BACH Jo Humphreys Vargas Etormere Protesonal Especiala on Terapia Respratosa EE. ovat a terapa do oxigono os do uso comin: a nesar do ato son pocos lo protesionales ‘médicos y de enfermeria que la comprenden realmente. Aumenta este problema el hecto de que las Investigaciones en el area avanzan répidamente, tanto fisopatolégieamante como en los métocos de ‘adminisracion del oxigeno lograndose que la oxigenoterapia pueda ser un tratamiento mas cientiico y ‘seguro. onsidero nooesario, en esta oportunidad, referime a una de las partes de mayor preocupacién y de vital Importancia como lo es la foxicidad del oxigeno, no sin antes, hacer una’ psquena revision de algunos aspectos generales de la oxigonoterapia. e ON I CH Es el porcentale 0 concentracién de O» que se inspira en cada cis respratorio. Este porcentaje os roveniente de una mezcla de gases; usuaimente del aire amblental, el que siemora tendré un 20.9% do ‘xigeno (para fines précticos se redendea a 21%). E1FIQ2 es medble y calvlable, TABLA NE, 7 ee ee Eon LE cas, CONCENTRACION Nitrégeno N 79% Oxigeno ©, 20. $6 (2194) Digxido de Carbone Oz 0.04% 18Lo que puede variar 6s la presion parcial det oxigeno, de acuerdo con la presion aimostérica, Por ejemplo: La presién aimostérica en Puerto Umén es apréximadamente 760 mmHg (anivel del mar}, 1 21% de 760 mmHg es Oz, por Jo tanto ta presién parcial de o- xlgeno es do 159.8 mig, La presion almostérica on ‘San José es de aproximada- mente 660 mmHg. Asi sucesi- vvamenta, segin la altura cam: bia la presién atmosférica, va- rlando también, la presion par- aldo oxigeno, El porcentaje de oxigeno ‘amblental insprado por ol pa- ‘dente © FIO, puade sec au- mmentado agregandose mis ox'- ‘geno, ya sea por medio do una ‘ganulao catéter nasal, mascar la, dispositive de Venturi vent- lador mecénico, etc. Asi et FIO, podria variarse entre el 21% al 100%, adminstréndose la concentracion adecuada, se- ‘gun las necoeldades del pa | sents. Para conocer 0 medir 2 xactamente ol FIO, que se le esta entregando a un paciente ten terapia de oxigano es ne cesario medio con un analiza or de Og sin embargo, dado que no en todos los. medios hosptalarios se cuenta con u- rio de ellos. se debe hacer un cAleulo aproximado del FIO Si est usando cénuia o caté= ter se usa la siguionto f6rmula para calculario: (fo do $1/ mn x4) +21% * El fujo de oxigeno en tt {tos por minutos se mutialica por 4, luego se le agrega el 21% del ambiente. Ejompo: Paciente can cAnula nasal roc biendo O2 con fujo de 5 1/ 19 ee 1-51 d00;x4=20 2 B+ 21% = 41% IFO aproximado que es- 14 recbiendo el paciente es de 4% ‘Con las cnulas 0 catéteres de On, la férmula ‘terior pusde sefapicada @ un fio maximo de 6 los por minu- to, ya que después de este limi te al resersorio anstomico del paclente esta leno y posterior a 8 1/min, En una cénula o catéter nasal, no va a ser de utildad, porque el pacienta lo que puede utlizar es hasta un flujo de 6 1/ En el caso de un aparato de Venturi la situacion es cite rente, ya que el FiO viene indi teado en) cspositve del apara to, asi como el fyo de Itros de (02 que se requior 18 FIO, por lo tant do ot dspositvo se varia et FIO ‘gin 20a nocesario. DDebido a lo anterior, ta to mula proviamente dest 0 puede aplicar al Venturi tam- ‘poco se debe aplicar a las mas- tatilas porque ellas aumentan fl rasersorio anatémica dol pa: clente con el reservorio mécani- co de la mascarit, * (cada lio de oxigeno se calcu- la que aumenta en un 4% LA FIO.) b. METAS DE LA OXIGE- NOTERAPIA. La base principal de ta ox! ‘gencterapia es la de proveor u- fa oxigenacion para cumplr las siguiontos metas: 4. Tratarlahipoxemia 2: Disminuir el rabajoresp- ratorlo 3-Disminuir 1 trabajo del rmiocarcéo En los tejdos, el aumento {del O2 por encima de lo normal se lama hiperoxiay la isminu- G6n por debajo de lo normal se denomina hipoxia. Es muy importante cono c2r los efectos terapettions del (2a igual que sus efectos tox- 08, por tal motivo requiere u- nna adecuada revision. TOXICIDAD DEL OXIGE- No. Hace aproximadament os siglos, se conoce que el o- xigeno tone efectos toxicos; pero no fue hasta hace 80 a- fos que fueron demostrados; sin embargo, desde el punto {e vista clnico era de poca im- postancia practica en esa épo- fa, Fue con o descubrimiento ‘9 Ia ventiacién mécanica y el Seearrllo de ottas métodos de ‘administracién de oxigeno, ca- paves de entregar una concen- fracién alta continua de oxigs- no y que prolonguen vida en Jos pacentes enformos, que la ‘origenoterapia y sus electos té- ices adquieren mayor impor tancla Los tales pulmonares es- tin capacitades para recbir u- ‘na. concentracién de oxigeno a1 21%. El efecto de la hipero xia toxicidad det oxigeno do- endo de wes factores: a FIO, Tiempo de exposicion del tg) ala hiporoxia & PAO, (Presién parcial sisi de oxigeno) La hiperoxia presenta dos t pos de elects:1-Etectos por prolongada exposicién de os teides ala hiperoxia Es la toxicidad det oxigeno debido a una exposicién protongada de los tojdos a alas presiones de o- xigeno lo que va tener efectos t6xicos on todos los sistomas del cuerpo, Es de recalcar que mientras so ‘mantenga una adecuada tensién arterial do oxigeno ( P a Oz normal en aduito es de 75 ~ 100 mmHg ); la {oxicidad celular debido a hiperoxiano cour, 2. Efectos que se presentan en corto tiempo. ‘Algunas situaciones clinicas demandan para mantener una Pa Op adocuada y asegurar una buena o- 2éigenacion de los teidos, el uso de FQ, alias; el peligro de esto es el que evertualmento podria lagar a Producirse una enfermedad pulmonar, por una toxicdad de oxigeno que presenta davis en corlo tempo, Aebido al efecto sirecto dela hiperoxia Sobre los tejdos pulmonares.. ‘A este tlio tipo de foxicidad se le dard el mayor Gnfasis, no sin antes mencionar los efectos dota i Peroxia en los nies recién nacidos y prematuros, patologia conocida como levoplasia relvolental y que ‘Puede llevar ala ceguera. La fibroplasia retrolental se presenta en nifos a quienes se jas mantiene una Pa Oz mayor de 80 'mmilg; por lo que es conveniente mantoner una Pa Op inferior a 80 mmHg, TABLA Nt2 GRUPO Pad, {presion terial de oxigono) Fecién nacidos 55-80 mmg Adios 75-100 remy Existen cos mecanismas importantes en la produceién de dae pulmonar debido excluslvamente al u- soalto de FIO2, ‘1+ _Diuncion de las c6lulas alveolares (Toxicidad de ©, pulmonar) 2 Atelectasia por absorcion, TOXICIDAD DE OXIGENO EN LOS PULMONES: La toxicidad on este drgano dada por el Os es un complejo proceso biolégica, en donde al parénqul na pulmonar es expuesto a una alta tonsién de Op (P O2 alveola), mayor que la de cualquier oto toi. Las céiulas epitsliales alveciares somotidas a una tension ata de oxigeno por cierto tempo (dabido un alto FIO.) presentan distuncién mitecondial (Gsoxia). Ambos tpos de céluias alveolares, to |y I, son sensibles a la entdad conocida como Sindrome de Distress Respirator. El uso de una concentracién alta de exigeno, como lo es el 100% puede llevar @ cambios pulmona: ‘es en un lapso de 6 horas. Se considera que con una FIO, entre 50% y 60%, se tene el riesgo de produ- Gir electos téricos en un fempo mayor de 48 horas; a mayor concentvacion de Oz y a mayor tempo de ex- pposici6n, mayor sera el riesgo de dao en los teisos pulmonares. Ente los cambios pulmonares par toxicidad del oxigeno se encuentran: cisminucién de la actividad ‘mucooiliar, dsminucién de la actividad de los macr6togos. dafio coluiar endoteral, disminucion de la pro ‘duccién surfactanto, disminucién de la dlstensiblidad pulmonar, aisminucién de Ia capacidad de aitusién, lesién capil, aumento del quido pulmonar, agregacién plaquetaria, aumento de la gradiante alveolo - 20arterial de_oxigeno (6) Aa) Op. Aproximadarnente en 72 horas leva a dstres respira fio. ATELECTASIA POR AB- ‘SORCION 1 nitrégeno por ser un 92 inorte, no provoca ninguna feaccién quimica dentro” det ‘cuerpo, encontréndose ibre- mente distiouido en el iquido total delcuorpo; por eso la pre- sién de ritrégeno es igual en alveolos, sangre y liquide celu- ‘a, ns rat seen eas SOR a tanta Seat est ence Sige Saas cea ace aes iehestings eines we sees cone eee re eee te) ey, oss Nts a Sink aa eee a ELE woacne 70% a menudo llevan muy rap Sone einen oer aa Fe Sona ac eee alates ot See gerasss So Sine acncats penne a emacs ave nara pai sh Bae eee Set Base aioe cata BN SPS, ae rae nate te Ere 2S a FI ‘9s mejor utlizar os modes de Ventilacion, tales. como la. pre- sién positva continua en ta via ‘abrea (conocida con la abrevia- tura en inglés de CPAP) ola pre- sin postva al inal dela espira- cin (congeida con las siglas en Inglés PEEP). EI mejoramianto fn la oxigenacion del paciente ‘2 menudo permite una disminu- bn dol FIC. FASES DE TOXICIDAD DE ‘OXIGENO EN PULMONES La toxicidad de _oxigeno presenta dos fases que son: 1+ Fase eidaiiva: Hay pre- sencia de exudado con un ‘aumento de proteinas, élu- las, y restos celuares 10 que dafan la pared capilar Produciando los siguientes cambios: . a: Congestion capilar b: Edema alveolar - Hemorragia intaalveolar ©: Atelectasia El indice do evaluacién més efecvo es el vollmen de ‘apacidad vital, cuya disminu- én es un indicador de que es- ‘ entrando ala fase exudativa. 2 Fase prolilrativa: que es v- ‘na continuacion de lan terior y en la que se pre senta: ‘a-Aumento dal edema pul ‘b-Protferacién _fibroplist- 2 (inicio de a ross) © Fibres, d-Hiperplasia _(engrosa- ‘miento de la pared alver- ‘a e-Area de hipertrofia anor ‘mal caplar + Hipertoa EFECTOS DE LA HIPERO- XIA EN LOS PULMONES: 4p la ventlagion hay u ‘na.cisminucin del vale ‘men minuto 2- Enel tide pulmonar a-Destruccion de céluias tio ty I ‘b-Disminucién de la ac con mucociiar| ¢-Disminucion det surtac- ‘ante ‘&:Neumonia por oxigano, porque la hiperoxia pro: ‘ova exudado alveolar «:Displasia Broncopuimo- nar (enfermedad. mista sta en neonatos, dab do al uso de oxigeno y Ventilacién mecénica con _presién _positva ‘or largo tempo} ‘a: Dilatacién de vasos pul- rmonares, esto significa que la resistencia vas- ‘eular_pulmonar (RVP) esta dsminuida ‘El fujo sanquineo pul monar aumenta provo- por ccompresisn alveolar ue precispone a ate lectasia 2-Flujo de liquido hacia el intertcio pulmonar {3-Disminuclén por engro: samianto dela mombra nacapiiar 4-Hipoxia. severa, llevan- 6o @ conetriccién de la vascularizacion sistém- a, fo que aumenta la presién atrial.HIPEROXEGINAGION Y EN: FERMEDAD PULMONAR. OBSTRUCTIVA —CRINICA (eP0o) En pacientes que respiran con estimulo hipéxico como los son los portadores de EPOC, y ‘que retienen cr6nicamente C0, una concentracién ata de exigeno puede suprimir el et ‘mulo para respirar (estos. pa- lentes | manejan usualmente PaO, entre 65 a 60 mtg) Generalmente en casos {de requerir oxigenoterapia $2 _administran bajas concentracio- ‘nes de oxigone por céula 0 ca. ‘eter nasal, por un fiyjo de 1 6 2 los por minuto de O>. Si su concfcién clinica requiore de u- na mayor concentracién de ox ‘geno para mantener PaO ade- ‘cuadaprobablementa requer- 1 do vontlacién mecdnica por falla respirator. VOLUMEN MINUTO: Es 0} volumen de aire espirado por ‘1 paciente en un minuto, y'se ‘calcula muliptcando la trescu- ‘a respiratoria por el volimen corrente OXIGENACION AL 100% El uso de concentraclones 1 oxigeno al 100% por perié: ‘dos cortos como en hipoxia ‘franca, transporte de pacients resuctador cardiopulmonar, an- tes de aspirar secreciones un Paciente etc, no tiene contrain- icacion, SIGNOS Y SINTOMAS DE TOXICIDAD DEL OXIGENO Estos son muy inespectt- cos poro es Importatnte el do tectarlos 0 sospecharlos en ca- 80 de que se este utlizando ox!- ‘geno principalmente si roune los requisites de la FIO, altos y de prolongada exposicién al O% A continuacién se expo- nen enlatabla Nw TABLA NES b-Parestesias > Néuseas y vomitos (& Malestar general 1 Fatiga 9-Disnea -Calambres y contraccio- RESUMEN Siendo el oxigeno una droga, ‘se debe administrar con bastan” te cuidado para evitar una o- bredésis, al igual que cualquier otro medicamento de uso del: ceado. Sin embargo, no es acep- table el hecho de no usar la Fi, necesaria para mantener una‘PaQ, adecuada par miedo Je toxledad del oxigeno, ya que la hipoxia que no se vata tiene consecuencias fatale. ‘Cuando s9 usa la oxigeno: terapia es importante toner pre: sente la FiO, que se esté acmi- nistrando, ef tiempo de dura cién y la'PaOp, para poser ev tar 0 detectarsignos y sintomas 1 toxicidad de Op. A trata a hi- oxia, para prevenic toxiidad, slampre se debe administrar Ia menor conceniracién de oxige- no posible que nos permita mantener la PaQz entre 60 s0ommbg, Dentro de los efectos de la hiperoxia so encuentran: a: Los efectos por a expos in dels todos a li pperoxia por tiempo pro: Tongado que tiene efec- tos t6xioos sistomations que son ocasonados or un PaO aa Los efectos que e0 pre- sentan en coro tiempo do exposicion a la hipe roxia, que tienen ete tos directos en los pul ‘mones, ocasionades Por un FiOp alfo. Estos titimos ‘son de mayor impotancia por cuanto ‘son {os primoros alee tos que se presentan, demas por que son los ulmones los que u- svalmente soportan pre. siones altas de oxigeno ‘para mantener una ade: ‘ouada PaO» en situaco- res patolégics. El efecto de la hiperoxia ‘por corto tiempo tiene mecanis- ‘mos importantes por el que o- ceasiona dao. pulmonar los cuales son: a-Elefecta directo enelte- Jido pulmonar, casio: nando lesion on sus cé- lulas y provocando una serie de cambios que pueden llevar al dstre 2s respiratorio, > Atslectasia. por absor- 6n, debido a la desni trogenizacién de los al: vedios ceasionado por la sustiucién del nit: ‘geno alveolar por el ox- geno, dando parca de volimen de gas al veolar y produclandose lentonces ‘el colapso de reas pulmonares (co: nocido esto como aloe: tasias) EI uso de FIO, mayores do 70% lleva a atlectasia por 2| J absorcién muy répidamente; sobre ol sistema carcfovascular. La anterior situaci6n ta fevanto mayor FIO, se use ma- ‘Ovosproblemas que se pue- pueden presentar los pacien yor sera el riesgo de dafio pu- den presentar conta terapia de o- tes con EPOC no necesaria~ onary menor el iempo reque-_Yigeno son’ mente con FiO, atos; es suf ‘ido para ello, Con concentra Giento un FIO superior al 28% «-Fibroplasia retrolontal:En- clones. superiores al 50% @/ min) para que estos par 60% de oxigeno, aiinistrados contados en recién nach Gentes tengan problemas. én porlargos periods (Sas ase 0s yprematuros cuando aco go acest mayor Flos fmanas}, esta bien documenta. 1 Pap 5 sobrepasado es mejor vig’ al padente pov | |o qua'se puede causartoxic- Ge 80 mami, Este proble- fala respirator que amerta o- © | dadpimoner ‘ma puede ocasionaria ce- Yo modo do oxgenacidn como En caso de toner que utlzar v= guera ioe laventiacon mecanica. 1a FIO de 50% a 60% para po ‘En paciantos con EPOC, {a oxigenacion al 100% er oxigonar al pacionte, es m: dsmuye la ventiacon y 2, 2st4_convaindcada en © ier -uttzar los métodos de cerrinespe vo produ, pevdos cots, como en er Coat o BEEDy do ea nance, Gran poo megletena, Sana, sarin seco lograr bajar el FIO, en cuanto su ager ol 90300 cum forlademnucén obo “Eade cuma mporanca cxtaaratin ej. 3 ro 0, Flin de estilo Fptsi-obsorar aos paces con o ee ede ifeteres a copararespiraryaquees- _xigenoterapia, principalmente fhe an con une exposien tes pacientes no respkan 2,5,GUE 5 J ara prong, nomalments pore et fgnahy soma ee (a hperocia pusde tener mo cota ol aumento Sade okigaray toma la fectos nocivos para la ventlia- de CO (hipercapbia), si medidas necesarias para evi- Cin, tobr oo pana’ 9 ro por fpot ‘ores 4 Tortora, Anagnostakes, Printioios de Anatomia y Fisinlogia, Primera Eclién, Echorial Tore - | ‘Glen, México 1975. | ‘Sistemas Respiraloros: Estructura, Fisiologia y desérdenes. Capituio N? 19, piginas 490 - (433), | 2 Shapiro, Barry A. Clinical Apglicalion of Resoitaiary CARE, Year Boce Medical publishers. Chi ‘cago Londyos 1893. ‘Seccion ll Oxigen Thesapy, Paginas (199-182) 3: Piben, Susan P_Mechanical Ventilation. Physiological and Cirnical Anolications. Primera Edt ‘én Muit-riadia Publishing. Estados Unidos de América, 1986, Capitulo 7. Etfectos and Comacation of Mechanical Ventlatan, Péginas (199-140) 4 Davis, Geotroy M. Office Diagnosis and Management of chorinic Osstuctive Pulmonary Disa: ‘se; Primera Ecici6n, Leo & Febig Estados Unicos, 1987. Wy Capitulo 8. Oxygen, Carbon Dioxide and Gar Pulmonale. Paginas 104-114. | 2 —<—<—