Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca

Mecanismos compensatorios
Cuando la función de bomba del corazón se haya deprimida, se ponen en
marcha una serie de mecanismos compensadores para tratar de mantener el
gasto cardíaco y asegurar el riego de los órganos jerárquicamente superiores
(circulación coronaria y cerebral).
En principio estos mecanismos son capaces de asegurar un gasto cardíaco
suficiente, al menos en reposo, pero se ven limitados por la aparición de
síntomas congestivos (disnea) y otros efectos adversos que se verán más
adelante. Finalmente, cuando llega a reducirse el gasto cardíaco basal, se
produce la clínica característica de esta situación (fatiga, oliguria, palidez,
confusión).
Mecanismo de Frank-Starling
Opera a través de un incremento de la precarga. En el corazón que funciona
de manera normal, el mecanismo de Frank-Starling funciona para equilibrar el
gasto de los ventrículos. En la insuficiencia cardíaca, el inotropismo disminuye
en comparación con circunstancias normales. De este modo, el volumen latido
no será tan alto como en el inotropismo normal, sin importar el incremento de
la precarga. En la insuficiencia cardíaca, la disminución del gasto cardíaco y del
flujo sanguíneo renal provoca una mayor retención de sodio y agua, un
incremento resultante del volumen vascular y del retorno venoso al corazón,
así como un aumento del volumen telediastólico ventricular. Conforme
aumenta la precarga y el volumen telediastólico ventricular, se incrementa el
gasto cardiaco. Un aumento del estiramiento muscular, como ocurre con el
mecanismo de Frank-Starling, también provoca un aumento de la tensión de
la pared ventricular con un aumento consecuente del consumo miocárdico de
oxígeno. Debido a que la tensión aumentada de la pared aumenta los
requerimientos de oxígeno y puede producir isquemia y contribuir a una
mayor alteración de inotropismo. En esta situación, el incremento de la
precarga ya no contribuye a la compensacion, sino que provoca que la
insuficiencia cardiaca empeore.
Activación del sistema nervioso simpático: Son numerosos y rápidos (en
menos de 30 segundos), los reflejos que se producen ante la caída del gasto
cardiaco, como el reflejo de barorreceptores al caer la presión arterial, el
reflejo de quimiorreceptores, la respuesta isquémica del sistema nervioso
central o los propios reflejos del corazón dañado.
Aumento de las catecolaminas circulantes

(fundamentalmente de la noradrenalina, que aumenta la contractilidad, la

frecuencia cardíaca y la venoconstricción)
A nivel cardíaco:

Se produce un aumento del tono simpático que eleva la contractilidad y la

frecuencia cardiaca.
A nivel de la vasculatura periférica:

Se produce un aumento del retorno venoso al aumentar el tono de la mayoría

de los vasos sanguíneos, sobretodo de las venas, lo que produce una elevación
de la presión media del llenado sistémico.
Mecanismo de renina-angiotensina-aldosterona

Uno de los efectos más importantes de la reducción del gasto cardiaco en la

insuficiencia cardiaca es la disminución del flujo sanguíneo renal y de la
velocidad de filtración glomerular, lo que provoca retención de sodio y agua.
La angiotensina II proporciona un estímulo poderoso para la producción de
aldosterona por la corteza suprarrenal. La aldosterona incrementa la
reabsorción tubular de sodio, acompañada de un aumento dela retención de
agua, debido a que la aldosterona se metaboliza en el hígado, sus cifras
incrementan aún más cuando la insuficiencia cardiaca ocasiona congestión
hepática. Angiotensina II también aumenta las concentraciones de hormona
antidiurética(HAD), que funciona como vasoconstrictor inhibidor de la
excreción de agua. En la insuficiencia cardiaca, la acumulación progresiva de
líquido provoca la dilatación ventricular y un aumento de la tensión de la
pared. La angiotensina II y la aldosterona están implicadas en la regulación de
procesos inflamatorios y reparadores que siguen a la lesión de tejidos. Al
respecto, estimulan la producción de citosinas inflamatorias (factor de
necrosis tumoral e interleucina) atraen células inflamatorias (neutrófilos y
macrófagos) activan macrófagos en sitios de lesión y reparación, y estimulan
el crecimiento de fibroblastos y la síntesis de fibras de colágeno. Los
fibroblastos y el depósito de colágeno provocan hipertrofia ventricular y
fibrosis en las paredes miocárdicas, lo que disminuye la distensibilidad
(aumenta la rigidez), esto provoca disfunción ventricular tanto sistólica como
diastólica.
Hipertrofia y remodelación miocárdica

La hipertrofia y remodelación inadecuadas pueden provocar cambios en la

estructura, es decir, función sistólica o diastólica alteradas que con frecuencia
promueven mayor disfunción de bombeo y sobrecarga hemodinámica.
La hipertrofia y remodelación miocárdica implican una serie de sucesos
complejos tanto a nivel molecular como celular. El miocardio está compuesto
por miocitos o cellas musculares, y células distintas a miocitos Los miocitos son
las unidades funcionales del musculo cardiaco. Las células distintas a miocitos
incluyen macrófagos y fibroblastos cardiacos, células endoteliales y el musculo
liso vascular. Las células distintas a miocitos también determinan muchos de
los cambios inadecuados que ocurren durante la hipertrofia miocárdica. A
nivel celular, las células del musculo cardíaco responden a estímulos por
tensión en la pared ventricular, tanto sobrecarga de volumen como de presión
al iniciar diferentes procesos que ocasionan hipertrofia. Estos incluyen los
estímulos que producen los siguientes:
Hipertrofia simétrica, con un incremento proporcional de la longitud y
grosor fe musculo.
Hipertrofia concéntrica, con un incremento del grosor de la pared,
como ocurre en la hipertensión.
Hipertrofia excéntrica, como ocurre en la cardiomiopatía delatada.
Cuando el estímulo primario para la hipertrofia es la sobrecarga de presión, el
incremento de la tensión de la pared provoca la replicación paralela de
miofibrillas, el engrosamiento de los miocitos individuales y la hipertrofia
concéntrica. Cuando el estímulo primario es la sobrecarga de volumen
ventricular, el incremento de la tensión de la pared provoca la replicación de
las miofibrillas en series.