Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage - Treatment and Prognosis - UpToDate

16/9/22, 15:41 Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis - UpToDate
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Hemorragia subaracnoidea aneurismática: tratamiento

y pronóstico
Autores: Dr. Robert J. Singer, Christopher S. Ogilvy, MD, Dr. Guy Rordorf
Editores de sección: José Biller, MD, FACP, FAAN, FAHA, Dr. Alejandro A. Rabinstein
Redactor adjunto: Richard P. Goddeau, Jr., DO, FAHA
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de la literatura actual hasta: agosto de 2022. | Última actualización de este tema: 12 de
septiembre de 2022.
INTRODUCCIÓN
La hemorragia subaracnoidea por aneurisma (HSA) suele ser un evento devastador.
El tratamiento de la HSA aneurismática y sus complicaciones se revisan aquí. Otros aspectos

de esta enfermedad se discuten por separado. (Consulte "Tratamiento de los aneurismas
cerebrales" y "Hemorragia subaracnoidea por aneurisma: epidemiología, factores de riesgo
y patogenia" y "Hemorragia subaracnoidea por aneurisma: manifestaciones clínicas y
diagnóstico" .)
GESTIÓN DE CUIDADOS CRÍTICOS
Estabilización : la atención inicial de los pacientes con SAH está dirigida a revertir o
estabilizar las condiciones que amenazan la vida, en particular para los pacientes
comatosos. Los pasos importantes incluyen garantizar una vía aérea segura, normalizar la
función cardiovascular y tratar las convulsiones [ 1,2 ].
Las indicaciones para la intubación endotraqueal incluyen una puntuación de la escala de

coma de Glasgow (GCS) ≤8 ( tabla 1 ), presión intracraneal (PIC) elevada, oxigenación
deficiente o hipoventilación, inestabilidad hemodinámica y necesidad de sedación intensa o
parálisis.
Graduación de la gravedad de la HSA : el grado de deterioro neurológico y la extensión

del sangrado subaracnoideo en el momento de la admisión son los predictores más
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importantes de complicaciones y resultados neurológicos [ 1,3 ]. Por lo tanto, es imperativo

clasificar la gravedad de la SAH tan pronto como sea posible después de la presentación y
estabilización de los pacientes con SAH.
En la práctica, se utilizan varios sistemas de clasificación para estandarizar la clasificación

clínica de los pacientes con HSA en función de la evaluación inicial. El sistema de clasificación
propuesto por Hunt y Hess ( tabla 2 ) y el de la Federación Mundial de Cirujanos
Neurológicos (WFNS) ( tabla 3 ) se encuentran entre los más utilizados. El sistema WFNS
incorpora la escala de coma de Glasgow ( tabla 1 ) combinada con la presencia de déficit
motor.
El grado de Fisher es un índice de riesgo de vasoespasmo basado en un patrón de

hemorragia definido por tomografía computarizada (TC) ( tabla 4 ), y el sistema de
clasificación de Claassen (también conocido como escala de Fisher modificada) es un índice
similar del riesgo de isquemia cerebral retardada. por vasoespasmo ( tabla 5 ).
Un sistema propuesto por Ogilvy y Carter estratifica a los pacientes según la edad, el grado
de Hunt y Hess, el grado de Fisher y el tamaño del aneurisma ( tabla 6 ). Además de
predecir el resultado, esta escala substratifica con mayor precisión a los pacientes para la
terapia.
Las escalas de calificación para SAH se analizan con mayor detalle por separado.
(Consulte "Escalas de clasificación de hemorragia subaracnoidea" .)
Admisión o transferencia a un centro experto : los pacientes con SAH aneurismática
reciben la atención más adecuada en centros de alto volumen con unidades de cuidados
neurocríticos dedicadas y personal experimentado que incluye cirujanos neurovasculares,
especialistas endovasculares y especialistas en cuidados intensivos neurológicos [ 2-4 ]. Los
datos de observación sugieren que dichos centros han mejorado los resultados con una
menor mortalidad [ 5-9 ].
Atención aguda : el objetivo más importante del manejo de la SAH es la prevención de
nuevas hemorragias mediante la reparación temprana del aneurisma no asegurado con
clipaje quirúrgico o espiral endovascular. (Consulte 'Tratamiento de aneurisma' a
continuación).
Las medidas adicionales para reducir el riesgo de complicaciones neurológicas y sistémicas,

en particular el vasoespasmo y la isquemia cerebral retardada, implican el control de la
presión arterial, el mantenimiento de la euvolemia, el tratamiento con nimodipina y la
monitorización continua de las complicaciones hemodinámicas y neurológicas. Las medidas
agudas adicionales incluyen reposo en cama, analgesia, profilaxis de tromboembolismo
venoso y suspensión de antitrombóticos (más reversión de la anticoagulación cuando esté

presente). La hipoxemia, la hiperglucemia, la fiebre y la inestabilidad cardiovascular son

complicaciones comunes asociadas con malos resultados y deben prevenirse y tratarse con
prontitud.
Control de la presión arterial : el tratamiento óptimo de la hipertensión en la SAH no

está claro. Para la mayoría de los pacientes con HSA aguda, el objetivo es mantener la
presión arterial sistólica (PAS) <160 mmHg o la presión arterial media (PAM) <110 mmHg,
según lo recomendado por las guías [ 3,4 ]. Es razonable utilizar la presión arterial basal
premórbida para refinar estos objetivos [ 4 ]. Debe evitarse la hipotensión.
Cuando es necesario controlar la presión arterial , se prefieren el labetalol , la nicardipina , la

clevidipina o el enalapril intravenosos . Debe evitarse el uso de vasodilatadores como el
nitroprusiato o la nitroglicerina debido a su propensión a aumentar el volumen sanguíneo
cerebral y, por tanto, la PIC.
Si bien la reducción de la presión arterial puede disminuir el riesgo de que vuelva a sangrar
en un paciente con un aneurisma no asegurado, este beneficio puede verse contrarrestado
por un mayor riesgo de infarto. La presión de perfusión cerebral (PPC) es igual a la PAM
menos la PIC. Por lo tanto, con el aumento de la PIC, la perfusión cerebral puede verse
afectada y los aumentos de la PAM pueden ser el único medio para mantener la CPP en el
nivel necesario para prevenir el infarto. Los resultados de un estudio sugieren que este
umbral de CPP puede ser de 70 mmHg [ 10 ]. En otro informe de 134 pacientes con HSA, 80
recibieron tratamiento antihipertensivo para reducir la presión diastólica por debajo de 100
mmHg [ 11 ]. Los pacientes que recibieron terapia antihipertensiva tuvieron una menor
incidencia de nuevas hemorragias (15 frente a 33 por ciento) que fue compensada por una
mayor incidencia de infarto (43 frente a 22 por ciento).
En ausencia de medición de la PIC, la terapia antihipertensiva a menudo se suspende a

menos que haya una elevación severa de la presión arterial [ 12 ]. El estado cognitivo del
paciente puede ser una guía útil. Si el paciente está alerta, la CPP es adecuada y la reducción
de la presión arterial puede disminuir el riesgo de una nueva ruptura; normalmente
mantenemos la presión arterial sistólica en estos pacientes por debajo de 140 mmHg. Por el
contrario, la terapia antihipertensiva generalmente se suspende en aquellos con un nivel de
conciencia gravemente afectado, ya que el deterioro puede deberse a una CPP reducida.
Reversión de antitrombóticos : en acuerdo general con las pautas de 2015 de la

Neurocritical Care Society (NCS) y la Society of Critical Care Medicine (SCCM) [ 13 ],
recomendamos la interrupción de todos los agentes antitrombóticos y la reversión de todos
los anticoagulantes para la HSA aguda hasta que se resuelva el aneurisma. reparado
definitivamente por cirugía o bobinado.

● Antiplaquetarios : tratamos previamente a los pacientes con HSA con transfusión de

plaquetas (1 unidad de aféresis) antes de la cirugía si han recibido agentes
antiplaquetarios o son trombocitopénicos (recuento de plaquetas <100 000/microL) [
13 ]. De lo contrario, no se ha establecido el papel de la transfusión de plaquetas en la
hemorragia intracraneal, incluso en pacientes que reciben terapia antiplaquetaria
concomitante. (Consulte "Reversión de la anticoagulación en la hemorragia
intracraneal", sección "Papel limitado de las transfusiones de plaquetas" .)
Además, se puede administrar una dosis intravenosa única de desmopresina (DDAVP)

de 0,4 mcg/kg durante 30 minutos a los pacientes que han recibido agentes
antiplaquetarios, pero esto se basa en evidencia débil y no forma parte de nuestra
práctica habitual.
● Warfarina : cualquier efecto antagonista de la vitamina K debe revertirse de inmediato

con concentrado de complejo de protrombina (PCC) de 4 factores y vitamina K
intravenosa; si no se dispone de un PCC, se puede utilizar un producto de plasma como
plasma fresco congelado (FFP) o plasma descongelado. La reversión de la warfarina se
analiza en detalle en otra parte. (Ver "Reversión de la anticoagulación en hemorragia
intracraneal", sección sobre 'Warfarina' ).
● Anticoagulantes orales directos (DOAC) : las estrategias disponibles para revertir el

efecto anticoagulante de los DOAC incluyen las siguientes:
• Un agente de reversión/antídoto específico (para dabigatrán , idarucizumab ; para

los inhibidores orales directos del factor Xa, andexanet alfa ) ( tabla 7 )
• Agentes no específicos como concentrados de complejo de protrombina
• Desmopresina
• Eliminación de fármacos de la circulación y/o del tracto gastrointestinal
Estas opciones se discuten en detalle por separado. (Ver "Reversión de la

anticoagulación en la hemorragia intracraneal", sección sobre 'Dabigatran' y "Reversión
de la anticoagulación en la hemorragia intracraneal", sección sobre 'Apixabán,
edoxabán y rivaroxabán' ).
Terapia antifibrinolítica : los agentes antifibrinolíticos (p. ej., ácido tranexámico , ácido
aminocaproico ) no deben usarse de forma rutinaria en el tratamiento de la SAH
aneurismática. Un metanálisis de 2013 de 10 ensayos (1904 pacientes) concluyó que, aunque
el tratamiento antifibrinolítico redujo el riesgo de nuevas hemorragias (odds ratio [OR] 0,65,
IC del 95 %: 0,44-0,97), no redujo el riesgo de malos resultados, definido como muerte,
estado vegetativo o discapacidad grave [ 14 ]. Sin embargo, hubo heterogeneidad
significativa entre los ensayos en ese análisis. En un ensayo posterior de 955 pacientes, la
administración temprana de ácido tranexámico (mediana de 185 minutos) no redujo la tasa

de nuevas hemorragias, no condujo a un mejor resultado funcional ni mejoró la mortalidad [

15 ].].
Profilaxis de la TVP: la profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP) con dispositivos
de compresión neumática intermitente se inicia antes del tratamiento del aneurisma [ 16 ].
Se puede agregar quimioprofilaxis con heparina subcutánea no fraccionada o heparina de
bajo peso molecular una vez que se asegura el aneurisma. (Consulte "Prevención y
tratamiento del tromboembolismo venoso en pacientes con accidente cerebrovascular
agudo", sección "Estrategia en la hemorragia subaracnoidea" .)
Profilaxis de convulsiones : el uso profiláctico de medicamentos anticonvulsivos en

pacientes con HSA es controvertido [ 3,17,18 ]. Muchos expertos creen que la profilaxis de
las convulsiones en el contexto de un aneurisma no asegurado es razonable, dado el riesgo
relativamente bajo asociado con la administración de medicamentos anticonvulsivos frente
a los posibles efectos nocivos de las convulsiones en un cerebro ya desautorregulado [ 19,20
]. Sin embargo, la evidencia de una gran serie de casos sugiere que la exposición a
medicamentos anticonvulsivos a la fenitoína puede estar asociada con un peor resultado
neurológico y cognitivo después de la HSA [ 21 ].]. Por lo tanto, el uso de medicamentos
anticonvulsivos para la profilaxis de las convulsiones después de la HSA probablemente
debería minimizarse siempre que sea posible y, en general, se evita la fenitoína.
The decision to treat with antiseizure medications may be based in part upon the
distribution of blood on axial imaging studies. A higher threshold to start antiseizure
medications is warranted in the setting of perimesencephalic blood without cortical layering,
since this pattern of hemorrhage is associated with a particularly good prognosis. In
contrast, initiation of antiseizure medications in higher risk patients with poor neurologic
grade, unsecured aneurysm, and associated intracerebral hemorrhage may be reasonable
[3].
In the absence of acute seizures, antiseizure medication therapy should be discontinued in

most patients after the aneurysm is secured [22].
Euvolemia maintenance — Hypovolemia is a risk factor for ischemic complications and

should be avoided [23,24]. Euvolemia is the goal of intravenous fluid administration, usually
with normal saline, which should be monitored by documentation of fluid input and output.
Fluid administration should also target normal electrolyte balance. Hyponatremia, in
particular, is common, and sodium levels should be checked at least daily. (See
'Hyponatremia' below.)
There is no clear consensus about the optimal methods to determine euvolemia [1].
Combinations of methods are often used, including replacing urine output and strict

monitoring of fluid balance, central venous pressure, and echocardiography. Some experts
treat patients with significant diuresis using fludrocortisone or hydrocortisone [1].
Monitoring — A patient presenting with aneurysmal SAH is admitted to an intensive care

setting for constant hemodynamic, cardiac, and neurologic monitoring [25,26].
● Transcranial Doppler – Transcranial Doppler (TCD) sonography is useful for detecting

and monitoring vasospasm in SAH [3,4,27-29]. Velocity changes detected by TCD
typically precede the clinical sequelae of vasospasm. Daily recordings offer a window of
opportunity to treat patients prior to clinical decline. However, it is an operator-
dependent technology that has imperfect sensitivity and specificity. In general, digital
subtraction angiography is required to diagnose vasospasm and institute treatment.
(See 'Vasospasm and delayed cerebral ischemia' below.)
● Brain and vascular imaging – Accumulating data suggest that arterial narrowing on
CT angiography (CTA) and brain perfusion asymmetry demonstrated on CT perfusion
(CTP) scanning in the acute stage of SAH may be useful and sensitive methods for
predicting delayed cerebral ischemia [30-33]. The use of this technique as a monitoring
tool may be limited by risks of recurrent dye loads and radiation exposure [3]. A finding
of perfusion-diffusion mismatch on magnetic resonance imaging may be another
method of detecting brain areas at risk of infarction in this setting [34]. The clinical
utility of either of these methods remains to be established.
● Electroencefalografía (EEG) continua: la EEG continua puede ser útil para detectar
convulsiones subclínicas o estados epilépticos no convulsivos, particularmente en
pacientes con HSA de bajo grado que desarrollan un deterioro neurológico inexplicable
o no mejoran [ 4 ].
● Frecuencia de los controles neurológicos y estudios de seguimiento : los pacientes

con HSA aguda deben ser examinados cuidadosamente cada una o dos horas,
especialmente durante el período de alto riesgo de isquemia cerebral retardada [ 1,26
]. El vasoespasmo sintomático y la isquemia cerebral tardía se manifiestan clínicamente
por deterioro neurológico, incluida la aparición de anomalías neurológicas focales.
(Consulte 'Vasoespasmo e isquemia cerebral retardada' a continuación).
Un cambio en el estado neurológico (p. ej., desarrollo o empeoramiento de falta de

atención y confusión, nuevo déficit neurológico focal, nivel reducido de conciencia,
convulsiones) debe evaluarse con una tomografía computarizada de la cabeza urgente
(para identificar nuevas hemorragias, infarto cerebral, hidrocefalia), angiografía ( para
identificar vasoespasmo sintomático) y/o EEG (para detectar convulsiones subclínicas).
Las complicaciones médicas también pueden contribuir a un cambio en el estado
neurológico.

Incluso en ausencia de cambios clínicos, puede ser importante identificar vasoespasmo

cerebral y perfusión cerebral disminuida. Por lo tanto, algunos centros monitorean a
todos los pacientes con HSA aneurismática con ecografía TCD diariamente y TC de
cabeza, CTA y perfusión de TC al ingreso y entre los días 3 a 5 y los días 7 a 10 para
detectar evidencia de disminución de la perfusión cerebral o vasoespasmo [ 1 ]. La
angiografía por sustracción digital se puede utilizar en lugar de CTA/CTP. Se puede
emplear un monitoreo adicional para pacientes de alto riesgo con un estado
neurológico deficiente, incluido el EEG y el monitoreo invasivo de la oxigenación del
tejido cerebral y el flujo sanguíneo cerebral [ 35 ].
● Estudios cardíacos : los niveles de troponina y el electrocardiograma deben

controlarse al ingreso [ 4 ]. También se recomienda la ecocardiografía, particularmente
para pacientes con sospecha de disfunción miocárdica.
● Monitoreo de la presión intracraneal : generalmente colocamos una

ventriculostomía en pacientes con ventrículos agrandados en la TC o con una
puntuación en la escala WFNS ≥3 ( tabla 3 ); esto permite la medición directa de la
PIC y también permite el tratamiento mediante drenaje de líquido cefalorraquídeo
(LCR) cuando corresponda. Si bien se ha planteado cierta preocupación acerca de la
precipitación de un nuevo sangrado con una disminución abrupta de la PIC, esto no se
ha corroborado en los estudios clínicos [ 36 ]. (Consulte "Hemorragia intraventricular",
sección sobre "Drenaje ventricular externo" y "Evaluación y tratamiento de la presión
intracraneal elevada en adultos", sección sobre "Monitorización de la PIC" .)
Nimodipina : se administran 60 mg de nimodipina cada cuatro horas a todos los

pacientes con SAH aneurismática a partir de las 48 horas posteriores al inicio de los
síntomas, o antes una vez que el paciente se haya estabilizado. La nimodipina debe
administrarse por vía oral o por sonda nasogástrica porque la administración intravenosa
inadvertida se ha asociado con eventos adversos graves, incluida la muerte. El tratamiento
se continúa durante 21 días.
El bloqueador de los canales de calcio nimodipina se estudió inicialmente en pacientes con

SAH como un medio para prevenir el vasoespasmo. Sin embargo, a pesar de los efectos
vasodilatadores de la nimodipina en los vasos cerebrales, no hay evidencia convincente de
que la nimodipina afecte la incidencia de vasoespasmo angiográfico o sintomático [ 37-42 ].
No obstante, se ha demostrado que la nimodipina mejora los resultados en la SAH y es el
tratamiento estándar en estos pacientes [ 37-40,43-46 ].
Los metanálisis de ensayos aleatorizados de nimodipina profiláctica administrada para la

HSA han observado de forma consistente un beneficio [ 41,42,47 ]:

● El tratamiento con nimodipina en comparación con el placebo mejoró las

probabilidades de un buen resultado después de la HSA en 1,86 (IC del 99 %: 1,07-3,25)
[ 41 ].
● La nimodipina redujo las probabilidades de déficit, mortalidad o ambas atribuidas al

vasoespasmo en 0,46, y redujo la tasa de isquemia cerebral tardía en 0,53 (IC del 95 %:
0,39-0,72) [ 41,46 ].
● La mortalidad general fue menor con nimodipina que con placebo (OR 0,73, IC del 95
%: 0,53-1,00) [ 46 ].
● El número necesario a tratar (NNT) con nimodipino para prevenir un mal resultado fue
13 (95% CI 8-30) [ 42 ].
Las fluctuaciones de la presión arterial y la hipotensión son comunes después de la

administración de nimodipino . Por lo tanto, el control de la presión arterial es fundamental
para evitar la hipotensión y la disminución de la presión de perfusión cerebral.
Se desconoce el mecanismo de beneficio de la nimodipina en la SAH. Los mecanismos

putativos incluyen la neuroprotección a través de la dilatación de las arterias pequeñas que
no son visibles en los angiogramas, la reducción de la excitotoxicidad dependiente del calcio,
la disminución de la agregación plaquetaria, la inhibición de la isquemia provocada por los
productos de los glóbulos rojos o alguna combinación de estas acciones.
Control del dolor : para el control del dolor de cabeza, dolor de cuello y otras fuentes de
dolor, generalmente se usan opiáceos de acción corta (p. ej., sulfato de morfina ) [ 22 ]. Las
pautas europeas recomiendan comenzar con acetaminofén (paracetamol) 500 mg cada tres
o cuatro horas, evitando la aspirina antes de asegurar el aneurisma [ 4 ]. Para el dolor más
severo, las pautas sugieren opiáceos (p. ej., codeína , tramadol en supositorios o
administración intravenosa) o piritramida (un agonista del receptor opioide mu
comercializado en ciertos países europeos) como último recurso.
Cuidado general : a los pacientes con SAH aguda se les administran ablandadores de
heces y se les mantiene en reposo en cama para disminuir las fluctuaciones hemodinámicas
y reducir el riesgo de que vuelva a sangrar antes de asegurar el aneurisma. La
administración de la profilaxis de las úlceras por estrés es un área de controversia, como se
analiza por separado. (Ver "Úlceras por estrés en la unidad de cuidados intensivos:
Diagnóstico, manejo y prevención", sección sobre 'Profilaxis' ).
TRATAMIENTO DE ANEURISMA

Después de una hemorragia subaracnoidea por aneurisma, el paciente corre un riesgo

considerable de volver a sangrar (consulte "Resangrado" a continuación). La reparación del
aneurisma con clipaje quirúrgico o espiral endovascular es el único tratamiento eficaz para
prevenir este fenómeno y debe realizarse lo antes posible, preferiblemente dentro de las 24
horas [ 3 ]; algunos centros expertos informan una mediana de tiempo hasta la reparación
del aneurisma de 7 horas desde el ingreso [ 1 ].
Los pacientes en los que el tratamiento del aneurisma no es posible o debe retrasarse
pueden ser candidatos para la terapia antifibrinolítica ( ácido tranexámico o ácido
aminocaproico ), pero estos agentes no deben usarse durante más de 72 horas. (Consulte
'Terapia antifibrinolítica' más arriba).
El tratamiento del aneurisma se analiza con más detalle por separado. (Ver "Tratamiento de
aneurismas cerebrales" .)
COMPLICACIONES PRECOCES
Las complicaciones médicas y neurológicas son comunes después de la HSA y contribuyen

sustancialmente a la morbilidad y mortalidad general. Los pacientes con SAH tienen riesgo
de inestabilidad hemodinámica y deterioro neurológico. En un estudio, el empeoramiento
neurológico ocurrió en el 35 por ciento de los pacientes dentro de las primeras 24 horas de
la admisión y anunció la aparición de complicaciones y malos resultados [ 48 ].
Resangrado : después de una hemorragia subaracnoidea por aneurisma, el paciente tiene
un riesgo sustancial de resangrado precoz (del 4 al 14 % en las primeras 24 horas, con un
riesgo máximo en las primeras 2 a 12 horas) [ 3,49-52 ]. La reruptura se asocia con una alta
mortalidad.
Los factores identificados como predictores de nuevas hemorragias incluyen [ 3,50,51,53-55

]:
● Mayor tiempo hasta el tratamiento del aneurisma

● Peor estado neurológico al ingreso
● Tamaño de aneurisma más grande
● Presión arterial sistólica alta
● Presencia de sangre intracerebral o intraventricular
● hidrocefalia aguda
Si bien la mayoría de las nuevas hemorragias ocurren en el espacio subaracnoideo, también

pueden ocurrir hemorragias en los compartimentos intraparenquimatoso, intraventricular o
subdural. El resangrado generalmente se diagnostica con base en un deterioro agudo del
estado neurológico acompañado por la aparición de una nueva hemorragia en la tomografía
computarizada (TC) de la cabeza. La punción lumbar es más difícil de evaluar porque la

xantocromía del sangrado inicial puede persistir durante dos semanas o más. (Consulte
"Hemorragia subaracnoidea aneurismática: manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección
"Punción lumbar" .)
El tratamiento del aneurisma es el único tratamiento efectivo para la prevención del

resangrado. Por lo tanto, los pacientes con resangrado deben someterse a una reparación
de emergencia del aneurisma. (Consulte 'Tratamiento de aneurisma' más arriba).
El resangrado se asocia con una tasa más alta de otras complicaciones y peores resultados [
56 ]. Se informa que la mortalidad asociada con el resangrado es de hasta el 70 por ciento.
Vasoespasmo e isquemia cerebral tardía : la isquemia cerebral tardía es una

complicación frecuente de la SAH; contribuye sustancialmente a la morbilidad y la
mortalidad después de la HSA [ 57-59 ].
● Isquemia cerebral retardada : la isquemia cerebral retardada ocurre en

aproximadamente el 30 por ciento de los pacientes con HSA aneurismática,
típicamente entre 4 y 14 días después del inicio de los síntomas [ 1,60 ]. La definición
de isquemia cerebral tardía requiere la aparición de deterioro neurológico focal (como
hemiparesia, afasia, apraxia, hemianopsia o negligencia) o una disminución de al
menos dos puntos en la escala de coma de Glasgow que dura al menos una hora, no
fue evidente inmediatamente después de la oclusión del aneurisma, y no se puede
atribuir a otras causas después de una evaluación clínica adecuada, imágenes
cerebrales y estudios de laboratorio [ 61 ]. Sin embargo, en pacientes con mal grado
clínico (es decir, ya estuporosos o comatosos), la isquemia cerebral retardada puede no
ser clínicamente discernible [ 62 ].].
En una serie de casos de 56 pacientes con isquemia cerebral retardada, los dos
patrones más comunes de infarto fueron infartos corticales únicos, típicamente
ubicados cerca del sitio del aneurisma roto, e infartos múltiples diseminados, que a
menudo involucraban regiones bilaterales y subcorticales y con frecuencia ubicados
distales a el aneurisma roto, observado en el 40 y el 50 por ciento de los pacientes,
respectivamente [ 63 ]. Las lesiones hipodensas en la TC compatibles con infarto
parecen ser más probables con HSA de mayor volumen y mala condición clínica inicial [
64-70 ]. Los pacientes más jóvenes (<55 años) y los que fuman parecen tener un mayor
riesgo de isquemia cerebral tardía.
● Mecanismos y factores de riesgo : se supone que la causa más común de isquemia

cerebral tardía después de la HSA es el vasoespasmo [ 71 ]. La gravedad de los
síntomas depende de la arteria afectada y del grado de circulación colateral. Por lo
general, el vasoespasmo no comienza antes del día 3 después de la hemorragia y
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alcanza su punto máximo entre los días 7 y 8. Sin embargo, el vasoespasmo puede
ocurrir antes, incluso en el momento del ingreso hospitalario [ 72-75 ]. Se cree que el
vasoespasmo es producido por sustancias espasmogénicas generadas durante la lisis
de la sangre subaracnoidea. (Consulte "Hemorragia subaracnoidea por aneurisma:
epidemiología, factores de riesgo y patogénesis", sección sobre 'Patogénesis' ).
Los factores de riesgo de vasoespasmo incluyen la gravedad del sangrado y su

proximidad a los principales vasos sanguíneos intracerebrales. La ubicación y la
extensión de la sangre en la tomografía computarizada pueden ayudar a predecir la
probabilidad de complicación del vasoespasmo cerebral [ 76-78 ]. Las escalas de
clasificación radiológica, incluidas las de Fisher ( tabla 4 ) y Claassen ( tabla 5 ), se
utilizan a menudo para predecir la probabilidad de vasoespasmo e isquemia cerebral.
(Consulte "Escalas de clasificación de hemorragia subaracnoidea" .)
Otros factores que pueden aumentar el riesgo de vasoespasmo incluyen la edad

menor de 50 años y la hiperglucemia [ 79,80 ]. La mayoría de los estudios [ 81-83 ],
pero no todos [ 79 ], han encontrado que un grado clínico deficiente (p. ej., grado 4 o 5
de Hunt y Hess, o puntuación <14 en la escala de coma de Glasgow) se asocia con un
mayor riesgo de vasoespasmo. No está claro si el tipo de tratamiento del aneurisma
(clipaje quirúrgico versus espiral endovascular) influye en el riesgo de vasoespasmo.
Los datos observacionales de varios estudios sugieren que la colocación de espirales
endovasculares se asocia con un riesgo reducido de vasoespasmo [ 84-87 ], mientras
que otros estudios sugieren que el clipado y la colocación de espirales tienen un riesgo
similar [ 88,89], y aún otros sugieren que el enrollamiento se asocia con un
vasoespasmo más severo [ 90 ].
Otros mecanismos además del vasoespasmo pueden contribuir a la isquemia cerebral

retardada. Estos incluyen disfunción microcirculatoria con pérdida de autorregulación,
microtrombosis, depresión de propagación cortical y apoptosis celular retardada [
91,92 ]. También hay evidencia experimental que implica una lesión cerebral temprana
que comienza en el momento de la ruptura del aneurisma y se desencadena por el
aumento de la presión intracraneal (PIC) y la hipoperfusión global que conduce a la
activación glial, la disfunción endotelial, la neuroinflamación difusa y la isquemia
posterior [ 93 ].
● Prevención y tratamiento : para reducir el riesgo de malos resultados por isquemia

cerebral tardía, todos los pacientes deben recibir nimodipina y se debe mantener la
euvolemia. (Ver 'Mantenimiento de euvolemia' arriba y 'Nimodipino' arriba).
Debe hacerse una distinción importante entre el vasoespasmo angiográfico, que se

observa en el 30 al 70 % de los angiogramas realizados el día 7 después de la HSA, y el
vasoespasmo clínico o sintomático, que se observa en el 20 al 30 % de los pacientes [
94-96 ]. El vasoespasmo sintomático se asocia con un declive clínico y presagia un peor

pronóstico.
Por lo general, realizamos una angiografía no invasiva con angiografía por TC (CTA)
para confirmar el vasoespasmo en pacientes con velocidades elevadas en la ecografía
Doppler transcraneal (consulte "Monitorización" más arriba). El vasoespasmo
angiográfico asintomático aislado tradicionalmente no se ha tratado, pero algunos
expertos lo tratarán si el vasoespasmo es grave.
La angiografía se utiliza para identificar a los pacientes con vasoespasmo sintomático

que podrían beneficiarse del tratamiento. En una serie en la que se realizaron
angiogramas sistemáticamente en 381 pacientes a los 9 ± 2 días después de la HSA por
aneurisma, la presencia y la gravedad del vasoespasmo se correlacionaron con la
presencia de infarto cerebral en la TC [ 97 ]. Sin embargo, incluso el vasoespasmo
sintomático puede no ser identificable en la angiografía cerebral, ya que el espasmo en
las arterias pequeñas desafía la resolución incluso de la angiografía más avanzada.
La terapia agresiva del vasoespasmo solo puede llevarse a cabo después de que el
aneurisma haya sido tratado con clipaje quirúrgico o espiral endovascular. Después de
la oclusión por aneurisma, las opciones de tratamiento incluyen:
• El aumento hemodinámico se considera una terapia de primera línea para el

tratamiento de la isquemia cerebral retardada de nueva aparición [ 35 ]. Este
enfoque está destinado a elevar la presión arterial media y, por lo tanto, aumentar
la perfusión cerebral. El tratamiento consiste en la hipertensión inducida con
agentes vasopresores como la fenilefrina , la norepinefrina o la dopamina y el
mantenimiento de la euvolemia con solución cristaloide o coloide [ 3,4 ]. El aumento
de la presión arterial debe progresar de forma escalonada con la evaluación del
estado clínico en cada nivel de presión arterial media [ 4 ].
Se ha informado que la adición de apoyo inotrópico con agentes como dobutamina

o milrinona es útil en pacientes que no parecen responder a los presores solos [ 4 ].
Los pacientes tratados con aumento hemodinámico deben ser monitoreados por
complicaciones tales como edema pulmonar o cerebral y sobrecarga de volumen.
Las versiones anteriores de esta terapia incluían hipervolemia junto con

hemodilución e hipertensión, la llamada terapia "triple-H", pero estudios posteriores
revelaron que la hipervolemia no era beneficiosa y podría ser perjudicial [ 35,98 ].
• La angioplastia con globo se ha convertido en el pilar del tratamiento en muchos

centros para el vasoespasmo focal sintomático de las arterias cerebrales más

grandes que es refractario al aumento hemodinámico, nuevamente a pesar de la

ausencia de datos de ensayos clínicos [ 99,100 ].
• La administración intraarterial de vasodilatadores generalmente se usa para el

vasoespasmo difuso que involucra ramas arteriales más pequeñas. Los agentes
informados como efectivos para mejorar el vasoespasmo en series de casos
incluyen nicardipina intraarterial [ 101 ], milrinona [ 102 ], papaverina [ 103-105 ],
nimodipina [ 106 ], verapamilo [ 107 ] y nitroprusiato intratecal [ 108 ]. La terapia
vasodilatadora intraarterial y la angioplastia también se pueden usar en
combinación [ 104,107 ].
Presión intracraneal elevada : los pacientes con HSA pueden desarrollar una presión
intracraneal (PIC) elevada debido a varios factores, incluido el volumen de la hemorragia,
hidrocefalia aguda (consulte "Hidrocefalia" a continuación), hiperemia reactiva después de la
hemorragia y/o isquemia, y vasodilatación arteriolar cerebral distal. [ 59,109-112 ]. En una
serie de 234 pacientes con HSA a los que se les controló la PIC, se produjo un aumento de la
PIC durante la estancia hospitalaria en el 54 %, incluido el 49 % de los que se consideraba
que tenían un buen grado clínico (grados I a III de Hunt y Hess) [ 113 ].
Hidrocefalia : la hidrocefalia afecta del 20 al 30 por ciento de los pacientes con SAH. Por lo
general, se presenta dentro de los primeros minutos u horas después de la HSA [ 22 ].
También puede ser una complicación posterior. Se cree que la hidrocefalia después de la
HSA es causada por la obstrucción del flujo de líquido cefalorraquídeo (LCR) por productos
sanguíneos o adherencias o por una reducción de la absorción del LCR en las granulaciones
aracnoideas [ 114 ]. El primero ocurre como una complicación aguda; este último tiende a
ocurrir dos semanas después o más tarde y es más probable que se asocie con la
dependencia de la derivación.
La presentación clínica de la hidrocefalia en este contexto es el deterioro progresivo del nivel

de conciencia, acompañado de dilatación ventricular en la tomografía computarizada de la
cabeza. Los signos oculares de PIC elevada (miosis, desviación del ojo hacia abajo o mirada
hacia arriba restringida) ocurren en muchos, pero no en todos los pacientes [ 115 ]. La
mejoría espontánea ocurre en aproximadamente el 30 por ciento de los pacientes con
hidrocefalia aguda y alteración de la conciencia, generalmente dentro de las 24 horas [
22,116 ]. En el resto, la hidrocefalia aguda se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad
secundaria a nuevas hemorragias e infarto cerebral [ 117 ].
Los factores asociados con un mayor riesgo de hidrocefalia incluyen la edad avanzada, la
hemorragia intraventricular, los aneurismas de la circulación posterior, el tratamiento con
agentes antifibrinolíticos y una puntuación baja en la escala de coma de Glasgow en el
momento de la presentación [ 118,119 ]. También se ha informado que la incidencia
aumenta en pacientes con hiponatremia o antecedentes de hipertensión.
Manejo de la PIC elevada
● Derivación de LCR: la derivación inmediata de LCR con un drenaje ventricular externo

(EVD) o drenaje lumbar está indicada para pacientes que tienen un nivel de conciencia
deteriorado y evidencia de PIC elevada y/o hidrocefalia [ 117 ]. (Consulte "Evaluación y
manejo de la presión intracraneal elevada en adultos", sección sobre "Extracción de
LCR" .)
La colocación de EVD siempre está indicada si se considera que la hidrocefalia no es

comunicante (es decir, por obstrucción del flujo de LCR, típicamente al nivel del
acueducto). La colocación de EVD ( figura 1 ) puede mejorar el grado clínico de los
pacientes que presentan HSA [ 3 ]. El drenaje lumbar es una alternativa para pacientes
con hidrocefalia comunicante, pero está contraindicado con hidrocefalia obstructiva o
hematoma intraparenquimatoso [ 2 ].
Existe controversia con respecto al modo preferido de drenaje de LCR a través de un

EVD [ 120 ]. Algunos expertos recomiendan una retirada rápida del EVD después de
asegurar el aneurisma, o dentro de las 48 horas posteriores a la colocación del EVD, en
pacientes neurológicamente estables [ 22,121 ]. Otros expertos prefieren evitar el
destete del EVD durante la primera semana o más después del inicio de la HSA, un
momento en que el riesgo de vasoespasmo alcanza su punto máximo.
Un drenaje de LCR intermitente con un enfoque de destete rápido de EVD se ha

asociado con menos colocaciones de derivaciones ventriculoperitoneales (VP), menos
complicaciones y una estancia más corta en comparación con un drenaje de LCR
continuo con un enfoque de destete gradual de EVD [ 122 ]. Sin embargo, el destete
prematuro de EVD que resulta en un aumento de la PIC podría exacerbar la
hipoperfusión cerebral, un problema particularmente peligroso si el paciente también
tiene vasoespasmo [ 123 ]. En un estudio, el número de ensayos fallidos de
pinzamiento (es decir, pinzar el catéter EVD y detener el drenaje externo de LCR para
determinar si se puede tolerar la extracción del EVD) aumentó la probabilidad de que el
paciente necesitara una derivación [ 124]. Por lo tanto, se necesita más investigación
para definir la estrategia óptima para el drenaje de LCR y el destete de EVD en
pacientes con HSA aneurismática.
La colocación de EVD puede complicarse por infecciones (p. ej.,

ventriculitis/meningitis), en particular cuando el drenaje continúa durante más de tres
días [ 116,125 ], y sangrado (p. ej., hemorragia a lo largo del trayecto del catéter), con
un riesgo de aproximadamente el 8 % por cada [ 126 ]. Hay pocos datos de alta calidad
para guiar la colocación y el manejo óptimos de la EVE para minimizar estos riesgos [
121 ].

● Terapia osmótica y diuresis : los pacientes sin ventriculostomía pueden tratarse

médicamente con terapia osmótica y diuresis. Por lo general, se evita la
hiperventilación porque puede precipitar o exacerbar el vasoespasmo. El uso de
solución salina hipertónica se ha evaluado en pacientes con PIC elevada relacionada
con una lesión cerebral traumática y parece disminuir la PIC y puede mejorar la
perfusión cerebral. Un pequeño estudio observacional en 16 pacientes con HSA de bajo
grado sugiere que también puede ser útil en este contexto, pero se requieren más
estudios [ 127 ]. (Ver "Evaluación y manejo de la presión intracraneal elevada en
adultos", sección sobre 'Terapia osmótica y diuresis' ).
● Hemicraniectomía : en algunos casos, puede ser necesaria una craniectomía

descompresiva para el control de la PIC en caso de hemorragia intracerebral y/o edema
cerebral grave. (Consulte "Evaluación y manejo de la presión intracraneal elevada en
adultos", sección sobre "Craniectomía descompresiva" .)
● Hidrocefalia dependiente de derivación : la necesidad de derivación de LCR a largo

plazo se evalúa en el período subagudo mediante intentos de retirar la hidrocefalia de
drenaje ventricular [ 1,22 ]. Algunos pacientes a los que se les extrajo la EVD en el
hospital después de pasar una prueba de pinzamiento pueden requerir
posteriormente la colocación de una derivación ventricular para tratar la recurrencia
tardía de la hidrocefalia sintomática que se desarrolla después del alta hospitalaria [
128,129 ].
En un análisis sistemático que incluyó 23 estudios y más de 22 000 pacientes con HSA,
el 22 % desarrolló hidrocefalia dependiente de derivación [ 130 ]. Los predictores
notables del desarrollo de la dependencia de la derivación incluyeron hidrocefalia
aguda al momento de la presentación, mal grado clínico (puntuación elevada de Hunt y
Hess) al ingreso, vasoespasmo, hemorragia intraventricular y género femenino. Las
tasas de derivación fueron similares entre los pacientes sometidos a clipaje quirúrgico
y enrollado endovascular [ 1,22,128,129,131,132 ]. Otros estudios han reportado
resultados similares [ 128,133,134 ].
Hiponatremia : la hiponatremia se desarrolla en hasta el 30 % de los pacientes con SAH [

1,3,135 ] y probablemente esté mediada por una lesión hipotalámica [ 22 ]. La retención de
agua que lleva a la hiponatremia después de la SAH puede deberse al síndrome de secreción
inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) o al desgaste cerebral de la sal. Estos son
fisiológicamente distintos:
● Los pacientes con SIADH están euvolémicos. En otros entornos, el tratamiento de la

hiponatremia asintomática en el SIADH suele consistir en la restricción de agua, pero la
restricción de líquidos no es deseable en pacientes con SAH, ya que aumenta el riesgo
de contracción del volumen intravascular y, en consecuencia, de lesión isquémica
relacionada con el vasoespasmo. Por lo tanto, la hiponatremia en pacientes con HSA se

trata con solución salina hipertónica . (Consulte "Tratamiento de la hiponatremia:
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y reinicio del
osmostato", sección sobre "Hemorragia subaracnoidea" .)
● La pérdida de sal cerebral es causada por la secreción excesiva de péptidos

natriuréticos que disminuyen la actividad simpática central. Se caracteriza por la
depleción de volumen, lo que conduce a la liberación de hormona antidiurética (ADH).
La pérdida de sal cerebral se puede tratar con la administración de líquidos usando
infusiones de solución salina isotónica si el sodio sérico es normal, pero puede requerir
infusiones de solución salina hipertónica y fludrocortisona para contrarrestar la
diuresis y la natriuresis cuando estas condiciones impiden el mantenimiento de la
euvolemia. La restauración de la euvolemia suprimirá la liberación de ADH. (Consulte
"Desperdicio de sal cerebral" .)
El SIADH y la pérdida de sal cerebral pueden ser difíciles de diferenciar ya que los hallazgos
de laboratorio son similares en ambos, incluida la hiponatremia (<134 mEq/L), la
osmolalidad sérica baja (<274 mosmol/kg), el sodio urinario alto (>40 mEq/L) y alta
osmolalidad de la orina (>100 mosmol/kg) [ 22 ]. La principal característica distintiva es el
estado del volumen intravascular; los pacientes con SIADH están euvolémicos o incluso
hipervolémicos, mientras que los pacientes con pérdida de sal cerebral están hipovolémicos.
En la tabla ( tabla 8 ) se presenta un protocolo para el manejo de la hiponatremia con

soluciones de cloruro de sodio (NaCl) al 3 % en pacientes con HSA .
Convulsiones : las convulsiones agudas ocurren en 6 a 18 por ciento de los pacientes con
SAH [ 3 ]. Los factores de riesgo incluyen coágulo subaracnoideo grueso, hemorragia
intracerebral, infarto tardío y aneurisma en la arteria cerebral media. Las convulsiones que
se producen antes del tratamiento del aneurisma suelen ser un signo de resangrado precoz
[ 22 ]. (Consulte 'Morbilidad neurológica' a continuación).
Los pacientes con convulsiones agudas después de SAH se tratan con medicamentos
anticonvulsivos para prevenir la recurrencia. Por lo general, se utilizan agentes con un perfil
de efectos secundarios favorable, como el levetiracetam . Es recomendable evitar la
fenitoína porque su uso se ha asociado con peores resultados cognitivos en pacientes con
HSA aneurismática [ 21 ]. (Ver "Tratamiento inicial de la epilepsia en adultos" .)
Los medicamentos anticonvulsivos generalmente se continúan durante algunos meses en

pacientes que han experimentado una convulsión aguda después de SAH, aunque no
existen pautas estrictas. Si bien las convulsiones agudas son un factor de riesgo para
desarrollar epilepsia, la mayoría de los pacientes no requieren medicamentos
anticonvulsivos a largo plazo. (Consulte 'Morbilidad neurológica' a continuación).

El estado epiléptico convulsivo generalizado es inusual después de la HSA y se presenta en el

0,2 % de los pacientes en un estudio [ 136 ]. Sin embargo, con el aumento del uso de la
monitorización continua con electroencefalografía (EEG), se ha reconocido que el estado
epiléptico no convulsivo y las convulsiones subclínicas pueden contribuir al deterioro
prolongado de la conciencia en pacientes después de una HSA. En una serie, las
convulsiones subclínicas se documentaron mediante un registro continuo en el 7 % de los
pacientes después de la HSA [ 137,138 ]. Incluso cuando están documentados, los correlatos
clínicos de las convulsiones no convulsivas pueden ser sutiles e inespecíficos y pueden
limitarse a cambios en la frecuencia cardíaca, la presión arterial o la PIC [ 139 ].
El manejo del estado epiléptico se analiza por separado. (Consulte "Estado epiléptico
convulsivo en adultos: clasificación, características clínicas y diagnóstico" .)
El estado epiléptico no convulsivo (NCSE) y las convulsiones subclínicas se reconocen cada

vez más como un contribuyente potencial al deterioro prolongado de la conciencia en
pacientes después de SAH. El diagnóstico de NCSE y convulsiones subclínicas requiere un
alto índice de sospecha ya que los pacientes con NCSE a menudo tienen un grado
neurológico deficiente y otras complicaciones neurológicas de la HSA, lo que dificulta la
detección de convulsiones subclínicas; a menudo se requiere una monitorización EEG
continua. NCSE se asocia con peores resultados después de SAH [ 139 ]. El diagnóstico y
manejo de NCSE se discute por separado. (Consulte "Estado epiléptico no convulsivo:
clasificación, características clínicas y diagnóstico" .)
Anemia : la anemia es común después de la HSA y ocurre en el 18 % de los pacientes

durante su estadía en el hospital en un informe [ 140 ]. La mayoría de los estudios sugieren
que la anemia se asocia con peores resultados, mientras que los niveles más altos de
hemoglobina se asocian con menos infartos cerebrales y mejores resultados [ 141-144 ]. No
se ha definido un objetivo de hemoglobina para la transfusión en pacientes con HSA [ 3 ];
algunos expertos recomiendan un objetivo por encima de 8 a 10 g/dl [ 4 ] y un ensayo
aleatorizado encontró que un objetivo de transfusión más alto (11,5 g/dl frente a 10 g/dl)
parecía ser seguro [ 145]. Sin embargo, la transfusión de glóbulos rojos se ha asociado de
forma independiente con peores resultados en estudios observacionales de pacientes con
HSA, particularmente entre pacientes sin isquemia cerebral retardada [ 146,147 ]. Por lo
tanto, se necesitan ensayos aleatorios más grandes para determinar la estrategia de
transfusión óptima en la HSA [ 148 ].
Complicaciones cardiopulmonares : el edema pulmonar y las arritmias cardíacas

complican el 23 y el 35 por ciento de los casos de SAH, respectivamente [ 149 ]. (Consulte
"Complicaciones del accidente cerebrovascular: descripción general", sección sobre
"Complicaciones cardíacas" y "Complicaciones del accidente cerebrovascular: descripción
general", sección sobre "Complicaciones pulmonares" .)

Se producen varios cambios cardíacos después de la HSA, incluidos cambios

electrocardiográficos (ECG), cambios estructurales en la ecocardiografía y elevaciones
agudas de troponina. Estos parecen ser más comunes y más graves en aquellos con HSA
más grave [ 150,151 ]. Ocasionalmente, centrarse en estos hallazgos puede resultar en un
diagnóstico erróneo.
● Anomalías en el ECG : las anomalías en el ECG más frecuentes son la depresión del
segmento ST, la prolongación del intervalo QT, las inversiones profundas de la onda T
simétrica y las ondas U prominentes [ 152 ]. También se han descrito alteraciones del
ritmo que amenazan la vida, como torsades de pointes, así como fibrilación y aleteo
auricular. En una gran serie, se encontró que las anomalías de la onda ST-T junto con la
bradicardia y la taquicardia relativa se asociaban de forma independiente con la
mortalidad [ 153 ]. Otro estudio informó una asociación entre la prolongación del
intervalo QT y el vasoespasmo angiográfico [ 154 ].
Los cambios del ECG reflejan predominantemente cambios isquémicos en el

subendocardio del ventrículo izquierdo. El desarrollo de una lesión miocárdica real
(hasta en el 20 por ciento de los pacientes) puede establecerse mediante elevaciones
de la creatina quinasa-MB (CK-MB) o la troponina sérica I (>0.1 mcg/L), que es una
sustancia específica y más sensible. marcador de necrosis miocárdica [ 151,155 ]. Los
pacientes con concentraciones elevadas de troponina I tienen más probabilidades de
presentar anormalidades en el ECG y evidencia clínica de disfunción ventricular
izquierda. La isquemia subendocárdica es un predictor independiente de mala
evolución en pacientes con HSA y debe tratarse de manera agresiva (aunque sin el uso
de aspirina ) [ 150 ]. (Consulte "Pruebas de troponina: uso clínico" y "Resumen del
tratamiento agudo de los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST"
.
● Disfunción del ventrículo izquierdo : con SAH puede ocurrir un amplio espectro de
anomalías regionales del movimiento de la pared del ventrículo izquierdo,
demostrables por ecocardiografía; estos son típicamente, pero no siempre, reversibles
[ 151,156,157 ]. Pueden producirse insuficiencia cardíaca y edema pulmonar [ 158 ].
Algunos pacientes desarrollan un patrón de disfunción transitoria del ventrículo

izquierdo apical que simula un infarto de miocardio (pero en ausencia de enfermedad
arterial coronaria significativa), una afección conocida como miocardiopatía de
takotsubo o síndrome transitorio de distensión apical del ventrículo izquierdo [ 157,159
]. (Consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la miocardiopatía por estrés
(takotsubo)" .)
● Liberación de troponina: la elevación aguda de troponina después de la HSA parece

estar asociada con un mayor riesgo de complicaciones cardiopulmonares y
cerebrovasculares [ 150,160 ]. Los niveles elevados de troponina máxima se han

asociado con un mayor riesgo de disfunción ventricular izquierda, edema pulmonar e
hipotensión que requiere vasopresores, así como con una mayor mortalidad y un peor
resultado funcional [ 150 ]. (Consulte "Concentración elevada de troponina cardíaca en
ausencia de un síndrome coronario agudo", sección sobre "Accidente cerebrovascular
agudo" .)
Otras complicaciones
● La hiperglucemia se ha asociado con un mal resultado después de la HSA en muchos

estudios [ 161-165 ]. Un estudio encontró que el uso de un protocolo agresivo de
manejo de la hiperglucemia parecía mejorar el control glucémico y los resultados
neurológicos; sin embargo, el uso de un grupo de control histórico limita la validez de
este estudio [ 166 ]. No se han identificado específicamente objetivos de glucosa en
sangre para la intervención. Las pautas de la American Stroke Association de 2012
sugieren un manejo cuidadoso de la glucosa evitando estrictamente la hipoglucemia [
3 ].
● La fiebre de origen infeccioso y no infeccioso es una complicación común de la HSA,

particularmente en aquellos con un grado neurológico más alto, y se asocia con un mal
pronóstico [ 167,168 ]. Se debe controlar la temperatura corporal y descartar o tratar
una infección. Tratamos la fiebre con antipiréticos y mantas refrescantes. Si bien falta
evidencia de alta calidad sobre el beneficio de este enfoque, un estudio no aleatorizado
encontró que el uso de dispositivos de enfriamiento externos en pacientes con fiebre
después de una HSA se asoció con mejores resultados [ 169 ].
● La disfunción hipotálamo-pituitaria es común después de la HSA, pero las

implicaciones clínicas y el tratamiento adecuado son inciertos [ 170 ]. No se recomienda
la administración rutinaria de glucocorticoides después de la HSA, pero se puede
considerar en pacientes que no responden a la terapia vasopresora para el
vasoespasmo [ 4 ].
PRONÓSTICO
El resultado después del tratamiento de la SAH aneurismática se ve afectado por la posible

lesión cerebral de la SAH y las complicaciones posteriores, así como por los riesgos
relacionados con la neurocirugía. (Ver "Tratamiento de aneurismas cerebrales" .)
Mortalidad
● Mortalidad temprana : la HSA se asocia con una alta tasa de mortalidad temprana [
171 ]. Un estudio basado en la población publicado en 2017 encontró que
aproximadamente el 18 % de los pacientes con HSA morían repentinamente incluso

antes de ser evaluados en un hospital [ 172 ]. Entre los pacientes que llegan vivos al
hospital, gran parte de la mortalidad temprana subsiguiente es causada por las
complicaciones comunes de la HSA aneurismática relacionadas con sangrado inicial,
resangrado, vasoespasmo e isquemia cerebral tardía, hidrocefalia, aumento de la
presión intracraneal, convulsiones y complicaciones cardíacas [ 173- 175 ].
Si bien la mortalidad temprana por HSA sigue siendo alta, está disminuyendo con el
tiempo [ 176-182 ]. Las tasas históricas de letalidad por SAH alcanzaron el 50 % [ 183 ],
pero han disminuido a aproximadamente el 30 % entre 1988 y 2010 [ 176 ]. La precisión
diagnóstica mejorada con el tiempo y los avances terapéuticos en la atención
neurocrítica son razones plausibles pero no comprobadas para la reducción de la
mortalidad [ 22,182 ].
● Mortalidad a largo plazo : los sobrevivientes de SAH aneurismática tienen una tasa de
mortalidad mayor en comparación con la población general (tasa de mortalidad
estandarizada [SMR] 1,6) [ 184-188 ]. En un registro nacional suizo de 1787 pacientes
con HSA, la tasa de mortalidad al año fue del 22 % [ 189 ]. En el International
Subaracnoid Aneurysm Trial (ISAT), el riesgo de muerte a los cinco años fue menor en
el grupo de terapia endovascular que en el grupo quirúrgico [ 184 ]. En un estudio de
cohortes, el exceso de riesgo de mortalidad pareció atribuirse a eventos
cerebrovasculares [ 187 ]. El riesgo de eventos vasculares no fatales (p. ej., accidente
cerebrovascular, infarto de miocardio) también aumentó (riesgo relativo [RR] 1,5) en
sobrevivientes de HSA aneurismática [ 186].
Morbilidad neurológica : las complicaciones a largo plazo de la SAH incluyen disfunción
neurocognitiva, epilepsia y otros déficits neurológicos focales. En un registro, más del 10 %
de los pacientes con HSA permanecieron con una discapacidad moderada o grave [ 189 ].
Varios estudios sugieren que los sobrevivientes de SAH tienen altas tasas de memoria y
deterioro neurocognitivo [ 3,190-196 ]. La mayor evaluación prospectiva de la función
neuropsicológica evaluó a 873 supervivientes de SAH [ 194 ]. A los tres meses después del
clipaje del aneurisma, el deterioro global estaba presente en aproximadamente el 20 por
ciento de todos los sobrevivientes y en el 16 por ciento de aquellos con excelente condición
preoperatoria. Las pruebas neuropsicológicas detalladas de los pacientes después de la HSA
tratada quirúrgicamente han mostrado comúnmente déficits cognitivos, incluso entre los
pacientes que, por lo demás, tienen una buena recuperación neurológica [ 197 ]. La
importancia de estos déficits neuropsicológicos para la morbilidad a largo plazo es
controvertida, pero a menudo son permanentes [ 58,198 ].
La ubicación del aneurisma responsable de la HSA no parece influir en el resultado cognitivo

[ 190 ], pero sí la aparición de vasoespasmo, infarto cerebral tardío y otras complicaciones [
58,199 ]. La modalidad de tratamiento no influye de manera convincente en el resultado. En

el ISAT, las proporciones de supervivientes que alcanzaron el estado independiente fueron
similares en los tratados con tratamiento endovascular frente a los tratados con clipaje
quirúrgico [ 184 ]. Sin embargo, entre el grupo que no tenía otra discapacidad (escala de
Rankin modificada [mRS]> 2), la proporción de personas con deterioro cognitivo a los 12
meses fue mayor en los tratados quirúrgicamente que con espirales endovasculares [ 191].
Por el contrario, en un estudio de seguimiento del ISAT, la calidad de vida relacionada con la
salud fue mayor después del espiral endovascular en comparación con el clipaje
neuroquirúrgico, lo que contribuyó a los años de vida ajustados por calidad ganados
durante un período de 10 años [ 200 ].
La depresión, la ansiedad y los trastornos del sueño también son comunes y contribuyen a
la disminución de la calidad de vida; estos pueden ser más susceptibles al tratamiento [
193,195,201 ].
La incidencia de la epilepsia tardía después de la HSA no está clara. En un informe

retrospectivo de 472 pacientes con HSA aneurismática que se habían sometido a un clipaje
quirúrgico del aneurisma entre 1994 y 2000 y fueron seguidos durante al menos 12 meses,
se produjo epilepsia tardía en 23 (5 por ciento) [ 202 ]. Los pacientes que presentaban un
grado bajo tenían una mayor incidencia de epilepsia (9,6 y 12,5 por ciento de los grados 3 y
4, respectivamente), al igual que aquellos con infarto cerebral asociado o hematoma
subdural. En el ISAT, 25 de 612 pacientes (4 por ciento) tenían un diagnóstico de epilepsia en
una evaluación de 12 meses; la tasa fue menor en pacientes tratados con espiral
endovascular en comparación con clipaje quirúrgico [ 191]. Los pacientes que han tenido
convulsiones agudas después de la HSA son algo más propensos a desarrollar epilepsia que
aquellos que no las tienen. El tratamiento de la epilepsia se analiza por separado. (Consulte
"Tratamiento inicial de la epilepsia en adultos" y "Resumen del tratamiento de la epilepsia en
adultos" .)
La anosmia puede complicar la HSA. Los estudios sugieren que esta es una complicación
más frecuente en pacientes que se someten a clipaje de aneurisma (uno de cada tres
pacientes) que en aquellos que se someten a espirales endovasculares (uno de cada seis
pacientes) y que la recuperación es más probable en pacientes que también reciben terapia
endovascular [ 203,204 ] . La hemorragia intraventricular es un factor de riesgo para esta
complicación. La anosmia es una complicación menos frecuente de la hemorragia
perimesencefálica no aneurismática [ 205 ].
Recurrencia del aneurisma y resangrado tardío : los pacientes que sobreviven a la HSA
por aneurisma tienen un riesgo pequeño pero duradero de HSA recurrente, que puede
ocurrir a pesar del tratamiento endovascular o quirúrgico exitoso del aneurisma roto. La
HSA recurrente puede resultar de la recurrencia del aneurisma tratado, la ruptura de otro

aneurisma preexistente en un paciente con múltiples aneurismas y la formación de un

aneurisma de novo. El riesgo de estos eventos y las recomendaciones para el seguimiento y
el tratamiento se analizan por separado. (Consulte "Recurrencia tardía de hemorragia
subaracnoidea y aneurismas intracraneales" .)
Factores predictivos : los factores predictivos más importantes para el pronóstico agudo
después de la HSA incluyen [ 19,26,57,78 ]:
● Nivel de conciencia y grado neurológico al ingreso

● Edad del paciente (correlación inversa)
● Cantidad de sangre en la tomografía computarizada inicial de la cabeza (correlación
inversa)
Otros estudios han señalado que la hipoxemia, la hiperglucemia, la insuficiencia renal, la

fiebre y la anemia también son comunes después de la HSA y se asocian con malos
resultados [ 149,161,206-208 ]. Se sugiere la corrección de estos trastornos fisiológicos en
pacientes con HSA [ 16 ], aunque ningún estudio ha confirmado el beneficio de tales
tratamientos. Las convulsiones al inicio de la HSA parecen ser un factor de riesgo
independiente de convulsiones tardías (epilepsia) y un predictor de mala evolución [
139,209,210 ].
Detección de miembros de la familia : los familiares de primer grado de pacientes con
SAH tienen un riesgo de SAH dos a cinco veces mayor en comparación con la población
general [ 211,212 ]. Puede ser razonable examinar a algunos miembros de la familia para
detectar la presencia de un aneurisma cerebral. El riesgo es mucho mayor cuando hay dos o
más familiares de primer grado con aneurismas rotos [ 212 ]. Este tema se discute en detalle
por separado. (Consulte "Detección de aneurisma intracraneal" .)
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
pautas de la sociedad: accidente cerebrovascular en adultos" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate offers two types of patient education materials, "The Basics" and "Beyond the
Basics." The Basics patient education pieces are written in plain language, at the 5th to 6th
grade reading level, and they answer the four or five key questions a patient might have
about a given condition. These articles are best for patients who want a general overview
and who prefer short, easy-to-read materials. Beyond the Basics patient education pieces are
longer, more sophisticated, and more detailed. These articles are written at the 10th to 12th
grade reading level and are best for patients who want in-depth information and are
comfortable with some medical jargon.
Here are the patient education articles that are relevant to this topic. We encourage you to
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● Basics topics (see "Patient education: Hemorrhagic stroke (The Basics)" and "Patient
education: Subarachnoid hemorrhage (The Basics)")
● Beyond the Basics topics (see "Patient education: Stroke symptoms and diagnosis
(Beyond the Basics)" and "Patient education: Hemorrhagic stroke treatment (Beyond
the Basics)")
SUMMARY AND RECOMMENDATIONS
● Acute care – Patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH) should be

admitted to an intensive care setting for constant hemodynamic, cardiac, and
neurologic monitoring. Additional initial measures to reduce the risk of neurologic and
systemic complications include:
• Blood pressure should be titrated to a target systolic blood pressure (SBP) <160
mmHg or mean arterial pressure (MAP) <110 mmHg for most patients with SAH.
(See 'Blood pressure control' above.)
• All antithrombotic agents should be discontinued and anticoagulation reversed until

the aneurysm is repaired by surgery or coiling. (See 'Antithrombotic reversal' above.)
• The use of antiseizure medications for seizure prophylaxis after SAH is controversial.
Antiseizure prophylaxis prior to aneurysm repair may be reasonable for some
patients with poor neurologic grade, unsecured aneurysm, and associated
intracerebral hemorrhage. (See 'Seizure prophylaxis' above.)
• Euvolemia should be maintained and monitored by documentation of fluid input

and output to decrease the risk of ischemic complications. (See 'Euvolemia
maintenance' above.)
• Nimodipine 60 mg every four hours is administered for 21 days to improve

outcomes for patients aneurysmal SAH. (See 'Nimodipine' above.)
• Other general measures for all patients with acute aneurysmal SAH include includes
bedrest, analgesia for pain control, and venous thromboembolism prophylaxis.
Hypoxemia, hyperglycemia, and fever should be prevented and promptly treated.

(See 'Acute care' above.)
● Treatment of aneurysm – Aneurysm repair with surgical clipping or endovascular

coiling is the only effective treatment to prevent rebleeding and should be performed
as early as feasible, preferably within 24 hours, and immediately if rebleeding does
occur. (See 'Aneurysm treatment' above and "Treatment of cerebral aneurysms".)
● Early complications – Medical and neurologic complications are common after SAH. In
addition to rebleeding, major concerns include vasospasm and delayed cerebral
ischemia, elevated intracranial pressure (ICP) related to hydrocephalus or other causes,
hyponatremia, and seizures. (See 'Early complications' above.)
• Vasospasm and delayed cerebral ischemia – Following treatment of the

aneurysms, neurologic deterioration due to vasospasm may be treated with
hemodynamic augmentation and induced hypertension, balloon angioplasty,
and/or intra-arterial administration of vasodilators. (See 'Vasospasm and delayed
cerebral ischemia' above.)
• Elevated intracranial pressure – Immediate CSF diversion with an external

ventricular drain (EVD) is indicated for patients who have a deteriorating level of
consciousness and evidence of elevated ICP and/or hydrocephalus. Additional
options for some patients include osmotic diuresis and hemicraniectomy. (See
'Elevated intracranial pressure' above.)
• Seizures – Seizures should be treated promptly and antiseizure medications are

usually discontinued in a few months following SAH unless seizures recur. If
prophylactic antiseizure medications were administered acutely, therapy may be
discontinued after the aneurysm is secured. (See 'Seizures' above and 'Seizure
prophylaxis' above.)
• Hyponatremia – Hyponatremia after SAH is usually due to syndrome of

inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) and rarely due to cerebral
salt wasting. A protocol for managing hyponatremia in this setting is presented in
the table ( table 8). (See 'Hyponatremia' above.)
● Prognosis – Mortality within the first 30 days after SAH approaches 30 percent and is
attributed largely to the effects of initial and recurrent bleeding. Long-term
complications of SAH include neurocognitive dysfunction, epilepsy, other focal
neurologic deficits, and late rebleeding from aneurysm recurrence. (See 'Prognosis'
above and "Late recurrence of subarachnoid hemorrhage and intracranial aneurysms".)

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Topic 1127 Version 35.0

GRAPHICS
Escala de coma de Glasgow (GCS)
Puntaje
Apertura de ojos
Espontáneo 4
Respuesta al comando verbal 3
Respuesta al dolor 2
Sin apertura de ojos 1
Mejor respuesta verbal
orientado 5
Confundido 4
palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Sin respuesta verbal 1
Mejor respuesta motora
Obedece órdenes 6
Localización de la respuesta al dolor. 5
Respuesta de abstinencia al dolor 4
Flexión al dolor 3
Extensión al dolor 2
Sin respuesta motora 1
Total
The GCS is scored between 3 and 15, 3 being the worst and 15 the best. It is composed of three
parameters: best eye response (E), best verbal response (V), and best motor response (M). The
components of the GCS should be recorded individually; for example, E2V3M4 results in a GCS
score of 9. A score of 13 or higher correlates with mild brain injury, a score of 9 to 12 correlates
with moderate injury, and a score of 8 or less represents severe brain injury.
Graphic 81854 Version 9.0

Hunt and Hess grading system for patients with subarachnoid

hemorrhage
Grade Neurologic status
1 Asymptomatic or mild headache and slight nuchal rigidity
2 Severe headache, stiff neck, no neurologic deficit except cranial nerve palsy
3 Drowsy or confused, mild focal neurologic deficit
4 Stuporous, moderate or severe hemiparesis
5 Coma, decerebrate posturing
Based upon initial neurologic examination.
Adapted from: Hunt W, Hess R. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J
Neurosurg 1968; 28:14.

World Federation of Neurological Surgeons subarachnoid hemorrhage

grading scale
Grade GCS score Motor deficit
1 15 Absent
2 13 to 14 Absent
3 13 to 14 Present
4 7 to 12 Present or absent
5 3 to 6 Present or absent
GCS: Glasgow Coma Scale.
Data from: Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a Universal Subarachnoid Hemorrhage
Grading Scale. J Neurosurg 1988; 68:985.

Fisher grade of cerebral vasospasm risk in subarachnoid hemorrhage[1]
Group Appearance of blood on head CT scan
1 No blood detected
2 Diffuse deposition or thin layer with all vertical layers (in interhemispheric fissure,
insular cistern, ambient cistern) less than 1 mm thick
3 Localized clot and/or vertical layers 1 mm or more in thickness
4 Intracerebral or intraventricular clot with diffuse or no subarachnoid blood
CT: computed tomography.
Reference:
1. Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by CT
scanning. Neurosurgery 1980; 6:1.

Modified Fisher (Claassen) subarachnoid hemorrhage CT rating scale
Grade Head CT criteria
0 No SAH or IVH
1 Minimal SAH and no IVH
2 Minimal SAH with bilateral IVH
3 Thick SAH (completely filling one or more cistern or fissure) without bilateral IVH
4 Thick SAH (completely filling one or more cistern or fissure) with bilateral IVH
CT: computed tomography; SAH: subarachnoid hemorrhage; IVH: intraventricular hemorrhage.
From: Claassen J, Bernardini GL, Kreiter K, et al. Effect of cisternal and ventricular blood on risk of delayed cerebral
ischemia after subarachnoid hemorrhage: the Fisher scale revisited. Stroke 2001; 32:2012.

Ogilvy and Carter grading system to predict outcome for surgical

management of intracranial aneurysms
Criteria Points
Age 50 or less 0
Age greater than 50 1
Hunt and Hess grade 0 to 3 (no coma) 0
Hunt and Hess grade 4 and 5 (in coma) 1
Fisher scale score 0 to 2 0
Fisher scale score 3 and 4 1
Aneurysm size 10 mm or less 0
Aneurysm size greater than 10 mm 1
Giant posterior circulation aneurysm size 25 mm or more 1
The total score ranges from 0 to 5, corresponding to grades 0 to 5
Adapted from: Ogilvy CS, Carter BS. A proposed comprehensive grading system to predict outcome for surgical
management of intracranial aneurysms. Neurosurgery 1998; 42:959.

Direct oral anticoagulant reversal agents for life-threatening bleeding

(imminent risk of death from bleeding)
Reversal agent (all are given

Anticoagulant
intravenously)
Dabigatran (Pradaxa; oral thrombin inhibitor) Idarucizumab (Praxbind). Dose: 5 grams*
Oral factor Xa inhibitors: Andexanet alfa (AndexXa). Dosing for the

Apixaban (Eliquis) initial bolus and subsequent infusion
Edoxaban (Lixiana, Savaysa) depend on the dose level of the factor Xa
inhibitor and the interval since it was last
Rivaroxaban (Xarelto)
taken.
-OR-
4-factor PCC (Kcentra, Beriplex P/N,

Octaplex). Dosing can be done with a fixed
dose of 2000 units OR a weight-based dose
of 25 to 50 units per kg.
Reversal agents carry a risk of life-threatening thrombosis and should only be used under the
direction of a specialist with expertise in their use and/or in a patient at imminent risk of death
from bleeding. In general, a single dose is given; dosing may be repeated in rare situations in
which the oral anticoagulant persists for longer in the circulation, such as severe kidney
dysfunction.
Andexanet dosing is as follows:
If the patient took rivaroxaban >10 mg, apixaban >5 mg, or dose unknown within the
previous 8 hours: Andexanet 800 mg bolus at 30 mg/minute followed by 960 mg infusion at 8
mg/minute for up to 120 minutes.
-OR-
If the patient took rivaroxaban ≤10 mg or apixaban ≤5 mg, or if ≥8 hours have elapsed since
the last dose of a factor Xa inhibitor: Andexanet 400 mg bolus at 30 mg/minute followed by
480 mg infusion at 4 mg/minute for up to 120 minutes.
Refer to UpToDate topics on treatment of bleeding in patients receiving a DOAC or perioperative

management of patients receiving a DOAC for additional information on administration, risks,
and alternative therapies.
DOAC: direct oral anticoagulant; PCC: prothrombin complex concentrate; FEIBA: factor eight
inhibitor bypassing activity.
* If idarucizumab is unavailable, an activated PCC (FEIBA, 50 to 80 units per kg intravenously)

may be a reasonable alternative.

External ventricular drain
An external ventricular drain (EVD) is a small catheter inserted through the skull
usually into the lateral ventricle, which is typically connected to a closed
collecting device to allow for drainage of cerebrospinal fluid. The EVD can also be
connected to a transducer that records intracranial pressure.

Protocol for management of hyponatremia in patients with subarachnoid

hemorrage
For Na level <133 mEq/L or a decrease of 6 mEq/L in 24 to 48 hours:

1. NaCl tabs 3 g PO/NGT every 6 hours
2. Initiate 3 percent NaCl infusion at 20 mL/hour IV
3. Check serum Na every 6 hours
a. If Na <130 mEq/L:
Increase rate by 20 mL/hour (max rate = 80 mL/hour)
If on hold at present, initiate 3 percent NaCl infusion at 20 mL/hour IV
b. If Na = 130 to 135 mEq/L:
Increase rate by 10 mL/hour (max rate = 80 mL/hour)
Si está en espera en este momento, inicie la infusión de NaCl al 3 por ciento a 10 ml/hora
IV
C. Si Na = 136 a 140 mEq/L:
Ningún cambio
d. Si Na ≥140 mEq/L:
Mantener infusión
NaCl: cloruro de sodio; PO: por la boca; SNG: sonda nasogástrica; IV: por vía intravenosa.
Reproducido de: Woo CH, Roa VA, Sheridan W, Flint A. Características de rendimiento de un protocolo de infusión de
solución salina hipertónica de escala móvil para el tratamiento de la hiponatremia neurológica aguda. Neurocrit Care
2009; 11:228, con la amable autorización de Springer Science + Business Media BV Copyright © 2009.
Gráfico 65772 Versión 15.0


Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage - Treatment and Prognosis - UpToDate

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16/9/22, 15:41 Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Hemorragia subaracnoidea aneurismática: tratamiento

La hemorragia subaracnoidea por aneurisma (HSA) suele ser un evento devastador.

El tratamiento de la HSA aneurismática y sus complicaciones se revisan aquí. Otros aspectos

GESTIÓN DE CUIDADOS CRÍTICOS

Las indicaciones para la intubación endotraqueal incluyen una puntuación de la escala de

Graduación de la gravedad de la HSA : el grado de deterioro neurológico y la extensión

importantes de complicaciones y resultados neurológicos [ 1,3 ]. Por lo tanto, es imperativo

En la práctica, se utilizan varios sistemas de clasificación para estandarizar la clasificación

El grado de Fisher es un índice de riesgo de vasoespasmo basado en un patrón de

Las medidas adicionales para reducir el riesgo de complicaciones neurológicas y sistémicas,

https://www.uptodate.com/contents/aneurysmal-subarachnoid-hemorrhage-treatment-and-prognosis/print?search=hemorragia subaracnoidea a… 2/35

presente). La hipoxemia, la hiperglucemia, la fiebre y la inestabilidad cardiovascular son

Control de la presión arterial : el tratamiento óptimo de la hipertensión en la SAH no

Cuando es necesario controlar la presión arterial , se prefieren el labetalol , la nicardipina , la

En ausencia de medición de la PIC, la terapia antihipertensiva a menudo se suspende a

Reversión de antitrombóticos : en acuerdo general con las pautas de 2015 de la

https://www.uptodate.com/contents/aneurysmal-subarachnoid-hemorrhage-treatment-and-prognosis/print?search=hemorragia subaracnoidea a… 3/35

● Antiplaquetarios : tratamos previamente a los pacientes con HSA con transfusión de

Además, se puede administrar una dosis intravenosa única de desmopresina (DDAVP)

● Warfarina : cualquier efecto antagonista de la vitamina K debe revertirse de inmediato

● Anticoagulantes orales directos (DOAC) : las estrategias disponibles para revertir el

• Un agente de reversión/antídoto específico (para dabigatrán , idarucizumab ; para

Estas opciones se discuten en detalle por separado. (Ver "Reversión de la

https://www.uptodate.com/contents/aneurysmal-subarachnoid-hemorrhage-treatment-and-prognosis/print?search=hemorragia subaracnoidea a… 4/35

de nuevas hemorragias, no condujo a un mejor resultado funcional ni mejoró la mortalidad [

Profilaxis de convulsiones : el uso profiláctico de medicamentos anticonvulsivos en

In the absence of acute seizures, antiseizure medication therapy should be discontinued in

Euvolemia maintenance — Hypovolemia is a risk factor for ischemic complications and

https://www.uptodate.com/contents/aneurysmal-subarachnoid-hemorrhage-treatment-and-prognosis/print?search=hemorragia subaracnoidea a… 5/35

Monitoring — A patient presenting with aneurysmal SAH is admitted to an intensive care

● Transcranial Doppler – Transcranial Doppler (TCD) sonography is useful for detecting

● Frecuencia de los controles neurológicos y estudios de seguimiento : los pacientes

Un cambio en el estado neurológico (p. ej., desarrollo o empeoramiento de falta de

https://www.uptodate.com/contents/aneurysmal-subarachnoid-hemorrhage-treatment-and-prognosis/print?search=hemorragia subaracnoidea a… 6/35

Incluso en ausencia de cambios clínicos, puede ser importante identificar vasoespasmo

● Estudios cardíacos : los niveles de troponina y el electrocardiograma deben

● Monitoreo de la presión intracraneal : generalmente colocamos una

Nimodipina : se administran 60 mg de nimodipina cada cuatro horas a todos los

El bloqueador de los canales de calcio nimodipina se estudió inicialmente en pacientes con

Los metanálisis de ensayos aleatorizados de nimodipina profiláctica administrada para la

https://www.uptodate.com/contents/aneurysmal-subarachnoid-hemorrhage-treatment-and-prognosis/print?search=hemorragia subaracnoidea a… 7/35

● El tratamiento con nimodipina en comparación con el placebo mejoró las

● La nimodipina redujo las probabilidades de déficit, mortalidad o ambas atribuidas al

Las fluctuaciones de la presión arterial y la hipotensión son comunes después de la

Se desconoce el mecanismo de beneficio de la nimodipina en la SAH. Los mecanismos

https://www.uptodate.com/contents/aneurysmal-subarachnoid-hemorrhage-treatment-and-prognosis/print?search=hemorragia subaracnoidea a… 8/35

Después de una hemorragia subaracnoidea por aneurisma, el paciente corre un riesgo

Las complicaciones médicas y neurológicas son comunes después de la HSA y contribuyen

Los factores identificados como predictores de nuevas hemorragias incluyen [ 3,50,51,53-55

● Mayor tiempo hasta el tratamiento del aneurisma

Si bien la mayoría de las nuevas hemorragias ocurren en el espacio subaracnoideo, también

computarizada (TC) de la cabeza. La punción lumbar es más difícil de evaluar porque la

El tratamiento del aneurisma es el único tratamiento efectivo para la prevención del

Vasoespasmo e isquemia cerebral tardía : la isquemia cerebral tardía es una

● Isquemia cerebral retardada : la isquemia cerebral retardada ocurre en

● Mecanismos y factores de riesgo : se supone que la causa más común de isquemia

https://www.uptodate.com/contents/aneurysmal-subarachnoid-hemorrhage-treatment-and-prognosis/print?search=hemorragia subaracnoidea … 10/35

Los factores de riesgo de vasoespasmo incluyen la gravedad del sangrado y su

Otros factores que pueden aumentar el riesgo de vasoespasmo incluyen la edad

Otros mecanismos además del vasoespasmo pueden contribuir a la isquemia cerebral

● Prevención y tratamiento : para reducir el riesgo de malos resultados por isquemia