SINDROMES NEFRÍTICOS AGUDOS

Hipertensión, hematuria, cilindros eritrocitarios, piuria y proteinuria leve o moderada.

La inflamación en los glomérulos reduce la filtración glomerular y al final genera sx úremicos con
retención de Na y agua, terminando en edemae hipertensión.

Glomerulonefritis postestreptocócica ( proliferativa endocapilar aguda):

- Afecta niños entre 2 a 14 años, pero en paises en desarrollo es más común en ancianos.
Ataca más que todo a hombres y se presenta en un 40% en las personas que conviven en
un mismo lugar.
o Antes de presentar la glomerulopatía, el pte presenta infecciones de piel y faringe con
streptococos tipo M: 2 a 6 semanas luego de la infección de la piel, 1 a 3 semas
despúes de la infección de faringe
o Biopsia: hipercelularidad de céluas mesanguiales y endoteliales , infiltado
polimorfonuclear, depostios inmunitarios en el plano subendotelial de IgG, IgM
fracciones C3, C4 y C5-9 ( aspecto de gibas)
o Es una enfermedad mediada por mecanismos inmunitarios en los que intervienen:
 Ag estreptocócicos: SPEB y NAPlr, que es el rcde plasmina de la nefritis
 Complejos inmunitarios circulantes
 Activación del complemento +
o El cuadro clínico comprende nefritis aguda con hematuria, piuria, cilindrios
eritrocíticos, edema, hipertensión e insuficiencia renal oligúrica, que puede
llegar a RPGN.
 50% de los pacientes presenta sx generales como cefalea, malestar general,
anorexia y dolor en el costado ( por edema en la cápsula renal).
 20% adultos y 5% niños presentan proteinuria dentro de rango nefrotico
 Durante la primera semana después del desarrollo de los sx, el 90% de los pte
presenta niveles mas bajos de CH50, y menor concentración de C3 y C4
normal.
 Presencia de crioglobulinas y complejos inmunitarios circunlantes, en el 60% al
70% de los pacientes.
 Dx: Cultivo positivo (10-70%), y se confirma con una mayor concentración de
ASO (30%), anti- DNAsa (70%) y ac contra hialuronidasa (40%)
 Nefritis clínica: hematuria microscopica asx con hipocomplementemia.
o Tratamiento: regulación de la hipertensión y el edema. Personas a su alrededor
tienen que recibir tx antibiotico de profilaxis.

Endocarditis bacteriana subaguda (SBE): que puede llegar a glomerulonefritis derivada de la

endocarditis
- Comorbilidades: enfermedad cardiaca valvular, uso de drogas IV, hepatitis C y diabetes
mellitus
- Presencia de hemorragias subcapsulares ( apariencia de “picadura de pulgas”)
- Biopsia renal: proliferación de necrosis focal con abundantes depósitos inmunitarios en
mesangio, plano subendotelial y subepitelial, de IgG, IgM y fracción C3.
- Pacientes presentan sx de RPGN
- Patogenia depende del depósito de complejos inmunitarios circulantes en el riñon
 - Sx inicial: piuria, hematuria micro o macro, proteinuria mínima, LRA o RPGN con pérdida
rápida de la función renal. Anemia normocíticia, mayor VSG, hipocomplementemia, + del
factor reumatoide, crioglobulina tipo III, ANCA y complejos inmunitarios circulantes.
- Dx: + concentración sérica de creatinina.
- Tx: incluye erradicar la infección con antibiotcis durante 4 a 6 semanas y se trata a casi
todos los ptes como si padecieran endocarditis.
- Cuadro clínico variable: proteinuria, hematuria microscopica, LRA e HTA.
- Laboratorios: complemento bajo y alta concentración de PCR, factor reumatoide, ac
antinucleares y crioglobulinas
- Lesión reanl comprenden 3 tipos de glomerulonefritis:
o MPGN
o Proliferativaa difusa (DPGN)
o Mesangioproliferativa

Nefritis aguda:
- Complicación grave y frecuente del lupus eritematoso generalizado (SLE)
- Nefritis lúpica: consecuencia del depósito de complejos inmunitarios circulantes que
activan el complemento, generando una lesión mediada por el complemento, infiltración
leucocitaria, activación de factores procoagulantes y liberación de citocinas.
- Interviene la formación de complejos inmunitarios in situ
- Signo clínico: + frecuente de la nefropatía: proteinuria, junto con hematuria, hipertensión,
grados diversos de insuficiencia renal y sedimento urinario con cilindros eritrocitarios.
- Biopsia: graves alteraciones del riñón.
- Manifestaciones extrarrenales del lupus, importante para realizar el dx.
- Presencia de ac contra ds- DNA indican nefropatía.
- Aguda: hipococomplementemia
- Dx: biopsia
- Clase I y II: se acompañan de de manifestaciones mínimas y de función renal normal
- Clase III a V: lesiones proliferativas agresivas y pronunciadas
- Sujetos con proliferación mínima que abarca un pequeño porcentaje de los glomérulos
reaccionan de forma satisfactoria a la corticocoterapia