INSULINORRESISTENCIA Y DIABETES MELLITUS: CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

Según su etiología se las clasifica en:

1) Diabetes Mellitus Tipo-1 (DM-1): es conocida como insulinodependiente, habiendo un
déficit secretorio de la célula  pancreática. Las causas son: 1) autoinmune citomediada y
2) degeneración de los islotes pancreáticos por causas aún no establecidas. La DM-1 se
presenta en perros jóvenes, ya sea en cachorros o en animales menores de 6 años
(aparición tardía o LADA).
2) Diabetes Mellitus Tipo-2 (DM-2): se la denomina insulinorrequiriente, debido que un
diabético tipo 2 puede necesitar insulina para normalizar su glucemia. Este tipo de
diabetes es la más frecuente y se presenta en animales (perros o gatos) mayores de 7
años, con mayor prevalencia en hembras que machos (9:2) en el perro y en sentido
contrario en el gato. En muchos casos se asocia a obesidad. La causa de DM-2 obedece
a dos eventos: primero hay un defecto en el receptor de insulina (pre, intra o
postreceptor), habiendo insulinorresistencia. Esto se traduce en hiperinsulinismo para
mantener la normoglucemia. El segundo evento es el aumento progresivo de la glucemia
debido que se afecta la respuesta secretoria de la célula . Esto ocurre porque al haber
períodos de glucemia elevada (en ayunas o postprandial), esta glucosa ejerce un efecto
tóxico en la célula, inhibiendo primero la secreción de insulina y luego disparando los
mecanismos de apoptosis celular. Esto último trae como consecuencia una disminución
de islotes funcionantes agravando el cuadro de hipoinsulinismo. A medida que la
capacidad secretoria de la célula  se ve afectada o el número de islotes va
disminuyendo, el perro o el gato irán requiriendo cada vez más insulina para mantener la
normoglucemia. El depósito de amiloide en los islotes como causa de DM en gatos es
discutida, ya que se encontró amiloide en páncreas de gatos no diabéticos. Se considera
que la amiloidosis sería la consecuencia de la muerte celular por apoptosis y los
mecanismos de remoción de la célula muerta. Otra teoría, indicaría que el aumento de la
secreción de insulina se acompaña de aumento en la secreción conjunta de amilina, la
cual se deposita en los islotes dificultando la secreción insulínica.