Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Definición: Proceso patológico caracterizado por una limitación del flujo

respiratorio que no es completamente reversible. La limitación al flujo respiratorio
es, por lo general, progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria anormal
a partículas o gases nocivos.
Etiología: El principal factor de riesgo asociado al desarrollo de la EPOC es el
humo del tabaco, por lo que se debe dudar del diagnóstico si no existe este
antecedente de exposición. La inhalación de otras partículas procedentes de la
polución ambiental o de ambientes ocupacionales podrían tener cierto papel. Es
posible que existan factores genéticos aún desconocidos que pueden explicar por
qué sólo un 25% de los fumadores desarrollan EPOC, aunque el único conocido
es el déficit hereditario de alfa-1-antitripsina, un inhibido de proteasas serias cuya
falta provoca enfisema pulmonar y es responsable únicamente de un 1% de los
enfisemas.
Epidemiología: Es una de las enfermedades más prevalente en la población
general. Afecta al 9% de la población de entre 40 y 69 años, siendo mayor la
prevalencia en edades avanzadas de la vida. Es más frecuente en varones, por su
mayor exposición al tabaco, aunque está aumentando en las mujeres en los
últimos años. Genera una alta morbilidad, derivada de las frecuentes consultas
que demandan los pacientes, que persisten sintomáticos a pesar del tratamiento.
Se considera la 4ª causa mundial de muerte y se estima que sea la 3ª en el año
2020.
Signos y síntomas: Tos, expectoración crónica, bronquitis de repetición, disnea de
esfuerzo de larga evolución o sibilancias.
Diagnóstico:
• Espirometría, que demostrará obstrucción en las vías aéreas no reversible
(FEV1/FVC <70% tras administración de al menos 2 inhalaciones de un
broncodilatador de corta duración).
• Anamnesis y exploración física: es importante recabar los antecedentes
familiares de enfermedades respiratorias, historia de tabaquismo con el número
de paquetes/año, la actividad laboral, el número de exacerbaciones e ingresos
por año con el tratamiento aplicado, otras enfermedades y su tratamiento
habitual. Se interrogará acerca de los síntomas más frecuentes.
• Radiografía de tórax: Pueden observarse signos de hiperinsuflación pulmonar o
aumento de la trama bronquial y nos servirá para descartar otros procesos.
• TAC de tórax: indicada en casos de dudas diagnósticas, confirmación de
bronquiectasias o valoración previa a la cirugía torácica.
• Ecocardiografía: debe realizarse para valorar la hipertensión pulmonar, si bien el
patrón oro sigue siendo el cateterismo. Éste último está indicado solamente en
la valoración previa al trasplante pulmonar.
Tratamiento:
1. Beta-agonistas y anticolinérgicos de corta duración
2. Beta-agonistas y anticolinérgicos de larga duración
3. Corticoides inhalados
4. Combinación de beta-agonistas de larga duración y corticoides inhalados
5. Corticoides orales
6. Teofilinas
7. Mucolíticos
8. Alfa-1-antitripsina
Tratamiento no farmacológico:
• Rehabilitación respiratoria: existen distintos componentes, aunque el más eficaz
es el entrenamiento a resistencia de los miembros inferiores en bicicleta
ergométrica o tapiz rodante, durante al menos 4 semanas en el hospital o
consultas de Fisioterapia. Tras el programa los pacientes deben realizar
ejercicios de mantenimiento a largo plazo para no perder los efectos
conseguidos con la RR
• Fisioterapia respiratoria: Se aconseja el uso de las mascarillas con presión
positiva espiratoria y las técnicas de reeducación respiratoria en pacientes con
excesiva expectoración.
• Tratamientos quirúrgicos: el trasplante pulmonar es la opción más adecuada
para pacientes menores de 60 años, con enfermedad avanzada en insuficiencia
respiratoria. La cirugía pulmonar en la EPOC está indicada en el enfisema
pulmonar.
• Apoyo nutricional.
• Ventilación mecánica no invasiva

ASMA

Definición: El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en

la cual muchas células y productos celulares juegan un papel importante.

Epidemiología: La prevalencia de asma varía de acuerdo con la zona geográfica,

el clima, el estilo de vida y el desarrollo económico de cada región. La
Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que afecta a 300 millones de
personas y aún en la actualidad es causa de muerte en todo el mundo, estimando
250 000 muertes por asma al año. En las últimas cuatro décadas la prevalencia
aumentó de forma importante, principalmente en las ciudades industrializadas. Sin
embargo, en los últimos 10 años se ha establecido una meseta, en donde a pesar
de permanecer alta, no se han reportado incrementos.En cuanto a la mortalidad,
se ha observado que es más frecuente en invierno, con predominio discreto en las
mujeres, y México es uno de los países con tasas más elevadas

Etiologia y clasificacion: El asma puede clasificarse por los factores etiológicos, la

gravedad o el tipo de limitación en el flujo aéreo. Dado que es una enfermedad
heterogénea, existen múltiples factores causales tanto para su inducción como
para su exacerbación, desde infecciones virales en la infancia hasta exposición
ocupacional en los adultos. La gravedad se estima por una evaluación combinada
de los síntomas, cantidad de agonistas broncodilatadores beta dos (β2) para
controlar los síntomas y la función pulmonar
Asma extrínseca: se presenta en edades tempranas, con carga familiar de atopia,
con pruebas cutáneas (PC) positivas a múltiples alergenos e IgE total elevada.
Asma intrínseca: se presenta en su mayoría después de los 35 años de edad, no
hay carga familiar de atopia, con PC negativas e IgE total normal. Se presenta
como consecuencia de infecciones, por ejercicio, cambios hormonales, estímulos
psicológicos, etc.
Asma mixta: combinación de características de ambas.

Sintomas: Tos, Sibilancias y Disnea

Diagnostico: se basa en la historia clínica del paciente, en donde es importante

interrogar, además de los síntomas, sobre el entorno social y ambiental,
antecedentes familiares, aunado al examen físico. El cuadro clínico característico
es tos, sibilancias, opresión torácica y, en cuadros graves, dificultad respiratoria.
Es de carácter episódico, cursa con exacerbaciones que ceden espontáneamente
o mediante tratamiento farmacológico.

Pruebas: Las pruebas de función pulmonar sirven como medición objetiva, ya que
pueden demostrar la existencia de una alteración anatómica o funcional. Sin
embargo, este tipo de pruebas sólo se realizan comúnmente en niños mayores de
cinco años, pues en los menores de esta edad se necesitan equipos especiales
para poder efectuarlos y no se hacen de rutina.

Flujometria: forma más sencilla de monitorear la función pulmonar, no requiere de

aparatos sofisticados para medirlo, se recomienda en mayores de cuatro años de
edad, y su interpretación dependerá de los predichos para cada paciente. La
maniobra es dependiente de esfuerzo y medirá específicamente la obstrucción de
la vía aérea de grueso calibre.
Espirometria: es un estudio completo que mide volúmenes y capacidades
pulmonares (capacidad vital forzada [CVF], VEF1, y flujo espiratorio forzado [FEF]
a 25, 50, 75% y a 25-75% de la CVF-FEF25, FEF50, FEF75, FEF25/75).
Se recomienda realizar una espirometría a todos los niños mayores de seis años
de reciente diagnóstico, así como evaluaciones una o dos veces al año,
dependiendo de la intensidad de la enfermedad, para valorar evolución de la
enfermedad y respuesta al tratamiento. La espirometría también valora el índice
de Tiffaneau (FEV1/CVF), el cual refleja un patrón obstructivo cuando es menor a
90%

Pletismografia: es un instrumento mucho más preciso que la espirometría, permite

el cálculo de otros volúmenes pulmonares como el volumen residual (VR), la
capacidad pulmonar total (CPT), el volumen de gas intratorácico, el radio volumen
residual/CPT, que mide el atrapamiento de aire y es sensible a la disfunción que
puede estar presente en niños con asma leve intermitente, la conductancia
específica y la resistencia de la vía aérea.

Tratamiento: Salbutamol, Fenoterol , Salmoterol, Metilprednisola, Prednisona y

Prednisolona

Bronquitis crónica

Esta enfermedad se caracteriza por la producción excesiva de moco en el árbol

bronquial suficiente para causar una expectoración excesiva de esputo.
Obsérvese que ésta es una definición clínica (al contrario de la definicidn del
enfisema). En la práctica 'los criterios para definir la expectoracidn "excesiva " se
basan, por ejemplo, en una expectoración casi diaria durante por lo menos tres
meses del año por al menos dos años sucesivos.
Patogenia:En este caso el principal culpable también es el tabaquismo. La
exposición reiterada a este factor irritante inhalado provoca inflamación crónica. Si
se observa que el paciente tiene tos productiva, se puede decir casi con seguridad
que es un fumador. La contaminación del aire causada por el smog o el humo
industrial es otro factor definido.
Anatomopatología: La característica anatomopatológica distintiva consiste en la
hipertrofia de las glándulas mucosas en los bronquios grandes con evidencia de
alteraciones inflamatorias crónicas en las vias aereas pequeñas.
La hipertrofia de las glándulas mucosas puede expresarse mediante la relación
glándula/pared, que normalmente es inferior a 0,4 pero puede ser mayor de 0,7 en
la bronquitis crónica grave. Esto se conoce como indice de Reid. Se encuentran
cantidades excesivas de moco en las vías aéreas y los tapones mucosos
semisólidos pueden ocluir algunos bronquios pequeños.
Además, las vías aéreas pequeñas se encuentran estrechadas y muestran
cambios inflamatorios que incluyen infiltración celular y edema de las paredes.
Hay tejido de granulación y puede desarrollarse fibrosis peribronquial. Al parecer,
aumenta el músculo liso bronquial. Existe cierta evidencia de que los cambios
anatomopatológicos iniciales se producen en las vías aéreas pequeñas y luego
avanzan hacia los bronquios más grandes.

ENFISEMA
El enfisema se caracteriza por la distensión de los espacios aéreos distales al
bronquiolo terminal, con destrucción de sus paredes.
Anatomopatologia: El pulmón enfisematoso muestra pérdida de las paredes
alveolares con la consiguiente destrucción de partes del lecho capilar. A veces
pueden verse bandas de parenquima que contienen vasos sanguíneos, las cuales
discurren a través de amplios espacios de aire dilatados. Las vías aéreas
pequeñas (de menos de 2 mm de diámetro) están estrechadas, y son tortuosas y
reducidas en número.
Patogenia: Una de las hipótesis actuales sostiene que los neutrófilos pulmonares
liberan cantidades excesivas de una enzima, la elastasa lisosómica, que provoca
la destrucción de la elastina, una proteína estructural importante del pulmón.
El tabaquismo es un factor patógeno importante, que podría actuar estimulando a
los macrófagos para que liberaran quimioatractores de neutrófilos como el C5a o
reduciendo la actividad de los inhibidores de la elastasa
Esta hipótesis coloca la etiologia del enfisema en pie de igualdad con la deficiencia
de a1-antitripsina, en la que el mecanismo responsable es la falta de una
antiproteasa que normalmente inhibe a la elastasa. No se sabe por qué algunos
fumadores importantes no llegan a desarrollar la enfermedad
Tipos : Se reconocen distintos tipos de enfisema. Esta unidad es el acino pero
puede no estar dañado uniformemente. En el enfisema centrolobulillarla
destrucción se limita a la porción central del lobulillo, y los conductos alveolares
periféricos y los alvéolos pueden quedar indemnes. Por el contrario, el enfisema
panlobulillar muestra distensión y destrucción de todo el lobulillo. En ocasiones la
enfermedad es más pronunciada en el pulmón adyacente a los tabiques
interlobulillares (enfisema paraseptal). En otros pacientes se desarrollan grandes
áreas quísticas o bullas (enfisema bulloso).
Los enfisemas centrolobulillar y panlobulillar tienden a presentar diferente
distribución topográfica. En los casos típicos, el primero es más pronunciado en el
vértice del lóbulo superior pero se extiende por el pulmón hacia abajo a medida
que progresa la enfermedad
Bibliografias:

West, J. (2004). Fisiopatología pulmonar . La jolla, California : Panamericana

J. Fernández G; García Jiménez JM; Marín Sánchez, F; (2015). Enfermedad

pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Tratamiento de la fase estable.

Dra. Blanca Estela del Río Navarro. (2008). Asma . 25-11-2008, de Sácielo Sitio
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