Nombre:

Ronald Adrián Celi Castillo

Tema:
Describir los siguientes síndromes cardiovasculares: Insuficiencia cardiaca.
Infarto de miocardio. Estenosis mitral. Urinario: síndrome urémico.
Síndromes urinarios bajos.

Paralelo:
C

Carrera:
Medicina

Fecha de entrega:
Guayaquil, 17 de agosto del 2022
Insuficiencia cardiaca
Definición: Existen numerosas definiciones del síndrome de IC. Todas ellas son,
necesariamente, incompletas e inexactas, y dependen de las características del
cuadro; podría decirse que la IC es un síndrome clínico (disnea y fatigabilidad,
asociadas o no a retención hídrica) debido a la incapacidad de los ventrículos para
eyectar la sangre, necesaria para el metabolismo tisular, o para llenarse sin un
aumento compensatorio de la presión auricular en reposo v/o esfuerzo.
Etiología: Las dos principales etiologías de la IC son la enfermedad coronaria y la
hipertensión arterial. Existen circunstancias, enumeradas que pueden empeorar o
agravar los síntomas en un paciente con IC actual o con antecedentes de esta, lo
que lleva a una progresión en la clase funcional y/o incremento de sus edemas. Son
las mismas causas que también ocasionan incremento de la hospitalización en
pacientes con IC. Dichas circunstancias pueden ser cardíacas o no cardíacas, y dos
de las causas más frecuentes de descompensación de la IC preexistente son la
transgresión alimentaria con consumo de sal y el abandono de la medicación.
Clasificación: Debe subrayarse que, en los últimos años, la Asociación
Estadounidense de Cardiología y el Colegio Estadounidense de Cardiología han
desarrollado una nueva clasificación por estadios de la IC. Allí se incluye no solo a
los pacientes con síndrome clínico de IC (estadios C y D) sino también a aquellos
que, si bien no presentan el síndrome clínico, tienen un alto riesgo de desarrollar IC,
ya sea que no tengan (estadio A) & tengan (estadio B) alteraciones estructurales
cardíacas. Ello permitiría actuar en la prevención y en el diagnóstico y tratamiento
temprano de la IC.
Tipos y Formas Clínicas de Presentación

Insuficiencia cardíaca aguda y crónica

La IC aguda: es aquella caracterizada por disnea cardiogénica aguda con signos
de congestión pulmonar que incluye el edema agudo de pulmón. El término de IC
aguda puede ampliarse también al “shock” cardiogénico, un síndrome caracterizado
por hipotensión, oliguria y frialdad periférica.

La IC crónica: es aquella definida arriba como un síndrome clínico (disnea y

fatigabilidad, asociadas o no a retención hídrica) debido a la incapacidad de los
ventrículos para eyectar la sangre, necesaria para el metabolismo tisular o para
llenarse sin un aumento compensatorio de la presión auricular en reposo y/o
esfuerzo. Este tipo de IC suele presentar exacerbaciones agudas.
Insuficiencia cardíaca leve, moderada y grave
De acuerdo con la gravedad de los síntomas, se clasifica la IC en leve, moderada o
grave, según las clases funcionales La IV. Esta clasificación se encuentra
enumerada.
Insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica
La IC sistólica es aquella atribuible a disminución de la contractilidad del VI. La IC
diastólica es aquella en la cual la contractilidad del VI es normal (o casi normal) y
en la que existen evidencias de aumento de las presiones de llenado del VI en
reposo o en esfuerzo.

Insuficiencia cardíaca derecha e izquierda

La IC izquierda es aquella en la que predominan los síntomas de congestión
sistémica (disnea y fatiga). La IC derecha es aquella en la que predominan los
signos de congestión venosa (edemas).
Insuficiencia cardíaca con bajo o alto volumen minuto
La IC presenta siempre un volumen minuto bajo con respecto a los requerimientos
metabólicos del organismo, Existen circunstancias en las que el volumen minuto
está aumentado respecto de lo habitual, aunque no alcanza a cumplir los citados
requerimientos. Es el caso de la anemia, el beri-beri, las fistulas arteriovenosas, el
hipertiroidismo, la enfermedad de Paget ósea, la cirrosis y la psoriasis generalizada,
entre otras.
Insuficiencia cardíaca retrógrada y anterógrada
La IC retrógrada es aquella en la que los síntomas y signos son atribuibles a
congestión sistémica (disnea, fatigabilidad) & venosa (edemas). La IC anterógrada
es aquella en la que los síntomas son atribuibles a falta de perfusión (hipotensión,
oliguria y frialdad periférica).
Diagnóstico
El diagnóstico de IC es eminentemente clínico, ya que, por tratarse de un síndrome,
son los síntomas y los signos los que identifican el cuadro. Los avances tecnológicos
aplicados en los exámenes complementarios tienen una neta orientación etiológica.
Anamnesis
La anamnesis es el elemento diagnóstico más importante en el paciente en quien
se sospecha IC. La disnea de esfuerzo es el síntoma más sensible y la disnea
paroxística nocturna el más específico para el diagnóstico de IC. Se han
desarrollado esquemas de pocas preguntas que ayudan en el diagnóstico de IC.

Examen físico
Debe recordarse que siempre es importante el registro cuidadoso de la tensión
arterial en posición de sentado, en decúbito y de pie (para excluir hipotensión
ortostática), la frecuencia cardíaca, el ritmo y características del pulso y de la
frecuencia y patrón respiratorios. Se subraya que el desplazamiento del ápex es el
signo más sensible y específico para el diagnóstico de IC, y el más específico, la
distensión venosa yugular. La combinación de antecedente de infarto de miocardio
y desplazamiento del ápex tiene el mayor valor predictivo positivo y negativo.
Exámenes complementarios
Estudios de laboratorio
El electrocardiograma (ECG) debe realizarse en todos los pacientes con sospecha
de IC. Las alteraciones electrocardiográficas en pacientes con IC son frecuentes y
reflejan cambios estructurales del corazón (trastornos de conducción, patrones de
hipertrofia, agrandamiento y/o sobrecarga), aunque frecuentemente no sugieren la
etiología.
Las ondas Q patológicas pueden indicar la presencia de secuela de infarto de
miocardio. Uno de los principales aportes del ECG reside en la determinación del
ritmo cardíaco y el diagnóstico de arritmias. El hallazgo de un ECG completamente
normal es raro y pone en dudas el diagnóstico de IC, en especial IC con disfunción
sistólica.
Radiografía de tórax
Al igual que el electrocardiograma, la radiografía convencional de tórax tiene un
gran valor para el diagnóstico de lC.
Debe realizarse en todos los pacientes con sospecha de IC. El hallazgo de
cardiomegalia, signos de congestión venocapilar, como redistribución del flujo
vascular pulmonar hacia los vértices v/o edema intersticial pulmonar, son signos de
IC. La radiografía de tórax permite excluir la enfermedad pulmonar como causa de
la sintomatología.
Ecocardiograma y Doppler
El ecocardiograma Doppler debe ser de rutina en la evaluación inicial y en el
Seguimiento. Permite objetivar los trastornos estructurales miocárdicos, valvulares
y/o pericárdicos y define la presencia de disfunción sistólica y/o diastólica.
El ecocardiograma y el Doppler se han convertido en el principal método
complementario de imágenes para el diagnóstico de IC.
Infarto de miocardio
El infarto agudo de miocardio es una necrosis miocárdica que se produce como
resultado de la obstrucción aguda de una arteria coronaria. Los síntomas incluyen
molestias torácicas con disnea o sin ella, náuseas y sudoración. El diagnóstico se
basa en el ECG y el hallazgo de marcadores biológicos. El tratamiento se realiza
con antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, nitratos, betabloqueantes,
estatinas y terapia de reperfusión. Para el infarto de miocardio con elevación del
segmento ST, la reperfusión urgente se efectúa con fibrinolíticos, intervención por
vía percutánea o, en ocasiones, cirugía de revascularización miocárdica. Para el
IMSEST, la reperfusión se realiza a través de intervención percutánea o cirugía de
revascularización miocárdica.
Fisiopatología del infarto de miocardio agudo
El infarto de miocardio se define como la necrosis miocárdica en un entorno clínico
compatible con isquemia miocárdica. Estas condiciones pueden estar satisfechas
cuando hay un aumento de los biomarcadores cardíacos (preferiblemente la
troponina cardíaca por encima del percentil del límite de referencia superior y por lo
menos uno de los siguientes:
• Síntomas de isquemia
• Cambios en el ECG indicativos de isquemia reciente (cambios significativos
ST/T o boqueo de la rama izquierda del haz)
• Desarrollo de ondas Q patológicas
• Evidencia de nueva pérdida de miocardio o una nueva anormalidad regional
del movimiento de la pared miocárdica en los estudios de imágenes
• Evidencia de trombo intracoronario en la angiografía o la autopsia
Se utilizan criterios ligeramente diferentes para diagnosticar IM durante y después
de la intervención coronaria percutánea o la cirugía de revascularización
miocárdica, y como causa de muerte súbita.
El IM también se puede clasificar en 5 tipos basados en la etiología y las
circunstancias:
Tipo 1: IM espontáneo causado por isquemia debido a un evento coronario primario
(p. ej., rotura de placa, erosión, o fisuras; disección coronaria)
Tipo 2: Isquemia debido al aumento de la demanda de oxígeno (p. ej., hipertensión),
o disminución de la oferta (p. ej., espasmo de las arterias coronarias o embolia,
arritmias, hipotensión)
Tipo 3: Relacionado con muerte súbita inesperada de causa cardíaca
Tipo 4a: Asociado con la intervención coronaria percutánea (signos y síntomas de
un infarto de miocardio con valores de cTn > 5 × el percentil 99 del límite superior)
Tipo 4b: Asociado con trombosis documentada de la prótesis endovascular (stent)
Tipo 5: Asociado con la cirugía de revascularización miocárdica (signos y síntomas
de un infarto de miocardio con valores de cTn > 10 × percentil 99 del límite superior)
Síntomas y signos del infarto agudo de miocardio
Los síntomas de ambos tipos de infartos son los mismos. Aproximadamente dos
terceras partes de los pacientes presentan síntomas prodrómicos entre varios días
y semanas antes del evento, que incluyen angina inestable o progresiva, disnea y
fatiga.
El primer síntoma del infarto suele ser el dolor visceral subesternal profundo descrito
por el paciente como un dolor continuo o una compresión, que suele irradiar a la
espalda, la mandíbula, el brazo izquierdo, el brazo derecho, los hombros o a todas
estas áreas. El dolor es similar al de la angina de pecho, pero suele ser más intenso
y prolongado y se asocia con mayor frecuencia con disnea, sudoración, náuseas y
vómitos y se alivia menos o sólo temporalmente con reposo o administración de
nitroglicerina. No obstante, las molestias pueden ser leves y alrededor del 20% de
los infartos agudos de miocardio es silente (es decir, asintomático o que causa
síntomas indefinidos que el paciente no reconoce como una enfermedad), con
mayor frecuencia en los pacientes con diabetes. Los pacientes suelen interpretar
estas molestias como indigestión, en particular porque pueden atribuir el alivio
espontáneo erróneamente a la emisión de eructos o al consumo de antiácidos.
En algunos individuos, el infarto se manifiesta con síncope.
Las mujeres tienen más probabilidades de presentar molestias torácicas atípicas.
Los ancianos pueden informar disnea con mayor asiduidad que dolor torácico de
tipo isquémico.
En los episodios isquémicos graves, el paciente suele experimentar dolor muy
intenso, inquietud y miedo. También puede presentar náuseas y vómitos, en
especial cuando el infarto de miocardio afecta la pared inferior.
En ocasiones, predomina la disnea y la debilidad provocadas por insuficiencia del
ventrículo izquierdo, edema de pulmón, shock o una arritmia grave.
La piel puede ser pálida, fría y sudorosa. Puede identificarse cianosis periférica o
central. El pulso puede ser filiforme y la tensión arterial es variable, aunque muchos
pacientes presentan cierto grado de hipertensión arterial cuando recién empiezan a
percibir el dolor.
Los ruidos cardíacos suelen auscultarse algo distantes y casi siempre se detecta
un cuarto ruido. También puede identificarse un soplo sistólico apical suave de tono
agudo (que refleja la disfunción del músculo papilar). En el examen inicial, el
hallazgo de un roce o un soplo más llamativo sugiere una cardiopatía preexistente
u otro diagnóstico. La detección de un roce pocas horas después del
establecimiento de los síntomas del infarto de miocardio hace sospechar una
pericarditis aguda en lugar de un infarto de miocardio. No obstante, los roces, en
general evanescentes, suelen identificarse durante el segundo y el tercer día
posteriores al infarto de miocardio con supra desnivel del segmento ST. En
alrededor del 15% de los pacientes, suele hallarse hipersensibilidad a la palpación
de la pared torácica.
En general, el infarto del ventrículo derecho los signos incluyen un aumento de las
presiones de llenado de este ventrículo, con distensión de las venas yugulares (a
menudo conocido como signo de Kussmaul), campos pulmonares limpios e
hipotensión arterial.
Diagnóstico del infarto de miocardio agudo
• ECG
• Medición de los marcadores cardíacos
• Angiografía coronaria inmediata (salvo que se administren fibrinolíticos) en
los pacientes con IMEST o complicaciones (p. ej., dolor torácico persistente,
aumento muy notable de los marcadores cardíacos, arritmias inestables)
• Angiografía coronaria tardía (entre 24 y 48 h más tarde) en pacientes con
infarto de miocardio sin elevación del segmento ST sin complicaciones

Pronóstico del infarto de miocardio agudo

El riesgo global estimado a través de las escalas de riesgo clínico formales
(trombosis en el infarto de miocardio [TIMI], o una combinación de las siguientes
características de alto riesgo:
• Angina recurrente/isquemia en reposo o durante actividad de bajo nivel
• Insuficiencia cardíaca
• Empeoramiento de la insuficiencia mitral
• Resultado de alto riesgo en la prueba de esfuerzo (estudio detenido en ≤ 5
min debido a los síntomas, marcadas alteraciones del ECG, hipotensión o
arritmias ventriculares complejas)
• Inestabilidad hemodinámica
• Taquicardia ventricular sostenida
• Diabetes mellitus
• Intervención coronaria por vía percutánea dentro de los 6 meses anteriores
• Fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 0,40
Tratamiento del infarto agudo de miocardio
• Atención prehospitalaria: oxígeno, aspirina, nitratos y derivación a un centro
médico adecuado
• Tratamiento farmacológico: antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes,
antianginosos y, en algunos casos, otros fármacos
• Terapia de reperfusión: fibrinolíticos o angiografía con intervención
coronaria percutánea o cirugía de revascularización miocárdica
• Rehabilitación después del alta y terapia médica crónica de la enfermedad
de las arterias coronarias
Estenosis mitral
Definición
Es la obstrucción al llenado del ventrículo izquierdo que se produce como
consecuencia de una alteración estructural de la válvula mitral.
Etiología
La mayor parte de los casos se debe a la agresión reumática de la válvula y del
aparato subvalvular, que produce fibrosis, engrosamiento, calcificación y fusión de
las comisuras y cuerdas tendinosas, lo que lleva a la reducción progresiva del orificio
valvular. Excepcionalmente, lesiones congénitas de la válvula, trombos, tumores y
modificaciones degenerativas pueden producir un cuadro similar, La lesión
reumática puede causar solo estenosis o estenosis e insuficiencia y, eventualmente,
puede estar acompañada por compromiso valvular aórtico y, con menos frecuencia,
tricúspideo.
Fisiopatología
Como consecuencia de la reducción del orificio mitral se produce un aumento de la
presión auricular izquierda en el intento por mantener flujo. Este aumento de presión
conduce a la dilatación e hipertrofia de esa cámara, al mismo tiempo que se
transmite en sentido retrógrado hacia el lecho vascular pulmonar. Ello determina
congestión de la vasculatura y, cuando la presión en el capilar pulmonar supera a
la presión oncótica, ocurre extravasación de líquido hacia el intersticio y edema
pulmonar. De manera simultánea, se ponen en juego una serie de mecanismos
neurohormonales que producen una vasoconstricción arteriolar con aumento de la
presión en el circuito pulmonar y sobrecarga de las cavidades derechas.
La válvula mitral normal tiene un orificio cuya dimensión, en el adulto normal, oscila
entre los 4 a 6 cm2. Cuando esa superficie se reduce a menos de 2 a 2,5 cm2
aparecen los primeros síntomas ante los esfuerzos muy intensos, y cuando el orificio
mide menos de 1 cm2 surgen limitaciones ante el mínimo esfuerzo.
La estenosis mitral suele detectarse entre los 20 y los 30 años, unos 10 a 15 años
después de producida la primera agresión reumática, y es más común en el Sexo
femenino.
Formas Clínicas De Presentación
La estenosis mitral es una afección progresiva que culmina en forma casi inevitable
en un síndrome de insuficiencia cardíaca, con congestión pulmonar, edema
pulmonar, hipertensión pulmonar y sobrecarga de las cavidades derechas, con
insuficiencia tricúspidea y edemas generalizados. Sin embargo, en ciertas
ocasiones esta evolución puede modificarse y algunos pacientes que se
encontraban asintomáticos u oligosintomáticos, desarrollan síntomas o estos
aumentan de intensidad frente a situaciones que requieren un aumento del volumen
minuto, como sucede por ejemplo durante el esfuerzo, el embarazo (sobre Lodo en
el Segundo y tercer trimestre) y en el transcurso de un proceso infeccioso, de un
hipertiroidismo o de un síndrome anémico.
Eventualmente, la estenosis mitral puede manifestarse también a través de un
accidente emboligeno, que afecta y lesiona el sistema nervioso central y con menos
frecuencia otros órganos. Por fortuna esta complicación, que suele observarse en
los pacientes con fibrilación auricular, cada vez es menos común, porque el
diagnóstico se realiza cada vez más temprano y permite instituir medidas
preventivas, como la anticoagulación.
Manifestaciones Clínicas
• Disnea: es el síntoma más frecuente; se debe a la congestión pulmonar que
surge como consecuencia del aumento de presión en el circuito menor.
Inicialmente, se manifiesta ante los grandes esfuerzos o ante los esfuerzos
no habituales (Grado 1). A medida que la obstrucción progresa, se presenta
ante el esfuerzo habitual (Grado 11), con esfuerzos menores (Grado 111) o
como disnea paroxística nocturna y edema de pulmón (Grado 1V). Todas
aquellas situaciones que acortan la duración de la diástole y, en
consecuencia, el tiempo de llenado ventricular (Taquicardia, fiebre,
Tirotoxicosis), o aumentan el flujo transvalvular (embarazo, sobrecarga de
agua y sal) pueden hacer que se incremente el grado de disnea.
• Hemoptisis: aparece como consecuencia de la ruptura de las venas
bronquiales que se dilatan o por infarto pulmonar en los pacientes con
sobrecarga de las cavidades derechas. Los pacientes con edema agudo de
pulmón pueden tener expectoración hemoptoica.
• Palpitaciones: se manifiestan como expresión de taquiarritmias paroxísticas
o permanentes, como la fibrilación o el aleteo auriculares. «es
• Fenómenos embólicos: una de las complicaciones más temidas de la
estenosis mitral es la embolización cerebral o sistémica, sobre todo en los
pacientes con fibrilación auricular.
 • Fatiga desproporcionada al esfuerzo: se produce como consecuencia de
la hipoperfusión muscular secundaria a la disminución del volumen minuto y
ocurre en las formas graves.
• Signos de insuficiencia cardíaca derecha (edemas, hepatomegalia,
ascitis y derrame pleural): surgen como consecuencia de la claudicación del
ventrículo derecho cuando aumenta la resistencia vascular pulmonar.
Examen Físico
Los pacientes con estenosis mitral pueden mostrar una serie de signos que
dependen de la gravedad de la lesión.
Facies: la facies mitral o de Corvisart se observa en las formas graves. Es una facie
pálida, con rubicundez y cianosis en los labios y en las mejillas. Cuando aparece
insuficiencia tricúspidea toma un color amarillento-verdoso como consecuencia de
la hiperbilirrubinemia que acompaña a la congestión hepática, y se denomina facie
tricúspidea o de Shattuck.
Pulso arterial: habitualmente es normal, pero puede disminuir de amplitud en las
formas graves v es irregular y desigual cuando aparece fibrilación auricular.
Pulso venoso: tiene características normales en las formas leves; en las formas
graves con hipertensión pulmonar muestra una onda “a” aumentada y, cuando se
desarrolla una insuficiencia tricúspidea, se hace positivo y la pulsación puede mover
el lóbulo de las orejas (Signo de Evans).
Inspección y palpación del tórax:
La palpación del latido apexiano pone de manifiesto el aumento de intensidad del
primer ruido y se puede percibir además un frémito diastólico y/o presistólico,
traducción táctil del pasaje de sangre través de una válvula mitral estrecha. En
presencia de hipertensión pulmonar y agrandamiento de las cavidades derechas
aparece un latido sagital, que es más palpable que visible y se aprecia con el talón
del mano colocado sobre el borde paraesternal izquierdo (maniobra de Dressler).
En los pacientes con hipertensión pulmonar puede palparse también un segundo
ruido aumentado de intensidad en el Segundo espacio intercostal izquierdo, Cuando
aparece insuficiencia tricúspidea, el reflujo de sangre hacia la aurícula derecha y el
sistema venoso sistémico provoca la expansión sistólica del hígado. Esla expansión
sistólica, se manifiesta como un latido transversal o en balancín, y se percibe con la
palma de la mano colocada sobre la cara anterior de la víscera.
Exámenes Complementarios
Electrocardiograma: se observan signos de agrandamiento de la aurícula
izquierda, con ondas P aumentadas de duración (mayor de 0,10 segundos), con
doble pico (onda P mitral) o bifásica con componente negativo aumentado de
duración y/o voltaje en V1 y V2. En estadios más avanzados es frecuente la
aparición de fibrilación auricular y desviación del eje eléctrico hacia la derecha, con
signos de sobrecarga auricular y ventricular derechas.
Radiografía de tórax: en la proyección de frente puede observarse la presencia de
un cuarto arco sobre el borde izquierdo, debido al crecimiento de la orejuela
auricular izquierda, así como un doble arco sobre el borde derecho de la silueta
cardíaca, por crecimiento de la aurícula izquierda. En presencia de hipertensión
pulmonar, puede observarse la procidencia del arco medio sobre el borde izquierdo
de la silueta cardíaca por dilatación de la arteria pulmonar y la disminución de la
vascularización en la periferia de los campos pulmonares.
Pueden evidenciarse, también, signos de congestión pulmonar (redistribución del
flujo hacia los vértices, líneas B de Kerley en las bases por edema intersticial,
derrame intercisural, hilios congestivos e infiltrados alveolares).
En el perfil es posible observar la impronta de la aurícula izquierda sobre el esófago,
cuando este se rellena con sustancia de contraste.
Ecocardiograma: pone en evidencia el agrandamiento de la aurícula izquierda y
permite estimar la gravedad de la agresión reumática, a través del engrosamiento,
calcificación, disminución de la apertura valvular y grado de compromiso del aparato
subvalvular. Mediante el Doppler se puede estimar la gravedad de la lesión, calcular
el área valvular, los gradientes transvalvulares y la presión sistólica pulmonar. El
ecocardiograma transesofágico permite la detección de trombos auriculares,
especialmente cuando se encuentran en la orejuela, y evalúa con mayor precisión
el grado de insuficiencia en los pacientes con enfermedad mitral.
Estudio hemodinámico: debe efectuarse, una vez que se ha decidido el reemplazo
valvular, en todo individuo mayor de 45 años o menor de esa edad con antecedentes
de dolor precordial y/o factores de riesgo coronario, para descartar la coexistencia
de una enfermedad coronaria, Con menos frecuencia es necesario para precisar el
diagnóstico cuando se asocian otras lesiones valvulares.
Síndrome urémico
El síndrome urémico agudo es un conjunto de signos y síntomas producidos por la
retención de moléculas de mediano peso molecular, como la urea y otras 20
moléculas intermedias; entre ellos se destacan náuseas, vómitos, astenia,
hiporexia, debilidad, hiperventilación, aliento urémico, diátesis hemorrágica,
encefalopatía, decaimiento, somnolencia, convulsiones, asterixis, coma y
hemorragia digestiva. Estas manifestaciones clínicas y hallazgos de laboratorio
característicos identifican la IRA ya constituida.
La fisiopatología de las manifestaciones clínicas del síndrome urémico se atribuye
a la toxicidad directa de los productos de desecho nitrogenados que se acumulan
(principalmente moléculas intermedias como metilguanidina y mioinositol), aunque
por la denominación clínica se responsabiliza a la uremia elevada. Algunas de las
manifestaciones están producidas por los mecanismos homeostáticos puestos en
marcha por el deterioro funcional renal, como por ejemplo el hipertiroidismo
secundario por elevación de la P'TH.
Cuando el clearance de creatinina es < 10-15 ml/min, aparece un conjunto de
síntomas y signos sistémicos que se designan como síndrome urémico, cuyas
manifestaciones clínicas más frecuentes son náuseas, vómitos, astenia, hiporexia,
debilidad, somnolencia, disminución de la libido, esterilidad, amenorrea, prurito
especialmente periorificial, coloración ocre de la piel, caída de cabello, fragilidad
capilar, aliento urémico, hematomas y equimosis, asterixis, hemorragia digestiva,
convulsiones y coma.
Síndromes urinarios bajos
El síndrome urinario obstructivo bajo es el conjunto de signos y síntomas que se
presentan como consecuencia de un obstáculo, orgánico o funcional, que impide o
complica, la evacuación de la orina de la vejiga al exterior.
Entre estos síntomas o signos están la disminución de fuerza y calibre del chorro de
orina, retraso y pujo para iniciar la micción, orinar a pausas, goteo importante al
terminar de orinar y hacerlo en partes y en pausas.
También el tener la sensación de vaciamiento incompleto de la vejiga, ardor o dolor
al orinar, urgencia por querer llegar rápido a orinar, así como tener incontinencia por
la misma urgencia, orinar más veces que lo acostumbrado, incluso cada hora a 2
horas, orinar más de 2 veces por noche y sangrado al orinar.
Este síndrome da la obstrucción al flujo de salida de la orina, como ejemplo más
clásico, lo tenemos en los problemas de la próstata, tanto en la hiperplasia, que es
el crecimiento benigno de la glándula, también el cáncer prostático o la inflamación
de la glándula por otros motivos; y también la estrechez de la uretra en cualquiera
de sus segmentos.
De acuerdo a que tan importante es la obstrucción, es la intensidad de los síntomas,
y puede a llegar a ser incapacitante para el paciente, además de complicarse de
manera importante con pérdida gradual, progresiva y a veces irreversible del
funcionamiento de los riñones, entiéndase insuficiencia renal; o tener otras
complicaciones como formación de piedras de la vejiga, infecciones urinarias de
difícil manejo y control, inestabilidad de la vejiga por engrosamiento de su pared,
formación de divertículos de la vejiga, que son como pequeñas herniaciones de la
misma, etc.

Interrogatorio: Debido a la posibilidad de que los síntomas de la uropatía

obstructiva sean vagos e inespecíficos, se deberá tener siempre presente la
eventualidad de una obstrucción de la vía urinaria, sobre todo si existe otra patología
agregada que le pueda dar origen.

Con respecto a la vía urinaria inferior se debe interrogar sobre la existencia de

trastornos miccionales de tipo obstructivo, antecedentes de instrumentación o de
enfermedades venéreas. Cuando la obstrucción se instala muy lentamente, el
paciente se adapta a ella y no refiere trastornos o cambios en el hábito miccional y
solo el interrogatorio dirigido puede detectar los síntomas de disuria. La obstrucción
aguda se manifiesta por dolor y molestia suprapúbica, tenesmo vesical e
imposibilidad de realizar el acto miccional.

Síntomas y signos
Los síntomas y signos de la obstrucción urinaria están relacionados con 1) el lugar
anatómico donde se produce (vía urinaria superior o inferior), 2) el grado y la forma
de instalación (total o parcial, aguda o crónica), y 3) la existencia o ausencia de
infección urinaria.

Es importante señalar que el aumento de la diuresis como respuesta a un estímulo

por aumento de la oferta y/o acción de diuréticos, no descarta la existencia de una
obstrucción parcial, que puede estar presente en cualquier segmento del tracto
urinario.
Vía urinaria inferior. Cuando se produce una obstrucción, si bien la sintomatología
puede ser mínima o estar ausente, en general se manifiesta por trastornos
miccionales, como esfuerzo para iniciar o mantener la micción, disminución del
calibre y la fuerza del chorro miccional, micción en dos tiempos, goteo posmiccional,
polaquiuria y nocturia.
En los casos en que la uropatía obstructiva se deba a una disfunción vesical
secundaria a lesiones en el sistema nervioso, la sintomatología neurológica
acompaña a la disuria (ej.: paraplejia).

Examen físico. Se deberá buscar la existencia de masas lumbares (hidronefrosis)

y suprapúbicas (distensión vesical). En el hombre siempre se debe realizar un tacto
rectal para descartar la existencia de alteraciones patológicas de la glándula
prostática, causa frecuente de obstrucción a partir de los 60 años.
Se examinarán los genitales para detectar una fimosis o una estrechez del meato
uretral, que en ocasiones son tan severas que llegan a ser puntiformes.
En todo paciente que se presente el examen con las manifestaciones clínicas de
una insuficiencia renal, se debe descartar una obstrucción urinaria como posible
cusa etiológica.

Laboratorio. Los estudios estarán orientados a investigar la función renal, y si hay

infección urinaria sobreagregada.

Radiología. Los métodos de diagnóstico por imágenes son muy importantes y

permitirán confirmar o descartar un proceso obstructivo.
Siempre se debe solicitar una radiografía directa renovesical, que permitirá
visualizar el número de riñones, su tamaño, la existencia de cálculos radiopacos
que puedan comprometer el uréter, al igual que metástasis óseas, calcificaciones
aneurismáticas, etc.

Cuando todavía existe parénquima funcionante y no hay antecedentes de alergia al

yodo, el urograma excretor es el estudio de elección, ya que permite estudiar la vía
urinaria en toda su extensión. De existir una obstrucción se produce un retardo en
la excreción de la sustancia de contraste; en estos casos se deben tomar, en el
urograma, las placas retardadas a los 30, 60 o 120 minutos, e incluso varias horas
después, de modo de permitir que la sustancia inyectada alcance la densidad
radiológica necesaria para ser visualizada y permita detectar el lugar donde está la
obstrucción.

A nivel de la vejiga, la aparición de sustancia de contraste en la placa posmiccional,

si esta fue obtenida con técnica correcta, traduce la existencia de una
descompensación vesical y su incapacidad para vaciar su contenido ante una
obstrucción.
Finalmente, cuando la función renal está muy alterada, si solo hay un riñón afectado,
en el urograma no se lo vera; y si el compromiso es bilateral y hay una elevación de
la uremia por encima de 80 mg% no habrá excreción de la sustancia de contraste
por lo que se deberán utilizar otros métodos.
Se pueden emplear métodos invasivos como la pielografía anterograda por punción
o la pielografia retrograda por cateterismo ureteral o métodos no invasivos como la
ecografía, la tomografía computada o la resonancia magnética.
Síntomas Urinarios Bajos

• Polaquiuria
Es el aumento del número de micciones, lo que no implica el aumento en la
diuresis de 24 horas. El paciente orina pequeños volúmenes con alta
frecuencia y de manera imperiosa siendo habitual hallarla en los procesos
inflamatorios de la vejiga y la próstata.
• Disuria
Es la emisión dolorosa de orina que puede incluir urgencia y ardor. Es
sinónimo de inflamación de la uretra, la próstata o la vejiga, siendo las causas
más comunes las infecciones del tracto urinario bajo, las enfermedades no
infecciosas de la vejiga (cistitis intersticial, cistitis medicamentosa, vejiga
neurogénica), enfermedades prostáticas (prostatitis, adenoma 0 carcinoma),
enfermedades de la uretra (donde además de las de origen infeccioso se
destacan las traumáticas, la enfermedad de Reiter y otras). Otras
enfermedades ajenas al tracto urinario tales como las enfermedades
genitales en la mujer (vaginitis, vulvitis) y el embarazo originan también
disuria y polaquiuria.
• Enuresis
Es la micción involuntaria que se produce durante el sueño; es considerada
fisiológica hasta los tres años. Si la enuresis persiste después de los tres
años debe investigarse algún factor urológico o psicológico.
• Estranguria
Es una variante de disuria caracterizada por la emisión penosa de pequeñas
gotas de orina hematúrica, lo que indica frecuentemente cistitis hemorrágica
aguda.
• Tenesmo vesical o micción de apremio
Es la micción imperiosa con imposibilidad de retener la orina y necesidad de
volver a orinar inmediatamente después de finalizar una micción.
• Incontinencia urinaria
Se define así a la imposibilidad de retener la orina.

• Neumaturia
Es la presencia de gas en la orina; para que la misma se produzca debe
existir una fístula entre el intestino y la vía urinaria.
• Ritmo urinario
El ser humano habitualmente no se despierta para orinar durante la noche;
la primera micción de la mañana está constituida por orinas más escasas y
concentradas que las que corresponderían a un período de tiempo similar
transcurrido durante el día. Esto constituye el ritmo urinario diario fisiológico.
Si la persona orina durante la noche, suponiendo que su ritmo de vida sea el
común, existe una perturbación que puede ser de origen extrarrenal o renal
y que se denomina nocturia.
Bibliografía
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profesionales. Published July 8, 2020. Accessed August 13, 2022.
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• Varela, C. (2007). Semiología y propedéutica clínica. Atlante.