hepatica

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    CONTENIDO SECCION CONSIDERACIONES GENERALES Higado: desarrollo, anatomia, regeneracion ¢ histopatologia 1. Anamnesis y exploracién con hepatopatia 3 Norton J. Greenberger a del paciente 2. Consideraciones anatomofisiolégicas 17 Tan R, Wanless 3. Regeneracién hepatica 51 Anna Mae Diehl 4, Histopatologfa hepatica 69 Zachary D. Goodman y Kamal G. Ishak Bilis, bilirrubina y colestasis 5. Formacién de la bilis y colestasis 135 James L. Boyer 6. Metabolismo de la bilirrubina y fisiopatologial de Ia ictericia 167 James M. Crawford 7. Valoracién hepética A. Pruebas de laboratorio 219 Daniel S. Pratt y Marshall M. Kaplan B. Biopsia hepatica y Taparoscopia 253 K. Rajender Reddy, Damien B. Mallat y Lennox J. Jeffers Diagndstico por imagen Introduccién 277 dra M. Jacobson 8 Pruebas diagnésticas no invasivas del higado y las vias biliares, ‘A. Ecografia 283 Joel F. Platt La RM y la TC en la evaluacion de las hepatopatias 309 ‘Mark S. Peterson y Richard L. Baron 9. Pruebas diagndsticas invasivas del higado Y las vias bitianes A. Colangiopancreatografia endoscépica ‘etrdgrada en pacientes con hepatopatfas 339 Ilias A. Scotiniotis, James J. Farell y David L. Carr-Locke B. Derivacién portosistémica intrahepitica transyugular 365 Thomas D. Boyer y Hugo E. Vargas . Radiologia invasiva para el diagndstico Y tratamiento de trastornos hhepatobiliares 379 Bart L. Dolmatch SECCION I CONSECUENCIAS DE LAS HEPATOPATIAS 10. Fibrosis hepitica 405 Sco L. Friedman 11. Hipertensién portal 425 Jaime Bosch, Gennaro D'Amico y Juan C. Gareta-Pagan 12. Tratamiento quirtrgico de la hipertensi6n portal 485 J. Michael Henderson 13. Complicaciones renales 495 Andrés Cardenas, Pere Gines y Juan Rodés 14, Higado y trastomnos digestivos 509 Eamonn M.M. Quigley TS. Higado y sistema endocrine 527 Jennifer B. Marks y Jay S. Skyler 16. Manifestaciones pulmonares de Ia hepatopatia 543 Michael J. Krowka esponténea 559 Miguel Navasa Anadon y Vicente Arroyo ConteNioo. 18, Encefalopatia hepitica 595 Juan Cérdoba y Andrés T.Blei 32. Los virus de la hepatitis 921 Edward C. Doo y T. Jake Liang 19. Trastornos hemostiticos en la hepatopatia 625 Ulla Hedner y Elisabeth Erhardtsen 20. Ictericia postoperatoria 637 Alfred L. Baker y Richard M. Green SECCION Ill: TRASTORNOS COLESTASICOS 33. Insuficiencia hepstica fulminante 945 Roger Williams y Stephen M. Riordan 34, Vacunas contra la hepatitis 975 Raymond 8. Koff ‘SECCION V: INMUNOLOGIA HEPATICA: HEPATOPATIAS AUTOINMUNITARIAS Introduccién 649 Willis C. Maddrey 24. Litiasis biliar: patogenia y tratamiento 653 Fred M. Konikoff y Joanne M. Donovan 22. Colangitis esclerosante primaria 673 Keith D. Lindor y Nicholas F. Larusso 23. Nutricién parenteral total ¢ higado 685 Rosemarie L. L. Fisher 35, Aspectos inmunolégicos de las hepatopatias 991 Gary A, Levy, Leslie B. Lilly, Nigel T. Girgrah y Mark $. Cattral 36. Hepatitis autoinmunitaria 1005 Edward L. Krawitt SECCION VI: HEPATOPATIAS ALCOHOLICAS: Y FARMACOLOGICAS 24. Cirrosis biliar primaria 701 E. Jenny Heathcote 25. Técnicas quinirgicas para las enfermedades del sistema biliar 713 James J. Pomposelli y Roger L. Jenkins SECCION IV: HEPATITIS VIRICA Introduceién 743 Eugene R. Schiff Introduccién 1021 Willis C. Maddrey 37. Hepatopatia alcohdlica 1025 Srinivasan Dasarathy y Arthur J. McCullough 38. Hepatopatias inducidas por férmacos 1063 Shivakumar Chituri y Geoffrey C. Farrell 39. Mecanismos de las lesiones hepaticas farmacolégicas 1133 Paul B. Watkins 26, Hepatitis A 747 Stanley M. Lemon y Annette Martin 27. Hepatitis B 765 Anna S. F. Lok y Hari $, Conjeevaram 28. Hepatitis C811 Gary L. Davis 29. Hepatitis D867 Mario Rizzetto y Antonina Smedile 30. Hepatitis E881 Kraysctof Krawezynski y Rakesh Aggarwal Harvey J. Alter, Takeji Umemura y Yasuhito Tanaka ‘A. Posibles nuevos virus de la hepatitis 895 31. Manifestaciones extrahepaticas de la hepatitis C909 Mario G. Pessoa, Rena K. Fox y Teresa Wright SECCION RASTORNOS GENETICOS Y METABOLICOS 40. Hepatopatias nodulares y quisticas 1153 Adrian M. Di Bisceglie y Alex S. Befeler ‘41. Enfermedad de Wilson 1173 Michael L. Schilsk y Anthony 8. Tavill 42. Hemocromatosis y otros trastomnos de depésito de hierro 1191 Bruce R. Bacon y Robert 8. Britton 43. Deficiencia de q-antitripsina 1211 David H. Perlmutter Porfirias 1235 Joseph R. Bloomer y David A. Brenner 45, Esteatohepatitis no alcohélica 1265 Stephen H. Caldwell, Tri H. Le y Stacey M. Anderson 46. Esteatosis hepatica 1297 Esteban Mezey 47, Amiloidosis hepatica 1313, Robert A. Kyle y Morie A. Gertz ‘SECCION VIII: VASCULOPATIAS Y TRAUMATISMOS 48. Sindrome de Budd-Chiari 1325 Jeffrey A. Tuvlin y Thomas W. Faust 49, EI higado en la insuficiencia Gireulatoria 1335 Peter M. Rosenberg y Lawrence $. Friedman 50. Traumatismos hepaticos 1349 Adrian W. Ong y Stephen M. Cohn SECCION IX: TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS: 51. Lesiones sélidas benignas del higado 1361 Enrique G. Molina 52, Neoplasias matignas def higado 1385 Massimo Colombo 53. Opciones quintrgicas para el tratamiento del carcinoma hepatocelular 1413 Jean F. Botha, Wendy J. Grant y Byers W. Shaw, Jr 54, Tratamiento de las metastasis hepiticas 1425 Michael A. Choti y Gregory B. Bulkley SECCION X: EL HIGADO EN EL EMBARAZO Y LA INFANCIA 55. El higado en el embarazo 1443, Yannick Bacq y Caroline A. Riely 56. Enfermedad hepatica en lactantes y nifios 1467 ‘Maureen M. Jonas y Antonio R. Conrenivo SECCION XI: TRASTORNOS INFECCIOSOS Y GRANULOMATOSOS 57. Abscesos hepiticos 1509 David Kershenobicl, Aldo Torre-Delgadillo y Marco A. Olivera-Martinez 58. Enfermedades parasitarias 1519 Michael A. Dunn 59. Infecciones bacterianas y sistémicas Swart C. Gordon Manifestaciones hepatobiliares del virus de la inmunodeficiencia humana 1557 Michael A, Poles y Douglas T. Dieterich 61. Granulomas hepiticos 1573 Willis ©, Maddrey SECCION Xil: TRASPLANTES Introduccién 1591 Michael F. Sorrell 62, Trasplante hepatica 1593 Gregory T. Everson y James F. Trotter 63. ‘Trasplante en pacientes ‘con hepatitis By C1623 Hugo R. Rosen y Paul Martin 64, Complicaciones hepatobiliares del trasplante de células hematopoyéticas 1641 Simone I. Strasser y George B. McDonald Indice alfabético 1670 SE c(Gao nN 1 Consideraciones generales iv qi CUASP RIT Ute 1 Anamnesi Norton J. Greenberger exploracion fisica del pacienté con hepatopatia ( \ p> oy L CONCEPTOS FUNDAMENTALES En los pacientes con ietericia, la anamnesi cid y la valoracién detallada de las p rio permiten realizar un diagnésti Ios casos. ‘de laborato- en el 85% de La triada de hallazgos formada por esplenomegalia, asci- tis y aumento de la cireulacién venosa colateral en la pared anterior del abdomen sugiere el diagndstico de hiperten- si6n portal La presencia de dos signos clinicos (ascitis y signos de la cexistencia de encefalopatia porto-sistémica [asterixis)) y de dos hallazgos de laboratorio (hipoalbuminemia [<2,8 g/dl] ¥y tiempo de protrombina prolongado [>3 s]) sugiere el ‘iagnéstico de cirrosis hepitica, Tres signos clinicos (hipertrofia parotidea, ginecomastia y ccontractura de Dupuytren) implican, casi con seguridad, que el paciente consume cantidades excesivas de alcohol Enel 98% de los pacientes adultos con ictericia de comien- zo reciente, la responsable es una de ocho entidades noso- 6gicas. Estas entidades son la hepatitis virica, la hepa- topatia inducids por alcohol, 1a hepatitis erénica, la hepatopatia inducida por férmacos, los edlculos biliares y sus complicaciones, el cncer de paincreas, la cirrosis biliar Primaria y la colangitis esclerosante primaria. En el ‘momento en el que los pacientes con metistasis hepaticas presentan ictetica, el diagndstico suele ser obvio debido a que el parénquima hepstico ha sido reemplazado, en gran medida, por el tumor. La ictericia es una forma de presentacion frecuente en pacien- tes con enfermedad hepética y de las vias biliares. El término ictericia se utiliza para designar a 1a coloracién amarillenta de la piel y de los ojos que resulta de la acumulacién y depésito de los pigmentos biliares (monoglucursnidos y dighicursnidos biliares). Aunque la bilirubina ttle todos los tejidos, la ictericia fs més evidente en las escleréticas, en Ia cara y en el tronco, ‘Con mayor frecuencia la ictericia esté producida por hepatopa- ‘tas parenquimatosas como a hepatitis virica 0 la ciosis, por obstrucci6n del érbol biliar extrahepatico como en la coledoco- litiasisy el céncer de paneress y, con menor frecuencia, por tras- tomos asociados a hemlisis intensa, como In anemia de eélu- las faleiformes. El difunto Franz Ingelfinger sefialaba en 1958 que se puede identificar la causa de la ictericia en el 85% de los Pacientes después de realizar una detallada anamnesis, explora- cin y valoracién de los resultados de las pruebas de laborato- rio. Esta afimacién continda siendo aplicable actualmente. La tabla 1-1 enumera las preguntas generales y especiticas que chen plantearse relacionadas con las causas especificas de enfermedad hepatica y de los conductos biliares. ANAMNESIS EN EL PACIENTE CON ICTERICIA ‘© CON RESULTADOS ANORMALES EN LAS PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA La anorexia es un sintoma cardinal de las hepatitis viricas y de las neoplasias que afectan al higado, al colon, a las vias bilfares o al pancreas. Una pérdida de peso mayor de 4,5 kg siempre debe hacer sospechar la existencia de una enfermedad neoplisica La existencia de escalofris y fiebre, junto con eefalea y rmialgias, deben hacer sospechar laexistencia de una heps virica, especialmente del tipo A. La presencia de escalfiios y Fiebre junto con dolor en ef hipocondrio derecho sugiere el siagndstico de una enfermedad de las vias biliares.especial- mente coledocolitiasis y colangitis ascendente, [La artitis puede ser un sintoma precursor de hepatitis viti- ca, hepatitis autoinmunitaia cr6nica, enfermedad inflamatoria intestinal con hepatopatia subyacente, colangitis esclerosante primaria enfermedades granulomatosas com la sarcoidosis, SECCION | __CONSIDERACIONES GENERALES ‘TABLA 1-1 Proguntas especiticas para plantear a los pacientes con ictericia o hepatopatia, Relacionadas con hepaiisvirica Transtusiones sanguineas (especialmente prevas & 1990) Utiizacion de crogas intravenosas Practices sexuales Coto anal (eceptores) Relaciones sexuales con prostitutes Aniecedentes de enfermedades de vasmision sexual Mutipies companeros sexuales (>cinco/anuales) Relaciones saxuales con persones con hepatitis B 0 C Contacto con personas con itericia Cambios en e! gusto en al olato Pinchazo eon aguas Tabalar en uridades de cidss renal Cinjanos de unidades de traumatologia o exposicién en quirfano @ consumiores de drogas inavenosas Compartir maguinitas de atetar 0 copilos dentalos Piercing (orejes, nari) Tatas Consumidores de cocaina intranasal Faclores de iesgo especiales para hepatiis A Viajes a zonas endémicas Ingesta de marisco crudo (recagido en aguas contaminadas) Exposicién a pacientes provedentes do lugares en los que se pueda producir un brote de hepatitis {p.6), Iternados, restauranie, quarderias infantis) Relacionada on férmacos Fevsar todos les férmacos de prescipcionfacutatva Preguniar especilcamante sabre faxmacos sn prescripcién Progunar especifcamente sobre viaminas (especialmente vtamina A) Preguniar espectfcamente sobre cualquaralmento, preparacion herbal, reedios caseros obtenides en herbelaros Consumo de alcohol ‘Obtener una anamnesis cuantittivadetallada acerca del consumo de alcohol reciente y previo. (preguntar al paciene y alos miembros dela fami) Preguntas ol pacionto ha experimentado siniomas de deprivacion 0 ha sido acusado do conduct bajo los efectos del alcohol Ccteros CAGE CComprobar la existencia do signos de enfermedades asociadas al alcohol (pancreatitis, neuropatia periérca) Progurtas diversas Prost (sugiae colestasis bien intahoptica o extrahepstica) Eyolucin de a icercia(orina oscur, heces cares) Cambios recientes en el clio mensiril la amenorres sugiere hepatopatia crnica frecuentemente crrosis) Antecedentes de anemia, enfermedad de eélulas facies, hemoglobinopatias conocidas, valvuas ‘cardiacas articles Siniomas sugestivos de cleo bila, colecitts crénica Historia familar de hepetopatio, enfermedades de la vesicuabilar [Antecedentes de enfermedad iflamatova intestinal (debe despertar la sospecha de is existencia de luna colangtiseselerosante primaria 0 en caso de que el pacienta haya recibido una transfusion sanguinea ene! pasado) Historia lara, forma espectica, exposicion @ hepattoxinas En pacientes con hepatitis viriea tipo B con frecuencia existen lesiones cutsineas transitorias. La existencia de exco- riaciones, que indican prurito, sugiere la presencia de coles- tasis intrahepitica o extrahepitica, especialmente cirrosis biliar primaria o colangitis esclerosante primaria. Con res- pecto al dolor abdominal, se debe interrogar sobre 1a locali- zaci6n, cardcter, imadiacidn, factores desencadenantes 0 que alivian el dolor, y si existen otros sfntomas sistémicos acom- panantes. Se debe pedir a los pacientes que comparen las molestias abdominales actuales con otras causas de dolor abdominal que hayan sufrido en el pasado (p. ¢j., sintomas de reflujo gastroesofigico, dispepsia no ulcerosa). Las preguntas relacionadas con las hepatitis viricas inclu yen preguntas especificas sobre transfusiones sanguineas, especialmente si se realizaron antes de Ia década de 1990. Esta fecha es importante debido a que con antetioridad no se dis- Carinuto 1 ANAMNESIS Y EXPLORACION FISICA DEL PACIENTE CON HEPATOPATIA 5 ponfa de pruebas para la deteccidn de la infeccién por el virus de la hepatitis C, En la actualidad, el consumo de drogas intra- vvenosas es la causa més frecuente de hepatitis C. Es impor- tante preguntar especificamente sobre ls précticas sexuales, especialmente sobre comportamientos sexuales de alto riesgo. A este respecto, ser el receptor en un coito anal constituye un factor de riesgo importante para la hepatitis B. Las prcticas sexuales asociadas a un mayor riesgo de hepatitis C incluyen antecedentes de relaciones sexuales con prosttutas, de enfer= medades de transmisién sexual y de miltiples compatieros sexuales por aflo. Ademés, las relaciones sexuales con perso- nas con hepatitis Bo C conoeida (p. ¢.. cényuge) constitu- yen un facior de riesgo para el contagio de estas formas de hhepatitis. E1 contacto con personas con ietericia puede cons- tinwir un factor de riesgo para la hepatitis A y B. Con fre- cuencia se producen alteraciones en el gusto y en el olfato en Jos pacientes con hepatitis, especialmente con hepatitis vitica tipo A. Esto contribuye, en gran medida, a Ia anorexia que sufren estos pacientes. Esto se debe en parte a la disminucin del sentido del olfato (hiposmia), percepcién de olores des- agradables en los alimentos que habitualmente no son perci- bidos como desagradables (disosmia), una disminucién en el sentido del gusto hipogcusia) y la percepcién de un gusto des- agradable (disgeusia), Con frecuencia la hipogeusia se mani- fiesta por el hecho de que el paciente puede expresar espon- ‘ineamente que ha perdido el gusto por el tabaco. Los profesionales de 1a salud presentan riesgo de contraer Ja hepatitis C. El contagio puede producirse por un pinchazo ‘con aguja, durante el trabajo en unidades de didliss, 0 en uni- dades de traumatologia, servicios de urgencia y quiréfanos, durante las intervenciones en pacientes portadores del virus de | hepatitis C en los que el diagnéstico no es aparente, Todos los audictos a drogas intravenosas son sospechosos de ser por- {adores del virus de la hepatitis C. Entre los factores de espe- cial riesgo para la hepatitis C se incluyen los pacientes con latuajes, piercing (p. ej., de orejas y nariz), antecedentes de ‘consumo de cocaina por via nasal y el uso compartido de maqui- nillas de afeitar 0 cepillos dentales. Constituyen factores de especial riesgo para la hepatitis A los viajes a zonas endémicas como México y Latinoamérica, y el subcontinente africano, la ingesta de mariseo crudo que puede haber sido pescado en aguas contaminadas y la exposi- ign a pacientes procedentes de lugares en los que se puedan producir brotes de hepatitis. Esto titimo se ha documentado en instituciones mentales, restaurantes, guarderfas infantles, cuarteles y situaciones de hacinamiento. La hepatitis A puede ttansmitirse de forma parenteral debido a que existe una bre- ve viremia. Debe revisarse de forma cuidadosa la utilizacién de medi- ccamentos,ineluyendo todos los férmacos que necesitan pres cripcién y aquellos sin prescripeién, La presencia de un cua- dro clinico que incluya fiebre, artritis 0 artralgias, erupeién cuténea y eosinofilia en un paciente con ictericia o resuliados anormales en las pruebas de funcién hepitica, siempre debe sugerit Ia existencia de una hepatopatfa inducida por medica- mentos. Como regla nemotécnica puede utilizarse la palabra FARE (que en castellano significa precio) [fiebre, atts, rash (crupcién cuténea) y eosinofilial. Se debe interrogar especifi- ccamente al paciente sobre el consumo de vitaminas, especial- mente de vitamina A, y sobre el consumo de cualquier ali mento, preparacin de herboristerfa © remedios easeros obte- nidos en herbolarios. Algunas prepuraciones de herboristria son. hepatotéxicas Debe obtenerse una informacién cuantitatva detallada acer- ca del consumo de aleohol, reciente y previo, preguntando al Paciente y a los miembros de la familia. Como ejemplo, 30 ml de whisky contienen de 10 a 11 g de alcohol, la misma canti- dad de alcohol que contiene una jaera (360 ml) de cerveza 120 mide vino tito de mesa. Cada una de estas cantidades pue- de considerare una unidad, La ingesta de ms de 3 unidades arias todos ls dias, 0 més de 21 unidades semanales se con- sidera excesiva, especialmente en mujeres. El umbral para la produccién de una lesién hepitica inducida por aleohol parece ser de 30 gia para mujeres y de 60 g/éfa para hombres, con- sumidos a lo largo de 5 a 10 anos. Esta cifta debe modificarse si estin presentes otros factores de riesgo adicionales para la hepatopatia (p. cj, hepatitis C). También es necesario deter- minar si et paciente ha sufrido sintomas de deprivacién. Los criterios CAGE (que en castellano significa jaula) son indica- dores fiables del consumo excesivo de alcoho. Los etterios CAGE comresponden a las siguientes cuatro preguntas 1. GEI paciente ha tratado de disminuir (Cur back) el consumo de alcohol? GBI paciente se enfada (Angry) cuando se le pregunta sobre su consumo de alcohel?? GEL paciente se siente culpable (Guilty) por el consumo de alcohol? 4, ZEL paciente necesita una copa para despertarse (Eye ope- nner) por la mafiana? En este contexto, muchos pacientes con alcoholismo ens co experimentan nduseas matutinas y arcadas no productivas. El examinador debe comprobar la existencia de signos de enfermedades asociadas al alcohol (p. e}., pancreatitis y neu- ropatia periférica). ‘La presencia de prurito sugiere colestasis, bien intrahe- pitica 0 extrahepatica. La tabla 1-2 muestra el diagndstico diferencial. De forma especifica, debe preguntarse al pacien- te sobre 1a evolucién de la ictericia (es decir, el comicnzo de In emision de orinas oseuras y heces-claras), ya que puede proporcionar una orientacién acerca de 1a duracién de la enfermedad. La presencia de cambios recientes en los ciclos menstruales, especialmente amenorrea, sugiere la existencia de una hepatopatia erénica y con frecuencia de citvosis, En pacientes de raza negra deben investigarse los antecedentes de anemia, enfermedad de células faleiformes y hemoglobi- nopatias. Ante un dolor en el hipocondrio derecho se debe preguntar detalladamente sobre las caracteristicas del dolor, si el dolor es sugestivo de célico biliar o de colecistitis er6- nica. Los antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal deben sugerir la existencia de una colangitis esclerosante pri- ‘maria 0, en caso de que el paciente haya recibido una trans- fusion sanguinea en el pasado, de una hepatitis C, Deben obte- nerse los antecedentes Iaborales y, en los trabajadores industriales con ietericia © hepatopatfa, se debe interrogar sobre la exposicién especifica a agentes t6xicos conocidos © sospechados. é Seccion | CONSIDERACIONES GENERALES ‘TABLA 1-2 Diagnéstico diferencial de la ictericia, Causes més frecuentes ‘Hepatitis vrica Hepatopatia alcohdlica Colecisiis, coledocoltiasis Carcinoma de pancreas ‘Causas frecuentes ‘Hepatopatia inducida por tarmacos o por t6xicos Hepatitis crénica Anemia de cslulas faleformes ‘Sepsis Postoperatorio CGirosisbiliar primaria Golangitis esciarosante primaria ‘Causas poco frecuentes Enfermedad de Hodkin,linfoma no-Hodgkin Nutricién parenteral total Singrome de Gilbert (la hiperbliubinemia no conjugada raramante excede de 3 mil y is ictercia detectable os poco trecuente) Metistasis nepaticas (n0 se desarrolia ls itericia hasta que >85%-90% del higado esta reemplazado por el tumor) CCausas y presuntas localizaciones de colestasis inlrahepatica (Células hepaticas (hepatocoluiar) Hepatitis virica Hepatopatia alcohstica Hepatopatia crénica activa Deficit do a;-antitipsina Hepatocanalcular Farmacos (andrégonos, fenctiacinas) ‘Sepsis Postoperatorio Nutricion parenteral total Linfoma de Hodgkin y nfoma no-Hodgkin ‘Amiloidosis Anemia de oélulas falclormes Sindrome del shock toxico Ductal Sarcoidosis Girross biliar primaria Conductos biiares ‘Airesia bila intrahepatica Enfermedad de Carol | Colangiacarcinoma Colangitis esclerosante primarla olestasis recurrente CColestasis itrahepatica recurrente benigna leterciarecurrente del embarazo Sindrome de Dubin-Johnson | EXPLORACION DEL PACIENTE CON ICTERICIA ‘0 CON RESULTADOS ANORMALES EN LAS PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA Los conceptos fundamentales en la exploracién del paciente con ictericia © con resultados anormates en las pruebas de fun- ccién hepitica se recogen en la tabla 1-3. Durante la inspeccién general del paciente son evidentes algunas claves diagndsticas importantes. Debe determinarse si existe icteticia de las escle- riticas, y esto debe realizarse con luz natural. La ictericia con- juntival suele ser detectable si los niveles de bilirrubina sérica estén elevadas por encima de 3 mg/dl. La presencia de pal dz sugiere la existencia de anemia, La caquexia sugiere la pre- sencia de una hepatopatia crénica avanzada 0 de un proceso neoplésico, La presencia de marcas de pinchazos 0 de nédu- los cutdneos sugiere li adiccién a drogas intravenosas. Las cexcoriaciones cuténeas confirman que el paciente ha padecido prurito, que puede ser especialmente intenso en los pacientes ‘con cirrosis biliar primaria y en los pacientes con colangitis cesclerosante primaria, La tinica zona en la que el paciente no puede rascarse es Ta regidn interescapular, que con frecuencia se encuentra libre de excorisciones. La presencia de equimo- sis o de petequias sugiere Ia existencia de alteraciones de la ccoagulacién, especialmente trombocitopenia, En los pacien- tes con alcoholismo erénico y miopatia alcohdlica es frecuente Ia presencia de dolor y debilidad muscular. Con frecuencia ‘estas hallazgos son pasados por alto, Cuando se asocian a pan- ccreatitis aguda grave, la decoloracién de la pared del abdomen se denomina signo de Grey Tuer. Este hallazgo implica una ‘mayor probabilidad de fallecimiento. Otras causas menos fre- cuentes de equimosis incluyen rabdomiélisis, infarto muscu- TABLA 1-9 Exploracién del paclente con ictericia Inspeccién general Totericia Conjuntival Palidea Debilded Marcas de pinchazos Excoriaciones en le pie! Equimosis 0 petequias Dolor y debiidad muscular ‘Adenopatias SSignos de neumonia, SSignos de ineuficioncia cardiaca congestiva stigmas perférices de enfermedad hepatica ‘Arahas vasculares Eritema palmar Ginecomastiat CContractura de Oupuytrent Hipertrofia do las parotdas® Aotia testicular Escasez de vello axiar y pubiano ‘Signos oculares similares a los del hipertroidismo Exploracion abdominal Hepatomagalia Esplenomegalia Asctis CGireulacién venosa colateral abdominal prominente Soplos y roces: Masas abdominalos Vesicula bilar palpable ‘Signos de enfermedad hepatoceivlar «descompensada» letercia Acotis Insuficiencia hepatica oligdriea Encetalopatia hepatica FFotor hopatico Asterixis ‘Alteraciones del comportamiento (contusién, esorientacién, fracaso para realizar ejercicios, rmontales simples) Eta Wada sugiere la existencia de aleohalismo exonico, Cariuto 1 ANAMINESIS Y EXPLORACION FISICA DEL PACIENTE CON HEPATOPATIA 7 lar, trombosis mesentérica, v6lvulo intestinal con infartointes tinal extenso y sangrado retroperitoneal masivo, La presencia de adenopatfas, si es generalizada, sugiere la existencia de un trastomo linfoproliferativo como la enferm dad de Hodgkin o un linfoma no-Hodgkin. La adenopatia supraclavicular debe plantear la posibilidad de una enferme~ dad maligna subyacente, gistrica o de las vias respiratorias, LLos pacientes con neumonia presentan ictericia en aproxima- damente el 5% de los casos; esto es mas probable en los pa- cientes con neumonfa neumocécica. Por este motivo, en Ios pacientes con ictericia es necesaria uns exploracién pulmonar ‘minuciosa. Los pacientes con insuficiencia cardiaca congesti- va con frecuencia presentan una congestién hepstica erénica pasiva, que puede producir no solamente jeteicia sino también signos de encefalopatfa portosistémi Existen varios estigmas periféricos de hepatopatia paren- quimatosa erénica. Son frecuentes las arafias vasculares en el territorio de la vena cava superior, siendo especialmente fre- ‘cuentes en la parte superior de Ia pared tordciea anterior, cue- Ho, cara y parte superior del t6rax. La presencia de mis de tuna docena de arafias vasculares debe hacer sospechar una hipertensisn portal. La triada de ginecomastia, contractura de Dupuytren ¢ hipertrofia parotidea siempre debe hacer sospe- char un aleoholismo erénico. La escasez de vello axilar y pubiano y la presencia de alteraciones oculares similares a las observadas en el hipertiroidismo son frecuentes en pacien- tes com hepatopatfa avanzada. También es frecuente la atro- fia testicular, definida como un diémetro testicular de menos de 3 om, La exploracién abdominal es importante para determinar el tamafio hepatico, asf como la presencia de esplenomegalia. La Percusién del abdomen es importante por varias razones. En primer lugar, mediante percusién puede determinarse cl tama- Tho de los érganos macizos, como el higado y el bazo. Con fre- cuencia se puede determinar si existe un aumento del liquido intraperitoneal (ascitis). Se pueden delimitar los bordes supe- rior e inferior del area de matidez hepstica al percutir a lo lar- g0 de la linea medioclavicular derecha, desde la zona media del trax hasta Ia zona media del abdomen (figura 1-1). Ade més, se puede determinar el tamaiio hepético pidiendo al paciente que reatice una inspiracién y observando el descenso del higado (figura 1-2). EI borde inferior del érea de matidez hepatica informa al explorador de Ia localizacién donde debe palpar el borde del hfgado, El tamatio del érea de matidez hepd- tiea es de 10 em a 12 em en hombres y de 8 cm a 10cm en iujeres. En diversas situaciones se puede producir una dismi nucién brusea de la matidez hepdtica, como en la hepatitis viti- cca asociada a necrosis celular hepitica masiva o submasiva, en ladilatacién localizada del colon transverso (como en el mega- colon t6xico), en la colitis fulminante y en el fleo paralitico asociado a peritonitis 0 perforacién visceral (p. ¢, dleera duo- denal o diverticulitis). En condiciones normales el bazo no es palpable. La percusién sobre el bazo revela un drea de mati ez que se extiende desde la 10.* costilla, en la regién medioaxilar posterior de la cara anterior del trax (figuras 1-2, 1-3). Cuando el paciente inspira, el drea de matidez esplénica se desplaza en direccién inferior y hacia la derecha, La detecciGn de la matidez esplénica es importante por los, siguientes motivos: 1. Puede indicar un aumento del tamaiio esplénico antes de que el bazo sea palpable. Figura 1-1 Determinacién del tamario del higado mediante percusién sobre la parte inferior de la zona anterior de! t6rax y sobre el hipacondrio derecho. Figura 1-2 Fotografia del abdomen y del t6rax que sefala Ia lo- callzacién del higade y el bazo delineados madiante percusién. El higado desciende de 1 cm a 3.om con la inspiracién, lo que se tra- duce por un cambio en le matdez hepatica. 2. Informa al explorador de Ta localizacién donde debe palpar cl bazo, 3, El aumento de la matidez en el flanco izquierdo puede cons- titwir una clave valiosa para el diagnéstico de una rotura traumética del bazo o de un hematoma subcapsular Se deben palpar todos los cuadrantes abdominales de for- ma sistemética, Cuando se palpa el abdomen, la mano debe cesar caliente y se deben colocar la palma y los dedos exten- didos de 1a mano derecha en un plano paraielo a la superficie del abdomen (figura [-4), Se realiza una palpacii ve, utilizando para ello los pulpejos de los dedos. Inicialmen- te $e realiza una palpacién abdominal suave y, a medida que los miisculos se relajan, se intenta practicar una palpacién mais profunda, Deben evitarse movimientos répidos y bruscos. Debe reconocerse y explorarse de forma detallada cualquier zona dolorosa 0 de mayor resistencia muscular El explorador debe haber determinado previamente el tam- fio aproximado del higado y la localizacién de su borde inferior mediante percusién. Comenzando en la fosa iliaca derecha, la ‘mano derecha se desplaza gradualmente en direccién superior hhasta que pueda apreciarse el borde del higado (figura 1-4). Se debe pedir al paciente que realice una inspiracion profunda. El ddescenso del diaftagma desplaza el higado en direcci6n inferior lo que facilita la palpacién de su borde. En la mayorfa de las personas sanas se puede palpar el borde hepéitico si los miscu- ls de la pared abdominal estin relajados y el paciente realiza tuna inspiracién lenta y profunda. En algunas personas sanas se puede palpar un segmento hepdtico delgado situado en el flan- co derecho. Este se denomina [ébulo hepdtico de Riedel. Un neral s Figura 1-3 Técnica de percusién del bazo. Si existe esplenomegalia, se percibe una percusién mate que se des plaza en direocién inferior y medial con la inspiracién, Cariruto 1 ANAMNESIS Y EXPLORACIGN FISICA DEL PACIENTE CON HEPATOPATIA. Figura 1-4 Técnica de palpacién del higado. abordaje altemativo para palpar el borde hepstico consiste en esta forma, la punta de los dedos percibe el descenso del higa- ‘curvar suavemente los dedos de Ia mano derecha por debajo del _do, Este méiodo es importante para detectar pequeiios aumentos reborde costal y pedir al paciente que inspire lentamente (figu- del tamafio del higado o en los higados que s6lo son palpables Ta 1-5), Esta maniobra se denomina método de Middleton. De en la regién epigéstrica, como ocure en la citrasis avanzada, Figura 1-5 Técnica aternativa para palpar el higado. Los mejores resultados se obtienen mediante una presién Suave con los dedos curvados sobre la pared abdominal anterior. 10 SecciOn | El explorador debe determinar si el higado es blando, firme, duro o iregular; si el borde es redondeado 0 afilado; si estén presentes masas definidas, y si se puede palpar el Iébulo izquicr- do al otro lado de la Vinea media. La presencia de un lobulo inquierdo palpable siempre es anormal, ¢ implica generalmente luna hepatopatia crénica, Se debe valorar el tamaito del higado en funcidn de Ia localizacin de su borde con respecto a a linea ‘medioclavicular derecha y al apéndice wifoides. El borde hepé- tico normal es afilado, liso y no es duro, y el Kibulo izquierdo no €s palpable. Un borde redondeado sugiere hepatopatia: un 1ébulo izquierdo palpable sugiere bien una enfermedad infiltra- tiva erSnica o bien una neoplasia hepética. Se puede producir ‘un aumento moderado del tamafo del higado en diversos pro- «ee50, siendo los mas frecuentes hepatitis virica, hepatopatia cré- nica, hepatitis crénica, cirosis, coledocolitiasis y obstruccién extrahopitica de las vias biliares. Solamente en unos pocos pro- {esos se produce tn aumento importante del tamaio hepstico (borde hepitico descendido més de 10 em por debsjo del rebor- de costal), que incluyen a) tumores hepsticos primarios y metas tisicos, ineluido el Tinfoma, b) hepatopatiaalcohdtica (esteato- sis hepética, hepatitis alcohética, cirrosis), ¢) insuficiencia cardiaca congestiva grave, d) enfermedad infiltativa del higa- do, como amiloidesis y miclofibrosis, ye) leucemia mieloide ceinica. Por tltimo, un higado pulsétl debe hacer sospechar la presencia dle una insuticienciatricspide, que puede producirse en Ia estenosis mitral avanzada, en la endocarditis de la valvu- la tricdispide y en Ia hipertensién pulmonar grave. La percusién del hipocondrio izquierdlo puede haber indica- do al explorador la presencia de un aumento del tamatio del baz. La palpacién del bazo debe comenzar en la fosa iliaca izquier- da y desplazarse en direccién superior hacia el borde costal Izquierdo (figura 1-6). Si con el paciente en decabito supino no se puede palpar el bazo, el paciente debe girarse sobre su lado derecho de forma que el explorador pueda explorar de nuevo el CCONSIDERACIONES GENERALES ccuadrante superior izquierdo (figura 1-7), Este método aprove- ccha el hecho de que cuando el bazo aumenta de tamaiio, es mis fécil de palpar por su parte inferior y medial. Este aumento de tamafo se aprecia mejor con el paciente en deetbito lateral dere: ccho, Un método altemnativo consiste en que el explorador per- ‘manezca en pie, en el lado derecho del paciemte, con la. mano izquierda del paciente situada por debajo de su decimoprimera costlla para elevar el trax. Entonces el explorador curva los dedos, de una o de ambas manos, por debajo del reboride costal Y pide al paciente que realice una inspiracién, De esta forma, ‘con la punta de los dedos se puede palpar el bone esplénico. En la valoracién de las masas del hipocondrio izquierdo, un problema frecuente es diferenciar el bazo del riftin izquierdo. La palpacién de una escotadura en la superficie medial sugie re que el Srgano que esti siendo palpado es el bazo. Si existe tuna hepatomegalia masiva puede ser diffcl diferenciar el Idbu: To hepatico izquierdo del bazo. Generalmente se puede distin- guir la existencia de un espacio, o un drea libre, entre estos dos ‘Grganos, Las causas frecuentes de esplenomegalia incluyen: Hipertensién portal producida por cirrosis hepatica. . Infecciones (virica, bacteriana 0 fingica) Leucemia, linfoma y enfermedad de Hodgkin |. Enfermedades del tejido conjuntivo (lupus eritematoso sis- témico y artritis reumatoide) Trastornos infiltrativos (amiloidosis y sarcoidosis), Trastornos hemoliticos. Miclofibrosis. esicula biliar La vesfcula biliar, cuando est4 aumentada de tamano, suele ser palpable en el hipocondrio derecho, en el sngulo formado por el borde lateral del misculo recto abdominal y el reborde cos Figura 1-6 Técnica de palpacién oel bazo. Cariruto 1 ANAMNESIS Y EXPLORACION FISICA DEL PACIENTE CON HEPATOPATIA in Figura 1-7 En todos los pacientes en jos que se sospecha la existoncia de esplenomagalia, si el bazo no es pal pablo con el paciente en decibito supino, debe palparse ol abdomen con el paciente en decubito lateral derecho, tal derecho. En aproximadamente el 25% de los casos de edin- cer de Ja cabeza del pancreas se puede palpar una vesfeula biliar distendida no dolorosa (ley de Courvoisier). También se puede palpar la vesicula biliar en cerca del 30% de los pacien- {es con colecisttis aguda, con frecuencia debido a la impacta- ccidn de los céculos en el cuello de la vesfcula. En la colecis- titis aguda, con frecuencia existe dolor en el hipocondri derecho, lo que dificulta 1a palpacién debido a Ia gran con- ‘ractura de la musculatura abdominal. Con frecuencia la per- ‘cusién sobre la pared toriciea anteroinferior derecha y el hipo- condrio derecho producen dolor. Otro signo sugestivo de colecistitis aguda es la existencia de un dolor en el hipocondrio derecho que aumenta con la ins- piracién (signo de Murphy). Los dedos del exploracdor se colo- can en la parte superior del hipocondrio derecho y se pide al paciente que realice una inspiraci6n; la inspiracién ocasiona el ‘descenso de 1a vesicula y su puesta en contacto con los dedos extendidos del explorador, 10 que produce dolor y detencién de la inspiracién, Soplos Los soplos son nuidos sistélicos generalmente producidos por 4a turbulencia de la sangre al cincular a través de vasos san- _2uincos datiados o comprimidos. En la tabla 1-4 se enumeran las multiples causas de soplos abdominales, Las causas mis frecuentes de soplos abdominales incluyen la caleificacién de 4a aorta, Ia compresidn del tronco celfaco y la hepatitis aleo- htica. Fin el 20% de los adultos jévenes delgados, especial- ‘mente si se auscultan después de las comida, puede apreciar- se un soplo epigéstrico. Estos soplos generalmente se producen Por compresién del tronco celfaco por las fibras musculares de Jos pilares del diafragma. Con frecuencia, los soplos abdomi- nales son signos importantes para el diagndstico de hepato- carcinoma, estenosis de Tas arterias renales, hiperplasia fibro- muscular de las arterias renales, angina intestinal, aneurisma aértico y céncer de pancreas Roce peritoneal La auscultacién de un roce peritoneal sobre el higado sugiere cl diagndstico de metastasis hepatica 0 de carcinoma hepato- celular primario. Otras causas de roce hepético incluyen el infarto hepatico (como en la anemia de células falciformes 0 en la polianeritis nodosa) y el absceso hepatico. Después de ‘una biopsia hepatica es frecuente la presencia de un roce tran- sitorio producido por un hematoma alrededor de la zona de punci6n, aunque generalmente deja de ser audible a las 46 ho- ras tras Ta biopsia, Ascitis Para determinar si existe ascitis se utiliza frecuentemente la valoracién del desplazamiento de la matidez. Cuando existe jwido abdominal libre, y el paciente se encuentra en deci to supino, este Liquido se localiza en los flancos y el intestino flota en la parte superior. La percusion con el paciente en esta posicién muestra timpanismo en la parte anterior del abxiomen 'y matidez sobre los flancos. Si el paciente se gira sobre un lado, la matidez se desplaza, y la pereusiGn sobre la zona situa- dda en la parte més superior produce timpanismo, debido a que este dea pasa a estar ocupada por el intestino lleno de gas. Otro signo sugestivo de ascitis es la oleada ascitica. Se pte de demostrar una oleada ascitica percutiendo de forma brusea 12 SECCION | CCONSIDERACIONES GENERALES ‘TABLA 1-4 Causas de sopios abdominales |_Locatizacion del sopio Consideraciones diagnésticas Comentarios Higado Bazo Hipocondrio izquierdo Hepatitis alcohdiica Carcinoma hepatoceluiar Electas de un tratamiento quirirgico Dorivacién postosistémica ‘Aneurisma de la arteria hepatica Fistula arteriovenosa hepética (eumatica) ‘Aneurisma de la arteria esplénica CCortocireuito esplenorrenal Fistula artriovenosa espiénica Calcicacién abrtica ‘Aneurisma aértica ‘Compresién del tronco celiaco Patologia del tonco celiaco 0 de la erteria mesentérica superior (ateroma, trombo) Cancer de pancreas (de! cuerpo 0 de la cola) Los soplos pueden variar de dia a dia Debe sospecharse la presencia de un carcinoma hhepatocelular en una cirrosis descompensada con un aumento desproporcionade de los niveles séricos de fostatasa alcalina En las radiogratias simples de abdomen pueden ‘observarse caleieasiones en el hipocondrio izquierdo Sopio frecuente en personas dolgadas, especialmente después de las comidas Angina intestinal caracterizada porta triada @) soplo, ) pérdida de peso y c) dolor abdominal posprandial Sopio producdo por el atrapamiento de la arteria 0 de Reegién umbilical Sindrome de Cruvelhier Baumgarten Estenosis de la arteria renal (ateroms ‘Aneurisma de la aera renal tombe) Hiperplasia fibromuscular de la arteria renal Ta vena espiénica por ol tumor; presente en al 25% de los casos SSopio producido por el aumento del fujo a través de las ‘venas umblicales secundario a hipertensién portal El soplo puede ser unilateral o bilateral cl flanco izquierdo con ta mano derecha mientras que se man- tiene In mano izquierda sobre el flanco opuesto (Figura 1-8), A la vez, el propio paciente, 0 bien un segundo explorador, debe colocar la superficie cubital de stu mano a Jo largo de ta linea media del abdomen. La prueba es positiva cuando, tras per- cutirel flanco derecho, se percibe un impulso en el flanco opues- to. Ni la prucha del desplazamiento de la matidez ni la prueba de la oleada ascitica son capaces de demostrar, de forma cons- tante, cantidades moderadas de liquid ascitico (<1000 mb. De hecho, ambas prucbas tienen una sensibilidad de aproximada- mente sélo el 60% cuando se comparan con la ecografia. Es ris, las pruebas pueden producir falsos positivos cuando se exploran pacientes obesos. De igual forma, un tercer signo, el abombamiento de los flancos, que con frecuencia esté presente en Ia ascitis, tam- bién suele ser positivo en pacientes obesos. Una cuarta pruc- ba de ascitis consiste en producir cl signo del acdmulo de liquido. En esa prueba, el paciente se coloca en dectbito pro: no durante unos minutos para, a continuacién, situarse sobre sus manos y rodillas (situarse a «cuatro patass), Se aplica el diafragma del estetoscopio sobre 1a parte mas declive del abdomen, donde es més frecuente que se produzca un act: rmulo de liquido. El explorador percute de forma repetida et flanco mas proximal del abdomen a la vez que desplaza el este- toseopio hacia el flanco contrario. La prueba es positiva cuando se obtiene un cambio inequivoco en la intensidad y en el carscter de la nota percutida segiin se desplaza el este- toscopio. La presencia o ausencia de ascitis puede confirmarse de una forma més precisa con las pruebas de imagen, como la eco- Figura 1-8 Técnica para producir una oleada ascitica, La mano lequierda del explorador se coloca sobre la parte lateral derecna del ‘abdomen, al tiempo que su mano derecha pereute sobre el flanco lzquitdo, miriras que un segundo explorador, 0 el mismo paciente ‘con su mano, comprime el abdomen en la linea media Caviruo 1 ANAMNESIS Y EXPLORACION fISICA DEL PACIENTE CON HEPATOPATIA 13 agafia y 1a tomografia computarizada (TC). Al percutir sobre cl hipogastrio con frecuencia se puede detectar a vejiga, espe- cialmente si existe retencién urinaria, Masas abdominales Deben palparse meticulosamente las nueve zonas del abdomen para detectar la presencia de masas abdominales. Ademis, el explorador debe palpar la zona periumbilical en busca de gan- alios linféticos. La existencia de estos ganglios linfiticos, denominados ganglios de ta hermana Maria José, refleja la presencia de un tumor intraperitoneal, e indican una eareino- ‘matosis peritoneal. Signos y sintomas de hepatopatia descompensada Los signos de hepatopatia descompensada en pacientes con irosis incluyen ictericia, ascitis, hipertensién portal con vari- ces esofigicas o gastricas sangrantes, insuficiencia hepitica oligiica y encefalopatia hepatica. Todos ellos se comentan en profundidad en los Capftulos 11, 13 y 18. Puede realizarse un ddiagndstico clinica de cirrosis hepatica basiindose en el hallaz~ go de dos signos y de dos resultados de laboratorio. Los sig- nos son asciis y asterixis, y los resultados de laboratorio son niveles de albiimina sérica menores de 2,8 g/dl y aumento det tiempo de protrombina por encima de 16 segundos, En el Capitulo 18 se expone con detalle la encefalopatia hepatica. Sin embargo, durante la exploracién este diagndsti- 0 se puede realizar con facilidad cuando estn presentes los siguientes hallazgos: 1. Hipotermia con temperatura menor de 36 °C. 2, Fetor hepatico, consistente en un olor acre del aliento pro- dducido por la excrecién de aminoscidos intermediarios que ccontienen sulfuro como dimetil sulfuro, metanetiol y eta- netiol 3. Asterixis, que puede evidenciarse mediante dos téenicas (fi gura 1-9), y deterioro de la funcién cognitiva demostrada ‘mediante la obtencién de resultados anormales en las prue- bbas de Reitan y de climinacién de las letras A. Esta dltima se realiza pidiendo al paciente que elimine las letras A en uno o dos pérrafos de un periddico; el explorador cuantifi- a cudntas letras A no han sido detectadas, Aunque Ia asterixis es caracterfstica de la encefalopatia hepatica, no es patognoménica de esta entidad. También pue- de encontrarse en los pacientes con insuficiencia renal, ins ciencia respiratoria e insuficiencia cardiaca congestiva. Los pacientes con encefalopatia hepética pueden presentar dificul- {odes para realizar tareas simples, como dibujar un cuadrado, tuna espiral o una estrella de cineo puntas © realizar su firma El diagndstico de encefalopatia portosistémica crénica ge- neralmente se establece basdndose en estos cinco criterios 1. Hepatopatia parenquimatosa crénica documentada, 2. Signos de derivacién portosistémica, bien de origen natural (varices) o tras ta realizacién de una derivacién portocava 0 de una derivacién portosistémica intrahepsticn transyu- gular. 3. Alteraciones del comportamiento que pueden oscilar desde anomalfas suties de la funcién cognitiva hasta el estableci ‘miento de un coma arreactivo. 4. Resultados anormales del electroencefalograma mostrando tuna disminucién de la frecuencia media de los ciclos. 5. Mejoria del estado mental tras la aplicacisn de medidas dixi- ‘gidas a modificar el metabolismo gastrointestinal del amo- niaco, como son la restriccidn proteica en Ia dieta o el tra- tamiento con lactulosa, (CASOS CLINICOS: CONSIDERACIONES PRACTICAS | En los siguientes casos clinicos, las caracteristicas destacadas de la enfermedad del paciente sugieren el diagnéstico mis pro- bable. 1, Mujer de 35 afos remitida con el diagndstico de hepati- tis virica aguda. Las pruebas de funcion hepética muestran una bilirrubina sérica de 3 mg/dl; aspartato aminotransferasa séri- ca (AST), 900 Uf; alanina aminotransferase sérica (ALT), 880 UM; fosfatasa alcalina sérica, 180 U/l; albsimina sética, 3.6 g/dl; globulinas sérivas, 5,8 g/dl; tiempo de protrombina, 15 segundos (cociente normalicado internacional, INR. 1.9). Clave: ta presencia de una importante hipergammaglobuli- nemia junto con la prolongacién del ticmpo de protrombina sugiere que esta paciente presenta una hepatitis evénica més que una hepatitis aguda. El diagnéstico mas probable para una mujer de 35 afios seria una hepatitis er6nica autoinmunitaria. 2. Varn de 30 aitos remitido para estudio por presentar una elevaci6n de lus transaminasas séricas. El paciente pesaba 103.5 kg cuando jugaba al fitbol americano en el institut, 112.5 kg después de su graduacin en el instituto y 135 ke 5 aflos més tarde, Los resultados de todas las pruebas de fun- isn hepética eran normales, excepto unos niveles séricos de AST de 85 U/L y unos niveles sérieos de ALT de 80 U. Clave: si el paciente no presenta sintomas pero los valores de las transaminasas estin elevados aproximadamente al doble de lo normal deben tenerse en cuenta cinco posibilidades que incluyen a) consumo excesivo de alcohol, b) obesidad con un fndice de masa corporal (IMC) mayor de 28, c) hepatitis C, 4) dosis excesivas de paracetamol (ms de 4 g/dia) y e) tii zaci6n de firmacos hipocolesterolemiantes tipo estatinas. En este paciente ta explicacién mas probable es la obesidad, por lo que puede tratarse de una esteatosis hepstica no aleohdlica 3. Varéin de 30 afios con sintomas gripales graves de 5 dias de duraci6n. La presencia de tos, mialgis, cefalea y anorexia ha ocasionado una importante disminucién en la ingesta ali- mmenticia y de liquidos. EI paciente ha consumido paracetamol zenérico (4 g/d) y, para poder dormir, paracetamol con difen- hidramina, Ha presentado unos niveles séricos de AST de 5000 U/l y unos niveles séricos de ALT de 5500 UA. Clave: la ingestién de dosis aparentemente terapéuticas de Paracetamol por un paciente que précticamente ha permaneci ddo en ayunas durante 4 0 5 dias puede ocasionar una hepato toxicidad inducida por farmacos. Los primeras estudios indi ccaron que la ingesta simultsnea de alcohol y de paracetamol cra la causa mids frecuente de esta forma de presentacin, Sin embargo, en la actualdad, el caso elfnico que se expone es la causa mas comiin de este cuadro. En los pacientes que pre- 14 SECCION | CCONSIDERACIONES GENERALES | sentan unos niveles de transaminasas séricas de aproximada- mente 5000 Ul, el diagnéstico diferencial se limita a hepati- lis virica, efectos de faimacos y t6xicos e isquemia con insu- ficiencia hepatica. En EE.UU., aproximadamente un tercio de los casos dle insuficiencia hepatica fulminante estén relaciona- dos con el consumo de paracetamol 4. Mujer de 63 afos, con diabetes mellitus no insulino. dependiente e hipercolesterolemia que ha presentado pruebas de funcién hepitica unormales. Los resultados de a biopsia hepatica indican la existencia de cirrosis, aunque no existe una ‘causa obvia, Se considera que la paciente presenta cirrosis erip- togénica. Clave: una anamnesis detallada revela que la paciente fue ‘obesa durante gran parte de su vida adulta, con un peso por ‘encima de los 135 kg (IMC por encima de 32). Aunque cuan- Figura 1-9 Maniotras para poner fen evidencia una asters. A: €! ‘explorador aplica su dedo indice sobre el dorso de la mufeca del paciente mientras le pide que reali- La asterixis consiste en un mo- vimiento hacia abajo, con un movi- miento anémalo para recuperar ia pposicién de la mano con los dedos bien juntos 0 separados. 8: Méto- 0 alternativo para poner en evi- ‘doncia una asterxis en pacientes ‘que no poseen el tono extensor necesario. El explorador pide al paciente que apriste sus dedos alrededor de los dedos del explo- rador. La asterixis se desencadana ‘cuando el explored realize mov mientos suaves de su mueca. De esta forma, Se puede ver y sentir el movimiento de asters do solicits atencién médica solamente pesaba 90 kg. los ‘muchos aflos de obesidad asociada a diabetes e hipercoleste- rolemia probablemente causaron una esteatosis hepstica no alcoholica que evolucions a cirrosis. La causa més frecuente de citrosis eriptogénica es una esteatosis hepitica no aleohd- lica previa. 5, Varén de 28 aiios que padece colitis uleerosa desde hace diez afios y que durante unos anslisis de rutina ha presentado cifras de fosfatasa alealina de 500 U/L. Los resultados del res- to de las pruebas de funcién hepatica son normals. Clave: Ia elevacién persistente de los niveles séricos de fos- fatasa alealina hasta un nivel mayor del doble de lo normal en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, especial- ‘mente en pacientes con colitis ulcerosa, debe hacer soxpechar Ja presencia de una colangitis esclerosamte primaria oculta. En Cariruio 1 ANAMNESIS Y EXPLORACION FISICA DEL PACIENTE CON HEPATOPATIA 15 este paciente 9 necesario realizar una colangiopancreatogra- fia endoseépica rete6grada, 6. Mujer de 40 aos que ingresa en el hospital para trata- miento de un sindrome de deprivacién alcohélica y para pre~ venir la aparicién de wn delirium tremens inminente. Las prue~ thas de funcién hepética muestran una bilirrubina sérica de 2 mg/dl; AST, 225 Ul; ALT sérica, 45 U/l; tiempo de pro- twombina, 14 segundos (INR, 1,3); hiero sérico, 170 pgidl: capacidad total de transporte de hierro, 200 jig; saturacién de la transferring, 85%; ferritina sérica, 700 jul Clave: el aumento del porcentaje de la saturacién de la transterrina y la elevacién de los niveles séricos de fervtina en {ste caso no son indicativos de una hemocromatosis. Con fre- cuencia los niveles de hicrro sérico y los niveles de ferritina sérica estin elevados en pacientes con hepatopatia aguda y con necrosis celular hepétiea importante. 7. Varsn de 17 altos remitido para valoracién por presen- ‘ar hepatoesplenomegaliay trombocitopenia. Durante la explo- racin el paciente presenta un temblor en «aleteo». Cuando el paciente abduce sus brazos y flexiona sus antebrazos experi- ‘menta un temblor mantenido. El paciente no presenta anillo de Kayser Fleischer. Los niveles de ceruloplasmina sérica son de 30 mf Clave: ta presencia de un temblor en aleteo en un hombre {joven con una hepatopatia ernie es casi patognomeinico de la enfermedad de Wilson, El andlisis de orina de 24 horas en bus- cede cobre muestra una excrecidn de 1100 jg de eobre. De las tres prucbas de deteccién selectiva estindar de la enfermedad de Wilson, es decir a presencia de anillos de Kayser-Fleischer, los niveles sércos bajos de ceruloplasmina y el aumento de la exere- ion urinatia de cobre, solamente un tercio de los pacientes tie- te las tes ateradas. En los restamtes dos tercios es posible que solamente una de las pruebas resute positva. La clave de este caso es el temblor de baja frecuencia, que es caracteristico de ka enfermedad de Wilson 8, Vardn guatemalteco de 25 afios de edad, que no habla inglés y que se encuentra en EE.UU. visitando a unos parien- tes, Después de una gran comida sufre vémitos con hemate- esis, La esofazogastroduodenoscopia revela la presencia de varices esofigicas. El paciente ingresa en el hospital y se demuestra hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, cifras sér cas normales de albimina y una minima hiperbilirubinemia (bilirrubina sérica, 2 mg/dl). Mediante un intérprete, el pacien- te refiere que presents el primer episodio de hematemesis los 10 aftos de edad. Ha presentado otros episodios tratados mediante ligadura con banda de las varices. Clave: el comienzo del sangrado por las varices a tos 10 aifos de edad, con sisnos de hepatopatia crénica pero con una funcién hepatica bien conservada, indica que el diagnds- tico mas probable es el de fibrosis hepstica congénita 9. Varn de 55 afios de edad remitido para valoracién de tuna hepatoesplenomegaliaasintomatica. El tamafo del higado dl paciente es de unos 20 em eon un borde liso, redondesdo, palpable localizado unos 14-em por debajo del reborde costal, con un Iébulo izquierdo prominente, También se pucde paar el bazo, unos 4 cm por debajo del borde costal izquierdo. Los niveles de bilirrubina sérica, fostatasa alcalina, AST y ALT. eran normales. Los niveles de albsimina sérica eran de 3.5 g/dl y los niveles de globulina sérica de 3 g/d. El tiempo de pro- trombina y el tiempo de tromboplastina parcial eran normales. Los resultados del recuento celular y del andlisis bioquimico rutinario eran normales. El andlisis de orina era normal con excepcién de una proteinuria 2+. La glucemia sanguine era normal y el paciente no presentaba sobrepeso, Clave: el hallazgo de una importante hepatomegalia con lunas pruebas de funci6n hepatica normales en un paciente asin- tomatico debe hacer sospechar la presencia de una hepatopa- ‘fa infiltrativa, como la amiloidosis. Con excepcisn de amiloi- dosis, muy pocos trastornos producen una hepatomegalia importante, Entre ellos se incluyen Ios tumores primarios y metastisicos del higado, la hepatopatia alcohélica crénica, la insuficiencia cardiaca congestiva grave y In leucemia mieloi- de erénica avanzada, 10. Un varén de 49 anos presenta una hepatopatia erénica terminal debida a hepatitis C y a ingesta alcohlica. El pacien- te habia sido ingresado por episodios previos de sangrado por varices esofigicas y ascitis. Debido a la ausencia de cumpli= miento de la restriceién de sal y liquidos en la dieta, el pacien- te presenta episodios de ascitis de repeticién a pesar del tr miento con diuréticos. Presenta antecedentes de enfermedad diverticular, habiendo presentado un episodio previo de diver- ticulitis. En la actualidad ingresa en el hospital con un cua dro de 2 dias de evolucién de dolor abdominal intenso, esca- lofrios, fiebre y anorexia, La paracentesis diagndstica muestra: 10,000 leucocitos/ul, con 90% de polimorfonueleares; prote’ has del liquido aseitico, 4 gidl; glucosa del liquido asettico, 35 mg/dl, y de forma simulidnea con una glucemia 120 mg/dl ¥ un pH del liguido peritoneal de 7.1. Claver este paciente no presenta una peritonitis bacteriana espontines. Mas bien, presenta una peritonitis bacteriana pri- maria. La trfada de 10.000 leucocitos/ul, con desviacién izquierda, aumento de los niveles de proteinas en liquido ase tico y disminucién de la glucemia, orienta hacia una contami- nnacién bactetiana primaria de la cavidad peritoneal, més que hhacia una peritonitis bacteriana espontinea, més probable- ‘mente debida a una perforacién visceral. Si la radiografia sim pile de abdomen no revela la presencia de aire libre, debe obte- nerse un TC. Si se confirmara la perforacién, a pesar de Ta hepatopatia avanzada del paciente, es necesaria una explora- cin quiningica, 11. Varn de 47 affos de edad remitido para valoracién de una ascitis aparentemente debida a una hepatopatia crénica, No existen antecedentes de consumo excesivo de alcohol, factores de riesgo de hepatitis B 0 Cu otros sintomas gas- trointestinales. Existen antecedentes antiguos de tuberculo- sis hace 20 aos tratada de forma adecuada. Las exploracio- nes clinicas previas habfan sido normales con excepcién de la presencia de ascitis. Las subsiguientes exploraciones cli- hnigas mostraron unas constantes normales con excepcién de tun pulso paradgjico de 20 mm Hg. Se puede observar una distensién inspiratoria de la red venosa cervical. En el borde esternal izquierdo se puede auscultar un tercer tono cardia- co, La auscultacién pulmonar es limpia. La exploracién abdo- ‘minal revela una ascitis evidente con oleada ascitica. No exis- ten edemas periféricos. La explorucién ecogrifica confirma la presencia de ascitis, y muestra un higado de 15 em y un bazo con forma normal. EI sistema venoso portal y hepaitico son permeables, 16 Seccion | CONSIDERACIONES GENERALES Clave: la presencia de pulso paradgjico y un signo de Kuss ‘maul orientan hacia el diagndstico de una pericarditis cons- trictiva que se manifiesta por ascitis, simulando una hepato- ppatia erénica, Las resultados del ecocardiograma confirmaron al diagnéstico. 12, Una mujer de 47 afos de edad es remitida para valo- raciGn de una hepatoesplenomegalia, La paciente no tiene fac: totes de riesgo de hepatopatia erdnica, incluyendo ausencia de ‘consumo de alcohol, ausencia de fuctores de riesgo para hepa- titis By C, consumo excesivo de vitaminas 0 productos de her- boristeria. El andlisis de orina, sin embargo, revela la presen- ‘cia de hematuria, La TC muestra una lesisn en el rinn derecho sugestiva de un hipernetroma. {Cu‘l es la causa de la hepato- cesplenomegalia de la paciente’” Clave: aunque se puede considerar Ia presencia de una ‘metistasis hepstica, la explicacién més probable de la hepato- esplenomegalia, ¢s un sindrome raro, denominado sindrome de Stauffer, una forma de hepatoesplenomegalia nefrogénica. EL hipemefroma, de una forma atin no definida, puede elaborar factores de crecimiento hepatotrépicos que producen un aumento de tamafo del higado y del bazo. En estos pacientes, generalmente, no existen pruebas de metastasis hepsticas. Al realizar una nefiectomfa el higado puede recuperar su tamatio original. 13. Mujer de $7 afios que es remitida para valoracién de ascitis, Inicialmente visit a su ginecdlogo, que sospech6 que podia presentar un carcinoma de ovario, Sin embargo, la explo- racién pélvica, y la TC pélvica y abdominal no demostraron Ja presencia de ningén tumor. La paciente no tiene anteceden- tes que expliquen el desarrollo de ascitis salvo el consumo de una gran cantidad de infusiones de hierbas, hasta 18 a 24 tazas diarias en los dltimos dos altos. ‘Clave: ta determinacién ecogrifica de la velocidad del Nu {jo venoso portal y hepstico demostré hallazgos compatibles ccon una oclusion de Ia vena hepatica. Los tumores (carcinoma hepatocelular, carcinoma pancreatico, hipemefroma y cancer g2fstrico) son causas poco frecuentes del sindrome de Budd- Chiari. La causa més frecuente es un sindrome mielopr rativo cbvio o incipiente. Las infusiones de hierbas pueden contener alcaloides que producen enfermedad venooclusiva, tanto intrahepatica como extrahepatica. 14. Mujer de 62 aftos que acude al hospital por prurito y en Ia que se observa ictericia. La exploracién clinica es nor mal, a excepeién de ictericia conjuntival. A la percusién se encuentra que el higado tiene un tamaiio de 12 cm. Las prue- bas de funciéin hepstica revelan unos niveles de bilirrubina sérica de 8 mg/dl: AST, 400 U/l: ALT, 420 UM; fosfatasa alea- lina sérica, 500 UM: tiempo de protrombina sérico, normal; niveles de albimina y de globulinas séricas, normales. Los resultados de la albdmina y de las globulinas séricas, y las pruebas de anticuerpos antinucleares son todas negativas, 0 dentro de los Ifmites normales. Una ecografis muestra que el hgado, la vesfcula y el pancreas son normales. Clave: una anamnesis rigurosa revel6 que la paciente tomé amoxicilina-écido clavulinico a una dosis de 2 g/dia durante dos semanas, aungue esta medicacién se suspendi tres sema- nas antes. Con frecuencia se ha comunicado que amoxicilina- Acido clavulénico es causa de hepatitis colestética, Se puede producir ictericia y alteracién de Ins pruebas de funcién heps- tica de 1 a 4 semanas tras suspender el tratamiento, El andli- sis histol6gico del tejido hepético generalmente muestra sig- nos de colestasis centrolobulillar (zona 3) 0 panlobulillar, que en raras ocasiones se asocia a hepatitis granulomatosa. El pro- ndstico es excelente, 15. Varn de 43 aftos, con antecedentes de consumo exce- sivo de alcohol (6 4 12 latas de cerveza diaries durante muchos ios), que es ingresado en el hospital con dolor en el hipo- condrio derecho, escalofrios, fiebre, orina oscura y prurito. La exploracién muestra dolor en el hipocondrio derecho, com un higado de un tamatio de 14 em con un borde redondeado, liso ¥¥ doloroso a la palpacién, localizado 3 em por debajo del rebor- de costal derecho. Las pruebas de funcién hepética muestran bilirrubina sérica, 8 mg/dl; AST, 220 U/l; ALT, 400 U/l; albi- mina sérica, 3,8 g/dl; globulinas séricas, 3,2 g/dl; fosfata alcalina sérica, 400 U/l; volumen corpuscular medio, 94 jim Teucocitos, 14,0001 con desviacitn izquierda; tiempo de pro- trombina, 13 segundos (INR. 1.2). Clave: en pacientes con hepatitis alcohélica, el cociente AST/ALT casi invariablemente es 2:1 0 mayor. En este caso, ‘aunque el paciente ha consumido grandes cantidades de aleo- hol, el cociente ALT/AST desproporcionadamente alto sugiere ‘ora causa de ietericia distinta de la hepatitis aleoholica, Una ecografia mostré colelitiasis con dilataciGn del colédoco. Este aciente con antecedentes de alcoholismo presenta una en- fermedad de las vias biliares. La clave para Tegar a un diag- indstico correcto es la inversién no esperable del cociente AST/ALT, BIBLIOGRAFIA COMENTADA CCarcau EL Je al. The accuracy ofthe physical examination in the diagnosis of suspected ascites. AMA 1982;247:1146. Un estudio que demuestra que el diagndstico deta asctts ta cabecora del paciente resulta tnadectado en 1/3 de los enfer ‘mos y que ta ecografia resulta til para detectar ta asciis moderada Greenberger NJ. Techniques for physical assessment of acute abdom- inal pain, J Crit ln 19949:397-404, Enseia a reatizar una anamnesis » exploracton detalladas como elementos fundamentales para el diagnéstico del dolor fatsdominal grave Greenberger Nj, Hinthorn DH. Hisory taking and physica examina tion: exentils and clinical corelaes. St. Lous: Mosby Year Book, 1992:220-261, Presentacion detattada sobre como reaizar la anamnests ¥ a fexploracion fisica abdominal con una deseripetin detallada de los sindromes de dolor abdoninal agudo ) eranica ta mayor arte de esta inormacton se puede aplicar direcamente a los ‘nfermos com enfermedades bepaticas bilan pasnredteas Sherlock S. Diseases of the liver and biliary stem, 8th ed, Oxford Blackwell Scientific, 1989. Tin tibro de texto clisico sobre los trastornos epatobitiars. BI ick exit de Sheriock resus interesante informateo. ed Ce Aapal Tee 2 Considera¢iones anatomofisiolégicas lan R. Wanless CONCEPTOS FUNDAMENTALES WEI patrén de ramificaciones de los grandes conductos hepsticos es tl para defini ln mmentaria tilizada por los radiélogos y Las anomalfas vasculares y los cirujanos, cinujancs, importantes para Los conductos biliares poseen un aporte sanguineo arterial La lesi6n arterial puede ocasionar estenosisisquémica de los conductos, especialmente despues del trasplante hepatico, |B higado recibe la mayor parte del flujo sanguineo espléc- nico, Después de una obstruecién grave, a cualquier nivel de la vascularizaciOn hepatica, 1os vasos colaterales pue- den convertirse en una fuente de sangrado y son, en par- te, responsables de la encefalopatia hepitica B La microvascularizacion del higado esta formada por ‘pequetias ramas de las venas porta y hepstica que se inter- digitan en un patrén regular, permitiendo definir subuni- dades en el parénquima denominadas dcinos 0 1ébulos. Las arteriolas se comunican con las venas portales a tri vés de la porcién terminal de los sinusoides periportales. En la eirrosis, estas comunicaciones se dilatan, contribu- ‘yendo ast a Ia hipertensién portal, E_Los hepatocitos estin expuestos a gradientes de nuttientes y productos del metabolismo, lo que produce una especializa- cin metablica por zonas y una variacién zonal en la sus- cepiibilidad a Ta isquemia y a la oxicidad farmacolégica. Los sinusoides estin tapizados por eélulas endoteliales fenestradas carentes de membrana basal. Esta distribueién sanatmica facilita el intercambio rapido entre el plasma y los hepatocitos La linfa hepatica se forma a nivel sinusoidal cuando exis- te un aumento de la presiGn sinusoidal, especialmente cuando existe una obstruccién al flujo de sida. Este tra- sudado puede acumularse en forma de ascitis Los macréfagos sinusoidales (eélulas de Kupffer) son importantes en la defensa del huésped. Las células estrelladas perisinusoidales almacenan vitami nna A y, cuando son activadas, producen colageno, lo que contribuye a la patogénesis de la cirosis | Existen dos formas anatémicas principales de hepatopatia cerGnica: cirrosis e hiperplasia nodular regenerativ La hiperplasia nodular regenerativa se produce cuando miltiples dcinos sufren atrofia isquémica y los écinos ‘menos afectados experimentan una hiperplasia compensa. dora. Se produce cirrosis cuando el ambiente estromal de los hepatocitos se deteriora y es reemplazado por coldgeno denso. La distribucién topogrifica de la destruccién paren- quimatosa resultante se correlaciona de forma precisa con la obstruccién de las pequeiias venas, Es necesario conocer la anatomia para comprender la fisiolo- ia hepstica normal y la patogenia de las enfermedades. Este capitulo presenta un resumen de Ia anatomia normal del higa do, algunas relaciones fisol6gicas y una descripcién de las principales anomalies anatémieas encontradas en las enferme- dades del higado humano. Este capitulo representa una evolu- ‘in del legado proporcionado por el Dr. Aron Rappaport en teiciones anteriores de este libro. En la edicién actual se han ‘conservado los contenidos de interés general. Las citas de inte- rés hist6rico se pueden consultar en las ediciones previa. ANATOMIA SUPERFICIAL EI higado tiene una forma de cuit con su base apoyacla sobre Ja pared abdominal derecha y su vértive dirigido hacia el bazo. (18 SecciOn I EI higado normal se extiende desde el quinto espacio intercos- tal, en la linea medioclavicular, hasta el reborde costal derecho. Enel plano eoronal mide de 12 cm a 15 em y en el plano trans- versal de 15 em a 20 cm, Durante la inspiracion se suele pader palpar su margen inferior por debajo del bord costal Para practicar una biopsia hepatica, el punto de punci6n per- cutinea generalmente se localiza en la Tinea medioaxilar, en el tercer espacio intercostal situado por debajo del limite supe- rior del drea de matidez hepatica durante la espiracién maxi- ‘ma, normalmente @ nivel del noveno espacio intercostal, El peso medio del higado es de 1.800 g en el hombre y 1400 g en la mujer!. En el 80% de Tos individuos adultos, el peso del higado oscila entre el 1,8% y el 3,14 del peso corporal’, El peso del higado en el feto y en el nifo es relativamente mayor, siendo del 5,6% en el quinto mes de gestacién, del 4% al 5% al nacimiento y del 3% al afio de edad". Dado que el higado esti modelado por los érganos adya- centes, William Osler brome6 con el eoncepto de que el higa- do esti presente Unicamente para rellenar espacio. De esta for ma, sus superficies superior, anterior y lateral son lisas y cconvexas para adaptarse a la eGpula diafragmatica. Los haces musculares del diafragma con frecuencia producen surcos en Ugamento faleforme ae Lgamenio W22u0 gamento izquierdo ttlangular izquierdo Lobulo caudadc Impresién géstvica Lgamento redondo. — Estructuras hillares en el epiplon menor Lébulo cusdrado Vesicula bilar CCONSIDERACIONES GENERALES Vena cava inferior 1a cara superior. El reborde costal suele producir un surco transversal en su superficie anterior (deformidad del corsé). En la superficie posterior se pueden apteciar Jos contornos del ccolon, del ifn y del duodeno en ta parte derecha y del est6- mago en la parte izquierda (figura 2-1). Los surcos més pro- Tundos, denominados ciswas, estan producides por la presién ue ejercen los vasos © conducts extrahepaticos sobre el higa- do en desarrollo, Tres de estas estructuras, la poreién umbil cal de la vena porta izquierda, el conducto venoso (ligamento venoso) y Ia vena umbilical (ligamento redondo). forman la cisura umbilical | higado esta cubierto por la cépsula fibrosa de Glisson (o ‘de Walacus). A nivel del hilio hepatico el tgjido conjuntivo de la efpsula se continda con la vaina fibrosa, que todea los vasos y conductos portales, y los acompatta hasta sus ramificaciones ‘mas pequefias. El peritoneo capsular se refleja sobre el dia- fragma y se continiia con el peritoneo parietal. Estos pliegues forman los ligamentos coronarios, los lig derecho e izquierdo y el ligamento falciforme (figura 2.1). Estos ligamentos mantienen e] higado firmemente sujeto en su posicisn, y permiten el paso de los vasos linféticos y de peque- fos vasos sanguineos y nervios. Existe una gran zona no rec nentos twiangulares Ligamento eoranario Ligamento de la vena cava Lébulo derecho Zona desnuda Ligamento triangular ddocecho ronal duodenal Figura 2-1 Vista posterior del higada, Las improntas que los érpanos vecinos graban sobre la superficie forman una imagen especular de sus relaciones topogrficas.(Dibujado por M. Thompson. Extraido de Wanless IR. Anatomy and

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