INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL.

E. N. M. y H.
INTRODUCCION A LA CIRUGIA.
APUNTES.

DR. ROMEO TECUALT GOMEZ. dromeotecualt@hotmailcom 1

 HEMOSTASIA.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS.

La primera mención data de 6000 a.C. con los egipcios, se utilizaba para cerrar heridas de
guerra. La primera mención de una cirugía con los griegos se hace con Homero en el año
1000 a.C. en donde las hemorragias se detenían con hojas, raíces y se cubrían con
compresas que se fijaban con vendas.

HIPÓCRATES (460 A 337 a.C) mencionó el efecto analgésico del frío como entidad
terapéutica y usó hielo y nieve para cubrir hemorragias.

GALENO sugirió tomar la vena con un gancho y flexionarla ligeramente y si el sangrado

arterial, se debía usar ligadura de lino.
Los primeros cirujanos combinaban los astringentes con presión vendajes y elevación de la
parte afectada. Se fijaban con vendas en el sitio sangrante pelo de conejo, tiras de corteza de
árbol, yema de huevo, polvo o telarañas.

EDAD MEDIA se creía que la gangrena era la consecuencia natural de las heridas. El
tratamiento era poner aceite hirviendo o algún hierro caliente. Curando heridas de guerra.

AMBROSIE PARÉ Se vio que los que experimentaban menos dolor y evolucionaron mejor
que las personas a las que se les aplicaron hierros o aceite candente. Redescubrió el uso de
las ligaduras y las usó para controlar la hemorragia en amputaciones. Fue la primera persona
en tomar los vasos con un instrumento punzante.

CHARLES PENROSE En 1897 describió un dren hecho de látex coagulado de los árboles de
caucho, se sigue utilizando en la actualidad para mantener una válvula de escape de líquido o
aire hacia fuera de su pared, en un área con exudado de la herida. Los drenes colectores se
introdujeron al mercado en 1932 por Chaffin. Los sistemas cerrados de drenado de heridas se
introdujeron en 1952 y se utilizan desde el punto de vista profiláctico.

HEMOSTASIA

El primero intento de transfusión sanguínea se llevó a la práctica en 1818, cuando JAMES

BLUNDELL de Londres salvó a un paciente con pérdida sanguínea vaginal por hemorragia
postparto. Después John Duncan lo hizo directamente con una inyección femoral en un
paciente con traumatismo. El primer banco de sangre se estableció en 1936, en la Clínica
Mayo de Rochester Minnesota. Teniendo auge en las dos guerras mundiales.
La salida de sangre de un vaso lesionado se tapona gracias a un proceso llamado
hemostasia que tiene lugar en 3 fases. En un primer momento, tiene lugar una
vasoconstricción local, favorecida por la liberación de serótina y otras sustancias
vasoconstrictoras que provienen de las plaquetas: de esta manera, se reduce la pérdida de
sangre. La segunda fase consiste en la aglutinación de las plaquetas y la formación de
un agregado plaquetario que tapona rápidamente la zona lesionada. Este tapón es
temporal y se transforma en un coágulo gracias a la transformación del fibrinógeno,
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proteína soluble, en fibrina, insoluble. Este proceso constituye la tercera fase de la
hemostasia, denominada coagulación: se producen una serie de reacciones en cadena que,
gracias a la liberación de diversos factores, presentes en la sangre y liberados por el tejido
lesionado, y a las plaquetas, determinan la síntesis de fibrina. Las moléculas de fibrina
constituyen una red tridimensional en la que quedan atrapados los elementos que componen
la sangre (plaquetas, glóbulos blancos y glóbulos rojos).

FASES DE LA COAGULACIÓN

La coagulación determina la transformación de una proteína soluble del plasma, el

fibrinógeno, en la proteína insoluble fibrina; ésta precipita bajo la forma de filamentos que,
entrelazándose, detienen los elementos celulares de la sangre y forman un resistente
cerramiento de la lesión, el coágulo. La conversión del fibrinógeno en fibrina requiere la
intervención de una enzima, la trombina, presente normalmente en la sangre en forma
inactiva, la protrombina. La activación de la enzima es posible por la intervención de algunos
factores que pueden ser producidos por los tejidos dañados o por las plaquetas, y que en
parte se encuentran ya en el plasma. Entre éstos, es particularmente importante el factor X,
que realiza su función en presencia de iones Ca2+ y del factor V. La activación del factor X
está determinada, a su vez, por dos secuencias de reacciones que se desarrollan
simultáneamente. La primera, llamada vía intrínseca, implica al factor XII, al factor IX (o
antihemofílico B) y al factor VIII, compuestos normalmente presentes en el plasma. La
segunda vía, llamada extrínseca, requiere de la acción de la tromboplastina tisular, segregada
por el endotelio del vaso dañado, y la tromboplastina plaquetaria, producida por los
trombocitos; ésta se produce en presencia del factor VII (o proconvertina).

La conversión del fibrinógeno, facilitada por la trombina, lleva, en realidad, a la síntesis de

una fibrina inestable; la estructura definitiva de esa proteína se consigue mediante la
intervención del factor XIII, que promueve la formación de enlaces covalentes y el logro de
una mayor estabilidad química y conformacional de las moléculas. Por efecto de diversas
proteínas contenidas en las plaquetas (trombosteninas), el coágulo se compacta y se contrae.
La red de fibrina se vuelve más espesa y retiene de modo más estable los elementos
corpusculares de la sangre. Del coágulo se separa un fluido claro: el suero.

Por la sangre circulan sustancias que surten un efecto regulador sobre los procesos de
hemostasia; en particular, la heparina, producida por el hígado y acumulada en los
granulocitos basófilos y en los mastocitos del tejido conectivo. El hígado elabora también
numerosos compuestos implicados en el proceso de la coagulación. La vitamina K es
indispensable para la actividad de los factores VII, IX y X que, por ese motivo, se llaman K-
dependientes.

ETAPAS DE LA COAGULACIÓN

1) Ruptura o lesión del vaso, desencadena una cascada de reacciones químicas en sangre,
intervienen más de una docena de factores de la coagulación.
El resultado es la formación de un complejo de sustancias activadas, en conjunto llamadas:
“activador de la protrombina”.

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2) El “activador de la protrombina” cataliza la conversión de protrombina en trombina, en
presencia de cantidades suficientes de Ca ++ iónico.
3) La trombina convierte el fibrinógeno en fibras de fibrina (se crea una red que atrapa
plaquetas, células sanguíneas y plasma para formar el coágulo.
La Vitamina K presente en plasma activa los factores de coagulación para liberar la
tromboplastina.

Mecanismo de Hemostasia (cascada)

La hemostasia es la detención de una corriente de sangre o una hemorragia. La parte
fundamental de este mecanismo es la coagulación, es decir la formación de coágulos. Para
que se lleve a cabo son indispensables varias reacciones enzimáticas en distintas etapas.

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Factor tisular y activación de la cascada de la coagulación. La rotura de la placa pone en
contacto el contenido de la placa con el torrente circulatorio, activando la hemostasis y
generando trombina. Las plaquetas se unen al factor von Willebrand y al colágeno a través
de los receptores GPIb y GPIa. El fibrinógeno se une a los receptores GPIIb/IIIa y se forman
puentes entre plaquetas y fibrinógeno, facilitando la agregación plaquetaria. El FT de la placa
aterosclerótica se activa al entrar en contacto con la fosfatidilserina en la superficie de las
células apoptóticas, y forma micropartículas procoagulantes que, junto con las transportadas
por los monocitos, activan la cascada de la coagulación generando trombina. La trombina
generada, en asociación con las membranas celulares y las plaquetas, convierte el
fibrinógeno en fibrina, activa las plaquetas y los factores V y VIII, estabilizando el crecimiento
del trombo.

VITAMINA K

La vitamina K es necesaria principalmente para la coagulación de la sangre. Ayuda a la

formación de la protrombina, enzima necesaria para la producción de fibrina en la
coagulación. Las fuentes más ricas en vitamina K son la alfalfa y el hígado de pescado, que
se emplean para hacer preparados con concentraciones de esta vitamina. Las fuentes
dietéticas incluyen todas las verduras de hoja verde, la yema de huevo, el aceite de soja
(soya) y el hígado. Para un adulto sano, una dieta normal y la síntesis bacteriana en el
intestino suele ser suficiente para abastecer el cuerpo de vitamina K y protrombina. Las
alteraciones digestivas pueden provocar una mala absorción de vitamina K y, por tanto,
deficiencias en la coagulación de la sangre.

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 Ca++

El activador de la protrombina, en presencia de cantidades suficientes de Ca++ iónico,

provoca la conversión de protrombina en trombina, así el proceso de coagulación prosigue.

MÉTODOS DE HEMOSTASIA.

Se clasifican en químicos, mecánicos y térmicos.

Químicos
 Gelatina absorbible: En forma de polvo o de apòsito, se coloca sobre un área de
hemorragia capilar, la fibrina se deposita en los intersticios y el apòsito se hincha
formando un coagulo resistente, absorbe 45 veces su propio peso de sangre. Su
absorción tarda 20-40días.

 Colágena absorbible: La colágena activa el mecanismo de coagulación es en

especial la agregación plaquetaria, para acelerar la formación del coagulo. El material
se disuelve una vez que se presenta la hemostasia. La colágena absorbible esta
contraindicada en sitios infectados o en áreas en donde la sangre u otros líquidos
tiendan a estancarse se aplica directo sobre la superficie hemorrágica.

 Celulosa oxidasa: Disponible en forma de apositos de celulosa oxidasa similar al

algodón absorbible. Estos productos se suturan o envuelven alrededor y se mantienen
firmes contra el sitio de la hemorragia o se colocan secos sobre la superficie
sangrante hasta que se obtiene la hemostasia. Al ponerse en contacto con la sangre se
forma un coagulo con rapidez ya que se forma un gel que detiene la hemorragia en
áreas en las cuales esta es difícil de controlar por otros medios. Se emplea solo para

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 controlar la hemorragia capilar o venosa, no se recomienda el empleo sobre hueso ya
que puede interferir con la regeneración ósea.

 Oxitocina: Forma sintética para administrarse en inyecciones. Induce el trabajo de

parto o para contraer el útero después de la expulsión de la placenta. Se utiliza para
controlar hemorragias uterinas más que como un hemostático.

 Adrenalina: Para usarse como vasoconstrictor que prolongue la acción de los

anestésicos locales para cohibir hemorragias. Se usa en cirugía oftálmica y
microcirugía.

 Nitrato de plata: Se aplica de forma tópica es astringente y antimicrobiano se usa en

el tratamiento de quemaduras.

 Ácido tánico: Es un polvo que se utiliza en las mucosas de nariz y garganta para
inhibir sangrados capilares.

 Trombina: De sangre de bovinos se usa como hemostático tópico. Acelera la

coagulación de la sangre y detiene la hemorragia capilar.

Mecánicos:
 Dispositivos de presión externa. Se colocan antes de que el paciente llegue al
quirófano o después de que sea trasladado a la mesa de operaciones. Como propósito
tienen la profilaxis para evitar EV, TVP o EP en el intraoperatorio y postoperatorio.

 Medias antiembólicas: Los vendajes se colocan en miembros inferiores para evitar

el fenómeno tromboembólico.

 De compresión neumática secuencial: Las botas de vinilo inflables se emplean

alternando compresión y relajación para disminuir el riesgo de coagulación venosa
profunda en las piernas del paciente.

 De contrapresión neumática: Esta contrarresta la hipotensión postural, mantiene la

presión venosa y controla la hemorragia, también se emplean de forma primaria en el
choque hipovolémico.

 Torniquete: Este se emplea para dejar el campo quirúrgico libre de sangre para así
lograr que la cirugía sea más sencilla y dure menos tiempo.

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TIPOS DE TORNIQUETES:

1. Torniquete con el manguillo del esfingomanómetro: el cirujano puede regular la

presión.

2. Venda de Esmarch: es un vendaje de caucho que se usa para comprimir los vasos
superficiales, lo cual obliga a la sangre a NO salir de la extremidad.

3. Torniquete neumático: es igual que el manguito inflable de un esfigmomanómetro, pero

más luminoso y firme.

4. Cinta de caucho: se utiliza como torniquete para un dedo o un ortejo.

5. Tubos de caucho: detiene el retorno venoso y hace la vena más patente para la punción.

6. Vendajes compresivos: Se utilizan para disminuir la acumulación de líquido intracelular

y disminuye la hemorragia, edemas y hematomas.

7. Taponamientos: Se emplean para eliminar espacio muerto en un área en donde los

tejidos de la mucosa necesitan apoyo.

Métodos mecánicos internos

 Pinza de hemostasia: se usa para tomar pequeñas cantidades de tejido o comprimir
vasos sanguíneos.

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 Grapa para ligaduras: Ocluyen la luz impidiendo que la sangre salga del vaso.

 Ligaduras: Oclusión del vaso por medio de un hílo que se ata alrededor del vaso
sanguíneo.

 Cera para hueso: proporciona una barrera mecánica para detener el sangrado de las
superficies óseas cortadas.

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  Compresión digital: Se hace presión digital sobre una arteria cerca del área de
sangrado.

Métodos Térmicos:
 Criocirugía: Es el congelamiento local del tejido enfermo sin afectar estructuras
adyacentes. El frío extremo causa trombosis intracapilar y necrosis del tejido en el área
congelada.

 Hipotermia: Este proceso enfría tejidos a una temperatura de 26° C en adultos y

adolescentes y a 20° C en niños y lactantes. Disminuye el metabolismo celular y la
presión sanguínea. Aumenta la viscosidad, hay hemoconcentración que contribuye a
que el cirujano tenga un campo limpio.

 Diatermia: Una corriente eléctrica oscilante de alta frecuencia genera suficiente calor
para coagular y destruir tejidos. Suele utilizarse en la detención de hemorragias de
pequeños vasos. Su principal uso es en el desprendimiento de retina y cauterización de
pequeñas superficies.

 Electrocauterio: Una pequeña asa calentada por una corriente eléctrica directa
constante. El punto caliente del cauterio debe estar por lo menos a 60cm del aparato
de anestesia y mascarilla con una pantalla protectora entre la punta y la cabeza del
paciente.

 Electrocirugía: La corriente eléctrica de alta frecuencia proveniente de la unidad

electroquirúrgica con frecuencia se usa para cortar tejido y coagular puntos
hemorrágicos. El paciente debe de hacer tierra y se toman estas precauciones de
seguridad para evitar una lesión accidental.

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  Fulguración: Las chispas de la corriente eléctrica de alto voltaje carbonizan la
superficie de los tejidos produciendo una costra coagulada delgada sin daño de tejido
subyacente.

 Coagulador con rayo de argón: El gas argón da una energía de radiofrecuencia

eficaz a los tejidos con el propósito de hemostasia. El coagulador dirige un suave flujo
de gas argón desde el generador hasta una pieza manual con forma de lápiz. Cuando
fluye en sangre y líquidos crea una escara superficial justo sobre el tejido.

 Bisturí hemostático: La navaja de acero afilado del bisturí hemostático sella los
vasos sanguíneos conforme los corta en los tejidos. Se utiliza para efectuar incisiones
en piel, tejidos blandos y músculo. El flujo sanguíneo en el área de incidencia es
mínimo, por lo tanto el campo es seco claro y reduce el tiempo de la operación.

 Láser: El haz de luz se usa con buenos resultados para el control de hemorragias y
para ablación y extirpación de tejidos en órganos que pueden exponerse o que son
accesibles. La energía térmica de este haz corta, coagula y vaporiza el tejido. Lo mejor
de usar láser es que la hemorragia es mínima, y no hay edema postoperatorio.

 Fotocoagulación: El fotocoagulador usa una luz intensa y de longitudes de onda

múltiples, que produce un tubo de xenón, para coagular los tejidos. Su uso se limita a
la oftalmología.Bisturí plasmático: Este vaporiza los tejidos y detiene la hemorragia de
forma simultánea al cortarlos y coagularlos. Dentro del instrumento que parece una
gran pluma atómica, hay gas argón o helio que pasa a través de un arco eléctrico que
lo ioniza a un alto estado térmico. Se utiliza en zonas muy vascularizadas ya que
coagula vasos hasta de 3mm de diámetro.

 Bisturí plasmático: Este vaporiza los tejidos y detiene la hemorragia en forma

simultánea al cortarlos y coagularlos. Dentro del instrumento, que parece una gran
pluma atómica, hay gas argón o hecho que pasa a través de un arco eléctrico, que lo
ioniza a un alto estado térmico.

SHOCK HIPOVOLEMICO

Es una condición por la que el corazón es incapaz de suministrar suficiente sangre al cuerpo a
causa de pérdida de sangre o volumen sanguíneo inadecuado.

CAUSAS
La pérdida de aproximadamente una quinta parte del volumen normal de sangre por
cualquier causa puede producir shock hipovolémico, lo cual puede originarse por cualquier
causa a saber:
Por pérdida excesiva de sangre traumatismos, sangrado gastrointestinal, alteraciones de
la coagulación, cirugía.

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Por pérdida de otros líquidos corporales: diuresis excesiva (cetoacidosis diabética u otros
estados hiperosmolares) pérdida de plasma por quemaduras, por vómitos y diarreas.
Acumulación de líquidos en otros espacios corporales, obstrucción intestinal,
peritonitis.

SÍNTOMAS
Pulso rápido
Pulso débil ("filiforme")
Respiración rápida
Ansiedad, nerviosismo
Piel fría
Debilidad
Palidez
Sudoración, piel húmeda
Disminución o ausencia del gasto urinario
Presión sanguínea baja
Confusión
Pérdida del conocimiento.

SIGNOS
Generalmente, se presenta presión sanguínea baja, pulso rápido y la temperatura corporal
puede disminuir. Un ECG o una cateterización cardíaca derecha puede mostrar disminución
del gasto cardíaco, confirmando el shock y puede ayudar a diferenciar entre un shock
hipovolémico y uno cardiogénico.

COMPLICACIONES.
PIEL: Fría, húmeda, sudorosa, pálida y en determinados shocks cianosis.
SNC: Desorientación , somnolencia, confusión y coma
CARDIOVASCULAR: Hipotensión importante , taquicardia, arritmias
RENAL: Oliguria, anuria
RESPIRATORIO: Taquipnea, respiración de Kussmaul
METABOLISMO: Acidosis metabólica.

Tratamiento
1. Reemplazo del volumen de líquidos
2. Posición: la elevación de las piernas ayuda al retorno venoso y gasto cardiaco.
3. Temperatura: mantener caliente al paciente, pero no sobrecaliente.
4. Oxígeno: se administra cuando la presión de oxígeno es baja porque la circulación no
proporciona suficiente oxígeno a los tejidos.
Fármacos:
Medicamentos como dopamina, dobutamina, epinefrina, norepinefrina y otros
pueden ser necesarios para incrementar la presión sanguínea y el gasto cardíaco. Se utilizan
líquidos intravenosos, los cuales pueden ser sangre o productos sanguíneos, para mantener
el volumen en el sistema circulatorio.

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En general, los pacientes con grados de shock más leves tienden a reponerse mejor que
aquellos con uno severo; sin embargo, en los casos de shock hipovolémico severo, se puede
producir la muerte aun con atención médica inmediata. Las personas de edad avanzada
corren un riesgo mayor de tener pronósticos desalentadores a partir del shocK.

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 ALTERACIONES QUE AFECTAN LA HEMOSTASIA:

HEMOFILIA

La hemofilia es una patología hemorrágica congénita que afecta a los hombres. Se

estima que unos 200.000 a 300.000 varones tienen hemofilia A ó B.
Es una anormalidad en los factores de coagulación de la sangre, cuando uno de los
14 factores no trabaja correctamente, impidiendo la coagulación. Esto ocasiona
que se prolongue la duración del sangrado, es decir, la persona afectada no sangra
con mayor rapidez, sino por más tiempo.

Tipos:
· Hemofilia A: Es el trastorno más frecuente de la coagulación, deficiencia
recesiva ligada al sexo de factor VIII de coagulación. Según cifras de la
Organización Mundial de la Salud OMS, representa el 85% de los casos reportados
internacionalmente.

· Hemofilia B: También es y se debe a deficiencia del factor IX. Los datos clínicos
y de laboratorio son similares a la hemofilia A.

· Hemofilia C: Ocasionada por la deficiencia del factor X de la coagulación.

Tipo de herencia
En la mayoría de los casos, hay antecedentes hereditarios conocidos en la familia,
y los varones heredan la hemofilia de sus madres, aunque ellas generalmente ni la
padecen ni saben en muchos casos que son portadoras.

Tratamiento
La hemofilia se trataba originalmente con transfusiones de sangre completa. En los
últimos 30 años se han desarrollado métodos para extraer y utilizar solamente los
factores deficientes de la coagulación de los concentrados de plasma.

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 ANEMIA
Definición:
La palabra anemia viene del griego, y significa sin sangre. Es una enfermedad
caracterizada por una disminución anormal en el número de glóbulos rojos o en su
contenido de hemoglobina. Existen diversas situaciones clínicas en las que están
disminuidas las cifras de hemoglobina o la cantidad total de glóbulos rojos, sin que
se pueda hablar de anemia: por ejemplo en situaciones en las que aumenta el
volumen plasmático circulante como ocurre en el embarazo, en esfuerzos físicos
intensos, o en situaciones de deshidratación.

Causa
La causa más común de la anemia son las pérdidas de sangre (hemorragia) y
también la escasa producción de glóbulos rojos por el organismo. Las pérdidas de
sangre pueden ser agudas, repentinas, como consecuencia de un accidente o una
operación quirúrgica.

Clasificación

Morfología del
eritrocito
Anemias
Mecanismos Arregenerativas
fisiopatologicos
Regenerativas

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 Morfología
Se basa en el tamaño y el grado de hemoglobinización de la hematíe; la dividen
tres grupos:
 VCM
 CMHb
 CMHb

CLASIFICACION

ANEMIA MORFOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍA

Aplásica Normocítica Alteración de la célula Congénita o adquirida

Normocrómica madre
(en ocasiones
Macrocítica)

Ferropénica Microcítica Alteración de la Déficit de hierro

hipocromíca maduración de precursores
de hematíes

Macrocítica Alteración de la Déficit de vitamina

Megaloblástica proliferación y B12 y ácido fólico
diferenciación de
precursores de hematíes

Por Enfermedad Normocítica Heritropoyesis ineficaz Asociada a procesos

Crónica Normocrómica por alteración en el inflamatorios,
proceso del hierro. autoinmunes,
neoplasias.

Hemolítica Macrocítica (en Aumento de la destrucción Congénitas o

ocasiones de hematíes adquiridas.
Normocítica)

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Tipos
ANEMIA PERNICIOSA: Falta de vitamina B12 (cobalamina).
ANEMIA HEMOLÍTICA: Destrucción prematura de los glóbulos rojos.
ANEMIA POR BAZO AGRANDADO: El bazo destruye los glóbulos rojos.
ANEMIA FERROPRIVA: Anemia crónica caracterizada por hematíes pequeños y
pálidos y por depleción de Fe.

Cuadro clínico:
Los síntomas generales de la anemia suelen ser intensos. Es característica la
palidez cérea de la piel y las mucosas. En los casos crónicos puede haber una
pigmentación cutánea parda llamativa.
Puede aparecer trombocitopenia grave, con hemorragias mucosas y cutáneas. Son
frecuentes las hemorragias en el fondo del ojo y la agranulocitosis que cursa con
infecciones con riesgo vital. No hay esplenomegalia, a menos que exista
hemosiderosis transfusional.

Signos y Síntomas:
Manifestaciones generales
-Astenia
-Anorexia

Manifestaciones cutáneas
-Palidez de piel y mucosas

Manifestaciones cardiovasculares
-Palpitaciones
-Taquicardia
-Soplo cardiaco funcional

Manifestaciones respiratorias
-Disnea de esfuerzo

Manifestaciones neurológicas
-Trastornos visuales
-Cefaleas
-Sensación de mareo y vértigo
-Alteraciones de la conducta

Otras manifestaciones
-Trastornos digestivo

Mecanismos compensadores:
 Mayor capacidad de la Hb de ceder oxigena a los tejidos.
 Rredistribución de flujo.

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Diagnóstico:

 Historia clínica:
 Exploración física
 Parámetros de laboratorio
 Examen microscópico del frotis sanguíneo
 Examen de medula ósea
 Biometría hemática

Tratamiento:

El tratamiento de la anemia aguda dependerá de la rapidez con que se pierda

sangre y de la gravedad de la enfermedad. En casos de grandes hemorragias
agudas es necesaria una transfusión de sangre. En la crónica, el propio organismo
produce suficientes glóbulos rojos para corregir la anemia.
Durante las hemorragias el cuerpo pierde hierro - mineral necesario para producir
glóbulos rojos - por lo que el paciente deberá tomar suplementos que se presentan
en forma de tabletas o comprimidos.

ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES:

Anemia de células falciformes, proceso hereditario en el que la hemoglobina,

proteína transportadora de oxígeno en la sangre, está alterada, con las
consiguientes interrupciones periódicas en la circulación sanguínea. También se
conoce como anemia drepanocítica. En Estados Unidos esta enfermedad afecta
sobre todo a los individuos de raza negra, de los cuales 1 de cada 400 está
afectado; también aparece en el Oriente Próximo y área mediterránea. Es una
enfermedad procedente de países tropicales con alta incidencia de paludismo; los
hematíes falciformes son resistentes al ataque del paludismo.
Los síntomas aparecen a los seis meses de edad y consisten en distensión del
abdomen y dilatación del corazón con manos y pies con edema y dolorosos. Puede
retrasarse la maduración sexual en la adolescencia. Los afectados son proclives a
infecciones y úlceras en las piernas debido al trastorno del flujo sanguíneo
asociado a la enfermedad. Los síntomas se deben a la existencia de hemoglobina
anómala o hemoglobina S, que cambia de forma cuando la cantidad de oxígeno en
la sangre se reduce por cualquier razón. Los hematíes que contienen la
hemoglobina también cambian, adoptan forma de hoz (falciforme). Las células
falciformes interfieren con el flujo sanguíneo normal obstruyendo los vasos
sanguíneos pequeños.
La anemia de células falciformes aparece cuando un individuo hereda el gen de la
célula falcifome de ambos progenitores. Se han iniciado programas para detectar a
los portadores del gen que no muestran este rasgo y, por tanto, no presentan la
enfermedad. Estos portadores son informados de que el hijo de la unión de dos
portadores corre un riesgo de 1 sobre 4 de padecer la enfermedad.

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El tratamiento para la anemia de células falciformes se basa en paliar los síntomas.
La administración profiláctica de penicilina a niños afectados a la edad de cuatro
meses disminuye mucho la mortalidad por causa de infecciones. Por esta razón, la
exploración rutinaria en recién nacidos para detectar la anemia de células
falciformes se lleva a cabo de forma habitual en la mayoría de los países
desarrollados.

Anemia de células falciformes

La anemia de células falciformes se debe a una mutación en la hemoglobina, la proteína
que transporta el oxígeno en la sangre. Una sustitución en su secuencia de aminoácidos
(valina, en lugar de ácido glutámico) es responsable de la formación incorrecta de la
molécula de cuatro cadenas de hemoglobina cuando el oxígeno es bajo. Las hemoglobinas
defectuosas se unen formando bastones alargados que extienden los hematíes en forma
de semiluna. Estas células falciformes no pueden adaptarse y atravesar los vasos
sanguíneos pequeños.

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 ENFERMEDAD DE WERLHOF O PÚRPURA IDIOPÁTICA (INMUNE)
TROMBOCITOPÉNICA:

Es un trastorno autoinmune, caracterizado por la ausencia de reconocimiento de las

plaquetas, por el organismo, creándose una reacción inmunológica que las destruye en el
sistema reticuloendotelial. Es una enfermedad crónica, mas frecuente de adultos jóvenes,
aunque no es rara detectarla en ancianos.
La causa de la Enfermedad de Werlhof se desconoce, por ello se denomina Púrpura
trombopénica Idiopática, aunque todo el mundo se halla de acuerdo que es de origen inmune
(también por ello se denomina Púrpura trombocitopénica inmunológica), donde no existe
acuerdo es como se produce la alteración.
Síntomas y signos
La exploración física es normal, a excepción de petequias, púrpura y hemorragias mucosas,
que pueden ser mínimas o profusas. La sangre periférica es normal, salvo por el número
reducido de plaquetas. El examen de la médula ósea muestra un número normal o
posiblemente aumentado de megacariocitos, siendo normales las
Otras series hematopoyéticas.

Tratamiento
El tratamiento de los adultos comienza habitualmente con un corticoide oral (p.ej.,
prednisona, 1 mg/kg/d). En el paciente que responde, el recuento plaquetario aumenta hasta
valores normales en un plazo de 2-6 sem. A continuación, se reduce la dosis de corticoide de
manera progresiva. No obstante, la mayoría de los pacientes no responden de forma
adecuada o recidivan cuando se disminuyen los corticoides.
El tratamiento en los niños sigue siendo controvertido. Los recuentos plaquetarios se
recuperan con mayor rapidez con el empleo de corticoides o Ig i.v., pero el tratamiento
puede no mejorar los resultados clínicos. Dado que la mayoría de los niños se recuperan de
forma espontánea de las trombocitopenias graves en varios días o semanas, algunas veces
sólo se recomienda el tratamiento de apoyo.

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 ANESTESIOLOGÍA
Historia

? - 3000 A.C. Los asirios conocían un método eficaz para causar "anestesia", comprimiendo
la carótida a nivel del cuello con la consiguiente isquemia cerebral y la aparición de un estado
comatoso lo cual era aprovechado para la cirugía. En las civilizaciones ribereñas del Tigris y
del Eúfrates comenzaron a usarse los narcóticos vegetales, como la adormidera, la
mandrágora y el cannabis indica (el hachís), que se cultivaban en Persia o en la India.
460-377 A.C. Hipócrates usa la "esponja soporífera", impregnada con una preparación de
opio, beleño y mandrágora
50 D.C. Dioscórides, médico griego. El origen primario de la palabra anestesia en su
significado moderno corresponde a él. Al describir los efectos de la mandrágora empleó la
palabra exactamente como se usa en la actualidad.
Pedáneo Dioscórides (c. 40-90 d.C.), nacido en Anazarbus, Cilicia (en la actual Turquía).
Sirvió en los ejércitos de Nerón y estudió las propiedades médicas de las plantas. Escribió De
Materia Medica, el primer tratado serio y libre de supersticiones sobre botánica y
farmacología.
Siglo I D.C. Aulus Cornelius Celsus. Celso afirmaba que el cirujano "debía tener mano
firme, no vacilar nunca, siendo tan diestra la izquierda como la derecha, vista aguda y clara,
aspecto tranquilo y compasivo, ya que desea curar a quienes trata y, a la vez, no permitir que
sus gritos le hagan apresurarse más de lo que requieren las circunstancias, ni cortar menos
de lo necesario. No debe permitir que las muestras de dolor del paciente causen la menor
mella en él ni en lo que hace".
130-200 D.C. Uso de la "esponja soporífera". Paracelso, un genio del Renacimiento (s XVI)
y Raimundo Lullio mezclaban ácido sulfúrico con alcohol caliente (éter sulfúrico),
descubriendo que producía un profundo sueño.
Paracelso, seudónimo de Theophrastus Bombastus von Hohenheim (c. 1493-1541),
médico y químico suizo. Polémico y vitriólico, Paracelso rechazó las creencias médicas de su
época afirmando que las enfermedades se debían a agentes externos al cuerpo y que podían
ser combatidas por medio de sustancias químicas. Nacido en Einsiedeln (hoy en Suiza),
Paracelso obtuvo el título de médico, probablemente en la Universidad de Viena, y viajó
mucho en busca del conocimiento alquímico, en especial en el campo de la mineralogía.
Criticó con acidez la creencia de los escolásticos, procedente de los escritos del médico griego
Galeno, de que las enfermedades se debían a un desequilibrio de los humores o fluidos
corporales, y de que podían curarse mediante sangrías y purgas. Dado que creía que la
enfermedad procede del exterior, Paracelso creó diversos remedios minerales con los que, en
su opinión, el cuerpo podría defenderse. Identificó las características de numerosas
enfermedades, como el bocio y la sífilis, y usó ingredientes como el azufre y el mercurio para
combatirlas. Muchos de sus remedios se basaban en la creencia de que “lo similar cura lo
similar”, por lo que fue un precursor de la homeopatía. Aunque los escritos de Paracelso
contenían elementos de magia, su revuelta contra los antiguos preceptos de la medicina
liberaron el pensamiento médico, permitiéndole seguir un camino más científico.
1540-1700. Valerius Cordus descubre el éter sulfúrico en Artificiosis extractionibus, llamado
vitriolo dulce. Ambrosio Paré aplica enfriamiento o congelación en la zona operatoria como
"anestésico". Phillipus Bombast von Hohenheim (Paracelso) inicia la preparación de remedios

21
curativos, haciendo énfasis en las cantidades de los ingredientes y las dosis. A él se le
considera el fundador de la iatroquímica. Sir Walter Raleigh describe en "El Descubrimiento
del Grande, Rico y Bello Imperio de Guaiana", la primera descripción de la raíz tupara de la
planta Strychnos toxifera y su producto el urari, más tarde curare. Segismund Elsholtz
inyecta solución de opio para producir insensibilidad al dolor. Robert Hook describe la
ventilación artificial soplando aire hacia los pulmones de los animales.
1800-1850. Humpry Davy produce óxido nitroso y sugiere sus efectos analgésicos para
cirugía, pero mezclado con oxígeno. Se liberó a sí mismo de los dolores de un diente. El
doctor Philip Syng, recomendaba el empleo de dosis tóxicas de preparados alcóholicos a fin
de relajar la musculatura. Michael Faraday, el gran químico y físico inglés del
electromagnetismo, alumno de Humphry Davy, publicó que "si se inhala la mezcla de vapores
de éter con aire común se producían efectos similares a los observados por el óxido nitroso".
El joven médico inglés Henry Hill Hickmann, que no tenía el valor para soportar los gritos
de dolor de los pacientes durante las operaciones quirúrgicas, llevó a la práctica ciertos
ensayos consistentes en anestesiar animales y operarles en estado de inconsciencia,
inhalando CO2. Samuel Guthrie (USA), Eugene Souberrain (Francia), y Justus von
Liebing (Alemania), sintetizan el cloroformo. El 10 de diciembre, Horacio Wells, durante
una demostración de los efectos del gas de la risa u óxido nitroso de Gardner Quincy
Colton en Hartford, Connecticut, observó como uno de los que inhalaban este gas se golpeó
y lastimo una pierna sin haber sentido dolor. Al siguiente día se le extrajo a Wells un diente
sin dolor mientras Colton administraba N2O. William T. G. Morton utiliza el dietiléter en
una demostración pública para producir anestesia quirúrgica. Esta fue la primera
demostración pública y premeditada con "letheon" (éter sulfúrico). El paciente fue Gilbert
Abbot a quien se le extirpó sin dolor un tumor en cuello. El 19 de diciembre, J. Robinson,
en Londres, extrae un diente bajo anestesia con éter. El 21 de diciembre, el cirujano inglés
Liston, realiza dos cirugías mayores bajo anestesia con éter. Se populariza en Inglaterra el
uso del cloroformo para anestesia quirúrgica. El 24 de febrero, F. Schub administra la
primera anestesia con éter. 29 Marzo. Primera administración de anestesia en un conflicto
bélico durante la guerra méxico-americana en Veracruz, México, por el cirujano militar
Edward H. Barton, quien administró éter a un cargador alemán que accidentalmente se
había disparado a sí mismo con un mosquete. También, en el mes de septiembre, y junto con
los médicos Harney, Porter y Laub como asistentes y bajo el efecto anestésico del "leteón" se
realizó una amputación de miembro inferior sin que el enfermo "moviera un músculo". En
Mérida, Yucatán, México, el Dr. José Matilde Sansores administra la primera anestesia con
éter en este país, a un hombre para poder realizarle amputación de un miembro superior.
1851-1900. Charles Gabriel Pravaz inventa la jeringa en Francia. Alexander Wood
mejora la recién inventada jeringa hipodérmica, mencionándola en su libro "El nuevo método
para el tratamiento de las neuralgias, aplicando directamente opiáceos a los puntos
dolorosos". E inventa la aguja metálica hueca. El químico alemán Friedrich Gaedecke
separó el alcaloide cocaína de las hojas de la coca. Claude Bernard hace notar que el
efecto del curare era debido al bloqueo funcional de la placa neuromotriz. El Dr. Moreno y
Maiz preparó el acetato de cocaína con el que desarrollaría su posterior investigación,
además realiza por primera vez el bloqueo de un nervio periférico por la infiltración de
cocaína mediante una jeringa hipodérmica. Von Baeyer sintetiza el ácido barbitúrico.
Brothers introduce el uso de cilindros de óxido nitroso comprimido. Spessa, de Italia,
propone la inyección de morfina en las fístulas para poder resecarlas sin dolor. Ore, de

22
Francia, administró hidrato de cloral intravenosamente con una pluma de ave. José de
Letamendi, de España, propone una técnica de anestesia local aplicando objetos fríos
irectamente sobre el área a operar. Freund preparó el ciclopropano. John S. Haldane
explica la importancia del bióxido de carbono en el control de la función respiratoria. También
señaló los efectos deletéreos de la hipoxia. Carl Koller utiliza la cocaína para producir
anestesia tópica conjuntival. Halsted introduce el bloqueo nervioso y la anestesia por
infiltración mediante inyección. Quincke demuestra la posibilidad de realizar punción lumbar
para extraer líquido cefalorraquídeo. Para usos diagnósticos y terapéuticos. Augusto K. G.
Bier introduce la primera anestesia raquídea, inyectando a su asistente y a sí mismo cristales
de cocaína.
1900-1950. Schlosser practicó la "alcoholización" de nervios periféricos como método
analgésico. M. J. Seifert idea la palabra "anestesiología", como la ciencia que incluye los
métodos y recursos para producir insensibilidad al dolor, con hipnosis o sin ella. Fischer y Von
Mering descubren el ácido dietilbarbitúrico. Heinrich Braun sugiere el uso de adrenalina
añadido a la cocaína, para disminuir los efectos tóxicos de la absorción del anestésico.
Einhorn sintetiza la procaína. August K. G. Bier, de Alemania, introduce la anestesia regional
endovenosa, usando procaína. Crile desarrolla la primera anestesia regional más una
anestesia general "suave", llamándola anasociación. Primer bloqueo axilar "a ciegas" del
plexo braquial por Hirschel. Primer bloqueo del plexo braquial vía supraclavicular por
Kulenkampff. Hunter realiza la primera punción de la arteria radial para tomar muestras de
sangre. Noel y Suttar inyectan paraldehído por vía endovenosa. Gastón Labat y Rudolph
Matas, desarrollan e impulsan la anestesia regional. Poulton crea la mascarilla para
administración de oxígeno. El cirujano militar español Fidel Pagés propone el bloqueo
peridural lumbar, dándole el nombre de anestesia metamérica. Ralph M. Waters, usa la cal
sodada en sus sistemas anestésicos to-and-fro y en circuito cerrado. El estudiante de
medicina mexicano Miguel García Marín inició durante su curso de farmacología sus
experimentos con alcohol endovenoso como anestésico. McElvain sintetiza la piperocaína.
Eisleb sintetiza la tetracaína. Kirschner describe el tribromoetanol como anestésico
endovenoso. Zefras y McCallum usan el amilbarbital como anestésico endovenoso. Primer
bloqueo paravertebral simpático por Leriche. Fitch, Waters y Tatum introducen el
pentobarbital como anestésico endovenoso. Sword describe el ciclo respiratorio anestésico, y
el sistema de absorción de bióxido de carbono. Dogliotti describe la inyección de alcohol en el
espacio peridural para administrar analgesia. También presentó sus experiencias relacionando
la dosis al nivel de bloqueo y propuso su técnica de entrada por "perdida de la resistencia".
Waters utiliza el ciclopropano para producir anestesia quirúrgica. Primer bloqueo de plexo
cervical por Rovenstine y Wertheim. Anestesia subaracnoidea continua por Lemmon. John
Lundy describe el uso de la procaína por vía intravenosa en la anestesia general y establece
la primera sala de recuperación postanestésica. Lofgren y Lundquist sintetizan la lidocaína.
Cope y Hancock descubren la hexilcaína. Marks descubre la 2-cloroprocaína. Bovet prepara la
d-tubocurarina, primer símil sintético del curare. Adriani y Román-Vega describen el bloqueo
subaracnoideo en "silla de montar". Gordh introduce a la aplicación clínica la lidocaína. Bovet
prepara el relajante muscular galamina. Phillips y Fusco utilizaron clínicamente la
succinilcolina. James Southworth usa por primera vez lidocaína para revertir la fibrilación
ventricular en el laboratorio de cateterismos. Foldes introduce al uso clínico a la 2-
cloroprocaína como anestésico.

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1957-1992. Se introduce al uso clínico la mepivacaína por Dhuner. Grifenstein sintetiza el
anestésico endovenoso fenziclidina. Artusio y Van Poznak utilizan en clínica el metoxifluorano.
Lofgren introduce la prilocaína. R. C. Terrel sintetiza el isoflurano y es estudiado por Krantz.
Primer uso clínico del enflurano. J. Antonio Aldrete midió por primera vez la presión arterial
canulando una arteria radial. J. A. Aldrete y S. Kublick propusieron la escala de recuperación
postanestésica, que eventualmente llegó a ser el criterio internacional de evaluación del
paciente postquirúrgico. Se utiliza en clínica el propofol. Se utiliza en clínica el desflurano.

Operación con anestesia

Este daguerrotipo, 1850, reconstruye la primera operación realizada bajo anestesia con éter en el Hospital
General de Massachusetts (EEUU) en 1846. El descubrimiento de la anestesia eliminó uno de los obstáculos
principales para el progreso de la cirugía.

BOCABULARIO:

Anestesia: Pérdida de la sensación, junto con la pérdida de los reflejos defensivos. Pérdida
de sensibilidad, aplicada en especial a la sensación táctil. Puede ser general (afecta a todo el
cuerpo) o local (afecta sólo a determinadas zonas corporales). Se produce por lesión o
enfermedad de nervios periféricos sensitivos o de los centros nerviosos, o se puede inducir
por la administración de fármacos que combaten el dolor.
Amnesia, pérdida o incapacidad de la memoria, cuyo origen puede ser debido a trastornos
orgánicos, como las lesiones en el cerebro, arteriosclerosis cerebral, o trastornos mentales
funcionales, como la histeria. La amnesia puede ser total, con una completa pérdida de la
memoria; parcial (desde un determinado momento hacia adelante en el tiempo, o desde un
momento hacia atrás); lagunar (en un periodo de tiempo antes o después de un hecho
traumático, frecuente en los accidentes); o sistemática, relacionada con un tipo determinado
de experiencias. La amnesia es más un síntoma que una enfermedad, y su tratamiento
intenta determinar y eliminar sus causas básicas originales.

Amnesia: Pérdida de la memoria; indiferencia al dolor.

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Analgesia: Disminución del dolor o insensibilidad a éste. Ausencia de sensibilidad al dolor.
Los agentes empleados disminuyen el dolor sin causar perdida de la conciencia. Los agentes
bloquean la percepción dolorosa central u, en varios grados, las formas de respuesta a la
sensación.
Edo. De analgesia. Es un estado de seueño profundo del cual puede despertarse el paciente
para reaccionar en forma coordinada. El estado puede describirse como amnesia y perdida de
sensibilidad al dolor. Concentraciones mínimas de fármacos anestésicos pueden producirlo.

Analgésico: Fármaco que quita el dolor alterando la percepción de los estímulos dolorosos
sin producir pérdida de la conciencia. Fármaco que alivia el dolor sin producir pérdida de
conciencia. Los analgésicos forman un gran grupo que abarca desde los derivados del opio,
como la morfina o la codeína, hasta los no opiáceos, como la aspirina, el paracetamol y el
ibuprofeno. Los analgésicos de aplicación tópica incluyen todos los antiinflamatorios, como la
hidrocortisona y derivados, y los anestésicos generales y locales en bajas dosis. Cualquier
medicamento utilizado para aliviar el dolor.

Anestesia general: Un estado reversible de inconciencia producido por agentes anestésicos

en el cual se pierden las funciones motoras, sensitivas, mentales y reflejas. Se actúa sobre el
Sistema Nerviosos Central, y se duerme al paciente por completo. Podemos clasificar la
anestesia general en tres fases: inducción, mantenimiento y reversión. Existen muchas
formas correctas de realizar una anestesia general y cada una de estas tres fases. Nosotros
comentaremos la forma en que se realiza con más frecuencia.

Anestesia local: Pérdida de la sensibilidad a lo largo de un nervio específico por el bloque

de la transmisión a nivel de las fibras receptoras. Algunas intervenciones quirúrgicas no
requieren relajación muscular y se pueden realizar con anestésicos locales, sustancias que
bloquean la conducción nerviosa de los nervios periféricos de forma temporal. Los
anestésicos locales son una familia de fármacos derivados de la cocaína (el anestésico local
más antiguo que se conoce): procaína, lidocaína, bupibacaína, mepivacaína, entre otros.
El bloqueo regional es un tipo de anestesia que se consigue inyectando un agente anestésico
local en la proximidad de uno o varios troncos nerviosos que inervan sensitivamente el área
que se quiere intervenir. El más usado es la anestesia epidural, en la que se inyecta el
anestésico en el canal medular consiguiéndose el bloqueo nervioso en todo el hemicuerpo
distal a la altura de la punción (si ésta es en la zona lumbar se anestesia desde la cintura
hasta los pies).

Anestesia raquídea: La inyección intratecal de fármacos en el espacio subaracnoideo en el

conducto raquídeo, por debajo del nivel del diafragma, para producir pérdida de la
sensibilidad sin perder la conciencia. Pero veamos en que consiste la anestesia raquídea. Ya
dijimos que pertenece al grupo de técnicas regionales. En la anestesia regional se bloquea la
transmisión nerviosa con drogas que se inyectan en la proximidad de los nervios o de las
raíces nerviosas. Las raíces nerviosas se originan de la médula espinal, que se encuentra en
un canal óseo formado por la columna vertebral y está rodeada por un estuche membranoso
llamado meninges. En el caso de la anestesia raquídea el anestésico se inyecta debajo de las
meninges y se mezcla con el líquido que baña la médula espinal y las raíces nerviosas en su
nacimiento (líquido cefalorraquídeo). El contacto del anestésico con estas estructuras

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determina el bloqueo de la conducción de los impulsos nerviosos sensoriales y por lo tanto
genera un “nivel” anestésico en el tronco con ausencia de sensaciones corporales por debajo.
En el caso de la cesárea este nivel se encontrará a la altura de las mamas. Al mismo tiempo
también se afectan las vías de conducción de los estímulos motores por lo cual se produce
relajación muscular y parálisis transitoria. En otras palabras la paciente no sentirá dolor por
debajo de las mamas y tampoco podrá mover sus piernas y su pelvis por el período que dura
la anestesia, en general entre una hora y media y dos. A pesar de esto podrá percibir algunas
sensaciones como “empuje” o “presión” sobre todo en el momento de la extracción fetal pero
que casi nunca resulta molesta. Al final de la operación (30-50 minutos) la persistencia de la
anestesia supone una excelente analgesia postoperatoria inmediata.
Denominada también espinal o raquídea, es una técnica bastante antigua, que sigue siendo
de gran utilidad para intervenciones sobre la región inferior del cuerpo.

Anestesia regional: Insensibilidad al dolor de una parte del organismo causada por
interrupción en la conducción de los nervios sensoriales de una zona específica. Como se ha
dicho anteriormente, se anestesia la región del cuerpo que interese. Para ello, se realiza una
punción en un lugar del cuerpo (que dependerá de la zona que se desee anestesiar y de las
condiciones del paciente), y se inyecta un anestésico local. Puede considerarse como la que
se obtiene en una zona del cuerpo al aplicar una substancia química que puede bloquear la
conducción en los nervios de dicha zona. El agente empleado no deberá dañar
permanentemente el tejido y los cambios funcionales deben ser reversibles.

Anestésico: Sustancia que produce pérdida de la sensibilidad local o general. Sustancia

química que puede bloquear la conducción nerviosa al aplicarlo en concentraciones que no
lesionen permanentemente dicho tejido. Manifiestan su efecto en cualquier tipo de tejido
nervioso y bloquean el paso de impulsos sensitivos y motores.

Anestesiólogo: Médico que se especializa en el campo de la anestesia. El anestesiólogo es

contemplado actualmente como el especialista "perioperatorio", esto es, el encargado del
cuidado médico del paciente a todo lo largo de su proceso quirúrgico. Ello incluye el estudio y
preparación del mismo antes de la intervención (preoperatorio), la supresión del dolor y la
vigilancia de las constantes vitales durante la cirugía (intraoperatorio), y la continuación de
estos cuidados una vez finalizada la intervención, hasta que el paciente está en condiciones
de volver a la sala de hospitalización (postoperatorio), todo ello manteniendo una
comunicación permanente con el equipo de cirujanos.

Anestesista: Persona que ha sido adiestrada para administrar un anestésico. Técnico en

anestesia.

Apnea: Suspensión cese de la respiración. Interrupción de la respiración. Pueden producirse

periodos de apnea, en los que cesa la respiración durante unos segundos durante el sueño.
Cuando se alternan periodos de apnea con periodos de respiración rápida y profunda
(hiperapnea), se habla de respiración de Cheyne-Stokes; puede producirse por una caída de
oxígeno, por acumulación de ácido en la sangre, por aumento de la presión en el tronco
cerebral, o por fallo cardiaco. La apnea puede asociarse a procesos tan nefastos como las

26
alteraciones del ritmo cardiaco, la hipertensión arterial o la pérdida de la fuerza contráctil del
músculo cardiaco. También se ha asociado a algunos casos de muerte súbita del lactante.
La apnea del sueño puede deberse a la obstrucción de la vía aérea (apnea obstructiva del
sueño), a alteraciones en la región del cerebro que controla la respiración (apnea central del
sueño), o a ambos procesos (apnea mixta del sueño). La obesidad puede ser un factor
coadyuvante; los pacientes que padecen apnea del sueño mejoran con la pérdida de peso;
también deben evitar los fármacos hipnóticos o sedantes. Algunos investigadores han
localizado la causa del proceso en una lesión del área cerebral implicada en el control
respiratorio.
Arritmia: Pérdida del ritmo que indica alteración o anormalidad del ritmo cardiaco normal.
alteración del ritmo cardiaco fisiológico (60-100 latidos por minuto rítmicos y regulares),
marcado por el nodo sinoauricular (véase Corazón), que transmite los impulsos eléctricos por
distintas vías internodales al nódulo auriculoventricular, de donde sale el llamado fascículo o
haz de His que se divide en los haces ventriculares derecho e izquierdo.
En las bradiarritmias, los ventrículos se contraen con frecuencia excesivamente baja, de
menos de 60 latidos por minuto (véase Bradicardia).
En las taquiarritmias, el corazón se contrae a mayor frecuencia de la normal (más de 100
latidos por minuto). En los complejos prematuros aparecen salvas extras de impulsos a nivel
auricular o ventricular. Entre las taquicardias están las sinusales (el nódulo sinusal genera
impulsos a demasiada frecuencia), la fibrilación auricular (contracciones auriculares
irregulares de alta frecuencia), el flutter (250-350 contracciones auriculares regulares por
minuto), la taquicardia paroxística supraventricular, los síndromes de preexcitación
(producidos por fenómenos de reentrada de impulsos por fascículos de conducción
anómalos), la taquicardia del nodo auriculoventricular y la taquicardia ventricular (producidas
por fenómenos de autoexcitación rápida a estos niveles) y la fibrilación ventricular (situación
pre-mortal con contracciones irregulares e ineficaces). Casi todas se tratan con medicación
antiarrítmica y en algún caso con desfibrilación eléctrica.

Bradicardia: Disminución de la frecuencia cardiaca. Descenso del ritmo cardiaco por debajo
de 60 latidos por minuto.
Puede ser fisiológica o patológica. La bradicardia fisiológica constitucional es habitualmente
leve y hereditaria. En la bradicardia fisiológica por entrenamiento intensivo de resistencia
(atletismo de fondo, ciclismo en carretera, natación) se ensanchan las cavidades cardiacas y
se hipertrofia el músculo miocárdico, de modo que su volumen de eyección (cantidad de
sangre que el corazón impulsa en cada latido) es muy grande y no ha de aumentar en exceso
la frecuencia durante el esfuerzo. En reposo, por tanto, sobra volumen de sangre bombeado
y automáticamente baja la frecuencia (hasta 30-35 latidos por minuto).

Despolarización: Neutralización de la polaridad, reducción de los diferenciales de la

distribución e iones a través de las membranas semipermeables polarizadas. Definición:
Durante un típico disparo neuronal, los cambios en el potencial de membrana en las
diferentes etapas, permiten diferenciar (a) una zona de potencial de descanso, (b) una zona
de despolarización resultante de la aplicación de una corriente externa, (c) una zona que
supera al umbral VT en que se produce el disparo y el cambio deviene explosivo. El máximo
marca el potencial de acción del disparo. El proceso se reversa bruscamente y decae en (d),
mientras sigue efímeramente en la zona de repolarización, con tendencia a la despolarización

27
y avanza hacia la zona de hiperpolarización (e). menor aún que el mismo potencial de
descanso, asíntota a la cual tiende suavemente, (a). Se observa así que la hiperpolarización
involucra valores aún más negativos que el potencial de descanso. Es inhibidora.

Disritmia: Ritmo defectuoso. También llamada arritmia.) - latidos cardíacos rápidos, lentos o
irregulares.

Endotraqueal: Dentro de la traquea, cánula colocada dentro de traquea, para mantener

estado de anestesia general inhalatoria.

Epidural: espacio que rodea a la duramadre en el conducto raquídeo. Se emplea cada vez
más en la analgesia postoperatoria, mediante la implantación de catéteres para la
administración continua o a demanda (PCA) de analgésicos, principalmente opiáceos solos o
asociados con anestésicos locales. Está especialmente indicada en el postoperatorio tras
cirugía torácica o abdominal, ginecológica, vascular, traumatológica, ortopédica,
nefrectomías, etc. sobre todo en las primeras 24 horas, aunque se puede prolongar si es
preciso. Además puede colocarse en el preoperatorio para realizar anestesia locorregional
sola o bien combinada con anestesia general durante la intervención, continuá Básicamente
consiste en la introducción de una aguja especial en el espacio epidural que hay entre dos
vértebras de la región lumbar, en la parte baja de la espalda. Previamente a la introducción
de la aguja se habrá desinfectado la zona de piel correspondiente y se infiltrará una pequeña
cantidad de anestésico local para que la punción no resulte dolorosa. Una vez situada la
punta de la aguja en el lugar apropiado, en el espacio epidural, se introduce a través de ella
un tubito muy fino llamado catéter. Se retira la aguja y es a través del catéter por donde se
inyecta un anestésico local para bloquear la conducción de los impulsos dolorosos que viajan
por las raíces nerviosas. Afortunadamente, se dispone de sustancias analgésicas que
permiten un bloqueo casi selectivo de las fibras nerviosas que transportan la sensación
dolorosa, afectando poco a la sensibilidad táctil y a las fibras que transportan las órdenes
para el tono y movilidad muscular ndose la analgesia en el postoperatorio.

Fasciculación: Contracción incoordinada del músculo estriado, en la cual los grupos de

fibras musculares inervadas por la misma neurona se contraen juntos. Es el movimiento
involuntario de las fibras musculares estriadas, tal vez debido a una carga muscular,
pudiendo llegar inclusive a mover involuntariamente un miembro. Serie de contracciones de
pequeñas unidades musculares. Los espasmos que afectan a grandes grupos de fibras
musculares se denominan fasciculaciones musculares.

Hemodinamia: Efecto de las propiedades físicas de sangre y circulación a través de los

vasos que afectan el riego sanguíneo y tensión arterial. Parece claro que conseguir una
estabilidad cardiocirculatoria que garantice la correcta perfusión de los órganos que van a ser
trasplantados es uno de los pilares fundamentales y objetivo prioritario en el mantenimiento
del donante.
La complicación más frecuente que se ve en los donantes de órganos es la Hipotensión
arterial (80 a 90%).
La causa de la misma es múltiple y destacamos:
- Shock neurogénico, por afectación del centro vasomotor.

28
- Hipovolemia.
- Deterioro de la función cardiaca.

Hipnosis: Estado de alteración de la conciencia, sueño inducido en forma artificial por medio
de la sugestión verbal del hipnotizador o por la concentración de la persona misma. Fármaco
que deprime de forma reversible la actividad del sistema nervioso central, utilizado
principalmente para inducir el sueño y aliviar la ansiedad (trastornos convulsivos agudos y
estados de ansiedad, inducción de la anestesia).

Hipovolemia: Disminución del volumen sanguíneo. Es un mecanismo muy frecuente de

alteración hemodinámica y la misma esta, mediada por varias causas, entre las que se
destaca, la poliuria secundaria a diabetes insípida neurogénica, poliuria osmótica por
hiperglicemia y muchas veces uso de deplectivos como tratamiento del agravio previo.

Inducción: Periodo desde el principio de la administración del anestésico hasta que el

paciente pierde el conocimiento y se estabiliza. Ha subrayado que la inducción es el comienzo
de la anestesia, la transición entre estar despierto y totalmente dormido.
Consiste en hacer que el paciente pase de estar consciente a estar dormido. Para conseguir
este efecto, se administran una serie de fármacos por vía intravenosa:
-Ansiolíticos
-Analgésicos morfínicos: fentanilo, alfentanilo, sufentanilo.
-Hipnóticos: propofol, pentotal.
-Relajantes musculares: atracurio, vecuronio, rocuronio, pancuronio, succinilcolina.
-Otros: atropina, dehidrobenzoperidol, etc.

Narcosis: Estado de suspensión de la conciencia, sensación, actividad motora y actividad

refleja producido por fármacos. Es un estado de sueño o estupor semejante a la hipnosis.
Puede llegarse a él por medio de narcótico. Estos fármacos difieren de otros depresores
centrales en que alivian el dolor antes de producir incosciencia. En contrate, muchas formas
de sedantes alivian el dolor, pero también llegan a la inconsiciencia total. El sitio de acción
son los centros corticales y subcorticales.

PaCO2: Tensión del dióxido de carbono. Valores normales: 35 a 45 mm/ Hg.

PaO2: Tensión del oxígeno arterial. Valores normales: 80 a 100 mm/Hg.

Sat02: 95-100%

HCO3: 22-26 mEq/lit

Perfusión: Inducción de líquidos en los tejidos por su inyección en los vasos sanguíneos.

pH: Concentración de iones hidrógeno o acidez de la sangre. Normal 7.35-7.45

Alcalemia: Valores superiores a 7.42

29
Acidemia: Valores inferiores a 7.35 Normal: 7.4

Respiración asistida y controlada: Conservación del la respiración alveolar adecuada por

medios manuales o mecánicos. En esta modalidad de ventilación el respirador actúa de
forma fija, proporcionando el número de respiraciones programadas a presión preestablecida,
pero permitiendo al paciente demandar nuevas respiraciones si hace un esfuerzo respiratorio
suficiente para abrir el sensor de disparo, iniciando nuevo ciclo ventilatorio.
En la curva de presión-tiempo se observa muesca negativa únicamente antes de cada ciclo
del respirador que inicia el niño (mecanismo de asistida).
En caso de que el paciente no tenga fuerza suficiente, el respirador proporciona al paciente el
número de respiraciones programadas.

Sedante: Sustancia que suprime la exaltación nerviosa. 1. relativo a una sustancia,

procedimiento o medida que tenga un efecto calmante. 2. agente que reduce la actividad
funcional, disminuye la irritabilidad y alivia la excitación.

Taquicardia: Rapidez excesiva en la acción o latidos cardiacos. Valores normales: de 60 a

80 latidos por minuto. Trastorno en el que el miocardio se contrae de forma regular pero a
una frecuencia superior a 100 latidos por minuto. La frecuencia cardíaca se acelera
normalmente en respuesta a la fiebre, al ejercicio o a la excitación nerviosa. La taquicardia
patológica aparece en la anoxia, como en la causada por la anemia, insuficiencia cardíaca
congestiva, hemorragia o en el shock. La taquicardia actúa aumentando la cantidad de
oxígeno aportada a las células del cuerpo, incrementando la sangre que circula a través de
los vasos.

Taquipnea: Frecuencia anormalmente rápida de la respiración. Aumento anormal de la

frecuencia respiratoria, como la que aparece en la hiperpirexia.
Número de inspiraciones por minuto, que va desde las 40-50 rpm en los neonatos, pasando
por las 20-25 rpm de los niños mayores a las 15-20 rpm de los adolescentes y adultos. Se
considera que una frecuencia de 25 respiraciones por minuto es elevada para un adulto,
mientras que menos de 12 respiraciones por minuto es anormalmente baja.
Tranquilizante: Fármaco que calma, alivia y tranquiliza sin sedar o deprimir el SNC.
Fármaco prescrito para calmar la ansiedad o la agitación, sin disminuir, idealmente, la
consciencia. Los tranquilizantes mayores generalmente se utilizan para el tratamiento de las
psicosis. Los tranquilizantes menores generalmente se prescriben para el tratamiento de la
ansiedad, irritabilidad, tensión o psiconeurosis. Los tranquilizantes tienden a inducir
somnolencia y pueden causar dependencia física y psicológica.

DOLOR:

Cualquier proceso de dolor físico, angustia mental o sufrimiento por el calor. Es uno de los
cuatro signos de la inflamación. Los otros son: calor, rubor (enrojecimiento) y tumor
(tumefacción). Sensación desagradable provocada por la estimulación perjudicial de las
terminaciones nerviosas sensitivas. Es un síntoma fundamental de la inflamación y resulta
muy valioso para el diagnóstico de muchos trastornos y enfermedades. El dolor puede ser
leve o grave, crónico, agudo, lancinante, urente, sordo o intenso, de localización precisa o

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difusa o bien referido. Diagnóstico de enfermería aprobado por la NANDA de la presencia de
molestias graves o de una sensación incómoda. Las características que lo definen son la
comunicación verbal o no verbal de la presencia del dolor, conducta de autoprotección con
alteración de la percepción temporal, abandono del contacto social o el deterioro de los
procesos del pensamiento; conducta distraída con gemidos, llantos o intranquilidad;
expresión facial de dolor con ojos tristes y apagados, aspecto "derrotado" o haciendo
muecas; alteración del tono muscular, y respuestas vegetativas al aumento del dolor, como
diaforesis, variaciones de la tensión arterial y en la frecuencia, dilatación pupilar y aumento o
descenso de la frecuencia respiratoria.
Sensación física y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular potencial o real, o
descrita por el paciente como relacionada con dicho daño".
TIPOS:
AGUDO
Corta duración.
Fásico.
Cambios en la actividad autonómica más o menos proporcionales a la intensidad del estímulo
nociceptico.
Curso temporal previsible.
Patrón general de respuesta es similar al de una reacción de emergencia.
Dolor biológicamente "útil" pues "avisa" la existencia de una lesión o enfermedad.
Suele desaparecer cuando se cura la lesión a la que va asociado.
La respuesta al tratamiento es buena.
El estado emocional asociado suele ser la ansiedad.
CRONICO
Dolor contínuo o recurrente.
Asociado o no a un proceso de enfermedad.
Se mantiene al menos durante seis meses o una vez curada la enfermedad o lesión.
Se repite durante intervalos de meses o años.
Las medidas terapéuticas habituales no son eficaces.
Si el dolor es persistente suele darse una habituación de la respuesta autonómica.
Aparece un patrón de signos vegetativos (alteraciones de sueño, cambios de apetito,
fatiga).
No cumple ninguna función útil para el organismo.
El estado emocional asociado suele ser la depresión.
El dolor crónico, continuo o recurrente, supone una experiencia aversiva constante que varía
en intensidad e importancia a través del tiempo, pero que siempre está presente.

Es un fenómeno perceptual, sensación alterada que origina sufrimiento o molestia.

MEDICACION PREOPERATORIA:

Se da un medicamento preoperatorio para calmar la ansiedad preoperatoria, producir cierto

grado de amnesia y embotar la percepción del medio del quirófano. También son efectos
deseables elevar el pH de las secreciones gástricas y reducir el riesgo de náusea y vómito. El
medicamento preoperatorio, constituye en mayor o menor grado una parte de la técnica
anestésica global.

31
BENZODIAZEPINAS
Son sedantes moderados con un potente efecto ansiolítico y amnesiante, sin poder
analgésico. Deprimen moderadamente la respiración y el sistema cardiovascular, sobre todo
al administrarlas junto con opioides, anestésicos generales u otros hipnótico-sedantes. Con su
administración a largo plazo se desarrolla tolerancia, pero son raros los casos de adicción o
síndromes de deprivación (que de todos modos están descritos). Junto con los opioides, son
los fármacos más frecuentemente usados para conseguir la sedoanalgesia deseada para el
paciente.
La primera benzodiacepina (BZD) sintetizada fue el clordiacepóxido en 1955, habiéndose
sintetizado y utilizado en clínica multitud de compuestos de esta familia, hasta la síntesis del
midazolam en 1976. Actualmente son los fármacos más usados para la sedación de los
pacientes críticos; en Norteamérica, el midazolam y el lorazepam son las BZD más
frecuentemente usadas, pero en España no está comercializada la presentación intravenosa
del lorazepam.
Grupo hipnótico o inductor del sueño: Midazolam, Brotizolam, Triazolam, Flunitrazepan,
Estazolam; el Zopiclone y Clonazepam).
Grupo anisiolítico o tranquilizante: Bromazepam, Diazepam, Lorarepam, el Alprazolam y el
Clobazam.

BARBITURICOS
Son derivados del ácido barbitúrico (que está formado por la reacción de los dos carboxilos
del ácido malónico con los dos grupos amino de la urea). En función de las posibles
sustituciones en el anillo resultante, se obtendrán derivados barbitúricos con distinta actividad
y características farmacológicas.
Tienen un rango terapéutico estrecho, por lo que es difícil conseguir el efecto deseado sin
provocar depresión del SNC, alteran de forma selectiva y generalizada la actividad de todas
las células excitables del organismo, nerviosas o no nerviosas, si bien las más sensibles son
las neuronas (esta acción puede extenderse a todo el neuroeje, llegando a producir coma y
muerte por inactivación de los centros bulbares), siendo su efecto distinto según las áreas.
Las actividades hipnótica y anticonvulsivante son relativamente independientes. A bajas dosis
(antiepiléptica), se unen al receptor del GABA potenciando sus efectos (al igual que las BZD).
Independientemente de esta acción: facilitan directamente la conductancia para el cloro,
reducen la respuesta a un aminoácido estimulante como el ác. glutámico, deprimen los
potenciales calcio-dependientes, e inhiben la liberación de neurotransmisores inducida por el
calcio.
A nivel periférico producen bloqueo ganglionar que podría explicar la hipotensión inducida por
al administración intravenosa de estos fármacos, que es más importante en caso de personas
ancianas o con deplección de volemia. Aunque la depresión miocárdica es posible, sólo ocurre
a dosis mucho mayores que las necesarias para inducir sedación o hipnosis.
Se usan para el tratamiento de las convulsiones, al aumentar el umbral convulsivo. El
fenobarbital tiene efectos anticonvulsivos a menores dosis que las requeridas para provocar
sedación. Incluso con su administración IV puede tardar más de 15 minutos en alcanzar sus
concentraciones máximas en SNC, por lo que su uso ha decaído en favor de las BZD, aunque
el efecto sedante de éstas sea más pronunciado.

32
Desplazados por las benzodiazepinas, no se suelen usar ya como hipnótico-sedantes las
benzodiazepinas tienen menos efectos secundarios, aunque se siguen utilizando como
antiepiléptico, y anestésico general.
Todos los barbitúricos son depresores del sistema nervioso central; sin embargo, existen
distintas variedades (larga, media y corta duración) que difieren de forma significativa en lo
referente a sus efectos, vida media y toxicidad.
Se prescriben para tratar el insomnio nervioso severo, algunas formas de epilepsia, ciertos
cuadros convulsivos y determinados desórdenes psicológicos.
Las dosis bajas provocan sensaciones de tranquilidad y ayudan a conciliar el sueño
Los barbitúricos son los fármacos hipnóticos más estudiados y los primeros en introducirse en
clínica. El primer compuesto fue descubierto por Bardet en 1921, en 1934 Lundy halló el
tiopental. Todos ellos tienen en común el núcleo de ácido barbitúrico en su molécula.
Mecanismo de acción
Es complejo. Incluye diferentes acciones
Deprimen el sistema reticular activador del tallo encefálico.
Suprimen la transmisión de neurotransmisores excitadores (acetilcolina).
Aumentan neurotransmisores inhibidores (GABA- Ácido gamma amino-butírico)
Interfieren la liberación de neurotransmisores presinápticos y interaccionan de forma estereo-
selectiva sobre los receptores postsinápticos.

ANTIHEMETICOS / ANTINAUSEOSOS
El mecanismo del vómito es extremadamente complejo al ser una respuesta refleja común a
una gran variedad de estímulos y circunstancias fisiopatológicas. El centro del vómito puede
recibir información del oído interno del tracto gastrointestinal, del cerebro de los testículos,
etc... Mediante diversos sistemas de comunicación se producen estos reflejos por lo que hay
diversos medicamentos con efectos múltiples para controlar el mecanismo del vómito.
La Escopolamina produce el bloqueo de los receptores colinérgicos y de la histamina siendo
muy útil en el mareo cinético (de movimiento) procedente del oído interno. Estos mismos
efectos (sequedad y sueño) son sus principales efectos secundarios.
Los antihistamínicos H1 (Dimenhidrinato, Meclozina) se usan también en el mareo cinético.
Menos potentes que la escopolamina pero con menos efectos adversos.
La Clorpromazina y otros derivados son eficaces en una gran variedad de estímulos de
intensidad baja o moderada.
Las Butirofenonas son más potentes para los vómitos intensos, pero también producen más
efectos adversos.
La Metoclopramida en dosis altas (1-3 mg/kg) era el antiemético más potente disponible para
vómitos por quimioterapia hasta que apareció la ondansetrona.
Los derivados que producen el bloqueo de receptores serotoninérgicos HT3 (Granisetrona,
Ondansetrona, Tropisetrona) son el grupo de antieméticos más potente para vómitos de
quimioterapia, radioterapia y en postoperatorios. Tan solo suelen producir cefaleas. Todos
son de eficacia y efectos secundarios similares.
Los productos derivados del Cannabis (marihuana): (Tetrahidrocannabinol, Nabilona) con
mecanismo dudoso (receptores de opiáceos?) se han usado en vómitos de quimioterapia,
pero son menos eficaces y con más efectos secundarios que los antiserotoninérgicos.

33
La Dexametasona, y otros esteroides actúan como antieméticos por mecanismo desconocido,
y se usan como acción aditiva al efecto de metoclopramida y ondansetrona, en los vómitos
por quimioterapia.
La combinación ondansentrona/dexametasona proporciona la potencia antiemética más alta
en la actualidad.
Las diazepinas (Diazepam, Lorazepam y otros) son útiles como coadyuvantes de otros
tratamientos, como preventivo en quimioterapia.

NARCOTICOS
Los narcóticos son el único grupo de sustancias de abuso que cuentan con su antagonista
específico, la naloxona. Su administración puede revertir un cuadro de intoxicación con
opiáceos casi en forma inmediata, o inducir un síndrome de abstinencia en adictos. Los
efectos son de corta duración, por lo que es necesario vigilar al paciente de cerca, para
detectar la reaparición de los síntomas de intoxicación y repetir la administración del
antagonista. También se administra a recién nacidos de una madre que recibió opioides
durante el parto, para contrarrestar la depresión respiratoria.
Los narcóticos están indicados en traumatismos, aunque no tengan que ver con la cirugía. En
el preoperatorio para que cuando se hagan técnicas anestésicas, no haga falta subir la dosis
de anestésicos generales para que siga inconsciente. Durante la cirugía, cuando el animal
tiene dolor y hay que dar muchos anestésicos generales se puede usar agonistas puros.
También en el postoperatorio inmediato para que la recuperación de la depresión del SNC
tenga lugar sin dolor. Es más útil prevenir el dolor que tratarlo.
Narcóticos, término que se aplicó originalmente a todos los compuestos que producen
insensibilidad a los estímulos externos mediante la depresión del sistema nervioso central,
pero que en la actualidad se aplica principalmente a los fármacos conocidos como opiáceos,
compuestos que se extraen de la amapola del opio y sus derivados químicos. También se
clasifican como narcóticos los opioides, compuestos químicos totalmente sintéticos pero que
se parecen a los opiáceos en sus efectos.
La característica más importante de los narcóticos es su capacidad para disminuir el dolor, no
sólo reduciendo su percepción, sino alterando también la forma de reaccionar ante él.
Aunque cuando se emplean a grandes dosis tienen propiedades sedantes, su uso primordial
no es éste.
El componente principal del opio y prototipo de todos los analgésicos narcóticos es la
morfina, que fue aislada y analizada químicamente por el farmacéutico alemán F. W. A.
Setürner entre 1805 y 1817. Otros narcóticos utilizados son la peptidina, la codeína y el
propoxifeno (nombre comercial Darvon). La heroína, que se sintetiza a partir de la
morfina, es un analgésico potente, pero su uso está prohibido en casi todos los países.
Algunos de los compuestos sintéticos más recientes son de 1.000 a 10.000 veces más
potentes que la morfina.
Además de sus propiedades para reducir el dolor, los analgésicos narcóticos producen una
sensación intensa de bienestar (euforia). Este sentimiento es en parte responsable de la
conducta psicológica que exhiben algunas personas para obtener y autoadministrarse estos
fármacos. Cuando los narcóticos se consumen en grandes dosis de forma crónica tienen la
capacidad de inducir tolerancia (el organismo requiere una dosis cada vez mayor para
alcanzar el mismo efecto), y al final producir dependencia física y psicológica, o adicción. En
este sentido son similares a los barbitúricos y al alcohol. Estas propiedades dificultan mucho

34
el uso de los narcóticos con fines médicos y han conducido a la regulación estricta de su
prescripción y dispensación. A pesar de ello, el abuso de estos fármacos está muy extendido.
El mecanismo de acción de los analgésicos narcóticos no se conoce completamente.
Investigaciones recientes han señalado que en el cerebro y en la médula espinal existen
regiones específicas que presentan afinidad por los opiáceos, y estos receptores cerebrales se
localizan en las mismas áreas generales donde se piensa que están los centros para el dolor.
Estas investigaciones también han conseguido aislar compuestos, llamados encefalinas, que
el propio organismo produce para reducir el dolor, y que están formados por cinco
aminoácidos. Parece que pueden deprimir las neuronas de todo el sistema nervioso central.
Estas sustancias pertenecen a un grupo de compuestos llamados endorfinas, más grandes,
formados por muchos aminoácidos, que se han aislado también en el organismo y que son
producidos por la hipófisis. La administración de endorfinas, incluyendo encefalinas, produce
efectos similares a los originados por los opiáceos.
El descubrimiento de un tipo de compuestos que son antagonistas específicos de la acción de
los opiáceos ha hecho posible que el tratamiento de la sobredosis por opiáceos sea rápido y
eficaz. El fármaco que se emplea de forma habitual con este fin es la naloxona. Algunos de
los antagonistas poseen también propiedades del tipo de los opiáceos, y esto ha conducido a
la introducción de una nueva clase de analgésicos, los agonistas-antagonistas mixtos. Existe
la esperanza de que estos medicamentos produzcan analgesia sin euforia, reduciendo su
potencial para crear dependencia. Los tres fármacos aprobados de esta clase, pentazocina,
butorfanol y nalbulpina, tienen propiedades analgésicas similares a las de la morfina en
muchas indicaciones, e inducen poca o ninguna euforia. Parece que su poder para crear
dependencia es mucho menor que el de la morfina o el propoxifeno.

ANTIMUSCARINICOS
• Son fármacos que inhiben las acciones de la Ach sobre las sinápsis autonómicas colinérgicas
muscarínicas.
• También se denominan atropínicos porque los efectos de la mayoría de los fármacos que
componen este grupo tienen efectos similares a la atropina.
• El efecto sobre los receptores nicotínicos es menor que en los muscarínicos.
En general, sus principales acciones son como antiespasmódicos y parasimpaticolíticos.
Disminuyen la secreción salivar, lacrimal, bronquial y gástrica; es decir, presentan un claro
efecto autónomo típicamente parasimpaticolítico.
En su uso terapéutico, destacan en el tratamiento del glaucoma y de las úlceras pépticas.
Atropina y escopolamina son antagonistas M1 y M2. Se emplean como antiespasmódicos en
diarrea y dolor de tipo cólico, así como antídoto de los efectos anticolinesterásicos.
La pirenzepina es un antagonista típico M1, lo que lo define como un anticolinérgico puro, sin
efectos secundarios de tipo autónomo, como sequedad de la boca y midriasis.
• La atropina en dosis terapéuticas (0,5 a 1 mg) produce solamente excitación vagal leve,
como resultado de la estimulación del bulbo y los centros cerebrales superiores.
• La escopolamina en dosis terapéuticas usualmente produce depresión del SNC, manifestada
como somnolencia, amnesia, fatiga y sueño sin actividad onírica, con una reducción en la
fans REM. También provoca euforia y por lo tanto está sujeta a cierto abuso.
La administración de escopolamina, induce un deterioro cognitivo similar al encontrado en
pacientes adultos con demencia1 La escopolamina sume al sujeto que la ingiere en la “fuente
del olvido” y por ello se utilizó un tiempo como medicación preanestésica.

35
 ELECCIÓN DE LA ANESTESIA

La primera consideración es que el anestésico debe tener baja mortalidad y morbilidad, que
el anestesiólogo procure emplear la menor concentración de anestésicos que sea compatible
con la analgesia y la relajación deseadas del paciente. Y debe tener las siguientes
características:
1. brindar máxima seguridad para el paciente.
2. proporcionar óptimas condiciones quirúrgicas.
3. brindar bienestar al paciente.
4. tener un índice bajo de toxicidad.
5. suministrar analgesia potente y predecible, que se extienda hasta el postoperatorio.
6. producir adecuada relajación muscular
7. proporcionar amnesia
8. ser de inicio rápido y fácil reversibilidad.
9. producir los mínimos efectos indeseables.

ESTADO ANESTÉSICO

El efecto de los anestésicos es la depresión progresiva del SNC que comienza con los centros
superiores y terminan con los centros vitales de la médula. El estado anestésico afecta las
funciones motora, sensitiva y refleja. El anestesiólogo constantemente valora la reacción del
paciente a los estímulos para evaluar las necesidades específicas del anestésico.

TIPOS DE ANESTESIA

1. Anestesia general. El dolor se controla por la insensibilidad general. Los elementos

básicos de la anestesia general son pérdida del conocimiento, analgesia,
obstaculización de los reflejos indeseables y relajación muscular.
2. Anestesia equilibrada. Es una técnica en que las propiedades de la anestesia se
producen en forma variable por una combinación de sustancias, cada una de las cuales
cumple un objetivo específico.
3. Anestesia local o regional. Se controla el dolor sin que ocurra pérdida del
conocimiento. Se anestesia una región del cuerpo.
4. Anestesia raquídea o epidural. Se bloquea la sensación del dolor bajo a nivel del
diafragma sin pérdida del conocimiento. Se inyecta en el conducto raquídeo.

ANESTESIA GENERAL:
Se actúa sobre el Sistema Nerviosos Central, y se duerme al paciente por completo.
Podemos clasificar la anestesia general en tres fases: inducción, mantenimiento y reversión.
Existen muchas formas correctas de realizar una anestesia general y cada una de estas tres
fases. Nosotros comentaremos la forma en que se realiza con más frecuencia.
a) Fase de inducción de la anestesia general.
Consiste en hacer que el paciente pase de estar consciente a estar dormido. Para conseguir
este efecto, se administran una serie de fármacos por vía intravenosa:
Ansiolíticos, Analgésicos morfínicos, Hipnóticos, Relajantes musculares, Otros.

36
Al administrar estos fármacos el paciente se duerme, pero también deja de respirar, por lo
cual se hace necesario colocar un tubo en la traquea (intubación endotraqueal) que se
conectará a un respirador automático. Habitualmente esta maniobra es fácil, pero no
siempre. En algunos casos la intubación endotraqueal es muy difícil ó imposible, por ello es
muy importante que si el paciente ha sido sometido con anterioridad a alguna anestesia
general y ha presentado dificultad en la intubación, informe detalladamente al anestesiólogo.
Utilizando un laringoscopio, se inserta un tubo en la traquea, de la manera que se ve en esta
imagen
Esta es la imágen que se aprecia en una laringoscopia. Están señaladas la epiglotis, cuerda
vocal derecha y la traquea. La intubación endotraqueal consiste en introducir un tubo entre
las cuerdas vocales, y dejarlo colocado en la traquea.
b) Fase de mantenimiento de la anestesia general.
Una vez ya se ha inducido la anestesia general, ésta debe ser mantenida mientras dura la
intervención quirúrgica. Se consigue mediante la administración de los siguientes fármacos:
-Hipnóticos: pueden ser los citados anteriormente, administrados de forma intravenosa
contínua, o más frecuentemente se usan gases administrados por vía inhalatoria: isoflurano,
desflurano, sevoflurano, halotano, protóxido.
-Analgésicos morfínicos: fentanilo, alfentanilo, sufentanilo, administrados según las
necesidades del paciente y la cirugía.
-Relajantes musculares: atracurio, vecuronio, rocuronio, pancuronio, succinilcolina.
-Otros fármacos que puedan ser necesarios.
c) Fase de reversión de la anestesia general.
Esta fase se incia cuando la intervención quirúrgica finaliza. Consiste en despertar al paciente.
Para ello, se suspende la administración de los fármacos que se estaban utilizando, y al ser
metabolizados rapidamente desaparece su efecto, con lo que el paciente se despierta. En
algunos casos es necesario administrar antagonistas de dichos fármacos.
-Antagonista de las benzodiazepinas: flumazenil
-Antagonista de los relajantes musculares: neostigmina.
-Antagonista de los mórficos: naloxona.
Antes de que el paciente se despierta, recupera la respiración espontánea, y entonces se
procede a retirar el tubo de la traquea (extubación).

OBJETIVO DE ANESTESIA GENERAL:

Uno de los objetivos de la cirugía con anestesia general es que el paciente se despierte
tranquilo, sin excitación ni dolor.
Todas las pautas de anestesia pasan por unas fases que son:
Premedicación  todo lo que se da antes de dormir.
Inducción  pasa al animal de tranquilo a dormido.
Mantenimiento  mantiene la anestesia.

ANESTESICOS EN ANESTESIA GENERAL:

BENZODIAZAPINAS:
MIDAZOLAM
Descripción:

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El midazolam es una benzodiazepina que se utiliza normalmente por vía intravenosa para la
sedación. El nombre químico es la 8-cloro-6-(2- fluorofenil)-1 metil- 4H- imidizo [1,5- a] [1,4]
hidrocloridrato benzodiazepina; la fórmula en la ampolla con un Ph de 3 tiene el anillo de la
benzodiazepina abierto y la molécula es soluble en agua. Al alcanzar en la sangre un pH de
7.4 el anillo se cierra y es entonces liposoluble.
Mecanismo de Acción:
Las benzodiazepinas potencian el efecto inhibitorio del ácido aminobutírico (GABA) en las
neuronas del SNC en los receptores benzodiazepina. Estos receptores están localizados cerca
de los receptores del GABA dentro de la membrana neuronal. La combinación del GABA
ligando/receptor manantiene un canal del cloro abierto ocasionando hiperpolarización de la
membrana que haciendo a la neurona resistente a la excitación.
Farmacodinamia, Farmacocinética y Metabolismo
Farmacodinamia:
El midazolam es una droga con una duración de acción depresora corta sobre el sistema
nervioso central con propiedades sedantes, ansiolíticas, amnésicas, anticonvulsivantes y
relajeantes musculares.
Sistema Nervioso Central- El midazolam reduce el metabolismo cerebral (CMRO2) por
disminución del consumo de oxígeno y flujo sanguíneo cerebral (FSC) de una forma dosis
dependiente mientras mantiene una relación FSC/CMRO2 normal. También aumenta el
umbral de excitación para las convulsiones.
Sistema Pulmonar- El midazolam produce depresión del centro respiratorio relacionada,
utilizando dosis de indución, y deprime la respuesta al dióxido de carbono, especialmente en
pacientes con enfermedad obstructiva crónica.
Sistema Cardiovascular- Los efectos hemodinámicos del midazolam incluyen un moderado
descenso de la presión arterial media (15 al 20 % con grandes dosis), gasto cardiaco, y
volumen sistólico.
Farmacocinética y Metabolismo:
Después de la administración intravenosa, la sedación aparece en 3 - 5 minutos (la iniciación
es menor de 3 minutos con dosis altas o con la coadministración de narcóticos). La
recuperación total es en menos de 2 horas. Después de la administración intramuscular, al
iniciación se produce en aproximadamente 15 minutos con un efecto pico en 30-60 minutos.
La biodisponibilidad es aproximadamente del 90% después de la administración
intramuscular.
La vida media de eliminación es de 1-12 horas, y el volumenn de distribución grande (.95-6.6
L/kg).
El midazolam es rápidamente metabolizado en el hígado a 1-hidroxiacetil midazolam y
excretado por la orina.
Indicaciones y Uso:
El midazolam es efectivo para la sedación preoperatoria, sedación consciente y amnesia
(anterógrada) en procedimientos diagnósticos, inducción de la anestesia general y sedación
en UCI.
Contraindicaciones, Reacciones Adversas, Interacción de Drogas
Contraindicaciones:
Las contraindicaciones para el uso del midazolam incluyen hipersensibilidad y glaucoma
agudo del ángulo.

38
El midazolam nunca debería utilizarse sin tener disponible un equipo de monitorización,
oxígeno, y equipo de resucitación por la potencial depresión respiratoria, apnea, parada
respiratoria y parada cardiaca.
El midazolam debe ser utilizado con cuidado y a dosis bajas cuando se asocia fallo cardiaco
agudo congestivo y/o fallo real, enfermedad pulmonar crónica obstructiva y en pacientes
ancianos/debilitados. Asimismo, es necesario bajar las dosis cuando se administra con otros
depresores del SNC como narcóticos,barbitúricos, anticolinérgicos y alcohol.
La sobredosis de benzodiazepinas se manifiestan por excesiva somnolencia, confusión, coma
hipotensión y depresión respiratoria que puede ser tratada con flumazenil. El Flumazenil es
un antagonista competitivo de los receptores de las benzodiazepinas de acción corta
administrado a dosis de .2 mg IV en 15 segundos cada 60 segundos hasta conseguir el nivel
deseado de consciencia.
Dosis y Vías de Administración:
El midazolam es administrado por vía intramuscular, intravenosa, oral, o intranasal. Es de 3 a
4 veces más potente que el diazepan y la forma recomendada de administración es de 1 mg
IV cada 2 minutos hasta conseguir el efecto deseado. La dosis recomendada intramuscular
para la sedación preoperatoria es de 0.07 a 0.08 mg/kg IM 1 hora antes de la cirugía. El
midazolam por vía oral puede usarse en niños pero debe enmascararse el sabor amargo. La
dosis oral es de 0.5-0.75 mg/kg. El midazolam intranasal puede utilizarse en niños pequeños
incapaces de tomar estos agentes por vía oral. El pH de la fórmula le hace desagradable, la
dosis intranasal es de 0.2-0.3 mg/kg.

ETOMIDATO
Descripción:
El etomidato es un anestésico intravenoso no barbitúrico conocido por su estabilidad
cardiovascular. Se introdujo para el uso clínico en 1972. Es un derivado del imidazol
inmiscible en agua.
Mecanismo de Acción:
El mecanismo o mecanismos por los que el etomidato produce hipnosis en el SNC no son
conocidos con seguridad. El etomidato aumenta las vías inhibitorias del GABA en el SNC.
Farmacodinamia, Farmacocinética y Metabolismo
Farmacodinamia:
El etomidato es un agente anestésico intravenoso que produce hipnosis sin analgesia.
Después de una dosis de 0.3 mg/kg se reduce el flujo sanguineo cerebral en un tercio, el
consumo de oxígeno se reduce en un 45%, y la presión intraocular desciende en un 30-60%.
Se ha demostrado que el etomidato aumenta la acividad en el foco epiléptico. El etomidato
tiene mínimos efectos sobre la ventilación. La inducción con etomidato puede producir breves
periodos de hiperventilación seguidos de periodos igualmente breves de apnea. La respuesta
ventilatoria al CO2 elevado es mínimamente debilitada. Puede aparecer tos o hipo cuando el
etomidato se usa para la inducción. El etomidato produce mínima o ninguna depresión
cardiovascular en pacientes normales o en aquellos con enfermedad coronaria. La presión
arterial media puede ser mínimamente deprimida después de la administración de etomidato
en pacientes con enfermedad de la válvula mitral o aórtica. La perfusión coronaria disminuye
aproximadamente el 50% pero el consumo de O2 se reduce de forma similar por lo que la
relación aporte/demanda de O2 permanece estable. El etomidato produce una una inhibición
reversible dosis dependiente de la enzima 11-b -hidroxilasa, esencial para la producción de

39
cortisol y aldosterona. Los pacientes que reciben infusiones continuas de etomidato tienen
manifestaciones clínicas significantes de supresión corticoadrenal. En pacientes sanos que
reciben dosis en la inducción de etomidato para procedimientos quirúrgicos menores, los
niveles de cortisol son mínimamente y transitoriamente (<20 hrs) deprimidos. Estudios
similares evaluando el uso en la inducción de dosis de etomidato en pacientes críticos no han
sido realizados; por lo tanto, el uso del etomidato en esta situación tiene una dudosa
seguridad. El etomidato no induce la liberación de histamina y no provoca hipertermia
maligna.
Farmacocinética y Metabolismo:
Después de la adminstración IV, el etomidato es rápidamente distribuido por el VRG con un
t1/2 de 2.7 minutos. La iniciación de la acción del etomidato después de la dosis de inducción
es de 30-60 seg. La rápida redistribución es responsable de la inversión de los efectos
hipnóticos del etomidato, que ocurre en un t1/2 de 29 minutos. Los pacientes despiertan
después de la dosis de inducción dentro de los 3 a 10 minutos. La duración del sueño
producido por el etomidato está linealmente relacionado con la dosis; un bolus de 0.1 mg/kg
produce unos 100 segundos aproximadamente de sueño, 0.2 mg/kg producirán 200
segundos, etc. El Etomidato se une a las proteinas en un 75% y tiene un Vd de 2.5-4.5
litros/kg. El etomidato es metabolizado en el hígado y solo es excretado el 2% incambiable
por la orina. El aclaramiento plasmático es de18-25 ml/kg/min. En pacientes cirróticos el
aclaramiento disminuye por el aumento del Vd. La eliminación t1/2 en pacientes normales es
de 3-5 horas.
Indicaciones y Uso:
El etomidato se usa primarimente como agente para la inducción en pacientes con
enfermedad cardivascular significante. Debido a su capacidad de disminuir la presión
intracraneal el etomidato se usa como agente inductor en los procedimientos
neuroquirúrgicos. El etomidato es también útil para procedimentos breves como la terapia
electroconvulsiva y para dar anestesia durante la inyección del bloqueo retrobulbar.
Contraindicaciones, Reacciones Adversas, Interacción de Drogas:
Contraindicaciones:
El etomidato debería ser usado con precaución en pacientes epilépticos debido a la capacidad
de activar el foco epilético. El etomidato es considerado una droga de categoria C por lo que
no debería usarse durante el embarazo. El etomidato no se usa para la sedación prolongada
o anestesia debido a la supresión corticoadrenal. No hay información adecuada para las dosis
pediátricas apropiadas, por lo tanto, no se recomienda su uso en esta población de pacientes.
Reacciones Adversas:
El etomidato puede producir movimientos de los ojos y mioclonias hasta en 1/3 de los
pacientes. El etomidato se asocia con una incidencia alta de (del 30-40% en algunos
estudios) náuseas y vómitos. El etomidato produce dolor en el punto de inyección IV y se han
informado de incidencias de tromboflebitis debido a su uso.
Interacción de Drogas
El Fentanil, cuando se usa con el etomidato, aumenta la incidencia de náuseas y vómitos. Los
efectos depresores ventilatorios del etomidato son aumentados por el uso a la vez de
opiáceos. Los efectos de los relajantes musculares no despolarizantes son potenciados por el
etomidato.
Dosis y Administración:

40
El etomidato se facilita en una solución de propilen glicol a 2 mg/ml o 20 mg/ml bajo el
nombre de Amidate®. La inducción de la anestesia normalmente requiere un bolus IV de 0.3
mg/kg (0.2-0.6 mg/kg). El etomidato ha sido administrado a niños por vía rectal a 6.5 mg/kg
para la inducción de la anestesia. Para la inducción y mantenimiento de la anestesia, se usa a
100 µg/kg/min en 10 min., después a 10 µg/kg/min. El etomidato se usa comúnmente en
unión de un opiáceo a causa de su carencia de efecto analgésico.

DIAZEPAM: Es muy liposoluble (precisa Propilenglicol para su administración parenteral).

Tiene un alto Vd. y un metabolismo hepático lento (30h). Su pico plasmático aparece entre
las 6-12 horas debido a la circulación enterohepática y a sus metabolitos activos. Su duración
clínica es larga.

LORAZEPAM: Muy liposoluble (también precisa Propilenglicol). Tiene un Vd. bajo y un

metabolismo hepático de 15 horas. Por su alta afinidad por el receptor presenta una duración
clínica larga.

MAQUINA DE ANESTESIA:

CONSTANTE Y CICLADO POR TIEMPO (una unidad)

Características técnicas:
» Autochequeo: 100 % automático de: circuitos eléctricos, banco analizador de gases,
sensores (O2, presión, flujo) batería, alimentación, mezclador electrónico, ventilador y
analizador de gases.
» Sistema de gases: Mezclador electrónico, detección de error de conexión entre O2 y N2O.
Sistema de seguridad que garantice un 25 % en mezcla de N2O. Corte del suministro de N2O
por ausencia de O2 con conmutación automática de aire. Ducha de O2.
» Ventilador: Ventilador de pistón, eléctricamente movido y electrónicamente controlado
mediante microprocesador sin necesidad de consumo de gas motriz. Con modos ventilatorios:
MAN, SPOT, IPPV, SIMV, PCV. VT desde neonatos a adultos con una FR de 3 a 80
respiraciones por minuto I:E de 2:1 – 1:6. Sistema de calentamiento activo.
» Monitorización: Pantalla TFT 12,1” de alta resolución en color integrada en el sistema,
que monitoriza los siguientes parámetros: Presiones Ppico, Pplateau, Pmedia, PEEP,
Compliance del paciente Cpat.. Flujos inspiratorio y espiratorio, Vm, Vt, FR, Medición de
fugas. Temperatura en vía aérea. Gases : fracciones inspiradas y espiradas de O2 , N2O, CO2
y agentes halogenados (halotano, enflurano, isoflurano, desflurano y sevoflurano) con CAM
(MAC).
» Posibilidad de tres curvas en tiempo real a seleccionar entre capnografía, agente
halogenado, flujo inspiratorio y espiratorio, O2 presión en vía aérea, así como tendencias
numéricas y gráficas de los mismos.
» Identificación automática de los agentes halogenados y de la mezcla de los mismos con
la presentación predominante indicando el valor de la CAM de la suma de todos los agentes.
» Alarmas audiovisuales de todos los parámetros con calibración automática de los
sensores de oxigeno, flujo, gases y presión.
» Batería interna de hasta 90 minutos para todos los dispositivos integrados del sistema.

41
 MAQUINA DE ANESTESIA

SISTEMA DE INHALACION

 CLASIFICACIÓN DE SISTEMAS DE INHALACIÓN

 Técnicas anestésicas
 I. SISTEMAS ABIERTOS
 Sistemas de goteo abierto  Método de insuflación.
 Método gravitatorio  Tubo en T de Ayre con brazo
espiratorio.
 II. SISTEMAS SEMIABIERTOS
 Goteo semiabierto.  Modificaciones del tubo T

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  Tubo en T de Ayre con brazo  De Magill
espiratorio  De Rees o Mapelson
  De Baraka
 III. SISTEMAS SEMICERRADOS
 Método sin reinhalación.
 Método con reinhalación.
 IV. SISTEMAS CERRADOS
 Método de vaivén (to-and-fro) (reinhalación y sistemas de absorción)
 Método de circuito (reinhalación y sistema de absorción)

SISTEMAS ABIERTOS
Definición: Técnica por la que se administra un agente anestésico al aparato respiratorio del
paciente, con aire atmosférico como vehículo o como diluyente del agente anestésico.

Sistema de goteo abierto (gota a gota). Se vierte gota a gota el agente anestésico
líquido en una gasa extendida, para su vaporización, y en esta forma, llega el vapor a los
pulmones mezclado con aire atmosférico. Ejem. Eter, cloruro de etilo, éter divinílico y
cloroformo.
Equipo: mascarilla (Yankhauer o de Ochsner), un recipiente con anestésico líquido y un
gotero. En climas cálidos 12 capas de gasa, templados 8 capas y fríos 6 capas.
Medidas generales: colocarle en la cara al paciente un poco de vaselina sólida, para impedir
las quemaduras y pomada oftálmica.
Ventajas: Sencillez del equipo y de la técnica
Desventajas: dificultad para administrar dosis excesivas del agente anestésico, variabilidad en
la concentración regular y uniforme del anestésico, gran desperdicio de anestésico, dificultad
para regular la concentración de vapor y la tensión de oxígeno, fácil acumulo de bióxido de
carbono, peligro de incendio, irritación cutánea, eritema facial y en cara, quemadura en
párpados, conjuntivitis por irritación.
Método gravitatorio. Se administran gases (excepto etileno) y vapores anestésicos por
algún sistema semiabierto. Los gases y vapores tienen mayor concentración que el aire, y por
ello se depositan sobre la cara del paciente, y son inhalados. Se puede colocar una mascarilla
o tubo de expulsión del anestésico sobre la cara del paciente e inducir la anestesia a medida
que cae el anestésico por gravedad.
Equipo: cilindro que se adapte a la cara del paciente, o cono truncado invertido.
Método de insuflación. Es cuando el agente anestésico se administra a faringe o laringe
del paciente y la espiración se realiza por vías o conductos exclusivos del aparato anestésico.
Esto puede lograrse con una sonda bucofaríngea o nasofaríngea, “gancho para éter”, tubo
metálico con niple unido a una sonda faríngea.
Tubo en T de Ayre con brazo espiratorio. Sistema abierto o semiabierto. En la técnica
clásica, la rama espiratoria de la T tiene un aditamento o extensión de caucho que en
situaciones corrientes de uso (niños), esto es, poco aire ventilatorio y volumen por minuto
pequeño, representa un reservorio pequeño pero preciso. Se impide la reinhalación, por el
volumen de gases anestésicos y el flujo de oxígeno al sistema.
Ventajas: uno se los sistemas mas sencillo de anestesia por inhalación, seguro, carece de
resistencia, aparatos sencillos.

43
Desventajas: no se sabe cual es la rapidez o el índice de flujo de la mezcla anestésica, ni la
longitud adecuada del reservorio o tuvo de espiración.
Se recomienda: la pieza “t de Ayre”, clásica y simple, y no usar brazo espiratorio (solo
lactantes). El patrón de onda senoidal de la rapidez de flujo es característico de lactantes y el
índice de gas “fresco” tres veces mayor de la respiración por minuto cubrirá la demanda del
flujo respiratorio y evitará que entre aire al sistema durante la inspiración. Si se usa la pieza T
de Ayre, con brazo <deposito 20 por 100> espiratorio (niños o lactante) se necesita para
llevar a mínimo la dilución por aire, un índice de flujo de la mezcla de respiración, del doble
del volumen respiratorio por minuto <2 por 100>. En niños de mayor edad se logran índices
mayores de flojo máximo y en consecuencia el flojo del gas fresco debe ser de tres a cinco
veces mayor que el volumen ventilatorio por minuto para evitar que entre aire el sistema,
aunque ello produce una gran presión en las vías aéreas.
Capacidad de aire aproximada de 20 por 100.

SISTEMAS SEMIABIERTOS
Definición: sistema de anestesia en que el aparato respiratorio del paciente está en relación
directa con la atmósfera en la inspiración y en la espiración. Se encuentra un reservorio
abierto a la atmósfera; no hay prácticamente reinhalación, y el aire atmosférico lleva o diluye
el agente anestésico.
Goteo semiabierto. Se tiene un método de este tipo al rodear con una toalla la mascarilla
del método abierto, de manera que quede como en un pozo, para evitar el escape del vapor
y gas anestésicos. Se busca aumentar la concentración del bióxido de carbono. En
consecuencia hay que cuidar el empleo de toallas, al igual que de capas adicionales de gasa,
pues se puede producir hipoxia.
Tubo en T de Ayre con brazo espiratorio.
Modificaciones del tubo en T (en niños). Se da por la adición de balones de deposito y
de tubos y de las válvulas espiratorias, permiten clasificar los sistemas sin reinhalación,
semiabiertos o semicerrados.
Sistema de Magill. Tiene una salida avalvular para gas, cercana al paciente, con un balón
de depósito y la entrada de gas fresco. Cuando se introduce una válvula de espiración en la
salida, en ocasiones se conoce como, “sistema de Mapleson” a diseñado básicamente para
emplear durante la respiración espontánea. Se recomienda que el flujo de gas fresco, debe
ser cuando menos igual a la ventilación total por minuto, con sujeto en reposo, para evitar la
reinhalación (calculo aproximado para la ventilación por minuto: 7 ml. x peso corporal en Kg.
x frecuencia respiratoria)
Sistema Ress o Mapelson “D”. Como meta básica el uso durante la respiración controlada.
Entonces se usa una “cola” para balón y se ocluye parcialmente con unas pinzas se puede
eliminar la válvula de espiración y a través de la cola, permitir la salida de aire exhalado
(Rees). Por tanto el flujo de gas fresco debe ser 1.5 a dos veces en la ventilación controlada
por minuto, par evitar la acumulación de CO2 durante la respiración controlada.
Doble T de Baraka. Se utilizan dos piezas T para permitir flexibilidad a la respiración
espontánea y la respiración controlada. Esta es una combinación práctica del diseño de Magill
y Rees, se une una pieza T a cada lado de los tubos de deposito (60 ml. de capacidad) y se
permite un cambio fácil del punto de ingreso del gas.

SISTEMA SEMICERRADO

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Definición. El aparato respiratorio del paciente está completamente aislado de la atmósfera
en la inspiración. Se cuenta con un depósito o reservorio cerrado a la atmósfera, que incluye
gases que inspira el paciente. Al balón o depósito debe entra constantemente gas fresco
(FGF). Al espirar el paciente sale el exceso de gases a la atmósfera por una válvula de
espiración. Si todos los gases espirados salieran, el sistema carecería totalmente de
reinhalación. Si solamente parte de los gases espirados se tiene un método de reinhalación
parcial.
Sin reinhalación. Tiene un artefacto valvular que permite solamente la inspiración de gases
de un reservorio, y el paso de los gases espirados sólo a la atmósfera. Hay una válvula de
inhalación y de espiración incorporada a un tubo de metal o de plástico; hay varios tipos.
Válvula de Digby-Leigh es de metal, tiene poca resistencia y ésta se compensa por la
tendencia natural al colapso del balón de depósito. Por lo regular las tiras de caucho son más
eficaces y tienen menor resistencia. Puede ser utilizado en lactantes de dos a tres meses de
edad durante dos o tres horas, sin fatiga; y en niños de mayor edad es muy útil.
La válvula esta conectada a una sonda endotraqueal. El espacio muerto de la región superior
del aparato respiratorio (o porción faríngea del aparato respiratorio) se reduce a
aproximadamente nueve milímetros.
Ventajas: excelente eliminación de bióxido de carbono, dispersión de calor y prevención de la
hipertermia, eliminación del vapor de agua respiratorio, presión mínima intrapulmonar,
facilidad de ayuda respiratoria, que puede hacerse al colocar la mano por encima de la
válvula de espiración, en la inspiración, el paso rápido de gases disminuye la posibilidad de
anestesia profunda.
Válvula de Stephen-Slater.
Válvula modificada de Digby-Leigh para respiración por presión (Fink).
Reinhalación parcial. Parte de los gases espirado los cuales salen de la válvula espiratoria al
exterior y parte pasa a un balón de respiración. La concentración de los gases inspirados
variará con la rapidez y el volumen de flujo de gas fresco que entra al sistema. Si la
eliminación del nitrógeno del pulmón es rápida, no hay reinhalación di nitrógeno y los gases
inspirados son totalmente nuevos y constantes en su composición porcentual. Puede usarse
con óxido nitroso y etileno, pero debe asegurarse el suministro adecuado de oxígeno. Pare
ello se necesito una válvula de salida (Boothby) que fue perfeccionado por McKesson.
Principios: los gases deberán fluir en forma continua y a concentraciones anestésicas. El
volumen de flujo gaseoso deberá igualar o sobrepasar al volumen respiratorio. Es necesario
cumplir los requisitos siguientes para que la anestesia tenga eficacia:
Contar con una válvula espiratoria con resistencia mínima.
Sostener flujo continuo de gases a concentraciones anestésicas.
Haber un flujo total de gases cuando menos igual al volumen respiratorio por minuto.
Contar con concentración de oxigeno calculada a 20 por 100 de la mezcla admitida al
sistema.
Que el sistema sea hermético.
c) Eliminación del nitrógeno. Se llama desnitrogenación o desaturación de nitrógeno, al
fenómeno de eliminación de este gas por “lavado” y por dilución en grandes volúmenes
gaseosos.
Conviene distinguir dos fases: la eliminación de nitrógeno de los pulmones y la eliminación de
nitrógeno de los tejidos.
Variaciones en la ventilación.

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Volumen aéreo residual funcional, espacio muerto.
Mezcla gaseosa en los alvéolos.
Capacidad del circuito anestésico.
Volumen de los gases introducidos.
Al igualar el flujo al volumen respiratorio por minuto, el nitrógeno de los pulmones se elimina
en término de dos a tres minutos. Al introducir los gases con volumen semejante al volumen
respiratorio por minuto del paciente, la tensión de nitrógeno desciende con rapidez.
La captación de cualquier gas inerte continua durante varias horas a tasas cada vez menores
hasta que ocurre la saturación, tal entraña dos fenómenos: 1) arterial y 2) tisular.

SISTEMA CERRADO
Definición: en este sistema no hay salida de la mezcla anestésica a la atmósfera, entraña
reinhalación total y se necesita un reservorio para que este sistema sea seguro, es necesario
contar con suficiente oxigeno para satisfacer los requerimientos por minuto del paciente y
eliminar por completo el bióxido de carbono producido en el metabolismo.

Reglas generales: para que sea útil es necesario contar con un absorbente recién
fabricado, para bióxido de carbono, y disminuir al mínimo el espacio muerto el sistema
deberá ser hermético y el anestesista aplicara la mascara lo mas ajustado posible a la cara
del paciente, para evitar las fugas. Los orificios de conexión deberán tener cuando menos
2.5cm de diámetro.

Métodos: existen dos tipos; de vaivén (to and fro) y el método de circuito.
Ventajas: proporcionan vapor húmedo y caliente, utilizan repetidamente los agentes
anestésicos y disminuye las posibilidades de explosión.

Resistencia: la resistencia a la respiración es la suma de la resistencia de las vías aéreas

naturales y las del aparato anestésico al flujo del gas. La resistencia al flujo de gas es
función en primer termino de la densidad y viscosidad de los gases en segundo termino el
calibre, longitud, forma y uniformidad del tubo, en tercer lugar de la rapidez del flujo (índice
de expulsión de volúmenes gaseosos).
Durante la anestesia con sistema cerrado la resistencia a la respiración normal espontánea es
modificada por los siguientes caracteres del aparato: ajuste de la mascarilla, tamaño de los
orificios entre la mascarilla. En la mascarilla facial de un aparato de vaivén puede medirse,
en espiración presión positiva de 3.0mm de agua y presión negativa de 2.5 mm de agua en
inspiración.
Vapor de agua. La humedad relativa en un sistema cerrado de anestesia es
aproximadamente de 100 por 100. El agua proviene de dos fuentes: el vapor de agua que
suele encontrarse en los gases espirados.
La concentración alta de vapor de agua disminuye la concentración de oxigeno y diluye la
mezcla anestésica. Se une al vapor de agua los agentes anestésicos hidrosolubles y puede
alterar la anestesia.

Temperatura de los gases inspirados. Después de establecer un sistema cerrado de

anestesia la temperatura media en la mascarilla es de 32 a 33º C, en el método de circuito
con filtro y de 39-41º C, en el método de vaivén. Dos mecanismos operan para elevar la

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temperatura de la atmósfera anestésica. En primer termino la absorción de bióxido de
carbono libera calor, en segundo termino los sistemas cerrados alteran las funciones
reguladoras calóricas de los pulmones.

Concentración de bióxido de carbono. Aumenta la concentración de bióxido de carbono

de la atmósfera lo que depende de la eficacia de la absorción, pero se presenta incluso en
condiciones optimas. Factores tales como la profundidad de la anestesia, tipo del agente y
estímulos reflejos, impiden precisar el acumulo de bióxido de carbono.

Dilución de los gases anestésicos. 1) La concentración de gas anestésico en un sistema

cerrado se modifica con: presencia en el aparato respiratorio de gases atmosféricos, 2)
entrada de aire por orificios o aberturas anormales en el aparato.

Despeje: washout a la que emplea grandes volúmenes de gases, y se denomina técnica de

lavado, flushing al empleo de corriente gaseosa directa; la combinación de ambas se llama
desnitrogenación.

Perdida de gases. Además de las pérdidas que pueden haber por orificios en el equipo
anestésico, hay perdida de gas del sistema por difusión de los gases anestésicos a través de
la piel y a través de balones de caucho y tubos nuevos.
La perdida de otros gases por la piel es por medio de: ciclopropano 0.22ml/min/m2, éter
0.15ml/min/m2, halotano con 0.0076.
Los factores que participan en el volumen de gas que se pierden incluyen: temperatura de la
piel, solubilidad del agente anestésico en grasa, el área de superficie corporal eficaz y el riego
sanguíneo por la piel.

Fugas en el sistema. Lo mas importante es evitar fugas en el aparato y las que se

presentan en el contacto de la mascarilla con la cara. Las fugas del aparato pueden
eliminarse por completo, con ello podemos decir que no se permitirá que entre aire y se
diluya la mezcla anestésica. 1) Si hay una abertura puede presentarse tres efectos o perdida
de gas cuando hay una abertura en el lado externo del recipiente de cal sodada lejos del
paciente. 2) Perdida alterna de gas y entrada de aire. Si entre el recipiente de cal sodada y el
paciente hay un orificio en el sistema, habrá en forma alterna presiones positivas y
negativas. Se perderá el gas durante la fase positiva, en tanto que durante la negativa
penetrara aire al sistema. 3) Perdida de gases administrados. Al haber una abertura en
cualquier conexión de las válvulas de presión y el sitio de entrada al sistema de inhalación, se
pierde gas. La perdida gaseosa es proporcionalmente mayor cuando se emplean pequeños
volúmenes de flujo de1 gas.

Incompatibilidad de la técnica de absorción con algunos agentes. Ciertos agentes de

inhalación no pueden administrarse en un sistema cerrado de absorción de bióxido de
carbono, por el peligro de descomposición.

GASES ANESTÉSICOS POR INHALACION

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A diferencia de los fármacos de uso intravenoso, los anestésicos inhalatorios tienen una
buena correlación entre la concentración inspiratoria administrada, concentración alveolar
alcanzada, presión parcial tisular cerebral y efecto anestésico conseguido; en cambio, los
sedantes de uso iv tienen una gran variabilidad entre velocidad de infusión y efecto
conseguido, el mismo se altera por fenómeno del metabolismo y eliminación hepática y/o
renal y su reversión no es posible simplemente disminuyendo la velocidad de infusión de los
mismos.

Halotano:
Características: líquido volátil halogenado, potente, olor agradable, no irritante, depresor
cardiovascular y respiratorio, relajante muscular.
Vía de administración: Inhalatoria.
Ventajas: No es inflamable, es potente, de aplicaciones múltiples y químicamente potentes.
Proporciona inducción rápida y suave, no irrita las vías respiratorias, la profundidad de la
anestesia se puede modificar en forma rápida.
Ventajas: no es inflamable, es potente, químicamente estable, inducción rápida y suave, no
irrita vías respiratorias, la anestesia se puede modificar de forma rápida.
Uso: es de amplio espectro, se utiliza en cualquier tipo de procedimiento quirúrgico, excepto
en la cirugía obstétrica, en los que no se desea relajación uterina. Inducción rápida, cualquier
tipo de cirugía (excepto obstétricas), agente de inducción en niños, profunda anestesia y
fácilmente alterable.
Desventajas: toxico para el hígado, depresor respiratorio, deprime el sistema cardiovascular,
causa hipotensión, bradicardia y hasta para cardiaco, aumenta la presión intracraneal, causa
hipotermia y la eliminación tarda cierto tiempo.

Enflurano:
Es un eter halogenado, inflamable, estable químicamente, de utilización frecuente, es similar
en potencia y versatilidad al alotano
Ventajas: inducion y recuperacion de la anestesia rapida, con efectos posteriores minimos, los
reflejos faringeos y laringeos se pueden amortiguar con facilidad, no afecta la salivación ni el
tono bronquial, la frecuencia y ritmo cardiaco permanecen estables, se logra la relacion
muscular de relajantes musculares, los relajantes no despolarizantes intensifican su accion
con el enflurano.
Desventajas: tanto la respiración como la tension arterial se deprimen en forma progresiva al
profundizar la anestesia, la biotransformación del enflurano es menor que la que presenta
con otros agentes halogenados, la enfermedad renal grave es contraindicacion para su uso, a
niveles mas profundos de la anestesia se puede presentar un patrón electrico del EEG que
semeje convulsiones.
Usos: se emplea en gran variedad de procedimientos en los que se requiere o desea un
agente anestesico de inhalación, no lo emplean los antestesiologos en px pediatricos.

Metoxiflurano:

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Es un metileter halogenado de manera parcial, es agente de inhlacion mas potente, pero es
raro que se use, su alta solubilidad produce una inducción y una recuperación prolongada de
la anestesia.
Ventajas: excelente relajación muscular, buena analgesia.
Desventajas: depresor de los sistemas cardiovascular y respiratorio, produce complicaciones
de toxicidad renal y hepatica, la recuperacion se acompaña de nausea, vomito, dolor de
cabeza, hipotension y delirio.
Uso: es limitado, en una concentración baja para corta duracion, para analgesia en
combinación con el oxido nitroso.
Halotano

Isoflurano:
Características: Éter metilico fluorado, relajante muscular más potente, disminuye la tensión
arterial con su inducción, pero durante la intervención quirúrgica se normaliza.
Vía de administración: Inhalatoria
Ventajas: Menor depresión cardiaca, aumenta el gasto cardiaco, no tiene efectos excitatorios
en SNC, inducción y recuperación rápida, toxicidad orgánica baja, excelente relajación
muscular, deprime los reflejos faríngeos y laríngeos, reduce la broncoconstricción, puede
usarse en pacientes asmáticos y con enfermedad obstructiva crónica (EPOC).
Desventajas: depresor respiratorio, se usa la ventilación asistida o controlada para prevenir la
acidosis respiratoria, disminuye la tensión arterial, disminuye la resistencia vascular cerebral,
aumenta el riego sanguíneo cerebral, aumenta el presión intracraneal.
Usos: Se usa como anestésico en las intervenciones quirúrgicas, excepto en las de obstetricia
porque produce relajación uterina. El fármaco se metaboliza en hígado por lo que se usa
pacientes con enfermedad renal.

OXIDO NITROSO
Características: Gas inorgánico de potencia ligera. Es el único gas que todavía se utiliza para
anestesiar.
Vía de administración: Inhalatoria
Ventajas: Rápido ingreso y eliminación, produce poco efectos posteriores, causa mínimos
cambios fisiológicos y los efectos adversos pasan rápidamente.
Desventajas: No produce relajación muscular, riesgo de hipoxia, efecto depresor sobre la
contractilidad miocárdica, laringospasmos.
Usos: Ya que carece de potencia es raro usarlo solo, se usa junto con barbitúricos, narcóticos
y fármacos intravenosos.

ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS:
BARBITÚRICOS
Disminuyen la transmisión de la acetil-colina y aumentan la transmisión de neurotransmisores
inhibidores.
Actúan a nivel del sistema reticular activador. Derivan del ácido barbitúrico. Son hipnóticos y
anticonvulsivantes. Su administración es intravenosa. Son protectores cerebrales. (Tiopental
sódico, Metohexital y Pentobarbital)

PROPOFOL

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Compuesto fenólico que produce la pérdida de la conciencia suave y rápidamente en menos
de 40 seg. Recuperación rápida.
Mecanismo de acción desconocido, pero tiene efectos hemodinámicos muy marcados.
Indicación: inducción a la anestesia
-DESVENTAJAS: produce apnea, bradicardia, movimientos involuntarios, náuseas, vómito,
ardor o dolor en sitio de inyección.
-CONTRAINDICACIONES: en caso de hipersensibilidad, en enfermedad circulatoria,
cardiovascular, trastornos de metabolismo de lípidos, ancianos y pacientes de obstetricia.
-DOSIS: de acuerdo a las condiciones del paciente. En inducción pacientes menores de 55
años requieren de 2 a 2.5 mg/Kg de peso. Se administra 40 mg c/10 seg hasta obtener la
respuesta deseada.
Pacientes de mayor edad o debilitados reciben la dosis de 20 mg cada 10 seg.
En el mantenimiento de la anestesia de 0.1 a 0.2 mg/Kg/min (6 a 12 mg/Kg/h).
En ancianos o debilitados la dosis se da a la mitad. En niños no es recomendable su uso.

CLORHIDRATO DE KETAMINA
Es un anestésico general con propiedades analgésicas, muy usado por los médicos. Este
bloquea el sistema nervioso sin deprimir el sistema respiratorio ni el circulatorio. Es producido
por Parke Davis bajo el nombre "Ketalar". El clorhidrato de ketamina es hidrosoluble.
EFECTOS: Provoca una sensación de que la mente ha sido separada del cuerpo. Esto crea
una alucinaciones y experiencias "fuera del cuerpo" de hasta 3 horas.

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El estado anestésico que produce se caracteriza por un estado de analgesia profunda,
perdida de la conciencia y reflejo normal de la faringe y laringe. A este estado de anestesia se
le a llamado "Anestesia Disociativa''.Sus efectos están condicionados al ambiente y al estado
de humor de la persona.
DOSIS: Tiempo de acción inicial: 5 - 20 minutos (dependiendo del tiempo de la ultima
comida) Duración: 1.5 horas. Tiempo total de regreso a la normalidad: 4 - 8 horas. Como
esta droga crea tolerancia, hay que esperar como mínimo 2 semanas para administrar otra
dosis si se quiere repetir la experiencia.
REACCIONES ADVERSAS: Según estudios recientes, el uso prolongado de esta droga puede
afectar el sistema neuronal cerebral, pudiendo ocasionar daños irreversibles.La ketamina es
MUY PELIGROSA si es mezclada con alcohol o otras drogas. Los efectos secundarios a larga
plazo todavía no son conocidos en su totalidad.
CONTRAINDICACIONES: En personas con la tensión arterial alta y en pacientes de eclampsia
o pre-eclampsia. Una sobredosis de K puede resultar en depresión respiratoria. Algunos de
los pocos efectos secundarios son: anorexia, vómitos o nauseas, elevación del pulso y presión
sanguínea.
Cuando se toma una dosis mayor a la normal puede caerse en el llamado K-hole que es algo
así como un trance en el que es imposible hablar o moverte.

ANALGÉSICOS NARCÓTICOS:

Son los fármacos más potentes que existen en la actualidad para aliviar el dolor. Además, su
espectro de acción es el más amplio de todos los analgésicos y constituyen el recurso más
seguro para su rápido alivio.
Existen tres grandes grupos según su mecanismo de acción.
1. Narcóticos agonistas puros: Como la codeína, oxicodeína, morfina, meperidina, tramadol,
petidina, metadona, fentanilo, dextropropoxifeno y remifentanilo.
2. Narcóticos agonistas/antagonistas: Pertenecen a este grupo la pentazocina, brupenorfina ,
butorfanol nalbufina. Estos fármacos son capaces de bloquear el efecto analgésico de los
narcóticos agonistas puros si se utilizan conjuntamente.
3.Narcóticos antagonistas puros: Nalaxona, naltrexona
Según la potencia analgésica pueden agruparse en tres:
1. Narcóticos débiles: codeína, tartrato de hidrocodeína y dextropropoxifeno, de los cuales
son de elección los dos primeros, siendo el último una alternativa.
2. Narcóticos de acción intermedia (agonistas/antagonista): pentazocina, buprenorfina,
cloridrato de tramadol.
3. Narcóticos potentes: morfina y metadona.
PRECAUCIONES Al utilizar este tipo de analgésicos debe cuidarse mucho la dosis a
emplear no sólo por ser determinante del efecto terapéutico que se desea, si no también
dado que los efectos indeseables que lleguen a aparecer pueden comprometer la vida del
paciente.

SULFATO DE MORFINA
Es el opio en bruto reducido a polvo es llamado cloroformo, posteriormente se diluye los
residuos de la pulverización en agua o alcohol, se precipitan por amoniaco y se forma un
polvo cristalino que es la morfina.

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En México la etilmorfina se ha vendido en pastillas y ampolletas bajo los nombres comerciales
de Tussionex® de Strasenbourg y Sedalmerck® de la compañía.

FENTANIL
Es un opioide sintético.
El fentanil produce analgesia, euforia, sedación, diminuye la capacidad de concentración,
náuseas, sensación de calor en el cuerpo, pesadez de las extremidades, y sequedad de boca.
El fentanil produce depresión ventilatoria dosis dependiente principalmente por un efecto
directo depresor sobre el centro de la ventilación en el SNC
En comparación con la morfina, el fentanil tiene una gran potencia, más rápida iniciación de
acción (menos de 30 seg), y una más corta duración de acción.
El fentanil tiene una mayor solubilidad en los lípidos comparado con la morfina siendo más
facil el paso a través de la barrera hematoencefálica resultando en una mayor potencia y una
más rápida iniciación de acción. La rápida redistribución por los tejidos produce una más
corta duración de acción
Indicaciones y Uso
El fentanil se usa por su corta duración de acción en el periodo perioperatorio y
premedicación, inducción y mantenimento, y para el control del dolor postoperatorio. El
fentanil es también usado como suplemento analgésico en la anestesia general o regional. El
fentanil puede ser también usado como agente anestésico con oxígeno en pacientes
seleccionados de alto riesgo.
Reacciones adversas:
Las reacciones cardiovasculares adversas incluyen hipotensión, hipertensión y bradicardia.
Las reacciones pulmonares incluyen depresión respiratoria y apnea. Las reacciones del SNC
incluyen visión borrosa, vértigo, convulsiones y miosis. Las reacciones gastrointestinales
incluyen espasmo del tracto biliar, estreñimiento, náuseas y vómitos, retraso del vaciado
gástrico. Las reacciones musculoesqueléticas incluyen rigidez muscular.

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SULFENTANIL
Sufentanil administrado por vía intravenosa posee un rápido comienzo de acción. La limitada
acumulación y la rápida eliminación de los tejidos permiten una recuperación rápida. La
profundidad de la analgesia depende de la dosis y puede adaptarse al nivel del dolor del
procedimiento quirúrgico
Produce analgesia espinal de rápido comienzo de acción (5 - 10 minutos) y duración
moderada (generalmente 4 - 6 horas). Analgésico narcótico para anestesia.
Se emplea tanto como analgésico junto con óxido nitroso/oxígeno así como un único
anestésico en pacientes ventilados. Es particularmente apropiado para intervenciones largas y
muy dolorosas en las cuales se requiere un potente analgésico para ayudar a mantener una
buena estabilidad cardiovascular.
INTRAVENOSO se recomienda como:- adyuvante de analgesia en la inducción y
mantenimiento de la anestesia general balanceada
EPIDURAL se recomienda:- para el manejo postoperatorio del dolor después de cirugía
general, torácica u ortopédica y cesáreas
REACCIONES ADVERSAS
Movimientos mioclónicos, bradicardia, hipotensión (transitoria), náuseas, vómitos y
mareos.Otros efectos colaterales menos frecuentes son:- Laringoespasmo.

ALFENTANIL
La iniciación de acción es de 3 a 5 más rápido que el fentanil con una duración de acción
breve.
El comienzo de acción es en 2 minutos, el efecto pico aparece en 2 minutos y con una
duración de 10 minutos.
En la inducción de la anestesia el alfentanil a dosis de (150-300 mg/kg IV) produce pérdida
de la conciencia en aproximadamente 45 segundos. El mantenimiento puede hacerse con una
infusión continua conjuntamente con un agente inhalatorio .
Reacciones Adversas La reacción adversa más común al alfentanil es la depresión respiratoria
y la rigidez del músculo esquelético, especialmente de los músculos del tronco. Puede
también producir rigidez de los músculos del cuello y extremidades. Otras reacciones
adversas son: bradicardia, hipotensión, nauseas, vómitos, espasmo del tracto biliar y prurito.
Además el alfentanil produce miosis.

CLORHIDRATO DE MEPERIDINA
*Meperidina, Petidina, o Demerol.
*Nombre comercial: Abbot
*Acción Terapéutica: Analgésico narcótico.
*Uso: Prevención y Tx del dolor posoperatorio y neoplásico. En el preoperatorio como
sedante y agente que facilita la analgesia.
-DOSIS: Según indicación médica. VO/IM/SC
Como medicación preoperatoria: Adultos: 50 a 100 mg 30 a 90 minutos antes de empezar la
anestesia.
Como analgésico: Adultos: 50 a 150 mg cada 3 ó 4 horas. Niños: 1 a 1.5 mg/kg de peso cada
3 ó 4 horas.
Como analgesia en obstetricia: 50 a 100 mg repitiendo a intervalos de 1 a 3 horas.

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-PRECAUCIONES: Embarazo. Lactancia. Se deben reducir dosis en ancianos, hipotiroidismo,
Insuficiencia Hepática y Renal.
-CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a la meperidina. Insuficiencia respiratoria.
Hipotensión endocraneana. Insuficiencia hepática grave. Traumatismo craneano.

BLOQUEADORES MUSCULARES, DESPOLARIZANTES

CLORURO DE TUBOCURARINA:
Clase química:
Alcaloide natural (benziloquinolina cíclica)
Principio activo del curare.
Sistema de acción:
Colinérgico.
Muscarínico.
Nicotínico Nm.
Nicotínico Nn.
Mecanismo de acción:
Bloqueo del trasmisor endógeno a nivel del receptor posináptico.
Usos clínicos:
El cloruro de tubocurarina administrado por V.I. carece de efectos estimulantes centrales;
depresivos o analgésicos y su única acción en la anestesia es el efecto paralítico periférico del
músculo estriado.
Bloquea el impulso nervioso, provocando una parálisis fláccida en el músculo.
Desventajas
Liberación excesiva de histamina (produciendo ronchas ),
Broncospasmos.
Hipotensión.
Secreción bronquial.
Salivación excesiva.
Bloqueo persistente y la dificultad para la reversión completa después de la intervención
quirúrgica.

Tiempo de inicio:
4 – 6 mín.

Duración:
80 – 120 min.

Modo de eliminación:
Renal; depuración hepática.

YODURO DE METOCURARINA.
(Dimetiltubocurarina)
Es un preparado semisintético de curare que se elabora por metilación de la d-tubocurarina
cristalina.
Tiene una potencia tres veces mayor que la d-tubocurarina.
MECANISMO DE ACCIÓN.

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Bloquean los impulsos de las fibras motoras colinérgicas y mielínicas a las células de
músculos estriados. Además hay un bloqueo de la transmisión sináptica a nivel de los
ganglios autónomos.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Antiarrítmicos: La lidocaína, procainamida y quinidina pueden potenciar la acción relajante
muscular de la tubocurarina, con peligro de depresión respiratoria.
Antibióticos Aminoglucósidos: El uso simultáneo puede presentar riesgo de parálisis
respiratoria.

PROPRANOLOL
El uso en altas dosis de propranolol puede aumentar el bloqueo neuromuscular de la
tubocurarina.
Dosis
Con una dosis de 4 a 8 mg se logrará la relajación quirúrgica conveniente
La administración de 8 a 12 mg paralizará los músculos de la respiración y producirá apnea.
Efectos adversos de d-tubocurarina
Liberación de Histamina
Broncoespasmo
Hipotensión
Aumento de las secreciones bronquiales y salivales.
Inótropo negativo
Bloqueo ganglionar
Baja el tono y la motilidad gastrointestinal.
Estos efectos secundarios pueden ser parcialmente atenuados por atropina.

TRIYODURO DE GALAMINA.
Bloqueador neuromuscular no despolarizante
Actúa en la placa neuromuscular produce un bloqueo no despolarizante de la transmisión
nerviosa
Impide por competencia la conjugación de la acetilcolina en la placa terminal con la sustancia
receptora.
No impide la liberación de acetilcolina.
Efectos Farmacológicos
Aumenta la frecuencia cardiaca
Aumenta la presión arterial y el gasto cardiaco por bloqueo vagal y activación del sistema
nervioso simpático
Cantidades apreciables de galamina llegan a la placenta, pero la ventilación del niño no se
afecta clínicamente
Interacción con otros fármacos
Sus efectos se potencian si se administra previamente:
Succinilcolina
Anestésicos volátiles halogenados
Aminoglucósidos
Antibióticos
Anestésicos locales
Diuréticos de asa, magnesio, litio, beta bloqueadores.

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Aumenta su efecto en pacientes con miastenia gravis y función adrenocortical inadecuada
Puede ser revertido su efecto con neostigmina, piridostigmina y edrofonio.
Contraindicaciones
No debe administrarse a pacientes que son alérgicos al yodo.

BROMURO DE PANCURONIO
Relajante neuromuscular no despolarizante
Actúa bloqueando el pasaje de los impulsos entre los nervios y los músculos.
Se utiliza en intervenciones quirúrgicas, en la intubación endotraqueal y en la respiración
asistida.
Tiene ligeros efectos sobre el sistema circulatorio, y, excepcionalmente, produce liberación de
histamina.
USO
Anestesia general, para facilitar la intubación endotraqueal y producir relajación del músculo
durante la cirugía o ventilación mecánica.
DESVENTAJAS
Debe administrarse con especial precaución en pacientes con carcinoma pulmonar, miastenia
gravis u otras enfermedades neuromusculares, enfermedad pulmonar, insuficiencia
respiratoria, insuficiencia hepática, baja temperatura corporal, alteraciones electrolíticas
graves, trastornos de la glándula tiroides, enfermedad del colágeno, porfiria, asma, alergias o
enfermedad cardiovascular.
CONTRAINDICACION
En pacientes con enfermedad del riñón.
Hipersensibilidad al principio activo.
Se debe evitar en la situaciones en las de taquicardia . Por la parálisis de la musculatura
respiratoria que produce,
En pacientes con quemaduras > al 25% se desarrolla resistencia por lo que debe
aumentarse la dosis.
EFECTOS
Los efectos adversos del bromuro de pancuronio dependen de la dosis administrada. Los más
frecuentes son los siguientes: sofocos, aumento de la presión arterial, aumento de la
frecuencia cardiaca y reacciones alérgicas.
Raramente puede producir enrojecimiento de la piel, picor, urticaria, depresión respiratoria y
coloración azulada de la piel por falta de oxígeno.
La intoxicación con bromuro de pancuronio se manifiesta como una parálisis prolongada de
los músculos.

BEZILATO DE ATRACURIO
Relajante neuromuscular.
Produce parálisis flácida al competir con la acetilcolina por los receptores colinérgicos de la
placa neuromuscular. No produce analgesia.
USO
El uso más importante del atracurio es en la anestesia general, para facilitar la intubación
endotraqueal y permitir una adecuada relajación muscular esquelética, durante la cirugía o
ventilación mecánica.
VENTAJAS

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Duración de acción corta
EFECTOS
En general son escasos y leves. Los principales son debidos a liberación de histamina y
consisten sobre todo en congestión de la piel, pero también pueden presentarse hipotensión
y broncoespasmo con aumento de la secreción bronquial, al parecer con mayor frecuencia
cuando la inyección es muy rápida. La administración previa de antihistamínicos H1 y H2
evita estos efectos, aunque no la liberación de histamina.
CONTRAINDICACIONES
No debe administrarse en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a este tipo de
medicamentos.

ANESTESIA BALANCEADA:

Técnica que produce homeostasia fisiológica, analgesia, amnesia y relajación muscular, útil
para evitar depresión, del SNC en pacientes ancianos y de bajo riesgo.

Neuroleptoanalgesia. Un estado de intensa analgesia y amnesia resultante de la

combinación de un narcótico y un neuroléptico, la inconciencia puede no ocurrir. Hay que
mezclar el neuroléptico o tranquilizante con un analgésico narcótico. Se potencia mucho el
efecto depresor del SNC. Deja al animal profundamente deprimido con un elevado grado de
analgesia y permite que se pueda intervenir a los animales. Los analgésicos producen
vómitos, mitigados por los neurolépticos, que dan un buen poder antiemético. La
Acepromacina + Buprex es la mezcla más suave porque no produce depresión central. Su usa
antes de inducir la anestesia. La Medetomidina + Butorfanol es más fuerte. Produce una
depresión mayor del SNC. La Medetomidina ya es depresora del SNC y, además, tiene efectos
analgésicos. Permite hacer cirugías. El Diacepam + Metadona es muy buen depresor del SNC
y muy buen analgésico. Permite hacer cesáreas si el paciente colabora. La Acepromacina +
Etorphine es un anestésico narcótico muy potente y sumamente concentrado. Es una mezcla
comercial (Inmobilón ®) que se usa sobretodo para tumbar animales salvajes. El Reavivón ®
es un analgésico narcótico antagonista que desplaza en un par de minutos. Para pequeños
animales también existe la Methotrimepracina + Etorfina, que pueda absorberse por a piel y,
por eso, se usan guantes.

Neuroleptoanestesia. Es el resultado de la combinación de narcótico / neuroléptico

reforzada por un anestésico. Es necesario el uso de fármacos auxiliares para procedimientos
quirúrgicos extensos. Los bloqueadores neuromusculares permiten condiciones óptimas para
el cirujano.

Inyección innovar. Combinación de fentanil y droperidol. Una ventaja es una aparente

ausencia de efectos tóxicos sobre riñones e hígado y sólo un ligero efecto depresor cardiaco,
la conciencia regresa después de minutos de la inyección, pero los efectos psicotrópicos
persisten por 4 a 6 horas.

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 ANESTESIA LOCAL Y REGIONAL:

Ventajas: la infiltración de agentes anestésicos puede producir el periodo de recuperación,

el paciente puede deambular, comes eliminar excretas, la anestesia local, necesita un equipo
mínimo y simple y permite el ahorro, no hay pérdida de conciencia, y evita los efectos
indeseables de la anestesia general.
Usos: indicada en pacientes que ingirieron de forma reciente comida o líquidos como en las
intervenciones obstétricas y de urgencia, en procedimientos menores, y donde se desee que
el paciente esté despierto y coopere.
Desventajas: existen variaciones individuales en la reacción a los anestésicos locales, la
absorción demasiado rápida del fármaco en sangre puede originar reacciones graves y hasta
mortales, aprensión aumentada debido a que está despierto y puede ver y oír.
Contraindicaciones: sensibilidad alérgica al anestésico local, infección local y tumor
maligno, septicemia.

TÉCNICAS DE ADMINISTRACIÓN

Aplicación tópica: el anestésico se aplica directo en la membrana mucosa en alguna

superficie serosa o el la herida abierta. Se utiliza en anestesia de vías respiratorias,
cistoscopia, la duración de la anestesia es de 20 a 30 min.
Infiltración local simple: el agente se inyecta por vía intracutánea o subcutánea en los
tejidos, en el sitio de la incisión, para bloquear la estimulación nerviosa periférica en su
origen, se usa para suturar laceraciones superficiales o escisión de lesiones menores.
Aplicación regional: el agente se inyecta dentro de o alrededor de un nervio específico
para suprimir el SN sensorial.
Bloqueo nervioso: se realiza para interrumpir la transmisión sensitiva, motora ó simpática,
son útiles en varios síndromes circulatorios y neuroquirúrgicos.

LOCAL
Es una técnica clínico quirúrgica destinada a colocar solución anestésica en un punto nervioso
que se quiere bloquear.
Para anestesiar existen 4 grandes formas:
Anestésicos locales: infiltrativas terminales y las técnicas tronculares. Ambas son infiltrativas.
Anestesia regional.
Sedación: permite manejar pacientes muy aprensivos o con patologías neurológicas. Es la
utilización de medicamentos que ayudan a lograr un efecto anestésico y de relajación del
paciente. De aquí nace la neuroleptoanalgesia o neuroleptoanestesia. Es la combinación de
métodos farmacológicos y anestésicos. Hay un origen sicológico del dolor. El dolor es
subjetivo.
Anestesia general: hoy en día se usan los gases inertes y son altamente seguras.

Anestesia local. Es el procedimiento por el cual se insensibiliza sólo la zona donde se realizará
el procedimiento, sin alterar el nivel de conciencia.
Hay varias formas de anestesia local. Dentro de las más conocidas tenemos las gotas
anestésicas que usan los oftalmólogos, las pomadas que se aplican en la piel antes de

58
practicar una punción y la que se administra por medio de una inyección en los
procedimientos dentales, para suturar heridas, realizar biopsias de piel o drenajes de
abcesos.

REGIONAL

Anestesia regional. Consiste en la aplicación de medicamentos anestésicos que bloquean

grupos de nervios o una zona de la médula espinal, con el objetivo de anular el dolor en una
parte específica del cuerpo, (ambas piernas, zona abdominal baja, un brazo, etc.) Un buen
ejemplo es la cirugía de la mano en la que se infiltra el plexo braquial ubicado en la base del
cuello para anestesiar completamente la extremidad superior.
Otro tipo de anestesia regional es la anestesia espinal, en sus 2 variantes, la subaracnoídea o
raquídea y la epidural, la que permite anestesiar zonas más amplias del cuerpo, como todo el
hemicuerpo inferior.
Es usada ampliamente en anestesia obstétrica, urológica o en cirugías de las extremidades
inferiores.
En este tipo de anestesia el paciente permanece despierto o con una sedación suave, sin
sensación de dolor, de tal modo que la persona esté más tranquila, relajada y en ocasiones
hasta dormida durante la intervención.
Como se ha dicho anteriormente, se anestesia la región del cuerpo que interese. Para ello, se
realiza una punción en un lugar del cuerpo (que dependerá de la zona que se desee
anestesiar y de las condiciones del paciente), y se inyecta un anestésico local.
Lógicamente, existen muchos tipos de anestesia regional, pero las que se realizan con más
frecuencia son las siguientes:
Anestesia regional del miembro superior: para anestesiar el brazo, se utilizan básicamente 4
tipos de anestesia regional:
-Bloqueo axilar
-Bloqueo supraclavicular
-Bloqueo interescalénico
-Anestesia regional intravenosa
59
Anestesia espinal: se anestesian las piernas y abdómen. Básicamente existen 2 tipos:
-Anestesia peridural
-Anestesia intradural, subaracnoidea ó raquídea (es lo mismo).

Bloqueo del plexo braquial por vía axilar:

Se realiza una punción en la axila, y se inyecta el anestésico local en el espacio por el que
trascurre el paquete vasculonervioso.
Bloqueo del plexo braquial por vía supraclavicular:
Se realiza una punción por encima de la clavícula.

TECNICAS DE ADMINISTRACION
REGIONAL
Anestesia de una zona del cuerpo mediante la inyección de un anestésico local para bloquear
un grupo de fibras nerviosas sensitivas.
Raquianestesia
Inicialmente el paciente debe de tener preanestesia con sedantes ligeros. Lo más común es
tener al paciente en decúbito lateral con peligro de compresión de la vena cava inferior por la
masa intraabdominal, las rodillas y cabeza flexionadas in rotación del raquis. La punción
puede ser mediana o lateral practicada por debajo de L2 para evitar la medula. La elección de
los espacios: L2 L3 para un bloqueo de altura supramesocólica, L3 L4 para un bloqueo de
altura inframesocólica o de los miembros inferiores, L4 L5 para el periné. (Al salir debe haber
una gota de LCR)
Selección del espacio intervertebral más ancho.
Hacer una pápula cutánea con cocaína 1% o sulfato de efedrina al 5% en una jeringa de
2ml.
Se insertara un introductor por los ligamentos interespinosos.
Con el estilete colocado insertar la aguja (lenta y uniforme) por el introductor (el bisel en
forma paralela al eje longitudinal de la columna).
Quitar el estilete para observar la salida de LCR.
Unir la aguja a la jeringa, para extraer líquido y mezclar con la solución anestésica.
Unir a la aguja una jeringa de 5 ml. de Luer Lok.
Estabilizar la aguja y unir la jeringa e impulsar hacia delante para atravesar el agujero
interlaminar.
Inyectar la solución anestésica preparada, con ritmo adecuado.
Aspirar un volumen pequeño de LCR para estimar si la aguja se encuentra en forma
adecuada.
Quitar en forma rápida y simultánea la aguja y el introductor.

60
ANESTESIA RAQUÍDEA Y EPIDURAL

Posición lateral: es la mas frecuente, la espalda del paciente está en el extremo de la

mesa de operaciones, las rodillas flexionadas sobre el abdomen y la cabeza sobre las
rodillas, la cadera y hombros verticales a la mesa para evitar rotación de la columna
vertebral.
Posición sentada: el paciente se sienta al lado de la mesa con los pies descansando
sobre el banco, se flexiona la columna vertebral, con el mentón dirigido hacia el esternón,
los brazos cruzados y apoyados en un cojín sobre una mesa ajustable o de mayo.
Posición prona: el paciente yace con la cara dirigida hacia abajo sobre la mesa.
Usos: se utiliza con frecuencia para procedimientos abdominales, inguinales o de
extremidades inferiores, operaciones obstétricas, procedimientos urológicos, para
alcohólicos, adictos a barbitúricos, en enfermedad hepática, renal o metabólica.
Ventajas: el paciente está conciente si se desea que los reflejos faríngeos se mantengan,
no se irrita el sistema respiratorio, la respiración es tranquila, el intestino trabaja,
excelente relajación muscular.
Desventajas: produce efecto depresor circulatorio y estasis del flujo sanguíneo como
resultado de la interferencia con el retorno venoso por la parálisis motora y la dilatación
arteriolar en las extremidades inferiores, los cambios de la posición del cuerpo pueden ser
seguidos por la súbita caída de la presión sanguínea, el agente no puede ser removido
después de la inyección, las náuseas y la emesis pueden acompañar a la isquemia
cerebral, la tracción sobre las vísceras o la premedicación, hay peligro de traumatismo o
infección.
Complicaciones posanestésicas: Secuelas neurológicas, transitorias ó permanentes por
el traumatismo, irritación por el agente, pérdida de la asepsia, pérdida del LCR con
síntomas. De disminución de la presión intracraneal (cefalea dependiente de la postura,
trastornos auditivos y oculares como zumbidos, meningitis).

BLOQUEO EPIDURAL O PERIDURAL:

El espacio epidural se localiza entre la duramadre y las paredes de la columna vertebral, el

fármaco se difunde despacio a través de la duramadre hacia el LCR.
Usos: para procedimientos anorrectales, vaginales o perineales, su uso mas frecuente es
en obstetricia para el control del dolor durante el trabajo de parto, puede ser administrada
a través del catéter epidural cutáneo interno.
Ventajas: tiene un grado menor de hipotensión, cefalalgia y posibilidad de complicaciones
neurológicas.
Desventajas: se puede controlar menos la profundidad de anestesia, hay zona de
infección potencial por microbios anaeróbios cuando se usa el método caudal, los
resultados son imprevisibles.
Complicaciones: inyección intravascular, punción accidental de la duramadre y
raquianestesia, hipotensión notable, dorsalgia, parálisis transitoria o permanente.

BLOQUEO EPIDURAL
La anestesia peridural, consiste en administrar un anestésico local en un espacio de la
espalda, llamado espacio peridural.

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 El espacio peridural se halla entre el ligamento amarillo (por fuera), y la duramadre (por
dentro).
Para realizar la anestesia peridural, el paciente se ha de colocar o bien sentado o bien de
lado, con las piernas flexionadas (que las rodillas toquen el abdomen) y la cabeza
flexionada hacia delante (que la barbilla toque el pecho). Es muy importante que el
paciente adopte esta posición ( no es difícil ) y que no se mueva mientras se está
realizando la anestesia.
Cuando el paciente ya está en esta posición, se realiza una punción con una aguja muy
pequeña, y se inyecta anestesia local en la piel y los tejidos subcutáneos. Una vez esta
anestesia local ya ha hecho efecto, se realiza la punción con la aguja especial para hacer la
anestesia peridural. Cuando llegamos al espacio peridural, administramos el anestésico
oportuno, y en algunos casos, dejamos colocado un catéter en este espacio. A los pocos
minutos, la anestesia peridural empieza a hacer efecto (se nota que las piernas se van
calentando, sensación de hormigueo, pérdida de fuerza), aunque suele tardar entre 20 y
30 minutos en establecerse totalmente.

Sinónimos: Bloqueo peridural, extradural

Se utilizan 2 métodos:
Acceso Lumbar
Acceso Caudal

Acceso Lumbar
2 tipos Produce bloqueo epidural, el equipo es similar al de la raquianestesia, con adición de una
de aguja calibre 9 de 9 cm de largo y de paredes delgadas con estilete con tallo rígido y un
abordaj bisel corto.
e Acceso Caudal
Produce bloqueo epidural sacro, la inyección se hace a través del conducto caudal,
desensibilizando los nervios que surgen del sacro.
Posición
Prona con caderas flexionadas, sacro horizontal y talones hacia fuera.
La posición horizontal se emplea para embarazadas y deben de tener cuidado para no
perforar el recto o la cabeza del producto.
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Usos: Procedimientos anorrectales, vaginales o perineales. En obstetricia para el control
del dolor del trabajo de parto y alivio postoperatorio del dolor (los narcóticos epidurales
bloquean el dolor a nivel de los receptores opiáceos en las astas dorsales de la medula; de
esta manera el paciente esta alerta y es capaz de deambular.
Ventajas: menor grado de hipotensión, cefalea y neuralgias.
Desventajas: Menos control de la profundidad de la anestesia, técnica difícil, infección por
microbios anaerobios, requiere mucho tiempo, resultados impredecibles y se inyecta una
cantidad mayor de fármaco.
Complicaciones: Punción de vasos sanguíneos y hematoma, hipotensión notable, punción
accidental de la duramadre, dorsalgia y parálisis transitoria o permanente.

ANESTESIA INTRADURAL, SUBARACNOIDEA O RAQUÍDEA:

En este caso, el anestésico local se inyecta en el canal raquídeo, que contiene el líquido
cefalorraquídeo. Para llegar a este espacio, se ha de sobrepasar la duramadre (a diferencia
de la anestesia peridural.
Figura 6. Anestesia intradural. El anestésico local se administra en el espacio raquídeo.Se
puede observar la salida de líquido cefalorraquideo por la aguja, cuando ésta ha llegado a
dicho espacio.
Para el paciente, este tipo de anestesia es muy similar a la anestesia peridural, puesto que
también se realiza una punción en la espalda, ha de adoptar la misma posición, y el
resultado es el mismo (anestesia de piernas y abdomen). Sin embargo, presentan unas
diferencias importantes para el anestesiólogo, que valorará en cada caso cual de ellas ha
de realizar.

ANESTESIA RAQUÍDEA
Usos: Se utiliza con frecuencia para procedimientos abdominales o pélvicos que requieren
relajación, procedimientos inguinales o de extremidades inferiores, operaciones obstétricas
y procedimientos urológicos, para alcohólicos, adictos a barbitúricos, pacientes con gran
desarrollo muscular (quienes podrían necesitar grandes dosis de anestésico general y
relajante muscular), para operaciones de emergencia en pacientes que han comido en
forma reciente y en presencia de enfermedad hepática, renal ó metabólica.
Ventajas: El paciente está consciente si se desea que los reflejos faríngeos se mantengan,
no se irrita al sistema respiratorio, no hay problemas con las vías respiratorias, la
respiración es tranquila, el intestino está trabajando y excelente relajación muscular y
anestesia, si se ejecuta en forma correcta.
Desventajas: Produce un efecto depresor circulatorio y éxtasis del flujo sanguíneo como
resultado de la interferencia con el retorno venoso por la parálisis motora y la dilatación
arteriolar en las extremidades inferiores. Los cambios de la posición del cuerpo pueden ser
seguidos por la súbita caída de la presión sanguínea. El agente no puede ser removido
después de la inyección, las náuseas y la emesis pueden acompañar a la isquemia
cerebral, la tracción sobre las vísceras o la premedicación y hay peligro de traumatismo o
infección.
Complicaciones postanestésicas: Secuelas neurológicas, transitorias ó permanentes por el
traumatismo, irritación por el agente, pérdida de la asepsia, pérdida del LCR con Sx. de

63
disminución de la presión intracraneal (cefalea dependiente de la postura, trastornos
auditivos y oculares como zumbidos, meningitis).

FARMACOS AMINOESTERES:
AMINOESTERES
PROCAINA O NOVOCAINA
Se emplea en concentraciones que varia entre 0.5 y 2 % para anestesia por infiltración. La
dosis máxima es de 1 000 mg.
Periodo de latencia: 5 minutos.
Duración del bloqueo: 45 a 50 minutos.
Amino éster de síntesis que reemplazó a la cocaína.
Muestra antagonismo con las sulfonamidas, es decir neutraliza la acción .
Tiene acción vasodilatador.
Para contrarrestar su efecto vasodilatador es necesario adicionarle adrenalina.
Posee latencia retardada y duración de acción corta.

TETRACAINA O AMETOCAINA
Es el aminoéster más potente
Posee duración de acción prolongada 2 - 3 hrs. y con adrenalina se prolonga a 4 - 6 hrs
El período de latencia es de 3m a 5m.
Se utiliza para anestesia subaracnoidea.
Eficaz en aplicación tópica en oftalmología.

CLORHIDRATO DE COCAINA O NESACAINA

Es un éster del ácido benzoico, es un alcaloide que se obtiene de las hojas de la coca
(Erythroxylum coca).
Uso: Anestesia tópica y como vasoconstrictor (membranas mucosas únicamente).
Dosis: Tópica: 1 mg/kg (solución al 1 o 4%); nasal: 1-2 ml en cada narina.
Eliminación: Colinesterasa plasmática y hepática.
FARMACOLOGIA: Estabiliza la membrana neuronal, previniendo la iniciación y transmisión
de los impulsos nerviosos.
La cocaína produce vasoconstricción uterina y disminuye el flujo sanguíneo uterino.
Estimula es SNC, el centro del vómito y produce euforia.
Farmacocinética: Latencia menor de 1 minuto; efecto máximo a los 2 o 5 minutos;
duración de 30 a 120 minutos.
Precauciones: Sensibiliza al corazón a las catecolaminas. No debe administrarse con
adrenalina ni ketamina. En algunos pacientes, incluso dosis de 400 mcg/kg pueden causar
hipertensión arterial, fibrilación ventricular y paro cardiaco.

CLOROPROCAINA
Uso: Anestesia regional.
Dosis: Infiltración y/o bloqueo de nervios periféricos
Eliminación: La procaína es hidrolizada rápidamente en el plasma sanguíneo

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Farmacología: Las dosis tóxicas de este fármaco provocan depresión miocárdica y vaso
dilatación periférica, dando como resultado hipotensión arterial y disminución del gasto
cardiaco
Farmacocinética: Latencia: infiltración/epidural, de 6 a 12 min, con efecto máximo a los
10-20 min, y duración de 30-60 min.
Precauciones: No debe usarse en analgesia espinal. Reacciones alérgicas con el uso
repetido. Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad. puede provocar déficit motor y
sensitivo severos. Los niveles plasmáticos tóxicos pueden provocar crisis convulsivas y paro
cardiorrespiratorio.
AMINOAMIDAS
LIDOCAINA
Apareció en el mercado en 1948.En la actualidad es el anestésico local de mayor uso.
PROPIEDADES FARMACOLÒGICAS.
Acción inmediata 1 a 3min, duración en efecto media 60 a 180 min. Activo por infiltración
y aplicación superficial.
Impide la generación y conducción de los impulsos nerviosos.Anivel de la membrana
disminuye la permeabilidad a sodio, por lo que inhibe la conducción de los impulsos, lo que
clínicamente se traduce en una pérdida de sensibilidad, temperatura, tacto, propioceptiva y
tono del músculo estriado.
ABSORCIÒN. Adecuada a través de piel y mucosas y su velocidad de absorción depende
del sitio y la vía de administración .DISTRIBUCIÒN. Rápida y se une moderadamente a
proteínas plasmáticas.
BIOTRANSFORMACION Y ELIMINACION. Se desquila en en el Hígado hasta convertorse en
monoetilglicina y xilidina ,metabolitos activos que se convierten en 4-hidroxi-2,6
dimetilamina y se excretan en orina conjugados con sulfato.
USOS. Anestesia local , caudal, epidural, lumbar, toráxica. Infiltración local. Bloqueo motor
antes de los procedimientos quirúrgicos , dentales y del alumbramiento. Bloqueo
nervioso,perferico y simpático .Antiarrítmico, cirugía cardíaca cateterizaciòn del corazón.
VENTAJAS. Esta bien tolerada, acción inmediata, duración de el efecto intermedio, en dosis
adecuadas tiene raros efectos adversos. DESVENTAJAS/CONTRAINDICACIONES. No usarse
en caso de: Hipersensibilidad a la lidocaina, bloqueo cardiaco, hemorragia grave, estado de
choque, disfunción hepática renal, infección en el sitio de la aplicación.
DOSIS EN ADULTOS
En ningún caso la dosis excederá de 4.5mg/ Kg. De peso o 300mg. Intravenoso.
NIÑOS:
Infiltración local hasta 4.5mg/Kg de una solución al 0.25 o 0.5%.Bloqueo Nervioso Hasta
4.5mg.
MONBRES COMERCIALES PSICAÌNA, XILOCAÌNA.

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MEPIVACAINA
Apareció en 1957.
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS
De acción intermedia, propiedades farmacológicas muy semejantes a las de la lidocaina. El
inicio de su efecto se da de 1 a 3min. 1 a 3min y una duración mas prolongada cerca del
20% que la lidocaina en ausencia de un vasoconstrictor.
VENTAJAS .Índice terapéutico mas alto que la lidocaina. DESVENTAJAS . No es eficaz como
anestésico tópico. De alta toxicidad en el neonato (por pH), por lo que no se emplea en
anestesia obstétrica.
NOMBRES CONMERCIAL CARBOCOCAINE

BUPIVACAINA
Apareció en clínica en 1963.
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS.
Anestésico local de larga duración muy semejante a lidocaina y 3 a 4 veces mas potente
que esta. Su efecto se instala de 5 a 15 min. y persiste por durante más de 3hr.
USOS .Bloque por infiltración. VENTAJAS. Puede producir anestesia de larga duración,
produce un bloque más sensorial que motor lo que la han convertido como agente
preferente para producir anestesia prolongada durante el trabajo de parto y el
postoperatorio. DESVENTAJAS. No puede utilizarse en pacientes con miestenia grave,
problemas de conducciòn càrdiaca, epilepsis, màs cardiotoxica en dosis efectivas que la
lidocaina.
NOMBRES COMERCIALES.MARCAINE,SENSOCAINE ENESth-CAINA.
PRILOCAINA
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS
De acción intermedia , de perfil farmacológico semejante al de la lidocaina, la diferencia es
la poca vasodilatación que produce.
VENTAJAS. Tiene una toxicidad reducida para en SNC, lo que la convierten en adecuado
agente para bloque regional intravenoso.

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DESVENTAJAS. Produce metahemoglobinemia lo que en pacientes sano no causa ningún
problema pero la hacen de uso limitado en cirugía obstétrica ya que dificulta la evaluación
del neonato.
NOMBRE COMERCIAL CITANEST.

ETIDOCAINA
Introducida a la clínica en 1972.
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS.
De acción prolongada inicio de acción de 1 a 3 minutos y su duración en efecto es
semejante a la de la bupivacaina casi de 3hr.
VENTAJAS. Produce bloqueo motor preferencial por lo que es útil en procedimientos donde
se requiere relajación intensa del músculo esquelético.
DESVENTAJAS. De uso limitado en el trabajo de parto o para analgesia postoperatoria,
cardiotoxicicidad similar a la de la bupivacaina.
NOMBRE COMERCIAL DURANEST

DIBUCAINA (CINOCOCAINA)
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS.
Anestésico local de tipo amínico más potente y de acción más prolongada, 12 veces más
toxico que la cocaína y 15 veces mas que la prilocaina y lidocaina.
USOS. Por su elevada toxicidad ya no se usa como preparado inyectable , en la actualidad
solo se vende como pomada o crema para su aplicación sobre piel.
CONTRAINDICACIONES. Si se aplica en zonas muy extensas de la piel y mucosas puede
haber reacciones de estimulación seguidas de depresión del SNC (irritabilidad cefalea,
nauseas, vomito ,convulsiones tonicoclonicotònicas, parálisis , coma)
NOMBRE COMERCIAL NUPERCAINAL (pomada)

REACCIONES ADVERSAS DE ANESTESIA

Reacciones adversas no alérgicas
Reacciones tóxicas

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Reacciones no relacionadas con el fármaco
Reacciones psicomotoras y vasovagales
Reacciones por estimulación simpática
Reacciones tóxicas locales
Reacciones idiosincrásicas
Reacciones adversas alérgicas
Reacciones alérgicas a AL
Reacciones alérgicas a conservantes y antioxidantes

VARIABLES QUE SE MONITORIZAN:

ECG
Un ECG (también llamado EKG) es uno de los procedimientos más sencillos y rápidos
utilizados para evaluar el corazón. Los electrodos (parches pequeños de plástico) se
colocan en ciertos lugares del pecho, los brazos y las piernas de su hijo. Cuando los
electrodos se conectan a la máquina de EKG/ECG mediante cables conductores, la
actividad eléctrica del corazón de su hijo se mide, interpreta e imprime para información
del médico y posterior análisis de la misma.
¿Por qué se realiza un electrocardiograma (ECG)?
La actividad eléctrica del corazón se mide con un electrocardiograma. Mediante la
colocación de electrodos en determinados lugares del cuerpo (el pecho, los brazos y las
piernas), se puede obtener una representación gráfica o un trazado de la actividad
eléctrica del corazón. Los cambios en el trazado normal de un ECG pueden indicar una o
más condiciones relacionadas con el corazón.
Las condiciones médicas que pueden causar cambios en el patrón del ECG pueden incluir,
entre otras, las siguientes:
Condiciones en las que el corazón se agranda - estas condiciones pueden originarse debido
a varios factores, como defectos cardiacos congénitos (de nacimiento), trastornos de las
válvulas, presión sanguínea alta, insuficiencia cardíaca congestiva o trastornos de
conducción.
Isquemia - disminución en el flujo de sangre al músculo cardiaco debido a una obstrucción
de las arterias.
Trastornos de conducción - disfunción del sistema de conducción eléctrica del corazón, que
puede hacer que los latidos sean demasiado rápidos o demasiado lentos o bien que tengan
una frecuencia irregular.
Trastornos electrolíticos - desequilibrio en los niveles de electrolitos o sustancias químicas
presentes en la sangre, tales como el potasio, el magnesio o el calcio.
Pericarditis - inflamación o infección de la bolsa que rodea el corazón.
Enfermedad valvular - disfunción de una o más válvulas del corazón que puede causar una
obstrucción del flujo de sangre dentro del corazón.
Traumatismos en el tórax - traumatismo directo en el pecho, como cuando el conductor se
golpea contra el volante en un accidente automovilístico.
(NOTA: esta lista se presenta como ejemplo. No pretende ser una lista completa de todas
las condiciones que podrían provocar cambios en el patrón del ECG.)
Un ECG también podría realizarse por otros motivos, incluyendo, entre otros, los
siguientes:

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Durante un examen físico para obtener un trazado basal de la función del corazón (este
trazado basal se puede utilizar luego para compararlo con futuros ECG y ver si se ha
producido algún cambio).
Como parte de la preparación previa a un procedimiento, como una operación, a fin de
asegurarse de que no existe ninguna afección cardíaca que pudiera causar complicaciones
durante o después del procedimiento.

La presión arterial
El sistema circulatorio es parecido a una cañería en el cual, la bomba que impulsa el
líquido es el corazón; la tubería, las arterias, que en el ser humano son elásticas, y el
líquido, es la sangre.
Para que la sangre circule normalmente por el organismo, es necesario que lo haga con
cierta presión.
Esta presión se debe al efecto de bomba expulsiva del corazón y a la elasticidad de las
arterias, que se ensanchan para aceptar la cantidad de sangre que expulsa el corazón.
A la presión de la sangre dentro del sistema arterial se llama presión sanguínea, y que
puede ser medida en nuestros brazos, con aparatos llamados esfigmomanómetros.
Según acuerdos médicos mundiales, la presión arterial, normalmente es de 140/90
milímetros de mercurio, aunque en sujetos mayores de edad, presentan cifras hasta de
160/95.

La temperatura corporal
La temperatura normal del cuerpo de una persona varía dependiendo de su sexo, su
actividad reciente, el consumo de alimentos y líquidos, la hora del día y, en las mujeres, de
la fase del ciclo menstrual en la que se encuentren. La temperatura corporal normal, de
acuerdo con la Asociación Médica Americana (American Medical Association), puede oscilar
entre 97,8° F (o Fahrenheit, equivalentes a 36,5°C, o Celsius) y 99°F (37,2°C). La
temperatura corporal se puede tomar de las siguientes maneras:
¿Qué es la fiebre?
La fiebre (también llamada pirexia) se define como una temperatura del cuerpo mayor que
la normal en una determinada persona. Generalmente indica que existe algún proceso
anormal en el cuerpo. La gravedad de una condición no se refleja necesariamente en el
grado de fiebre. Por ejemplo, la gripa puede causar fiebre de 104° F (40° C), mientras que
una persona con neumonía puede tener una fiebre muy baja o no tener fiebre. Consulte
con su médico para aclarar cualquier pregunta sobre si su fiebre es o no importante.

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La temperatura del cuerpo puede ser anormal debido a la fiebre (temperatura alta) o a la
hipotermia (temperatura baja). De acuerdo con la Asociación Médica Americana, se
considera que hay fiebre cuando la temperatura corporal es mayor de 98,6° F (37° C) en
la boca o de 99,8° F (37,6 ° C) en el recto. La hipotermia se define como una disminución
de la temperatura corporal por debajo de los 95° F (35° C).

Análisis de Gases Arteriales

Material a estudiar: sangre extraída por punción de una arteria.
Tiempo insumido al paciente: 15 minutos.
Finalidad: evaluar el intercambio de gas en los pulmones. Medir la presión parcial de
oxígeno (Pao2), presión parcial de anhídrido carbónico (PaCO2). Medida del pH para
determinar la calidad del equilibrio ácido-base o la concentración de hidrogeniones (H+),
contenido de oxígeno arterial (O2), Saturación de oxígeno (Sa-2), bicarbonato en la sangre
(HCO3-).
Preparación previa: no necesita. Anestesia local.
Resultados:
Valores normales:
PaO2 75 - 100mmHg
PaCO2 35 - 45mmHg
pH 7.35 - 7.42
O2CT 15 - 23%
O2 94 - 100%
HCO3- 22 - 26 mEq/litro
Valores anormales indicarían:
Neumotórax
Fibrosis intersticial de pulmón
Anemia severa
Disminución del volumen sanguíneo
Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno
Asfixia
Diarrea
Exceso de ingestión de antiácidos
Hiperventilación
Enfermedad renal o hepática
Vómitos
Drogas estimulantes de la respiración
Infecciones severas
Shock
Los resultados están disponibles dentro de las 2 horas posteriores a la extracción.
Confiabilidad de los resultados: buena.
Descripción de la prueba: luego de la preparación de la piel y de la anestesia, se realiza
una punción de la arteria previamente seleccionada.
Luego de la extracción se debe presionar durante algunos minutos la región punzada.
Permanecer en reposo durante 20 minutos.
La prueba se determina por análisis con tecnología apropiada, con determinación por
electrodos y comparación de colores.

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Medicamentos que pueden alterar los resultados:
• Acetazolamida
• Antiácidos
• Bicarbonato
• Acido etacrínico
• Hidrocortisona
• Meticilina
• Melazona
• Nitrofurantoina
• Prednisona
• Tetraciclinas
• Diuréticos tiacídicos
• La presión venosa central es la presión que reina en los grandes troncos venosos
intratorácicos.

DEFINICIÓN
LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL (PVC)
Se corresponde con la presión sanguínea a nivel de la aurícula derecha y la vena cava,
estando determinada por el volumen de sangre, volemia, estado de la bomba muscular
cardiaca y el tono muscular.
Los valores normales son de 0 a 5 cm de H2O en aurícula derecha y de 6 a 12 cm de
H2O en vena cava.
Unos valores por debajo de lo normal podrían indicar un descenso de la volemia y la
necesidad de administrar líquidos; mientras que unos valores por encima de lo normal nos
indicaría un aumento de la volemia.

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