Tripanosomiasis americana

(enfermedad de Chagas)

HISTORIA:

En 1908, cuando Carlos Chagas estaba a cargo de la campaña contra la malaria, es

informado que en las viviendas de los obreros que estaban construyendo un ferrocarril en
Brasil, había unos insectos hematófagos que se les conocía como “barbeiros”, por que las
picaduras que ocurrían en la noche eran más frecuentes en la cara. Fue así, que Carlos
Chagas, examina microscópicamente el contenido intestinal de estos “barbeiros” y observa
unos protozoos flagelados, similares en cuanto a su morfología y movimiento a los
trypanosomas causantes de la enfermedad del sueño. En 1909, Carlos Chagas examina a
una niña de 2 años, llamada Berenice, a quien detecta fiebre, hepato y esplenomegalia y
por la sospecha de malaria, examina el frotis sanguíneo y encuentra un protozoo flagelado,
similar al observado en los “barbeiros” que actualmente se conocen como triatominos. Es
así que se da el primer caso humano descrito en el mundo. Asimismo, Chagas logró
reproducir, por primera vez, la parasitemia en animales de experimentación, con la sangre
de la niña infectada y ademas, denominó al parásito, trypanosoma cruzi, en honor a
Oswaldo Cruz, que fue su mentor y guía de estudios.
La paciente a los 53 años seguia viva.
Por otra parte, el argentino Cecilio Romaña reconoció el signo que lleva su nombre que
veremos más adelante y que consiste en conjuntivitis y edema bipalpebral unilateral como
signo de infección aguda.

BIOLOGÍA DEL AGENTE ETIOLÓGICO:

Antropozoonosis originada por un protozoo flagelado Trypanosoma cruzi, que infecta

mamíferos y triatominos. La enfermedad de Chagas humana puede ser adquirida o
congénita, y compromete en grado variable diversos órganos y sistemas, en especial el
corazón y el tubo digestivo.
Desde el punto de vista taxonómico, T. cruzi pertenece al:
Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Clase: Zoomastigophorea
Orden: Kinetoplastida
Género: Trypanosoma
La familia Trypanosomatidae se caracteriza por poseer una estructura de ADN
además del núcleo, llamada cinetoplasto; de acuerdo al tamaño del parásito y a la
localización del cinetoplasto se diferencian cuatro formas parasitarias
morfógicamence diferentes: amastigote, promastigote, epimastigote y
tripomastigote.
Se considera que esta especie es un conjunto de poblaciones de parásitos o cepas
que circulan entre reservorios animales,humanos y vectores intradomiciliarios y
silvestres.
MORFOLOGÍA/ESTADIOS
los medios de cultivo, T. cruzi presenta tres formas evolutivas con diferentes características
morfológicas: tripomastigote, epimastigote y amastigote.
- Tripomastigote. Forma infectante del parásito, de aspecto fusiforme (20-25 X 2
micrómetros), citoplasma granuloso y un núcleo central vesiculoso. Tiene un
cinetoplasto subterminal posterior al núcleo, del cual emerge un flagelo que recorre
al parásito. De gran movilidad, se le encuentra en la sangre de los vertebrados y en
el intestino posterior de los vectores. No tiene capacidad de multiplicación. Es la
forma de diseminación de la infección en los mamíferos (figura 41-1a).

- Epimastigote. Es la forma de reproducción del parásito en el vector y los medios de

cultivo. También tiene aspecto fusiforme (20 2 mm) con un cinetoplasto localizado a
nivel del núcleo o por delante de éste, del cual emerge el flagelo. Tiene gran
movilidad (figura 41-1b).

- Amastigote. Forma esférica u ovalada (2-4 mm), sin movilidad y que carece de
flagelo libre. Al microscopio electrónico se observa un flagelo corto no emergente. Es
la forma de reproducción intracelular en los hospederos vertebrados (figura 41-1c).

CICLO DE VIDA Y REPLICACIÓN

El ciclo biológico del parásito se inicia cuando un triatomino se alimenta de la sangre de un
mamífero infectado que contiene tripomastigotes sanguíneos; éstos pasan al intestino del
triatomino, se transforman en epimastigotes, se multiplican por fisión binaria longitudinal y a
los pocos días se encuentran como tripomastigotes metacíclicos en la porción distal del
intestino del insecto.
Cuando el vector infectado se alimenta, puede ingerir varias veces su peso corporal en
sangre y defecar sobre la piel o mucosas del mamífero; de esta manera deposita junto con
su excremento tripomastigotes metacíclicos infectantes. Cuando el triatomino arrastra
con sus patas la materia fecal, se introducen los tripomastigotes metacíclicos por la
laceración inducida por la probóscide del insecto al alimentarse; también es posible que el
mismo huésped se infecte a sí mismo al llevar las deyecciones a una solución de
continuidad en la piel, hacia alguna mucosa o a la conjuntiva ocular.
Los tripomastigotes metacíclicos, una vez dentro del mamífero y después de pasar la
barrera de la piel, mucosas o conjuntiva ocular, se introducen a las células del tejido celular
cercano al sitio de penetración, en donde se transforman en amastigotes. Ahí se
multiplican por fisión binaria y alcanzan la circulación sanguínea cuando su elevado número
causa la muerte y destrucción de la célula infectada; también se ha demostrado su
diferenciación intracelular a la forma de tripomastigote, el cual mecánicamente provoca la
lisis de la célula y su liberación a la circulación sanguínea. Los amastigotes pueden infectar
nuevas células o transformarse con rapidez en tripomastigotes sanguíneos y diseminarse
por vía hematógena por todo el organismo, en donde pueden invadir cualquier célula
nucleada.
El ciclo biológico se completa cuando un triatomino se alimenta de un mamífero infectado y
adquiere al parásito que se encuentra en el torrente sanguíneo. Se ha comprobado la
existencia de varios reservorios animales de T. cruzi desde el sur de Estados Unidos hasta
Argentina, incluida la mayor parte de los países de Centroamérica y Sudamérica. Los
triatominos son los únicos vectores naturales de T. cruzi, los cuales pertenecen al orden
Hemipterae, familia Reduviidae y subfamilia Triatominae. Entre los vectores más
importantes que se han adaptado para convivir y reproducirse en las viviendas se
encuentran Triatoma dimidiata, T. phyllosoma, T. papillidipenis, Rhodnius prolixus y T.
barberi; este último es considerado el mejor transmisor de T. cruzi en México después de R.
prolixus.
TRANSMISIÓN
Las personas se pueden infectar por diversos mecanismos:
1. Transmisión vectorial.
El triatomino infectado, al picar en zonas descubiertas de la piel, emite una gota de
deyección que tiene tripanosomas metacíclicos que penetran la piel cuando la
persona se rasca o por soluciones de continuidad a la picadura, o a través de las
mucosas cuando la persona se lleva las manos contaminadas a la boca o a los ojos.
T. infestans y Rhodnius prolixus son las especies con mayor importancia en la
transmisión vectorial por su gran capacidad de adaptación domiciliaria. La picadura
por triatomas es indolora por las sustancias anestésicas y anticoagulantes de la
saliva de los insectos, pero sí puede ser pruriginosa por las manifestaciones
alérgicas que origina, especialmente la picadura por Rhodnius.

2. Transmisión por transfusiones.

Se trata del segundo mecanismo en importancia. Ha aumentado en los últimos años
por el gran desplazamiento de las poblaciones rurales hacia las ciudades.
T. cruzi permanece viable y transmisible en sangre total, plasma y concentrados
hemáticos mantenidos en refrigeración por dos o más semanas. El riesgo de
transmitir el parásito por una transfusión de 500 cm3 de sangre total fluctúa entre
12.5-25%.El adecuado control de los bancos de sangre, desechando la sangre
infectada por T. cruzi , ha permitido disminuir este mecanismo de transmisión.
El control vectorial al disminuir la prevalencia en los donadores también ha servido a
este propósito. La prevalencia de la infección en los bancos de sangre de
Latinoamérica fluctúa entre 2-4%, con valores cercanos al 0% en Uruguay y São
Paulo, y sobre el 7.9% en algunos bancos de sangre de Bolivia.

3. Transmisión congénita.
Entre 0.5-3% de las embarazadas con enfermedad de Chagas crónica transmite el
parásito a través de la placenta.
La mayoría de las gestantes presenta una forma crónica indeterminada de la
parasitosis; este tipo de infección se presenta después del primer trimestre del
embarazo.
La mayoría de RN infectados son aparentemente sanos; una excepción son los
prematuros con hepatosplenomegalia, alteraciones cutáneas y fiebre
 4. Transmisión accidental
La enfermedad de Chagas se puede adquirir por manipulación de sangre infectada,
de heces de triatominos, por accidentes con animales con altas parasitemias, etc.
5. Transmisión por transplantes
Donadores vivos y órganos de cadáveres han originado infección por T. cruzi; por lo
general, la inmunosupresión que se necesita para que no se rechace el trasplante,
permite la reactivación de una enfermedad de Chagas crónica del órgano donado o
de la infección chagásica crónica del receptor. La mayoría de los casos se han
originado en trasplantes renales, pero hay casos de trasplantes de médula ósea y
cardiacos que han originado este tipo de transmisión.

6. Transmisión por vía oral

- Es el mecanismo de transmisión mas importante en la naturaleza.
- En Colombia los vectores principales son: Rhodnius prolixus y Triatoma
dimidiata. Se han detectado casos de cardiopatía y de transmisión congénita.
- El costo médico social de la enfermedad de Chagas es elevado,
especialmente en países de Sudamérica que tienen una mayor prevalencia y
morbimortalidad.
PATOGENIA/RTA INMUNE

Una vez que el parásito penetra a las células que circundan el sitio de la infección, y
completa uno o varios ciclos de replicación intracelular, pasa al torrente sanguíneo, en
donde puede alcanzar diversas células del huésped, sobre todo las de bazo, hígado y
músculo cardiaco. También puede establecer un primer contacto con los macrófagos y
fagocitarse. T. cruzi evade este primer contacto con la respuesta inmunitaria, escapa de la
vacuola fagocítica y se replica en el citoplasma de los macrófagos.
La resistencia a la infección por parte del huésped puede ser de varios tipos. La respuesta
celular está mediada por macrófagos activados y por neutrófilos y eosinófilos a través de
anticuerpos. La reacción humoral incluye la lisis del parásito mediante activación de la vía
alterna del complemento mediada por IgG; sin embargo, la fase de tripomastigote del
parásito presenta un sistema enzimático de membrana capaz de contrarrestar esta
respuesta e inhibir la convertasa de C3 si no se satura.
En el periodo agudo el número de parásitos aumenta en forma exponencial: tripomastigotes
en sangre y amastigotes en los tejidos. Como reacción del hospedero se origina una
inmunidad suficiente para disminuir la reproducción celular y los parásitos circulantes;
cuando esto sucede se pasa al periodo crónico. En un bajo número de hospederos el
proceso no es detenido, llevando a los animales a la muerte.
Diversos factores del parásito y del hospedero intervienen en la relación
parásito-vertebrado; entre ellos es importante señalar: la “cepa” del parásito, tamaño del
inóculo, raza, edad, sexo, condición nutricional e inmunológica del hospedero, etc. Así, por
ejemplo, hay linajes del parásito que originan infecciones más intensas en animales
jóvenes, desnutridos e inmunosuprimidos.
En los individuos infestados se establece una respuesta inmune efectiva contra las formas
parasitarias intra y extracelulares, pero el parásito está en capacidad ele evadir la respuesta
inmune del hospedero mediantevari as estrategias:
 ● Mimetismo con el huésped : El parásito expresa antígenos similares a los
componentes del organismo parasitado, estos antígenos pueden desencadenar
efectos autoinmunes que se manifiestan en las formas crónicas de la enfermedad.
● Cambios antigénicos: T.cruzi hace un rápido reciclaje de sus antígenos
superficiales y solubles. Cuando el huésped produce una respuesta inmune , el
parásito evade esta respuesta al modificar su antigenicidad periódicamente .
● No activación del complemento: l.as formas infectantes del T. cruzi no activan la
vía alterna del complemento , debido a un componente no identificado de la pared.
Además, las formas circulantes resisten a la lisis por anticuerpos y complemento.
● Localización intracelular: Los amastigotes de T. cruzi escapan de los sistemas de
la inmunidad , debido a su crecimiento y multiplicación intracelular.
● Evita su destruccion intracelular: Los parásitos infectan células con poca
capacidad parasiticida y cuando entran en células con lisosomas, impiden la fusión
de éstos con el fagosoma. Además tienen la capacidad de escapar del fagosoma
hacia el citoplasma de la célula.
● inmunosupresión: En la infección por T cruzi se produce una inmunosupresión
general, con disminución de anticuerpos para ciertos antígenos, además hay falta de
producción de IL-2.
En relación con la enfermedad de Chagas humana, la invasión inicial del sistema
macrofágico mononuclear, en especial en el corazón, tejido muscular liso y células del
sistema nervioso por el parásito, influye en el curso clínico de la infección. Hoy en día se
sabe que tanto en el periodo agudo como en el crónico hay presencia de parásitos que
originan las diversas lesiones. En el periodo agudo, la intensa inflamación se produce por la
gran cantidad de formas amastigotes en reproducción en los diferentes tejidos. En el
periodo crónico, aparecen la inflamación linfoplasmática y la fibrosis.

FISIOPATOLOGÍA
En general se presentan tres procesos patológicos en la enfermedad de Chagas:
inflamación, lesiones celulares y fibrosis, los cuales están estrechamente relacionados y
comprometen a la mayoría de los órganos de los vertebrados, pero tienen mayor intensidad
e importancia en el corazón, tubo digestivo y sistema nervioso. Las lesiones celulares se
deben a la acción directa de los parásitos, a la acción citotóxica de células CD8 o a
intervención de células CD4. En el humano las lesiones más importantes son las de las
células miocárdicas, tubo digestivo y neuronas. La destrucción de las neuronas ocurre
durante todos los periodos, pero es más intensa en la fase aguda. La fibrosis, si bien se
inicia levemente en fase aguda, adquiere importancia e intensidad en la fase crónica. La
fibrosis sustituye las células destruidas, especialmente las que les mencione, que son las
miocárdicas y del sistema digestivo.
En Botero mencionan 4 fases, pero actualmente se toma el curso de la enfermedad en dos
fases clínicas (fase aguda y fase crónica) que se diferencian por su patogenia,
sintomatología y métodos de diagnóstico.

La fase aguda comienza desde el momento en que el parásito ingresa al organismo y el

periodo de incubación depende del mecanismo de transmisión.
Fase aguda. En la primera etapa los amastigotes de T. cruzi se reproducen dentro de las
células, especialmente macrófagos, fibroblastos, células de Schwann, y luego las destruyen.
Los parásitos libres invaden otras células que también se rompen y causan reacción
inflamatoria con infiltrado de diferentes tipos de leucocitos. La lesión inflamatoria superficial
es visible como un chancro de inoculación y se conoce con el nombre de chagoma.
Después de cinco días aproximadamente, los amastigotes se transforman en epimastigotes
y luego en tripomastigotes. La inflamación se extiende a los ganglios regionales, se
bloquean los canales linfáticos y se produce edema local, aquí es importante mencionar
que cuando la lesión compromete el párpado le denominamos el signo de Romaña.
Posteriormente se encuentran parásitos intracelulares en otros ganglios linfáticos y órganos,
como bazo, médula ósea, corazón, tubo digestivo, suprarrenales, cerebro y ocasionalmente
ovarios, testículos y tiroides. A pesar de esto, el índice de mortalidad en la fase aguda es
bajo, cerca del 10%.

Después de la primoinfección hay gran cantidad de amastigotes reproduciéndose en

prácticamente todas las células del organismo y numerosos tripomastigotes en sangre y
linfa. Uno de los órganos más comprometidos es el miocardio; se produce una miocarditis
aguda con gran compromiso de las células miocárdicas. Desde el punto de vista
macroscópico hay cardiomegalia.
Como en todo el periodo crónico, hay baja parasitemia y títulos elevados de anticuerpos. La
mayoría de los pacientes, 10-20 años después del periodo agudo, evolucionan a la forma
crónica indeterminada.

La fase crónica, podemos dividirla en 2 según la presencia o no de síntomas, en general

inicia cuando la parasitemia disminuye a niveles indetectables y desaparecen los síntomas
clínicos; estos cambios pueden ocurrir a partir de 2 a 4 meses después de la infección
inicial. Esta fase puede permanecer asintomática por muchos años, a este proceso se le
denomina fase indeterminada, debido a que no existe evidencia de un daño orgánico
específico. Menos del 30 % de pacientes en fase crónica desarrollan síntomas, a esta fase
se le denomina fase determinada, en la que el síntoma relacionado más frecuente en
Colombia es el cardíaco. La infección puede ser tratada con medicamentos tripanocidas,
que tienen mejor respuesta en pacientes que llevan menos tiempo con la infección, y
menores de 15 años y adultos infectados recientemente.
● Forma cardiaca: Es la más importante por su alta morbimortalidad en zonas
endémicas. Se observan en este periodo inflamación crónica y fibrosis progresiva
que compromete las tres capas del corazón. Las lesiones más importantes afectan
al miocardio con destrucción de células miocárdicas y del sistema excitoconductor
(His-Purkinje), lo que origina insuficiencia cardiaca y arritmias. Dilatación e
hipertrofia de las células miocárdicas en compensación de las alteraciones
funcionales, llevan a una miocardiopatía dilatada. Simultáneamente esta cardiopatía
favorece la aparición de adelgazamiento y aneurismas de la pared, en especial de
los ventrículos. La cardiomegalia lleva a la insuficiencia cardiaca, y ésta favorece los
trombos y émbolos murales, que al desprenderse, provocan un tromboembolismo
periférico importante especialmente de riñones, pulmones, bazo y cerebro. En la
enfermedad de Chagas crónica cardiaca hay presencia de focos inflamatorios
distribuidos en todo el miocardio con escasos parásitos.
● Formas digestivas: Si bien las lesiones afectan todo el tubo digestivo, las más
importantes comprometen esófago y colon terminal. El sustrato anatomofisiológico
básico es la denervación parasimpática intraneural con lesiones inflamatorias
crónicas distribuidas en forma irregular. Desde el punto de vista macroscópico, el
segmento puede estar normal (estados iniciales) e ir progresivamente a la dilatación:
 megaesófago, megacolon, megaestómago. En el colon la complicación más
frecuente es la torsión, especialmente del sigmoides.
● Forma congénita: T. cruzi se puede transmitir a través de la placenta después del
primer trimestre de la gestación. Diversos factores influyen en la transmisión vertical
del parásito; los más importantes son: la parasitemia e inmunidad de la madre, la
inmunidad especialmente celular del recién nacido (RN) y las características
morfofisiológicas de la placenta. La ausencia de infección placentaria no descarta
una infección congénita; por otra parte, la presencia de formas amastigotas en la
placenta decidual sólo indica infección materna y no fetal. El RN por lo general nace
aparentemente sano, pero infectado. Recién nacidos prematuros con
hepatoesplenomegalia, lesiones cutáneas y alteraciones de la coagulación,
patología que se consideraba hace algunos años como característica de esta
afección, son un caso excepcional. La transmisión congénita por T. cruzi se puede
repetir en embarazos sucesivos.30 No está claro si la transmisión transplacentaria
es causa de aborto. En síntesis, la transmisión congénita por el parásito es causa de
fetopatía, prematurez y en la mayoría de los casos de RN de término infectados,
pero aparentemente sanos.

Ademas de la patologia anterior, tambien es importante mencionar como se desarrolla la

enfermedad de chagas en el inmunosuprimido: En general, cuando un paciente con
enfermedad de Chagas crónica en periodo indeterminado adquiere alguna patología
inmunosupresora como SIDA, leucemias, Hodgkin, cáncer, etc., se produce una
reactivación de la enfermedad de Chagas crónica que se disemina por todo el organismo,
originando una sepsis tripanosómica. Este cuadro produce una pancarditis y en el SNC una
meningoencefalitis. Es muy grave, ya que si no es diagnosticada a tiempo y/o evitada (con
terapia profiláctica), su mortalidad es elevada.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

FORMA AGUDA.
Manifestaciones clínicas de la fase aguda:
- Edema bipalpebral transitorio
- Chancro que es inespecífico que puede ser igual al que se produce en leishmaniasis
o en otras enfermedades de origen micótico.
- Compromiso de la circulación linfática del paciente.
- Proceso febril.
- Malestar general.
- Pérdida de apetito, es decir, manifestaciones totalmente inespecíficas que no
permiten determinar qué tipo de enfermedad es.

La mayoría de los pacientes infectados experimentan esta fase de manera asintomática;

menos del 2 % de los pacientes expresan síntomas que son poco específicos, y van desde
fiebre superior a 7 días, malestar generalizado, hepatomegalia.
La lesión primaria o chagoma de inoculación, se desarrolla en la puerta de entrada del
parásito, allí aparece un nódulo inflamatorio, blando, con piel seca y la zona central se
vuelve necrótica o hemorrágica, indolora, con edema local. Más tarde la lesión se cubre con
una costra dura. En muchos pacientes se observa el complejo oftalmo-ganglionar, conocido
como signo de Romaña, que consiste en un edema bipalpebral uni o bilateral, acompañado
en algunos casos de edema facial, conjuntivitis.

Las adenopatías persisten durante largo tiempo, pero el signo de Romaña y el chagoma
pueden desaparecer en aproximadamente tres a cuatro semanas.
Este periodo por definición es asintomático, además, los exámenes de laboratorio
corrientes, la radiología simple y el electrocardiograma arrojan resultados normales. En este
periodo se pueden observar pequeños focos de infiltrados inflamatorios con escasos
parásitos, pero la mayoría de los órganos y el sistema mantienen su anatomía normal.

FORMA CRÓNICA

- Cardiomegalia.
- Pérdida de conducción nerviosa con cambios en el ECG.
- Perforación del corazón.
- Insuficiencia cardíaca.

Generalmente esta fase de la enfermedad aparece tardíamente y las localizaciones

principales corresponden a miocarditis y a visceromegalias. La mortalidad de la enfermedad
está asociada al compromiso cardiovascular. El compromiso cardíaco puede aparecer
muchos años después de haber tenido la infección primaria. La miocarditis crónica es la
forma más frecuente de la enfermedad de Chagas y puede pasar asintomática mucho
tiempo. Las manifestaciones clínicas del corazón dependen de la expansión de las lesiones
de este órgano. Son frecuentes las palpitaciones, mareos, diarrea, dolor pectoral, síncope y
edema. Se detectan arritmias y alteraciones de la conducción ventricular. La cardiomegalia
es muy acentuada. Los hallazgos más comunes del electrocardiograma son cambios en la
onda T. Una de las complicaciones graves de la enfermedad crónica , es la formación de
trombos en la parte mural de las cavidades y aunque el tromboembolismo es más común en
la circulación sistémica, e l 14% de las muertes ocurren por embolismo pulmonar.

Además, es primordialmente importante dx durante el primer trimestre del embarazo donde

puede haber malformaciones, las manifestaciones clínicas que se presentan por transmisión
congénita son:
- Es común que se den partos prematuros en un 24%.
- Alteraciones cardiovasculares como taquicardia, insuficiencia cardíaca y alteración
de ECG (aplanamiento de onda Q).
- Alteraciones digestivas.
- Alteraciones neurológicas donde el paciente presenta calcificaciones intracraneales,
con mayor frecuencia en niños menores de un año.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
El diagnóstico de laboratorio de la enfermedad de Chagas depende de la fase de la
enfermedad. En la etapa aguda, los métodos de elección son parasitológicos, que
demuestran la existencia de Trypanosoma cruzi.
En la etapa crónica las pruebas indirectas o serológicas que evidencian la respuesta inmune
del hospedero, son las técnicas de elección.
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO DIRECTO:
Se utiliza especialmente en la etapa aguda, cuando se pueden detectar con mayor facilidad
los tripomastigotes en la sangre.
1. Examen microscópico directo de sangre al fresco
Es el método de elección para el diagnóstico rápido de las formas congénitas. Una
gota de sangre recién obtenida, se observa al microscopio, en búsqueda de las
formas tripomastigotes móviles de T. cruzi.

2. Método de Strout
3. Gota gruesa:
Hemocultivos. Es otra posibilidad de diagnóstico, sin embargo se dice que la sensibilidad
de este es muy baja (del 30%). Hay diferentes medios de cultivo como el medio LIT.
Xerodiagnóstico. Es un método bastante utilizado en algunos laboratorios de investigación.
Lo cual consiste en tomar triatomas, es decir los artrópodos que se dejan de dos a tres
semanas sin consumir alimento, se ponen en un frasquito el cual tiene una gasa, se le pone
en el antebrazo en la persona, así que estos se alimentan de la sangre de la persona y
después de dos a tres semanas se toma muestra de materia fecal del triatoma, luego se
hace extendido de esa materia fecal para buscar presencia de tripomastigotes.
La última alternativa es tomarle muestra de sangre al paciente, y poner al insecto a
alimentarse de esa sangre. Se ha visto que tiene mayor sensibilidad si el insecto pica
directamente. Se basa en la multiplicación activa de Trypanosoma cruzi en el tubo digestivo
de los triatomas.

Método de microhematócrito o microstrout.

Se utiliza sangre venosa total o suero que se recoge en capilares de microhematócrito
heparinizados. Se deposita la capa de leucocitos y plasma sobre un portaobjetos y se
observa. Es necesario realizar al menos tres microhematócritos por paciente. Es un método
para uso especialmente en la fase final de la etapa aguda, cuando los parásitos ya no son
tan abundantes en la sangre.
Reacción en cadena de polimerasa (PCR)
Es el gold stand para identificar el Tripanosoma. Si se quiere mirar qué variante hay, porque
hay diferentes variantes, lo que se debe a que Tripanosoma tiene una proteína VSG
(glicoproteína variante de superficie) que hace gran variación antigénica, lo que hace que el
parásito no sea eliminado totalmente por el SI.
Habla sobre una imagen de una biopsia de tejido donde se observa un nido de amastigotes
con pérdida de la arquitectura celular, pérdida nuclear, células que ya son apoptóticas con
muchos amastigotes allí. En las biopsias pueden confundirse los amastigotes con quiste de
Toxoplasma.
Metodos inmunológicos. Uno de los métodos más utilizados para el diagnóstico de
Chagas y para hacer vigilancia epidemiológica en bancos de sangre y entidades del
gobierno. Buscan Acs tipo IgG en estos pacientes y también se puede buscar IgM. Los
métodos han mejorado en su especificidad, el valor predictivo positivo es muy alto porque
ya se utilizan Ags recombinantes que son mucho más específicos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Hay muchas enfermedades que tienen características clínicas similares:

● Endocarditis de diferentes orígenes como por vejez, insuficiencia cardíaca, o

endocarditis bacteriana.
● Toxoplasmosis por la hepatolienomegalia y procesos febriles inespecíficos.
● Leucemias.

DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO INDIRECTO:

Es el diagnóstico inmunológico que evidencia los anticuerpos en el presunto infectado
chagásico. Las pruebas más utilizadas son las reacciones de inmunofluorescencia indirecta
(IFI), hemaglutinación indirecta (HAI) y Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzima (ELISA).
También estan:
- Western-blot.

EPIDEMIOLOGÍA Y SALUD PÚBLICA

La enfermedad de Chagas es una patología tropical, con una dinámica de transmisión

compleja ya que relaciona muchas especies de vectores y reservorios, endémica en la
mayoría de los países de América Latina. Hasta hace pocos años se pensaba que la
enfermedad estaba limitada a este continente; sin embargo, gracias a la facilidad de los
desplazamientos y a la globalización, se han registrado casos importados en Estados
Unidos, Europa y Australia, entre otros. La OMS estima que, basados en datos de 2015, 5
742 167 personas, están infectadas con T. cruzi en 21 países de América Latina, de las que
el 62,4% se encuentran en países del cono sur (Brasil, Argentina, Uruguay, entre otros).
Argentina, Brasil, México y Bolivia son los países con más casos reportados. En la región
Andina, se encuentran 958 453 personas infectadas, aproximadamente el 45,7 % de ellos
procedentes de Colombia.

En Colombia en 2017 se confirmaron 27 casos de chagas agudo procedentes de Cesar,

Casanare, Santander, Putumayo y 2 pacientes procedentes de Venezuela, con una tasa de
letalidad de 7,4 por cada 100 casos confirmados. Para la fase crónica se confirmaron 272
casos en las entidades territoriales de Arauca, Bogotá D.C., Casanare, Cesar, Santander y
Cundinamarca, entre otras.
Chagas crónico Para el periodo analizado de 2018, se notificaron al Sivigila un total de 664
casos de chagas crónico. La entidad territorial que más confirmó casos en fase crónica en
2018 fue Santa Marta (213), la totalidad de los casos fueron en población indígena
procedente de diferentes resguardos indígenas de la Sierra Nevada de Santa Marta,
seguido por Casanare (66) y Arauca (60). La entidad territorial que más casos probables
presentó fue Casanare (35), seguido de La Guajira (19)
El Plan Decenal de Salud Pública (PDSP) 2012-2021 en Colombia, plantea el logro de dos
metas fundamentales con relación a la morbilidad por chagas; por un lado, a 2021 reducir
en un 30 % la letalidad por enfermedad de chagas agudo en todas las entidades territoriales
del país de manera progresiva y sostenida y, por otro lado, lograr a 2021 la certificación
internacional de interrupción de la transmisión vectorial de T. cruzi, por vectores
domiciliados, en el 40 % de los municipios endémicos y, en el 60 % de los municipios
restantes que se encuentran en proceso de certificación

Entre 2019 y 2021 Colombia registró la ocurrencia de 11 brotes de transmisión oral, con un
total de 85 casos y una letalidad promedio anual de 8,4 %, este periodo ha sido el más
crítico en términos de brotes orales desde la notificación del evento al sistema de vigilancia
en 2021. En 2021 se notificaron 27 casos agudos confirmados y una letalidad de 12,5 %.

TRATAMIENTO
Existe un tratamiento etiológico cuyo objetivo es eliminar al parásito y un tratamiento
sintomático que tiene por finalidad tratar las alteraciones y lesiones originadas por la
infección. Por lo general el tratamiento es ambulatorio y lo realiza el médico indiferenciado
en los consultorios rurales de zonas endémicas o en hospitales de nivel 2. Sólo los casos
más complicados deberán ser controlados por cardiólogos, gastroenterólogos ó cirujanos.

1. Tratamiento etiológico:
Pueden ser utilizados en clínica: nifurtimox y benznidazol. Ambos fármacos originan
efectos secundarios importantes:
- 30% de los pacientes presentan a partir de la segunda semana de la terapia
afecciones dermatológicas.
- Alrededor de 20-30% de los casos presentan polineuropatías, que fluctúan desde
paresias a parálisis, y que se observan al término del tratamiento.
En la actualidad existe dificultad en la obtención de estos fármacos. Nifurtimox no se fabrica
más por la química Bayer y sólo existe en el comercio una pequeña partida. Benznidazol
también dejó de ser producido por Roche, y hoy se fabrica en un laboratorio de Salvador de
Bahía, Brasil. Este hecho, más los efectos colaterales importantes que originan, indujo a la
búsqueda de otros medicamentos. Entre éstos se encuentra el itraconazol, fármaco
antimicótico que se aplica en clínica desde hace más de 50 años.
El criterio de curación de la enfermedad de Chagas se basa en la desaparición de los
parásitos (xenodiagnóstico, hemocultivo, PCR, sondas de hibridación) y desaparición de la
serología convencional. Esto último es válido para los casos agudos (adquiridos y
congénitos) y los crónicos indeterminados y determinados de corta evolución,
especialmente en niños.
En adultos con enfermedad de Chagas crónica, que son la inmensa mayoría de los casos,
a mayor tiempo de evolución más tiempo se necesita para la desaparición de los
anticuerpos convencionales. Después de la terapia etiológica, en un alto porcentaje de
estos casos, si bien presentan una disminución de los títulos serológicos, éstos permanecen
a nivel positivo por toda la vida.Es importante señalar que en etapas crónicas iniciales e
intermedias de la enfermedad, la fibrosis puede ser reversible al igual que las lesiones, no
así en estados más avanzados.
2. Tratamiento sintomático:
En la fase aguda, antitérmicos, analgésicos. Diuréticos y cardiotónicos en la miocarditis.
Anticonvulsivos en las meningoencefalitis.

CONTROL
- Recomendaciones Desarrollar estrategias en las entidades departamentales y
municipales, por medio de las secretarias departamentales y distritales de salud, que
permitan el fortalecimiento en la adherencia a las Guías para el diagnóstico y
tratamiento de la Enfermedad de Chagas emitida por la OPS en 2018, al Protocolo
de vigilancia epidemiológica y a la Guía de vigilancia por laboratorio, con el objetivo
de mejorar la calidad de la información y así permitir análisis más precisos.
- Mejorar y consolidar la articulación entre las áreas de vigilancia en salud pública y
los laboratorios departamentales y distritales, tanto de la red pública como de la red
privada. Este tipo de alianzas permitirán fortalecer los procesos relacionados con el
diagnóstico oportuno de la enfermedad y con la mejora de la intervención de los
brotes.
- Se recomienda al personal médico tener en cuenta los criterios de las definiciones
operativas de caso y correlacionarlas directamente con el tipo de ingreso y con los
resultados de las pruebas de laboratorio, tanto para casos agudos como para casos
crónicos.
- Mejorar y consolidar en las Empresas Administradoras de Planes de Beneficios
(EAPB) y las Entidades Promotoras de Salud (EPS) la vigilancia de las gestantes
con enfermedad de chagas y realizar los seguimientos de los productos de acuerdo
con los lineamientos nacionales.
PREVENCIÓN
No existen vacunas eficaces que se apliquen al humano para controlar la transmisión de la
enfermedad.
● Eliminación del vector usando insecticidas, pero estos insecticidas son efectivos a
nivel intradomiciliario, pero extradomiciliario es más difícil de controlar.
● Mejoramiento de la vivienda, techos de palma o paja son factores de riesgo.
● Viviendas sin ventanas que son muy oscuras son eficientes para la multiplicación del
vector.
● Grietas en paredes y techos lleva a que el vector se multiplique allí. Hay muchos
factores de mejoramiento de vivienda importantes.
● Educación de la población para que identifiquen el vector y métodos de transmisión.